H. Pylori - Diagnóstico 2 - 2022

Caso Clinico
R. B
SANTA CASA DA MISERICÓRDIA DO RIO JANEIRO - Instituto de Gastroenterologia

Identificação: H.R.A, 48 anos, masculino,
comerciante, natural e morador no RJ.
Queixa Principal: “Dor na boca do estômago, fezes

pretas e mal estar”
R. B

HDA: Refere início do quadro ± 2 meses com epigastralgia em
queimação, de moderada intensidade, sem irradiação, acompanhada

de náuseas, plenitude pós-prandial e alguns episódios de azia. A dor
piorava com o jejum e apresentava certo alívio com a alimentação
leve sem gorduras e uso de antiácidos. Há 01 semana houve piora
dos sintomas após uso de aintiinflamatórios não hormonais para
tratamento de uma bursite. Hoje pela manhã sentiu mal estar com
sensação de desmaio, náuseas e episódio de fezes pretas, de odor
fétido. Refere emagrecimento de 3Kg nos últimos 2 meses devido a
restrição alimentar com medo de sentir dor com a alimentação.
R. B

HPP: Gastrite em 2012 onde realizou endoscopia digestiva alta que
revelou gastrite enantematosa leve associada ao H. pylori +
(positivo). Na época fez tratamento com bloqueador H2 da histamina
(ranitidina) com melhora clínica.
H. Social: Tabagismo de ½ maço de cigarros/dia desde os 18 anos,

etilismo social ± 3 cervejas nos fins de semana. Boas condições de
habitação e alimentação.
H. Familiar: Pai morto de câncer de pâncreas, mãe viva com gastrite

e 2 irmãos saudáveis. R. B

EXAME FÍSICO:
Lúcido, orientado no tempo e espaço. Hidratado, hipocorado ++/4+

anictérico, acianótico em bom estado geral.
PA = 110/60 mmHg – FC = 98 bpm – FR = 16 irpm. Exame da cabeça
e pescoço sem anormalidades. RCR 2T – BNF (bulhas
normofonéticas).
Exame pulmonar - normal. Peristalse presente. Abdome flácido,
doloroso a palpação profunda em epigástrio, sem visceromegalias.
Membros inferiores sem alterações.
R. B

DESCREVA O DIAGNÓSTICO
SINDRÔMICO?
R. B

QUAL(S) A (S) HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
(S) (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL)?
R. B

QUAL A CONDUTA DIAGNÓSTICA?
R. B

FUNDAÇÃO TÉCNICO EDUCACIONAL SOUZA MARQUES
18ª Enfermaria – Serviço do Prof. J.Galvão Alves
H. PYLORI
R. B

H. pylori
R. B

Helicobacter pylori
• Bactéria Gram negativa espiralada e flagelada
• Produtora da UREASE – regulação pH local
• Associada a baixo status sócio-econômico
• Aquisição primariamente na infância
• Transmissão
• Fecal-oral
• Oral-oral
R. B

Descobridores do H. pylori
Premio Nobel de Medicina em 2005
Robin Warren Berry Marshal
R. B

Gastrite causada pelo Helicobacter pylori
Quando ocorre uma infecção pelo H. pylori, ocorre

invariavelmente processo inflamatório no estômago.
R. B

Este processo, caracterizado como gastrite aguda, ocorre no

corpo e mais intensamente no antro gástrico.
Acredita-se que a maioria dos pacientes permanece

assintomática durante esta fase aguda da infecção, mas alguns
podem apresentar dor epigástrica e vômitos.
R. B

Gastrite crônica causada pelo Helicobacter pylori
Por motivos ainda não muito bem estabelecidos,
•a persistência da infecção do H. pylori levaria a um quadro de

gastrite crônica.
•Presença de lesão celular e um infiltrado de células

inflamatórias na mucosa gástrica, como neutrófilos,
plasmócitos, linfócitos e eosinófilos na lâmina própria.
R. B

GASTRITE
GASTRITE = presença de infiltrado inflamatório

leucocitário na mucosa gástrica
R. B

Gastrite x Gastropatias
GASTRITE
Lesão celular da mucosa gástrica, com processo regenerativo e
infiltração inflamatória acrescida da presença de folículos linfóides
relacionados à infecção pelo H. pylori.
GASTROPATIAS
Lesão celular da mucosa gástrica, sem um correspondente
processo inflamatório. São produzidas por AINES, hipovolemia,
estresse, isquemia, álcool, refluxo biliar e congestão passiva
crônica.
R. B

R. B

GASTRITE
R. B

R. B

• Principal causa de gastrite crônica no mundo
• Reação inflamatória persistente e sem cura espontânea
• Úlcera péptica em 10-15% dos infectados
• Adenocarcinoma gástrico (0,1 a 3%) e Linfoma MALT
(<0,01%)
• O desfecho clínico depende de:
• Virulência da bactéria (gene Vac-A, Cag-A)
• Suscetibilidade genética do hospedeiro

R. B

H. pylori
Epidemiologia
• Países subdesenvolvidos e indivíduos de baixo nível

sócio-econômico e educacional
• Aglomerações domésticas
• Condições insalubres de vida
• Água ou alimentos contaminados
R. B

H. pylori
Epidemiologia
País %
México, Américas Central e 70-90

do Sul
África 70-90
Ásia 50-80
Europa Oriental 70
Europa Ocidental 30-50
EUA e Canadá 30
Austrália 20
R. B

H. pylori
Fisiopatologia
Mecanismos de agressão direta :

Fatores Bacterianos
Mecanismos de agressão Indireta:

Fatores do Hospedeiro
R. B

H. pylori
Mecanismos de agressão direta
• Fatores bacterianos:
Estrutura (flagelos/ forma helicoidal)
Adesinas (ligam-se a lipídeos de

membrana e carboidrato para adesão)
Fatores de virulência (cagA, vagA, babA)
R. B

H. pylori
Enzimas:
Urease – Forma mais ativa das produzidas pela bactéria, vital para
a sobrevivência no meio ácido converte uréia em amônia e CO2 e depois
em HCO3
Catalase – Diminui a eficácia da peroxidação lipídica e protéica dos

neutrófilos
Mucinase – Degradação de muco
Fosfolipase A2 – Diminui a hidrofobicidade do muco
N-Metil-histamina – Potente secretagogo
Hemaglutinina – Importante na fixação às células epiteliais
Lipoproteínas – Inibem a ligação da laminina na matriz extra-celular,

rompendo a mucosa.
R. B

H. pylori
• O H. Pylori , tal como outras bactérias patogênicas, causa danos aos tecidos pela
liberação de citocinas.
Virulência (cepas)
Ilha de Patogenicidade (Cag-A): reações celulares importantes ao
crescimento celular e à produção de citocinas (IL 8) pelas cels. epitelias gástricas;
Citotoxina Vacuolante VacA: cepas mais tóxicas, mais comumente isoladas de

pacientes com UP ou carcinoma gástrico; aumento da secreção de IL 8.
BabA: aumento da inflamação gástrica e do risco de UP e adenocarcinoma

gástrico.
R. B

H. pylori
Mecanismos de agressão indireta
• Fatores do hospedeiro:
• Resposta inflamatória - Induz a liberação de interleucinas 1 e 8 fator

de necrose tumoral pelo epitélio e por células inflamatórias
(polimorfonucleares e macrófagos) ocasionando inflamação e lesão
tecidual
• Produção de anticorpos
•Genética (citocina pró-inflamatória IL 1Beta ): > risco de câncer
R. B

H. pylori FISIOPATOLOGIA
• A distribuição do H. pylori no estômago parece ser muito importante,

pois pode determinar o desfecho patológico da gastrite.
• Pacientes com predomínio de gastrite antral tendem a ter a secreção

ácida alta e parecem correr maior risco de desenvolver úlcera duodenal.
• Aqueles cujo corpo gástrico é mais colonizado estão sujeitos a

desenvolver inflamação, que pode evoluir para a gastrite atrófica e daí
para UG ou câncer.
R. B

• A infecção pelo H. pylori causa importantes

anomalias na secreção de hormônios poliptídeos
gastrointestinais do antro gástrico, e essas têm
consequências de longo alcance sobre a
fisiopatologia gástrica e as causas de úlcera péptica.
R. B

• A gastrina é um hormônio peptídeo produzido pelas células G

que se encontram sobretudo no antro gástrico.
• A gastrina estimula a secreção de ácido clorídrico e também

age como hormônio trófico sobre as células parietais
secretoras de ácido no corpo gástrico.
R. B

• A hipergastrinemia prolongada, secundária a infecção pelo H.
pylori, pode resultar em aumento do número de células
parietais.
• Sabe-se, há muito tempo, que este aumento está presente

nos pacientes com Ulcera duodenal.
• A síntese e a liberação de gastrina das células G são feitas

pelo controle inibitório da somatostatina liberada pelas
células D. R. B

• A erradicação do H. pylori leva a cura da gastrite e
ao retorno ao padrão histológico normal da mucosa.
R. B

GASTROPATIA CAUSADA POR AINEs
R. B

DOENÇA PÉPTICA POR AINES
• Número significativo de internações por complicações

devido ao uso amplo e indiscriminado (30 milhões de
pessoas no mundo usam diariamente AINEs).
• Lesões mucosas, especialmente em antro:
• Hemorragia subepitelial (2%), petéquias
• Erosões (30 a 50%)
• Ulcerações (10-15%)
• Sintomas dispépticos em 50% dos usuários

R. B

AINES
• Inibidores da Cicloxigenase (COX 1) - Prostaglandinas
(PGE1, PGE2 e PGI2):
• Produção muco e bicarbonato
• Viscosidade do muco – maior difusão de H+
• Fluxo sanguíneo mucoso (isquemia)
• Regeneração epitelial
• A inibição da atividade da COX pelos AINES impede a
produção de PGs da mucosa gástrica e vários

mecanismos de defesa da mucosa ficam prejudicados
(↓ da produção de mucina, ↓ HCO3, ↑ HCl) R. B

DOENÇA ÚLCERO PÉPTICA
R. B

ULCERA PÉPTICA
DOENÇA ÚLCERO-PÉPTICA
Corresponde à perda de continuidade da mucosa

maior que 5mm em diâmetro, e que necessariamente
atinge a muscularis mucosae em sua profundidade .
R. B

ULCERA PÉPTICA
R. B

ULCERA PEPTICA
• Lesão se estende através da muscular da

mucosa e acomete a submucosa
• Diferente das erosões, úlceras curam

deixando cicatriz
• Apresentam, em geral, diâmetro maior que

5mm.
R. B

DOENÇA ULCERO PÉPTICA
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
•Nos EUA: 500.000 novos casos/ano; 4 milhões de

recorrências
•10% da população adulta
•Difícil estimar real prevalência (subjetividade dos sintomas,

confusão com outros quadros dispépticos)
R. B

Doença Úlcero-Péptica
EPIDEMIOLOGIA
•♂ > ♀ (1.3:1)
•Qualquer grupo etário
•Úlcera Duodenal: 30 – 55 anos
•Úlcera Gástrica: 55 – 70 anos
R. B

LOCALIZAÇÃO
•Úlcera duodenal > úlcera gástrica (5:1)
•Duodeno: 95% - bulbo ou piloro
•Estômago: 60% - antro (pequena curvatura)
R. B

Etiologia
• Infecção por H. pylori.
• Antiinflamatórios não hormonais
Outras causas < 5-10% de todas as úlceras

• Síndrome de Zollinger-Ellison
• Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma)
• Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, citomegalovírus)
• Doença de Crohn
R. B

H. pylori
Bactéria espiralada Gram-negativa

Habitat no epitélio gástrico
Casos de
úlcera duodenal 95 %
Casos de
80 %
úlcera gástrica
R. B

Úlcera duodenal (H. pylori) - Fisiopatologia
Infecção do antro gástrico
↑ da liberação de gastrina e inibição
das céls produtoras de somatostatina
Hipersecreção ácida
Desenvolvimento ou ampliação de áreas preexistentes de metaplasia

gástrica no duodeno
Colonização do H. p. no duodeno
DUODENITE ÚLCERA DUODENAL

R. B

ÚLCERA GÁSTRICA
R. B

R. B

ÚLCERA PÉPTICA
R. B

ÚLCERA SANGRANTE
R. B

R. B

DUP - SINTOMAS
• Sintomas dispépticos – plenitude, náuseas, eructações
• Dor epigástrica em queimação, periódica e rítmica por vários
dias
• Úlcera duodenal – em 3 tempos (dói, come, passa)
• Úlcera gástrica – em 4 tempos (bem, come, dói, passa)
• Dor noturna aliviada por alimentos e anti-ácidos (úlcera
duodenal)
• Dor contínua e mais intensa – sugere perfuração
R. B

Úlcera péptica
Complicações
35% pacientes
Hemorragia 25 %
Perfuração 7%
Obstrução pilórica 3%
R. B

Úlcera péptica
Complicações
R. B

Úlcera péptica
Complicações
R. B

Úlcera péptica
Diagnóstico
História (anamnese)
Endoscopia digestiva alta + Biópsia gástrica
Pesquisa H. pylori
R. B

Úlcera péptica
Diagnóstico
R. B

H. pylori
Diagnóstico
• Histologia
• Cultura
• Teste de urease
• Testes respiratórios com uréia marcada
• Testes sorológicos
• Determinação de antígenos fecais
•Testes moleculares
R. B

H. pylori - HISTOLOGIA
• Biópsias endoscópicas do antro e corpo gástricos
coradas por hematoxilina-eosina, Giemsa ou Prata
• Sensibilidade de 90%
• Especificidade de 90%
• Informações adicionais:
• Intensidade da gastrite
• Presença de alterações pré-malignas da mucosa

gástrica – atrofia, metaplasia intestinal e displasia.
R. B

H. pylori - HISTOPATOLÓGICO
R. B

H. pylori
TESTE DA UREASE
•H. pylori produz a enzima urease.

•A urease nos fragmentos desdobra a uréia presente no meio
utilizado em amônia.
•A amônia formada eleva o pH através da redução da acidez alterando
a cor do teste de amarelo para vermelho.
R. B

H. pylori – TESTE DA UREASE
Biópsia gástrica
(com HP e urease)
Meio rico em uréia e Amônia + CO2

sensível à elevação do pH (mudança de cor)
• A amônia formada eleva o pH, alterando a cor do

teste de amarelo para rosa
R. B

H. pylori – TESTE RESPIRATÓRIO
• Coleta de amostra do ar expirado antes e 30 minutos depois da ingestão de solução
contendo uréia marcada com átomo de carbono ( 14C ou 13C )
Líquido com 13C ou

14
C-uréia
Estômago com HP e Amônia + 13CO2 ou

14
urease CO2
• O 14CO2 ou 13
CO2 rapidamente atravessam a mucosa atingindo a corrente sanguínea
• O 14CO2 ou 13CO2 expirados podem ser facilmente detectados por um espectrômetro

de cintilação líquida
• É método padrão ouro para controle de tratamento da infecção
• Sensibilidade e especificidade de 95% a 100%
R. B

H. pylori
TESTES RESPIRATÓRIOS COM URÉIA MARCADA
R. B

H. pylori
CULTURA BACTERIANA
•As biópsias são colocados em meio de cultura.

•A sensibilidade e a especificidade desse exame são 95% e
80%-90%, respectivamente.
•O H.pylori não é fácil de cultivar, e esse método é
demorado e caro.
•Esse método é indicado quando for necessário determinar
a sensibilidade da bactéria a antibióticos como, por
exemplo, após um curso fracassado de terapia de
R. B
erradicação.
H. pylori – cultura de fragmentos
R. B

Erradicação do H. pylori
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO
•Úlcera gastroduodenal.
•Linfoma MALT de baixo grau.
•Pós-ressecção de câncer gástrico precoce ou avançado.
•Gastrite histológica erosiva intensa
•Familiares de primeiro grau de portadores de câncer gástrico
•Uso crônico de AINES ou aspirina em portadores de H. pylori.
R. B

TRATAMENTO
INIBIDOR DE BOMBA PROTÔNICA + CLARITROMICINA 500MG +
AMOXICILINA 1000MG
(2X / dia durante 7 dias x 14 dias).
R. B

R. B

H. Pylori - Diagnóstico 2 - 2022

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H. Familiar: Pai morto de câncer de pâncreas, mãe viva com gastrite

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• Produtora da UREASE – regulação pH local

• Associada a baixo status sócio-econômico

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Quando ocorre uma infecção pelo H. pylori, ocorre

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Este processo, caracterizado como gastrite aguda, ocorre no

Acredita-se que a maioria dos pacientes permanece

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Por motivos ainda não muito bem estabelecidos,

•a persistência da infecção do H. pylori levaria a um quadro de

•Presença de lesão celular e um infiltrado de células

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GASTRITE = presença de infiltrado inflamatório

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• Reação inflamatória persistente e sem cura espontânea

• Úlcera péptica em 10-15% dos infectados

• Adenocarcinoma gástrico (0,1 a 3%) e Linfoma MALT

• O desfecho clínico depende de:

• Virulência da bactéria (gene Vac-A, Cag-A)

• Suscetibilidade genética do hospedeiro

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• Países subdesenvolvidos e indivíduos de baixo nível

• Condições insalubres de vida

• Água ou alimentos contaminados

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México, Américas Central e 70-90

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Mecanismos de agressão direta :

Mecanismos de agressão Indireta:

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Estrutura (flagelos/ forma helicoidal)

Adesinas (ligam-se a lipídeos de

Fatores de virulência (cagA, vagA, babA)

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Catalase – Diminui a eficácia da peroxidação lipídica e protéica dos

Mucinase – Degradação de muco

Fosfolipase A2 – Diminui a hidrofobicidade do muco

N-Metil-histamina – Potente secretagogo