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TEA - DSM5
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Sumário
FACUMINAS ............................................................................................ 2
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FACUMINAS
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INTRODUÇÃO/HISTÓRICO
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Em 1943, Leo Kanner, empregou o termo autismo para definir uma
síndrome específica observada em 11 crianças (o termo "autismo", autos,
que significa "a si mesmo", e ismo, que significa “ação ou estado”). A
terminologia foi utilizada pela primeira vez pelo alemão Eugen Bleuler em
1911, para descrever a retirada social em pacientes adultos com
esquizofrenia. A síndrome de Kanner caracterizava-se por início precoce –
a partir do primeiro ano de vida - de retraimento social, mesmice,
comprometimento de linguagem, comportamentos motores estereotipados e
deficiência intelectual. Kanner não descreveu o autismo em indivíduos com
deficiência intelectual grave ou distúrbios cerebrais conhecidos. Alguns anos
depois, o austríaco Hans Asperger descreveu pacientes com “tendências
autistas” que diferiam das crianças descritas por Kanner, devido à expressão
de talentos isolados excepcionais e habilidades linguísticas relativamente
preservadas (Síndrome de Asperger). Esta heterogeneidade de
apresentações, intensidades e combinações de sintomas se traduz na
nomenclatura “espectro autista”.
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É importante ressaltar que se tratam de transtornos do
neurodesenvolvimento, caracterizados por alterações em dois domínios
principais:
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Transtorno do Espectro Autista e suas possíveis causas
Uma das perguntas mais comuns feitas após um diagnóstico de
autismo, é o que causou a condição.
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Essas influências parecem aumentar o risco de uma criança
desenvolver autismo. No entanto, é importante ter em mente que o aumento
do risco não é a mesma causa. Por exemplo, algumas alterações genéticas
associadas ao autismo também podem ser encontradas em pessoas que
não têm o distúrbio. Da mesma forma, nem todos expostos a um fator de
risco ambiental para o autismo desenvolvem o distúrbio. Na verdade, a
maioria não.
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comportamentos que fogem ao chamado “desenvolvimento típico”, e já
podem servir de alerta a familiares e profissionais da saúde
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
A determinação exata da prevalência de TEA apresenta grandes
desafios devido à heterogeneidade na apresentação dos sintomas, ausência
de marcadores biológicos e a própria evolução dos sintomas ao longo do
tempo. Os sinais e sintomas geralmente são aparentes no período inicial de
desenvolvimento, no entanto, os déficits sociais e os padrões
comportamentais podem não ser reconhecidos como sintomas de TEA até
que a criança seja incapaz de atender às demandas sociais, educacionais
ou ocupacionais. As características do TEA podem se sobrepor ou ser
difíceis de distinguir de outros transtornos psiquiátricos, como descrito
extensivamente no DSM-5.
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O grande número de indivíduos diagnosticados com TEA remete-nos
a um problema de saúde pública, para o qual é necessária a implementação
de estratégias para o diagnóstico precoce, determinação de possíveis
fatores de risco e atendimento efetivo às crescentes necessidades
comportamentais, educacionais e ocupacionais dessa população.
ETIOLOGIA E CAUSAS
Sabemos agora que não há um autismo, mas muitos tipos, causados por
diferentes combinações de influências genéticas e ambientais. O termo
“espectro” reflete a ampla variação nos desafios e pontos fortes possuídos por
cada pessoa com autismo.
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A etiologia do autismo é desconhecida, embora a taxa de
concordância estimada entre 60% e 92% em gêmeos monozigóticos,
comparada à taxa de 0% a 10% em gêmeos dizigóticos, evidencie a
importância de fatores genéticos. A concordância incompleta em gêmeos
monozigóticos sugere a interferência de fatores ambientais.
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Ausência de resposta clara ao ser chamado pelo nome (importante
descartar hipótese de perda auditiva);
Atraso no desenvolvimento da linguagem verbal e não verbal (não
apontar, não responder a sorrisos, demorar para balbuciar e falar, ou
regressão de linguagem);
Desconforto com afagos e ao ser pego no colo;
Aversão ou fixação a algumas texturas, incômodos com determinados
sons e barulhos, comportamentos repetitivos e estereotipados
(enfileirar brinquedos, rodopiar em torno de si mesmo, balançar o
corpo).
Quanto mais cedo a família e a escola forem orientadas sobre o
quadro da criança, melhor será sua inserção social e aquisição de
autonomia. A intervenção precoce (que pode ocorrer mesmo antes do
diagnóstico conclusivo) visa estimular as potencialidades e auxiliar no
desenvolvimento de formas adaptativas de comunicação e interação.
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aumento ou diminuição do risco parece ser pequeno para qualquer um
desses fatores de risco:
Risco aumentado:
Risco diminuído:
Vitaminas pré-natais contendo ácido fólico, antes e durante a
concepção e durante a gravidez.
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mais tarde. Algumas crianças com autismo parecem desenvolver
normalmente até cerca de 18 a 24 meses de idade e, em seguida, parar de
ganhar novas habilidades e / ou começam a perder habilidades.
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•. Qualquer perda de qualquer discurso adquirido anteriormente,
balbuciar ou habilidades sociais.
Inclusão Social
Com o diagnóstico conclusivo é possível exigir o cumprimento de
direitos como a inclusão nas escolas. Por lei, a criança com Transtorno do
Espectro Autista tem direito a um professor-acompanhante em sala de aula,
por exemplo.
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É importante frisar que ainda temos muito a avançar na prática da
inclusão e no acesso a tratamentos especializados. Na rede pública, tenho
experiência com o PSF ( Programa da Saúde da Família). Atuante na maioria
das unidades básicas de saúde de Grande São Paulo.
DIAGNÓSTICO
Os critérios diagnósticos, do DSM – V são os mais usados. (Quadro
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Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou
atividades, manifestadas pelo menos por dois dos seguintes aspectos
observados ou pela história clínica:
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Do período pré-natal, deve-se investigar movimentação fetal,
resultados de exames ultrassonográficos, tratamentos, em particular a
exposição a algumas drogas, tais como a talidomida e o valproato,
ocorrência de diabetes gestacional ou hemorragias.
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Nos casos suspeitos, o exame neuropediátrico deve ser realizado
sistematicamente em busca de sinais e sintomas neurológicos associados
ao TEA, tais como hipotonia, ataxia, movimentos anormais ou convulsões,
que podem estar presentes em torno de 20% dos pacientes. Em caso de
crises convulsivas ou suspeita, o eletroencefalograma (EEG) pode ser um
exame útil na detecção de atividade cerebral epiléptica. É muito importante
descartar a possibilidade de déficit sensorial, auditivo ou visual. A realização
de exame oftalmológico e audiometria é sempre recomendada.
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Algoritmo de conduta diagnóstica
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ORIENTAÇÕES TERAPÊUTICAS
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As alterações comportamentais associadas ao TEA são:
Irritabilidade,
Agressividade,
Muitas vezes com autoagressão,
Ansiedade,
Hiperatividade,
Impulsividade,
Desatenção e insônia.
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Outras classes de medicamentos, como os antipsicóticos típicos,
antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina,
estabilizadores do humor, psicoestimulantes e agonistas alfa-2
adrenérgicos, também têm sido usadas com eficácia bastante variada,
necessitando de maior número de estudos controlados.
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Devemos analisar todos esses tratamentos alternativos com muito
critério e com a visão da medicina baseada em evidências científicas, para
não expormos nossos pacientes a tratamentos pouco efetivos, onerosos e
de difícil execução prática. As famílias quase sempre se frustram com a
grande expectativa criada em torno desses tratamentos.
Psicoterapia,
Fonoaudiologia,
Psicopedagogia,
Terapia ocupacional,
Atividade física,
Musicoterapia, etc.
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Se necessário, a família deve ser encaminhada para orientação e
acompanhamento psicológico. O psicólogo atuará no fortalecimento e apoio
emocional durante as várias adaptações que o tratamento exige dos
familiares. Quanto mais orientada a família, maiores as chances de
compreensão em relação ao quadro. Também é maior a probabilidade de
estímulo às potencialidades do indivíduo, evitando proteção excessiva e
isolamento.
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Déficits nos comportamentos comunicativos não verbais usados para
interação social, variando, por exemplo, de comunicação verbal e não
verbal pouco integrada a anormalidade no contato visual e linguagem
corporal, ou déficits na compreensão e uso gestos a ausência total de
expressões faciais e comunicação não verbal.
Déficits para desenvolver, manter e compreender relacionamentos,
variando, por exemplo, de dificuldade em ajustar o comportamento
para se adequar a contextos sociais diversos a dificuldade em
compartilhar brincadeiras imaginativas, ou em fazer amigos a
ausência de interesse por pares.
Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou
atividades, conforme manifestado por pelo menos dois dos seguintes,
atualmente ou por história prévia (os exemplos são apenas
ilustrativos, e não exaustivos):
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transições, padrões rígidos de pensamento, rituais de saudação,
necessidade de fazer o mesmo caminho ou ingerir os mesmos
alimentos diariamente).
Interesses fixos e altamente restritos que são anormais em
intensidade ou foco (por exemplo, forte apego a ou preocupação com
objetos incomuns, interesses excessivamente circunscritos ou
perseverativos).
Hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais ou interesse
incomum por aspectos sensoriais do ambiente (como indiferença
aparente a dor/temperatura, reação contrária a sons ou texturas
específicas, cheirar ou tocar objetos de forma excessiva, fascinação
visual por luzes ou movimento).
NÍVEL DE GRAVIDADE
INTERAÇÃO/COMUNICAÇÃO SOCIAL:
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Nível 2 (necessita de suporte substancial): Déficits marcados na
conversação; prejuízos aparentes mesmo com suporte; iniciação limitadas
nas interações sociais; resposta anormal/reduzida a aberturas sociais.
OUTROS ESPECIFICADORES
Prejuízo intelectual;
Prejuízo de linguagem;
Condição médica ou genética conhecida;
Outras desordens do neurodesenvolvimento, mental ou
comportamental;
Catatonia.
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PODEMOS CONCLUIR QUE:
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REFERÊNCIAS
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DEFILIPPIS, M.; WAGNER, K. D. Treatment of Autism Spectrum Disorder in
Children and Adolescents. Psychopharmacol Bull, v. 46, n. 2, p. 18-41, 2016
Aug.
GARDENER, H.; SPIEGELMAN, D.; BUKA, S. L. Perinatal and neonatal risk
factors for autism: A comprehensive meta-analysis. Pediatrics, v. 128, p. 344-
355, 2011.
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TORDJMAN, S. et al. Gene-environment interactions in autism spectrum
disorders: Role of epigenetic mechanisms. Front. Psychiatry, v. 5, p. 1-17, 2014.
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