Fisiologia Humana – Resumo Prova 3

Sumário
Capítulo 1 — Sistema Cardiovascular...............................................................................................................3
1.1. O Sangue.................................................................................................................................................3
1.2. Os Vasos Sanguíneos..............................................................................................................................3
1.3. O Coração...............................................................................................................................................4
1.3.1. Câmaras Cardíacas..........................................................................................................................5
1.3.2. O Músculo Cardíaco........................................................................................................................6
1.3.3. Células Autoexcitáveis....................................................................................................................6
1.3.4. Potencial de Ação no Músculo Cardíaco........................................................................................7
1.3.5. Acoplamento Excitação-Contração.................................................................................................8
1.3.6. Controle da Frequência Cardíaca....................................................................................................8
1.3.7. O Ciclo Cardíaco.............................................................................................................................9
Capítulo 2 — Controle da Pressão Arterial.....................................................................................................10
2.1. Controle da PA nas Arteríolas..............................................................................................................10
2.1.1. Controle neural..............................................................................................................................10
2.1.2. Controle Local...............................................................................................................................11
2.1.3. Controle Hormonal........................................................................................................................11
2.2. Regulação do Fluxo Sanguíneo nos Tecidos........................................................................................11
2.3. Determinação da Pressão Arterial........................................................................................................12
2.4. Regulação da Pressão Arterial..............................................................................................................13
2.4.1. Controle a Curto Prazo pelo Barorreflexo.....................................................................................13
2.4.2. Controle a Longo Prazo.................................................................................................................14
Capítulo 3 — Sistema Respiratório.................................................................................................................15
3.1. Divisão do Sistema Respiratório..........................................................................................................16
3.1.1. As Vias Condutoras.......................................................................................................................16
3.1.2. Os Pulmões....................................................................................................................................17
3.1.3. Os Músculos Respiratórios............................................................................................................17
3.2. Comportamento dos Gases no Organismo...........................................................................................18
3.2.1. Mecânica da Ventilação.................................................................................................................18
3.3. Condições Patológicas..........................................................................................................................19
3.4. Transporte de Gases no Sangue............................................................................................................20
3.5. Controle da Respiração.........................................................................................................................21
3.5.1. Quimiorreceptores.........................................................................................................................22
Figura 1-1. Principais componentes do sangue total.........................................................................................3
Figura 1-2. Diâmetro interno, espessura da parede e quantidades relativas dos principais componentes das
paredes dos vários vasos sanguíneos que constituem o Sistema Circulatório..................................................4
Figura 1-3. Gradiente da pressão interna dos vasos sanguíneos.......................................................................4
Figura 1-4. Veias varicosas. A, Veias normais. B, veias com válvulas defeituosas e refluxo sanguíneo. C,
Veia safena magna com varicose em perna de paciente...................................................................................4
Figura 1-5. Distribuição do sangue (como porcentagem do sangue total) nas diferentes regiões do corpo... .4
Figura 1-6. Camadas do pericárdio e da parede cardíaca..................................................................................5
Figura 1-7. Válvulas cardíacas abrindo e fechando durante o ciclo cardíaco...................................................5
Figura 1-8. Músculo cardíaco com ramificações e discos intercalares (linhas escuras), formando o sincício.
............................................................................................................................................................................6
Figura 1-9. O nodo sinusal e o sistema de Purkinje do coração, mostrando ainda o nodo atrioventricular (A-
V).......................................................................................................................................................................6
Figura 1-10. Variação do potencial de ação no músculo cardíaco....................................................................7
Figura 1-11. Variação do potencial de ação nas células autoexcitáveis...........................................................7
Figura 1-12. Esquema da contração do músculo cardíaco................................................................................8
Figura 1-13. Esquema do ciclo cardíaco com abertura e fechamento de válvulas...........................................9
Figura 1-14. Diagrama pressão versus volume no ciclo cardíaco.....................................................................9
Figura 2-1. Esquema e cálculo da pressão arterial nas artérias.......................................................................10
Figura 2-2. Controle tônico do diâmetro arteriolar.........................................................................................10
Figura 2-3. Microcirculação e o plexo capilar................................................................................................11
Figura 2-4. Diagrama do fluxo causado por diferença de pressão..................................................................12
Figura 2-5. Artérias como reservatório de pressão na diástole.......................................................................12
Figura 2-6. Variação de pressão no coração e nos vasos sanguíneos.............................................................12
Figura 2-7. Aferição da pressão arterial..........................................................................................................12
Figura 2-8. Esquema do reflexo barorreceptor a pressão arterial...................................................................13
Figura 2-9. Curva do débito urinário em relação à pressão arterial................................................................14
Figura 2-10. Simplificação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona...................................................14
Figura 2-11. Ação da aldosterona nas células principais................................................................................15
Figura 3-1. Divisão do Sistema Respiratório..................................................................................................16
Figura 3-2. Formação do muco e movimento dos cílios no trato respiratório................................................16
Figura 3-3. Vista superior do tórax, mostrando as duas membranas pleurais e o espaço interpleural...........17
Figura 3-4. Estrutura da junção entre os alvéolos e os capilares....................................................................17
Figura 3-5. Resumo da Lei de Boyle...............................................................................................................18
Figura 3-6. Processo e músculos envolvidos na ventilação............................................................................18
Figura 3-7. Pneumotórax.................................................................................................................................19
Figura 3-8. Condições patológicas alveolares.................................................................................................19
Figura 3-9. Gradientes de pressão dos gases no sistema circulatório.............................................................20
Figura 3-10. Curva de saturação da hemoglobina...........................................................................................20
Figura 3-11. As redes neurais que controlam a respiração.............................................................................21
Figura 3-12. Controle respiratório durante a respiração em repouso..............................................................21
Figura 3-13. Localização dos corpos, ou glomos, caróticos e aórticos...........................................................22
Figura 3-14. Mecanismo de ação dos corpos carotídeos e aórticos................................................................22
Figura 3-15. Mecanismo de ação dos quimiorreceptores centrais..................................................................22

Tabela 1-1. Substâncias transportadas pelo Sistema Circulatório....................................................................3

Tabela 1-2. Comparação dos potenciais de ação nos músculos esquelético e cardíaco...................................7
Capítulo 1 — Sistema Cardiovascular
O Sistema Cardiovascular ou Circulatório é Tabela 1-1. Substâncias transportadas pelo
Sistema Circulatório
responsável pelo transporte e distribuição de substâncias
essenciais ao corpo e pela captação e excreção de subprodutos
metabólicos e compostos tóxicos (Tabela 1 -1). Esse sistema
também participa de diversos processos homeostáticos do
corpo, como a manutenção de temperatura e equilíbrio de
fluidos. O Sistema Circulatório é formado por uma bomba
(coração), vasos de transporte (artérias e veias) e por um
líquido extracelular (LEC) heterogêneo que carrega
nutrientes e O2 (sangue).

1.1. O Sangue
O sangue é um líquido aquoso que circula dentro dos
vasos sanguíneos (artérias e veias). É o veículo onde O 2 e
nutrientes são transportados para as células e para onde são
retirados os rejeitos metabólicos, como CO2 e toxinas. O
sangue flui de maneira unidirecional, com valvas que evitam o
refluxo no coração e dentro das veias.

O sangue representes cerca de 8% da massa corporal de um indivíduo com um volume de 5 a 6

litros. O sangue é formado de dois elementos principais (Error: Reference source not found):
Figura 1-1. Principais componentes do
sangue total.  Plasma: é a parte líquida menos densa,
correspondendo a 55% do sangue, onde se
encontram as proteínas plasmáticas como as
albuminas, as globulinas e o fibrinogênio, além de
água;
 Elementos figurados: São as células que circulam
pelo sangue, as quais podem ser divididas em:
o Células brancas: ocupam menos de 1% do volume total
e correspondem a leucócitos e plaquetas;
o Eritrócitos: são as hemácias, que carregam o oxigênio.
Ocupam 45% do volume total.

1.2. Os Vasos Sanguíneos

Os vasos sanguíneos são os canais por onde o sangue circula no corpo. São divididos em artérias,
que partem do coração e levam sangue rico em oxigênio, veias, que levam o sangue pobre em oxigênio de
volta ao coração, e capilares, que realizam a troca de nutrientes e gases nos tecidos.
 As artérias são vasos com grande quantidade de tecido elástico para suportar a pressão exercida
pelo coração. A aorta é o maior vaso do corpo, com 2,5 cm de diâmetro e recebe diretamente o sangue
Figura 1-2. Diâmetro interno, espessura da parede e quantidades relativas 13
dos principais componentes das paredes dos vários vasos sanguíneos que
constituem o Sistema Circulatório.

arterial do coração. A aorta se divide em artérias, que se dividem em arteríolas, que se dividem em
capilares. Conforme essas divisões acontecem, diminuem-se o diâmetro do vaso (Error: Reference source
not found), a espessura da parede e a pressão exercida pelo sangue ( 1 3Error: Reference source not found).

Os capilares são formados por uma fina camada epitelial por onde passam os nutrientes e os
gases. O líquido que eventualmente escapa é captado por vasos linfáticos e retornado à circulação venosa
pelo tronco linfático.

As veias possuem grande quantidade de tecido fibroso e possuem a menor pressão sanguínea
dentre os vasos. O sangue dos capilares é recolhido por vênulas, que se juntam em veias maiores, que
desembocam nas veias cava superior e inferior até chegarem ao coração.
Neste processo tanto o diâmetro do vaso quanto a espessura da parede
aumentam, ao contrário das artérias (Figura 1 -2Error: Reference source
not found).

Pelo fato de as veias terem uma pressão menor, o refluxo de sangue

é evitado por valvas unidirecionais presentes dentro das veias (Figura 1-4a).
Defeitos nestas valvas resultam no refluxo de sangue, principalmente nas
Figura 1-4. Veias varicosas. A,
Veias normais. B, veias com pernas, causando uma circulação lenta e dificultada, e inchaço e
válvulas defeituosas e refluxo deformidades nas veias, chamadas de veias varicosas (Figura 1-4b e c).
sanguíneo. C, Veia safena magna
com varicose em perna de paciente.
1.3. O Coração
O coração é um órgão musculoso que consiste em duas bombas
em série, uma em cada lado. O lado esquerdo propele o sangue rico em
oxigênio para os tecidos (circulação sistêmica ou grande circulação), e
enquanto o lado direito propele o sangue pobre em O 2 para os pulmões
para eliminar o CO2 e supri-lo de O2 (circulação pulmonar ou pequena
circulação) (Figura 1 -5. Distribuição do sangue (como porcentagem do
sangue total) nas diferentes regiões do corpo.).

O coração se localiza no mediastino e é revestido por um saco

fibroso, chamado pericárdio, que estabiliza sua posição e limita seu
enchimento. O coração em si é composto pelo epicárdio, uma lâmina
visceral mais externa, o miocárdio, que é músculo cardíaco e a parte
contrátil do coração, e o endocárdio, que é um epitélio contínuo aos vasos
sanguíneos (Figura 1 -6. Camadas do pericárdio e da parede
Figura 1-5. Distribuição do sangue
cardíaca.). É no endocárdio que se encontras as valvas cardíacas que
(como porcentagem do sangue total)
evitam o refluxo sanguíneo, semelhantes nas
às das veias.regiões do corpo.
diferentes
 Figura 1-6. Camadas do pericárdio e da parede cardíaca.
1.3.1.

Câmaras Cardíacas
O coração é dividido em quatro câmaras que formam as duas bombas cardíacas. O átrio e o
ventrículo direitos bombeiam o sangue pobre em O2 que chega da veia cava para os pulmões (circulação
pulmonar) pelo tronco pulmonar, enquanto o átrio e o ventrículo esquerdos bombeiam o sangue
reabastecido em oxigênio que chega das veias pulmonares para os tecidos (circulação sistêmica) pela aorta.

O átrio funciona como uma bomba fraca que injeta o sangue no ventrículo, enquanto o ventrículo
realiza a força de propulsão necessária para enviar o sangue pela circulação. O ventrículo esquerdo possui
uma parede muscular mais grossa que o direito, por precisar de mais força para enviar o sangue com
pressão suficiente para as partes mais distantes do corpo.

Entre os átrios e seus respectivos ventrículos existem valvas atrioventriculares fibrosas que se
fecham na contração dos ventrículos, que evitam que o sangue retorne para os átrios ( Error: Reference
source not founda e b). Entre os ventrículos e os vasos também existem as valvas semilunares que se
fecham no relaxamento ventricular e evitam que o sangue retorne para o coração (Error: Reference source
not foundc e d). O batimento do coração (“tum-tá”, “tum-tá”) refere-se ao fechamento destas válvulas, e
defeitos no fechamento destas válvulas geram os chamados sopros cardíacos, que são auscultáveis.

Figura 1-7. Válvulas cardíacas abrindo e fechando durante o ciclo

cardíaco.

1.3.2. O Músculo Cardíaco

O músculo cardíaco é formado por células musculares estriadas cardíacas, que são similares às
células musculares esqueléticas em diversos aspectos, porém são diferentes em alguns aspectos
importantes:
  As fibras cardíacas são ramificadas, em vez de longas fibras paralelas no músculo esquelético
(Error: Reference source not found);
 O músculo cardíaco utiliza preferencialmente lipídios na produção de energia;
 As células musculares cardíacas são ligadas por junções comunicantes em discos intercalares,
formando sincícios, que permitem a contração sincronizada no músculo cardíaco.

O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as paredes dos

Figura . Músculo cardíaco com ramificações e discos

intercalares (linhas escuras), formando o sincício.
dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Os átrios são separados dos
ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V), entre os átrios
e os ventrículos.

Normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os
ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado
de condução, chamado feixe A-V, o feixe de fibras condutoras, com alguns milímetros de diâmetro.

1.3.3. Células Autoexcitáveis

As células autoexcitáveis são especializadas na transmissão do impulso nervoso pelo coração.
Possuem poucas miofibrilas e não possuem capacidade de contração, mas são capazes de iniciar o
potencial de ação por si só.

As células autoexcitáveis formam feixes que enviam o

impulso elétrico para todo o coração de forma ritmada. O nodo
sinusal ou sinoatrial (SA) é considerado o marca-passo do coração e
é onde o impulso se origina. O impulso no nodo SA inicia a
contração dos átrios e é transferido por fibras internodais para o nodo
atrioventricular (AV), o nodo atrioventricular, então, transmite o
impulso aos ventrículo (Figura 1 -8). Há um atraso na condução do
impulso para permitir a contração seriada entre os átrios e o
ventrículo, para permitir a ejeção do sangue sem refluxo.

Figura 1-8. O nodo sinusal e o sistema de 1.3.4. Potencial de Ação no Músculo

Purkinje do coração, mostrando ainda o
nodo atrioventricular (A-V). Cardíaco
O potencial de ação tem, em média, 105 milivolts,
significando que o potencial intracelular passa de valor muito negativo, por volta de -85 mV entre os
batimentos, para valor ligeiramente positivo, em torno de +20 mV, durante cada batimento. Após o
potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo,
exibindo um platô, ao qual se segue repolarização abrupta (Error: Reference source not found). Este platô é
causado pela abertura de canais de cálcio, que mantêm a membrana despolarizada, entendendo o tempo da
contração cardíaca. O período refratário no músculo cardíaco é maior que no músculo esquelético, durando
por todo o potencial de ação.
 Nas células autoexcitáveis, o potencial de membrana em repouso, ao contrário do músculo
cardíaco, é instável. Canais If permitem a entrada de Na+, que leva a uma despolarização lenta na célula,
Quando o limiar é atingido, canais de Ca2+ voltagem-dependentes se abrem e causam uma despolarização
rápida, e a repolarização é mais lenta que no músculo cardíaco (Error: Reference source not found).

Figura . Variação do potencial de ação no Figura . Variação do potencial de ação nas

músculo cardíaco. células autoexcitáveis.

0: Despolarização por abertura dos canais de Ca2+

3: Repolarização: fechamento de canais de Ca2+
4: Repouso: canais If vazantes de Na+
0: Despolarização por abertura dos canais de Na+
1: Repolarização rápida: abertura dos canais de K+
2: Platô: abertura de canais de Ca2+
3: Repolarização tardia: fechamento de canais de Ca2+
Uma comparação entre os potenciais de ação entre as
4: Repouso: retorno ao estado inicial células musculares esqueléticas, cardíacas e as células
auto excitáveis pode ser encontrada na Tabela 1 -2.
Tabela 1-2. Comparação dos potenciais de ação nos músculos esquelético e cardíaco.
1.3.5. Acoplamento Excitação-Contração
Figura 1-9. Esquema da contração do músculo cardíaco.

O termo “acoplamento excitação-contração” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação

provoca a contração das miofibrilas (Figura 1 -9). O processo da contração cardíaca acontece da seguinte
forma:

1) O potencial de ação chega proveniente de células adjacentes;

2) Canais de Ca2+ controlados por voltagem se abrem. O Ca2+ entra na célula;
3) O Ca2+ induz a liberação de Ca2+ pelos canais receptores de rianodina (RyR);
4) Liberação local causa faíscas de Ca2+;
5) A soma das faíscas de Ca2+ cria um sinal de Ca2+;
6) Os íons Ca2+ se ligam na troponina para iniciar a contração;
7) O relaxamento ocorre quando o Ca2+ se desliga da troponina;
8) Ca2+ é bombeado de volta para dentro do retículo sarcoplasmático para ser armazenado;
9) O Ca2+ é trocado por Na+ pelo trocador de antiporte NCX;
10) O gradiente do Na+ é mantido pela Na+-K+-ATPase.

1.3.6.Controle da Frequência Cardíaca

Apesar do ritmo cardíaco ser determinado pelo nodo sinoatrial e propagado pelo coração a partir
dele, a frequência cardíaca também é determinada pelo Sistema Nervoso Autônomo (SNA) Simpático e
Parassimpático. A frequência cardíaca corresponde ao número de batimentos por minuto pelo coração.

O SNA simpático é responsável por aumentar a frequência cardíaca a partir de receptores β-

adrenérgicos presentes nas células autoexcitáveis. Ele também é capaz de aumentar a força de contração
dos ventrículos. O mecanismo para aumentar a força de contração ocorre da seguinte forma:

1) Aumento da entrada de Ca2+;

2) Aumento da saída de Ca2+ do retículo;
3) Aumento das interações actina-miosina;
4) Aumento da função da bomba de Ca2+;

O SNA parassimpático, por outro lado, inerva apenas o nodo sinoatrial e diminui a frequência
cardíaca pela liberação de acetilcolina em receptores muscarínicos presentes nas células autoexcitáveis. O
 SNA parassimpático aumenta a saída de K + nas células e diminui a entrada de Ca 2+, levando a um estado de
hiperpolarização e diminuindo a taxa de despolarização, diminuindo a frequência cardíaca.

1.3.7.O Ciclo Cardíaco

O ciclo cardíaco é determinado pela contração e relaxamento sincronizados e ritmados do coração,
a fim de gerar a força necessária para bombear o sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. O ciclo é
dividido em quatro fases (Figura 1 -10 e Figura 1 -11):

1) Enchimento ventricular: os ventrículos se enchem de sangue e as valvas

atrioventriculares se fecham, impedindo o refluxo
2) Contração ventricular isovolumétrica: os ventrículos realizam força de contração,
aumentando a pressão interna, porém o volume não se altera;
3) Ejeção ventricular: as valvas semilunares se abrem e o sangue é ejetado para a aorta e
para o tronco pulmonar, sendo que as valvas se fecham em seguida (sístole). Sempre há
um volume de sangue “sobrando” no ventrículo que serve como reservatório;
4) Relaxamento ventricular isovolumétrico: os ventrículos relaxam e se preparam para
receber um novo volume de sangue (diástole).
Figura 1-10. Esquema do ciclo cardíaco com abertura e Figura 1-11. Diagrama pressão versus volume no ciclo cardíaco.
fechamento de válvulas.

O volume de sangue ejetado pelo coração é determinado pelo Volume Diastólico Final (VDF ou
volume máximo) menos o Volume Sistólico Final (VSF ou volume mínimo). EM um adulto saudável de
70 kg, o volume de ejeção é de 70 ml por ciclo cardíaco.

O Débito Cardíaco é uma medida de desempenho do coração como bomba, calculado pelo volume
de sangue ejetado em um espaço de tempo. Isso depende da frequência cardíaca e do volume sistólico. Por
exemplo:

bat ml l
DC=Volume sistólico × FC → DC=72 ×70 ml=5 040 ou 5
min min min
Capítulo 2 — Controle da Pressão Arterial
A pressão arterial (PA) corresponde à força que o sangue exerce contra as paredes dos vasos
sanguíneos para manter seu fluxo. A PA é determinada pelo débito cardíaco e pela resistência periférica
total dos vasos, sendo diretamente proporcional ao volume sistólico e à frequência cardíaca, e inversamente
proporcional ao diâmetro do vaso.
Figura 2-12. Esquema e cálculo da pressão arterial nas artérias.

O controle da PA ocorre principalmente nas arteríolas, que são onde ocorrem os maiores efeitos da
pressão arterial. As artérias sistêmicas, como a aorta, funcionam como reservatórios de pressão que mantêm
o fluxo sanguíneo. As arteríolas alteram seu diâmetro pela contração do músculo liso e controlam a pressão
por vasoconstrição e vasodilatação. Os capilares são onde ocorrem as trocas gasosas. Por último, as veias
são reservatórios expansíveis de volume, com baixa pressão exercida nas paredes.

O fluxo sanguíneo é determinado pelo gradiente de pressão, gerado pelo coração, e pela
resistência do sangue, seja pela viscosidade do sangue, comprimento do segmento vascular e pelo raio do
vaso.

2.1. Controle da PA nas Arteríolas

Conforme dito anteriormente, é nas arteríolas que ocorre o controle da pressão arterial. O músculo
liso presente nas paredes das artérias de contrai e relaxa conforme a necessidade, o que aumenta ou
diminui, respectivamente, a resistência e a pressão sanguínea. O controle pode ser feito por três vias
principais: vias neurais, locais ou hormonais.

2.1.1. Controle neural

As arteríolas são inervadas pelo Sistema Nervoso Simpático, que manda sinais constantes para o
músculo liso da parede, a fim de manter uma contração contínua, ou tônus simpático. O principal
neurotransmissor enviado é a noradrenalina, que atua sobre receptores α-adrenérgicos. A vasoconstrição e a
vasodilatação são determinadas pela frequência dos impulsos enviados: quanto maior a frequência, maior a
vasoconstrição e vice-versa (Figura 2 -13).
Figura 2-13. Controle tônico do diâmetro arteriolar.
 A vasodilatação também pode ser estimulada por neurônios liberando óxido nítrico (NO), que
estimulam a vasodilatação. Esse processo é importante em alguns processos fisiológicos, como a ereção do
pênis e do clitóris, além de seu uso em tratamentos médicos como para melhorar a irrigação de certos
tecidos.

2.1.2. Controle Local

A própria pressão arterial interna causa uma contração reflexa do músculo liso na parede da artéria,
promovendo a vasoconstrição. Essa contração reflexa, ou autorregulação miogênica, diminui o fluxo
sanguíneo e aumenta a resistência periférica, sendo um mecanismo de regulação da pressão limitado.

Por outro lado, a vasodilatação é controlada por substâncias liberadas ou presentes localmente,
como uma baixa pressão de O 2, aumento nas concentrações de K +, H+ e CO2 (maior metabolismo celular),
adenosina (hipóxia), eicosanoides, bradicinina, substâncias liberadas durante a lesão celular e o óxido
nítrico (NO).

2.1.3. Controle Hormonal

Os principais hormônios vasoconstritores são a epinefrina, a angiotensina II e a vasopressina,
que atuam aumentando o fluxo sanguíneo local e no aumento da pressão arterial. O peptídeo natriurético
atrial e a epinefrina, dependendo do receptor que atua, são os principais responsáveis por diminuir a
pressão arterial.

2.2. Regulação do Fluxo Sanguíneo nos Tecidos

A irrigação dos tecidos é feita pela microcirculação, formada pelas arteríolas, pelos capilares
(trocas gasosas) e pelas vênulas (drenagem do sangue venoso). As arteríolas possuem uma camada grossa
de músculo liso, e são mais capazes de se contrair e expandir do que as grandes artérias, que contêm grande
quantidade de tecido fibroso.

Além disso, as arteríolas emitem ramificações chamadas metarteríolas, que formam uma conexão
direta entre a arteríola e a vênula (Figura 2 -14a). A principal diferença é que a parede da metarteríolas
possui músculo liso em apenas uma parte, e forma uma rota alternativa para o fluxo de sangue.
Figura 2-14. Microcirculação e o plexo capilar.

Os capilares possuem anéis musculares nas suas junções com as arteríolas, chamados esfíncteres
pré-capilares. Quando os esfíncteres estão relaxados, o sangue flui por todos os vasos do plexo (Figura 2 -
14b), e quando estão contraídos, o fluxo é completamente desviado e flui apenas pelas metarteríolas (Figura
2 -14c).

2.3. Determinação da Pressão Arterial

A pressão sanguínea só é possível pela existência de um
gradiente de pressão positivo, que é gerado pelo coração. Se a
Figura 2-15. Diagrama do fluxo causado por
diferença de pressão.
pressão em dois pontos do sistema cardiovascular for igual, mesmo que seja alta, não há fluxo sanguíneo
(Figura 2 -15).

A pressão sanguínea no coração é extrema, variando grandemente entre a sístole e a diástole

cardíaca (Figura 2 -16). Porém, nos vasos sanguíneos, a aorta e as artérias grandes funcionam como
reservatórios de pressão por suas paredes elásticas (Figura 2 -17a). Na diástole, a valva semilunar se
fecha, e a artéria se contrai, mandando o sangue com pressão para o resto do corpo (Figura 2 -17b).

A pressão de pulso é estimada a partir da pressão sistólica e diastólica na artéria braquial, que é
estimada a partir do uso de um esfigmomanômetro. É exercida uma pressão sobre a artéria, a ponto de
exceder sua pressão sistólica, o que interrompe o fluxo sanguíneo no braço (Figura 2 -18a). A pressão é
gradualmente liberada, e o sangue começa a refluir de forma turbulenta, causando os sons pulsáteis (sons
de Korotkoff) que podem ser auscultados (Figura 2 -18b). Quando a pressão no manguito for menor que a
Figura 2-16. Variação de pressão no coração e nos vasos Figura 2-17. Artérias como reservatório de pressão na diástole.
sanguíneos.

pressão sistólica, a artéria não se encontra mais

comprimida e o fluxo sanguíneo se torna silencioso (Figura 2 -18c).
Figura 2-18. Aferição da pressão arterial.

A pressão sanguínea deve ser regulada para que não ocorram tonturas e desmaios por hipotensão,
ou dores de cabeça e problemas circulatórios por hipertensão. A hipotensão dificilmente é um problema
crônico ou atrelado a doenças, mas a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença crônica e que
pode levar a sérios problemas circulatórios, inclusive infarto do miocárdio e Acidente Vascular Cerebral
(AVC).
2.4. Regulação da Pressão Arterial
A pressão arterial é regulada por mecanismos de curto e de longo prazo , geralmente em resposta
ao aumento do volume sanguíneo, o que causa um aumento da pressão arterial. Os alimentos e líquidos
ingeridos durante o dia aumentam a pressão arterial, porém é um aumento temporário pois os rins
compensam eliminando mais água, e as alterações são percebidas por receptores específicos que monitoram
a pressão sanguínea na aorta e na artéria carótida, chamados barorreceptores.

2.4.1. Controle a Curto Prazo pelo Barorreflexo

Os barorreceptores são um tipo de mecanorreceptor presentes no arco aórtico e no seio carotídeo.
O estiramento da artéria estimula o barorreceptor, que envia uma série de potenciais de ação ao Sistema
Nervoso Central, em especial ao Centro de Controle Cardiovascular. Mudanças na pressão sanguínea
aumentam ou diminuem o estiramento das artérias, o que altera proporcionalmente a intensidade do
estímulo no barorreceptor, e assim o número de potenciais de ação enviados em um certo intervalo de
tempo.

O reflexo barorreceptor, ou barorreflexo, é um mecanismo de controle da pressão arterial a curto

prazo, realizando ajustes constantes durante o dia. Assim como diversos outros mecanismos de
homeostasia, ele é regulado por retroalimentação negativa.

Por exemplo, a pressão arterial aumenta, os barorreceptores enviam mais potenciais elétricos ao
SNC a partir das vias aferentes. O centro de controle cardiovascular, dessa forma, diminui a estimulação
simpática no sistema cardiovascular pela diminuição de noradrenalina (NA), causando vasodilatação e
diminuição na força de contração ventricular; e aumenta a estimulação parassimpática, com a liberação de
acetilcolina (ACh) no nó sinoatrial, que diminui a frequência cardíaca. A soma desses efeitos causa a
diminuição do débito cardíaco e da resistência periférica, resultando na diminuição da pressão (Figura 2 -
19).
Figura 2-19. Esquema do reflexo barorreceptor a pressão arterial.

2.4.2. Controle a Longo Prazo

O controle a longo prazo é feito pela regulação do volume sanguíneo. Os rins são os principais
órgãos responsáveis pelo controle a partir da excreção de líquido (Sistema Rim-Líquidos Corporais) e pelo
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
2.4.2.1. Sistema Rim-Líquidos Corporais
O rim é responsável por filtrar o sangue, eliminando toxinas e excesso de sais e água. Com a
ingestão de sódio, aumenta-se a osmolaridade do sangue (LEC), e o centro da sede no SNC é ativado e faz
com que ingiramos água. A água ingerida passa para o sangue e aumenta a pressão arterial, além da
retenção de líquido causada pelo sódio na corrente sanguínea. Dessa forma, o volume que passa pelo rim
aumenta, assim como a excreção renal de H 2O e Na+ (diurese e natriurese), até que a pressão arterial volte
ao normal. Quanto maior a pressão arterial, maior o volume excretado pelos rins de água (Figura 2 -20).

Quando o volume sanguíneo diminui, a pressão arterial também diminui e ocorre maior reabsorção
de água pelo rim, a fim de manter o volume corporal. O rim é incapaz de repor o volume sanguíneo, desta
forma é necessária ingestão de água externa para manter um volume, e uma pressão arterial, normal.

A reabsorção é modulada pela vasopressina, também conhecida como arginina-vasopressina ou

hormônio antidiurético (ADH), produzida pela neuro-hipófise. O Figura 2-20. Curva do débito urinário em
relação à pressão arterial.
ADH torna os ductos coletores permeáveis à água, permitindo sua
passagem e consequente reabsorção para a corrente sanguínea.
A permeabilidade é variável, dependendo de quanta vasopressina
está presente, o que permite ao corpo regular a concentração de
urina de acordo com as necessidades corporais: quanto maiores os
níveis de vasopressina, mais água é reabsorvida.

2.4.2.2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
inicia quando há uma baixa na pressão arterial, o que estimula as
células justaglomerulares, presentes no rim, a secretarem a enzina
renina na corrente sanguínea. A renina cliva uma proteína inativa encontrada no plasma, sintetizada pelo
fígado, chamada angiotensinogênio, formando o precursor angiotensina I. A angiotensina I, por sua vez, é
clivada pela Enzima Conversora da Angiotensina (ECA), formando angiotensina II, sendo esta a forma
ativa da proteína (Figura 2 -21).
Figura 2-21. Simplificação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

A angiotensina II possui várias funções no equilíbrio hídrico e na manutenção da pressão arterial,

sendo um potente vasoconstritor, aumentando a sede e a secreção de vasopressina, e aumentando a
reabsorção isosmótica de NaCl e H 2O nos rins para conservar o volume sanguíneo. Porém, o principal
efeito da angiotensina II é estimular a produção de aldosterona no córtex da glândula suprarrenal.

A aldosterona é um hormônio esteroide produzido sob demanda no córtex da suprarrenal. Esse

hormônio age no rim, especificamente nas células principais do ducto coletor, induzindo a expressão de
genes de bombas e de canais para íons, além de proteínas que modulam e aumentam suas funções. O efeito
final é a reabsorção de sódio pelos rins e maior excreção de potássio, o que também aumenta a retenção de
água pelo rim, mantendo o volume sanguíneo e aumentando a PA (Figura 2 -22).
 Figura 2-22. Ação da aldosterona nas células principais.

Sabendo dos efeitos da angiotensina II e da aldosterona, iniciou-se a busca de fármacos que

inibissem a ação da ECA e impedissem o aumento da pressão arterial. Desta forma, surgiram os inibidores
da ECA, incluindo captopril, enalapril, benazepril etc. Esses medicamentos bloqueiam a conversão de
ANG I em ANG II mediada pela ECA, ajudando, assim, a relaxar os vasos sanguíneos e baixar a pressão
arterial. Menos ANG II significa menos liberação de aldosterona, e, por fim, uma redução no volume do
LEC. Todas essas respostas contribuem para baixar a pressão arterial.

Capítulo 3 — Sistema Respiratório

O Sistema Respiratório é o responsável por mover gases entre o meio externo e interno do corpo,
suprindo o sangue de O2 e removendo o CO2 gerado pelo metabolismo celular. Em fisiologia, a respiração
realizada pelos pulmões é chamada respiração externa, para diferenciá-la da respiração celular. A
respiração externa é formada por três trocas principais:

1. Ventilação: ocorre entre o ar atmosférico e os pulmões, com a entrada de ar rico em

oxigênio e a saída de CO2. A inspiração é o movimento do ar para dentro dos pulmões,
enquanto a expiração é a saída de ar;
2. A troca de O2 e CO2 entre pulmões e sangue;
3. A troca entre o sangue e os tecidos;

Os gases são transportados pelo sangue até os tecidos, onde o O 2 é liberado e o CO2 é captado e
levado de volta aos pulmões.

3.1. Divisão do Sistema Respiratório

O Sistema Respiratório é formado pelas vias Figura 3-23. Divisão do Sistema Respiratório.
condutoras, que transportam o ar do meio externo, e os
alvéolos, que são onde as trocas gasosas são realizadas.
Fisiologicamente, o trato respiratório é dividido em superior
(cavidade nasal, boca, faringe e laringe) e inferior (traqueia,
brônquios e suas ramificações no pulmão) (Figura 3 -23).

Os pulmões são protegidos pela caixa torácica, que

forma anatomicamente o tórax humano. As paredes torácicas
são delimitadas pela coluna vertebral, pelas costelas e seus
músculos associados, enquanto a base é formada pelo músculo
diafragma.
3.1.1. As Vias Condutoras
O ar entra pelo corpo através do nariz ou da boca, passando pela faringe — uma via comum aos
alimentos e à respiração — e pela laringe até chegar na traqueia. A laringe é um tubo cartilaginoso onde se
encontram as pregas vocais, permitindo a vocalização em humanos e outros animais.

A traqueia é formada por anéis cartilaginosos com formado de C, e possui uma parede posterior
flexível para permitir a expansão do esôfago durante a deglutição. A traqueia se divide em dois brônquios
primários, que se dividem em brônquios cada vez menores no pulmão para formar a árvore respiratória. A
cada divisão dos brônquios, o diâmetro do brônquio diminui, mas seu número aumenta exponencialmente,
da mesma forma que as artérias se ramificam em arteríolas e capilares, aumentando a seção transversal total
e a área de contato para trocas. Os bronquíolos respiratórios são a última divisão que forma uma ponte
entre as vias aéreas e o epitélio respiratório.

As vias condutoras também têm a função de umidificar, aquecer e filtrar o ar inspirado. O ar é

aquecido pelo calor corporal e umidificado pela água que se desprende da mucosa, atingindo 37 ºC e 100%
de umidade nos alvéolos pulmonares. Esse processo é muito melhor na respiração nasal do que na
respiração bucal, o que explica a dor no peito causada pela grande inalação de ar frio durante o inverno.

A filtração ocorre na traqueia e nos brônquios, cujas células epiteliais são revestidas por cílios
que ficam imersos em uma solução salina. O epitélio desses órgãos também é revestido por células
caliciformes, que secretam muco viscoso que captura partículas de poeira e patógenos, pela presença de
imunoglobulinas. Os cílios batem em direção às vias aéreas superiores, sendo que a solução salina impede
que eles fiquem presos no muco (Figura 3 -24). Quando o muco atinge a faringe, ele pode ser expelido ou
deglutido, neste último o ácido estomacal destrói os microrganismos presentes.
Figura 3-24. Formação do muco e movimento dos cílios no trato respiratório.

3.1.2. Os Pulmões
Os pulmões são formados por um tecido leve e esponjoso, cujo volume é ocupado principalmente
por espaços cheios de ar. Esses órgãos irregulares em forma de cone quase preenchem a cavidade torácica
e suas bases repousam no diafragma. Cada pulmão é recoberto por um saco pleural de parede dupla, sendo
que cada membrana pleural, ou pleura, é formada de tecido conjuntivo e irrigada por capilares.

A cavidade entre as membranas há um líquido (Figura 3 -25) que possui duas funções: 1) oferece
uma superfície lisa e escorregadia para que os pulmões deslizem sobre a parede torácica na sua expansão e
retração; 2) mantém os pulmões aderidos à parede torácica, da mesma forma que duas lâminas finas de
vidro com uma fina cada de água deslizam sobre si, mas não são facilmente separadas.

Figura 3-25. Vista superior do tórax, mostrando as duas

Os alvéolos pulmonares são a divisão final da
membranas pleurais e o espaço interpleural. árvore respiratória e são a estrutura onde ocorrem as
trocas gasosas. São formados por um epitélio delgado
onde as trocas gasosas ocorrem rapidamente por diferença
de pressão. Existe uma fina camada de líquido presente
nos alvéolos a todo momento.
 As células alveolares tipo I são aquelas responsáveis pelas trocas gasosas, ocupando 95% da
superfície. As células do tipo II secretam um surfactante que se mistura com o líquido alveolar e ajuda na
expansão do pulmão.

3.1.2.1. Irrigação Sanguínea

A irrigação sanguínea do pulmão ocorre pelas artérias pulmonares, que levam o sangue pobre em
oxigênio a partir do ventrículo direito. É um sistema de baixa pressão (25/8 mmHg em relação ao 120/80
da circulação sistêmica) e alta taxa de fluxo, contendo 0,5 l, ou 10%, de todo o volume sanguíneo a
qualquer momento. O débito sanguíneo do ventrículo direito é igual ao do ventrículo esquerdo,
bombeando 5 L/min para os pulmões.

Os capilares se encontram intimamente ligados aos alvéolos por uma membrana basal ou uma fina
camada de líquido intersticial (Figura 3 -26). O grande número de capilares forma quase que uma
“camada” de sangue entre os alvéolos, necessário para a rápida troca de gases.
Figura 3-26. Estrutura da junção entre os
alvéolos e os capilares. 3.1.3. Os Músculos Respiratórios
O pulmão em si não possui tecido muscular, sendo que a
elasticidade pulmonar é conferida por grande de colágeno e elastina
nas vias aéreas. Porém, há diversos músculos envolvidos na respiração
que inflam os pulmões pela formação de uma área de baixa pressão,
que força o ar atmosférico para os pulmões. O músculo mais discutido
na respiração, apesar da participação de diversos grupos musculares no
processo, é o diafragma.

O diafragma possui um formato de cúpula quando relaxado e

delimita o tórax e o abdômen. Na sua contração, ele se abaixa e se
torna mais reto e, pela característica fechada do tórax, forma uma
região de baixa pressão que força a inspiração. Outros músculos, como
os mm. intercostais, os esternocleidomastoideos e os escalenos também ajudam na expansão do pulmão,
ekevando as costelas e expandindo o tórax.

3.2. Comportamento dos Gases no Organismo

Os gases, por serem moléculas pequenas e apolares, se difundem prontamente através da
membrana plasmática e, assim como outras moléculas, o sentido da sua difusão é dependente do gradiente
de concentração, ou no caso dos gases, do gradiente de pressão, medida em mmHg.

O as atmosférico é uma mistura de gases, principalmente de N2 (78%), O2 (21%) e CO2 (0,03%),

além de vapor de água. Segundo a lei de Dalton, a pressão exercida por uma mistura de gases é igual à
soma das pressões individuais de cada gás. Neste caso, a pressão atmosférica, a nível do mar, totaliza 760
mmHg; porém, como a pressão varia com a altitude, e poucas pessoas vivem exatamente ao nível do mar,
utilizaremos a convenção da pressão atmosférica igual a 0 mmHg, para comparar as pressões respiratórias
sem ter que compensar a altitude.

A pressão de um único gás em um sistema é denominada pressão parcial (P gás), sendo as mais
importantes para o estudo as pressões do oxigênio e do gás carbônico. A pressão do gás depende apenas de
sua quantidade relativa (%) na mistura, e não do seu tamanho ou massa molar. Neste caso, o O 2 teria
pressão parcial de PO2=760× 21%=159,6 mmHg.

Outra lei importante dos gases é a Lei de Boyle, que relaciona a pressão e o volume de um gás. Em
um sistema isotérmico, a diminuição do volume de um recipiente com gás causa o aumento da pressão
interna, pelo aumento dos choques entre as moléculas e a parede do recipiente (Figura 3 -27). Essa lei
pode ser resumida na seguinte equação:
 P1 × V 1=P2 ×V 2
Figura 3-27. Resumo da Lei de Boyle.

3.2.1. Mecânica da Ventilação

Conforme explicado anteriormente, a ventilação é a movimentação do ar entre a atmosfera e os
pulmões, e como a respiração externa é feita pelas alterações de pressão na caixa torácica. Em repouso a
pressão da caixa torácica é de -3 mmHg em relação à atmosfera. A movimentação dos músculos e ossos
durante a inspiração e a expiração é bem complexa, mas pode ser resumida em três processos principais:

1. Contração e abaixamento do diafragma;

2. Elevação das costelas pela contração dos
músculos intercostais;
3. Elevação do esterno e da caixa torácica.

Esses três processos resultam na expansão da caixa

torácica (Figura 3 -28) e a formação de uma área de baixa
pressão em relação à atmosfera, segundo a lei de Boyle.
Isso forma um gradiente de pressão e força o ar externo a
Figura 3-28. Processo e músculos envolvidos na
entrar nos pulmões. ventilação.

No processo contrário, o relaxamento muscular diminui o tamanho da caixa torácica, o que gera
uma área de alta pressão, invertendo o gradiente de concentração e forçando o ar dos pulmões para fora do
corpo.

3.3. Condições Patológicas

A cavidade torácica é um sistema fechado mantido a uma pressão subatmosférica, a fim de garantir
essa mecânica respiratória. Caso a pleura seja rompida, como em um acidente, ocorre o pneumotórax, onde
o ar atmosférico entra através da parede torácica, causando o colapso do pulmão e impedindo a respiração
(Figura 3 -29). É um caso de urgência que pode levar à morte se não for atendido prontamente.
 Figura 3-29. Pneumotórax.

Além disso, quaisquer alterações nos alvéolos podem causar sérios problemas nas trocas gasosas
do pulmão por serem estruturas extremamente finas e delicadas. Os sacos alveolares são normalmente
estruturas em forma de cacho muito pequenas e com uma área superficial grande para as trocas gasosas. Os
principais problemas que podem ocorrer com os alvéolos estão na Figura 3 -30.
Figura 3-30. Condições patológicas alveolares.

3.4. Transporte de Gases no Sangue

O transporte de gases pelo sangue é realizado através das hemácias, mais especificamente pela
proteína hemoglobina, sendo que as trocas gasosas são realizadas pela diferença de pressão entre o pulmão
e o sangue, e entre o sangue e os tecidos. Os dois gases mais importantes que serão estudados são o O 2 e o
CO2, que são os principais envolvidos no metabolismo celular.

Simplificando o processo, quando o sangue venoso chega aos pulmões, a pressão de O 2 se encontra
a 40 mmHg e de CO2 a 48 mmHg, em contraste com as pressões de 100 mmHg e 40 mmHg nos pulmões,
respectivamente. Isso permite que o oxigênio entre no sangue e o CO 2 seja expelido. A mesma lógica é
aplicada aos tecidos. Um esquema simplificado pode ser encontrado na Figura 3 -31.
 Figura 3-31. Gradientes de pressão dos gases no sistema circulatório.

O O2 é transportado pela corrente sanguínea na forma livre (2% ou 3 mL/L de sangue) ou ligado à
hemoglobina (98% ou 197 ml/L de sangue). Isso corresponde a um total de 1 L de sangue circulando pelo
corpo a todo momento, considerando um volume total de 5 L e um débito cardíaco de 5 L/min.

A hemoglobina é uma proteína de formato globular formada por 4 subunidades proteicas, 2 α e 2

β, com a capacidade de carregar 4 moléculas de O 2. A saturação da hemoglobina no sangue em relação à
pressão oxigênio não é linear, mas segue uma curva em S quando colocada em um gráfico. Além disso,
mesmo com a baixa pressão de O2, a hemoglobina de encontra com uma alta saturação de O2 (75%), o que
permite que ela funcione como um reservatório no caso de uma demanda súbita de oxigênio.

A curva não é linear pois expressa quatro reações de ligação ao oxigênio, as quais apresentam uma
cooperação positiva (a ligação de um O2 facilita a ligação de mais O2). Também há outros fatores, como o
pH, a PCO2 e a temperatura, que influenciam na saturação e na afinidade da hemoglobina.

O CO2, por outro lado, além de ser transportado livremente pelo sangue (7%) e pela hemoglobina
(23%), é transportado na forma de íon bicarbonato (HCO3-), atuando como tampão junto das proteínas
plasmáticas. O bicarbonato é formado a partir da anidrase carbônica, que transforma o CO2 em ácido
carbônico, que prontamente se ioniza. Os íons H + gerados são removidos pela própria hemoglobina, que
estabiliza o pH sanguíneo. Nos pulmões, a reação da anidrase carbônica é revertida, transformando o
bicarbonato em CO2, que é expelido.

3.5. Controle da Respiração

Apesar do processo na respiração acontecer ritmicamente sem a necessidade do pensamento
consciente, os músculos respiratórios necessitam do controle neural motor para contraírem e relaxarem, ao
contrário do músculo cardíaco autoexcitável. Além disso, a
Figura 3-32. Curva de saturação da hemoglobina.
respiração está sob controle voluntário até certo ponto, a
partir do córtex e do sistema límbico. Porém, em condições
normais, a respiração é
controlada pelo centroFigura 3-33. As redes neurais que
respiratório localizado nocontrolam a respiração.
tronco encefálico, mais
especificamente pelo bulbo
(Figura 3 -33. As redes
neurais que controlam a
respiração.).

O Grupo
Respiratório Dorsal (GRD)
controla os músculos da respiração, enviando sinais a partir do nervo frênico para o diafragma, e recebe os
sinais a partir dos nervos vago e glossofaríngeo (X e IX).

O GRD envia os sinais ao Grupo Respiratório Pontino (GRP) regula o padrão respiratório a partir
de neurônios autoexcitáveis. Esses neurônios iniciam uma cascata de retroalimentação positiva,
aumentando o sinal gradativamente, até o corte abrupto desse sinal (Figura 3 -34). Essa retroalimentação
na respiração em repouso faz com que os mm. inspiratórios de Figura 3-35. Localização dos corpos, ou glomos,
caróticos e aórticos.
contraiam e o tórax se expanda gradualmente. Na respiração
forçada, mais neurônios são recrutados neste processo, assim
como os músculos acessórios da respiração como os
esternocleidomastoideos.

Ao contrário da inspiração, a expiração é geralmente um

fenômeno passivo, causada pelo relaxamento dos mm.
inspiratórios. Porém, na expiração ativa, os neurônios recrutam
músculos como os intercostais e o músculo reto do abdômen para
o controle da expiração. Neste processo os neurônios
inspiratórios são inibidos.

O Grupo Respiratório Ventral (GRV) do bulbo tem

múltiplas regiões com diferentes funções. Uma área conhecida
como complexo pré-Bötzinger contém neurônios que disparam
espontaneamente e que podem atuar como o marca-passo básico
do ritmo
Figura 3-34. Controle respiratório durante a respiração em
repouso.
respiratório. Outras áreas controlam músculos usados
na expiração ativa ou na inspiração maior do que o
normal, como a que ocorre durante o exercício
vigoroso. Além disso, fibras nervosas originadas no
GRV inervam músculos da laringe, da faringe e da
língua para manter as vias aéreas superiores abertas
durante a respiração.

3.5.1. Quimiorreceptores
A respiração também é controlada por fatores químicos do sangue, como pH, PCO 2 e PO2. Os
receptores periféricos estão localizados na aorta (corpos aórticos) e na carótida (corpos carotídeos) (Figura
3 -35). Estes receptores percebem baixas na pressão de O 2, a partir do fechamento de canais de K+,
gerando um potencial de ação que libera vesículas de neurotransmissores em um terminal nervoso. O
neurônio envia estes sinais para os centros bulbares aumentares a ventilação (Figura 3 -36). Contudo, eles
só respondem a pressões de O2 abaixo de 60 mmHg, sendo mais sensíveis às alterações de pH ou CO2.
 Os receptores centrais, por outro lado, monitoram os níveis de CO2 no líquido cerebrospinal.
Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa a barreira hematoencefálica e ativa os quimiorreceptores
centrais. Esses receptores sinalizam para a rede neural de controle da respiração, provocando um aumento
na frequência e na profundidade da ventilação, melhorando, assim, a ventilação alveolar e a remoção de
CO2 do sangue.

O CO2 é convertido em H2CO3 pela anidrase carbônica, sendo que o H + liberado, junto do CO 2,
estimula os quimiorreceptores central, que aumentam a frequência respiratória (Figura 3 -37).

Quando a frequência respiratória aumenta, o CO2 em excesso é eliminado e a pressão de O 2 é

restaurada, eliminando o estímulo sobre o centro respiratório e retornando a frequência aos níveis basais.

Figura 3-37. Mecanismo de ação dos quimiorreceptores centrais.

Figura 3-36. Mecanismo de ação dos corpos

carotídeos e aórticos.