⚠ Nem toda inflamação provém de infecção.
Ex:
Mecanismo de Defesa e Doença 1
O que é saúde?
Segundo o conceito de 1947 da OMS: “Um estado de
completo bem-estar físico,mental e social, e não
apenas a ausência de doença ou enfermidade”
Fatores determinantes da doença
1. Endógenos: fatores determinantes que, no
quadro geral da ecologia da doença, são
inerentes ao organismo e estabelecem a
receptividade do indivíduo
-Herança genética
-Anatomia e fisiologia do organismo
-Estilo de vida
2. Exógenos: fatores determinantes que dizem a
respeito ao ambiente (fatores externos)
-Ambiente biológico: determinantes biológicos
-Ambiente físico: determinantes físico-
químicos
-Ambiente social: determinantes sócio-
culturais
Doença x Saúde
Introdução a Imunologia
Patologia é o estudo das alterações
estruturais,bioquímicas e funcionais nas células,
tecidos e órgãos, que visa explicar os mecanismos
pelos quais surgem os sinais e os sintomas das doenças
Imunologia: é o estudo das defesas do organismo
contra patógenos
Agressão
Infecção: processo em que algum patógeno adentra o
organismo
Inflamação: resposta imunológica do organismo
contra a infecção
⚠ A infecção não necessariamente leva à inflamação.
Ex:chulé
doenças autoimunes;lúpus, psoríase, artrite reumatóide
O que é a resposta imune?
Resposta imune é uma reação aos componentes dos
microorganismos, bem como
macromoléculas(proteínas e polissacarídeos), e
pequenos agentes químicos que são reconhecidos
como estranhos, independentemente da
consequência fisiológica e patológica de tal reação.
Imunologia é o estudo das respostas imunes em seu
sentido mais amplo e de eventos celulares e
moleculares que ocorrem após um organismo
encontrar microorganismos e outras macromoléculas
estranhas
-Enorme variedade de células e moléculas capazes de
reconhecer e eliminar invasores
Tipos de resposta imunológica
→ Os mecanismos da imunidade inata fornecem a
defesa inicial contra infecções. As respostas imunes
adaptativas se desenvolvem mais tarde e necessitam
da ativação de linfócitos
Imunidade Inata
É a prima linha de defesa contra microrganismos.
Consiste em mecanismos de defesa celulares e
bioquímicos que estão em vigor mesmo antes da
infecção e são preparados para responder rapidamente
a infecções.
● Barreiras mecânicas:células epiteliais unidas
pelas junções ocludentes, movimento do muco
pelos cílios, cílios nasais
● Barreiras químicas: ácidos no estômago,
saliva( fosfolipase propriedade antimicrobiana),
lisozima nas lágrimas e em outras secreções
 ● Barreiras biológicas: microbiota(flora)

Imunidade Adaptativa ou Adquirida

Estimulada pela exposição a agentes infecciosos e
aumenta em magnitude e capacidade defensiva em
cada exposição subsequente a um microrganismo
particular.

-Tem memória imunológica e confere imunidade

específica

Antígeno: parte do patógeno que estimula uma

Imunidade Ativa: a forma de imunidade que é resposta do sistema imune e o patógeno é o
induzida pela exposição a um antígeno estranho é a microrganismo “estranho” inteiro
imunidade ativa, porque o indivíduo imunizado tem Ex: Sars COV é o patógeno e a proteína S dele é o
papel ativo na resposta ao antígeno. antígeno

● Indivíduos que responderam a um antígeno → Patógeno: agentes patológicos capazes de causar

microbiano e são protegidos de exposições
subsequentes àquele microrganismo são tidos
como imunes.
● Os dois meios de se adquirir imunidade ativa
são contraindo uma doença infecciosa e a
vacinação.
doenças
→ Antígeno: tudo aquilo que estimula o organismo a
gerar uma resposta imunológica. Ex: estruturas
bacterianas (flagelo), toxinas bacterianas, alérgenos
Substâncias que atuam como antígenos e imunógenos

Imunidade Passiva:o indivíduo recebe anticorpos já Imunógenos: substâncias que estimulam as respostas
imunes
prontos, sem que seu sistema imunológico seja
estimulado.
● Em termos de doenças infecciosas: estruturas
microbianas: parede celular,
● A imunidade também pode ser conferida a um
flagelo,pili,capsídeos virais,proteínas
indivíduo pela transferência de soro ou
virais,glicoproteínas de envelope
linfócitos de um indivíduo ou animal
especificamente imunizado em situações
● Toxinas bacterianas:Clostridium tetani, Vibrio
experimentais, processo conhecido como
cholerae
transferência adaptativa. Portanto o recebedor
de tal transferência se torna imune a um
● Materiais não infecciosos
antígeno em particular sem nunca ter sido
-Alérgenos:pó,pólen,venenos
exposto ou ter respondido àquele antígeno
-Células e tecidos estranhos:transplantes e transfusões
sanguíneas
● Método para conferir rapidamente resistência,
-Células próprias que o organismo falha em reconhecer
sem esperar pelo desenvolvimento de uma
como próprias: DAI(doença auto-imune)
resposta imune

Citocinas: nome geral dado a qualquer proteína que é

secretada por células do sistema imune e que afeta o
comportamento das células vizinhas portadoras de
receptores adequados

● Grande grupo de proteínas secretadas pelas

células do sistema imune
● Nomenclatura inconsistente:
interleucina,TNF(fator de necrose tumoral) ou
interferon
*A Imunidade ativa é conferida pela resposta imune do
hospedeiro a um microrganismo ou antígeno microbiano, ao
passo que a imunidade passiva é conferida pela transferência
adaptativa de anticorpos ou linfócitos T específicos para o
microrganismo.
Somente as respostas imunes ativas geram memória
imunológica
 ● As quimiocinas são proteínas secretadas que Quais são os componentes principais da imunidade
atuam como quimioatraentes, atraindo as
células portadoras de receptores de quimiocinas,
inata?
como neutrófilos e monócitos, da corrente
Barreira mecânica: Movimento ciliar, peristaltismo,
sanguínea para o tecido infectado.
barreira epitelial
→ As citocinas e as quimiocinas liberadas pelos Barreira química: Suor, lágrima(lisozima), enzimas
macrófagos ativados iniciam o processo conhecido
salivares
como inflamação.
Barreira biológica: Microbiota intestinal
→ Inflamação é benéfica para combater a infecção,
recrutando células e proteínas do sangue para os
tecidos infectados que auxiliam diretamente na
Quais são os principais componentes da imunidade
destruição dos patógenos. adaptativa?
Linfócitos T, Linfócitos do tipo B e anticorpos
→ Além disso, a inflamação aumenta o fluxo de linfa
carregando microrganismos e APCs dos tecidos
Principais diferenças entre imunidade inata e
infectados aos tecidos linfóides vizinhos, onde ativam
os linfócitos e iniciam a resposta imune adaptativa. adaptativa?
Uma vez que a imunidade adaptativa foi ativada, a
inflamação também recruta os componentes efetores Inata: rápida resposta à infecção por corpo estranho,é
do sistema imune adaptativo – as moléculas de inespecífica,não gera memória imunológica, não
anticorpo e as células T efetoras – para o local de requer exposição prévia ao organismo.
infecção.
Adaptativa: respostas que o organismo desenvolve
contra infecções por antígenos que já adentraram o
organismo previamente, resposta mais lenta e gera
memória.

Para proteger o indivíduo de maneira eficaz contra

uma doença, o sistema imune deve realizar 4
principais tarefas:

1. Reconhecimento imune: a presença de uma

infecção deve ser detectada
2. Ativação de funções imunes efetoras:conter a
infecção
3. Regulação da resposta imune:auto regulação
do sistema imune
4. Produzir memória imune, de modo que, tendo
sido exposta uma vez a um agente
infeccioso,uma pessoa produzirá uma resposta
forte e imediata contra qualquer exposição
subsequente ao mesmo patógeno
 Caracterização estrutural e funcional das Hematopoiese
células do sistema imunológico

Componentes do Sistema Imunológico

1. Linfonodos: glândulas localizadas por todo o

corpo e que produzem mais células para
combater uma infecção. Por este motivo
aumenta de tamanho quando estimuladas

2. Timo: localizado ao redor da glândula tireóide,

responsável pela produção de linfócitos
T(glóbulos brancos). Amadurecimento de
linfócitos T

3. Baço:retém os microrganismos estranhos que

entram no corpo. Composto pelo tecido
linfócito (glóbulos brancos), e é rico em
macrófagos e citocinas.
Armazenamento e maturação de
linfócitos,destruição de hemácias velhas e
armazenamento de sangue.

Na medula → células tronco pluripotentes→ origina-se

4. Medula óssea: tecido localizado dentro dos
ossos, produz linfócitos e fagócitos (células que
ingerem e destroem os microrganismos
invasores). Realiza hematopoiese e
amadurecimento de linfócitos B
5. Gânglios Linfáticos( linfonodos, tonsilas e
adenoide): filtra a linfa e serve como local de
amadurecimento dos linfócitos
a célula tronco progenitora ou mielóide e célula
tronco linfóide
Do progenitor mielóide se origina a maior parte das
células do sistema imune: hemácias, plaquetas,
mastócitos, eosinófilos, basófilos ,neutrófilos, células
dendríticas, monócitos.

6. Linfa: líquido resultante do extravasamento do Da célula tronco linfóide originam-se células T, células
plasma sanguíneo para os tecidos( não possui B que originam os plasmócitos que são responsáveis
hemácias) → percorre os vasos sanguíneos pela produção dos anticorpos e células NK .

Células com papéis especializados nas respostas

imune inatas e adaptativas, incluem:
1. Fagócitos Granulócitos: Neutrófilo, Basófilo,
Mastócito, Eosinófilo
2. Fagócitos Mononucleares: Macrófago, Células
Dendríticas e Monócitos
→ Células presentes na corrente sanguínea: 3. Linfócitos: Células T, células B e Células NK
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos, células T,
linfócitos B e células natural killer Fagócitos:
Neutrófilos e Macrófagos → Função primária é ingerir e
→ Células presentes em outros tecidos: eosinófilo destruir microorganismos e se livrar dos tecidos danificados
tissular, mastócito, macrófago, linfócito T, plasmócito
Neutrófilos (grânulos neutros e núcleo poli-
segmentado)
● Representam aproximadamente 65% dos
leucócitos do sangue circulante normal
● Migram dos vasos para os tecidos atraídos por
quimiocinas→ defesa contra infecções
● Medeiam as fases iniciais das reações
inflamatórias
Basófilo (grânulos básicos e núcleo poli-segmentado)
● Representam aproximadamente 0-1% dos
leucócitos do sangue circulante normal
● Podem contribuir para as reações de
hipersensibilidade imediata com liberação de
histamina (picada de inseto)
● Expressam receptores para o anticorpo IgE,
ligam IgE e podem ser ativados por
antígenos ligados à IgE

Eosinófilo-(grânulos ácidos e núcleo poli-

segmentado)
*Mieloblasto é uma célula sanguínea imatura que é precursora do
promielócito também chamada de pró granulócito. Mais tarde, o
promielócito poderá divergir num granulócito, podendo vir a ser um ● Representam aproximadamente 4% dos
basófilo, um neutrófilo ou um eosinófilo
leucócitos do sangue circulante normal
● Citoplasma com grânulos de enzimas tais ● Combatem infecções parasitárias e processos
como lisozima, colagenase e elastase. Não de alergia
coram fortemente nem com corantes básicos ● Grânulos citoplasmáticos que danam a
nem com corantes ácidos. parede celular de parasitas
● Produzidos na medula óssea ● Presentes nas mucosas do TR, TGI, TU
● Período de vida média, 1 a 2 dias após entrada
nos tecidos
Fagócitos Agranulares
Monócitos (agranular e núcleo chanfrado)
Fagócitos Granulares
Mastócito, Basófilo e Eosinófilo ● Representam 4 a 8% dos leucócitos circulantes
● Comum: grânulos citoplasmáticos com ● Circulam na corrente sanguínea durante cerca
mediadores antimicrobianos e anti- de 1 a 3 dias.Se desenvolvem a partir da medula
inflamatórios óssea, evoluem para monócitos(que circulam
● Proteção contra helmintos e doenças alérgicas na corrente sanguínea) e migram para os
● Presentes na pele e mucosa epitelial, grânulos tecidos→ amadurecem em macrófagos
de histamina
● Possuem grânulos ricos em heparina(ação
anticoagulante) e histamina (células
intimamente ligadas com asma, alergia e
inflamação).
Funções do macrófago
● Mastócitos maduros não são encontrados na
● Ingerir e matar microorganismos
circulação, são presentes nos tecidos, em geral
● Ingerir células mortas dos hospedeiros( por
adjacentes a pequenos vasos sanguíneos e
trauma e neutrófilos que se acumulam nos
nervos
locais de infecção) células com sinais
● Mastócitos expressam receptores para o
apoptóticos
anticorpo IgE se ligar. Quando os anticorpos
● Macrófagos ativados→ liberam citocinas→
na superfície do mastócito se ligam ao
atraem mais leucócitos
antígeno, eventos de sinalização são induzidos
● Servem como APCs que apresentam
e levam a liberação dos grânulos
antígeno e ativam linfócito T
citoplasmáticos para dentro do espaço
extravascular.
 ● Estimulam o reparo de tecidos danificados→ apresentam o antígeno, o linfócito é ativado e assim migra para o local
da infecção para combater junto às células da resposta imune inata.
angiogênese e síntese de matriz → LINK DA RESPOSTA IMUNE INATA COM ADAPTATIVA

extracelular(fibrose) → através de citocinas

● Ao contrário dos neutrófilos, macrófagos APC(célula apresentadora de antígeno)
Células que capturam microrganismos e outros
sobrevivem mais tempo nos locais de
antígenos, apresentam-nos aos linfócitos e fornecem
infecção, podem realizar mitose sinais que estimulam a proliferação e diferenciação dos
linfócitos
● Células dominantes dos estágios finais na
Componentes do Sistema Imunológico
resposta Imune Inata
Sangue:
-Linfócitos,monócitos,neutrófilos,eosinófilos,basófilos
⚠️Pus: resto de células mortas(especialmente
fagócitos provenientes de restos da fagocitose de um
processo infeccioso)

Tecido:
-Mastocito,macrófagos,cél dendríticas

Farpa bactérias entrando, mastócitos se encontram na pele. Esses

mastócitos começam a liberar histamina que irá causar vasodilatação,
permitindo a migração de neutrófilos e monócitos para o
tecido(diapedese). Os macrófagos e neutrófilos começam a fagocitar as
bactérias.

Células dendríticas-APC

● Células fagocitárias cujo principal papel é

“apresentar” o antígeno para os
linfócitos(APCs)
● Fornecem sinais que estimulam a proliferação
e diferenciação dos linfócitos
● Ativando a resposta imune adaptativa
● Elemento primordial do sistema imune pela
conexão que estabelecem entre imunidade
inata e adaptativa e pela capacidade única de
modulação da resposta adaptativa, podendo
induzir imunidade ou tolerância
Papel na resposta imune inata às infecções e na
ativação da resposta imune adaptativa
Linfócitos(agranular e núcleo grande)
Células da imunidade adaptativa (com exceção da
NK).Capazes de expressar receptores de antígenos,
reconhecendo-os como corpos estranhos e
combatendo-os por resposta humoral (realizada por
anticorpos) ou resposta citotóxica (liberação de
substâncias nocivas)
Linfócitos B
● Maturação na medula óssea e ao seu término
migram para os órgãos linfóides
secundários(linfonodo e baço)
● Produção de ANTICORPOS→ Resposta
Humoral
● Linfócito B que gera plasmócito, que gerará
anticorpos

Patógeno adere ao epitélio. Macrófagos e células dendríticas presentes

no tecido. Corte( entrada de bactérias), que serão fagocitadas tanto
pelos macrógafos quanto pelas células dendríticas. Os macrófagos
liberam citocinas, atraindo mais macrófagos para região, já a célula
dendrítica, sai do local da infecção cai na corrente sanguínea→ gânglios
linfáticos e encontra o linfócito para apresentar o antígeno. Depois que

Linfócitos T
● Originados a partir de células progenitoras
linfóides encontradas na medula óssea e
maturam no timo; diferenciando-se em
auxiliares,supressores e citotóxicos.
T helper: garante que o linfócito B se diferencie em
plasmócito
T supressor: finalizam a resposta humoral produzindo
anticorpos
T citotóxico: libera substâncias nocivas que garantem a
morte dos microrganismos patológicos
● Os LT maduros caem na circulação sanguínea
● Linfocitos TCD4 auxiliares e TCD8 citotóxicos →
Resposta Celular
Células Natural Killers(NK)
● Células linfóides inatas: derivados da medula
óssea com morfologia linfoide, funções
efetoras, mas sem o receptor de antígeno
presente nas células T
● A principal função das células NK maduras é a
atividade citotóxica(vírus e tumor)-->Resposta
celular
● Produzir IFN-y, que ativa macrófagos para
destruir microorganismos fagocitados
1) QUAIS SÃO AS CÉLULAS QUE COMPÕE O SISTEMA
IMUNE? DIFERENCIE ESSAS CÉLULAS EM SISTEMA
IMUNE INATO E ADAPTATIVO
-Sistema imune inato: neutrófilos, basófilos,
macrófagos, mastócitos, monócitos, eosinófilos, células
natural killer e células dendríticas
-Sistema imune adaptativo: linfócitos do tipo T e B
2) QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CÉLULAS DO SISTEMA
IMUNE LOCALIZADAS NA CORRENTE SANGUÍNEA E
QUAIS NOS TECIDOS?
-Células presentes na corrente sanguínea: neutrófilos,
eosinófilos, basófilos, monócitos, células T, linfócitos B e
células natural killer
-Células presentes em outros tecidos: eosinófilo tissular,
mastócito, macrófago, linfócito T, plasmócito
3) QUAL A FUNÇÃO DE CADA CÉLULA DE DEFESA?
(RESUMIDAMENTE)
● Neutrófilos: realizam a defesa do corpo contra
infecções fúngicas e bacterianas
● Basófilos: contribuem para as reações de
hipersensibilidade imediata com liberação de
histamina
● Mastócitos: auxiliam na coagulação (presença
de grânulos com heparina) e na resposta de
reações alérgica (presença de grânulos com
histamina)
● Eosinófilos: realizam a defesa do corpo contra
infecções parasitárias (principalmente
intestinais) e atuam nas reações alérgicas
● Monócitos: combatem certas infecções e
ajudam outras células sanguíneas a remover
tecidos mortos ou danificados. Diferenciam-se
em macrófagos.
● Macrófagos: fagocitam microrganismos
patológicos, células danificadas e mortas. Além
disso também agem com APC
● Células dendríticas: agem como APC ativando
os linfócitos T
● Células natural killer: produzem substâncias
nocivas para os microrganismos (ação
citotóxica). Além disso, também reconhecem
células que foram infectadas ou que sofreram
alguma alteração (cancerígenas)
● Linfócitos B: produzem anticorpos (resposta
humoral)
● Linfócitos T: se diferenciam e produzem
anticorpos, auxiliam na maturação de linfócitos
B e liberam substâncias tóxicas para os
microrganismos patológicos

Imunidade Inata
Reconhecimento de microrganismos e
barreiras epiteliais
A imunidade inata é a resposta inicial aos
microrganismos invasores que previne, controla ou
elimina a infecção do hospedeiro. Caracteriza-se pela
rápida resposta à agressão, independentemente de
estímulo prévio, sendo a primeira linha de defesa do
organismo.
É composta pelos seguintes componentes:
Barreiras mecânicas: pelos, camadas de epitélio, fluxo
de ar e fluidos, movimento ciliar, lágrimas
Barreiras químicas: baixo pH, enzimas, ácidos graxos,
enzimas salivares, peptídeos
Barreiras biológicas: microbiotas (flora)
Funções:
1. Eliminam células danificadas e iniciam o
processo de reparação tecidual(macrófagos)
2. Resposta inicial aos microrganismos invasores
que previne, controla ou elimina a infecção do
hospedeiro
3. Estimulam respostas do imunes adaptativas e
pode influenciar a natureza das respostas
adaptativas para torná-las mais efetivas contra
diferentes tipos de organismos
Mecanismo de Reconhecimento de Patógenos
Quando agentes infecciosos ultrapassam as barreiras
do sistema imune alcançando os tecidos subjacentes,
entram em contato com populações de células da
imunidade inata.
→ A interação dessas células com os agentes infecciosos
ocorre por intermédio dos Receptores de
Reconhecimento Padrão(PRR), que por sua vez,
reconhecem os Padrões Moleculares Associados a
Patógenos(PAMP).(membrana,flagelo)
Células de defesa tem PRR e os patógenos possuem
PAMP
PAMP-pressente nos patógenos
Estruturas moleculares comuns conservadas
evolutivamente e essenciais para a sobrevivência
dos microorganismos
● Flagelina- componente do flagelo bacteriano
● LPS-Lipopolissacarídeo da parede de
bactérias Gram-negativas
● Zimosan- componente da parede celular de
fungos
● dsRNA-RNA dupla fita, comum em alguns vírus
PRR-presentes nas células imunológicas
-->Receptores relacionados às células da imunidade
inata capazes de reconhecer PAMP
Encontradas em diferentes populações celulares e
pode estar presentes tanto na membrana plasmática*
ou no citoplasma**
● *Receptores tipo Toll(TLR)
● **Receptores tipo RIG-1(RLR)
● **Receptores tipo NOD(NLR)
Interação PAMP-PRR
→ Quando ocorre a interação PAMP-PRR, há ativação
de sinais intracelulares que culminam na indução da
transcrição de genes importantes para a ativação
celular, produção de mediadores inflamatórios e a
indução da fagocitose.
→ Diferentes PRR são expressos numa célula, o que faz
que esta tenha capacidade de reconhecer várias
classes de microrganismos
E se a resposta imune inata não der conta?
● A célula apresentadora de antígeno (APC) entra
em ação, levando informações para o linfócitos
● Por conta disso, os linfócitos são ativados e
inicia-se a resposta imune adaptativa
1) O QUE SÃO OS PAMPs E QUAIS SUAS FUNÇÕES?

Os PAMPs são estruturas moleculares comuns nos

microrganismos patológicos, sendo geralmente
estruturas indispensáveis para a sua sobrevivência.
Essas estruturas acabam por se ligar aos receptores
(PRR) das células imunológicas, levando-as a
reconhecer o microrganismo como invasor e iniciando
uma resposta imunológica.

2) QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS RECEPTORES DE

RECONHECIMENTO PADRÃO? EXEMPLIFIQUE
BREVEMENTE CADA.

● Receptores tipo Toll: presente na membrana

plasmática de alguns leucócitos (células
dendríticas, fagócitos e linfócitos B), interage
com várias moléculas bacterianas
● Receptores tipo RIG-1: presente no citosol de
fagócitos e outras células, interage com o RNA
viral
● Receptores tipo Nod: presente no citosol de
fagócitos, células epiteliais e outras células,
interage com peptidoglicanos da parede
celular de bactérias e cristais intracelulares

3) O QUE OCORRE APÓS A INTERAÇÃO PAMP-PRR?

CITE OS PASSOS

● O sistema imune inato reconhece estruturas

moleculares que são produzidas (ou fazem
parte) dos patógenos microbianos devido a
interação PAMP-PRR
● Quando ocorre a interação PAMP-PRR, há
ativação de sinais intracelulares que culminam
na indução da transcrição de genes
importantes para a ativação celular
● Além disso, também ocorre a produção de
mediadores inflamatórios e a indução de
fagocitose.

4) SE O PRINCÍPIO DA IMUNIDADE INATA NÃO

CONSEGUIR, SOZINHA, RESOLVER UMA INFECÇÃO
POR PATÓGENO, O QUE ACONTECE?

● Se a imunidade inata sozinha não conseguir

resolver uma infecção, a célula apresentadora
de antígeno (APC) entra em ação, levando
informações para o linfócitos
● Por conta disso, os linfócitos são ativados e
inicia-se a resposta imune adaptativa
 Sistema Complemento
O sistema complemento consiste em várias proteínas plasmáticas que trabalham juntas para opsonizar os
microrganismos, promover o recrutamento de fagócitos para o local de infecção e, em alguns casos, matar
diretamente os microrganismos.

Imunidade Inata
● Células fagocíticas e sentinelas
● Sistema complemento
● Células NK
● Citocinas

Sistema Complemento
● Grupo de pró-enzimas plasmáticas,
sintetizadas pelo fígado, macrófagos e células
epiteliais intestinais que auxiliam na defesa
contra infecções
● Podem ser ativadas por m.o e complexos
antígenos-anticorpo
citólise=formação do MAC, poros na membrana→> lise celular
● Uma vez ativadas, as proteínas do SC ativa uma b)Opsonização:partes de proteína que foram quebradas e se ligam ao patógeno; facilitando a
fagocitose
cascata enzimática(de 20-30 proteínas, tanto c)Inflamação:vasos sanguíneos tornam-se mais permeáveis e os agentes quimiotáticos atraem
os fagócitos para área
plasmáticas como de superfície celular)
MAC(complexo de ataque a membrana)- complexo
Quais os componentes do Sistema Complemento? protéico formado no revestimento do patógeno que
● Componentes iniciais: C1,C4 e C2 permite comunicação do meio interno com o externo;
● Componentes terminais:C5,C6,C7,C8 e C9
com o objetivo de realizar a lise celular desta

Quais as vias de ativação do SC?

Consequências de sua ativação
Ativação por 3 vias:
1. Opsonização: opsoninas são
moléculas(anticorpos ou fragmentos do 1. Clássica
complemento)que se ligam ao patógeno, 2. Alternativa
revestem sua superfície, sinalizando os 3. Via das Lectinas
fagócitos para que realizem seu trabalho
2. Quimiotaxia: forma de sinal químico que atrai Lecitinas( sinônimo de fosfatidilcolina)
leucócitos para o local que o antígeno está -Interagem com células ou patógenos através de um
presente. Ex: citocinas sítio de ligação a um receptor celular
3. Estímulo da resposta inflamatória: a ativação -Promovem aglutinação celular e ativação de
do SC atrai células do sistema imune para o elementos imunológicos
local da infecção, estimulando a resposta
inflamatória
4. Lise Celular* : o grande objetivo do sistema
complemento é promover a lise do patógeno
5. Remoção de complexos antígeno-anticorpo:
importante para evitar respostas imunes
exacerbadas

→ Imuno complexo é o nome dado a um anticorpo que

se liga a uma proteína do próprio indivíduo
 Enzima C3 convertase, converte C3→ C5.
C3 convertase produzida nas cascatas de ativação,

a)Clássica: Precisa de anticorpos e antígenos para encontra a proteína C3 no plasma, quebrando-o

ativação(necessário ter tido contato prévio com o Somente C3 é uma proteína do sistema complemento

patógeno)--> anticorpos+antígeno formam um

ambiente quimicamente favorável para ligação dos
componentes do SC
Sistema complemento é ativado, C1 se ligou a fração
fixa do anticorpo→ C2 e C4→ C2b C2a, C4b, C4a→ C3→
C3a e C3b

b)Alternativa: O micróbio será opsonizado por

proteínas B,D,P. Estas se ligam ao patógeno e criam
um ambiente físico químico favorável para que C3 seja
atraído e possa realizar lise celular
Ativada na primeira exposição ao antígeno caso o
patógeno não possua carboidrato manose na
1 parte:
membrana (C3 circulante identifica o complexo lipídico
Clássico:C1 precisa estar ligada aos anticorpos para
carboidrato da membrana-ambiente físico-químico
ativar C4 e C2
favorável para C3)
Lecitina: microrganismo tem presença de manose em
seu revestimento, lecitina se liga a ele; ativando cascata
c)Lecitina: patógenos podem apresentar resíduos de
C4 e C2
carboidratos(manose) em seu revestimento, e a
lecitina se liga ao patógeno através de um receptor
2 parte igual para clássica e alternativa:
celular; ativando a cascata igual na via clássica→ C2,C4
C4 e C2 quebradas em C4b e C2a
Diferença da clássica para lecitina, é que a primeira
C4b e C2a=C3 convertase
apresenta anticorpos; permitindo C1 de se ligar
C3 convertase encontra a C3 e é quebrada em C3a e
C3b
→ Se a pessoa nunca teve contato com patógeno, as
vias que podem ser ativadas são b e c
→ Os fragmentos C3a e C5a funcionam como agentes
quimiotáticos e opsonizantes

C3b se junta com C4bC2aC3b=C5 convertase

C5 convertase encontra C5 e é quebrado em C5a e C5b-
9(MAC)- complexo de ataque a membrana (formação
de poro), que permite que a lise ocorra

Alternativa: micróbio opsonizado por proteínas B,D,P→

ambiente químico físico favorável→ C3

C5 convertase quebra C5, gerando C5a que sai na

circulação podendo encontrar um neutrófilo. E na
membrana desse neutrófilo pode ter um receptor para
C5a, dessa forma podendo ativar esse receptor na
membrana e por ex no caso da histamina, degranular
ele→ aumentando a contração muscular.

Via Clássica
● C1q se liga a fração constante do anticorpo (IgM
ou IgG)
● Isso gera ativação dos fragmentos C1r e C1s
que clivam os fragmentos C2 e C4
Lecitina ligante de manose = MBL
● C4bC2a = C3 convertase
● C3a sai para o sangue, C3b fica na membrana e
se junta a C3 convertase (C4bC2aC3b) fazendo
C5 convertase
● C5b junta C6, C7, C8 e vários segmentos de C9
para formar finalmente o MAC

Em alguns indivíduos, C3a e C5a geral

anafilotoxina=peptídeos capazes de promover
uma reação inflamatória, as quais são
responsáveis por ativar nossa resposta imune

Ficolinas : assim como as lecitinas, são estruturas que o

Via Alternativa
corpo produz que podem reconhecer outras estruturas
no microrganismo e assim podendo se ligar a ele para Ausência de interação antígeno-anticorpo

ativar cascata de ativação. C3 é clivada naturalmente na circulação, resultando

Lecitina se liga a manose em:

1. Hidrólise
2. Ligação em superfície bacteriana com fator B

● Fator B é clivado pelo fator D em Bb e Ba

 ● Ba é liberado, Bb permanece associado com
C3b, formando C3bBb = C3 convertase da via
alternativa
● Outro C3b se associa ao Bb, formando
C3bBbC3b = C5 convertase da via alternativa
● Reações seguintes são idênticas
Via da Lectina
● Iniciada pela ligação da lectina de manose na
própria manose, que se encontra na superfície
de fungos e bactérias
● O restante é igual à via Clássica (cliva C2, C4, tc)
Não se esquecer...
● Anafilotoxinas: C4a, C3a e C5a são
anafilotoxinas e causam degranulação de
basófilos/mastócitos e contração de células da
musculatura lisa.
● Fatores Quimiotáticos: C5a é potente ativador
de neutrófilos, basófilos e macrófagos e
causam indução de moléculas de adesão nas
células endoteliais vasculares.
● Opsoninas C3b e C4b: na superfície de
microrganismos se encaixam no receptor do C
(CR1) em células fagocitárias e promovem
fagocitose.
● Imunocomplexos: Uma das principais funções
do SC é solubilizar imunocomplexos.
1. Defina o Sistema Complemento (SC)?
Consiste em um conjunto de proteínas séricas e de
superfície celular que interagem umas com as outras e
com outras moléculas do sistema imune de maneira
altamente regulada, para gerar produtos que atuam na
eliminação de microrganismos
2. Descreva as consequências biológicas da
ativação do SC?
Opsonização, resposta inflamatória, remoção de
imunocomplexo, quimiotaxia, lise celular
3. Cite as vias de ativação do SC e explique
uma delas.
1)Clássica: precisa de anticorpos e antígenos para a
ativação → complexo antígeno-anticorpo (necessário
contato prévio com o patógeno) → os anticorpos junto
com o antígeno formam um ambiente quimicamente
favorável para ligação dos componentes do SC
2)Alternativa:ocorre na primeira exposição ao antígeno,
caso o patógeno não possua carboidrato manose na
membrana (fatores atraem o C3 circulante, identifica o
complexo lipídio carboidrato da membrana - ambiente
físico-químico favorável)
3)Via das Lectinas:precisa de lecitina de ligação à
manose e carboidrato manose na membrana do
patógeno → depende do tipo de patógeno para ser
ativada
4. Explique resumidamente o que é o MAC e o
objetivo da sua formação
MAC(complexo de ataque a membrana)- complexo
protéico formado no revestimento do patógeno que
permite comunicação do meio interno com o
externo; com o objetivo de realizar a lise celular
desta
1-De acordo com o artigo, descreva o mecanismo
fisiopatológico envolvido na deficiência do
componente C5 do sistema complemento na
meningite meningocócica.
2- O artigo trabalha a questão da deficiência de C5
do sistema complementar. Assim, seria possível
correlacionarmos deficiências do C3 à problemas
autoimunes?
 Resposta Inflamatória Resposta Inflamatória
Principal resposta do sistema imune para lidar com
infecções e lesões teciduais→ INFLAMAÇÃO AGUDA
Sinais cardinais da inflamação
● Dor
● Rubor
● Calor
● Tumor-edema

Rudolph Virchow introduziu o 5 sinal cardinal da

inflamação

John Hunter 1973 : “ inflamação não é doença, mas uma

resposta inespecífica com efeito salutar para o Cicatriz: perda tecidual que o seu corpo não consegue

hospedeiro” repor

→ imunidade inata e uma resposta inespecífica Organismo deposita tecido fibrótico; temos uma boa
regeneração e não cicatrização

Sair do vaso sanguíneo em direção ao tecido→

diapedese

Resposta INATA-inflamação
-Toda inflamação começa com uma IRRITAÇÃO

Respostas Imunológicas
PAMPs (Padrões Moleculares Associados a
Patógenos) são substâncias microbianas (típicas de
patógenos) que estimulam a imunidade inata.

- ácidos nucleicos (como RNA de fita simples e RNA

de fita dupla, presentes nos vírus)
- proteínas (como as estruturas pilina e flagelina das
bactérias),
- lipídeos de parede celular (LPS - Gram negativas;
Neutrófilos são predominantes na fase aguda da
ácido lipoteicoico - Gram positivas)
inflamação e na fase crônica predomina-se os
- carboidratos (mananas e glucanas, presentes em
macrófagos
fungos

DAMP (Padrões Moleculares Associados a Danos),

são substâncias endógenas produzidas ou liberadas
por células mortas ou danificadas causadas por
infecções, por exemplo.
Além disso também podem indicar lesões celulares
assépticas (sem infecções) provocadas por
queimaduras, toxinas químicas, traumas, entre outras
Processo inflamatório
● Dano tecidual
● Vasodilatação e aumento da permeabilidade
vascular
● Migração dos fagócitos do vaso sanguíneo
para o tecido; realizando fagocitose das
bactérias e debris celulares por macrófagos e
neutrófilos
● Reparo do tecido danificado
Os microrganismos entram. Mastócitos estão presentes
no tecido, estes liberam histamina que vasodilata e
aumenta a permeabilidade do vaso. Assim os
neutrófilos migram do vaso sanguíneo para o tecido;
citocinas sinalizando os leucócitos para que a
fagocitose dos MO seja realizada.
Afastamento= aumento da permeabilidade do vaso
selectinas e integrinas permitem que os leucócitos
migrem para o local correto
Resposta Vascular- Mecanismos de aumento da
permeabilidade vascular
1. Contração da célula endotelial
2. Lesão endotelial
3. Aumento da transcitose
4. Extravasamento de novos vasos
sanguíneos
● Contração da célula endotelial (lacunas nas
vênulas pós-capilares), é a causa mais comum
do ↑ da permeabilidade vascular.
● Ocorre após a ação da histamina(provenientes
de mastócitos), bradicinina e leucotrienos→
mediadores químicos produzidos a partir do
ácido aracdônico
● Pode ser induzida por citocinas, como fator de
necrose tumoral (TNF) e interleucina 1 (IL-1), por
exemplo
Albumina transporta coisas pelo plasma e exerce
pressão nele, dessa forma essa proteína “ segura a água
consigo”
Redução na produção da albumina, diminui pressão
oncótica e assim a água sai→ edema não inflamatória
→ afastamento das células endoteliais, contração da
célula endotelial. Dessa forma “ buracos” são formados
para que haja extravasamento celular
receptores de membrana podem induzir célula
endotelial a contração
molécula de histamina se liga ao receptor
histaminérgico,desencadeia sinalização intracelular e a
resposta observada é contração
Transudato- secreção translúcida ex: bolha de
queimadura - diferente do exsudato que é o pus, possui
material necrosado, opaco.
RESPOSTA VASCULAR
Mediadores inflamatórios
- Histamina e Óxido Nítrico (NO) → vasodilatação
- Eicosanóides(prostaglandinas/prostaciclinas) e
Bradicinina→ permeabilidade e dor
- Quimiocinas→ atração de leucócitos
- Sistema Complemento→ potencializa a resposta
inflamatória
→ Algumas citocinas anti inflamatórias são liberadas, e
isso sinaliza que a inflamação pode ser encerrada!
● Lesão endotelial resultando em
extravasamento vascular, causando necrose e
desprendimento da célula endotelial.
● A lesão direta às células endoteliais é vista
geralmente após lesões graves (p. ex.,
queimaduras e algumas infecções)
● Aumento da transcitose de proteínas através
de canais formados pela fusão de vesículas
intracelulares aumenta a permeabilidade das
vênulas, especialmente após a exposição a
certos mediadores, como o fator de
crescimento endotelial vascular (VEGF)
● Extravasamento de novos vasos sanguíneos
(brotamentos vasculares da angiogênese)
permanecem permeáveis até que as células
endoteliais em proliferação se diferenciem
suficientemente para formar junções
intercelulares
Resposta vascular é imprescindível para que o processo
inflamatório ocorra
Resposta Celular
macrófago apresenta antígeno, produz citocinas que
estimula ele mesmo a se dividir, M1 fagocita muito
linfócitos→ inflamação já estaria cronificada
Provavelmente estaria muito aumentado neutrófilos e
pode ser que exista a presença de macrófagos
RESPOSTA CELULAR - Recrutamento Normalmente,
os leucócitos fluem rapidamente no sangue e, na
inflamação, eles têm de ser parados e levados ao
agente agressor ou ao local da lesão tecidual, sítios
tipicamente extravasculares
A sequência de eventos no recrutamento dos
leucócitos da luz vascular para o espaço
extravascular consiste em:
1) marginação e rolagem ao longo da parede do vaso
2) aderência firme ao endotélio
3) transmigração entre as células endoteliais
4) migração para os tecidos intersticiais, em direção a
um estímulo quimiotático
A rolagem, a aderência e a transmigração são
mediadas pela interação das moléculas de adesão nas
superfícies dos leucócitos e do endotélio.
Os mediadores químicos e certas citocinas
quimioatraentes afetam esses processos, modulando a
expressão ou a avidez das moléculas de adesão

Após o extravasamento, os leucócitos migram em

direção ao local da lesão, processo chamado de
quimiotaxia.
→ selectinas e integrinas

Resposta celular-quimiotaxia

Substâncias que podem atuar como fatores

quimiotáticos: Resposta celular- ativação leucocitária
• Produtos bacterianos (peptídeos com terminal N- Uma vez tendo sido recrutados para os locais da

formil-metionil). infecção ou da necrose tecidual, os leucócitos devem

• Citocinas, especialmente a família das quimiocinas. ser ativados para exercer suas funções

• Componentes do sistema complemento, em

particular o C5.
• Metabólitos do ácido araquidônico 1. Fagocitose de partículas
2. Destruição intracelular de micróbios e células

QUIMIOCINAS→ estimulam o movimento dos mortas fagocitados (ROS, RNS e enzimas

leucócitos e regulam a migração dos leucócitos do lisossômicas)

sangue para os tecidos 3. Liberação de substâncias que destroem micróbios

● Aumentam adesão dos leucócitos ao endotélio extracelulares e células mortas

● Migração dos leucócitos para o local da 4. Produção de mediadores, como citocinas e os

infecção (DIAPEDESE) metabólitos do ácido araquidônico, que amplificam

a reação inflamatória, por recrutamento e ativação
de mais leucócitos
É necessário que exista uma interação com o receptor
do MO, para que o patógeno seja fagocitado. Esse é um
tipo de sinal que o sistema entende que pode fagocitar.

Início da fagocitose
1. Reconhecimento de componentes dos micróbios e
das células mortas
2. Reconhecimento de proteínas do hospedeiro
(opsoninas), que revestem os micróbios e os tornam
alvos para a fagocitose (processo de opsonização).

As principais opsoninas:
1. IgG
2. Produtos de degradação da proteína C3 do
complemento
3. Lectinas de ligação a carboidratos

Destruição dos microrganismos fagocitados

1. A fagocitose estimula um surto oxidativo, (burst
respiratório) caracterizado por súbito aumento do
consumo de oxigênio, do catabolismo do glicogênio
(glicogenólise), do aumento da oxidação de glicose e
da produção de ERO.

2. A geração de ERO resulta da rápida ativação de uma

NADPHoxidase de leucócito (oxidase de fagócito) que
converte o oxigênio em íon superóxido (O2•).
3. O O2• é convertido, por dismutação espontânea, em
peróxido de hidrogênio (O2• + 2H+ → H2O2).
4. Os lisossomos dos neutrófilos contêm a enzima
mieloperoxidase (MPO), que, na presença de um
haloide como o Cl−, converte H2O2 em HOCl• (radical
hipocloroso).
O HOCl• é um potente oxidante e agente
antimicrobiano (o NaOCl é o ingrediente ativo nos
alvejantes) que destrói bactérias por halogenação ou
por oxidação de proteínas e lipídios
Reparo Tecidual
● Um tecido é reparado quando o seu estroma
(tecido conjuntivo de sustentação) e
parênquima (parte funcional do tecido)
produzem novas células.
● Variável conforme tecido
● Cicatriz quando as células estromais estão
mais ativas
Apresentação de Antígenos: Propriedades dos
antígenos, APC´s, molécula de
histocompatibilidade
Propriedades do antígeno
Antígenos: são substâncias que se ligam a receptores
específicos em linfócitos, quer estimulem ou não
respostas imunes.
→ substância que é reconhecida por um anticorpo
ex: proteína S é o antígeno do Sars Cov
Imunógenos: são substâncias que estimulam as
respostas imunes são, mas antígeno é utilizado de
forma intercambiável
1)Natureza química dos antígenos
1. Substâncias inorgânicas: falta de resposta
2. Substâncias orgânicas:
• Proteínas: vasta maioria imunógenos. Puras,
glicoproteínas ou lipoproteínas. O grau de
imunogenicidade varia com a composição de aa.
• Polissacarídeos: puros ou associados com lipídeos ou
proteínas são bons imunógenos. Ex: grupos sanguíneos
ABO.
• Ácidos Nucléicos: pobremente imunogênicos.
• Lipídeos: raramente imunogênicos
2)Complexidade Química
Quanto mais variável/complexa ela é em sua
composição, mais imunogênica ela se torna
Moléculas compostas por subunidades de apenas um
tipo (como aa em polipeptídio sintético) não
funcionam
Via de regra: bons antígenos são compostos por
diferentes subunidades
3)Capacidade de degradação
Moléculas mais complexas e facilmente degradadas
são mais imunogênicas
A resposta imune, para a maioria das moléculas, requer
que elas sejam fagocitadas, processando e
apresentadas aos linfócitos Th pelas APCs
O patógeno ultrapassa a primeira barreira da unidade inata, a pele.
A célula dendrítica reconhece o patógeno pelo PAMP pois possui
receptores PRR.
Célula dendrítica fagocita o patógeno.
Quando o patógeno começar a se degradar, gerará macromoléculas.
O antígeno desse patógeno é uma proteína composta por 200aa.
A proteína precisa ser degradada antes de ser apresentada ao linfócitoT.
Não apresento um antígeno inteiro e sim uma
parte dele (epítopo).. Quanto maior a capacidade de
degradação, mais imunogênico
4)Epítopos ou Determinantes
Epítopo: parte do antígeno que é especificamente
reconhecida por linfócitos individuais por receptores
dos linfócitos que podem distinguir sutis diferenças na
estrutura entre epítopos distintos.
5)Tipos de antígenos
Um antígeno é qualquer substância que pode ser
especificamente ligada por uma molécula de anticorpo
ou receptor de célula T.
Nem todos os antígenos ativam células T→
imunógenos
Existe diferença no reconhecimento de antígenos pelos
linfócitos T e B?
Os antígenos que se ligam aos anticorpos incluem uma
grande variedade de moléculas biológicas, entre elas
açúcar, lipídios,carboidratos, proteínas e ácidos
nucleicos.
Logo os linfócitos B são capazes de reconhecer todos
esses antígenos.
Já os antígenos que são reconhecidos pelos linfócitos
T, que iniciam o processo de maturação do linfócito,
reconhecem somente antígenos peptídicos.
Existem diferenças no reconhecimento.
Como os antígenos proteicos são apresentados aos antígeno irá se ligar. Depois que reconhece e se liga,
torna-se uma célula efetora.
linfócitos T?

A célula dendrítica (apresentadora de antígeno),

degrada o antígeno e apresenta somente o epítopo ao
linfócito T!
Órgãos linfóides

Órgãos linfóides primários ou centrais

Onde vai ocorrer o processo de apresentação do -Maturação de linfócitos(TCR e BCR)
antígeno? -Timo e Medula óssea

Órgãos linfóides secundários ou periféricos

-Resposta Imune
-Baço, linfonodos,placas de Peyer, Amígdalas

Vias de entrada do antígeno

1. Se antígeno adentra pele , gastrointestinal,

trato respiratório→ vaso linfático→ linfonodo

2. Antígenos transportados pelo sangue são

capturados por células apresentadoras de
antígeno no baço

1.Células de Langerhans são células dendríticas

residentes da pele.
2.Patógeno adentra a epiderme pela interação PAMP
PRR.
3.A célula dendrítica fagocita o patógeno e esse
patógeno será degradado. Ela cai em um vaso linfático
e durante o caminho vai sofrendo o processo de
degradação e começa a expressar o receptor MHC
onde ela irá ligar o pedaço do antígeno (epítopo).
4.Chegando no linfonodo encontra os linfócitos T.

5.Dentro do linfonodo existem vários linfócitos,

somente o linfócito T específico para o determinado
Captura de antígeno e funções das células Propriedades das Células Dendríticas
apresentadoras de antígenos (APCs) • Estão estrategicamente localizadas em regiões
comuns de entrada de microorganismos e em tecidos
que podem ser colonizados por microorganismos;

• Possuem receptores que as capacitam capturar

microorganismos e responder a eles;

• Migram dos epitélios para as zonas de células T de

-->As células dendríticas são as mais eficazes no
processo de ativação de células T imaturas as únicas
que apresentam co-estimuladores
-->Macrófagos e células B são APCs para células T CD4+
previamente ativadas
Funções de diferentes células apresentadoras de
antígenos
órgãos linfóides onde circulam linfócitos T á procura de
antígenos estranhos;
• Expressam altos níveis de moléculas envolvidas na
ativação de células T.
Como se dá o reconhecimento entre a APC e a célula
T?

-->Diferentes tipos atuam como APCs para ativar

linfócitos T imaturos ou células T efetoras previamente
diferenciadas; Célula dendrítica apresenta um receptor (MHC), ela
fagocita o patógeno, o processa e o degrada. Assim, o
-->APCs apresentam complexo peptídeo MHC e
epítopo do antígeno é colocado nesse receptor.
estímulos adicionais (co-estimuladores) para
ativar células T;
Interação MHC-TCR
-->As APCs que apresentam antígenos às células
T recebem sinais destes que melhoram sua Epítopo do antígeno se ligando ao receptor de MHC e
função de APC (retroalimentação positiva) TCR(receptor de células T) --> correlação entre os
maximiza a resposta imune.
receptores

Quando o linfócito T(naive)possui o receptor específico

APC possui como receptor, responsável por apresentar
(TCR), reconhece o epítopo do antígeno.
o antígeno ao Complexo Principal de
Quando ocorre a troca de sinalização, existe um
histocompatibilidade(MHC)
feedback positivo para a própria célula dendrítica
(retroalimentação), maximizando a resposta imune

Célula dendrítica ativada expressa o coestimulador e a

naive não.
Estrutura da Molécula de MHC-1 e MHC-II
O lócus MHC contém dois tipos de genes
polimórficos,que codificam proteínas estruturalmente
distintas, mas homólogas
→ A função da molécula de MHC é se ligar e exibir
peptídeos para o reconhecimento pelas células
TCD4 e TCD8
Propriedades gerais das moléculas de MHC
• Cada molécula do MHC é constituída por uma fenda
de ligação a peptídeos extracelulares, seguido de
domínios tipo Ig e domínios transmembrana e
citoplasmática;
• Na fenda de ligação dos peptídeos é onde há resíduos
de aa polimórficos de moléculas de MHC variabilidade
dos aa, diferentes moléculas de MHC se ligam e
apresentam peptídeos diferentes ;
• Os domínios Igs não polimórficos contém locais para
ligação para as moléculas CD4 e CD8 dos linfócitos T
• Especificidade no reconhecimento
→ MHC-classe I reconhecido por linfócito T CD8
→ MHC-classe II reconhecido por linfócito T CD4
MHC-Classe 1 (Complexo principal de histocompatib.)
• Composta por uma cadeia pesada (alfa) e uma
microglobulina (beta 2);
• Fenda de ligação do peptídeo de 8 a 11 aa;
• Expressas em todas as células nucleadas;
• Local para ligação de CD8 (linfócito T) nas cadeias
beta 2 e alpha 3.
• Envolvido na expressão de peptídeos provenientes do
meio citosólico como em células cancerígenas e
infectadas por vírus
MHC-Classe II (Complexo principal de histocompat.)
• Composta por uma cadeia alpha e uma cadeia beta;
• Fenda peptídica formada entre alpha 1 e beta 1 com os
resíduos polimórficos nesta região;
• Fenda aberta com capacidade de peptídeos de 30
resíduos de aa possam se encaixar
• Alpha 2 e beta 2 local para ligação de CD4 (domínios
Ig não polimórficos);
• Expressos em células dendríticas,linfócitos B,
macrófagos e alguns outros tipos de células;
• Característico do processamento de antígenos
provenientes do meio extracelular que foram
Ligação do peptídeo as moléculas de MHC
•Ligação não covalente entre os peptídeos à molécula
de MHC;
• Mediada pelos resíduos dos aa da fenda e dos
peptídeos antígenos
Características das interações peptídeos-MHC
• Um MHC possui uma fenda que se liga a um peptídeo
por vez, mas cada molécula de MHC pode-se ligar à
diversos peptídeos diferentes (inibição competitiva
entre os peptídeos pelo MHC);
• Peptídeos que se ligam as moléculas do MHC
compartilham características estruturais que
promovem essa interação(tamanho do peptídeo);
• As moléculas do MHC adquirem sua carga de
peptídeos durante sua biossíntese e montagem no
interior das células (antígenos citosólicos e em
vesículas intracelulares)
Questões
1) O que são antígenos? Cite duas propriedades dos
mesmos.
Substâncias específicas que se ligam a receptores dos
linfócitos T ou a anticorpos, gerando ou não uma
resposta imune
-Complexidade química: quanto mais diversa a
composição química mais imunogênica
-Capacidade de degradação: quanto maior a
capacidade de degradação mais imunogênica
2) Como os antígenos protéicos são apresentados
aos linfócitos T? Onde ocorre essa apresentação?

Apresentados por uma célula apresentadora de

antígeno, principalmente célula dendrítica via
apresentação do MHC colocando o peptídeo(epítopo
do antígeno) na fenda do MHC que irá apresentar para
o linfócito T.
Essa apresentação ocorre no linfonodo

3) O que são APCs? Cite a principal delas e sua

função.

Célula apresentadora de antígeno

Apresentar o antígeno via MHC para um linfócito T
imaturo

4) Como se dá o reconhecimento entre a APC e a

célula T?
A APC tem molécula de superfície que esta
apresentando epítopo do antígeno MHC, que interage
com TCR

5) Existem duas classes principais distintas de MHC,

cite duas diferenças entre elas.

MHC de classe I e II apresentam diferença estrutural

De classe I tem uma fenda menor que comporta
menos aminoácidos e interage com TCR presente em
TCD8. Alfa grande e uma beta pequena
De classe II interagem com TCR presente em TCD4

-> Célula dendrítica única que apresenta coestimulador e

consegue ativar linfócito T imaturo