Bacilos Gram-Positivos

Formadores de esporos
Clostridium
• INTRODUÇÃO
• Existem quatro espécies de importância médica:
• Clostridium tetani

• Clostridium botulinum
• Clostridium perfringens

• Clostridium difficile

• Todos são formadores de esporos

Clostridium perfringens
• Características gerais
• Bacilo anaeróbio
• Forma de bastonetes
• Gram positivo Clostridium perfringens
(Coloração de Gram)
• Formador de esporos
• Imóveis
• Produtor de toxinas
• Decorrente de um grande número de casos e de surtos entre 1940 e 1950, C.
perfringens foi reconhecido como um importante agente de doenças de
origem alimentar;
Clostridium perfringens
• Características gerais
• C. perfringens pode crescer num intervalo de temperaturas que varia entre 12
e 50ºC – temperatura ótima de crescimento entre 43 e 47°C;
• A produção de enterotoxina ocorre a temperaturas entre 30 e 40°C –
inativada a 60ºC durante 10 minutos;
• As células vegetativas são facilmente destruídas por cozedura;
• E muito sensíveis a temperaturas de refrigeração e de congelação.
• Os esporos são muito resistentes ao calor. Alguns esporos sobrevivem à
ebulição durante 1 hora;
• Sobrevivem tanto a temperaturas de refrigeração como de congelação.
Clostridium perfringens
• Principais fontes de contaminação
• Amplamente distribuído no ambiente, faz parte da flora normal do trato
intestinal do Homem (os níveis em indivíduos idosos saudáveis podem ser
muito elevados) e de muitos animais domésticos e selvagens.
• Os alimentos de origem animal são os reservatórios mais comuns da bactéria
e, eventualmente, da toxina.
• Vegetais crus, especiarias, massas, gelatina, farinha e proteína de soja
apresentam níveis aceitáveis de C. perfringens.
• Especial cuidado é necessário com alimentos preparados com estes
ingredientes especialmente pão, produtos de pastelaria, sopas, molhos, etc.
Clostridium perfringens
• Fatores de virulência
Clostridium perfringens
• Apresenta 5 sorotipos:
• Classificados de “A” até “E”.
• Sorotipo A, C e D são patogênicos para humanos
• Doenças causadas pelo Clostridium perfringens
• Intoxicação alimentar
• Infecções de tecidos moles
• Celulite
• Miosite supurativa
• Mionecrose ou Gangrena gasosa
Clostridium perfringens
• Intoxicação alimentar
• A maioria das intoxicações surge com C. perfringens produtor da enterotoxina
do tipo A (produzida - Sorotipo A).
• Esta enterotoxina é uma proteína formada durante o processo de esporulação
no interior do intestino, e interfere no transporte de água, sódio e cloretos
através da mucosa intestinal.
• Sintomas: dores abdominais agudas, diarreias com náuseas, febre, e, em casos raros,
vómitos.
• Incubação: de 8 a 24 horas após a ingestão do alimento contaminado (dose infecciosa é
superior a 1 milhão de células vegetativas por grama de alimento;
• Sintomas persistem, geralmente, durante 24 horas, mas podem manter-se, de forma
menos acentuada, durante 1 a 2 semanas.
Clostridium perfringens
• Manifestações clínicas
• As intoxicações por C. perfringens do tipo C são raras, mas muito graves.
• Produtor de toxina beta – atividade necrosante
• Enterite necrosante – processo necrosante agudo do intestino delgado
(jejuno)
• Sintomas: dores abdominais agudas muito intensas, diarreia
sanguinolenta, algumas vezes vómitos, ulceração do intestino delgado e
perfuração da parede intestinal (choque);
• Alta taxa de mortalidade
• Está comumente associada a ingestão de carne de porco mal cozida com
batata doce.
Clostridium perfringens
• Infecções de tecidos moles - Normalmente
ocorrem após trauma.
• Celulite
• Ocorre como uma infecção localizada em ferida
superficial, geralmente ≥ 3 dias após a lesão.

• Suspeita e intervenção precoces são essenciais,

respondendo bem ao tratamento.
Clostridium perfringens
• Infecções de tecidos moles - Normalmente ocorrem após trauma.
• Miosite supurativa
• infecção supurada (acumulo de pus) do músculo sem necrose, é muito comum em
usuários de drogas parenterais (injetáveis).
• Há surgimento de edema, dor frequentemente e gases nos tecidos.
• Rapidamente se dissemina e pode progredir para mionecrose.

Miosite supurativa Mionecrose (Gangrena gasosa)

Clostridium perfringens
• Infecções de tecidos moles
• Gangrena gasosa (mionecrose, fasciite
necrotizante)
• É uma infecção do tecido muscular (visivelmente
necrótico) causada principalmente pelo Sorotipo A e
por várias outras espécies de clostrídios;
• Pode ocorrer após certos tipos de cirurgias ou lesões
(traumas) que são contaminadas;
• Sorotipo A – produz toxina Alfa (lectinase), que danifica as membranas celulares,
incluindo eritrócitos (resulta em hemólise).
• E outras enzimas degradativas (proteases e colagenases), contribuem para a produção de
gás nos tecidos
 Clostridium perfringens
• Gangrena gasosa (mionecrose, fasciite
necrotizante)
• Sintomas
• Dor intensa
• Necrose muscular com gás
• A hemólise de eritrócitos e a icterícia são
comuns
• Insuficiência renal
• Choque
• Morte

• Tem uma taxa de mortalidade de ≥ 40% com o

tratamento e 100% sem o tratamento.
Clostridium perfringens
• Diagnóstico clínico
• Avaliação Clínica
• Pela inspeção da ferida e áreas adjacentes (incluindo o odor).
• Na mionecrose: Radiografias podem mostrar a produção de gás local e a tomografia
computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) delineiam a extensão da necrose
e do gás.
• Diagnóstico laboratorial
• Coloração de Gram – detecção de microscópica de bacilos Gram positivos
• Secreções das lesões ( infecções de tecidos moles)
• Elisa - Pesquisa de toxinas nas fezes do paciente (intoxicação alimentar)
 Clostridium perfringens
• Diagnóstico laboratorial Cultura: exsudato da ferida
• Cultura de C. perfringens tipo A em cultura anaeróbica a 37ºC, crescimento de 24.
horas

A
Ágar Sangue Ágar gema de ovo Ágar SPS seletivo para C. perfringens.
mostrando colônias arredondadas, Observado colônias com reação O C. perfringens reduz sulfito de sódio na
lisas, brilhantes e rodeadas por halo lecitinase positiva presença de citrato férrico (presentes no meio)
Lecitinases ou lectinases degradam e forma precipitados negros (Sulfito ferroso)
de dupla hemólise
fosfolipídios (membrana citoplasmática) deixando as colônias escuras.
Clostridium perfringens
• Tratamento
• Mionecrose com ou sem gás – realizar drenagem completa e desbridamento;
• A penicilina G (3 a 4 milhões de unidades IV de 4/4 h a 6/6 h) e Clindamicina
(600 a 900 mg IV de 6/6 a 8/8 h);
• Se o paciente for alérgicos à penicilina
• Clindamicina 600 a 900 mg IV de 6/6 a 8/8 h , com ou sem metronidazol, 500 mg IV a
cada 6 h;
• Oxigênio hiperbárico - pode ser útil na mionecrose extensa, particularmente
nos membros, como um complemento aos antibióticos e à cirurgia;
• Pode salvar o tecido e diminuir a morbidade e a mortalidade se iniciado
precocemente, mas não deve postergar o desbridamento cirúrgico.
Clostridium botulinum
Clostridium botulinum
• Características gerais
• Bacilo anaeróbio
• Gram positivo
• Esporulado
• Móvel
• Produtor de 8 tipos de toxinas (forma vegetativa)
• Toxina botulínica (A, B, C1, C2, D, E, F e G)
• A toxina botulínica é termolábil, sendo inativada pelo calor, em uma
temperatura de 80ºC por, no mínimo, 10 minutos.
• Resistentes a pH ácido
Clostridium botulinum
• Doença:
• Botulismo – Doença neuroparalítica grave, não contagiosa, resultante da ação
de uma potente toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum.
• Achados clínicos
• Fraqueza e paralisia descendentes (paralisia flácida), incluindo diplopia,
disfagia e insuficiência muscular respiratória. E não ocorre febre.

Diplopia
Disfagia
(visão dupla)
Ptose palpebral (dificuldade para deglutir)
 Clostridium botulinum
• Patogênese
• Existe 7 sorotipos toxigênicos – A a G:
• As toxinas patogênicas para o
homem são as dos sorotipos A, B, E
e F, sendo as mais frequentes a A e
a B.
• Toxina botulínica
• É uma protease que cliva as
proteínas (SNARE - soluble NSF
attachment receptor) envolvidas na
fusão das vesículas sinápticas com a Mecanismo de ação da Toxina Botulínica.
membrana plasmática.
A quebra das proteínas SNARE cria complexos não funcionais, em que o influxo de cálcio e a fusão das membranas é
interrompido.
Resultado: não há liberação de acetilcolina.
 Clostridium botulinum
Ação da toxina botulínica
• Patogênese

A toxina botulínica é absorvida

(ferimentos ou intestino) e
transportada pela corrente
sanguínea para as sinapses de
nervos periféricos, onde
bloqueia a liberação de
acetilcolina. Botulismo – A toxina botulínica
bloqueia a liberação da acetilcolina
inibindo a contração muscular.

A acetilcolina é responsável pela contração

Junção neuromuscular
muscular esquelética
Músculo estriado esquelético
Clostridium botulinum
• Caracterização Clínica do botulismo
• Botulismo alimentar

• Botulismo por ferimentos

• Botulismo intestinal
Clostridium botulinum
• Botulismo alimentar
• Ocorre por ingestão de toxinas (pré-formadas) presentes em alimentos previamente
contaminados e que foram produzidos ou conservados de maneira inadequada;
• Os alimentos mais comumente envolvidos são: conservas vegetais, principalmente as
artesanais (palmito, picles, pequi); produtos cárneos cozidos, curados e defumados de forma
artesanal (salsicha, presunto, carne frita conservada em gordura – “carne de lata”); pescados
defumados, salgados e fermentados; queijos e pasta de queijos e, raramente, em alimentos
enlatados industrializados.
• Período de incubação:
• Pode variar de 2 horas a 10 dias, com média de 12 a 36 horas.
• Quanto maior a concentração de toxina no alimento ingerido, menor o período de incubação.
• Sintomas:
• Dor abdominal, paralisia flácida e respiratória
Clostridium botulinum
• Botulismo por ferimentos
• Ocasionado pela contaminação de ferimentos com C. botulinum, que, em
condições de anaerobiose, os esporos germinam e assumem a forma
vegetativa e produz toxina in vivo;
• As principais portas de entrada para os esporos são úlceras crônicas com
tecido necrótico, fissuras, esmagamento de membros, ferimentos em áreas
profundas mal vascularizadas ou, ainda, aqueles produzidos por agulhas em
usuários de drogas injetáveis e lesões nasais ou sinusais, em usuários de
drogas inalatórias. É uma das formas mais raras de botulismo.
• Período de incubação
• Pode variar de 4 a 21 dias, com média de 7 dias.
Clostridium botulinum
• Botulismo intestinal/infantil
• Ocorre com maior frequência em crianças com idade entre 3 e 26 semanas –
motivo pelo qual foi inicialmente denominado botulismo infantil.
• Resulta da ingestão de esporos presentes no alimento, seguida da fixação e
multiplicação do microrganismo no ambiente intestinal, onde ocorre a
produção e absorção de toxina.
• A ausência da microbiota de proteção permite a germinação de esporos e a
produção de toxina na luz intestinal.
• Em adultos, são descritos alguns fatores predisponentes, como cirurgias
intestinais, acloridria gástrica, doença de Crohn e/ou uso de antibióticos por
tempo prolongado, que levaria à alteração da flora intestinal.
Clostridium botulinum
• Botulismo intestinal/infantil
• A ingestão de mel contendo o organismo está implicada na transmissão de
botulismo infantil.
• As crianças afetadas desenvolvem fraqueza ou paralisia e podem necessitar de
suporte respiratório, embora, em geral, recuperem-se espontaneamente.
• Nos Estados Unidos, o botulismo infantil corresponde a cerca da metade dos casos de
botulismo, e o botulismo do ferimento está associado ao abuso de drogas injetáveis.
• Período de incubação:
• O período não é conhecido devido à impossibilidade de determinar o momento
da ingestão de esporos.
Clostridium botulinum
• Diagnóstico laboratorial
• O Clostridium botulinum geralmente não é
cultivado;

• A toxina botulínica é identificada no alimento

não ingerido e no soro do paciente por testes de
proteção em camundongos;

• Os camundongos são inoculados com uma

amostra do espécime clínico e morrerão, exceto
se protegidos pela antitoxina.
Clostridium botulinum
• Tratamento
• Administra-se a antitoxina trivalente (tipos A, B e E), juntamente com suporte
respiratório.
• A antitoxina é produzida em cavalos, e a doença do soro ocorre em cerca de
15% dos receptores do antissoro.

Doença do soro – é definida como uma

reação de hipersensibilidade mediada
por imunocomplexos, com subsequente
ativação de complementos.

Reação de hipersensibilidade mediada por

imunocomplexos
Clostridium botulinum
• Prevenção
• A esterilização apropriada de todos os
alimentos enlatados e embalados a vácuo é
essencial.
• Os alimentos devem ser cozidos
adequadamente a fim de inativar a toxina.
• Latas estufadas devem ser descartadas (as
enzimas proteolíticas de clostrídios formam
gás, promovendo o estufamento das latas).
Clostridium tetani
Clostridium tetani
• Características Gerais
• Bacilo anaeróbio estrito
• Gram-positivo
• Esporulado
• Produtor de toxinas
• Não fermentador de carboidratos
• Encontrados no solo, poeira e fezes de humanos e animais
• Microbiota exógena
• Na forma vegetativa se apresenta como um bacilo de extremidades
arredondadas (formato de raquete).
Clostridium tetani
• Doença
• Tétano - doença infecciosa não-contagiosa;
• Sinais Clínicos: intensas contrações musculares (paralisia espástica)
• Causa: Toxina tetânica (tetanospasmina) produzida por células vegetativas (C.
tetani) no local do ferimento (porta de entrada).
• Transmissão:
• A porta de entrada geralmente é um sítio de ferimento, por exemplo, o local
onde um prego ou outro material perfurocortante penetra no tecido (ex. pé);
• Compartilhamento de agulhas por dependentes químicos a fim de injetar
droga na pele.
Clostridium tetani
• Caracterização clínica do tétano:
• TÉTANO LOCALIZADO: o início dos sintomas ocorre com
mialgia por contrações involuntárias dos grupos
musculares próximos ao ferimento, podendo ficar restrito
a um determinado membro.
• TÉTANO CEFÁLICO: ocorre devido a ferimentos em couro
cabeludo, face, cavidade oral e orelha, levando a paralisia
facial ipsilateral à lesão, trismo, disfagia e
comprometimento dos pares cranianos:
• Nervo oculomotor (NC III) – Motor
• Nervo troclear (NC IV) – Motor
• Nervo glossofaríngeo (NC IX) – Misto
• Nervo vago (NC X) – Misto
• Nervo hipoglosso (NC XII) – Motor
Clostridium tetani
• Diagnóstico Clínico:
• TÉTANO GENERALIZADO: caracterizado pelo trismo (limitação
de abertura bucal), devido à contração dos masseteres e músculos
da mímica facial, ocasionando o riso sardônico.
• Outros grupos musculares são acometidos, como os retos Riso sardônico
abdominais e a musculatura paravertebral, podendo ocasionar
opistótono (característico das crianças);
• Com a evolução da doença, os demais músculos do organismo são
acometidos progressivamente.
• Febre, quando presente, indica mau prognóstico ou infecção
secundária.
• Manifestações de hiperatividade simpática: taquicardia, hipertensão
arterial lábil, sudorese profusa, vasoconstrição periférica, arritmias
cardíacas e até hipotensão arterial.
Opistótono
Clostridium tetani
• Diagnóstico clínico:
• TÉTANO NEONATAL: é causado pela aplicação de
substâncias contaminadas na ferida do coto
umbilical.
• O período de incubação é de aproximadamente
sete dias e tem como característica principal o
opistótono.
• No início, a criança pode apresentar apenas
dificuldade para se alimentar.
• Geralmente ocorre em filhos de mães não-
vacinadas ou inadequadamente vacinadas no
pré-natal.

TÉTANO NEONATAL
 Patogênese

• A toxina (polipeptídica) é liberada no

ferimento.
• É transportada intra-axonalmente
(via retrógrada) ao sistema nervoso
central.
• Se liga a receptores de gangliosídeos,
bloqueando a liberação de
mediadores inibitórios (p. ex., glicina
e GABA) nas sinapses espinais.
Esta toxina, no SNC, inibe a liberação da glicina e ácido gama-aminobutírico (neurotransmissor GABA) que é
responsável pela inibição da neurotransmissão, fazendo com que exista uma constante ação da acetilcolina,
causando uma contração espástica dos músculos extensores e flexores simultaneamente.
Clostridium tetani
• Diagnóstico laboratorial
• Não há diagnóstico microbiológico nem sorológico.
• Os organismos raramente são isolados a partir do sítio do ferimento.
• Tratamento
• Imunoglobulina antitetânica é utilizada para neutralizar a toxina.
• Na dosagem de 20.000 UI IV (independente do peso do paciente ou da gravidade do caso).
• O papel dos antibióticos é incerto: quando utilizados, metronidazol ou a penicilina G
• Benzodiazepinas, p. ex., diazepam, devem ser administradas para prevenir os espasmos.
• No caso de tétano neonatal, o curativo do coto umbilical deve ser feito com água oxigenada
ou permanganato de potássio.
• Tratamento da hiperatividade simpática: utilizam-se beta-bloqueadores, como o propranolol
ou atenolol, nas taquicardias acima de 140 bpm.
• Suporte respiratório deve ser fornecido – quando necessário.
Clostridium tetani
• Prevenção
• O tétano é prevenido pela imunização (vacina DTP – difteria, tétano e
coqueluche) com o toxoide tetânico (toxina tratada com formaldeído) na
infância e, em seguida, a cada 10 anos;
• Quando ocorre um trauma, o ferimento deve ser limpo e debridado, e um
reforço do toxoide tetânico deve ser administrado;
• Quando o ferimento encontra-se altamente contaminado, a imunoglobulina
tetânica (soro), bem como o reforço de toxoide (vacina) devem ser
administrados (imunidade passiva-ativa), assim como penicilina;
• A imunoglobulina tetânica (antitoxina tetânica) é produzida em humanos a
fim de evitar as reações de doença do soro que ocorrem quando se utiliza a
antitoxina produzida em cavalos.
Clostridium difficile
Clostridium difficile
• Características gerais
• Bacilo anaeróbio
• Gram positivo
• Infecta e coloniza o intestino grosso Clostridium difficile (Coloração de Gram)

• Produtor de toxinas que provocam inflamação intestinal

• E caracteriza-se pela sua capacidade de formar esporos,
• Existindo assim na forma vegetativa e na forma esporulada
• Foi pela primeira vez isolado em 1935 a partir de fezes de recém-nascidos
saudáveis,
• E em 1978 considerado um agente patogênico humano, sendo descrito o seu
papel relacionado a colite pseudomembranosa e diarreias associadas ao uso
de antibióticos.
Clostridium difficile
• Fatores de virulência
• Toxina A (gene tcdA) - é uma enterotoxina, provoca o arredondamento das
células intestinais e a ruptura das tight-junctions intercelulares, alterando a
permeabilidade da membrana intestinal e originando secreção de fluidos. É
também um potente inibidor da síntese de proteínas e ativa macrófagos e
mastócitos. Desta forma, causa dano nas microvilosidades intestinais
podendo ocorrer completa erosão da mucosa;
• Toxina B (gene tcdB) - é uma citotoxina e as suas ações a nível do
citoesqueleto e das tight junctions intercelulares resultam numa
diminuição da resistência transepitelial, acumulação de fluido e
destruição do epitélio intestinal.
São responsáveis pela patogenicidade da colite pseudomembranosa e diarreias causado pelo C. difficile
Clostridium difficile
• Flagelos
• Importante fator de colonização;
• As bactérias flageladas apresentam maior mobilidade, alcançando mais
rapidamente as células-alvo.
• Enzimas proteolíticas
• hialuronidase e a colagenase
• Proteínas de superfície – Adesão
Clostridium difficile
• Transmissão
• Normalmente, por via fecal-oral,
• Pessoa-a-pessoa,
• Através da ingestão de esporos e/ou células
vegetativas;

Transmissão fecal-oral
Colonização do intestino grosso
Clostridium difficile
• Epidemiologia
• As fontes de infeção são representadas pelos indivíduos doentes e pelos
portadores assintomáticos, que eliminam esporos do bacilo nas fezes;
• Coloniza o trato gastrintestinal de aproximadamente 3% da população geral, e
em até 30% de pacientes hospitalizados;
• A maioria dos indivíduos não são colonizados, o que explica por que a maioria
das pessoas que tomam antibióticos não desenvolvem colite
pseudomembranosa
• No ambiente hospital na maioria das vezes a transmissão de um paciente
para outro ocorre pelos próprios profissionais de saúde.
 Clostridium difficile
• Ciclo de contaminação pelo Clostridium difficile

Transmissão fecal-oral
ingestão de esporos
e/ou células As células Os esporos conseguem
vegetativas vegetativas, sobreviver e germinam
geralmente, são no intestino delgado Bactérias flageladas migram para o
destruídas por ação por ação dos ácidos cólon, onde se multiplicam,
do ácido gástrico. biliares especialmente quando há alterações
da flora intestinal devido ao uso
prévio de antibióticos.
Clostridium difficile
• Patogênese
• A clindamicina foi o primeiro antibiótico a ser reconhecido como uma causa
de colite pseudomembranosa, apesar de serem conhecidos vários antibióticos
que causam essa doença.
• Atualmente, as cefalosporinas de segunda e terceira gerações são a causa
mais comum, uma vez que são frequentemente utilizadas.
• A ampicilina e as fluoroquinolonas estão também comumente implicadas
• Além dos antibióticos, a quimioterapia contra câncer também predispõe à
colite pseudomembranosa.
• C. difficile raramente invade a mucosa intestinal.
Clostridium difficile
• Patogênese
• O período de incubação da bactéria é de 2 a 3 dias;

• A exposição do hospedeiro às toxinas induz a produção de anticorpos,

principalmente imunoglobulinas G (IgG), contra as toxinas;
Clostridium difficile
• Manifestações Clínicas
• As infecções por C. difficile são classificadas como: ligeiras, moderadas e
severas.
• As ligeiras e moderadas constituem a maioria dos casos sintomáticos e a
principal manifestação clínica é a diarreia;
• Nestes casos, a diarreia é leve, o doente apresenta menos de 10 evacuações
por dia, e é aquosa, às vezes com presença de muco e sangue;
• A diarreia é acompanhada por cólicas abdominais, febre moderadamente
intensa e leucocitose (<15000 leucócitos/µL);
• Cerca de 60% dos doentes apresentam melhorias em 10 dias
Clostridium difficile
• Manifestações Clínicas
• Infecções severas:
• Associada principalmente, a colite pseudomembranosa - onde há inflamação
intensa e formação de uma camada de detritos inflamatórios na superfície da
mucosa intestinal, conhecida como pseudomembrana.
• É um exsudato fibrinoso contendo fibrina, leucócitos necróticos, muco e
restos celulares epiteliais.
• Normalmente aparecem também micro-abcessos e ulcerações
• Apresenta diarreia com mais de 10 evacuações por dia;
• Os doentes apresentam febre constante acima de 38,5ºC, desidratação e
distúrbios eletrolíticos acentuados;
Clostridium difficile
• Manifestações Clínicas
• A evolução destes casos pode ocorrer de forma rápida – colite fulminante;

• Complicações incluem perfuração intestinal, megacólon tóxico, sépsis, choque

séptico e morte.
Clostridium difficile
• Diagnóstico laboratorial
• Sendo as toxinas A e B o principal fator de patogenicidade, o teste laboratorial
de pesquisa destas toxinas nas fezes tem substituído os testes de cultura.
• Elisa - utilizando-se anticorpo conhecido contra as exotoxinas
• Os testes de ELISA são rápidos e baratos, apesar de menos sensíveis que o
teste de citotoxicidade

• Cultura em meio seletivo CCFA (ágar cicloserina-cefoxitina-frutose) ou CCEY

(ágar gema de ovo-cicloserinacefoxitina) - é o método mais sensível, contudo
não é muito específico pois não diferencia estirpes toxigênicas de não
toxigénicas.
Clostridium difficile
• Diagnóstico laboratorial
• O diagnóstico clínico da diarreia associada à infecção por Clostridium difficile
pode ser feito por colonoscopia ou retoscopia.
• A colite pseudomembranosa também pode ser diagnosticada através da
biópsia das pseudomembranas por sigmoidoscopia ou colonoscopia.
Clostridium difficile
• Tratamento
• O antibiótico causal deve ser suspenso;
• Metronidazol ou vancomicina (por 14 dias) devem ser administrados
oralmente, acompanhados de reposição de fluidos
• O metronidazol é preferido, uma vez que o uso da vancomicina pode
selecionar enterococos resistentes a ela;
• Em muitos pacientes, o tratamento não erradica o estado de portador,
podendo ocorrer repetidos episódios de colite.
• Prevenção
• Não há vacinas ou fármacos preventivos. Os antibióticos devem ser prescritos
somente quando necessário.
FIM