Respiração celular

Etapa 1
Citrato sintase vai condensar a acetila ao
oxalacetato, entra agua e sai CoA-SH liberando
citrato

Etapa 2
Citrato é isomerizado, sofre uma desidratação
formando cis- aconitato e depois sofre hidratação
Produção de ACETil-CoA formando o isocitrato
Estágio 1
Piruvato convertido em Acetil-COA. Em
condições Aeróbicas sofre descarboxilação
oxidativa (irreverssível). O piruvato perde um
CO2 ligando o restante a uma molécula de
CoA-SH
Etapa 3
isocitrato vai ser oxidado por uma desydrogenase
transferindo para um NAD(p)+ ou NAD+. O
maganes do sitio ativo da enzima interage com o
Ciclo de Krebs grupo carboxilato do oxalosuccinate sofrerá uma
Estágio 2 descarboxilação liberando CO2, que vai ser
rearranjado formando o alfa-cetoglutarato.
8 reações que vão oxidar completamente a
acetila do Acetil- Coa.
 Etapa 4
Etapa 7
Alfa- cetoglutarase vai perder eletrons sendo pego
Hidratação do fumarato, liberando ao final um L-
pelo NAD+, recebera uma CoA e perderá um
malato
carbono. Liberando CO2 e succinyl-CoA.

Etapa 5 Etapa 8
L-Malato oxidado doando elétrons para o NAD+
Clivagem da ligação ester, liberando a CoA e o
formando NADH e regenerando o Oxalcetato.
Succinato. Liberando muita energia fosforilando
um GTD, formando GTP

Resultados
3 NADH
Etapa 6
1 FADH2
Succinato sofre oxidação, perdendo 2 hidrogênio
1 ATP
que será pego por um FAD+, liberando FADH2 e
fumarato.
 Precursores
O ciclo de krebs pode oferecer precursores para
outras rotas; rota anfibólica.
Reposição dos componentes da rota feitas por
reações anapleróticas
Regulação
De maneira geral se tem alta de ATP e NADH vai
inibir a rota, já o contrario ativa a rota
ciclo do glioxalato
Presente apenas nos vegetais (glioxissomo)
precursor do acetil-coa vindo de ácidos graxos
-> diferenças - isocitratoliase atua no isocitrato
liberando succinato e glioxilato que se condença
em uma molécula de acetil-Coa formando o
malato.
Formação de apenas 1 NADH, sem liberação do
CO2 e entrada de 2 Acetil-coa do ciclo.
Succinato vai para a mitocôndria como
intermediário do ciclo do acido cítrico que formará
malato que sai da mitocôndria podendo ser usado
oxalato podendo servir para a gliconeogênese
 cadeia transportadora de elétrons
Moléculas transportadoras de elétrons vão ser
levados para a cadeia transportadoras de elétrons
onde serão reoxidados. (mitocondria- membrana
interna- Eucariotos/ membrana plasmática-
Procarioto).
Pelo gradiente de prótons é aproveitado pela ATP
sintase para produzir ATP.
Carregadores ligados a membrana
1. Ubiquinona (q); no interior das membranas.
Recebe elétrons do FADH2 e do NADH
2. Grupos prostéticos do citocromo;
3. Centros de ferro-enxofre;
Complexos multienzimáticos de
carregadores de elétrons
C.1- Transferência de é a partir de NADH para a Q
C.2- Tranferência de é a partir de FADH para Q
C-3 Transfere elétrons a partir da Q para o
Citocromo c
C-4 Citocromo c transfere elétrons para o
aceptor final de elétrons (oxigênio)
Transfere os elétrons da Q para o Citocromo c.
Etapa 1/ Complexo 1
Transferência os elétrons do NADH para a Q.
Os elétrons do NADH é transferido para a FMN e
depois séries de centros de Fe-S até alcançar a Q
(altamente exergônico), essa energia produz um
bombeamento de 4 prótons para o espaço
intermembranas
Etapa 2/ Complexo 2
Transfere os elétrons do FADH por centros de
ferros e enxofre até alcançar a Q -> Q2
(exergônico).
NÂO HÀ BOMBEAMENTO DE H+ PARA O
ESPAÇO INTERMEMBRANA
Etapa 3/ Complexo 3
1. Passo 1; QH2 chega no C.3 1 dos elétrons
vai para o centro de ferro enxofre que vai
para o Cit c, o outro elétron vai para outros
citocromos que vai direcionar os elétrons
para uma Q oxidada 100% formando um Q
semi-reduzida.
2. Passo 2; QH2 chega ao complexo um dos é
vai para o Cit c e o outro elétron vai para a
moléula semi-reduzida formada na etapa
anterior ( bombeia 4H+)
 Etapa 4/ Complexo 4
Os elétrons do cit c serão direcionado a moléculas
de oxigênio formando H2O.
Elétrons passam pelo cobre e depois em centros
de ferro e cobre que vai direcionar ao O2, para
cada 4 elétrons formam duas moléculas de H2O.
Bombeia 2 elétrons
fosforilação oxidativa
força próton-motriz; energia potencial quimica +
energia potencial elétrica -> energia para realizar
trabalho
Síntese de ATP
A alta concentração de H+ no espaço
intermembranas cria um desequilibrio no
gradiente e diferenças de cargas vão impulsionar a
sintese de ATP no retorno desses protons pela
ATP sinstase
Catalise rotacional
Domínios F1 (proteína periférica), F0. Subunidade
beta vão estar ligadas ao ATP, ADP e ao Pi.
Proteína integral de membrana vai capturar os
prótons do espaço intermembrana e ao passar
promove a rotação do F1 mudando a conformação e
transforma energia mecânica em energia química
formando o ATP.
Resultado da produção
1. NADH, gera 2,5 ATP= 3 ou 5 (glicolise), 5
(Oxidação do pirtuvato), 15 ( Ciclo do AC.)
2. FADH2, gera 1,5 ATP; 3 (CLICO DO AC)
3. Total de ATP (contando com 2 gerados na
glicolise e 2 do Cilco AC); 30 ou 32
Lançadeiras
Considerando que a membrana mitocondrial
interna é impermeável a NADH como os gerados
pela glicose participam da cadeia respiratória?
Malato-aspartato
Acontece no figado, rim e coração.
NADH transfere seu elétron para o oxalacetato e
vai formar malato pela malato-desidrogenase. O
malato entra pelo transportador e repassa o
elétron para uma molécula de NAD+ interna e
regenera o Oxalacetato. O Oxalacetato é
transformado em aspartato para poder voltar ao
citosol e volta a ser tranformado em oxalacetato.
(Produz 5 ATP).
 Lançadeira Glicerol-3 P
Acontece no musculo esquelético e encéfalo
Elétrons transferidos para uma DI-
hidroxicentona-fosfato gerando Glicerol-3-P que
sofre uma reação de oxido-redução e transfere
seus elétrons para um FAD+, que forma a QH@
que é transferida para o Complexo III. Produz (3
ATP)