Revisão de Patologia
Aula 01: INTRODUÇÃO À PATOLOGIA Aula 02: LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Conceito de patologia:
→ Pato: pathos (dor, sofrimento)
→ Logia: logus (ciência, doutrina)
Estudo das alterações morfológicas e fisiológicas do
estado de saúde. Estudo das doenças: causas,
mecanismo, alterações, morfofuncionais.
Diferença entre sinais e sintomas:
→ Sinais: Não necessitam de paciente consciente.
(Febre, hematoma, eritema, petéquias, hemorragia,
necrose).
→ Sintomas: Necessitam de paciente consciente.
(dor, náusea, enjoo, tontura, fobia, medo, angústia).
Áreas da patologia (atenção à propedêutica):
→ Causas: Etiopatologia
→ Mecanismos: Patogênese
→ Lesões: anatomia patológica
→ Fisiopatologia: alterações funcionais
PROPEDÊUTICA: sinais e sintomas + diagnóstico,
prognóstico, terapêutica, prevenção.
Cronologia das doenças (atenção aos períodos iniciais):
→ PERÍODO DE INCUBAÇÃO: sem sinais e sintomas
(sem manifestações)
→ PERÍODO PRODRÔMICO: sinais ou sintomas leves
(sinais e sintomas inespecíficos)
→ PERÍODO DE DOENÇA(ESTADO): sinais e
sintomas mais severos (sinais e sintomas típicos)
→ EVOLUÇÃO: Cura (sem ou com sequelas),
cronificação (se tornar crônica),
complicações, óbito.
→ PERÍODO DE DECLÍNIO: sinais e sintomas
Possíveis caminhos da célula após a agressão:
1. Apresentar alterações que, uma vez cessada a
agressão, permitam que a célula volte às suas
características originais (curva 1);
2. Sofrer adaptações para adquirir capacidade de
sobrevida diante da agressão, o que caracteriza uma
lesão subletal (curva 2);
3. Entrar num estágio de incapacidade de se adaptar e,
como consequência, sofrer alterações até sua morte
inevitável (curva 3).
PONTO CRÍTICO: morte celular.
Conceito de lesões regressivas:
→ Célula que teve suas funções diminuídas.
Principais causas de cada tipo de degeneração:
Degeneração hidrópica:
→ Hipóxia, ou falhas no processo de produção de
energia, hipertermia exógena ou endógena,
toxinas com atividades de fosfolipases e
agressões geradoras de radicais livres,
substâncias inibidoras da Na+/K+ ATPase..
Acúmulos de lipídios:
→ Agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta,
distúrbios metabólicos de origem genética.
Degeneração hialina:
→ Condensação de filamentos intermediários e
proteínas associadas que formam corpúsculos
no interior da célula, acúmulo de material de
origem virótica, material protéico obtido por
endocitose.
Tipos e exemplos (quando for o caso) das degenerações
por acúmulo de lipídio:
→ ATEROSCLEROSE: depósito de que se formam
nas artérias.
→ XANTOMAS: depósito formados na pele.
Sinônimos dos tipos de degenerações:
→ Degeneração hidrópica: degeneração vacuolar,
degeneração granular, tumefação turva,
degeneração albumina.
→ Acúmulo de lipídios: degeneração gordurosa,
infiltração gordurosa, metamorfose gordurosa.
Principal diferença entre as degenerações por acúmulos
de carboidratos e as outras degenerações:
Depósitos anormais de glicosaminoglicanos ocorrem nas
doenças metabólicas (mucopolissacarídeos)
Tipos de degenerações por acúmulos de carboidratos
e o que é acumulado:
→ Degeneração mucóide: acúmulo de muco
→ Glicogenoses: acúmulo de glicogênio.
 Aula 03: LESÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS
Classificar os tipos de necrose:
→ Necrose por coagulação:
→ Necrose por liquefação: A zona necrosada
adquire consistência mole, semifluida ou mesmo
liquefeita.
→ Necrose caseosa: A área necrosada adquire
aspecto macroscópico de massa de queijo
→ Necrose gomosa: aspecto compacto e elástico
como borracha (goma), ou fluido e viscoso como
goma-arábica.
→ Necrose lítica: necrose de hepatócitos nas
hepatites virais, nas quais ele sofre lise ou
esfacelamento.
→ Necrose esteatonecrose: ocorre em tecido
adiposo
→ Necrose hemorrágica: resulta em processos
hemorrágicos.
→ Necrose fibrinosa: ativação de fatores de
coagulação, e formação de redes de fibrina.
Aula 04: INFLAMAÇÃO E REPARO
- Distinguir os diversos fenômenos (fases) da inflamação
→ FASE INFLAMATÓRIA: ocorre como resposta a
agressão do tecido.
→ FASE DE REPARO: ocorre para restaurar as
atividades normais ou a integridade do tecido.
Classificar os tipos de inflamação:
→ INFLAMAÇÃO SEROSA: Comum nas primeiras
fases da lesão inflamatória. Grande quantidade de
um líquido claro de aspecto seroso
→ INFLAMAÇÃO FIBRINOSA: Ocorre em
superfícies serosas e em algumas mucosas.
Predomina a FIBRINA, resultado de intensa lesão vascular.
→ INFLAMAÇÃO PURULENTA (SUPURATIVA):
Mais frequente, surge em qualquer órgão e é
caracterizada pela formação de pus
Distinguir os tipos de granulomas:
→ GRANULOMAS EPITELIÓIDES (imunogênicos):
Os macrófagos se organizam, perdendo sua
capacidade fagocitária, formando Células
Epitelióides, que tendem a se organizar em
camadas concêntrica em torno do agente
inflamatório.
→ GRANULOMAS TIPO CORPO ESTRANHO (não-
imunogênico): Agentes não-particulados inertes
induzem granulomas mais frouxos, nos quais as
células epitelióides não formam paliçadas típicas.
Distinguir Regeneração de Reparo:
ORDENADA: Quando não ocorre agressão ao estroma,
mantendo-se a arquitetura do tecido lesado.
DESORDENADA: Quando ocorre agressão ao estroma,
com proliferação das células parenquimatosas sem a
preservação da arquitetura do tecido lesado.
Diferenciar Cicatrização de 1ª Intenção e de 2ª Intenção:
1° Intenção: A ferida é linear, coaptante, pouco
traumatizada, com perda mínima de substância;
• Não apresenta contaminação;
• A reação inflamatória é de menor intensidade;
• Ocorre menor formação de tecido de granulação;
• O volume de cicatrização e a retração são menores;
• Ocorre pouca perda de células especializadas;
• Apresenta tempo curto de resolução.
2° Intenção: A ferida é irregular, não-coaptante,
traumatizada, com perda significativa de substância;
• Pode apresentar contaminação ou não;
• A reação inflamatória é de maior intensidade;
• Ocorre maior formação de tecido de granulação;
• O volume de cicatrização e a retração são maiores;
• Ocorre perda maior de células especializadas;
• Apresenta tempo longo de resolução.
Aula 05: CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS E
DISTÚRBIOS DE PIGMENTAÇÃO
Diferenciar as duas formas de calcificações patológicas:
→ Calcificação distrófica: afeta tecidos lesados e
não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e
fósforo.
→ Calcificação metastática: a precipitação de sais
de cálcio em tecidos normais resulta de um
estado de hipercalcemia.
Classificar os pigmentos:
Pigmentos endógenos: Vêm do exterior por via
respiratória, digestiva ou por inoculação (pele ou mucosa)
→ Via inoculação (cutânea): tatuagens
→ Via Ingestão (oral): argirismo ou argiria, siderose,
plumbismo ou saturnismo.
→ Via inalação (respiratória): pneumoconioses
Saber o nome e o tipo de pigmento em cada distúrbio
de pigmentação:
→ Hipomelanose: albinismo oculocutâneo,
vitiligo, fenicetonúria
→ Hipermelanose: lentigo simples, efélides
→ Melanosis coli: Condição em que a mucosa do
cólon apresenta coloração enegrecida.
→ Ocronose: Condição autossômica recessiva que
resulta no acúmulo de nos tecidos, dando um
aspecto semelhante à melanina.
Hemoglobina: hemossiderina: a um uso de ferro
Bilirrubina: Metabolismo da porfirina (Pigmento de cor
amarelo alaranjado que é tóxico na sua forma
livre(insolúvel)).
Pigmento malárico: encontrado no interior de
macrófagos, resultado da destruição da hemácia pelo
Plasmodium
Antracose: pneumoconiose por acúmulo de
micropartículas de carvão fagocitadas por macrófagos
nos alvéolos.
Siderose: inalação de partículas de ferro
Argirismo ou argiria: Intoxicação com sais de prata
formando de complexos prata - proteína, produzindo
uma pigmentação cinzenta azulada permanente na pele
e mucosa oral
Plumbismo ou saturnismo: Intoxicação por acúmulo de
sulfeto de chumbo em ossos e dentes, que pode
provocar a formação de uma linha azul ao redor das
gengivas.
Tatuagem: Pigmentação deliberada colocada sob a pele.