Processo patológico Etiologia
Robbins & Cotran Patologia —
obstrução da luz do apêndice,
tipicamente por hiperplasia
Apendicite linfoide, mas ocasionalmente
por fecálito, corpo estranho ou
até mesmo helmintos
presença de refluxo
Esôfago de Barrett gastroesofágico durante um
longo período de tempo
Adenocarcinoma / carcinoma de
DRGE -> metaplasia -> displasia de
células escamosas (bebidas
Neoplasia esofágica quentes) .Hábitos, obesidade,
baixo grau -> displasia de alto grau -
tabagismo, esôfago de barrett > adenocarcinoma
Forma primária da doença
(etiologia) -> idiopática (não se
sabe a causa). Doença de
Acalasia Chagas pode induzir uma
acalásia (forma secundária)
Hipóteses: fatores genéticos,
fatores ambientais
Álcool, ácidos e álcalis
corrosivos, fluidos
Esofagite
excessivamente quentes,
fumo intensivo, candida
resposta imunitária a
antígenos alimentares em
Esofagite eosinofílica
pacientes com
suscetibilidade genética;
Congenito - malformações TGI,
malformações cardíacas,
Atresia Esofagica genitourinárias, esqueléticas
Teoria da fístula
traqueoesofágica
Fisiopatogenia
obstrução causa distensão,
hipercrescimento bacteriano,
isquemia e inflamação
mudança da diferenciação das células
tronco da mucosa esofágica -
Substituição do epitélio estratificado
pavimentoso próprio do esôfago por
epitélio simples colunar especializado
(intestinal ou gástrico).
Adenocarcinoma. Presença de
pleomorfismo celular
Degeneração dos neurônios intramurais
(SNP) inibidores esofágicos distais. O
músculo liso do esôfago é afetado, há
dificuldade no relaxamento do EEI e perda
progressiva de peristalse. - Problema:
neurônios inibitórios não relaxam, tendo
apenas a ação dos neurônios excitatórios
que contraem mas não relaxam
Incontinência do esfíncter esofágico
infiltrado inflamatorio
inferior
Células passam a invadir o epitélio
(exocitose) buscando o agente
agressor que não se sabe quem é
septo traqueoesofágico (4° semana
de gestação) não se fecha
completamente ou não se forma
Características microscópicas
lumen ocupado por tecido fibrotico e
exsudato fibrinoleucocitario com
predominio de neutrofilos, destruição
da mucosa por invasão de tecido
necrotico
Presença de epitélio simples
colunar (do tipo intestinal) -
metaplasia intestinal, acima da
JGE, sem evidência de displasia.
Não há a presença do neurônio
pois foi destruído. Destruição da
estrutura ganglionar
acha-se no tecido conjuntivo
eosinófilos
--
Características macroscópicas
vasos congestos (aparência vermelha),
edema, aumento de volume, lúmen
diminuído e com presença de material
purulento, pode haver também fecalito
evidente (massa de fezes endurecida e
seca
mucosa vermelha e aveluldada
masa difusa ou solida
esfíncter esofágico inferior
comprimido
erosões lineares, ulceras (perda
do epitélio de revestimento, são
recobertas por
pseudomembranas, com
presença de halo eritematoso),
estenose
sulcos, aneis e estenose,
exsudato,
formação incompleta do
esôfago
Clínica do paciente Referência bibliográfica
dor do lado inferior direito do
abdome, náuseas, vômitos e perda
de apetite, febre,
disfagia para alimentos sólidos,
eructações frequentes e regurgitações
de conteúdo gástrico com sabor ácido.
O refluxo piora quando faz esforços ou
movimento de curvar-se
pressão ou queimação no peito,
indisgestão ou azia, vômito, disfagia
progressiva, tosse/ rouquidão
Disfagia para sólidos e líquidos.
Dificuldade para eructar,
queimação, pirose
**Risco aumentado de CA
esofágico
Dor autolimitada, principalmente
ao engolir. Tríade: dor e
inflamação, queimação, azia e má
digestão
Hemorragia
Estenose ou perfuração
Impactação alimentar;
Disfagia em adultos;
Intolerância aos alimentos;
Dor torácica;
Esofago vermelho e edemaciado
Náuseas sem vômitos.
espuma na boca e nariz (refluxo),
tosse, vômitos, cianoses, angústia
respiratória, polidrâmnio na mãe
Bases Patológicas das Doenças,
Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD
Robbins & Cotran Patologia —
Bases Patológicas das Doenças,
Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
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Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD& Cotran Patologia —
Robbins
Bases Patológicas das Doenças,
Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
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Robbins & Cotran Patologia —
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Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
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Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
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Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
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Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
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Obesidade. Estresse.
Consumo de alimentos
específicos, como bebidas
DRGE
gaseificadas, alimentos
muito temperados ou
chocolate. Hérnia de hiato.
álcool, drogas, hábitos
pessoais (alimentação),
Gastrite
estresse excessivo, infecções -> respsota imune e inflamação
(h. pylori)
consequência da gastrite
Úlcera péptica
crônica ou aguda
Consequência da gastrite
Carcinoma de estômago
crônica. H. pylori
Infecciosos HTLV-1, HIV, EBV,
Linfoma MALT de estômago H. Pylori
Imunossupressão
causa degenerativa,
infecciosa, neoplasica,
Hepatite
autoimune, metabolica,
idiopatica ou toxica
Viral (B, C, D), Toxinas,
Autoimune, Colestática
(colangites), Vascular,
Cirrose
Metabólica (hemocromatose,
esteatose não-alcoólica).
incompetencia na junção
gastroesofagica - relaxamento
transitório do esfíncter esofágico
inferior, hipotonia do EEI ou
ruptura anatomica da junção
gastroesofagica
h. pylori coloniza e adentra o muco
perda do epitélio de revestimento e neuotrfillo, processo AGUDO nas
exposição do tecido conjuntivo
Gastrite crônica -> atrofia da
mucosa gástrica -> metaplasia
intestinal -> displasia -> neoplasia
mutações -> ativação constitutiva
de NFkB -> proliferação de células B
(EBV +) -> acúmulo de mutações ->
linfoma malt
virus HBV -> resposta imune e
intensa agressão -> destruição de
hepatócitos e perda de função
injuria prolongada -> ativação de
celulas estreladas -> produção de
fibrose -> perda de função
Processo inflamatório crônico
inespecífico (predomínio de
mononucleares)
intenso infiltrado inflamatorio no
tecido conjuntivo, edema
moderado e congestão vascular
leve
exposição de submucosa, infiltrado
inflamatório polimorfonuclear -
halo eritematoso bem
primeiras 24h , após isso, infiltrado delimitado, crosta branca
inflamatório mononuclear e tecido de acinzentada ou amarelada
granulação
Adenocarcinoma tipo intestinal,
composto de células colunares e
formadoras de glândulas, infiltrando o
estroma desmoplásico.
Lesões linfoepiteliais. Crescem de
forma exofíticas
Possui vacúolos de mucina Espessamento difuso da parede
Grande quantidade de células infiltrada
caliciformes
infiltrado inflamatorio crônico
inespecífico, Acúmulo do antígeno de
superfície do vírus, Necrose extensa
dos hepatócitos, resultando em perda
do padrão lobular do fígado. Aspecto
em vidro fosco. Presença de
corpúsculos de Mallory
Perda da arquitetura lobular normal,
pseudolóbulos, infiltrado inflamatório
crônico inespecífico. Necrose e
regeneração dos hepatócitos
úlceras esofágicas, estenose,
região com vermelhidão,
edemaciada
parede do estomago inflamada, dor intensa, azia, queimação, Perda
mucosa avermelhada do apetite, náuseas e vômitos
O adenocarcinoma geralmente ocorre
distalmente e, com frequência envolve a
cárdia gástrica. O carcinoma de células
escamosas frequentemente ocorre na parte
intermediária do esôfago, onde em geral
causa um estreitamento.
Os sintomas que se apresentam
mais comumente são a dispepsia e
a dor epigástrica.
Pequenas estrias ramificadas e
confluentes, de cor mais escura que o
parênquima em volta (bridging necrosis)
= necrose porto-portal, centro-central
ou porto-central. Há também
diminuição da consistência, que fica
mole e flácida, e enrugamento da
cápsula.
Nódulos (Perda de arquitetura
do parênquima hepático)
Traves de fibrose (recortam o
fígado de forma irregular)
Dor torácica (região epigástrica ou
retroesternal) - irradiando para a
garganta, ombro ou costas,
Eructação, Sintomas respiratórios
com tosse crônica, sibilos e
rouquidão, Esofagite, vermelhidão,
edema
Sensação constante de estômago
inchado, náuseas e vômitos, dor e
queimação na garganta ou no meio
do peito, Mal-estar geral, Perda de
peso sem razão aparente, fezes
muito escuras ou avermelhadas.
perda de apetite, perda de peso,
dor abdominal, indigestao, nausea,
vomitos, sangue nas fezes, anemia,
inchaco abdominal
pele e olhos amarelados, dor no
abdômen direito, perda de apetite e
emagrecimento, dor nos músculos e
articulações, dor de cabeça e mal estar,
urina escura e fezes claras
náuseas, vômitos, perda de peso,
dor abdominal, constipação, fadiga,
fígado aumentado, olhos e pele
amarelados (icterícia), urina escura,
perda de cabelo, inchaço
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Bases Patológicas das Doenças,
Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD
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Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD
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Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD
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Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD& Cotran Patologia —
Robbins
Bases Patológicas das Doenças,
Capítulo 17: O Trato
Gastrointestinal| Vinay Kumar,
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD
"Fígado e Vesícula Biliar"-
Robbins & Cotran Patologia —
Bases Patológicas das Doenças,
Capítulo 18: Fígado e Vesícula
Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
and Jon C. Aster, MD, PhD
"Fígado e Vesícula Biliar"-
Robbins & Cotran Patologia —
Bases Patológicas das Doenças,
Capítulo 18: Fígado e Vesícula
Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
and Jon C. Aster, MD, PhD
 Obstrução do ducto cístico -> aumento
da pressão intravesicular (pois está
sendo estimulada a contrair mas não
A principal causa da está liberando seus produtos),
colecistite é a formação de diminuição do fluxo sanguíneo p/
cálculos biliares (colelitíase) mucosa -> inflamação (edema/
Colecistite que bloqueiam o duto espessamento da parede eritema) ->
cístico, impedindo que a bile hemorragia subserosa -> colecistite
aguda
saia da vesícula biliar e
alcance o duodeno -> podendo favorecer o acometimento
por agentes infecciosos (tornando uma
necrose liquefativa - exsudato
purulento)
(1) supersaturação da bile com
colesterol; (2) hipomotilidade da Quando as concentrações de
vesícula biliar; (3) nucleação de
colesterol excedem a capacidade de
cristais de colesterol acelerada; solubilização da bile
(4) e hipersecreção de muco na
Colelitíase (supersaturação), o colesterol pode
vesícula biliar, que retém os
cristais nucleados, resultando
não permanecer disperso e torna-
no acúmulo de mais colesterol e se nucleado em cristais
no surgimento de cálculos monoidratados de colesterol sólido.
macroscópicos.
doença hepatica cronica ->
obesidade, diabetes, inflamação e fibrose ->
Carcinoma hepático
infecção viral, alcoolismo regenereação aberrante -> cirrose -
> displasia -> carcinoma
A exposição ao álcool causa
esteatose, disfunção das
membranas mitocondriais e
celulares, hipoxia e estresse
Hepatite alcoólica Consumo excessivo de alcool oxidativo. Em concentrações
milimolares, o álcool afeta
diretamente as funções
microtubular e mitocondrial e a
fluidez da membrana.
Alcool estimula a esterificação e inibe a
Obesidade, toxinas,
formação de lipoproteínas o que é
Esteatose subnutrição proteica, responsável por acumular gordura
dislipidemia, diabetes (triglicerídeos) nos hepatócitos
Perda da arquitetura do epitélio de
revestimento
Presença de células inflamatórias
(polimorfonucleares) Presença de cálculos biliares. "Fígado e Vesícula Biliar"-
Partes menos coradas -> exsudato Robbins & Cotran Patologia —
Cálculos de colesterol
inflamatório Dor intensa e constante no Bases Patológicas das Doenças,
(amarelados, redondos)
Vasos sanguíneos congestos quadrante superior direito do Capítulo 18: Fígado e Vesícula
Cálculos de bilirrubina Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
(hiperemia) abdome, nauséas, vômitos
Saculações da mucosa para o interior (acinzentados, enegrecidos) FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
and Jon C. Aster, MD, PhD
da parede formam os seios de
Rokitansky-Aschoff,
Lesão microscópica patognomônica da
colecistite crônica.
"Fígado e Vesícula Biliar"-
Os cálculos de colesterol puro Robbins & Cotran Patologia —
são amarelo-claros, redondos a Bases Patológicas das Doenças,
-- ovoides e apresentam uma Cólica biliar Capítulo 18: Fígado e Vesícula
Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
superfície externa dura e
FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
finamente granular and Jon C. Aster, MD, PhD
Esteatose em células neoplásicas "Fígado e Vesícula Biliar"-
lembra a de hepatócitos normais, Nodulos cancerosos no figado. Robbins & Cotran Patologia —
Atipias nucleares, mitoses, produção Aspecto amarelado -> secreta dor abdominal, perda de peso, mal Bases Patológicas das Doenças,
de bilirrubina pelas celulas - pigmento estar, massa abdominal, fadiga, Capítulo 18: Fígado e Vesícula
bilirrubina mas fica retida no Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
marrom no citoplasma dos ascite
hepatócitos ou em canalículos biliares tumor FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
and Jon C. Aster, MD, PhD
delimitados por eles. Degeneração
gordurosa
"Fígado e Vesícula Biliar"-
Robbins & Cotran Patologia —
Destruição dos hepatócitos, Bases Patológicas das Doenças,
Tumefação e necrose de Fortes dores abdominais, náuseas,
fígado pode diminuir de Capítulo 18: Fígado e Vesícula
hepatócitos, alteração gordurosa vômitos e perda de apetite. Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
tamanho. Áreas necróticas
FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
and Jon C. Aster, MD, PhD
Fígado com aspecto brilhante e "Fígado e Vesícula Biliar"-
cor amarelada, tamanho Geralmente, não causa sintomas. Robbins & Cotran Patologia —
Bases Patológicas das Doenças,
Grandes e pequenos vacúolos de aumentado (chegando a pesar 4 Quando ocorrem, os sintomas
Capítulo 18: Fígado e Vesícula
gordura. Células em anel de sinete a 6 kg) de consistência mole e incluem fadiga, perda de peso e Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
bordas arredondadas dor abdominal. FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
and Jon C. Aster, MD, PhD

A doença resulta da desorganização
embriológica dos ductos biliares.
Má-formação congênita rara Quando os ductos maiores são
caracterizada por dilatações afetados, caracteriza a doença de
Doença de caroli
multifocais dos ductos Caroli, e quando as alterações
biliares intra-hepáticos atingem os pequenos ductos, se
desenvolve fibrose hepática
congênita.
surge a partir de lesão precursora
não invasiva em pequenos ductos -
NIpan, onde celulas epiteliais tem
obesidade, tagabismo, dieta,
Carcinoma pancreático seus telomeros encurtados
idade, pancreatite previa
acumulando anormalidades
cromossomicas, principalmente
KRAS, TP53 e CDKN2A
--
Glândulas irregulares estão
presentes no estroma
massa rigida e irregular, branca
densamente fibroso, no pâncreas;
acinzentada
algumas células inflamatórias
também estão presentes.
Cistos separados por ductos
biliares normais ou pouco
dilatados
febre, dor abdominal e icterícia
ictericia, dor abdominal, dor na
coluna dorsal, trombose venosa
profunda, diarreia e esteatorreia,
perda de peso consideravel,
nauseas, fraqueza, mal estar geral.
pode evoluir para uma pancreatite
https://www.scielo.
br/j/rb/a/crPYVbDjvcJgtJr
Zc7VQdhC/?lang=pt#:~:
text=INTRODU%C3%87%
C3%83O-,A%20doen%
C3%A7a%20de%
20Caroli%20%C3%A9%
20uma%20m%C3%A1%
2Dforma%C3%A7%C3%
A3o%20cong%C3%
AAnita%20rara,ou%
20pouco%20dilatados(1).
https://integrada.
minhabiblioteca.com.
br/reader/books/978859515096
6/epubcfi/6/100[%3Bvnd.vst.
idref%
3DaB9788535281637000192]!
/4/2/10/16/2/10/2/10/2/10/2/1
8/2/14/8/2[f0070]/2%4052:51

Ausência (falha) na fusão dos "O Pâncreas"- Robbins &

Pancreas divisium Anomalia congênita
etilismo, obstrução de ducto
liberação e ativação de enzimas no
pancreatico (colelitiase),
Pancreatite prorpio pancreas e lesão de celulas
defeitos geneticos, lesao
acinares -> inflamação e edema
vascular, infecções
anomalia anatômica do ducto Cotran Patologia — Bases
ductos fetais dos brotos primordiais -- dor abdominal, náuseas, distensão
pancreático Patológicas das Doenças,
pancreáticos dorsal e ventral
Capítulo 19: O Pâncreas|
Vinay
"O Kumar,Robbins
Pâncreas"- MBBS, MD,
&
Cotran
FRCPath,Patologia
Abul K.—Abbas,
Bases
Patológicas
MBBS and dasJonDoenças,
C. Aster,
Capítulo
MD, PhD. 19: O Pâncreas|
inflamação aguda Vinay Kumar, MBBS, MD,
necrose gordurosa com aspecto dor abdominal, náuseas, vomito, https://www.evolution.
polimorfonuclear e destruição de FRCPath, Abul K. Abbas,
de pingo de vela, regiões esteatorreia, perda de apetite e com.
vasos. Associação de sais de cálcio MBBS and Jon C. Aster, MD,
esbranquiçadas de fibrose incapacidade de se alimentar br/epubreader/97885352
PhD.
a ácidos graxos
55775
https://www.evolution.com.
br/epubreader/9788535255
775

infecção, radiação, doença
celiaca, uso abusivo de AINE,
Proctites
doenças inflamatorias
intestinais
idade, gestante, tabagismo,
Hérnias
constipação
https://integrada.
minhabiblioteca.com.
br/reader/books/978859
massa retal circundando a sangramento, diarreia, colica,
infiltrado de linfocitos e 5150966/epubcfi/6/92[%
inflamação da mucosa do reto parede do reto e parede retal defecação dolorosa, febre, mal
palsmocitos 3Bvnd.vst.idref%
nao homogenia e espessada estar, perda de peso, vomitos
3DaB9788535281637000
179B]!/4/2/2/2/8/2/8/2
[f0115]/2%4052:89
https://integrada.
minhabiblioteca.com.
Saliência na pele, em qualquer br/reader/books/978859
passagem de conteudo abdominal
região do corpo; Inchaço no local 5150966/epubcfi/6/92[%
atraves de orificios pela parede -- saco herniado
da saliência; Dor na região ao 3Bvnd.vst.idref%
abdominal
evacuar ou tossir ou apos esforço 3DaB9788535281637000
179B]!/4/2/2/2/8/2/8/2
[f0115]/2%4052:89

Doenças inflamatórias intestinais
(Crohn)
uso de anticoncepcionais,
antibioticos, alimentos
processados, tabagismo
inflamação transmural, fissuras,
alteração das celulas produtoras de
granulomas nao caseosos, celulas
muco - acomete todo o TGI de
epitelioides, celulas gigantes e
forma salteada. transmural
leucocitos
erosões aftoides isoladas ou
OBS: causa estenose, gera
multiplas, ulceras longitudinais (no
diarreia, colica abdominal no QID, fistula e perfuração, 30% dos
sentido do tubo) e lesões salteadas
pacientes desenvolvem uma
(entremeadas por mucosa normal) perda de peso e febre, fistulas
doença perianal
e abcessos intra-andominais

inflamação continua, perda de envolvimento continuo da mucosa, OBS: tabagismo (fator

Doenças inflamatórias
intestinais (Retocolite)
Constipação intestinal
Hirschsprung
Doença diverticular
Síndrome de Wilkie
uso de anticoncepcionais,
antibioticos, alimentos
processados
sedentarismo, dieta com
baixa ingesta de fibras, baixa transito intestinal lento -
ingesta de agua, abuso de
medicamentos
congenito
tabagismo, obesos, dieta
pobre em fibras,
sedentarismo, tendência
com a idade e uso
indiscriminado de
medicações.
perda rapida de peso,
anorexia nervosa,
crescimento acelerado na
adolescencia, congenito
começa no reto e acomete todo o
celulas caliciformes, destruição perda do padrao vascular, erosões, diarreia sanguinolenta com muco e protetor). pode evoluir
intestino grosso, mucosa e envolvimento do reto e ascende,
das criptas, exsudato inflamatorio pus e dor abdominal, urgencia fecal para um megacolon
submucosa sangramentos, pseudopolipos
(neutrofilico) toxico e cancer de colon
https://integrada.
minhabiblioteca.com.
br/reader/books/978859515
esforço para defecar, sensação de
0966/epubcfi/6/92[%3Bvnd.
-- fezes endurecidas e grumosas evacuação incompleta, < de 3 vst.idref%
Movimento prolongado no cólon;
defecações por semana 3DaB9788535281637000179
B]!/4/2/2/2/8/2/8/2[f0115]
/2%4052:89
Migração defeituosa das CCN - células
da crista neural (neuroblastos). Células distensão generalizada do Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
ganglionares entéricas ausentes nos intestino grosso, com falhas de Cotran Patologia - Bases
células ganglionares estão redução na aceitação de leite
plexos submucoso e mioentérico no enchimento em seu interior e Patológicas das Doenças .
reto distal e comprimento variável do
ausentes e os nervos submucosos materno, ausência de mecônio e Disponível em: Minha
dilatação do sigmóide
intestino contíguo, causando obstrução são grandes com perineuro óbvio. apresentando largura maior do
distensão abdominal Biblioteca, (9ª edição). Grupo
funcional e dilatação colônica proximal GEN, 2016.
que o reto
ao segmento afetado
Dor e/ou sensibilidade (90% no Kumar, Vinay, et ai.
força para evacuar + alta pressão quadrante inferior esquerdo do Robbins & Cotran
no intestino = espaço entre as abdômen), febre, anorexia, náusea
protrusão da mucosa e submucosa Patologia - Bases
tênias (banda muscular) onde as formação de estruturas e vômitos
através da muscular própria. Patológicas das Doenças .
artérias passam se externam/ saculares no intestino Pode apresentar massa abdominal, Disponível em: Minha
invaginam e formam a saculação, altera comportamento intestinal e Biblioteca, (9ª edição).
com mucosa e submucosa e artéria disúria. Grupo GEN, 2016.
redução do angulo da arota- Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
Cotran Patologia - Bases
mesenterica e da gordura
sindrome da arteria mesenterica nausea, vomito, dor e distensão Patológicas das Doenças .
-- perivascular causando uma Disponível em: Minha
superior abdominal, timpanismo
compressão da terceira porção Biblioteca, (9ª edição). Grupo
do duodeno GEN, 2016.

Lesão ou processo irritativo

Intussuscepção intestinal
Síndrome de Peutz Jeghers
dentro do lúmen intestinala
ssociado a movimentos
peristalticos muito
acelerados ou massa no
intestino, mais comum em
crianças
herança autossomica
dominante
Invaginação do intestino proximal
para dentro da luz do intestino
distal
polipos hamartosos (benignos) no
TGi, mutação no gene SKT11
"nó" intestinal - INTESTINO QUE
RECEBE: INTUSSUSCEPIENTE,
--
PORÇÃO INVAGINADA:
INTUSSUSCEPTO
arborização do tecido muscular e
intussuscepção
hiperplasia de celulas caliciformes
dor abdominal aguda em "colica",
eliminação de muco com sangue,
massa abdominal palpavel de
aspecto tubular no quadrante
superior direito
manchas mucocutaneas
https://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0100-
39842005000300010#:~:text=O%
20sinal%20do%20%22pseudo%
2Drim,intussuscep%C3%A7%C3%
A3o%20tamb%C3%A9m%20t%C3%
AAm%20sido%20descritos.
Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
Cotran Patologia - Bases
Patológicas das Doenças .
Disponível em: Minha
Biblioteca, (9ª edição). Grupo
GEN, 2016.

Síndrome de Zollinger-Ellison
Polipose familiar
Carcinoma de cólon
Volvo colônico
tumor neuroendocrino produtor de
idiopatico ou associado a gastrina -> hipergastrinemia ->
sindrome MEN1 hiperplasia de celulas parietais ->
hipersecreção de acido gastrico
Eles surgem quando há erros
genéticos que iniciam o
crescimento celular desordenado.
Causada por mutações do gene da
Doença hereditária
adenomatose polipose coli ou gene
APC, sobre o qual você lembrará
que é um regulador negativo
fundamental da via de sinalização
Wnt
polipos passam a acumular
mutações aumentado mitoses e
etilismo, tabagismo,
sintese de DNA, reduzindo a
obesidade, genetica, dieta
apoptose gerando acumulo de
celulas
Megacólon chagásico
Torção de alça intestinal - Cólon
Idosos e pacientes
sigmóide
debilitados
hiperplasia de mucosa e celulas
tumorais separadas por septos
fibrovasculares
Lesões avermelhadas,
pedunculadas, com superfície lisa
e com espaços císticos
característicos, aparentes após a
clivagem. O exame microscópico
mostra que estes cistos são
glândulas dilatadas, repletas de
mucina e de detritos inflamatório
padrao glandular, nucleolos
proeminentes, proporção nucleo
citoplasma alterada, areas de
necrose
--
hiperplasia gastrica, lesoes
erosivas no antro gastrico e
ulceras
Tubular, viloso;
adenocarcinoma típico
massa solida
Sinal de “grão de café”
ma digestao, epigastralgia, diarreia
cronica, ulceras, DRGE, esteatorreia
Os pacientes geralmente são
assintomáticos, mas podem ter
fezes hemepositivas.
sangue oculto, anemia, massa
palpavel, diarreia ou constipação,
hematoquezia e tenesmo
Dor acentuada: Flanco e
hipocôndrio esquerdos. Abdome:
tenso, distendido e doloroso
Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
Cotran Patologia - Bases
Patológicas das Doenças .
Disponível em: Minha
Biblioteca, (9ª edição). Grupo
GEN, 2016.
https://integrada.
minhabiblioteca.com.
br/reader/books/978859515
0966/epubcfi/6/94[%3Bvnd.
vst.idref%
3DaB9788535281637000179
C]!/4/6/2/54/6[bib0375]/3:
76[dul%2Cts.]
Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
Cotran Patologia - Bases
Patológicas das Doenças .
Disponível em: Minha
Biblioteca, (9ª edição). Grupo
GEN, 2016.
Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
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Patológicas das Doenças .
Disponível em: Minha
Biblioteca, (9ª edição). Grupo
GEN, 2016.