FASE INFLAMATÓRIA

Alterações nas junções/células

endoteliais, ocorrendo ruptura

de vasos sanguíneos e
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extravasamento.

Tamponamento dos vasos →

vasoconstrição como 1ª resposta.

2 Injúria → deposição das plaquetas

→ ativação → recrutamento de

novas.

Comprometimento do

Trombo provisório → infiltração

aporte de oxigênio +

de fibrina → trombo fibrinoso →

eritrócitos → trombo vermelho.

3 macrófagos e neutrófilos →

↑ ácido lático → ↓PH.

Adesão de plaquetas à

4 superfície lesionada → ativação

plaquetária → agregação

plaquetária.

Plaquetas liberam fatores de

crescimento, quimiocinas e proteínas

→ formam a matriz provisória →

orientam a migração das células de

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resposta inflamatória.

Neutrófilos coletados pelo trombo

provisório → migram para

6 superfície da ferida → formam

barreira → Mais neutrófilos

recrutados pelo leucotrieno.

Formação do gradiente →

proteínas plasmáticas (gera

bradicinina) → frações livres do

complemento (pró-inflamatórias)

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→ produtos da fibrinólise.

Células migram em resposta ao

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gradiente (neutrófilos, monócitos e

fibroblastos) → produzem substâncias

quimiotáticas.

Produção e liberação dos

mediadores → insuficiente para

o recrutamento de neutrófilos

da circulação → ↑força de

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arraste da corrente

Eicosanóides e citocinas → vasos não

lesionados dilatam → lentifica

10 circulação → diminui força de arraste

→ marginaliza leucócitos e os liga às

moléculas de adesão.

Eicosanóides e citocinas → vasos

não lesionados dilatam → lentifica

circulação → diminui força de

arraste → marginaliza leucócitos e

11
os liga às moléculas de adesão.

Primeiro: Neutrófilos → eliminação

de microrganismos → fagocitose →

12 cessam migração após diapedese

→ residem no coágulo.

Segundo: Macrófago → crítico na indução

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do reparo → auxilia neutrófilos → elimina

fragmentos teciduais → produz/exportam

mediadores lipídicos /peptídicos,

proteínas e enzimas de reparo.