Emc & Semiologia III

Ensino do Método Clínico – Medicina UFG
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Núcleo Universitário Cristão
ENSINO DO MÉTODO
CLÍNICO & SEMIOLOGIA
3º Período Medicina UFG
Sumário
EXAME FÍSICO GERAL .............................................................................................................................. 6
FÁCIES ......................................................................................................................................................... 7
ESTADO GERAL ......................................................................................................................................... 12
DECÚBITO NO LEITO ................................................................................................................................. 13
ATITUDES VOLUNTÁRIAS .............................................................................................................................. 13

ATITUDES INVOLUNTÁRIAS ........................................................................................................................... 14
MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS ............................................................................................................... 16
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA............................................................................................................................. 20
FATORES DO EXAME DE CONSCIÊNCIA.............................................................................................................. 20
Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

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ESTADOS DE CONSCIÊNCIA ........................................................................................................................... 20
BIOTIPO .................................................................................................................................................... 22
CLASSIFICAÇÃO DOS BIOTIPOS ....................................................................................................................... 22
TEMPERATURA CORPORAL ....................................................................................................................... 23
APARELHO TERMORREGULADOR .................................................................................................................... 23

AFERIÇÃO DA TEMPERATURA ........................................................................................................................ 24
AVALIAÇÃO DE MUCOSAS......................................................................................................................... 26
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO ................................................................................................ 28
AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL..................................................................................................... 30
AVALIAÇÃO DA MUSCULATURA................................................................................................................ 32
AVALIAÇÃO DA PELE ................................................................................................................................. 34
COLORAÇÃO DA PELE .................................................................................................................................. 34

CONTINUIDADE OU INTEGRIDADE ................................................................................................................... 38
UMIDADE ................................................................................................................................................ 38
TEXTURA ................................................................................................................................................. 38
ESPESSURA .............................................................................................................................................. 38
TEMPERATURA .......................................................................................................................................... 39
ELASTICIDADE ........................................................................................................................................... 39
MOBILIDADE ............................................................................................................................................ 39
TURGOR .................................................................................................................................................. 40
SENSIBILIDADE .......................................................................................................................................... 40
LESÕES ELEMENTARES ................................................................................................................................. 40
Alterações de cor .............................................................................................................................. 40
Elevações edematosas ...................................................................................................................... 43
Formações sólidas ............................................................................................................................ 43
Coleções líquidas .............................................................................................................................. 44
Alterações da espessura ................................................................................................................... 44
Perdas e reparações teciduais........................................................................................................... 45
AVALIAÇÃO DOS FÂNEROS ....................................................................................................................... 47
CABELOS ................................................................................................................................................. 47
PELOS ..................................................................................................................................................... 47
UNHAS ................................................................................................................................................... 48
AVALIAÇÃO DA CIRCULAÇÃO .................................................................................................................... 50

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AVALIAÇÃO DA CIRCULAÇÃO COLATERAL .......................................................................................................... 50

TIPOS DE CIRCULAÇÃO COLATERAL.................................................................................................................. 51
AVALIAÇÃO DO EDEMA ............................................................................................................................ 53
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DO EDEMA .................................................................................................... 53

FISIOPATOLOGIA DO EDEMA ......................................................................................................................... 54
ETIOLOGIA DO EDEMA ................................................................................................................................. 55
ENFISEMA SUBCUTÂNEO .............................................................................................................................. 56
AVALIAÇÃO DOS PULSOS .......................................................................................................................... 57
PULSO RADIAL........................................................................................................................................... 57
Parâmetros de avaliação .................................................................................................................. 57
Tipos de onda pulsátil ....................................................................................................................... 59
PULSO CAPILAR ......................................................................................................................................... 60
PULSO CAROTÍDEO ..................................................................................................................................... 60
PULSO JUGULAR E PULSO VENOSO .................................................................................................................. 60
AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL............................................................................................................. 63
AFERIÇÃO CLÍNICA DA PA ............................................................................................................................ 65

Monitoramento “residencial” da PA.................................................................................................. 66
VALORES DE PA ........................................................................................................................................ 68
ESTUDO DAS SÍNDROMES ..................................................................................................................... 71
SÍNDROME FEBRIL..................................................................................................................................... 72
PATOGENIA DA SÍNDROME FEBRIL .................................................................................................................. 73

ETIOLOGIA DA SÍNDROME FEBRIL ................................................................................................................... 73
SEMIOLOGIA DA SÍNDROME FEBRIL ................................................................................................................. 74
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA SÍNDROME FEBRIL ............................................................................................ 76
Malária ............................................................................................................................................ 76
Arboviroses ...................................................................................................................................... 77
Resfriado versus gripe ...................................................................................................................... 78
SÍNDROME INFECCIOSA ............................................................................................................................ 79
DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA INFECCIOSA .................................................................................................... 79

CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS INFECCIOSAS ...................................................................................................... 81
PRINCIPAIS SÍNDROMES INFECCIOSAS .............................................................................................................. 82
SÍNDROME CONSUMPTIVA ....................................................................................................................... 84
SÍNDROME ANÊMICA................................................................................................................................ 86

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ETIOLOGIA DA ANEMIA ................................................................................................................................ 87

Anemia aplásica ............................................................................................................................... 87
Anemia falciforme ............................................................................................................................ 87
Talassemia ....................................................................................................................................... 88
Anemia ferropriva ............................................................................................................................ 89
Anemia hemolítica autoimune .......................................................................................................... 89
Anemia perniciosa ............................................................................................................................ 90
Anemia de doenças crônicas ............................................................................................................. 91
SÍNDROME HIPERGLICÊMICA .................................................................................................................... 92
SÍNDROME HIPOGLICÊMICA...................................................................................................................... 93
SÍNDROME TROMBOEMBÓLICA................................................................................................................ 94
SÍNDROME NEFRÍTICA............................................................................................................................... 95
NEFROPATIA IGA ....................................................................................................................................... 97
SÍNDROME NEFRÓTICA ............................................................................................................................. 98
GLOMERULOPATIA POR LESÕES MÍNIMAS ......................................................................................................... 99

GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAR FOCAL ....................................................................................................... 99
EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR ..................................................................................................... 100
EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO .................................................................................................................. 101
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO .............................................................................................................................. 101

Pesquisa de abaulamento ............................................................................................................... 101
Pesquisa de ictus cordis (ponta do coração) .................................................................................... 101
Análise de batimentos .................................................................................................................... 103
Pesquisa de frêmito cardiovascular ................................................................................................. 105
AUSCULTA CARDÍACA ................................................................................................................................ 105
Focos de ausculta cardíaca ............................................................................................................. 105
Posições de ausculta cardíaca ......................................................................................................... 106
Objetivos da ausculta do coração ................................................................................................... 107
BULHAS CARDÍACAS .................................................................................................................................. 107
Localização dos fenômenos estetoacústicos .................................................................................... 108
RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACOS ................................................................................................................ 109
SOPROS ................................................................................................................................................ 109
Outros ruídos cardíacos .................................................................................................................. 112
Diagrama dos sopros ...................................................................................................................... 113
Diferenciação dos sopros aórticos e mitrais..................................................................................... 115

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DESCRIÇÃO DE UM EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR NORMAL ............................................................. 117
AVALIAÇÃO DOS PULSOS ............................................................................................................................ 117

AVALIAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ............................................................................................................... 117
AVALIAÇÃO DO CORAÇÃO .......................................................................................................................... 117
ANGINA .................................................................................................................................................. 118
INVESTIGAÇÃO DA DOR TORÁCICA ................................................................................................................ 119

FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS CARDÍACAS ................................................................................................ 121
DISPNEIA................................................................................................................................................. 125
OUTROS SINTOMAS CARDIOVASCULARES .............................................................................................. 128
EDEMA ................................................................................................................................................. 128

PALPITAÇÕES .......................................................................................................................................... 128
SÍNCOPE ................................................................................................................................................ 129
SÍNDROME HIPERTENSIVA ...................................................................................................................... 130
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE .......................................................................................................................... 131

APRESENTAÇÃO CLÍNICA ............................................................................................................................ 132
COMPLICAÇÕES ....................................................................................................................................... 132
CARACTERIZAÇÃO DA HIPERTENSÃO .............................................................................................................. 134
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA................................................................................................................. 137
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE .......................................................................................................................... 137

Lesão endotelial ............................................................................................................................. 138
Inflamação ..................................................................................................................................... 140
Alterações na estrutura vascular..................................................................................................... 140
APRESENTAÇÃO CLÍNICA ............................................................................................................................ 142

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EXAME
FÍSICO GERAL

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Fácies
 Fácies: é o conjunto de dados exibidos na face do paciente. É resultante dos traços
anatômicos mais a expressão fisionômica. Não apenas os elementos estáticos, mas,
e principalmente, a expressão do olhar, os movimentos das asas do nariz e a
posição da boca.
o Certas doenças imprimem na face traços característicos, e, algumas vezes,
o diagnóstico nasce da simples observação do rosto do paciente.
 Fácies normal e fácies atípica: para distinguir uma da outra, é preciso “ensinar o
olho a ver”. Mesmo quando não há traços anatômicos ou expressão fisionômica
para caracterizar uma fácies atípica, é importante identificar, no rosto do paciente,
sinais indicativos de tristeza, ansiedade, medo, indiferença e apreensão.
 Fácies hipocrática: indica doença grave e quase nunca falta nos estados agônicos
das afecções que evoluem de modo mais ou menos lento.
o Olhos fundos, parados e inexpressivos;
o Nariz afila-se e observa-se “batimentos das asas do nariz”;
o Lábios se tornam adelgaçados e observa-se cianose labial discreta;
o Rosto coberto de suor;
o Palidez cutânea.
 Fácies renal: observada nas doenças difusas dos rins (síndrome nefrótica,
glomerulonefrite difusa aguda).
o Elemento característico: edema ao redor dos olhos;
o Palidez cutânea.
 Fácies leonina: produzida pelas lesões da hanseníase.
o Pele espessa, com grande número de lepromas, em maior número na fronte;
o Queda de supercílios;
o Nariz se espessa e se alarga;
o Lábios tornam-se grossos e proeminentes;
o Bochechas e queixo se deformam pelo aparecimento de nódulos;
o Barba escasseia ou desaparece.
 Fácies adenoidiana: aparece nos portadores de hipertrofia das adenoides, que
dificultam a respiração pelo nariz ao obstruírem os orifícios posteriores das fossas
nasais.
o Nariz pequeno e afilado;
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o Boca sempre entreaberta.

 Fácies parkinsoniana: observada na síndrome ou na doença de Parkinson.
o Cabeça inclina-se um pouco para frente e permanece imóvel;
o Expressão de espanto: olhar fixo, supercílios elevados, fronte enrugada;
o “Figura de máscara”: fisionomia impassível.
 James Parkinson (★1755 †1824), boticário e cirurgião inglês.

Trabalhou para o governo municipal londrino e, em 1817, descreveu
seu trabalho mais famoso, “Um Ensaio sobre a Paralisia Agitante”,
a primeira a descrever o que futuramente seria conhecida como a
doença de Parkinson.
 Fácies basedowiana: indica hipertireoidismo.
o Traço característico: exoftalmia (olhos salientes) e olhos brilhantes, que se
destacam sobremaneira no rosto magro;
o Expressão fisionômica de vivacidade, porém às vezes com aspecto de
espanto ou ansiedade;
o Bócio.
 Carl Adolph von Basedow (★1799 †1854), médico alemão.

Graduado pela Universidade de Halle, reportou independentemente
em 1840 a constelação de sintomas que caracterizava então chamada
doença de Graves (bócio tóxico difuso), conforme era conhecida no
continente americano.
 Fácies mixedematosa: aparece no hipotireoidismo ou mixedema.
o Rosto arredondado;
o Nariz e lábios grossos;
o Pele seca, espessada e com acentuação dos sulcos;
o Pálpebras enrugadas e infiltradas;
o Supercílios escassos;
o Cabelos secos e sem brilho;
o Expressão fisionômica de desânimo e apatia.
 Fácies acromegálica: aparece na acromegalia, doença resultante do excesso de
hormônio do crescimento.
o Saliência das arcadas supraorbitárias;

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o Proeminência das maçãs do rosto;

o Maior desenvolvimento do maxilar inferior;
o Aumento do tamanho do nariz, lábios e orelhas;
o Os olhos parecem pequenos.
 Fácies cushingoide (ou fácies de lua cheia): observado nos casos de síndrome de
Cushing por hiperfunção do córtex suprarrenal, e nos pacientes que fazem uso de
corticoides.
o Rosto em forma de lua cheia: arredondamento do rosto, com atenuação dos
traços faciais;
o Acne.
 Harvey Cushing (★1869 †1939), neurocirurgião e patologista

americano e considerado “Pai da Neurocirurgia” juntamente com
Ernest Sachs. Graduado pela Escola de Medicina de Harvard e
residente no Hospital Johns Hopkins, foi um pioneiro da cirurgia
cerebral e o primeiro a descrever a doença de Cushing em 1912.
 Fácies mongoloide: observada na trissomia do par 21 (síndrome de Down).
o Elemento característico: fenda palpebral, uma prega cutânea (epicanto) que
torna os olhos oblíquos, bem distantes um do outro, lembrando o tipo de
olhos dos chineses (mongóis);
o Rosto redondo;
o Boca quase sempre entreaberta;
o Expressão fisionômica de pouca inteligência (idiotia).
 Fácies de depressão: é observado nos transtornos do humor.
o Rosto cabisbaixo;
o Olhos com pouco brilho e fixos em um ponto distante;
o Olhar permanece voltado para o chão;
o Sulco nasolabial se acentua;
o Canto da boca se rebaixo;
o Conjunto fisionômico denota indiferença, tristeza e sofrimento moral.
 Fácies pseudobulbar: aparece geralmente na paralisia pseudobulbar (aterosclerose
cerebral).

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o Principal característica: súbitas crises de choro ou riso, involuntárias, mas

conscientes, que levam o paciente a tentar contê-las, dando um aspecto
espasmódico à fácies.
 Fácies da paralisia facial periférica: conforme a denominação, aparece na
paralisia facial periférica.
o Assimetria da face;
o Impossibilidade de fechar as pálpebras;
o Repuxamento da boca para o lado são;
o Apagamento do sulco nasolabial.
 Fácies miastênica (ou fácies de Hutchinson): ocorre na miastenia gravis e em
outras miopatias que comprometem os músculos da pálpebra superior.
o Traço característico: ptose palpebral bilateral, que obriga o paciente a
franzir a testa e levantar a cabeça.
 Jonathan Hutchinson (★1828 †1913), cirurgião, oftalmologista,

dermatologista, venerologista e patologista inglês, conhecido como
“Pai da Medicina Oral”. Trabalhou no Hospital S. Bartolomeu de
Londres, tendo descrito em 1879 a oftalmoplegia externa com ptose.
 Fácies do deficiente mental: é muito característica, mas de difícil descrição.
Hiptertelorismo (distância anormalmente aumentada entre dois órgãos) e
estrabismo acentuam as características morfológicas. Conforme a denominação,
aparece em deficientes mentais.
o Expressão fisionômica característica: olhar desprovidos de objetivo, olhos
se movimentam sem se fixarem (constante alheamento ao meio ambiente)
o Traços faciais apagados e grosseiros;
o Boca constantemente entreaberta, às vezes com salivação;
o Meio sorriso nos lábios sem motivação, que se acentua em resposta a
qualquer solicitação;
o Voz grave percebida por um falar de meias palavras, às vezes substituído
por um simples ronronar.
 Fácies etílica: aparece em pacientes alcoolizados.
o Olhos avermelhados;
o Ruborização da face;
o Hálito etílico;
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o Voz pastosa;
o Sorriso meio indefinido.
 Fácies esclerodérmica (ou fácies de múmia): indicativa uma doença autoimune
chamada esclerodermia.
o Característica fundamental: quase completa imobilidade facial (fisionomia
inexpressiva, parada, imutável);
o Pele apergaminhada, endurecida e aderente aos planos profundos;
o Repuxamento dos lábios;
o Afinamento do nariz;
o Imobilização das pálpebras.

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Estado geral
 Avaliação do estado geral: é uma avaliação subjetiva com base no conjunto de
dados exibidos pelo paciente e interpretados de acordo com a experiência de cada
um. Ou seja, é o que aparente o paciente, visto em sua totalidade. A nomenclatura
de descrição da impressão estado geral é:
o Estado geral bom;
o Estado geral regular;
o Estado geral ruim.
 Utilidade prática da avaliação do estado geral:
o Fazer possível compreender até que ponto a doença atingiu o organismo
visto como um todo;
o Servir de alerta para o médico nos casos com escassos sinais ou sintomas
indicativos de uma determinada enfermidade, obrigando-o a aprofundar sua
investigação diagnóstica na busca de uma afecção que justifique a
deterioração do estado geral;
o A manutenção de um estado geral bom, na presença de uma doença
sabidamente grave, indica uma boa capacidade de reação do organismo que
tem, inclusive, valor prognóstico.

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Decúbito no leito
 Atitude (ou decúbito preferido): posição adotada pelo paciente no leito ou fora
dele, por comodidade, hábito ou com o objetivo de conseguir alívio para algum
padecimento.
o Algumas posições são conscientemente procuradas pelo paciente (atitudes
voluntárias), enquanto outras independem de sua vontade ou são
resultantes de estímulos cerebrais (atitudes involuntárias).
 A primeira preocupação do médico deve ser distinguir essas duas
condições, só tendo valor diagnóstico as atitudes involuntárias ou as
que proporcionam alívio para algum sintoma.
 Se nada for observado, pode-se dizer que o paciente não tem uma
atitude específica ou que ela é indiferente.
o Posição antálgica: posição adotada pelo paciente para aliviar sua dor.
Atitudes voluntárias
 Atitude ortopneica: o paciente a adota para aliviar a falta de ar decorrente de
insuficiência cardíaca, asma brônquica e ascites volumosas.
o Permanecer sentado à beira do leito com os pés no chão ou em uma
banqueta;
o Mãos apoiadas no colchão para melhorar um pouco a respiração;
o Respiração dificultosa;
o Estado grave: permanecer deitado com os pés estendidos ao longo da cama,
mas recostado com a ajuda de dois ou mais travesseiros, na tentativa de
colocar o tórax o mais ereto possível.
 Atitude genupeitoral (ou atitude de “prece maometana”): essa posição facilita o
enchimento do coração nos casos de derrame pericárdico.
o Posiciona-se de joelhos com o tronco fletido sobre as coxas, enquanto a face
anterior do tórax põe-se em contato com o solo ou colchão;
o O rosto descansa sobre as mãos, que também ficam apoiadas no solo ou
colchão.
 Posição de cócoras (ou squatting): observada em crianças com cardiopatia
congênita cianótica. Os pacientes descobrem, instintivamente, que ela proporciona
algum alívio da hipoxia generalizada, que acompanha essas cardiopatias, em
decorrência da diminuição do retorno venoso para o coração.
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 Atitude parkinsoniana: observada no paciente com doença de Parkinson.

o Ao se colocar de pé, apresenta semiflexão da cabeça, tronco e membros
inferiores;
o Ao caminhar, parece estar correndo atrás do seu próprio eixo de gravidade.
 Decúbito preferido: descreve como o paciente prefere ficar no leito, desde que o
faça conscientemente.
o Decúbito lateral (direito e esquerdo): costuma ser adotada quando há dor
de origem pleurítica. O paciente reduz a movimentação dos folhetos
pleurais do lado sobre o qual repousa (portanto, se deita sobre o lado da
dor).
o Decúbito dorsal: com as pernas fletidas sobre as coxas e estas sobre a
bacia, é observado nos processos inflamatórios pelviperitoneais.
o Decúbito ventral: o paciente deita-se de bruços e, às vezes, coloca um
travesseiro debaixo do ventre. É comum nos portadores de cólica intestinal.
o Decúbito com flexão de coluna: observado em lombalgias.
Atitudes involuntárias
 Atitude passiva: observada em pacientes inconscientes ou comatosos.
o O paciente fica na posição em que é colocado no leito, sem que haja
contratura muscular.
 Ortótono (orthos = reto; tonus = tensão): todo o tronco e os membros ficam
rígidos, sem se curvarem.
 Opistótono (opisthen = para trás): é observada nos casos de tétano e meningite,
decorrente de contratura da musculara lombar.
o O corpo passa a se apoiar na cabeça e nos calcanhares, emborcando-se
como um arco.
 Emprostótono (emprosthen = para diante): é observado no tétano, na meningite e
na raiva, sendo o contrário do opistótono.
o O corpo do paciente forma uma concavidade voltada para diante.
 Pleurostótono (pleurothen = de lado): é observado no tétano, na meningite e na
raiva, mas é raro.
o O corpo se curva lateralmente.
 Posição em gatilho: encontrada na irritação meníngea, mais comum em crianças.
o Hiperextensão da cabeça;
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o Flexão das pernas sobre as coxas;

o Encurvamento do tronco com concavidade para diante.
 Torcicolo e mão pêndula da paralisia radial: atitudes involuntárias de
determinados segmentos do corpo.

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Movimentos involuntários
 Tremores: movimentos alternantes, mais ou menos rápidos e regulares, de pequena
ou média amplitude, que afetam principalmente as partes distais dos membros.
o Utilizam-se duas manobras para a pesquisa dos tremores:
 Solicitar ao paciente que estenda as mãos com as palmas voltadas
para baixo e com os dedos separados. Permite verificar a amplitude
dos movimentos.
 Solicitar ao paciente que leve um copo, em uma das mãos, da mesa à
boca; ou que toque o próprio nariz com a ponta do indicador.
Permite caracterizar tremores de repouso e de ação.
o Tremor de repouso: surge durante o repouso e desaparece om
movimentação e sono. Ocorre no parkinsonismo. É um tremor oscilatório,
em regra mais evidente nas mãos, simulando o gesto de “enrolar cigarro”.
o Tremor de atitude (ou tremor de postura): surge quando o membro é
colocado em uma determinada posição. Ocorre no pré-coma hepático
(sendo designado como flapping ou asterix) e na doença de Wilson.
 Tremor familiar: tremor de atitude mais frequente. É regular, não
muito grosseiro, acentuado pelas emoções e acomete vários
membros de uma família.
 Asterix (flapping): são movimentos rápidos, de amplitude variável,
que ocorrem nos segmentos distais e apresentam certa semelhança
com o bater de asas das aves. São melhor notados com os braços
estendidos e as mãos superestendidas de modo a formar um ângulo
reto com o antebraço, e então o médico força para trás as mãos do
paciente. É frequente na insuficiência hepática, e aparece no coma
urêmico.
o Tremor de ação: surge ou se agrava quando um movimento é executado.
Aparece nas doenças cerebelares.
o Tremor vibratório: é fino e rápido como se fosse uma vibração. Pode
surgir no hipertireoidismo, no alcoolismo, na neurossífilis ou ser de origem
emocional.

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 Movimentos coreicos (ou simplesmente coreia): movimentos involuntários,

amplos, desordenados, de ocorrência inesperada e arrítmicos, multiformes e sem
finalidade. Localizam-se na face e nos membros superiores e inferiores.
o Movimentos coreicos procuram ser escondidos ou disfarçados pelo
paciente, por isso, para melhor observá-los, pode-se solicitar ao paciente
que se deite o mais relaxado possível ou que fique sentado à beira do leito
com as pernas pendentes.
o Geralmente são as manifestações principais da síndrome coreica, que
aparece em dois principais tipos clínicos:
 Coreia de Huntington: distúrbio neurológico hereditário. Os
movimentos são anormais e incoordenados. A doença também afeta
habilidades mentais e aspectos de personalidade.
 Coreia de Sydenham (ou coreia infantil, ou dança de São Guido):
doença infecciosa relacionada com moléstia reumática.
 George Huntington (★1850 †1916), médico americano.

Graduado na Universidade de Columbia, descreveu em 1872
a coreia que futuramente viria a ser conhecida como doença
de Huntington.
 Thomas Sydenham (★1624 †1689), médico inglês e

considerado o “Hipócrates Inglês”. Graduado pela
Universidade de Oxford, foi o primeiro a descrever, em
1686, a doença que futuramente seria conhecida como coreia
de Sydenham.
 Movimentos atetósicos (ou simplesmente atetose): movimentos involuntários que
ocorrem nas extremidades e podem ser uni ou bilaterais. São caracterizados por
serem lentos e estereotipados, lembrando um movimento reptiforme ou os
momentos dos tentáculos do polvo. Entre as doenças associadas, estão as lesões dos
núcleos da base e o kernicterus (impregnação cerebral por hiperbilirrubinemia do
recém-nascido).
 Hemibalismo: movimentos abruptos, violentos, de grande amplitude, rápidos e
geralmente limitados a uma metade do corpo. São extremamente rápidos e
decorrem de lesões extrapiramidais.

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 Mioclonias: são contrações musculares breves, rítmicas ou arrítmicas, localizadas

ou difusas, que acometem um músculo ou grupo muscular. Devem-se a descargas
de neurônios subcorticais. São relatadas como “abalos”, “choques”, “sacudidas” e
“trancos”. Ocorrem principalmente na epilepsia tipo pequeno mal.
 Mioquinias: contrações fibrilares de tipo ondulatório que surgem em músculos
íntegros, principalmente no orbicular das pálpebras, quadríceps e gêmeos. São
relatadas como “tremor na carne”. São normais, e ocorrem em pacientes normais,
neuróticos e fatigados.
 Tiques: movimentos involuntários que aparecem em determinado grupo muscular,
repetindo-se sucessivamente, mas podem ser domináveis pela vontade, e podem ser
funcionais ou orgânicos.
o Tiques motores simples: envolvem grupos musculares isolados, resultando
em piscadelas, abertura da boca, balanceio da cabeça e pescoço, elevação
dos ombros ou fechamento dos punhos.
o Tiques motores complexos: constituem padrões elaborados de movimento,
como contrações faciais bizarras, desvios oculares, dar pequenos pulos
durante a marcha, tocar ou cheirar objetos, gesticulação obscena.
o Tiques vocais simples: limpar a garganta, grunhidos, estalos com lábios ou
língua.
o Tiques vocais complexos: envolvem palavras ou fragmentos de palavras,
frases curtas, elementos musicais, repetição da última palavra ouvida ou
emitida.
 Convulsões: movimentos musculares súbitos e incoordenados, involuntários e
paroxísticos, que ocorrem de maneira generalizada ou apenas em segmentos do
corpo. Surgem a partir de descargas bioelétricas originada em alguma área cerebral
com imediata estimulação motora. O exemplo clássico são as várias formas de
epilepsia (grande mal, pequeno mal, psicomotora, Bravais-jacksoniana), tétano,
hipoglicemia, intoxicação exógena (álcool, estricnina, inseticidas), tumores
cerebrais, meningites, síndromes de Adams-Stokes, episódios febris em crianças.
o Convulsões tônicas: são mantidas permanentes e imobilizam as
articulações.
o Convulsões clônicas: são rítmicas, alternando-se contrações e relaxamentos
musculares em ritmo mais ou menos rápido.

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o Tônico-clônicas: soma as características das convulsões tônicas e clônicas.

 Tetania: movimentos involuntários exclusivamente tônicos quase sempre
localizados em mãos e pés, por isso denominados “espasmos carpopodais”. Pode
ocorrer isolada, ou após comprimir o braço com manguito. Ocorre nas
hipocalcemias (causada por hipoparatireoidismo, por exemplo) e na alcalose
respiratória por hiperventilação.
o Sinal de Trousseau: quando a pressão do manguito no braço do paciente,
por 10 minutos, é mantida intermediária entre a máxima e a mínima, pode
aparecer, na extremidade do membro, o aparecimento de um “espasmo
carpal”, chamado de “mão de parteiro”, caracterizando o sinal de
Trousseau.
 Armand Trousseau (★1801 †1867), médico francês.

Trabalhando no sistema público de saúde francês, descreveu em
1861 o sinal característico da tetania latente.
 Fasciculações: contrações breves, arrítmicas e limitadas a um feixe muscular. Não
devem ser confundidas com as mioquinias.
 Discinesias orofaciais: movimentos rítmicos, repetitivos e bizarros que
comprometem, principalmente, face, boca, mandíbula e língua. Assim, são
expressos como caretas, franzir de lábios, protrusão de língua, abertura e
fechamento de boca e desvios de mandíbula. Ocorrem em psicoses de longa
evolução, uso prolongado de fenotiazinas e idosos desdentados.
 Distonias: parecidos com os atetoides, mas costumam envolver porções maiores do
corpo, inclusive tronco, podendo resultar em posturas grotescas e contorcidas.

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Nível de consciência
 Avaliação do nível de consciência e do estado mental: são dois aspectos da
avaliação neurológica e psiquiátrica.
Fatores do exame de consciência

 Perceptividade: capacidade de responder a perguntas simples ou informar aspectos
corriqueiros (nomes de familiares, endereço), fazer cálculos elementares e atender a
ordens simples.
 Reatividade: capacidade de reagir a estímulos inespecíficos (desviar os olhos e a
cabeça para um ponto no qual é provocado um baralho), ou mesmo à dor.
 Deglutição: capacidade de levar alimentos à boca e degluti-los.
 Reflexos: resposta às manobras de alguns reflexos tendinosos, plantares, cutâneos,
abdominais e pupilares.
Estados de consciência
 Estado de vigília: estado de percepção consciente do mundo exterior e de si
mesmo. Este estado é resultante da atividade de diversas áreas cerebrais
coordenadas pelo sistema reticulotalâmico.
 Obnubilação: quando o paciente apresenta apenas distúrbios de ideação e certa
confusão mental. A consciência é comprometida de modo pouco intenso, mas seu
estado de alerta é moderadamente comprometido.
 Sonolência: o paciente é facilmente despertado, responde mais ou menos
apropriadamente e volta logo a dormir.
 Confusão mental: perda de atenção, o pensamento não é claro, as respostas são
lentas e não há percepção normal do ponto de vista temporoespacial, podendo
surgir alucinações, ilusão e agitação.
 Torpor (ou estupor): alteração de consciência mais pronunciada, mas o paciente
ainda é despertado por estímulos mais fortes, tem movimentos espontâneos e não
abre os olhos.
 Coma grau I (ou coma leve, ou coma vígil): comprometimento leve da
consciência. O paciente:
o Atende a ordens simples (abrir e fechar os olhos, levantar os braços) e
responde a perguntas pessoais;
o Reage bem e de modo apropriado à estimulação dolorosa;

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o Deglutição normal.
 Coma grau II (ou coma de grau médio): perda quase total da consciência, com
perceptividade bastante reduzida. O paciente:
o Responde apenas a estimulação dolorosa enérgica, e o faz
desapropriadamente.
o Deglutição feita com dificuldade;
o Preservados reflexos tendinosos, cutâneos e pupilar.
 Coma grau III (ou coma profundo, ou coma carus): perda de consciência
completa, com perceptividade zero. O paciente:
o Não responde às solicitações externas, por mais intensas que sejam.
o Não deglute água;
o Nenhum estímulo doloroso desperta reação;
o Arreflexia tendinosa, cutânea e pupilar;
o Relaxamento completo da musculatura;
o Incontinência esfinctérica.
 Coma grau IV (ou coma depassé): coma grau III combinado com
comprometimento das funções vitais. É quase sempre um estado irreversível. O
paciente:
o Parada respiratória (apneia), precisando a ventilação ser mantida totalmente
à custa de respiradores artificiais;
o O eletroencefalograma revela silêncio elétrico cerebral.

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Biotipo
 Biotipo (ou tipo morfológico): conjunto de características morfológicas
apresentadas pelo indivíduo, e não pode ser confundido com altura, apesar de certa
correlação.
o Utilidade prática da determinação do biotipo: correta interpretação das
variações anatômicas que acompanham cada tipo morfológico, pois há
relação entre forma exterior do corpo e posição do corpo, por exemplo, na
forma do coração, na localização do ictus cordis, e na forma do estômago.
Classificação dos biotipos

 Longilíneo: classicamente comparado a Dom Quixote, célebre personagem do
escritor espanhol Miguel de Cervantes. Apresenta como características:
o Pescoço longo e delgado;
o Tórax afilado e chato;
o Membros alongados com franco predomínio sobre o tronco;
o Ângulo de Charpy (cruzamento das últimas costelas inferiores, tendo como
vértice a base do apêndice xifoide) menor que 90°;
o Musculatura delgada e panículo adiposo pouco desenvolvido;
o Tendência para estatura elevada.
 Mediolíneo: tipo intermediário entre o longilíneo e o brevilíneo. Apresenta como
características:
o Equilíbrio entre os membros e o tronco;
o Desenvolvimento harmônico da musculatura e do panículo adiposo;
o Ângulo de Charpy em torno de 90°.
 Brevilíneo: classicamente comparado a Sancho Pança. Apresenta como
características:
o Pescoço curto e grosso;
o Tórax alargado e volumoso;
o Membros curtos em relação ao tronco;
o Ângulo de Charpy maior que 90°;
o Musculatura desenvolvida e panículo adiposo espesso;
o Tendência para baixa estatura.

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Temperatura corporal
 Temperatura corporal: a temperatura do interior do corpo permanece quase
constante, em uma variação de no máximo 0,6°C, mesmo quando exposto a
extremos de frio ou calor, graças ao aparelho termorregulador. Já a temperatura da
parte externa do corpo, ao contrário, está sujeita às variações das condições
ambientais.
 Variações na temperatura normal: são observadas:
o Entre pessoas diferentes;
o Em uma mesma pessoa, em diferentes partes de seu corpo;
o Aumento de temperatura em condições fisiológicas como refeições,
exercícios físicos intensos, gravidez e ovulação.
Aparelho termorregulador
 Tecido adiposo: O calor gerado no interior do corpo atinge a superfície corporal
por meio dos vasos sanguíneos que formam o plexo vascular subcutâneo, mas
pouco calor se difunde para a superfície, graças ao efeito isolante da camada do
tecido adiposo.
 Fluxo sanguíneo: um elevado fluxo sanguíneo faz com que o calor seja conduzido
da parte interna para a superfície corporal com grande eficiência; uma redução do
fluxo sanguíneo provoca efeito contrário.
o Vasoconstrição: o controle do valor do fluxo sanguíneo é feito pelo grau de
constrição das arteríolas e das anastomoses arteriovenosas. Por sua vez, a
vasoconstrição é regulada pelo sistema nervoso autônomo simpático.
 Perda de calor para o ambiente: ao chegar à superfície corporal, o calor é
transferido do sangue para o meio externo através de irradiação, condução e
evaporação.
o Irradiação: ocorre quando a temperatura corporal é mais alta que a do meio
ambiente.
o Condução: ocorre quando o corpo encosta em um material de temperatura
menor que a dele. Neste caso, o corpo cede calor até que a temperatura de
ambos se iguale.
 Convecção: a mesma lógica do mecanismo de condução ocorre
entre o corpo e o ar próximo que o envolve, mas esta interação é

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limitada pela velocidade com que o ar circula, sendo chamada de

convecção.
o Evaporação: ocorre quando a água evapora da superfície corporal, a partir
da energia térmica cedida pelo corpo. Esse mecanismo pode ser passivo
(como o caso da água evaporada insensivelmente a nível da pele ou dos
pulmões) ou controlado pelo centro termorregulador, que dispõe de fibras
simpáticas colinérgicas que estimulam as glândulas sudoríparas.
 Centro termorregulador: localizado no hipotálamo. Ele responde a mecanismos
nervosos de retroalimentação, aumentando a perda de calor do corpo quando a
temperatura do ambiente aumenta, e reduzindo-a quando a temperatura do
ambiente diminui.
o Receptores térmicos: neurônios termossensíveis especiais localizados na
área pré-óptica do hipotálamo são os mais importantes; receptores situados
na medula espinal e pele fazem a regulação termostática do frio.
o Termostato hipotalâmico: os estímulos que atingem os receptores
periféricos são transmitidos ao hipotálamo posterior, no qual são integrados
com os sinais dos receptores pré-ópticos para calor, originando impulsos
eferentes no sentido de produzir ou perder calor. Este centro de controle da
regulação da temperatura é o chamado termostato hipotalâmico.
 Resposta ao aumento de temperatura corporal: quando a
temperatura corporal atinge 37°, inicia-se a sudorese, rapidamente
progressiva com um mínimo de elevação adicional; a taxa de
produção de calor é reduzida; as glândulas sudoríparas são
estimuladas; os vasos cutâneos sofrem vasodilatação.
 Resposta à redução de temperatura corporal: quando a
temperatura corporal é resfriada abaixo de 37°, são postos em ação
mecanismos especiais para conservar calor corporal: vasoconstrição
de vasos cutâneos, piloereção e abolição da transpiração.
Aferição da temperatura
 Termômetro: a temperatura corporal é verificada por meio do termômetro clínico,
que no Brasil é graduado em graus Celsius (°C). Os termômetros clínicos registram
temperaturas entre 35 e 42°C, e os eletrônicos, entre 32 e 43°C.

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 Locais de aferição da temperatura: a temperatura corporal pode apresentar

variações na dependência do local em que será procedida a sua mensuração. Desse
modo, ele pode ser:
o Oco axilar: local habitual de aferição da temperatura corporal no Brasil. A
axila deve estar higienizada e sem umidade. O termômetro usado deve ser
conservado em álcool absoluto ou iodado.
 Variação normal: 35,5 a 37°C.
 Média: 36 a 36,5°C.
o Cavidade oral: é local de aferição comum em outros países. O termômetro
é colocado na região sublingual, e é de uso individual.
 Variação normal: 36 a 37,4°C.
o Ampola retal: o termômetro é de uso individual e seu bulbo é redondo.
 Variação normal: 36 a 37,5°C.
 Uma diferença maior que 0,5°C entre as temperaturas axilar e retal
possuem valor clínico para certas doenças (abdome agudo, afecções
pélvicas inflamatórias).
o Membrana timpânica: permite mensurar a temperatura central. Contudo,
não tem grande aceitação prática.

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Avaliação de mucosas
 Mucosas examináveis: as mucosas facilmente examináveis a olho nu e sem auxílio
de qualquer aparelho são:
o Conjuntivas oculares;
o Mucosas da cavidade bucal: labiobucal, lingual e gengival.
 Inspeção das mucosas: o método de exame das mucosas é a inspeção, coadjuvado
por manobras singelas que exponham as mucosas à visão do examinador. Assim,
no caso das mucosas bucais, solicita-se ao paciente que abra a boca e ponha a
língua para fora. Devem ser analisadas a coloração e a umidade das mucosas.
o Iluminação: para a inspeção das mucosas, é indispensável uma boa
iluminação, de preferência com luz natural complementada por uma
pequena lanterna.
 Coloração das mucosas:
o Mucosas normocoradas: a coloração normal das mucosas é róseo-
avermelhada, decorrente de sua rica rede vascular. A esse aspecto normal
dá-se o nome de mucosas normocoradas.
o Mucosas descoradas (ou palidez das mucosas): é a diminuição ou perda
da cor róseo-avermelhada, devido à ausência de perfusão sanguínea
adequada na mucosa.
 Procura-se fazer uma avaliação quantitativa, usando-se a escala de
1 a 4 cruzes (+, ++, +++ e ++++). 1 cruz significa leve diminuição
da cor normal, enquanto 4 cruzes indicam o desaparecimento da
coloração rósea, tornando-se as mucosas brancas como folha de
papel. As situações intermediárias (2 e 3 cruzes) são reconhecidas à
medida que se ganha experiência.
 A grande indicação de mucosas descoradas é anemia. Apesar dos
vários tipos de anemia, o fator comum entre elas é a diminuição de
hemácias e hemoglobina do sangue, causando o descoramento das.
A síndrome anêmica se caracteriza ainda por palidez da pele,
fadiga, astenia e palpitações. Dependendo do tipo de anemia, pode-
se ainda observar sintomas como icterícia (anemia hemolítica) e
distúrbios nervosos localizados nos membros inferiores (anemias

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megaloblásticas). Exames complementares ajudarão a solucionar os

diagnósticos diferenciais das anemias.
o Mucosas hipercoradas: acentuação da coloração normal das mucosas,
podendo haver inclusive mudança de tonalidade para vermelho-arroxeada,
devido ao excesso de hemácias na região da mucosa.
 A grande indicação de mucosas hipercoradas é inflamação
(conjuntivites, glossites, gengivites) e poliglobulias, uma vez que
geram aumento de hemácias na região da mucosa. No caso da
poliglobulia, ela pode ser observada em doenças respiratórias, na
adaptação a grandes altitudes e na policitemia vera (processo
neoplásico da série eritrocitária).
o Cianose: coloração azulada das mucosas, da mesma maneira que na pele,
devido à oxigenação deficitária da mucosa.
o Icterícia: coloração amarela ou amarelo-esverdeada das mucosas, da
mesma maneira que na pele, devido à impregnação por bilirrubina, que está
em concentração aumentada no sangue.
 A icterícia é mais facilmente identificável na mucosa conjuntival e
no freio da língua.
 Certas condições, como o depósito de gordura na esclerótica de
pessoas negras, não devem ser confundidas com icterícia.
o Leucoplasia: áreas esbranquiçadas, às vezes salientes, nas mucosas, devido
ao espessamento do epitélio (queratose, paraqueratose, hiperplasia,
neoplasia), diminuição da vascularização e/ou fibroesclerose da lâmina
própria.
 Umidade das mucosas:
o Mucosa com umidade normal: em condições normais as mucosas são
úmidas, especialmente a lingual e a bucal, exibindo discreto brilho
indicativo de bom estado de hidratação.
o Mucosas secas: quando as mucosas perdem o brilho, os lábios e a língua
ficam pardacentos e com aspectos ressequidos, há grande indicação de
desidratação.

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Avaliação do estado de hidratação

 Parâmetros de hidratação: o estado de hidratação do paciente é avaliado tendo-se
em conta os seguintes parâmetros:
o Alteração abrupta de peso;
o Alterações da pele quanto à umidade, elasticidade e turgor;
o Alterações das mucosas quanto à umidade;
o Para crianças, exame das fontanelas;
o Alterações oculares;
o Estado geral.
 Hidratação sadia: um paciente está normalmente hidratado quando a oferta de
líquidos e eletrólitos está de acordo com as necessidades do organismo. Aspectos
da hidratação normal incluem:
o O paciente de cor branca, quando normalmente hidratado, apresenta pele
rósea com boa elasticidade e com leve grau de umidade, além de mucosas
úmidas e ausência de alterações oculares e perda abrupta de peso.
o A criança, quando normalmente hidratada, apresenta fontanelas planas e
normotensas, peso em curva ascendente e bom estado geral (se apresenta
alegre, comunicativa e sorri facilmente).
 Desidratação: a desidratação é a diminuição de água e eletrólitos totais do
organismo.
o Aspecto da desidratação:
 Sede;
 Diminuição abrupta do peso;
 Pele seca, com elasticidade e turgor diminuídos;
 Mucosas secas;
 Olhos afundados (enoftalmia) e hipotônicos;
 Criança com fontanelas deprimidas;
 Estado geral comprometido;
 Excitação psíquica ou abatimento;
 Oligúria.
o Etiologia: a desidratação é causada pelas perdas extras de água e eletrólitos
do organismo sem reposição adequada, o que pode resultar de sintomas
como diarreia, vômitos, febre, taquipneia e sudorese excessiva.

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o Quanto à perda de peso:

 Desidratação leve (ou desidratação de 1° grau): perda de peso de
até 5%. O paciente está alerta, os olhos estão normais ou pouco
fundos, a boca está normal ou ligeiramente seca, a pele tem sinal da
prega ausente e a urina está normal ou pouco diminuída. Crianças
apresentam fontanelas normais ou pouco fundas.
 Desidratação moderada (ou desidratação de 2° grau): perda de
peso de 5 a 10%. O paciente está irritado, os olhos estão fundos, a
boca está seca com saliva espessa, a pele possui sinal da prega
discreta e a urina está diminuída. Crianças apresentam fontanelas
fundas.
 Desidratação grave (ou desidratação de 3° grau): perda de peso de
mais de 10%. O paciente está prostrado, os olhos estão muito
fundos, a boca está muito seca (sem saliva) e a pele apresenta sinal
da prega acentuado. Crianças apresentam fontanelas muito fundas e
choram sem lágrimas.
o Quanto à osmolaridade (tomando-se como elemento-guia o nível
sanguíneo de sódio):
 Desidratação isotônica: sódio sanguíneo no limite normal de 130 a
150 mEq/l.
 Desidratação hipotônica: sódio sanguíneo baixo, de menos de 130
mEq/l.
 Desidratação hipertônica: sódio sanguíneo alto, de mais de 150
mEq/l.

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Avaliação do estado nutricional

 Parâmetros do estado nutricional: o estado de nutrição deve ser sistematicamente
avaliado de acordo com os seguintes parâmetros:
o Peso;
o Musculatura;
o Panículo adiposo;
o Desenvolvimento físico;
o Estado geral;
o Pele, pelos e fâneros.
 Estado de nutrição normal: todos os parâmetros se encontram nos limites
normais. A quantidade mínima necessária para uma pessoa adulta manter-se em
estado de nutrição razoável é de 2300 a 3000 calorias por dia, ingerindo 65 g de
proteínas por dia.
 Excesso de peso: o peso está acima do normal, o panículo adiposo ultrapassa a
normalidade, o desenvolvimento físico está acima dos valores máximos
considerados em relação a etnia, sexo e idade.
o Obesidade (ou sobrepeso): designação clínica para excesso de peso
decorrente do acúmulo de gordura.
 Hiponutrição (ou desnutrição): o peso está abaixo do normal, a musculatura é
hipotrófica, o panículo adiposo é escasso, a pele torna-se seca e rugosa ao tato (com
aspecto de papel de lixa em casos avançados).
o Desnutrição proteica: cabelos e pelos mudam de cor e ficam finos, secos e
quebradiços. Em casos graves, podem ser arrancados facilmente, com pouca
tração, tufos de pelos com suas raízes.
o Avitaminose A: tipo de desnutrição que gera principalmente alterações
oculares, como sequidão da conjuntiva bulbar (xeroftalmia), perda do
reflexo à luz, diminuição das lágrimas, fotofobia e dificuldade de acomodar-
se em ambiente pouco iluminado.
o Caquexia: desnutrição predominantemente proteica.
o Kwashiorkor: tipo de desnutrição comum em crianças de regiões africanas,
caracterizada por extrema carência proteica. O nome é derivado de uma
expressão na língua Ga da região costeira de Gana, traduzida como “doença
que o bebê pega quando o novo bebê chega” ou “doença do filho deixado de

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lado”, livremente traduzido como “doença do filho mais velho”, refletindo o

desenvolvimento da condição em uma criança mais velha que foi
desmamada quando da chegada de um irmão mais novo.
o Marasmo: desnutrição calórico-proteica, com déficit de peso superior a
60%.
 Classificação da desnutrição: é utilizado no critério de Gómez, que se baseia no
déficit de peso em relação ao padrão normal para idade e o sexo.
o Desnutrição de 1º grau: déficit de peso superior a 10%.
 Desvantagens do critério de Gómez: nem sempre se tem
conhecimento dos padrões normais de crescimento físico, não leva
em conta altura do paciente e não inclui elementos fornecidos pelo
exame de musculatura e panículo adiposo.
 Frederico Gómez Santos (★1897 †1980), médico militar e

pediatra mexicano, que criou as bases da pediatria moderna no
México. Graduado na Escola Médico Militar do Exército Mexicano,
em 1946 define o critério para classificação da desnutrição infantil
baseado no peso corporal da criança.
 Consequências da desnutrição:
o Criança: redução de desenvolvimento cerebral, com repercussão grave
sobre funções mentais; redução das defesas contra infecções.
o Jovem e adulto: diminuição da capacidade de trabalho, fechando um ciclo
vicioso de piora de condições socioeconômicas.

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Avaliação da musculatura
 Avaliação da musculatura: todos os grupos musculares devem ser examinados,
uma vez que existem doenças que comprometem a musculatura de modo
generalizado e doenças que acometem apenas grupos musculares ou músculos
isolados.
 Métodos de avaliação da musculatura:
o Inspeção: é preciso olhar atentamente a superfície corporal do paciente em
repouso, observando o relevo das massas musculares mais volumosas.
o Palpação: é feita com as polpas digitais colocadas em forma de pinça, com
o polegar em oponência aos demais dedos da mão. De início, palpa-se o
músculo/grupo muscular em estado de repouso e depois em uma leve
contração do segmento em exame.
 Parâmetros para avaliação da musculatura:
o Troficidade: corresponde à massa do próprio músculo.
 Musculatura normal;
 Musculatura hipertrófica: aumento da massa muscular.
 Musculatura hipotrófica: diminuição da massa muscular.
o Tonicidade: é o estado de semicontração própria do músculo normal.
 Tônus normal;
 Hipertonicidade, espasticidade, musculatura espástica ou
rigidez: nota-se um estado de contração ou semicontração do
músculo, mesmo em repouso, evidenciado pelo relevo muscular e
aumento da consistência à palpação;
 Hipotonicidade ou flacidez: significa que o tônus está diminuído ou
ausente, com perda do contorno da massa muscular e diminuição da
consistência.
 Causas de alteração:
o Poliomielite: são percebidos grupos musculares hipotróficos e flácidos,
decorrentes de lesões do neurônio motor inferior;
o Hemiplegias: encontra-se espasticidade da musculatura correspondente;
o Lesões extrapiramidais: é típico o aumento da tonicidade sem alterações
da troficidade;

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o Atletas e trabalhadores braçais: desenvolvem os grupos musculares mais

diretamente relacionados com seu trabalho, que se tornam hipertróficos;
o Idosos e acamados por longo tempo: ficam com a musculatura hipotrófica
e flácida;
o Crianças e mulheres: há normalmente certo grau de hipotonia.

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Avaliação da pele
 Avaliação da pele: as condições básicas para o exame da pele são iluminação
adequada, desnudamento das partes a serem examinadas, conhecimento prévio dos
procedimentos semiotécnicos.
 Parâmetros da avaliação de pele:
o Coloração
o Continuidade ou integridade
o Umidade
o Textura
o Espessura
o Temperatura
o Elasticidade
o Mobilidade
o Turgor
o Sensibilidade
o Lesões elementares
 Pele senil: na pele do paciente idoso, observa-se diminuição da elasticidade, do
turgor, da espessura, das glândulas sudoríparas e sebáceas, decorrente de alterações
do próprio envelhecimento e da ação ambiental, principalmente dos raios
ultravioleta, estimuladores de hipopigmentação e hiperpigmentação e de
hiperqueratinização. São frequentes, também, telangiectasias, equimoses e
melanoses.
Coloração da pele
 Coloração de pele normal: nos indivíduos de cor branca e nos pardos-claros,
observa-se a coloração levemente rosada, que é o aspecto normal em condições de
higidez. Este róseo-claro ocorre em virtude da circulação sanguínea pela rede
capilar cutânea, e pode sofrer variações fisiológicas (exposição ao frio ou sol, após
emoções).
o Avaliação clínica do fluxo sanguíneo: pressionar a polpa do polegar de
encontro ao esterno durante alguns segundos, expulsando o sangue que flui
naquela área; retirar o dedo rapidamente e observar o local comprimido.
 Condições normais de fluxo: o tempo para que seja recuperada a
cor rósea é inferior a um segundo.
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 Condições anormais: por exemplo, no choque, o retorno à

coloração normal é nitidamente mais lento.
 Palidez: atenuação ou desaparecimento da cor rósea da pele. É bem evidenciada
nas regiões palmoplantares (palmas das mãos e plantas dos pés).
o Palidez generalizada: observada em toda a pele. Pode decorrer de dois
mecanismos:
 Vasoconstrição generalizada em consequência de estímulos
neurogênicos ou hormonais. Ex.: grandes emoções, sustos, crises
dolorosas excruciantes, estados nauseosos intensos, choque.
 Redução real das hemácias/hemoglobina. Ex.: anemias.
o Palidez localizada/segmentar: constatada em áreas restritas dos segmentos
corporais, sendo a isquemia a causa principal. Frequentemente sua detecção
pode ser feita comparando-se um homólogo com o outro.
 Vermelhidão/eritrose: significa exagero na coloração rósea da pele e indica
aumento da quantidade de sangue na rede vascular cutânea, podendo decorrer de
vasodilatação. A vermelhidão representa ainda o sinal cardinal de rubor do
processo inflamatório, juntando-se aos outros três (dor, calor e tumor).
o Vermelhidão generalizada: observada nos pacientes febris, nos indivíduos
que ficaram expostos ao sol, nos estados policitêmicos e em algumas
afecções que comprometem toda a pele (escarlatina, eritrodermia, psoríase).
o Vermelhidão localizada/segmentar: pode ter caráter fugaz quando
depende de um fenômeno vasomotor (ruborização do rosto por emoção,
“fogacho” do climatério), ou ser duradoura (eritema palmar das
hepatopatias crônicas, acrocianose).
 Cianose: significa cor azulada da pele e das mucosas. Manifesta-se quando a
hemoglobina reduzida alcança no sangue valores superiores a 5g/100ml.
o Quanto à localização: a cianose deve ser pesquisada no rosto, ao redor dos
lábios, na ponta do nariz, nos lobos das orelhas, e nas extremidades das
mãos e dos pés (leito ungueal e polpas digitais).
 Cianose generalizada: observada em toda pele, embora predomine
em algumas regiões.

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 Cianose localizada/segmentar: apenas segmentos corporais

adquirem coloração anormal, significando sempre obstrução de uma
veia que drena uma região.
o Quanto à intensidade: a cianose pode ser classificada em três graus, mas
não há parâmetros para estabelecer uma orientação esquemática e
caracterizar os vários graus de cianose. Apenas a experiência capacitará o
examinador para afirmar o grau em que uma cianose se enquadra.
 Cianose leve;
 Cianose moderada;
 Cianose intensa: nestes casos, todo o tegumento cutâneo adquire
tonalidade azulada ou meso arroxeada.
o Quanto à etiologia:
 Cianose central: há insaturação arterial excessiva, permanecendo
normal o consumo de oxigênio nos capilares. Ocorre nos casos de:
 Redução da tensão de O2 no ar: o ar atmosférico torna-se
rarefeito. Ex.: cianose de altas altitudes.
 Hipoventilação pulmonar: não há ar suficiente para a
hematose. Ex.: obstrução de vias respiratórias, diminuição de
expansibilidade toracopulmonar.
 Shunt venoarterial: mistura (“curto-circuito”) de sangue
venoso e arterial. Ex.: cardiopatias congênitas como a
tetralogia de Fallot.
 Cianose periférica: ocorrem em consequência da perda exagerada
de oxigênio na rede capilar, devido à estase venosa ou diminuição
funcional/orgânica do calibre dos vasos da microcirculação.
 Cianose mista: se associam mecanismos responsáveis por cianose
central e periférica. Ex.: insuficiência cardíaca congestiva grave,
com congestão pulmonar, impedindo adequada oxigenação do
sangue (cianose central), e estase venosa periférica, com perda
exagerada de oxigênio (cianose periférica).
 Cianose por alteração da hemoglobina: ocorre por alterações
bioquímicas da hemoglobina que impedem a fixação de oxigênio

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neste pigmento. Ex.: metemoglobinemias e sulfonoglobinemias por

ação medicamentosa ou intoxicação exógena.
 Icterícia: coloração amarelada (desde amarelo-clara até amarelo-esverdeada) da
pele, das mucosas visíveis e da esclerótica, resultante de acúmulo de bilirrubina no
sangue. Ex.: hepatite infecciosa, hepatopatia alcoólica, hepatopatia por
medicamentos, leptospirose, malária, septicemia, lesões obstrutivas das vias biliares
extra-hepáticas (litíase biliar, câncer da cabeça do pâncreas), doenças hemolíticas
(icterícias hemolíticas).
o Amarelamento da pele não ictérico: em certas condições, apenas a pele
adquire coloração amarelada, mas não as mucosas. Ex.: uso de substâncias
que impregnam a pele (quinacrina), consumo de alimentos ricos em
carotenos (cenoura, mamão, tomate).
 Alterações da melanina:
o Albinismo: coloração branco-leite da pele em decorrência de uma síntese
defeituosa da melanina. Pode afetar os olhos, a pele e os pelos (albinismo
oculocutâneo) ou apenas os olhos (albinismo ocular).
o Bronzeamento da pele: observado em pessoas de cor branca. Na maior
parte das vezes é artificial, por ação dos raios solares em substâncias
químicas bronzeadores; mas a pele bronzeada naturalmente pode ser vista
na doença de Addison e na hemocromatose por transtornos endócrinos que
alteram o metabolismo da melanina.
 Dermatografismo (ou urticária factícia): se a pele é levemente atritada com a
unha ou com objeto pontiagudo, aparece uma linha vermelha ligeiramente elevada
que permanece por 4 a 5 minutos. Trata-se de uma reação vasomotora.
 Fenômeno de Raynaud: alteração cutânea que depende das pequenas artérias e
arteríolas das extremidades e que resulta em modificações da coloração.
Inicialmente observa-se palidez; sem seguida, a extremidade torna-se cianótica, e o
episódio costuma culminar com vermelhidão da área. Ex.: costela cervical,
tromboangeíte obliterante, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia, policitemia,
intoxicação medicamentosa.
o Auguste Gabriel Maurice Raynaud (★1834 †1881), médico francês.

Graduado pela Universidade de Paris, em 1862 descreveu a “asfixia local”
das extremidades, que viria a ser conhecida como fenômeno de Raynaud.
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Continuidade ou integridade
 Perda de continuidade/integridade da pele: ocorre na erosão/exulceração,
ulceração, fissura ou rágade.
Umidade
 Umidade normal: geralmente a pele tem certo grau de umidade que pode ser
percebido ao se examinarem indivíduos hígidos, tanto por inspeção quanto por
palpação.
 Pele seca: pele com umidade reduzida que confere ao tato uma sensação especial.
Ex.: pessoas idosas, algumas dermopatias crônicas (esclerodermia, ictiose),
mixedema, avitaminose A, intoxicação por atropina, insuficiência renal crônica,
desidratação.
 Umidade aumentada ou pele sudorenta: pode ser fisiológica ou patológica. Ex.:
febre, ansiedade, hipertireoidismo, doenças neoplásicas, sudorese por ondas de
calor da menopausa.
Textura
 Textura normal: desperta uma sensação própria proporcionada pela experiência de
se deslizar as polpas digitais sobre a superfície cutânea em condições normais.
 Pele lisa/fina: Ex.: pessoas idosas, hipertireoidismo, áreas recentemente
edemaciadas.
 Pele áspera: Ex.: exposição a intempéries, prática de atividades rudes (lavradores,
pescadores, garis, foguistas), mixedema, dermopatias crônicas.
 Pele enrugada: Ex.: pessoas idosas, emagrecimento rápido, após eliminação de
edema.
Espessura
 Pele de espessura normal: observada em indivíduos hígidos quando se faz o
pinçamento de uma dobra cutânea, usando o polegar e o indicador, sem alcançar o
tecido celular subcutâneo (apenas epiderme e derme), nas regiões do antebraço,
tórax e abdome.
 Pele atrófica: tem alguma translucidez que possibilita a visualização da rede
venosa superficial. Ex.: pessoas idosas, recém-nascidos prematuros, algumas
dermatoses.
 Pele hipertrófica/espessa: Ex.: exposição ao sol, esclerodermia.

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Temperatura
 Temperatura cutânea normal: a temperatura normal da pele (diferente de
temperatura corporal) é avaliada usando-se a palpação com a face dorsal das mãos
ou dos dedos, comparando-se com o lado homólogo cada segmento examinado.
o Alterações fisiológicas de temperatura cutânea: Ex.: temperatura do
meio ambiente, emoção, ingestão de alimentos, sono.
 Alterações patológicas de temperatura cutânea: são relevantes aquelas que
mostrarem discrepâncias de até 2°C em regiões homólogas, detectadas por
palpação. Indicam transtornos da irrigação sanguínea.
o Temperatura cutânea aumentada: pode ser universal/generalizada
(febre/hipertermia) ou restrito/sementar (processos inflamatórios). No
segundo caso, pode estar associada com dor provocada.
o Temperatura cutânea diminuída: pode ser universal/generalizada
(hipotermia) ou localizada/segmentar (redução do fluxo sanguíneo,
isquemia). No segundo caso, está associada com palidez. Pode ser causada
por transtornos de ansiedade (frialdade nas extremidades com sudorese).
Elasticidade
 Elasticidade normal: a elasticidade é a propriedade de o tegmento cutâneo se
estender quando tracionado. Para avaliá-la, pinça-se a prega cutânea com o polegar
e o indicador, fazendo em seguida certa tração, ao fim da qual se solta a pele. Em
pessoas normais, a prega cutânea se desfaz prontamente.
 Aumento da elasticidade (ou pele hiperelástica): características semelhantes às
da borracha. Ao se efetuar uma leve tração, a pele se distende duas a três vezes
mais que a pele normal. Ex.: síndrome de Ehlers-Danlos.
 Diminuição da elasticidade (ou hipoelasticidade): a pele, ao ser tracionada, volta
vagarosamente à posição primitiva (a prega cutânea se desfaz lentamente). Ex.:
pessoas idosas, pacientes desnutridos, abdome de multíparas, desidratação.
Mobilidade
 Mobilidade normal: a mobilidade é a capacidade da pele de se movimentar sobre
os planos profundos subjacentes. Para pesquisá-la, pousa-se firmemente a palma da
mão sobre a superfície que se quer examinar e movimenta-se a mão para todos os
lados, fazendo-a deslizar sobre as estruturas subjacentes (ossos, articulações,
tendões, glândula mamária).
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 Mobilidade diminuída (ou mobilidade ausente): ocorre quando não se consegue

deslizar a pele sobre as estruturas vizinhas. Ex.: área sede de processo cicatricial,
esclerodermia, elefantíase, infiltrações neoplásicas próximas à pele (neoplasias
malignas da glândula mamária).
 Mobilidade aumentada: Ex.: pessoas idosas, síndrome de Ehlers-Danlos.
Turgor
 Turgor normal: o turgor é avaliado pinçando com o polegar e o indicador uma
prega de pele que abranja o tecido subcutâneo. O turgor normal dá a sensação de
pele suculenta em que, ao ser solta, a prega se desfaz rapidamente, indicando
conteúdo normal de água (pele hidratada).
 Turgor diminuído: sensação de pele murcha e observação de lento desfazimento
de prega. Ex.: desidratação.
Sensibilidade
 Sensibilidade dolorosa: é pesquisada tocando-se a pele com a ponta de uma
agulha. Pode estar diminuída ou aumentada.
o Hipoalgesia (ou analgesia): ausência de dor ao contato com algo aquecido
ou ao se ferir. Ex.: hanseníase.
o Hiperestesia: até os toques mais leves e suaves despertam nítida dor. Ex.:
abdome agudo, síndrome isquêmica das extremidades inferiores,
neuropatias periféricas.
 Sensibilidade tátil: é pesquisada friccionando-se levemente o local com uma
mecha de algodão.
o Anestesia (ou hipoestesia): perda ou diminuição da sensibilidade tátil.
 Sensibilidade térmica: é pesquisada com dois tubos de ensaio, um com água
quente e outro com água fria.
Lesões elementares
 Avaliação das lesões elementares: é feita por inspeção (que pode ser auxiliada
pelo uso de uma lupa) e pela palpação.
Alterações de cor
 Mancha (ou mácula): nome dado às lesões elementares por alteração de cor,
correspondendo à área circunscrita de coloração diferente da pele normal, no

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mesmo plano do tegumento e sem alterações na superfície. O reconhecimento da

mancha não deve ser feito somente por inspeção, mas principalmente por palpação.
o Palpação: desliza-se as polpas digitais dos dedos indicador, médio e anular
sobre a área alterada e suas adjacências, podendo melhor se verificar
qualquer elevação da pele e eventuais alterações da superfície.
 Alterações pigmentares: alterações que decorrem de alterações do pigmento
melânico.
o Hipocrômicas/acrômicas: resultam da diminuição e/ou ausência de
melanina. Ex.: vitiligo, pitiríase albina, hanseníase, nevo acrômico,
albinismo.
o Hipercrômicas: resultam do aumento do pigmento melânico. Ex.: pelagra,
melasma/cloasma, cicatrização, estase venosa crônica dos membros
inferiores, nevos pigmentados, melanose senil.
 Nevos: são frequentes, têm aspecto variável e aparecem em qualquer
idade.
 Nevo tuberoso: ou “verruga mole”, é uma pequena saliência roxa,
geralmente pilosa, localizada, na maioria das vezes, no rosto.
 Efélides: manchas de sarda.
o Pigmentação externa: substâncias aplicadas topicamente que produzem
manchas do cinza ao preto. Ex.: alcatrões, antralina, nitrato de prata,
permanganato de potássio.
 Alterações vasculares: decorrem de distúrbios da microcirculação da pele.
Desaparecem após digitopressão, vitropressão e puntipressão (compressão da
região com a polpa digital, com uma lâmina de vidro transparente e com um objeto
pontiagudo, respectivamente).
o Telangiectasias: dilatações dos vasos terminais, ou seja, arteríolas, vênulas
e capilares.
 Varículas/Microvarizes (telangiectasias venocapilares): são
comuns nas pernas e nas coxas de mulheres, e no tórax de pessoas
idosas.
 Aranhas vasculares: são telangiectasias em que de um corpo
central emergem várias pernas em diferentes direções. Localizam-se

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no tronco, e desaparecem à puntipressão sobre seu ponto mais

central.
 Nevos vasculares: possuem origem congênita.
o Mancha eritematosa/hiperêmica: decorre de vasodilatação, tem cor rósea
ou tom vermelho-vivo, desaparece à digitopressão ou vitropressão. Podem
ter tamanhos variados, serem esparsas ou confluentes, e ainda se fundirem
por proximidade, além de estarem associadas a outras lesões (pápula,
vesícula, bolha). Ex.: doenças exantemáticas (sarampo, varicela, rubéola),
escarlatina, sífilis, moléstia reumática, septicemia, alergias cutâneas.
 Mancha eritematosa associada: poder ocorre o aparecimento de
mancha eritematosa associada a vesícula (lesão eritematovesicular),
pápula (lesão eritematopapular) ou bolha (lesão eritematobolhosa).
Ex.: varicela (lesão inicial é uma mancha eritematosa, mas no seu
centro logo eclode uma vesícula), acne vulgar ou “espinhas” (lesões
eritematopapulares ou eritematopustulosas; às vezes formam-se
nódulos e cistos).
 Alterações hemorrágicas (sufusões hemorrágicas): não desaparecem pela
compressão, diferentemente dos eritemas, uma vez que se tratam de sangue
extravasado. A coloração varia de vermelho-arroxeada a amarela. Ex.:
traumatismos, alterações capilares, discrasias sanguíneas.
o Petéquias: manchas puntiformes com até 1 cm de diâmetro.
o Víbices: manchas lineares. O termo às vezes é empregado para lesão
atrófica linear.
o Equimoses: manchas em placas, maiores que 1 cm de diâmetro. Até 48 h,
essas lesões são avermelhadas; de 48 a 96 h, tornam-se arroxeadas; do 5° ao
6° dia ficam azuladas; do 6° ao 8° dia passam a ser amarelada; após o 9°
dia, a pele volta à coloração normal.
o Púrpura: manchas hemorrágicas causadas por alterações capilares e
discrasias sanguíneas.
o Hematoma: manchas hemorrágicas nas quais o extravasamento sanguíneo
suficiente para produzir elevação da pele.
 Deposição pigmentar: manchas em que se acumulam pigmentos como
hemossiderina, bilirrubina (icterícia), pigmento carotênico (ingestão exagerada de

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mamão, cenoura), corpos estranhos (tatuagem) e pigmentos metálicos (prata,

bismuto).
o Tatuagem: são marcas indeléveis feitas na pele pela introdução de
pigmentos, geralmente, formando desenhos, figuras, nomes, datas ou frases.
Podem constituir problema clínico, pela possibilidade de transmissão de
hepatite e Aids, ou dermatológico, quando há o desejo de removê-las.
Elevações edematosas
 Elevações edematosas: causadas por edema na derme ou hipoderme. Ex.: urticária.
o Lesão urticada: formações sólidas, uniformes, de formato variável
(arredondados, ovalares, irregulares), em geral eritematosas, e quase sempre
pruriginosas, resultando de um edema dérmico circunscrito.
Formações sólidas
 Pápulas: elevações sólidas da pele, de pequeno tamanho (até 1 cm de diâmetro),
superficiais, bem delimitadas, com bordas facilmente percebidas quando se desliza
a polpa digital sobre a lesão. Podem ser puntiformes, um pouco maiores ou
lenticuladas, planas ou acuminadas, isoladas ou coalescentes, da cor da pele normal
ou de cor rósea, castanha ou arroxeada. Ex.: picada de inseto, leishmaniose,
blastomicose, verruga, erupções medicamentosas, acne, hanseníase.
 Tubérculos: elevações sólidas, circunscritas, de diâmetro maior que 1 cm, situadas
na derme. A consistência pode ser mole ou firme. A pele circunjacente tem cor
normal ou pode estar eritematosa, acastanhada ou amarelada; geralmente
desenvolve cicatriz. Ex.: sífilis, tuberculose, hanseníase, esporotricose, sarcoidose.
 Formações sólidas na hipoderme: são mais perceptíveis pela palpação do que
pela inspeção. Essas lesões têm limites imprecisos, a consistência pode ser firme,
elástica ou mole, podem estar isolados ou agrupadas ou coalescentes, podem ser
dolorosas ou não, a pele circundante pode ser normal, eritematosa ou arroxeada.
o Nódulos: são de pequeno tamanho (grão de ervilha). Nodosidades são mais
volumosas. Ex.: furúnculo, eritema nodoso, hanseníase, cistos, epiteliomas,
sífilis, bouba, cisticercose.
o Gomas: são nodosidades que tendem ao amolecimento e ulceração com
eliminação de substância semissólida. Ex.: sífilis, tuberculose, micoses
profundas.

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 Vegetações: lesões sólidas, salientes, lobulares, filiformes ou em couve-flor, de

consistência mole e agrupadas em maior ou menor quantidade. Ex.: verrugas,
bouba, sífilis, leishmaniose, blastomicose, condiloma acuminado, tuberculose,
granuloma venéreo, neoplasias, dermatites medicamentosas.
o Verrucosidade: quando a camada córnea é mais espessa, apresentando a
lesão consistência endurecida. Ex.: verrugas vulgares, cromomicose.
Coleções líquidas
 Vesícula: elevação circunscrita da pele que contém líquido em seu interior, com
diâmetro limitado a 1 cm. A diferença fundamental entre pápula e vesícula é que
aquela é uma lesão sólida, e esta é constituída por uma coleção líquida. Para dirimir
a dúvida, punciona-se a lesão, e o encontro de substância líquida caracteriza a
vesícula. Ex.: varicela, herpes-zoster, queimaduras, eczema, pênfigo foliáceo.
 Bolha: elevação da pele contendo substância líquida com diâmetro superior a 1 cm.
Podem ter conteúdo claro, turvo amarelado (bolha purulenta) ou vermelho-escuro
(bolha hemorrágica). Ex.: queimaduras, pênfigo foliáceo, algumas piodermites,
alergias medicamentosas.
 Pústula: vesícula de conteúdo purulento. Ex.: herpes-zoster, queimaduras,
piodermites, acne pustulosa.
 Abscessos: coleções purulentas, mais ou menos proeminentes e circunscritas, de
proporções variáveis, flutuantes, de localização dermo-hipodérmica, ou subcutânea.
Ex.: furunculose, hidradenite, blastomicose, abscesso tuberculoso.
o Abscessos quentes: há sinais inflamatórios.
o Abscessos frios: ausência de sinais flogísticos.
 Hematomas: formações circunscritas, de tamanhos variados, decorrentes de
derrame de sangue na pele ou nos tecidos subjacentes.
Alterações da espessura
 Queratose: modificação circunscrita ou difusa da espessura da pele, que se torna
mais consistente, dura e inelástica, em consequência de espessamento da camada
córnea. Ex.: queratose senil, queratodermia, palmoplantar, ictiose.
o Calo: queratose palmar (nas palmas das mãos) e plantar (nas plantas dos
pés).

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 Espessamento ou infiltração: traduz-se por aumento da consistência e da

espessura da pele que se mantém depressível, menor evidência dos sulcos da pele,
limites imprecisos. Ex.: hanseníase virchoviana.
 Liquenificação: espessamento da pele com acentuação das estrias, resultando em
um quadriculado em rede como se pele estivesse sendo vista através de uma lupa.
A pele circundante torna-se, em geral, de cor castanho-escuro. Ex.: eczemas
liquenificados, qualquer área sujeita a coçaduras constantes.
 Esclerose: aumento da consistência da pele, que se torna mais firme, aderente aos
planos profundos e difícil de ser pregueada entre os dedos. Ex.: esclerodermia.
 Edema: acúmulo de líquido no espaço intersticial. A pele se torna lisa e brilhante.
 Atrofias: adelgaçamento da pele, tornando-a fina, lisa, translúcida e pregueada.
Ex.: atrofia senil (fisiológica), atrofia provocada por agentes mecânicos ou físicos
(estrias atróficas, radiodermite).
o Estrias: linhas de atrofia de cor acinzentada ou róseo-avermelhada.
Aparecem em qualquer parte do corpo na qual a pele tenha sido
mecanicamente forçada. Ex.: no abdome de mulheres grávidas, de pessoas
com ascite e obesas.
Perdas e reparações teciduais

 Escamas: lâminas epidérmicas secas que tendem a desprender-se da superfície
cutânea. Ex.: caspa, pitiríase versicolor, psoríase, queimadura por raios solares.
o Escamas furfuráceas: quando as escamas apresentam aspecto de farelo.
o Escamas laminares/foliáceas: quando as escamas se apresentam em tiras.
 Erosão (ou exulceração): simples desaparecimento da parte mais superficial da
pele, atingindo apenas a epiderme. Pode ter causa traumática ou não traumática.
Neste segundo caso, são secundárias à ruptura de vesículas, bolhas e pústulas. Ao
regenerarem-se, não deixam cicatrizes.
o Escoriação: erosão traumática.
 Úlcera (ou ulceração): perda delimitada das estruturas que constituem a pele,
atingindo a derme. Deixa cicatriz. Ex.: úlcera crônica, lesões malignas da pele,
leishmaniose.
 Fissuras (ou rágades): perda de substância linear, superficial ou profunda não
causada por instrumento cortante. Comprometem a epiderme e a derme e situam-se
mais frequentemente no fundo de dobras cutâneas ou ao redor de orifícios naturais.
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 Crosta: formação proveniente do ressecamento de secreção serosa, sanguínea,

purulenta ou mista que recobre área cutânea previamente lesada. Algumas vezes é
de remoção fácil e em outras está firmemente aderida a tecidos subjacentes. Ex.:
fase final dos processos de cicatrização, impetigo, pênfigo foliáceo, eczemas.
 Escara: porção de tecido cutâneo necrosado, resultante de pressão isolada ou
combinada com fricção e/ou cisalhamento. A área mortificada torna-se insensível,
tem cor escura e é separada do tecido sadio por um sulco. O tamanho é muito
variável, desde o da cabeça de alfinete até o de placas enormes. Ex.: pessoas idosas
e pessoas imobilizadas.
 Cicatriz: reposição de tecido destruído pela proliferação do tecido fibroso
circunjacente. Os tamanhos e os formatos das cicatrizes são os mais variados. As
cicatrizes podem ser róseo-claras, avermelhadas, ou adquirir uma pigmentação
mais escura do que a pele ao seu redor. Podem ser deprimidas ou exuberantes. Ex.:
traumatismos, lesão cutânea que evolui para a cura.
o Cicatriz hipertrófica e queloide: cicatrizes exuberantes. A queloide é uma
formação fibrosa rica em colágeno saliente, de consistência firme, róseo-
avermelhada, bordas nítidas, frequentemente com ramificações curtas. Pode
ser espontâneo ou, mais frequentemente, secundário a qualquer agressão à
pele (intervenção cirúrgica, queimadura e ferimentos).

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Avaliação dos fâneros

Cabelos
 Tipo de implantação: variável de acordo com o sexo.
o Implantação feminina: implantação mais baixa, formando uma linha de
implantação característica. Alterações: implantação tipo masculina dos
cabelos (alterações endócrinas com hiperprodução de substâncias
androgênicas).
o Implantação masculina: implantação mais alta com “entradas laterais”.
Alterações: implantação feminoide dos cabelos (transtornos endócrinos
concomitantes ao hipogonadismo).
 Distribuição: a distribuição normal de cabelos é uniforme.
o Alopecia: áreas sem pelos.
o Calvície: pode ser parcial ou total.
 Quantidade: a quantidade varia de um indivíduo para outro, e, com o avançar da
idade, os cabelos tornam-se mais escassos. Do ponto de vista semiológico, a
constatação de queda de cabelos é um dado de interesse.
 Coloração: a coloração varia com a etnia em função de características
geneticamente transmitidas. As cores básicas são: cabelos pretos, castanhos, louros
e ruivos. Modificações da coloração podem ser artificiais ou patológicas.
o Rutilismo do kwashiorkor: em meninos com desnutrição proteica grave,
os cabelos se tornam ruivos.
 Brilho, espessura e consistência: muitas vezes, os cabelos podem perder o brilho e
tornar-se quebradiços e secos (mixedema, estados carenciais).
Pelos
 Progressão etária dos pelos:
o Pré-púberes: os pelos são finos, escassos e de cor castanho-claro ou mesmo
amarelados.
o Puberdade: por ação dos hormônios sexuais, os pelos adquirem as
características e a distribuição do adulto, próprias de cada sexo, havendo
grandes variações raciais e individuais.
o Homem adulto: aparecem barba, pelos nos troncos; os pelos pubianos
formam um losango.

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o Mulher adulta: não aparecem barba, nem pelos no tronco; os pelos

pubianos têm forma de triângulo de vértice voltado para baixo.
 Alterações nos pelos: podem ocorrer as mesmas alterações que nos cabelos, além
de alterações quanto ao tempo de pilosidade adulta, que pode ser precoce ou com
atraso. As etiologias dessas alterações quase sempre são de distúrbios endócrinos
(suprarrenal, testículos, ovário, hipófise, distúrbios metabólicos).
o Hipertricose: consiste no aumento exagerado de pelos terminais, sexuais e
bissexuais e não sexuais, em relação ao indivíduo. Pode ser congênita ou
adquirida, difusa ou localizada.
o Hirsutismo: aumento exagerado de pelos sexuais masculinos na mulher.
Pode ser constitucional, idiopático ou androgênico. No hirsutismo
provocado por níveis elevados de testosterona, observam-se implantação
tipo masculina e calvície temporal.
 Virilização: é o hirsutismo associado ao aprofundamento da voz e
aumento do clitóris. Etiologia: produção de androgênios pelas
suprarrenais ou pelos ovários; tumores ovarianos estão associados à
amenorreia, hirsutismo, virilização.
 OBS: pelos finos e em pequena quantidade no lábio superior, nas
regiões genianas, área intermamária e periareolar, linha médio
abdominal e nos membros superiores e inferiores podem ser
observados em mulheres saudáveis.
o Queda dos pelos: a queda dos pelos acomete especialmente os axilares e os
pubianos. Tal informação aparece na anamnese e deve ser comprovada ao
exame físico. Ex.: desnutrição, hepatopatias crônicas, mixedema,
colagenoses, quimioterapia e certas dermatoses.
Unhas
 Unha normal: forma um ângulo menor que 160°, apresenta apenas uma curva
lateral nítida, a superfície é lisa, brilhante, tem cor róseo-avermelhada, a espessura
e a consistência são firmes.
o Leuconíquias: manchas brancas nas unhas, comuns em pessoas sadias.
 Alterações nas unhas: as unhas podem ficar pálidas (anêmicas) ou azuladas
(cianóticas). A superfície pode tornar-se irregular, a espessura aumentar ou
diminuir, o brilho pode desaparecer, a consistência pode diminuir.

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 Unha em “vidro de relógio” (faze parte do hipocratismo digital): o ângulo de

implantação é maior que 160° (aproximadamente 180°), a unha torna-se convexa
em todos os sentidos, lembrando o vidro de relógio. Em pessoas negras, pode ser
normal. Ex.: cardiopatias congênitas, bronquiectasia.
 Linhas de Beau: presença de sulcos transversais à lúnula (área branca na base da
unha). Ex.: doenças renais e hepáticas.
 Faixas de Mees: presença de faixas transversais brancas nas unhas. Ex.: doença
sistêmica aguda e intoxicação por arsênico.
 Oncólise (ou unhas de Plummer): unhas parcialmente descoladas do leito
ungueal. Ex.: hipertireoidismo.
 Unhas de Lindsay: a porção proximal da unha é esbranquiçada e a distal,
avermelhada ou rósea. Ex.: insuficiência renal crônica com uremia.
 Unhas de Terry: faixa esbranquiçada a 1,0 a 2,0 mm da borda distal da unha. Ex.:
hipoalbuminemia.
 Unhas distróficas: são espessadas, rugosas e de formato irregular. Ex.: pessoas que
trabalham descalças, sujeitas a repetidos traumatismos, em portadores de isquemia
crônica dos membros inferiores ou de onicomicose.
o Coiloníquia (ou unha em colher): estado distrófico no qual a placa
ungueal torna-se fina e desenvolve-se uma depressão. Ex.: anemia
ferropriva grave, irritantes locais.
 Alterações da forma da unha: Ex.: estados carenciais, onicomicoses, nefropatias
crônicas, hepatopatias crônicas, psoríase, substâncias cáusticas (pedreiros,
lavadeiras).
 Paroníquia: processos inflamatórios de origem micótica que ocorrem nas regiões
que rodeiam as unhas. Ex.: pessoas que têm as mãos em constante contato com a
água (lavadeiras, cozinheiras).
 Onicofagia: hábito de roer as unhas, indicativo de ansiedade.

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Avaliação da circulação
Avaliação da circulação colateral
 Desenho venoso: em pessoas de cor branca e de pele clara e delgada (crianças,
idosos, pacientes emagrecidos), pode-se ver com certa facilidade uma rede venosa
desenhada no tronco ou nos membros.
 Circulação colateral: presença de circuito venoso anormal visível ao exame da
pele. A rede venosa visível está na topografia normal, simétrica, não é intensa, e as
veias não são sinuosas.
 Etiologia da circulação colateral: dificuldade ou impedimento do fluxo venoso
através dos troncos venosos principais (cava inferior, cava superior, tronco venoso
braquiocefálico, ilíacas primitivas). Por causa desse obstáculo, o sangue se desvia
para as colaterais previamente existentes, tornando-se um caminho vicariante capaz
de contornar o local ocluído, parcial ou totalmente.
 Localização da circulação colateral: tórax, abdome, raiz dos membros superiores
e segmento cefálico são as regiões em que se pode encontrar circulação colateral.
 Direção do fluxo sanguíneo na circulação colateral: é determinada com a
seguinte técnica: comprime-se com as polpas digitais dos dois indicadores,
colocados rentes um ao outro, um segmento da veia a ser analisada; em seguida, os
dedos vão se afastando lentamente, mantida constante a pressão, de modo a
deslocar a coluna sanguínea daquele segmento venoso. Quando os indicadores
estão separados cerca de 5 a 10 cm, são imobilizados e se assegura se realmente
aquele trecho da veia está exangue. Se está, executa-se a outra parte da manobra,
que consiste em retirar um dos dedos, permanecendo comprimida apenas uma
extremidade. Feito isso, procura-se observar o reenchimento daquele segmento
venoso. Se ocorre o enchimento imediato da veia, significa que o sangue está
fluindo no sentido do dedo que permanece fazendo a compressão. Permanecendo
colapsado o segmento venoso, repete-se a manobra, agora descomprimindo-se a
outra extremidade e verificando se houve enchimento do vaso. Assim, o fluxo é
registrado usando-se as seguintes expressões:
o Fluxo venoso abdome-tórax
o Fluxo venoso ombro-tórax
o Fluxo venoso pelve-abdome

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 Existência de frêmito e/ou sopro na circulação colateral: o frêmito é perceptível

pelo tato, e o sopro, pela ausculta. Ex.: há presença de frêmito e/ou sopro na
recanalização da veia umbilical (síndrome de Cruveillier-Baumgarten).
Tipos de circulação colateral

 Circulação colateral tipo braquiocefálica: aparecimento de veias superficiais
ingurgitadas em ambos os lados da parte superior da face anterior do tórax, com o
sangue fluindo de fora para dentro, na direção das veias mamárias, toracoaxilares e
jugulares anteriores.
o Obstáculo no tronco braquiocefálico direito: haverá estase na veia
jugular externa direita, que permanece não pulsátil. Ex.: adenomegalia ou
aneurisma do joelho anterior da crosta da aorta.
o Obstáculo no tronco braquiocefálico esquerdo: haverá veia jugular
esquerda túrgida e não pulsátil; haverá empastamento da fossa
supraclavicular esquerda. Ex.: adenomegalia ou aneurisma da convexidade
da crossa da aorta.
 Circulação colateral tipo cava superior: a rede venosa colateral vai se distribuir
na metade superior da face anterior do tórax; às vezes, também na parte posterior,
nos braços e no pescoço. A direção do fluxo sanguíneo é toracoabdominal,
indicando que o sangue procura alcançar a veia cava inferior através das veias
xifoidianas e torácicas laterais superficiais.
o Obstáculo na veia cava superior: haverá estase jugular bilateral não
pulsátil, cianose e edema localizado na porção superior do tronco, pescoço e
face. Ex.: compressão extrínseca por neoplasias ou outras alterações
mediastinais, principalmente do mediastino superior.
 Circulação colateral tipo porta: a rede venosa vicariante localiza-se na face
anterior do tronco, principalmente nas regiões periumbilical, epigástrica e face
anterior do tórax. A direção do fluxo sanguíneo será de baixo para cima, do abdome
para o tórax, à procura da veia cava superior através das veias xifoidianas e
torácicas laterais. Quando a circulação colateral se torna mais intensa, podem-se
ver vasos nos flancos e fossas ilíacas. Neste caso, a direção da corrente sanguínea é
de cima para baixo, do abdome para os membros inferiores, à procura da veia cava
inferior. Outras vezes, a rede venosa colateral se concentra na região umbilical, de
onde se irradia como os raios de uma roda, ou, melhor comparando, coo as pernas

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de aranha que se destacam de um corpo central (o umbigo), recebendo o nome de

circulação colateral tipo “cabeça de medusa”.
o Obstáculo nas veias supra-hepáticas: Ex.: síndrome de Budd-Chiari.
o Obstáculo no fígado: Ex.: cirrose hepática.
o Obstáculo na veia porta: Ex.: pileflebite.
 Circulação colateral tipo cava inferior: localiza-se na parte inferior do abdome,
região umbilical, flancos e face anterior do tórax. O sangue fluirá no sentido
abdome-tórax à procura da veia cava superior.
o Obstáculo na veia cava inferior: Ex.: compressão extrínseca por
neoplasias intra-abdominais.

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Avaliação do edema
 Edema: é o excesso de líquido acumulado no espaço intersticial ou no interior das
próprias células. Pode ocorrer em qualquer sítio do organismo, mas, do ponto de
vista semiológico, interessa apenas o edema cutâneo, ou seja, a infiltração de
líquido no espaço intersticial dos tecidos que constituem a pele e a tela celular
subcutânea.
Características semiológicas do edema

 Localização e distribuição do edema:
o Edema localizado: restringe-se a um segmento do corpo. Mais
frequentemente, se encontra o edema nos membros inferiores, na face
(especialmente regiões subpalpebrais) e região pré-sacra (especialmente,
acamados, neonatos e lactentes).
o Edema generalizado: edema localizado em mais de uma área corporal.
 Intensidade do edema: para se avaliar a intensidade do edema, é usada a seguinte
técnica: com a polpa digital do polegar ou do indicador, faz-se uma compressão,
firme e sustentada, de encontro a uma estrutura rígida subjacente à área em exame.
Havendo edema, ao ser retirado o dedo, vê-se uma depressão no local comprimido
(fóvea). A profundidade da fóvea é então graduada em cruzes para determinar a
intensidade do edema (+, ++, +++ e ++++).
o Avaliação do edema pelo peso: pesa-se o paciente diariamente uma vez
por dia, pela manhã ou à noite. Todo paciente que apresenta edema deve ser
pesado diariamente.
o Avaliação métrica do edema: mede-se o perímetro da região edemaciada,
comparando-se um lado com outro em dias sucessivos.
 Consistência do edema: é o grau de resistência encontrado ao se comprimir a
região edemaciada. É avaliada com a mesma técnica de avaliação da intensidade do
edema.
o Edema mole: facilmente depressível, indicando que a retenção hídrica é de
duração não muito longa e que o tecido celular subcutâneo está infiltrado de
água.
o Edema duro: há maior resistência para se formar a fóvea, indicando
proliferação fibroblástica que ocorre nos edemas de longa duração ou que se
acompanharam de repetidos surtos inflamatórios.
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 Elefantíase: síndrome caracterizada por hiperplasia cutânea

regional em decorrência de obstrução da circulação linfática, com
represamento de linfa (linfedema) e proliferação fibroblástica
intensa. Acomete comumente os membros inferiores. Ex.: filariose,
erisipela.
 Elasticidade do edema: avaliada pela mesma técnica de avaliação da intensidade e
da consistência do edema. É indicada pela sensação dada pelo dedo que comprime
e pela volta da pele à posição primitiva quando se termina a compressão.
o Edema elástico: a pele retorna imediatamente à sua situação normal. Ex.:
edemas inflamatórios.
o Edema inelástico: a pele comprimida demora a voltar à posição primitiva.
 Pele circunjacente ao edema:
o Temperatura da pele: avaliada usando-se o dorso dos dedos ou das mãos,
comparando-se com a pele da vizinhança e da região homóloga.
 Temperatura aumentada: indica edema inflamatório.
 Temperatura reduzida: indica comprometimento da irrigação
sanguínea da área.
o Sensibilidade da pele: avaliada pela digitopressão da área investigada.
 Edema doloroso: indica edema inflamatório.
o Coloração da pele: avaliada por inspeção.
 Palidez: indica transtorno da irrigação sanguínea.
 Cianose: indica perturbação venosa localizada.
 Vermelhidão: indica processo inflamatório.
o Textura e espessura da pele:
 Pele lisa e brilhante: acompanha o edema recente e intenso.
 Pele espessa: acompanha o edema de longa duração.
 Pele enrugada: aparece quando o edema está sendo eliminado.
Fisiopatologia do edema
 Diminuição da pressão osmótica das proteínas: a pressão osmótica é uma
pressão que faz com que o líquido intersticial tenda a se difundir para o interior dos
vasos venosos. Uma redução dessa pressão, portanto, faz com que o líquido se
acumule.

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 Aumento da pressão hidrostática: a pressão hidrostática é uma pressão que faz

com que o plasma sanguíneo tenda a se difundir para o exterior dos vasos arteriais.
Um aumento dessa pressão, portanto, faz com que mais líquido seja enviado aos
tecidos, sem que o retorno tenha sido compensado.
 Aumento da permeabilidade capilar: a permeabilidade capilar é a resistência das
estruturas histológicas dos capilares que impede o fluxo de líquido para fora destes
vasos. Um aumento dessa permeabilidade, portanto, faz com que mais líquido seja
enviado aos tecidos, sem que o retorno tenha sido compensado.
 Retenção de sódio: o sódio é um íon osmoticamente ativo muito potente, fazendo
com que a pressão osmótica no local onde ele seja retido aumente
consideravelmente. Assim, uma retenção de sódio no corpo faz com que mais
líquido se acumule no corpo.
 Obstrução dos vasos linfáticos: os vasos linfáticos são responsáveis por conduzir
o líquido intersticial não drenado pelos vasos venosos de volta à circulação,
equilibrando a quantidade de líquido que sai e que retorna à circulação. Assim, uma
obstrução desses vasos faz com que o líquido antes por ele transportado se
acumule.
Etiologia do edema
 Edema renal:
 Edema cardíaco:
 Edema hepático:
 Edema da desnutrição proteica:
 Edema alérgico:
 Edema medicamentoso:
 Edema gravídico:
 Edema pré-menstrual:
 Edema varicoso:
 Edema da trombose venosa:
 Edema da flebite:
 Edema postural:
 Linfedema:
 Mixedema:

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Enfisema subcutâneo
 Enfisema subcutâneo: existência de bolhas de ar debaixo da pele. É reconhecido
por meio da palpação, em que se desliza a mão sobre a região suspeita. Essas
bolhas de ar proporcionarão ao examinador uma sensação de crepitação muito
característica.
 Etiologia do enfisema subcutâneo: o ar pode ser procedente:
o Do tórax, em decorrência de um pneumotórax;
o De um processo local por ação de bactérias produtoras de gás, como ocorre
nas gangrenas gasosas.

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Avaliação dos pulsos

 Palpação dos pulsos: o avanço nos conhecimentos de hemodinâmica tornou mais
compreensíveis e mais objetivos os dados que se obtêm no exame dos pulsos que
refletem o funcionamento do coração.
Pulso radial
 Palpação da artéria radial: a artéria radial situa-se entre o processo estiloide do
rádio e o tendão dos flexores. Para palpá-la, a mão do paciente deve repousar no
leito ou na mesa de exame em completa supinação; então, empregam-se as polpas
dos dedos indicador e médio, variando a força de compressão até que seja obtido
impulso máximo. O polegar se fixa delicadamente no dorso do punho do paciente.
o Utiliza-se a mão direita para examinar o pulso esquerdo do paciente, e vice-
versa.
 Manobra de Osler: é feita palpando-se a artéria radial após insuflação do
manguito acima da pressão sistólica. É positiva quando a artéria permanece
palpável, mas sem pulsações. Ex.: pessoas idosas; pseudo-hipertensão arterial.
Parâmetros de avaliação
 Estado da parede arterial: em condições normais, a parede do vaso não apresenta
tortuosidades e é facilmente depressível.
o Parede arterial alterada: a parede pode estar endurecida, irregular e
tortuosa (vaso em “traqueia de passarinho”). Ex.: vasculopatia
genericamente chamada de arteriosclerose (maioria dos vasos);
mediosclerose de Mönckeberg (artéria radial).
 Frequência do pulso: é necessário contar sempre o número de pulsações durante
um minuto inteiro, comparando-se este valor com o número de batimentos
cardíacos. A frequência do pulso varia com a idade e em diversas outras condições
fisiológicas, mas, para adultos saudáveis, é normal a frequência de 60 a 100 bpm.
o Taquisfigmia: acima de 100 pulsações por minuto. Ex.: exercício, emoção,
gravidez, estados febris, hipertireoidismo, insuficiência cardíaca,
taquicardia paroxística, miocardite, colapso periférico e hipovolemia.
o Bradisfigmia: menos de 100 pulsações por minuto. Ex.: febre tifoide,
viroses, hipertensão intracraniana e icterícia (causas extracardíacas); lesões
do sistema excitocondutor – comprometimento do nó sinoatrial ou
transtorno na condução do estímulo (causas cardíacas); atletas.
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o Déficit de pulso: o número de batimentos cardíacos é maior que o número

das pulsações da artéria radial. Ex.: ineficácia das contrações ventriculares
por extrassistolia ventricular e fibrilação atrial.
 Ritmo do pulso: é dado pela sequência de pulsações. O ritmo regular é aquele em
que as pulsações ocorrem em intervalos iguais. Em crianças, a arritmia sinusal pode
ser fisiológica.
o Irregularidade de ritmo: quando os intervalos entre as pulsações são
variáveis – ora mais longo, ora mais curtos. Ex.: arritmia sinusal
(alternância de pulsações quase sempre relacionadas com a respiração:
inspiração provoca pulsações rápidas, expiração provoca pulsações lentas);
extrassístole ventricular (falhas na sequência das pulsações – pausas
compensadoras que se seguem às contrações prematuras) que pode ser
isolada, alternadamente a cada pulsação (pulso bigeminado / bigeminismo
extrassistólico) ou após 2 pulsações normais (pulso trigeminado /
trigeminismo extrassistólico); bloqueio atrioventricular de 2º grau;
fibrilação atrial.
 Amplitude (ou magnitude) do pulso: relacionada com o grau de enchimento da
artéria durante a sístole e seu esvaziamento durante a diástole.
o Pulso amplo (ou pulso magnus); Ex.: insuficiência aórtica.
o Pulso mediano.
o Pulso pequeno (ou pulso parvus); Ex.: estenose aórtica.
 Tensão (ou dureza) do pulso: avaliada pela compressão progressiva da artéria.
Depende da pressão diastólica e não deve ser confundida com eventual
endurecimento da parede arterial.
o Pulso mole: a pressão necessária para interromper as pulsações é pequena.
o Tensão mediana;
o Pulso duro: a interrupção da onda sanguínea exige forte pressão. Ex.:
hipertensão arterial.
 Comparação com a artéria homóloga: verifica-se a igualdade ou a desigualdade
dos pulsos radiais, palpando simultaneamente as 2 artérias radiais.
o Desigualdade dos pulsos: Ex.: afecções da crossa aórtica ou dos vasos que
dela emergem quando são sede constrições ou oclusões.

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Tipos de onda pulsátil

 Onda pulsátil normal: é apreendida pelo exame de pacientes normais.
 Pulso célere (ou pulso em martelo d’água): sua característica fundamental é a de
aparecer e sumir com rapidez, lembrando a sensação tátil provocada pelo martelo
d’água. É provocado pelo aumento da pressão diferencial. Ex.: insuficiência
aórtica, fístulas arteriovenosas, anemias graves, hipertireoidismo.
o Pesquisa do pulso célere: para se avaliar este pulso, o braço do paciente é
levantado acima de sua cabeça, e sua mão é segurada pela mão esquerda do
examinador, enquanto a face anterior do punho do paciente é envolvida pela
mão direita do médico. O polegar fecha a pinça, apoiando-se no dorso do
punho. Assim, a percepção do pulso é feita não com as polpas digitais, mas
com a face ventral dos dedos e a palma da mão.
 Pulso anacrótico: constituído de uma pequena onda inscrita no ramo ascendente da
onda pulsátil. Ex.: estenose aórtica.
 Pulso dicrótico: se percebe uma dupla onda em cada pulsação: uma primeira
intensa e nítida; uma segunda menos intensa imediatamente depois. Ex.: doenças
que apresentam febre.
 Pulso bisferiens: se percebe uma dupla sensação em que as duas ondulações
aparecem no ápice da onda do pulso. Ex.: estenose e insuficiência aórtica
associada.
o Diferenciação entre pulso dicrótico e bisferiens: basta aumentar a
compressão da artéria: o pulso bisferiens torna-se mais nítido enquanto o
dicrótico perde sua característica de pulsação dupla.
 Pulso alternante: se percebe, sucessivamente, uma ampla onda seguida de outra
mais fraca. A compressão da artéria deve ser calculada para a percepção da onda
mais débil. O pulso alternante tem melhor detecção durante a medida da pressão
arterial. Ex.: insuficiência ventricular esquerda.
 Pulso filiforme: simultaneamente de pequena amplitude e mole. Ex.: colapso
circulatório periférico.
 Pulso paradoxal: diminuição das pulsações durante a inspiração forçada. É melhor
detectado na medição da pressão arterial pelo método auscultatório. Ex.: pericardite
constritiva, derrame pericárdico volumoso, enfisema pulmonar.

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Pulso capilar
 Pulso capilar: é o rubor intermitente e sincrônico com o pulso radial que se
observa em certas regiões, particularmente nas unhas.
 Semiotécnica do pulso capilar: faz-se uma leve compressão sobre a borda de uma
unha até que seja identificada uma zona pulsátil que marca a transição da cor rósea
para a pálida. Observando com boa iluminação e atenção, pode-se ver nítida
pulsação nos casos de aumento da pressão diferencial. Em condições normais, a
zona pulsátil é muito discreta, às vezes imperceptível. Ex.: insuficiência aórtica,
fístula arteriovenosa, hipertireoidismo, anemia intensa.
Pulso carotídeo
 Pulsações das artérias carótidas: Ex.: exercício, emoções, hipertensão arterial;
o “Dança arterial”: pulsações carotídeas muito evidentes. Ex.: doenças de
aumento de pressão arterial diferencial: insuficiência aórtica,
hipertireoidismo.
 Semiotécnica do pulso carotídeo: as artérias carótidas são palpadas e auscultadas
desde a fossa supraclavicular até o ângulo da mandíbula, de cada lado da traqueia,
comparando-se entre si. Os parâmetros pesquisados são:
o Estado da parede arterial: endurecimento, dilatação, tortuosidade;
o Amplitude do pulso: há valor diagnóstico a diferença entre uma carótida e
outra. Ex.: estenose ou oclusão do vaso;
o Presença de frêmitos: Ex.: estenose ou oclusão do vaso (origem na própria
carótida); frêmito irradiado de uma lesão estenótica da valva aórtica.
o Presença de sopros: perceptível com a ausculta das carótidas. Ex.: sopro da
estenose aórtica.
Pulso jugular e pulso venoso

 Pulso venoso: reflete a dinâmica do coração direito, e as várias ondas que o
constituem expressam as modificações pressóricas nas cavidades direitas do
coração. Este pulso é observado principalmente na base do pescoço, pelas
pulsações das veias jugulares externas durante o ciclo cardíaco. Assim, antes de
proceder ao estudo do pulso venoso, é preciso avaliar o estado de turgência das
jugulares externas e a ocorrência de frêmito ou sopro nos vasos do pescoço.
 Turgência jugular: em condições normais, as veias jugulares tornam-se túrgidas
apenas quando o paciente se acha em decúbito, na posição semissentada e, mais
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61
ainda, quando se põe de pé ou sentado, as veias jugulares colabam, ficando visível

apenas o pulso venoso na raiz do pescoço.
o Ingurgitamento jugular: as veias jugulares permanecem túrgidas quando o
paciente adota a posição semissentada ou sentada. Ex.: hipertensão venosa
no sistema da veia cava superior (por compressão desta veia, insuficiência
ventricular direita, pericardite constritiva).
 Frêmitos e sopros jugulares: podem ter origem nas carótidas, nas jugulares e na
tireoide ou podem ser irradiados do precórdio. Para interpretá-los, deve-se
considerar a topografia e a situação no ciclo cardíaco (sistólico, diastólico ou
contínuo).
o Frêmito e sopro sistólicos: Ex.: estreitamento da carótida, irradiação de
uma estenose aórtica;
o Frêmito e sopro tireoidianos;
o Sopro contínuo: Ex.: rumor venoso, fístula arteriovenosa.
 Semiotécnica: o paciente deve permanecer deitado em uma posição que propicie
máximas pulsações venosas. Quando a pressão venosa for normal, o paciente deve
ficar em posição quase horizontal com relação à cama; se houver hipertensão
venosa, o paciente deve estar recostado no leito, em um ângulo mais ou menos de
45°. Cada lado do pescoço é inspecionado com a cabeça ligeiramente voltada para
o lado oposto.
o O pulso venoso tem um aspecto ondulante, por ser constituído de 3 ondas e
2 depleções, enquanto o pulso carotídeo é constituído de 1 onda única que
lhe confere aspecto pulsátil;
o O pulso venoso é mais visível que palpável, em consequência de ser uma
onda de volume com níveis tensionais baixos, enquanto o pulso carotídeo é
mais palpável que visível.
o O pulso venoso torna-se mais evidente na posição horizontal, enquanto o
pulso carotídeo é percebido tanto na posição deitada quanto na sentada.
o O pulso venoso varia com a respiração, colabando na inspiração porque,
nesta fase respiratória, há aumento da pressão negativa intratorácica com
maior afluxo de sangue para o coração direito. Tal fato não ocorre com o
pulso carotídeo.

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o O pulso venoso desaparece quando se comprimem as veias jugulares na

base do pescoço. A supressão do pulso carotídeo não é possível com esta
manobra.

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Aferição da pressão arterial

 Pressão arterial (PA): força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos. Está
relacionada com o trabalho do coração e traduz o sistema de pressão vigente na
árvore vascular arterial.
 Fatores determinantes da PA: simplificadamente, a PA é determinada pelo
produto entre o débito cardíaco e a resistência periférica total (PA = DC X RPT).
o Débito cardíaco (DC): é determinado pelo produto entre o volume sistólico
(VS) e a frequência cardíaca (FC), assim, DC = VS X FC. Em um homem
em repouso normal, DC alcança de 5-6 L/min. Relaciona-se diretamente
com a capacidade contrátil do miocárdio e com o retorno venoso, influindo
de modo apreciável na pressão sistólica.
 Aumento de DC: Ex.: exercício físico, emoções.
 Redução de DC: Ex.: afecções miocárdicas com redução da
capacidade contrátil do coração.
o Resistência periférica (RPT): é representada pela vasocontratilidade da
rede arteriolar, sendo este o fator mais importante na regulação da pressão
diastólica.
 Aumento de RPT: ocorre quando há vasoconstrição da rede
arteriolar. Ex.: receptores α do sistema nervoso simpático,
angiotensina e catecolaminas.
 Redução de RPT: ocorre quando há vasodilatação da rede
arteriolar. Ex.: receptores β do sistema nervoso simpático,
prostaglandinas e cininas.
 Outros fatores influenciadores da PA:
o Elasticidade da parede dos grandes vasos: influi decisivamente na
pressão sistólica.
 Redução da elasticidade: resulta em aumento da pressão sistólica
sem elevação concomitante da diastólica. Ex.: idosos.
o Volemia: interfere de maneira direta e significativa nos níveis das pressões
sistólica e diastólica.
 Redução da volemia: resulta em queda da PA. Ex.: desidratação,
hemorragias.

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 Aumento da volemia: resulta em hipertensão arterial. Ex.:

glomerulonefrite aguda.
o Viscosidade sanguínea: é um fator de menor relevância, embora participe
tanto da determinação da pressão sistólica quanto da diastólica.
 Redução da viscosidade: resulta em queda da PA. Ex.: anemias
graves.
 Aumento da viscosidade: resulta em aumento da PA. Ex.:
policitemias.
 Sistema de regulação da pressão arterial: envolve uma multiplicidade de
componentes e substâncias corporais responsáveis por contrabalancear os efeitos
produzidos pelas alterações dos fatores determinantes da PA. Para a compreensão
de como os fatores determinantes e os mecanismos regulares da PA se influenciam,
Page idealizou um “mosaico” que demonstra a inter-relação dos fatores.
Figure 1: Mosaico de Page.

o Rins e suprarrenais: compõem o sistema humoral mediado por várias
substâncias, como renina, aldosterona, angiotensina, prostaglandinas,
vasopressina, desoxicorticosterona e glicocorticoides.

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65
o Sistema nervoso: envolve o córtex cerebral, hipotálamo, centros

vasomotores, SNA simpático, SNA parassimpático, nervo de Cyon e nervo
de Hering.
o Sistema vascular: envolve principalmente os barorreceptores.
Aferição clínica da PA
 Precisão da mensuração clínica da PA: comparando-se os resultados obtidos na
mensuração convencional da PA e na mensuração intra-arterial, foi demonstrado
que, na mensuração clínica, é razoável admitir uma margem de erro de mais ou
menos 8 mmHg para as pressões sistólica e diastólica.
 Esfigmomanômetro (ou aparelho de pressão): instrumento para aferição da PA,
formado por um manguito, que se fixa no braço ou na coxa do paciente e contém
uma câmara de borracha, a qual se comunica com uma pera ligada a um dispositivo
valvular e ao manômetro. O tamanho adequado do manguito é de 2/3 do
comprimento do braço.
 Tipos de manômetro:
o Coluna de mercúrio: padrão ouro para o registro indireto da pressão, sendo
os demais métodos aferidos a partir dele, devido a sua grande precisão. Não
requer calibração posterior e é de fácil manutenção. Entretanto, é de
tamanho grande, as peças de vidro são frágeis e deve ser mantido em
posição vertical durante o uso.
o Aneroide: é de fácil transporte, mas precisa ser calibrado frequentemente.
o Eletrônico: fornece medidas em um marcador digital, utilizando método
auscultatório ou oscilométrico. Seu grande inconveniente é a perda
frequente da calibração e a dificuldade para se recuperar a precisão.
 Monitoramento ambulatorial da PA (MAPA): utiliza método não invasivo de
avaliação para trazer uma série de informações sobre os valores pressóricos ao
longo do dia e durante as atividades do paciente.
o Indicações para o MAPA: hipertensão de consultório (hipertensão do
avental branco), hipertensão lábil, hipertensão episódica, hipertensão
resistente a medicamentos, hipotensão ortostática, disfunção autonômica,
eficácia terapêutica e síncope.

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o Contraindicações para o MAPA: síndromes hipercinéticas, arritmias

cardíacas complexas, obesidade mórbida, desconforto do exame, distúrbios
no trabalho ou do sono, perdas de dados por limitações técnicas.
Monitoramento “residencial” da PA
 Métodos para medir a PA:
o Método direto: fornece a pressão direta ou intra-arterial. É um
procedimento invasivo e exige equipamento sofisticado, reservado para
pesquisa.
o Método indireto: utiliza-se a técnica auscultatória com estetoscópio. É
relativamente impreciso, mas muito mais largamente utilizado. Mede
pressão diastólica menor que pelo método direto.
 Semiotécnica:
o Paciente: deve ter repouso mínimo de 3 min e estar em local tranquilo e
sem ruídos que possam interferir com a ausculta. Durante a aferição, pode
estar sentado, deitado ou em pé (a posição deve ser anotada), desde que com
a artéria braquial no nível do coração. O braço fica ligeiramente flexionado,
apoiado sobre superfície firme, com a palma da mão voltada para cima.
Dependendo da condição do paciente, a medida deve ser feita em várias
posições (idosos, controle de terapêutica, suspeita de hipotensão postural),
ou não deve ser feita em algumas posições (gestantes em decúbito lateral
direito).
o Aparelho: calibrado, com manômetro em plano perpendicular ao plano
visual. O diafragma deve ser colocado exatamente sobre a artéria braquial.
o Observador: pessoa com treinamento, em posição confortável.
 Procedimento: realizado pelo método auscultatório. Caso os ruídos estejam sendo
percebidos com dificuldade, aumente o ângulo entre o braço e o tórax, retificando a
artéria.
1. Localizar pulsações da artéria braquial;
2. Colocar o manguito 2 cm acima da fossa cubital;
3. Palpar o pulso radial;
4. Inflar o manguito até o desaparecimento do pulso radial;
5. Desinflar o manguito lentamente, até reaparecer o pulso, quando se anota o
valor da pressão sistólica;

66
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6. Colocar o estetoscópio sobre a artéria braquial;

7. Insuflar o manguito cerca de 30 mmHg acima do valor encontrado para a
pressão sistólica;
8. Soltar o ar, de maneira contínua, à razão de 2 a 3 mmHg/s, até o completo
esvaziamento da câmara. À medida que se desinfla o manguito, volta a ocorrer
a passagem do sangue pela artéria antes colabada, surgindo os ruídos chamados
sons de Korotkoff, classificados em 5 fases;
9. Fase I (aparecimento de sons): o primeiro som é claro como uma pancada,
quando se verifica mais uma vez o valor da pressão arterial sistólica. O peso
da onda sistólica é maior que a pressão do manguito e o sangue na artéria. A
clareza do batimento depende de força, velocidade, e quantidade de sangue. O
pulso arterial não se manifesta inicialmente, pois a quantidade de sangue na
porção distal do manguito ainda é insuficiente;
 Hiato auscultatório: trata-se do desaparecimento dos sons, durante
a última parte da fase I e na fase II. O hiato pode cobrir uma faixa de
30 a 40 mmHg, podendo, desse modo, ser causa de se subestimar o
nível da pressão sistólica ou superestimar o nível da pressão
diastólica. O modo de evitá-lo é realizar sempre o método palpatório
antes do auscultatório.
 Pulso alternante: é reconhecido na fase I pela alternância de um
ruído forte e um fraco. Se o manguito for deixado insuflado neste
nível, percebe-se o mesmo fenômeno no pulso radial. Ex.:
insuficiência ventricular esquerda.
10. Fase II (batimentos com murmúrio): com a dilatação da artéria pressionada, a
contracorrente reverbera e cria murmúrios na parede dos vasos sanguíneos;
11. Fase III (murmúrio desaparece): os batimentos passam a ser mais audíveis e
mais acentuados. A artéria que sofreu constrição continua a se dilatar com a
redução da pressão do manguito.
12. Fase IV (abafamento dos sons): os batimentos repentinamente tornam-se menos
acentuados. Há, portanto, um abafamento dos sons.
 Nos casos em que os ruídos persistirem até o total esvaziamento da
câmara, devemos considerar a pressão diastólica na fase IV, e
registrar três valores, sendo o último igual a 0.

67
68
13. Fase V (desaparecimento dos sons): restabelece-se o calibre normal da artéria e

o sangue não mais provoca ruídos perceptíveis à ausculta da artéria radial,
quando se anota o valor da pressão arterial diastólica.
Figure 2: Esquema mostrando a escala de Korotkoff normal (A) e quando ocorre o hiato auscultatório
(B).
Valores de PA
Classificação Pressão sistólica Pressão diastólica
Ótima < 120 mmHg < 80 mmHg
Normal < 130 mmHg < 85 mmHg
Limítrofe 130 a 139 mmHg 85 a 89 mmHg
Estágio 1 140 a 159 mmHg 90 a 99 mmHg
Estágio 2 160 a 179 mmHg 100 a 109 mmHg
Hipertensão
Estágio 3 > 180 mmHg > 110 mmHg
Sistólica, isolada ≥ 140 mmHg < 90 mmHg
 Pressão arterial média (PAM): a PAM é obtida por medida direta da PA por
intermédio de cateteres intra-arteriais. Reflete a perfusão tecidual e seu valor
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corresponde a uma média entre a pressão sistólica (PAS) e a pressão diastólica

(PAD).
PAM = PAD + (PAS – PAD) /3
 Idade:
o PA em crianças: deve-se ter como cuidados a adequação do tamanho do
manguito, a diminuição dos movimentos da criança e evitar que a criança
chore. No recém-nascido, em crianças e adolescentes, os níveis tensionais
são inferiores aos encontrados nos adultos.
o PA em idosos: deve-se ter como cuidados a aferição da pressão nas
posições deitada/sentada e em pé (devido à frequência da hipotensão
postural) e a possibilidade de endurecimento arterial (sinal de Osler) que faz
registrar PA maior que a real.
 PA em gestantes: a partir do 3º trimestre, a posição da mulher pode afetar a PA,
por isso, as medidas devem ser feitas com a mulher em decúbito lateral esquerdo,
com o braço no nível do coração.
 Pressão diferencial: é a distinção entre as pressões sistólica e diastólica. Na
maioria das vezes, os valores da pressão diferencial estão entre 30 e 60 mmHg.
o Decréscimo de pressão diferencial: determina pressão convergente. Ex.:
hipotensão arterial aguda, estenose aórtica, derrame pericárdico, pericardite
constritiva, insuficiência cardíaca grave.
o Aumento da pressão diferencial: determina pressão divergente. Ex.:
síndromes hipercinéticas (hipertireoidismo, fístula arteriovenosa,
insuficiência aórtica) e fibrose senil dos grandes vasos.
 Variações de PA:
o A PA medida pelo médico é frequentemente mais elevada do que quando
aferida por outro profissional de saúde.
o Índices pressóricos aferidos no final de uma consulta costumam ser
inferiores aos do início da mesma consulta, por isso, deve-se repetir a
aferição em vários momentos durante a consulta.
o Após refeições, há elevação transitória da PA.
o Durante as emoções e os exercícios, há aumento da PA.
o Durante o sono, há queda da PA.
o Nas primeiras horas da manhã, há elevação da PA.
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o Na posição deitada, há elevação da PA.

o Na posição em pé, há discreta queda da PA.
 Problemas de aferição da PA:
o Observador:
 Falta de acuidade visual e auditiva.
 Repetir a medida sem esperar o intervalo necessário.
 Medir a PA por cima da roupa do paciente ou com as mangas
arregaçadas.
 Não determinar a pressão sistólica pelo método palpatório.
 Subestimar o superestimar os valores da pressão.
 Predileção pelos valores terminados em 5 ou 0.
 Colocação inadequada do manguito.
o Manguito:
 Não calibrado.
 Deficiência no sistema de circulação de ar.
 Colocação inadequada do estetoscópio.
 Inadequação do manguito à circunferência do braço.
o Paciente:
 Posição desconfortável.
 Obesidade.
 Dor de qualquer tipo.
 Atividade física.
 Estresse.
 Cigarro, café ou bebida alcoólica na última hora.

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ESTUDO DAS
SÍNDROMES

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Síndrome febril
 Síndrome febril: a febre é a temperatura corporal acima da faixa de normalidade
causada por substâncias que realizam um reajuste no centro termorregulador.
Entretanto, a febre não é apenas um sinal. Na verdade, ela constitui parte de uma
síndrome, na qual, além de elevação da temperatura, ocorrem vários outros sintomas
e sinais, cujo aparecimento e intensidade variam em relação direta com a magnitude
da hipertermia, destacando-se:
o Astenia: sensação anormal de fraqueza, de falta ou de perda de força.
o Inapetência: perda ou falta de apetite.
o Cefaleia: cefaleia.
o Taquicardia: frequência cardíaca anormalmente alta, geralmente
considerada acima de 100 batimentos por minuto em um adulto.
o Taquipneia: frequência respiratória anormalmente alta, geralmente
considerada acima de 20 incursões respiratórias por minuto.
o Taquisfigmia: pulsação periférica anormalmente alta, geralmente
considerada acima de 100 pulsações por minuto.
o Oligúria: diurese anormalmente baixa, geralmente considerada inferior a 400
mililitros por dia.
o Dor no corpo;
o Calafrios: sensação momentânea de frio com ereção de pelos e arrepiamento
da pele.
o Sudorese: eliminação abundante de suor. Pode ser generalizada ou
predominante nas mãos e pés.
o Náuseas: correspondem a uma sensação de mal-estar, tanto na região
epigástrica como na faríngea. Quase sempre precedem os vômitos.
o Vômitos: expulsão involuntária e forçada do conteúdo estomacal pela boca.
o Delírio: redução aguda ou subaguda da capacidade intelectual, em geral
acompanhada de incapacidade de manter a atenção e com flutuações do nível
de consciência, intercalando períodos de sonolência com momentos de
agitação.
o Confusão mental;
o Convulsões: movimentos musculares súbitos e incoordenados, involuntários
e paroxísticos, que ocorrem de maneira generalizada ou apenas em segmentos

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do corpo. No caso de sintoma associado à síndrome febril, acomete

principalmente recém-nascidos e crianças.
Patogenia da síndrome febril

 Desregulação do termostato hipotalâmico: quando o ponto de ajuste do termostato
hipotalâmico é elevado a um nível mais alto que o normal, todos os mecanismos de
regulação da temperatura corporal são postos em ação, inclusive os mecanismos de
conservação e de aumento da produção de calor. Poucas horas depois desse desajuste,
a temperatura já é capaz de se aproximar do nível elevado.
o Geralmente, a produção de calor não é inibida, mas a dissipação de calor é
ampliada pelo fluxo sanguíneo aumentado através da pele e pela sudorese.
 Pirogênios: substâncias que provocam a elevação do ponto de ajuste do termostato
hipotalâmico. Podem ser:
o Proteínas ou produtos de hidrólise de proteínas, liberados dos tecidos em
degeneração. Por isso, a febre pode ser causada por doenças neoplásicas,
acidentes vasculares, distúrbios metabólicos e inúmeros processos
inflamatórios.
o Substâncias tóxicas, como toxinas bacterianas secretadas por bactérias
infecciosas. Por isso, a febre é sintoma comum em quase todas as infecções
por patógenos.
 Efeitos nocivos da febre: apresar de servir como sinal de alerta para o corpo, a febre
provoca efeitos danosos ao corpo:
o O aumento da velocidade de todos os processos metabólicos acentua a perda
de peso;
o A espoliação do nitrogênio aumenta o trabalho e a frequência do corpo;
o A sudorese agrava a perda de líquidos e sais;
o A febre provoca mal-estar consequente à cefaleia, fotofobia, indisposição
geral ou uma desagradável sensação de calor;
o Os calafrios e os suores profusos das febres sépticas são particularmente
penosos para o paciente.
Etiologia da síndrome febril

 Aumento da produção de calor: destaca-se o hipertireoidismo.
 Bloqueio da perda de calor: insuficiência cardíaca congestiva, ausência congênita
de glândulas sudoríparas, doenças da pele como ictiose.
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 Lesão tecidual: provocada por:

o Infecções: infecções causadas por bactérias, riquétsias, vírus e parasitos.
o Lesões mecânicas: processos cirúrgicos e esmagamentos;
o Neoplasias malignas: carcinoma broncogênico, hipernefroma, carcinoma
primitivo ou metastático do fígado, linfomas e leucemia aguda;
o Doenças hemolinfopoéticas: anemias hemolíticas e doenças hemorrágicas
(púrpura trombocitopênica, hemofilia e escorbuto);
o Afecções vasculares: infarto do miocárdio, hemorragia, trombose cerebral,
trombose venosa, tromboflebite;
o Doenças autoimunes: colagenoses, doença do soro, atrite reumatoide, lúpus
eritematoso e sarcoidose;
o Medicamentos;
o Doenças do sistema nervoso central: lesão cerebral, acidente vascular
cerebral, hipertermia neurogênica e lesão de medula.
Semiologia da síndrome febril

 Início:
o Início súbito: elevação da temperatura de um momento para outro.
Acompanha sinais e sintomas da síndrome febril e sensações de calafrio.
o Início gradual: o paciente pode não ter sentido o início. Predomina algum
sintoma da síndrome febril, como cefaleia, sudorese, inapetência.
 Intensidade (de acordo com mensuração no oco axilar):
o Febre leve (ou febrícula): febre de até 37,5°C.
o Febre moderada: febre de 37,6°C até 38,5°C.
o Febre alta (ou febre elevada): febre acima de 38,6°C
 Duração:
o Febre recente: persiste por, no máximo, uma semana.
o Febre prolongada: persiste por mais de uma semana, continuamente ou não.
 Modo de evolução:
o Febre contínua: a temperatura corporal permanece acima do normal com
variações de até 1°C. Aparece na febre tifoide, endocardite infecciosa e
pneumonia.
o Febre irregular (ou febre séptica): o paciente possui picos febris muito altos
intercalados por temperaturas baixas ou períodos afebris (apirexia). Não há
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caráter cíclico nos picos: as variações são imprevisíveis e muito

pronunciadas. É típica da septicemia, aparecendo também em abscessos
pulmonares, empiema vesicular, tuberculose e fase inicial de malária.
o Febre remitente: a temperatura corporal permanece acima do normal com
variações de mais de 1°C. Aparece na septicemia, pneumonia e tuberculose.
o Febre intermitente: o paciente apresenta picos de febre e períodos afebris
em um padrão cíclico. É mais comum na malária, mas aparece também em
infecções urinárias, linfomas e septicemias.
 Cotidiana: ciclo de febre dia sim, dia não.
 Terçã: ciclo de febre no primeiro dia e apirexia no segundo dia,
retornando a febre no terceiro dia.
 Quartã: ciclo de febre no primeiro dia e apirexia no segundo e
terceiro dias, retornando a febre no quarto dia.
o Febre recorrente (ou febre ondulante): o paciente apresenta apirexia por
dias ou mesmo semanas até ter períodos de temperatura elevada. Há pouca
oscilação dessa temperatura durante a febre. Aparece na brucelose, doença de
Hodgkin e linfomas.
 Término:
o Término em crise: a febre desaparece subitamente com sudorese profusa e
prostração. Típico do acesso malárico.
o Término em lise: a febre desaparece gradualmente, com a temperatura
diminuindo dia a dia até alcançar níveis normais. Eventualmente ocorre
cefaleia. Observado em inúmeras doenças.
 Diferenciais:
o Hipertermia: fisiopatologicamente, hipertermia diferencia-se de febre
porque nelas o limiar térmico hipotalâmico está preservado, ocorrendo
aumento de temperatura corporal por excesso de produção de calor e/ou por
falência de dissipação de calor, ou ainda por alguma disfunção no centro
termorregulador.
o Hipotermia: diminuição da temperatura corporal abaixo de 35,5°C (oco
axilar). É resultado de congelamento acidental, choque, doenças consuntivas,
hemorragias graves e súbitas e coma diabético.

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Diagnósticos diferenciais da síndrome febril

Malária
 Acesso malárico (ou paroxismo malárico): na malária, a febre intermitente é um
sintoma incluso em um episódio clínico conhecido como acesso malárico. Quando
começa a febre alta, entretanto, pode ser que esta não apresente o aspecto que tanto
caracteriza a doença, sendo, pelo contrário, contínua, renitente ou irregular. Pode ser
diária, no princípio, para assumir um ritmo terção ou quartão dias depois, a depender
da espécie do parasito causador da doença. O acesso malárico possui 3 fases,
caracterizadas por sintomas específicos a cada uma:
o Calafrios: marcam a primeira fase. O paciente é rapidamente invadido por
forte sensação de frio que o faz buscar cobertores e toda sorte de agasalhos.
Esse frio é, no entanto, puramente subjetivo, porque sua temperatura já entrou
em ascensão. Mas nada pode aliviá-lo e, ao agravar-se o quadro, o doente fica
pálido, cianótico, a pele fria, enquanto os dentes começam a bater e todo o
corpo é sacudido por tremores de frio intensos e incontroláveis. O pulso
torna-se rápido e fino, podendo sobrevir náuseas e vômitos. Depois de 15
minutos a 1 hora, o frio passa. Começa a segunda fase.
o Febre, rosto afogueado e cefaleia intensa: marcam a segunda fase. A
temperatura alcança 39 a 40°C, podendo chegar a 41°C. O pulso agora é
cheio, amplo; a pele, quente e seca. Ondas de calor fazem o paciente pedir a
retirada das cobertas. Em alguns casos há delírio. A situação permanece
estacionária por 2 a 4 horas, algumas vezes mais.
o Sudorese: marca a terceira fase. Ao aparecimento da sudorese, segue-se a
queda da temperatura. A pele, úmida, logo é regada por abundante
transpiração que empapa a roupa do paciente e molha os lençóis. Passa a
cefaleia, e uma sensação de alívio substitui o mal-estar anterior.

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Figura 1: Curva térmica na malária. À esquerda, febre terçã benigna (P. vivax ou P. ovale), com
acessos cotidianos no início e ritmo regular, dia sim dia não, depois. No gráfico à direita, ritmo quartão
produzido por P. malariae, com acessos espaçados de 72 horas.
 Ciclo malárico: finda a crise, o intervalo apirético do paciente dura até que se
complete um ciclo esquizogônico nas hemácias. A irregularidade da febre, no início
da doença, seria devida ao assincronismo das esquizogonias. Com o decorrer do
tempo, uma tendência à sincronização vai fazer com que os acessos venham a
intervalos regulares.
o Febre terçã: o acesso malárico repete-se no terceiro dia, ou seja, dia sim, dia
não. É o caso da infecção por Plasmodium vivax ou por Plasmodium ovale.
 Febre cotidiana: na febre terçã benigna, observa-se algumas vezes
ritmo cotidiano. As crises sobrevêm a cada 24 horas, o que indica a
existência de dois ciclos eritrocíticos independentes e alternados no
tempo: um que se completa nos dias ímpares, e outro nos dias pares.
o Febre quartã: o acesso malárico repete-se a cada 72 horas. É o caso da
infecção por Plasmodium malariae.
o Febre irregular: o ciclo de Plasmodium falciparum é menos sincronizado
que os demais, visto que as esquizogonias se realizam com intervalos
variáveis de 36 a 48 horas. Por essa razão, a febre é com frequência irregular,
e os paroxismos, mais demorados que nos outros casos.
Arboviroses
 Arboviroses: os vírus da dengue (DENV), chikungunya (CHIKV) e Zika (ZIKV),
atualmente prevalentes e co-circulantes em vários países ao redor do mundo, são
arboviroses responsáveis por epidemias significativas nos últimos anos. O quadro
clínico de cada uma é distinto, no qual a febre está inclusa, sendo as doenças referidas
muitas vezes com esta palavra associada (“febre chikungunya”, “febre Zika”).

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 Dengue: a doença possui três fases: febril, crítica e convalescente ou de recuperação.

O período de incubação dura de 4 a 10 dias e é seguido pela fase febril, que dura de
2 a 7 dias e causa sinais e sintomas inespecíficos, como febre alta (38,8 a 40,5°C),
cefaleia frontal, dor retro-ocular, mal-estar geral, mialgia, artralgia, náuseas,
vômito, anorexia e exantema. Nessa fase, pode ser difícil de se distinguir
clinicamente essa doença de outras doenças febris. A fase crítica dura de 24 a 48
horas e ocorre quando a febre desaparece.
 Chikungunya: o período de incubação dura de 2 a 12 dias. As manifestações clínicas
incluem febre alta (superior a 38,9°C; geralmente inferior àquela verificada na
dengue), de início súbito e duração de 1 a 8 dias, associada com poliartralgia,
cefaleia, mialgia/artralgia de maior severidade do que outras doenças e exantema.
 Zika: na Zika, os sintomas são inespecíficos e o diagnóstico diferencial representa
um desafio. O sintoma mais comum é o exantema maculopapular (90%), seguido
por febre (65%), geralmente inferior à febre verificada na dengue, artralgia (65%),
conjuntivite não purulenta (55%), mialgia (48%), cefaleia (45%), dor retro-ocular
(39%), edema (19%) e vômito (10%).
Resfriado versus gripe

 Resfriado comum e gripe: a gripe e o resfriado comum são doenças respiratórias,
porém causadas por vírus diferentes. Como esses dois tipos de doenças possuem
sintomas similares, pode ser difícil diferenciá-las baseando-se apenas nos sintomas.
De maneira geral, tem-se que:
o Gripe: é pior que o resfriado comum, e os sintomas são mais comuns e mais
intensos. A gripe pode ter complicações associadas graves. Os sintomas da
gripe geralmente possuem início súbito e incluem a febre mais comumente.
o Resfriado comum: é mais brando que a gripe. Pessoas resfriadas são mais
prováveis de ter coriza (“nariz escorrendo”) e obstrução das vias nasais
(“nariz entupido”). Outros sintomas, que geralmente possuem início gradual,
incluem a febre mais raramente. Os resfriados geralmente não resultam em
problemas de saúde sérios.

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Síndrome infecciosa
 Síndrome infecciosa: conjunto de sinais e sintomas que se manifestam durante a
infecção do organismo por um patógeno viral, bacteriano, fúngico ou parasitário. A
infecção pode acometer uma variedade de órgãos causando diferentes sintomas
típicos de cada doença, mas, de maneira geral, reconhece-se uma infecção por:
o Febre;
o Calafrios;
o Mialgia;
o Fotofobia;
o Fatiga/Astenia;
o Prostração;
o Tosse;
o Oligúria;
o Taquisfigmia;
o Taquipneia;
o Náuseas e vômitos;
o Diarreia;
o Lesões de pele.
Desenvolvimento da doença infecciosa

 Aquisição da doença: uma sequência de eventos definida normalmente acontece
durante a infecção e a doença:
o Para que uma doença infecciosa ocorra, é necessário que exista um
reservatório de infecção como fonte do patógeno.
o Em seguida, o patógeno deve ser transmitido a um hospedeiro suscetível por
contato direto, contato indireto ou vetores.
o A transmissão é seguida pela invasão, em que o microrganismo penetra no
hospedeiro e se multiplica.
 Patogênese: após a invasão, o microrganismo causa danos ao hospedeiro por um
processo chamado de patogênese. A extensão dos anos depende do grau em que as
células do hospedeiro são danificadas, diretamente ou pela ação de toxinas. Apesar
dos efeitos de todos estes fatores, a ocorrência de uma doença vai depender
finalmente da resistência do hospedeiro às atividades do patógeno. Agentes
infecciosos estabelecem infecção e danificam os tecidos por três mecanismos:
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o Contato ou entrada nas células hospedeiras, causando morte celular

diretamente, ou promovendo mudanças no metabolismo e proliferação
celulares, o que pode, finalmente, levar à transformação.
o Liberação de toxinas que matam as células à distância, liberam enzimas que
degradam os componentes teciduais ou danificam os vasos sanguíneos e
causam necrose isquêmica.
o Indução de respostas imunes do hospedeiro que, apesar de serem diretas
contra o invasor, causam danos teciduais adicionais. As respostas defensivas
do hospedeiro constituem uma faca de dois gumes: são necessárias para
superar a infecção, mas, ao mesmo tempo, podem contribuir diretamente para
o dano tecidual.
 Desenvolvimento da doença: uma vez que o microrganismo suplanta as defesas do
hospedeiro, o desenvolvimento da doença segue certa sequência, que tende a ser
similar, independentemente de a doença ser aguda ou crônica.
o Período de incubação: intervalo entre a infecção inicial e o surgimento dos
primeiros sinais e sintomas. Em algumas doenças, esse período é sempre o
mesmo; em outras, ele varia consideravelmente.
 O tempo de incubação depende de fatores como o tipo específico de
microrganismo envolvido, sua virulência, número de microrganismos
infectantes e resistência do hospedeiro.
o Período prodrômico: consiste em um período relativamente curto que se
segue ao período de incubação de algumas doenças. Ele é caracterizado pelo
surgimento de sintomas precoces e leves de doença, como dores e
indisposição.
o Período de doença: é o quadro mais severo. A pessoa exibe sinais e sintomas
claros, como febre, calafrios, dores musculares (mialgia), sensibilidade à luz
(fotofobia), dor de garganta (faringite), inchaço dos linfonodos
(linfadenopatia) e distúrbios gastrointestinais.
 Durante o período de doença, o número de leucócitos pode aumentar
ou diminuir. Geralmente, as respostas imunológicas e outros
mecanismos de defesa do paciente suplantam o patógeno, o que
demarca o fim do período de doença. Quando a doença não é

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controlada (ou tratada) com sucesso, o paciente morre durante esse

período.
 Síndrome de resposta inflamatória sistêmica: a viremia,
bacteremia, fungemia ou parasitemia disseminadas por patógenos
muito virulentos muitas vezes causam doenças graves e são uma séria
ameaça à vida. Essas infecções podem produzir uma síndrome de
resposta inflamatória sistêmica, que se manifesta como febre, pressão
arterial baixa e coagulopatias que podem evoluir para falência dos
órgãos e morte se não forem controladas.
o Período de declínio: durante este período, os sinais e sintomas perdem a
intensidade, e a febre diminui, assim como a sensação de indisposição. Nessa
fase, que pode durar de menos de 24 horas a vários dias, o paciente se
encontra vulnerável a infecções secundárias.
o Período de convalescência: durante este período, a pessoa recobre sua força
e o organismo retorna ao estado anterior da doença.
 Durante o período de doença, as pessoas podem servir como
reservatório do patógeno, podendo disseminar rapidamente a infecção
para outras pessoas. Entretanto, elas também podem transmitir
infecções durante os períodos de incubação e convalescência.
Classificação das doenças infecciosas

 Infecção aguda: é aquela que que se desenvolve rapidamente, porém dura apenas
um período curto. Um bom exemplo é a gripe.
 Infecção crônica: é aquela que se desenvolve mais lentamente, e as reações do corpo
podem ser menos graves, porém a doença provavelmente apresentará recorrências
por longos períodos. Exemplos são a mononucleose infecciosa, a tuberculose e a
hepatite B.
 Infecção subaguda: intermediária entre aguda e crônica. Exemplo: panencefalite
esclerosante.
 Infecção latente: é aquela na qual o agente causador permanece ativo por algum
tempo, mas então se torna ativo novamente, gerando sintomas da doença. Exemplo:
herpes zoster.
 Infecção local: é aquela na qual os microrganismos invasores se limitam a uma área
relativamente pequena do corpo. Exemplos são os abscessos e furunculoses.
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 Infecção generalizada (ou infecção sistêmica): é aquela na qual os microrganismos

e seus produtos se dispersam por todo o corpo através do sangue ou da linfa.
Exemplo: sarampo.
 Infecção focal: é quando agentes causadores de infecções locais entram na corrente
sanguínea ou nos vasos linfáticos e se disseminam para outras partes específicas do
corpo, onde permanecem confinados. Infecções focais podem surgir de infecções em
áreas como os dentes, tonsilas ou seios paranasais.
 Sepse: condição inflamatória tóxica que surge da dispersão de micróbios,
especialmente bactérias e suas toxinas, a partir de um foco de infecção.
o Septicemia (ou envenenamento sanguíneo): infecção sistêmica que surge
da multiplicação de patógenos no sangue, sendo um exemplo comum de
sepse.
 Infecção primária: infecção que causa doença inicial.
 Infecção secundária: é aquela causada por um patógeno oportunista, depois que a
infecção primária já enfraqueceu as defesas do organismo hospedeiro. A pneumonia
por Pneumocystis como consequência da Aids é um exemplo de infecção secundária.
 Infecção subclínica (ou infecção inaparente): é aquela que não causa qualquer
doença detectável. O poliovírus e o vírus da hepatite A, por exemplo, podem ser
carreados por pessoas que nunca desenvolveram a doença.
Principais síndromes infecciosas

 Infecções do trato urinário: pielonefrite, cistite, uretrite, prostatite.
 Infecções de ossos e articulações: osteomielite, artrite séptica, infecção de próteses
articulares, artrite reacional.
 Infecções de pele e tecido subcutâneo: impetigo, erisipela, celulite, foliculite,
furunculose, carbúnculo, paroníquia, micoses superficiais, lesões esporotricoides,
blastomicose, criptococose, difteria cutânea, antraz, fístulas, infecção pós-operatória,
infecção de feridas complicadas.
 Infecções intestinais: disenterias, doença diarreica, febre tifoide, yersinose, proctite,
salmoneloses, cólera, rota vírus, giardíase, amebíase.
 Infecções bucais: cárie, herpes, candidíase oral, aftas, mononucleose.
 Infecções abdominais: abscesso intrabdominal, peritonites, infecções hepáticas,
infecções pancreáticas, abscesso esplênico.

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 Infecções do sistema nervoso central: meningites, encefalite, mielite, neurite,

abscesso cerebral, empiema subdural, abscesso epidural.
 Infecções oculares: conjuntivite, blefarite, uveíte.
 Infecções sistêmicas: bacteremias, viremias, fungemias, parasitemias, Aids, malária.
 Infecções genitais: candidíase, tricomoníases, vaginites, vaginose, gonorreia,
clamídia, herpes genital.
 Infecções cardíacas: endocardite, doença de Chagas.
 Infecções do trato respiratório:
o Infecções do trato respiratório superior: faringite, laringite, sinusite, otite,
candidíase oral.
o Infecções do trato respiratório inferior: pneumonias, tuberculose.

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Síndrome consumptiva
 Síndrome consumptiva: quadro caracterizado principalmente por perda não
intencional de peso, mas podendo ser referida uma série de sintomas adicionais.
o Emagrecimento patológico: perda de mais de 10% de peso em 6 meses sem
que o paciente tenha tentado perdê-lo. Outros autores definem como perda
acima de 5% de peso em 6 meses. O paciente fica com aspecto emagrecido,
com perda de tecido gorduroso.
 Uma perda de peso maior que 10% no mesmo período indica
desnutrição associada à deficiência humoral e celular mediada.
o Dispneia;
o Astenia;
o Indisposição;
o Sintomas associados à etiologia: dispepsia, dor abdominal, diarreia,
obstipação (etiologia gastrointestinal), febre (etiologia infecciosas,
neoplásica), sintomas pulmonares (etiologia pulmonar).
 Formas:
o Caquexia: emagrecimento patológico devido à perda de massa muscular
esquelética.
o Sarcopenia: processo fisiológico de perda de massa muscular esquelética.
 Fisiopatologia: a base fisiopatológica da perda de peso é dividida em três categorias:
o Diminuição da ingestão de alimentos, bem como a diminuição da absorção
e da motilidade intestinal;
o Metabolismo acelerado;
o Aumento da perda de energia, por sintomas como vômito e diarreias.
 Etiologias:
o Neoplasias: principalmente neoplasias de pulmões, mama, cólon, estômago,
pâncreas, próstata e colo uterino. O médico deve procurar as causas não
neoplásicas da síndrome consumptiva, para considerar a hipótese de
neoplasia quando elas forem descartadas. Uma vez realizada a investigação
inicial e excluídas etiologias não neoplásicas pertinentes para o quadro
clínico, procura-se os tumores que são prevalentes para aquela faixa etária e
sexo.
o Doenças endócrinas: principalmente diabetes mellitus e hipertireoidismo.

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o Doenças psiquiátricas: principalmente depressão, ansiedade e demência.

o Doenças infecciosas: principalmente tuberculose, Aids, endocardite,
brucelose e leishmaniose visceral.
 Quadros clínicos da síndrome consumptiva:
o Perda de peso involuntária com aumento do apetite: há aumento do gasto
energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina. A quantidade de calorias
ingeridas é insuficiente para suprir o déficit energético.
 Ex.: hipertireoidismo, diabetes mellitus descompensado, síndrome da
má absorção, feocromocitoma, aumento importante de atividade
física, dificuldade em comprar alimentos adequados.
o Perda de peso involuntária com redução do apetite: ocorre devido a
problemas como gastroparesia, má absorção intestinal por neuropatia
intestinal, insuficiência renal, afecção do sistema nervoso central, alteração
do olfato e do paladar, disfagia e isolamento social.
 Ex.: doenças psiquiátricas (depressão, fase maníaca do distúrbio
bipolar, distúrbio de personalidade, paranoia), Aids, uso crônico de
drogas (álcool, nicotina, opiáceos, estimulantes), câncer,
endocrinopatias (insuficiência adrenal, hipercalcemia,
hipertireoidismo), doenças crônicas, doença pulmonar obstrutiva
crônica e doenças gastrointestinais.
 Exames complementares: úteis para a inclusão ou descarte de diagnósticos
diferenciais que convergem na síndrome consumptiva. Exemplos de exames: anti-
HIV, glicemia, perfil tireoidiano, radiografia de tórax, hemograma, função hepática,
função renal e endoscopia digestiva alta.

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Síndrome anêmica
 Síndrome anêmica: do ponto de vista hematológico, o termo anemia significa
redução da taxa de hemoglobina abaixo de 13 g/dL para homens e 12 g/dL para
mulheres, para um indivíduo ao nível do mar e com volume sanguíneo normal.
Tipicamente, ela é caracterizada por diminuição de massa eritrocitária total e redução
da capacidade de transporte de oxigênio.
 Sinais e sintomas principais: pacientes com anemia podem ser ou não sintomáticos.
Fatores-chave incluem o grau de anemia e o quão rapidamente ela se desenvolve. Em
geral, os sintomas aparecem a um nível de hemoglobina de 8,0 a 9,0 g/dL, quando a
anemia se desenvolve por horas a alguns dias. Um processo de evolução mais lento
permitirá ao paciente compensar-se hemodinamicamente, então pacientes com
valores de hemoglobina abaixo de 7,0 g/dL podem ter poucos sintomas. Todos os
pacientes terão sintomas a um nível de hemoglobina de 5,0 a 6,0 g/dL.
o Sintomas comuns incluem palidez, fadiga, astenia, dispneia, e palpitações.
 Febre: algumas anemias hemolíticas são associadas à febre,
especialmente as de causa imunológica, e as crises de hemólise na
anemia falciforme.
 Exames complementares: A diminuição do número de eritrócito (oligocitemia) não
serve, por si só, para definir o estado anêmico, embora, com frequência, esteja
presente. O exame mais preciso, assim, é o hemograma.
o Hemograma (ou eritrograma): analisa quantidade de hemácias,
hemoglobina, hematócrito, volume global médio (VGM), hemoglobina
global média (HGM), concentração de hemoglobina globular média (CHGM)
e amplitude de distribuição de eritrócitos (RDW).
o Dosagem de nutrientes: diversas substâncias são essenciais tanto para a
função adequada das hemácias quanto para o seu desenvolvimento, como as
vitaminas B9 e B12, o ferro, e a eritropoetina.
 Classificação: certos parâmetros são utilizados para se classificar uma anemia.
o Tamanho das hemácias: classifica a anemia em normocítica (tamanho
normal), microcítica (tamanho reduzido) ou macrocítica (tamanho
aumentado).

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o Grau de hemoglobinização (ou cor das hemácias): classifica a anemia em

normocrômica (hemácias com hemoglobinização normal) ou hipocrômica
(hemácias com hemoglobinização reduzida).
o Formato das hemácias: parâmetro importante na identificação da anemia
falciforme.
Etiologia da anemia
Anemia aplásica
 Anemia aplásica: doença caracterizada por pancitopenia no sangue periférico e
diminuição da celularidade da medula óssea. Também conhecida como aplasia de
medula óssea adquirida. Pode ser de origem constitucional ou adquirida.
 Sintomas: cefaleia, palidez acentuada, fadiga, fraqueza, dispneia de esforço,
palpitações aos esforços, equimoses e petéquias, gengivorragia, epistaxe, melena,
metrorragia, hemorragias retinianas em “chama de vela”, febre (infecção
superveniente), ausência de esplenomegalia e adenomegalia.
Anemia falciforme
 Anemia falciforme: hemoglobinopatia crônica de transmissão hereditária,
caracterizada por anemia hemolítica, com episódios de “crises dolorosas” e maior
suscetibilidade a infecção.
 Epidemiologia: a anemia falciforme é uma doença autossômica recessiva mais
frequente em negros e afrodescendentes. Ocorre em todas as idades e em ambos os
sexos. A condição heterozigota (Hb A/S) denomina-se traço falciforme, que é uma
condição assintomática e sem anemia.
 Fisiopatologia: a hemoglobina S (Hb S), produzida pela substituição de valina por
ácido glutâmico na posição 6 da cadeia β da molécula de hemoglobina, quando
desoxigenada, apresenta uma mudança de sua forma, expondo sítios hidrofóbicos, o
que ocasiona sua polimerização, causa da formação de microtúbulos no interior dos
eritrócitos, que se deformam, passando de bicôncavos a falciformes.
o Alteração das hemácias:
 As hemácias falciformes são mais rígidas, com tendência a ficarem
estagnadas em órgãos onde a circulação é mais lenta, causando
oclusão das pequenas arteríolas e capilares, cuja consequência é a
isquemia tecidual. Os episódios vasoclusivos ocorrem com frequência

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e gravidade variáveis. Exposição ao frio ou calor intensos e infecções

são os fatores precipitantes mais comuns.
 Maior adesão dessas hemácias ao endotélio também foi comprovada.
 As hemácias falciformes apresentam vida média mais curta,
resultando em hemólise crônica.
 Sintomas: as manifestações clínicas aparecem somente após o 6° mês de vida, a
partir de quando a hemoglobina fetal é totalmente substituída pela hemoglobina A.
Nelas, estão inclusas:
o Palidez das mucosas e intumescimento doloroso e simétrico das mãos e dos
pés (síndrome mão-pé), como manifestações clínicas mais precoces;
o Icterícia, úlceras nas pernas e “crises dolorosas”;
o Suscetibilidade aumentada a infecções, como pneumonia, meningite,
osteomielite e septicemia.
o Asplenia (autoesplenectomia);
o Desenvolvimento pondoestatural e sexual retardados, com recuperação na
idade adulta.
 Anemia falciforme e malária: Indivíduos portadores de anemia e traço falciformes
são mais resistentes à malária, daí a maior prevalência da doença em negros (origem
africana) e, provavelmente, afrodescendentes.
Talassemia
 Talassemia: anemia caracterizada, a nível molecular, pela presença de centenas de
anormalidades da globina que levam ou a baixa produção de cadeias α (α-talassemia)
ou de cadeias β (β-talassemia). O fenótipo de ambas é similar.
 Epidemiologia: essa doença é uma causa comum de anemia em certas áreas do
mundo, incluindo o Mediterrâneo, Índia, sudeste asiático, e África. Uma alta
prevalência também foi observada em países ocidentais em indivíduos que
descendem dessas regiões onde a talassemia é comum.
 Fisiopatologia: a baixa produção de cadeias α ou β resulta em hemácias microcíticas.
Há também hemólise, porque o desequilíbrio resulta em um excesso de cadeias de
globina, que são oxidadas e precipitam na superfície da hemácia, resultando na
remoção prematura de hemácias no baço. A medula óssea compensa esse quadro
parcialmente, aumentando a quantidade de reticulócitos.

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Anemia ferropriva
 Anemia ferropriva: anemia decorrente da redução dos depósitos de ferro do
organismo (deficiência de ferro), prejudicando a produção de hemoglobina.
Raramente se deve a déficit alimentar; na maioria das vezes, a causa é a perda crônica
de sangue.
 Epidemiologia: a carência de ferro é a deficiência de micronutrientes mais
prevalente no mundo (OMS). O impacto social dessa carência pode ser visto no:
baixo rendimento escolar, atraso no desenvolvimento cognitivo, redução da
capacidade de trabalho e produtividade.
 Investigação clínica: esse tipo de anemia é comum e deve ser considerado em
qualquer paciente que se apresente com anemia microcítica e uma contagem de
reticulócitos baixa ou normal. Como adultos possuem vários gramas de ferro nos
eritrócitos circulantes, e outro grama em ferro armazenado, o diagnóstico de
deficiência de ferro requer a busca por uma fonte de hemorragia. A sequência de
achados na anemia ferropriva é a perda de ferro armazenado, seguida de
desenvolvimento de anemia, e finalmente pelo desenvolvimento de microcitose.
 Sintomas: pode ser assintomática em função da adaptação do organismo à instalação
lenta da anemia. Quando sintomática, inclui diversos sintomas: fraqueza, fadiga, dor
nas pernas, sonolência, dispneia aos esforços, palpitações, tonturas, zumbidos,
parestesia nas extremidades, perversão do apetite (condição chamada de pica, que
trata-se de uma vontade incontrolável de comer gelo, arroz cru, terra), déficit de
aprendizado em crianças, suscetibilidade a infecções, cefaleia podendo mimetizar
hipertensão intracraniana (raro), palidez cutânea, mucosas descoradas, unhas em
forma de colher e quebradiças, queilite angular, glossite atrófica (“língua careca”),
sopro cardíaco, taquicardia aos grandes esforços, sinais e sintomas relacionados com
a causa da deficiência de ferro, esplenomegalia leve, e queda de cabelo.
Anemia hemolítica autoimune

 Anemia hemolítica autoimune: anemia por diminuição da sobrevida dos eritrócitos
(abaixo de 15 dias), causada por destruição excessiva destas células por ação de
autoanticorpos, detectáveis no soro ou nos eritrócitos dos pacientes, prevalente em
todas as idades, sendo mais comum após os 40 anos com pico de incidência na 7ª
década de vida.

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 Sintomas: icterícia, palidez cutânea, mucosas descoradas, fraqueza, febre,

taquicardia, esplenomegalia leve, hepatomegalia (rara), acrocianose, e livedo
reticular.
Anemia perniciosa
 Anemia perniciosa: condição clínica causada por deficiência de vitamina B12
(cobalamina), com alteração na síntese de DNA, que é acompanhada de eritropoese
ineficaz, resultando no aparecimento de anemia ou pancitopenia e déficit da
mielinização dos axônios. Também é conhecida como anemia megaloblástica por
deficiência de vitamina B12.
o A doença pode aparecer isoladamente ou associada a outras condições
autoimunes (lúpus, vitiligo, anemia hemolítica, tireoidite de Hashimoto,
doença de Addison, retocolite ulcerativa).
 Fisiologia da via do folato: a via metabólica do folato é responsável pela síntese de
timidina. A timidina é então incorporada no DNA. A vitamina B12 é um cofator
nessa via. Vegetais e frutas são ricos em folatos, mas a vitamina B12 é encontrada
apenas em alimentos de origem animal. A absorção de folato ocorre em uma via
direta no jejuno. Já a absorção de vitamina B12 é mais complexa, necessitando da
produção de fator intrínseco no estômago, secreção pancreática, e então passagem
através da mucosa do íleo terminal.
 Fisiopatologia: como o amadurecimento nuclear fica detido, as hemácias são
macrocíticas. Os reticulócitos são baixos ou normais. A via do folato-vitamina B12
também está presente em neutrófilos e plaquetas, então deficiências podem resultar
em reduções em todas as três linhagem celulares. Os neutrófilos são frequentemente
hiperssegmentados.
 Sintomas: assintomática na fase inicial, depois causando palidez cutânea, mucosas
descoradas, púrpura, icterícia discreta, cabelos grisalhos prematuramente,
emagrecimento, anorexia, dor ou ardor na língua, queilose angular, perda de paladar,
dispneia de esforço, diarreia, sonolência.
o Sintomas neurológicos: a deficiência de vitamina B12 também pode causar
danos neurológicos como consequência da desmielinização, que se
manifestam como confusão, demência, depressão, alucinações, alterações
sensoriais do tato, paladar e visão (por atrofia óptica), e propriocepção
diminuída. Essas anormalidades podem preceder as alterações hematológicas

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e podem não melhorar após a reposição de B12 quando encontradas

tardiamente no curso da doença.
Anemia de doenças crônicas

 Anemia de doenças crônicas: uma anemia normocítica com uma resposta de
reticulócitos subóptima pode se desenvolver em pacientes com uma variedade de
doenças inflamatórias crônicas, ou doenças neoplásicas. Como uma causa precisa
não foi encontrada, essa anemia chamada apenas de anemia de doenças crônicas e é
a causa mais comum de anemia em pacientes hospitalizados.
 Fisiopatologia: uma teoria é de que os níveis elevados de citocinas induzem o
bloqueio da liberação de ferro armazenado em ferro circulante. Outra teoria é de que
os níveis elevados de citocinas resultam em níveis diminuídos de eritropoetina
endógena.

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Síndrome hiperglicêmica

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Síndrome hipoglicêmica

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Síndrome tromboembólica

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Síndrome nefrítica
 Glomerulonefrite (GN): é um termo geral usado para indicar inflamação
glomerular, que pode ocorrer secundariamente a muitos processo patológicos. O
padrão específico de inflamação, como ditado pelo processo subjacente, geralmente
determina os principais sinais e sintomas, que podem incluir hematúria micro ou
macroscópica, hipertensão, proteinúria, edema, e/ou insuficiência renal (aumento
de creatinina sérica).
 Apresentação: a glomerulonefrite pode se apresentar como qualquer um dos
sintomas clínicos:
o Hematúria assintomática com ou sem proteinúria: adultos com
nefropatia tipo IgA frequentemente apresentam essa forma. Suas
anormalidades urinárias são comumente descobertas em no exame físico de
rotina e tiras de teste de urina.
o Hematúria macroscópica recorrente: crianças com nefropatia tipo IgA
frequentemente apresentam essa forma, desenvolvendo hematúria
macroscópica vários dias após uma infecção de trato respiratório superior.
o GN aguda: pacientes têm “síndrome nefrítica”, que inclui níveis variáveis
de insuficiência renal; oligúria; hipertensão; edema; proteinúria; e hematúria
micro ou macroscópica. GN pós-estreptocócica, GN
membranoproliferativa, e nefrítica lúpica frequentemente se apresentam
dessa forma.
o GN rapidamente progressiva (RPGN): pacientes experimentam uma
rápida deterioração da função renal ao longo de dias, semanas ou meses que
invariavelmente progridem para doença renal terminal (ESRD) se não
tratada. Qualquer forma de glomerulonefrite pode causar RPGN, embora a
glomerulonefrite da vasculite e a doença antimembrana basal glomerular
frequentemente causam esse fenótipo severo.
o GN crônica: pacientes possuem sintomas mínimos e frequentemente se
descobre que possuem hipertensão, disfunção renal, e proteinúria no exame
físico de rotina e na avaliação laboratorial. A nefropatia de IgA
frequentemente se apresenta dessa maneira após anos de
proteinúria/hematúria assintomática precedente, que pode passar
despercebida.

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 Diagnóstico: a glomerulonefrite deve ser suspeitada em qualquer paciente com

uma das apresentações clínicas citadas acima.
o Proteinúria: a proteinúria deve ser quantificada usando ou uma coleta de
24 horas ou, mais frequentemente, uma razão proteína / creatinina de urina
spot.
o Hematúria: a hematúria glomerular pode ser distinguida de outras causas
de hemorragia do trato urinário pela presença ou de hemácias dismórficas
ou cilindros hemáticos na microscopia da urina.
 Hemácias dismórficas: as hemácias se tornam dismórficas ao
passaram pela membrana de filtração glomerular danificada. Um
acantócito, caracterizado por suas projeções espiculadas, é um
exemplo de hemácia dismórfica. Grande número de hemácias
dismórficas (frequentemente definido como 50 a 80% das hemácias
vistas na microscopia de urina) indica hemorragia glomerular.
 Cilindros hemáticos: enquanto isso, algumas das hemácias nos
túbulos se aglutinam pela mucoproteína Tamm-Horsfall, formando
cilindros hemáticos, que também são característicos de hemorragia
glomerular.
 Microscopia óptica: com a microscopia óptica, o padrão da inflamação glomerular
é frequentemente descrito como mesangial, endocapilar e/ou extracapilar
(crescente); focal ou difusa; e segmentada ou global.
o Mesangial: o envolvimento mesangial pode se manifestar como
hipercelularidade mesangial (definida como mais de três células mesangiais
por área mesangial) e/ou expansão de matriz mesangial. Essas mudanças
estruturais são frequentemente associadas com hematúria microscópica e/ou
proteinúria branda, com preservação da função filtradora normal. Causas
comuns incluem nefropatia IgA e nefrite lúpica classe II.
o Endocapilar: o envolvimento endocapilar pode se manifestar como oclusão
dos capilares glomerulares por proliferação de células endoteliais e
mesangiais, bem como por infiltração leucocitária. Essas mudanças são
frequentemente associadas com hematúria, proteinúria, e redução da função
filtradora. Causas comuns incluem GN pós-infecciosa e nefrite lúpica classe
III ou IV.

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o Extracapilar: o envolvimento extracapilar, mais comumente conhecido

como doença crescente, se manifesta como o espessamento do epitélio
parietal da cápsula de Bowman para mais de duas camadas celulares, que
faz com que se pareça com uma lua crescente. A formação dessas
crescentes ocorre secundariamente ao rompimento de capilares
glomerulares, o que permite às células e proteínas vazarem e acumularem
no espaço de Bowman. As crescentes celulares são a lesão definitiva de
uma glomerulonefrite rapidamente progressiva.
o Focal: na GN focal, menos de metade dos glomérulos aparece anormal.
Causas comuns de doença focal incluem nefropatia IgA e nefrite lúpica
classe III.
o Difusa: na GN difusa, mais de metade dos glomérulos aparece anormal.
Causas comuns de doença focal incluem GN pós-infecciosa, nefrite lúpica
classe IV e GN membranoproliferativa.
o Segmentar: em lesões segmentares, menos de metade dos capilares no
interior dos tufos glomerulares mais afetados aparecem anormais.
o Global: em lesões globais, mais de metade dos capilares no interior dos
tufos glomerulares mais afetados aparecem anormais.
Nefropatia IgA
 Nefropatia IgA (IgAN, ou doença de Berger): é a doença glomerular primária
mais comum no mundo. IgAN pode ocorrer como um fenômeno renal primário ou
secundário a várias condições extrarrenais, incluindo doença hepática crônica
(especialmente cirrose alcoólica), doença celíaca, HIV, doença intestinal
inflamatória, entre outras. Além disso, uma doença renal idêntica pode ocorrer
como parte da vasculite sistêmica vista na púrpura de Henoch-Schölein.
 Epidemiologia: a frequência de IgAN em séries de biópsia renal varia de 5 a 10%
nos EUA para 35% em países asiáticos. A IgAN pode ocorrer em qualquer idade,
mas é geralmente diagnosticada em jovens adultos, com uma razão
masculino/feminino de pelo menos 2:1.
 Manifestações clínicas: são diversas e podem incluir hematúria assintomática e
proteinúria, hematúria macroscópica, síndrome nefrótica e lesão renal aguda. Em
até um terço dos pacientes, o IgAN irá progredir para doença renal terminal.

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Síndrome nefrótica
 Síndrome nefrótica: engloba uma constelação de achados clínicos e laboratoriais
relacionados à perda de grandes quantidades de proteína na urina. O principal
sintoma é o edema, e os achados laboratoriais incluem: (1) proteinúria de “alcance
nefrótico”, definido em adultos como 3,5 g de excreção de proteínas por 24 horas;
(2) hipoalbunemia; (3) hiperlipidemia. O limite para proteinúria nefrótica em
crianças é menor e depende do peso corporal.
 Fisiopatologia: a “síndrome nefrótica” é um diagnóstico não-específico que sugere
uma doença glomerular subjacente. O glomérulo normal e não inflamado forma
uma barreira rígida a proteínas, como albumina, largamente por causa dos
diafragmas de fenda que conectam os processos pediculados dos podócitos (células
epiteliais viscerais) à superfície externa da membrana de filtração glomerular.
o Na síndrome nefrótica, a inflamação gera distúrbios na estrutura normal dos
diafragmas de fenda, permitindo a passagem de quantidades potencialmente
grandes de proteínas para a urina. Na maioria dos casos, os processos
pediculados parecem “fundidos” ou “obliterados”, significando que a
camada contínua do citoplasma dos podócitos é vista ao longo dos capilares
glomerulares, em vez dos processos discretos e individuais vistos no estado
normal. Essa obliteração reflete o alargamento, diminuição e retração dos
processos pediculados. Embora a inflamação glomerular seja tipicamente
não severa o bastante para causar um declínio agudo na filtração geral, a
cicatrização e perda da função renal pode ocorrer ao longo do tempo.
o A perda contínua de albumina na urina causa hipoalbuminemia. O declínio
da concentração da albumina sérica, entretanto, é frequentemente
desproporcional ao grau de proteinúria. Uma possível explicação é que o
catabolismo no túbulo proximal de albumina é acelerado por causa do
aumento do volume de filtração.
o Em resposta às baixas concentrações séricas de albumina, o fígado aumenta
sua produção de numerosas proteínas, incluindo lipoproteínas, levado à
hiperlipidemia.
o O edema ocorre por pelo menos duas razões:
 A primeira, conhecida como “hipótese do subenchimento”,
argumenta que baixas concentrações de albumina sérica levam a

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redução na pressão oncótica intravascular. Como resultado, o plasma

se desloca do lúmen capilar para o interstício, que leva a edema. A
depleção intravascular resultante ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que promove retenção de sódio e água e,
dessa forma, piora o edema.
 A segunda hipótese, conhecida como “hipótese do
superenchimento”, argumenta que existe retenção primária de sódio
no nível do ducto coletor, talvez desencadeada pelas próprias
proteínas filtradas, levando ao edema.
Glomerulopatia por lesões mínimas

 Doença de lesões mínimas (MCD): é a principal causa de síndrome nefrótica em
crianças, responsável por 90% dos casos na população, e uma causa principal de
síndrome nefrótica em adultos. Além de sua predileção por crianças, a MCD
também ocorre mais frequentemente em asiáticos e caucasianos do que em afro-
americanos.
o O nome dessa doença se refere à aparência aparentemente norma dos
glomérulos quando visualizados usando microscopia óptica. Na microscopia
eletrônica, entretanto, obliteração difusa dos processos pediculados pode ser
vista, o que é a base para a proteinúria.
 Etiologia: a grande maioria (>85%) dos casos de MCD são fenômenos primários e
idiopáticos. Nos demais casos, a MCD ocorre secundária a um dano sistêmico,
como drogas, neoplasias (especialmente malignos hematológicos), infecções
(tuberculose, sífilis) e alergias a irritantes comuns.
Glomerulosclerose segmentar focal

 Glomerulosclerose segmentar focal (FSGS): é um síndrome clínico-patológica na
qual há proteinúria acompanhada por cicatrização glomerular ou esclerose

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EXAME FÍSICO
CARDIOVASCULAR

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Exame físico do coração

 Métodos fundamentais: os métodos fundamentais do exame físico do coração são
a inspeção, a palpação e a ausculta.
Inspeção e palpação
Pesquisa de abaulamento
 Métodos: para facilitar o reconhecimento do abaulamento, a observação da região
precordial deve ser feita em 2 incidências: tangencial, com o examinador de pé do
lado direito do paciente, e frontal, o examinador fica junto aos pés do paciente, que
permanece ditado.
 Achados:
o Abaulamento em adultos: abaulamento da região precordial pode indicar a
ocorrência de aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e
alterações da própria caixa torácica. As cardiopatias congênitas e as lesões
valvares reumáticas são as causas mais frequentes de abaulamento precordial.
o Abaulamento em crianças: nas crianças, cuja parede é mais flexível, a
dilatação e a hipertrofia cardíacas, principalmente do ventrículo direito,
deformam com facilidade o precórdio.
 Diferenciais: deve-se diferenciar os abaulamentos por alterações da estrutura
osteomuscular daqueles causados por crescimento do ventrículo direito. O elemento
que os distingue é a ocorrência de impulsão do precórdio no segundo caso.
Pesquisa de ictus cordis (ponta do coração)

 Parâmetros: deve-se investigar, quanto ao ictus cordis, sua localização, extensão,
mobilidade, intensidade e forma de impulsão, ritmo, e frequência.
 Métodos: o ictus cordis é estudado pela inspeção e palpação.
o Determinação da localização do ictus cordis: a localização do ictus cordis
varia de acordo com o biotipo do paciente.
 Nos mediolíneos, situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular
esquerda com o 5° espaço intercostal;
 Nos brevilíneos, desloca-se aproximadamente 2 cm para fora e para
cima, situando-se no 4° espaço intercostal;
 Nos longilíneos, costuma estar no 6° espaço, 1 ou 2 cm para dentro
da linha hemiclavicular.

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o Determinação da extensão do ictus cordis: avalia-se a extensão do ictus

cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são necessárias para
cobri-lo. Em condições normais, corresponde a 1 ou 2 polpas digitais.
o Determinação da mobilidade do ictus cordis: determina-se a mobilidade do
ictus cordis da seguinte maneira: primeiramente, marca-se o local do choque
com o paciente em decúbito dorsal. A seguir, o paciente adota os decúbitos
laterais (direito e esquerdo), e o examinador marca o local do ictus nessas
posições. Em condições normais, o choque da ponta desloca-se 1 a 2 cm com
as mudanças de posição.
o Determinação da intensidade do ictus cordis: a intensidade do ictus cordis
é avaliada mais pela palpação do que pela inspeção. Para fazê-la
corretamente, repousa-se a palma da mão sobre a região dos batimentos.
Mesmo em pessoas normais, sua intensidade varia dentro de certos limites,
sendo mais forte em pessoas magras ou após esforço, emoções e em todas as
situações fisiológicas que provoca o aumento da atividade cardíaca, como
exercício físico e eretismo cardíaco por atividade simpática.
 Achados: muitas vezes o ictus cordis pode não ser visível nem palpável. A
determinação do ictus cordis ocorre com mais frequência em crianças, pessoas
magras e com hipertrofia ventricular. Nos portadores de enfisema pulmonar, ou
quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus
cordis pode tornar-se invisível e impalpável.
o Aumento da mobilidade do ictus cordis: O deslocamento do ictus cordis
indica dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na
estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão
arterial, miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas cardiopatias
congênitas.
 Imobilidade do ictus cordis: quando há sínfise pericárdica, isto é,
aderência dos folhetos do pericárdio entre si ou com as estruturas
vizinhas, o ictus cordis não se desloca.
o Aumento da extensão do ictus cordis: nos casos de hipertrofia ventricular,
são necessárias 3 polpas digitais ou mais para cobrir o ictus cordis. Quando
há grande dilatação e hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a
palma da mão.

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 Ictus cordis difuso: terminologia usada para designar um ictus cuja

área corresponde a 3 ou mais polpas digitais. Indica dilatação
cardíaca.
o Aumento da intensidade do ictus cordis: a intensidade do ictus cordis é
mais forte no hipertireoidismo. Entretanto, é na hipertrofia ventricular
esquerda que se constatam os choques de ponta mais vigorosos, Quando ela
é consequência da insuficiência aórtica, encontra-se ictus cordis de grande
intensidade. De maneira simplificada, pode-se dizer que as hipertrofias
ventriculares impulsionam as polpas digitais com maior vigor que as
dilatações. Contudo, cumpre lembrar que, na maioria das cardiopatias, a
hipertrofia e a dilatação estão combinadas.
 Ictus cordis propulsivo: terminologia usada para uma situação em
que a mão que palpa o ictus é levantada a cada contração. Indica
hipertrofia cardíaca.
Análise de batimentos
 Métodos: além do ictus cordis, podem ser encontrados no precórdio e áreas vizinhas
outros batimentos visíveis ou palpáveis.
 Achados:
o Retração sistólica: a retração sistólica apical aparece em casos de hipertrofia
direita. Durante a sístole, em vez de um impulso, o que se percebe é uma
retração.
o Levantamento em massa do precórdio (ou impulsão sistólica): ocorre na
hipertrofia do ventrículo direito e é percebido como um impulso sistólico que
movimenta uma área relativamente grande da parede torácica nas
proximidades do esterno.
o Choques valvares: quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas,
podem ser sentidas pela mão como um choque de curta duração. A este
fenômeno, denomina-se choque valvar.
o Cliques: cliques de maior intensidade são semelhantes aos choques valvares,
que chegam a ser palpáveis.
o Pulsação epigástrica: são vistas e palpadas em muitas pessoas e nada mais
são do que a transmissão à parede abdominal das pulsações da aorta. Todavia,
podem denunciar hipertrofia ventricular direita. Neste caso, as pulsações são

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mais intensas no nível do ângulo xifoesternal, em que se consegue inclusive

perceber as contrações de ventrículo hipertrofiado. Para isso, a palma da mão
do examinado deve pressionar para cima a parte superior da região
epigástrica.
 Pulso hepático: outra causa de pulsação epigástrica, o pulso hepático
ocorre em razão de estenose tricúspide (neste caso, a pulsação é pré-
sistólica) ou de insuficiência tricúspide, quando então a pulsação é
sistólica.
o Pulsação supraesternal (ou pulsação na fúrcula esternal): pode ser
observada em pessoas normais e depende das pulsações da crossa da aorta.
Quando muito intensas, levantam a suspeita de hipertensão arterial, esclerose
senil da aorta, aneurisma da aorta ou síndrome hipercinética (insuficiência
aórtica, hipertireoidismo, anemia).
Pesquisa de
Alteração Pesquisa de ictus cordis Análise de batimentos
abaulamento
Levantamento em massa da
região precordial (impulsão
sistólica), mais nítido nas
Ventrículo Abaulamento proximidades do esterno
direito da região Ictus cordis propulsivo
dilatado precordial Retração sistólica no nível
da ponta
Pulsações epigástricas
Ictus cordis difuso
Deslocamento do ictus cordis o qual

Ventrículo pode situar-se no 6º, 7º ou 8º espaços
esquerdo intercostais, chegando a alcançar a
hipertrofiado linha axilar anterior
e dilatado
Torna-se vigoroso e com caráter
propulsivo, difuso, necessitando-se
de 3 polpas digitais para recobri-lo
Ictus cordis não difuso
Pode ser recoberto por 2 polpas

Ventrículo digitais
esquerdo Sofre pequeno deslocamento para
hipertrofiado baixo e para a esquerda, raramente
não dilatado ultrapassando o 6º espaço intercostal
Propulsivo e musculoso, com

contração mais vigorosa

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Pesquisa de frêmito cardiovascular

 Parâmetros: deve-se investigar, quanto ao frêmito cardiovascular, sua localização
(usando-se como referência as áreas de ausculta), situação no ciclo cardíaco
(diferenciando-se, então, pela coincidência ou não com o ictus cordis ou o pulso
carotídeo, os frêmitos sistólico, diastólico e sistodiastólico), e intensidade (avaliada
em cruzes: + a ++++).
 Método: frêmito cardiovascular é a designação aplicada à sensação tátil determinada
por vibrações produzidas no coração ou nos vasos. É habitual compará-lo ao que se
sente quando se palpa o pescoço de um gato que ronrona, de que proveio a
denominação de frêmito catário. Os frêmitos correspondem aos sopros e a sua
ocorrência tem grande importância no raciocínio clínico.
Ausculta cardíaca
Focos de ausculta cardíaca
 Foco mitral: situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular e
corresponde ao ictus cordis. Portanto, antes de começar a ausculta do coração, é
indispensável localizar o ictus cordis.
o Possíveis achados: nesta área, serão melhor percebidos os fenômenos
estetoacústicos – alterações de bulhas, estalidos, sopros – originados em uma
valva mitral estenótica e/ou insuficiente.
 Foco pulmonar: situa-se no 2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno.
o Possíveis achados: é neste foco em que se têm as condições ideais para a
análise dos desdobramentos – fisiológico ou patológico – da 2ª bulha
pulmonar. Os fenômenos acústicos originados nas valvas pulmonares,
normais ou lesadas.
 Foco aórtico: situa-se no 2º espaço intercostal direito, junto ao esterno.
 Foco aórtico acessório: muitas vezes o melhor local para perceber os fenômenos
acústicos de origem aórtica. É a área compreendida entre o 3º e o 4º espaço intercostal
esquerdo, nas proximidades do esterno.
 Foco tricúspide: corresponde à base do apêndice xifoide, ligeiramente para a
esquerda.
o Possíveis achados: os fenômenos acústicos originados na valva tricúspide –
principalmente o sopro sistólico indicativo de insuficiência desta valva –
costumam ser mais percebidos nas proximidades do foco tricúspide.

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 Outros focos possíveis:

o Borda esternal esquerda: região situada entre o foco pulmonar e o
tricúspide.
o Borda esternal direita: região que vai do foco aórtico ao 5º espaço
intercostal direito, justaesternal.
o Endoápex (ou mesocárdio): região situada entre o foco tricúspide, o mitral
e o aórtico acessório.
o Regiões infra e supraclaviculares: regiões situadas, respectivamente,
abaixo e acima das clavículas.
o Regiões laterais do pescoço: regiões muito importantes para a caracterização
do sopro de estenose aórtica cuja irradiação segue a direção do fluxo
sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo.
o Regiões interescapulovertebrais: principalmente a esquerda, em que
melhor se ausculta, com frequência, o sopro da persistência do canal arterial.
Posições de ausculta cardíaca

 Decúbito dorsal: a posição padrão do paciente é o decúbito dorsal com a cabeça
apoiada em um pequeno travesseiro, com o tórax completamente descoberto. O
médico fica do lado direito, de pé ou sentado, conforme a altura da cama ou da mesa
de exame.
 Sentado / Posição ortostática: outra posição de rotina é com o paciente de pé ou
sentado na beira do leito ou em um cadeira, com o tórax ligeiramente inclinado para
frente. O examinador põe-se de pé ao lado direito do doente. Esta última posição é
mais propícia para a ausculta dos fenômenos estetoacústicos originados na base do
coração.
 Decúbito lateral esquerdo: uma terceira posição é a do paciente deitado em
decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda na cabeça (desse modo, evita-se que
o braço fique acolado ao tórax ou, impedindo livre acesso ao precórdio). O médico
continua de pé do lado direito. Esta posição é mais adequada para auscultar os
fenômenos da área mitral. Assim, algumas vezes, a 3ª bulha é mais audível em
decúbito lateral esquerdo, bem como o sopro diastólico da estenose mitral.
 Posição ortostática com o tórax fletido: quando há hipofonese das bulhas ou
quando se quer exacerbar os sons originados na base do coração, solicita-se ao
paciente que assuma a posição de pé, debruçando-se sobre a mesa de exame. Assim

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postado, obtém-se maior aproximação do coração à parede torácica, tornando as

bulhas e outros sons mais audíveis.
Objetivos da ausculta do coração

 Ao se auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente
considerados:
o Bulhas cardíacas;
o Ritmo cardíaco;
o Frequência cardíaca;
o Ritmos tríplices;
o Alterações das bulhas cardíacas;
o Cliques ou estalidos;
o Sopros;
o Ruído da pericardite constritiva;
o Atrito pericárdico;
o Rumor venoso.
Bulhas cardíacas
 Primeira bulha (B1): o principal elemento na formação da 1ª bulha cardíaca é o
fechamento das valvas mitral e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o
tricúspide (T), pelas razões analisadas ao se estudar o ciclo cardíaco. É de timbre
mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2ª bulha, por isso,
para representá-la, usamos a expressão onomatopaica “TUM”.
o Características semiológicas: a B1 coincide com ictus cordis e com o pulso
carotídeo. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior
que o da 2ª bulha. Em condições normais, B1 tem maior intensidade no foco
mitral, no qual costuma ser mais forte que a 2ª bulha.
 Segunda bulha (B2): a 2ª bulha cardíaca é constituída de 4 grupos de vibrações;
somente são audíveis, entretanto, aquelas originadas pelo fechamento das valvas
aórtica e pulmonar. Vem depois do pequeno silêncio, e seu timbre é mais agudo, soa
de maneira mais seca, por isso, para representá-la, usamos a expressão onomatopaica
“TA”.
o Características semiológicas: ouve-se o componente aórtico em toda a
região precordial, enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em
uma área limitada, correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal

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esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração, B2 é sempre única

pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico.
Em condições normais, B2 é mais intensa nos focos da base (aórtico e
pulmonar), pois há maior proximidade da parede torácica das estruturas em
que se originam esses sons.
o Desdobramento fisiológico da B2: durante a expiração, ambas as valvas se
fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. Na inspiração,
principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente
em função do maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente
pulmonar sofre um retardo que é suficiente para perceber, nitidamente, os 2
componentes. A este fato, se chama desdobramento fisiológico da 2ª bulha
cardíaca. Quando a bulha está desdobrada, seu ruído corresponde à expressão
onomatopaica “TLA”. O grau de desdobramento é observado em quase todas
as crianças.
 Terceira bulha (B3): a 3ª bulha é um ruído protodiastólico de baixa frequência que
se origina das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente
sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. Para
representá-la, usamos a expressão onomatopaica “TU” pronunciada rapidamente.
o Características semiológicas: ausculta-se uma B3 normal com mais
frequência nas crianças e nos adultos jovens. É mais audível na área mitral,
com o paciente em decúbito lateral esquerdo.
 Quarta bulha (B4): a 4ª bulha é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-
sístole e pode ser ouvida mais raramente em condições normais nas crianças e nos
adultos jovens.
Localização dos fenômenos estetoacústicos

 Localização dos fenômenos estetoacústicos: quando se faz a ausculta do coração e
se encontram outros sons que não sejam as bulhas, cumprem localizá-los exatamente
na revolução cardíaca, tomando por base B1 e B2. Para isso, dividem-se a sístole e a
diástole nas seguintes partes:
o Protossístole: terço inicial da sístole.
o Mesossístole: terço médio da sístole.
o Telessístole: terço final da sístole.
o Protodiástole: terço inicial da diástole.

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o Mesodiástole: terço médio da diástole.

o Telediástole (ou pré-sístole): terço final da diástole.
o Holossístole: todo o período da sístole.
o Holodiástole: todo o período da diástole.
Ritmo e frequência cardíacos

 Ritmo cardíaco:
o Ritmo binário (ou ritmo de 2 tempos): há apenas 2 bulhas cardíacas.
Representação: TUM-TA–TUM-TA–TUM-TA
o Ritmo tríplice (ou ritmo de 3 tempos): quando se torna audível um terceiro
ruído. Representação: TUM-TA-TU–TUM-TA-TU–TUM-TA-TU
 Frequência cardíaca: para se determinar a frequência, conta-se o número de
batimentos em um minuto inteiro. Em adultos, valores normais situam-se entre 60 e
100 batimentos por minuto (bpm).
o Bradicardia: menos de 60 bpm.
o Taquicardia: mais de 100 bpm.
Sopros
 Sopros: os sopros são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo
sanguíneo. Em condições normais, o sangue flui como corrente laminar, com
velocidade um pouco mais rápida na porção central, tal como as águas de um rio sem
obstáculos em seu leito. Fato fundamental é que flui sem formar turbilhões, pois,
quando isso acontece, o fluxo deixa de ser laminar e surgem vibrações que originam
os ruídos denominados sopros.
 Etiologia: os sopros aparecem na dependência de alterações do próprio sangue, da
parede do vaso ou das câmaras cardíacas, principalmente nos aparelhos valvares,
incluindo os seguintes mecanismos:
o Aumento da velocidade da corrente sanguínea: pode provocar a formação
de turbulência capaz de dar origem a sopros. Este é o mecanismo dos sopros
que surgem após exercício físico, na anemia, no hipertireoidismo e na
síndrome febril.
o Diminuição da viscosidade sanguínea: a viscosidade sanguínea exerce
efeito amortecedor sobre a turbulência do sangue. Os sopros que se auscultam
nos portadores de anemia (sopros anêmicos) decorrem, em parte, da
diminuição da viscosidade sanguínea que acompanha esta afecção.
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o Passagem do sangue através de uma zona estreitada: nesta condição, o

fluxo sanguíneo sofre radicais modificações, deixando se ser laminar para ser
feito em turbilhões. O turbilhonamento produz vibrações que correspondem
aos sopros. Os defeitos valvares (estenose e insuficiência) e algumas
anormalidades congênitas (comunicação interventricular, persistência do
canal arterial) representam zonas de estreitamento entre 2 câmaras cardíacas
ou entre uma câmara e um vaso ou entre 2 vasos. A análise semiológica dos
sopros produzidos em tais condições constitui a base para o diagnóstico
dessas afecções.
o Passagem do sangue para uma zona dilatada: a explicação é a mesma para
a passagem do sangue através de uma zona estreitada. Por este mecanismo,
explicam-se os sopros de alguns defeitos valvares, dos aneurismas e o rumor
venoso.
o Passagem de sangue para uma membrana de borda livre: quando isso
ocorre, originam-se vibrações que se traduzem também como sopros.
 Situação no ciclo cardíaco: o examinador precisa ter em mente a sucessão dos
fenômenos que ocorrem durante o ciclo cardíaco para compreender
hemodinamicamente o que se ausculta. Assim, os sopros podem ser classificados,
quanto à sua situação no ciclo cardíaco, em:
o Sopros sistólicos: são classificados em:
Figura 2: Sopros de (a) ejeção e de (b) regurgitação.

 Sopro de ejeção: começa alguns centésimos de segundo após B1,
intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica.
Observa-se um sopro em crescendo-decrescendo, pois, a princípio, a
ejeção é lenta, passando a ser máxima na mesossístole e voltando a
reduzir na telessístole.
 Sopro de regurgitação: é audível desde o início da sístole; por isso
aparece com B1, recobrindo-a e mascarando-a. Ocupa todo o período
sistólico com intensidade mais ou menos igual e termina
imediatamente antes de B2 ou pode recobri-la.

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o Sopros diastólicos: aparecem durante a diástole e, conforme o momento em

que nelas se situam, são classificados em protodiastólicos, mesodiastólicos,
e telediastólicos (ou pré-sistólicos).
o Sopros sistodiastólicos (ou sopros contínuos): são ouvidos durante toda a
sístole e a diástole, sem interrupções, recobrindo e mascarando B1 e B2.
 Localização: localiza-se um sopro na área em que é mais audível e, como pontos de
referência, empregam-se os focos de ausculta e as demais regiões.
 Irradiação: depois de estabelecer o local de maior intensidade do sopro, desloca-se
o receptor do estetoscópio em várias direções para determinar sua irradiação. Dois
fatores influenciam na irradiação de um sopro; o mais importante é a sua intensidade
(quanto mais intenso, maior a área em que será audível), o outro é a direção da
corrente sanguínea.
 Intensidade: não resta dúvida de que a avaliação da intensidade de um sopro sofre
influência subjetiva. No entanto, este aspecto negativo diminui à medida que o
examinador adquire experiência. Para orientar-se, é necessária a adoção de critérios
que ajudam neste mister. O mais prático é o sistema de cruzes, que se escalona da
seguinte maneira:
o 1 cruz (+/++++): corresponde aos sopros débeis, audíveis somente quando
se ausculta com atenção e em ambiente silencioso.
o 2 cruzes (++/++++): indica sopros de intensidade moderada.
o 3 cruzes (+++/++++): traduz sopros intensos.
o 4 cruzes (++++/++++): corresponde aos sopros muito intensos, audíveis
mesmo quando se afasta o estetoscópio da parede torácica ou quando se
interpõe entre esta e o receptor a mão do examinador.
 Timbre e tonalidade: essas características, com frequência referidas sob a
designação simplificada de “qualidade do sopro”, estão relacionadas com a
velocidade do fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhonamento sanguíneo.
Usam-se várias denominações, quase todas procurando caracterizar de modo
comparativo a qualidade de um sopro. As mais comuns são: suave, rude, musical,
aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
 Relação do sopro com a fase da respiração: existe estreita solidariedade funcional
entre os pulmões e o coração. Tal fato se reflete nas modificações da frequência e da
dinâmica cardíaca por ação dos estímulos vagais oriundos dos pulmões.

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o Manobra de Rivero-Carvallo: o aproveitamento semiológico das relações

entre coração e pulmões tem como melhor exemplo a manobra de Rivero-
Carvallo, com a qual se diferencia o sopro da insuficiência da insuficiência
tricúspide daquele da insuficiência mitral. Com o paciente em decúbito dorsal
e o estetoscópio no foco tricúspide, solicita-se ao paciente que faça uma
inspiração profunda. A interpretação dos resultados é a que se segue:
 Manobra de Rivero-Carvallo negativa: se não houver alteração ou
se o sopro diminuir de tamanho, diz-se “manobra de Rivero-Carvallo
negativa”, sendo propagação de um sopro originado na valva mitral.
 Manobra de Rivero-Carvallo positiva: se o sopro aumenta de
intensidade, diz-se “manobra de Rivero-Carvallo positiva”, podendo
se concluir que sua origem é na valva tricúspide.
 Relação do sopro com a posição do paciente:
o Os sopros da base do coração, particularmente o da insuficiência aórtica,
tornam-se mais nítidos, estando o paciente na posição sentada com o tórax
fletido para diante.
o O ruflar diastólico da estenose mitral fica mais intenso no decúbito lateral
esquerdo.
o O rumor venoso aumenta de intensidade na posição sentada ou de pé,
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.
 Relação do sopro com o exercício: o exercício físico, ao aumentar a velocidade
sanguínea e estimular o sistema adrenérgico, determina quase sempre a
intensificação dos sopros.
Outros ruídos cardíacos

 Ruído da pericardite constritiva: origina-se na distensão do pericárdio endurecido.
Somente é audível quando há comprometimento do pericárdio no nível da região
apical e da face anterior do coração. O ruído da pericardite constritiva ocorre no
período diastólico, no fim do enchimento ventricular rápido, um pouco mais precoce
que B3, com a qual não se confunde em virtude de suas características estetoacústicas
– tem timbre alto e é um ruído seco.
 Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que
perderam suas características normais. Não coincide exatamente com nenhuma das
fases do ciclo cardíaco, podendo ser ouvido tanto na sístole quanto na diástole. Às

112
113
vezes, dá a sensação de ser independente dos ruídos produzidos no coração. É

auscultado mais frequentemente entre a ponta do coração e a borda esternal esquerda.
A melhor comparação para ele é o ruído que se obtém ao friccionar-se um couro.
 Rumor venoso: é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se
ouve na base do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima
intensidade acima da clavícula direita, na altura da inserção do músculo
esternocleidomastoide. É mais audível na posição sentada, chegando a desaparecer
na posição deitada e ao se fazer uma compressão ao nível da jugular direita ou pela
rotação do pescoço.
Diagrama dos sopros

Descrição Aspecto Etiologia
Sopro inocente
Sopro inocente com

desdobramento amplo
de B2
Sopro sistólico do fluxo

pulmonar aumentado
Defeito de septo
seguido de
atrial
desdobramento amplo
e fixo de B2
Sopro sistólico seguido

de desdobramento
amplo de B2

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114
Sopro e clique de Hipertensão

ejeção pulmonar
Regurgitação
Sopro holossistólico
mitral aguda
Regurgitação
Sopro sistólico com B3 mitral crônica;
e B4 Cardiomiopatia
dilatada
Defeito de septo
Sopro holossistólico
interventricular
(ou sopro pansistólico,
ou insuficiência
ou sopro diastólico de
mitral ou
regurgitação)
tricúspide
Sopro telessistólico
após clique Prolapso mitral
mesossistólico
Som de ejeção seguido

por um sopro extenso Estenose
com desdobramento pulmonar
amplo de B2 e moderada
presença de B4
Sopro de ejeção
sistólica pulmonar,
ultrapassando a
duração da sístole
Estenose
ventricular esquerda e
pulmonar grave
terminando antes do
fechamento tardio e
diminuído da valva
pulmonar

114
115
Ducto arterioso
Sopro contínuo
patente
Insuficiência
Sopro diastólico
aórtica ou
imediato
pulmonar
Sopro diastólico longo

e tardio (ou pré-
Estenose mitral
sistólico) após estalido
de abertura
Diferenciação dos sopros aórticos e mitrais
Figura 3: Sopros sistólicos da estenose aórtica (esquerda) e insuficiência mitral (direita).

 Sopros sistólicos: ocorrem na estenose aórtica e na insuficiência mitral.
o Estenose aórtica: durante a sístole, há dificuldade de o sangue passar do VE
para a aorta devido ao estreitamento do orifício valvar. Nesta condição, o
sopro é tipo ejeção, audível no foco aórtico e aórtico acessório, com
irradiação para cima, na direção dos vasos do pescoço.
o Insuficiência mitral: durante a sístole, as cúspides valvares não ocluem
completamente o orifício, possibilitando o refluxo de certa quantidade de
sangue para o átrio esquerdo. Nesta condição, o sopro é de regurgitação,
audível no foco mitral e com irradiação na direção da axila.

115
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Figura 4: Sopros diastólicos da estenose mitral (esquerda) e da insuficiência aórtica (direita).

 Sopros diastólicos: ocorrem na estenose mitral e na insuficiência aórtica.
o Estenose mitral: as cúspides da valva mitral não se abrem completamente
durante a diástole, dificultando a passagem de sangue do átrio esquerdo para
o VE. O sopro é audível no foco mitral, com pequena irradiação, tem
característica de ruflar e apresenta um reforço pré-sistólico.
o Insuficiência aórtica: durante a diástole, as cúspides da valva aórtica não
ocluem o orifício, possibilitando o refluxo de sangue da aorta para o VE. O
sopro é audível no foco aórtico ou no aórtico acessório, irradiando-se para a
ponta do coração, é proto e mesodiastólico e tem alta frequência, o que lhe
dá um caráter aspirativo.

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117
Descrição de um exame físico cardiovascular normal

Avaliação dos pulsos
 Pulso radial: simétrico, parede arterial dentro do limite da normalidade, frequência
de 80bpm, ritmo regular, amplitude ++++/++++, tensão dentro do limite da
normalidade, onda de pulso dentro do limite da normalidade, [manobra de Osler
negativa].
 Pulsos periféricos:
Amplitude (/++++)
Pulso periférico
Direito Esquerdo
Temporal ++++ ++++
Carotídeo ++++ ++++
Axilar ++++ ++++
Braquial ++++ ++++
Radial ++++ ++++
Ulnar ++++ ++++
Femoral ++++ ++++
Ilíaco ++++ ++++
Poplíteo ++++ ++++
Tibial posterior ++++ ++++
Pedioso ++++ ++++
 Pulso capilar: dentro do limite da normalidade.
 Artérias carótidas: simétricas, ausência de pulsações visíveis, ausência de sopros e
frêmitos, parede arterial dentro do limite da normalidade, amplitude ++++/++++.
 Veias jugulares: simétricas, ausência de ingurgitamento, ausência de pulsações
visíveis, ausência de sopros e frêmitos.
Avaliação da pressão arterial

 Pressão arterial: braços direito e esquerdo, deitado, sentado e em pé = 120/80
mmHg.
Avaliação do coração
 Exame do precórdio: tórax atípico, ausência de abaulamentos e depressões, ictus
cordis invisível e impalpável, ausência de batimentos visíveis ou palpáveis, ausência
de frêmito cardiovascular.
 Ausculta cardíaca: ritmo cardíaco binário regular, bulhas normofonéticas sem
sopros e ruídos nos focos aórtico, pulmonar, tricúspide, mitral e aórtico acessório.
Frequência cardíaca = 80 bpm.

117
118
Angina
 Dor torácica: determinar se uma dor torácica é resultante de uma causa cardíaca é,
frequentemente, um desafio. A causa mais comum de dor torácica é isquemia
miocárdica, que produz angina pectoris. Muitas causas de angina existem, e o
diagnóstico diferencial para dor torácica é extenso:
Diagnóstico diferencial de dor torácica

Natureza Etiologia
Hipertireoidismo
Taquicardia (ex.: fibrilação atrial
Espasmo coronário
Aterosclerose coronária (angina pectoris)
Síndrome coronária aguda
Estenose aórtica
Isquêmica
Cardiomiopatia hipertrófica
Cardiovascular Regurgitação aórtica
Regurgitação mitral
Hipertensão sistêmica severa
Hipertensão ventricular direita/pulmonar severa
Hipóxia/anemia severa
Dissecção aórtica
Não
isquêmica
Pericardite
Síndrome do prolapso da valva mitral: disfunção autonômica
Doença do refluxo gastroesofágico
Espasmo esofágico
Gastrointestinal Ruptura esofágica
Hérnia hiatal
Colecistite
Embolia pulmonar
Pneumotórax
Pulmonar Pneumonia
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Pleurite
Síndrome do desfiladeiro torácico
Doença articular degenerativa da coluna cervical ou torácica
Neuromuscular Costocondrite
Herpes zoster
Ansiedade
Depressão
Psicogênica Psicose cardíaca
Benefício próprio
 Angina estável: a angina que é reproduzível e constante em frequência e severidade

é frequentemente referida como angina estável. É uma condição que ocorre quando
a doença arterial coronária (DAC) está presente e o fluxo sanguíneo coronário não
pode ser aumentado para acomodar-se para a demanda miocárdica aumentada.
118
119
Investigação da dor torácica

 Investigação da dor torácica: uma descrição da dor torácica pode ajuda a
estabelecer se a dor é anginosa ou de outra origem.
o Localização, irradiação e qualidade: primeiro, a caracterização da
qualidade e local da dor é essencial.
 A dor torácica por causa de isquemia miocárdica pode ser definida
como constante, em aperto, em peso, ou simplesmente uma sensação
desconfortável e difícil de descrever.
 A dor pode ser localizada no tórax médio ou área epigástrica ou pode
ser caracterizada como dor em áreas relacionadas, incluindo o braço
esquerdo, ambos os braços, a mandíbula ou o dorso. A irradiação da
dor torácica para qualquer dessas áreas aumenta a probabilidade que
ele seja anginosa.
o Duração: em segundo lugar, a duração da dor é importante, porque a dor

torácica por causas cardíacas geralmente dura minutos. Dessa forma, a dor de
duração muito curta (“segundos”, ou “momentos”), independente de quão
típica possa ser de angina, é menos provável de ser de origem cardíaca. Da
mesma forma, a dor que dura por horas, em muitas ocasiões, na ausência de
evidência objetiva de infarto miocárdico (IM), provavelmente não tem
origem coronariana.

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120
o Sintomas concomitantes: em terceiro lugar, a presença de qualquer sintoma

acompanhante deve ser considerada. A dor torácica pode ser acompanhada
por outros sintomas (incluindo dispneia, sudorese, ou náusea), e qualquer um
deles aumenta a probabilidade de que a dor tenha origem cardíaca. Entretanto,
a presença de sintomas acompanhantes não é necessária para definir a dor
como anginosa.
o Fatores de melhora e piora: em quarto lugar, fatores que precipitam ou
aliviam a dor devem ser avaliados. A angina tipicamente ocorre durante a
atividade física, durante estresse emocional, ou em outras circunstâncias de
aumento da demanda miocárdica de oxigênio. Quando o esforço precipita a
dor torácica, o alívio após a cessação do esforço substancia o diagnóstico de
angina. A nitroglicerina sublingual também alivia angina, geralmente após
alguns minutos. O alívio instantâneo ou alívio após períodos mais longos
diminui a probabilidade de que a dor torácica seja anginosa.
o Fatores desencadeantes: embora a presença de sintomas durante o esforço
seja importante na determinação do risco de doença coronariana (DC),
indivíduos, especialmente os sedentários, podem ter sintomas semelhantes
aos da angina que não estejam relacionados ao esforço. Nisso, estão inclusas
as anginas pós-prandial e noturna ou aquela que ocorre quando o indivíduo
está em repouso. A assim chamada “angina induzida pelo repouso”, ou o
novo início da angina, conota uma patofisiologia diferente da angina induzida
pelo esforço. A angina também pode ocorrer em pessoas com DAC fixa e
demanda miocárdica por oxigênio aumentada, devido a anemia,
hipertireoidismo, ou condições similares:
Condições que causam demanda

miocárdica por oxigênio aumentada
Hipertireoidismo
Taquicardia de várias etiologias
Hipertensão
Embolia pulmonar
Gravidez
Psicogênica
Estimulantes do sistema nervoso central
Exercício
Estresse psicológico
Febre

120
121
 Angina instável: a angina que ocorre no repouso, ou com mínimo esforço, pode
denotar uma patofisiologia diferente, que envolve agregação plaquetária e é chamada
clinicamente de “angina instável” ou “síndrome coronariana aguda”.
 Ausência de angina: os pacientes com cardiopatias não necessariamente se
apresentam com dor torácica. Equivalentes da angina incluem dispneia durante o
esforço, desconforto abdominal, fadiga, ou tolerância diminuída ao esforço. Os
clínicos devem estar alertas a esses sintomas e perguntar especificamente por eles.
o Frequentemente, um cônjuge ou membro da família do paciente nota
mudanças sutis na resistência do paciente ou que ele não mais realiza funções
que requerem esforço físico substancial.
o Algumas vezes, os pacientes podem ser incapazes de se exercitar devido a
comorbidades. Por exemplo, os sintomas da isquemia miocárdica podem
estar ausentes em pacientes com doença vascular periférica severa, que
possuem claudicação limitante.
o Também deve-se estar atento para sintomas sutis ou ausentes em indivíduos
com diabetes melito (incluindo os tipos 1 e 2 de diabetes), um “equivalente
de risco coronariano”, conforme definido pela Calculadora de Risco de
Framingham.
Fatores de risco para doenças cardíacas

 Estudo de Framingham: quando se considera a probabilidade de que a DC é
responsável por paciente apresentando dor torácica ou qualquer uma das variantes
mencionadas, a determinação do perfil de fatores de risco cardíaco é importante. O
Estudo de Framingham foi o primeiro a codificar o conceito de fatores de risco
cardíaco, e com o tempo, a quantificação do risco usando esses fatores se tornou uma
ferramenta cada vez mais útil na medicina clínica.
o Fatores de risco cardíaco: os fatores de risco cardíaco determinados pelo
Estudo de Framingham incluem:
 Um histórico de tabagismo, diabetes melito, hipertensão, ou
hipercolesterolemia;
 Um histórico familiar de DC (incluindo IM, morte súbita cardíaca, e
parentes de primeiro grau que se submeteram a revascularização
coronariana);
 Idade;

121
122
 Sexo (masculino).
o Embora uma tentativa tenha sido feita para hierarquizar esses fatores de risco,
todos são importantes, com um histórico de diabetes melito talvez sendo o
único fator mais importante.
o Subsequentemente, uma lista muito mais longa de potenciais preditores de
risco cardíaco foi feita:
Fatores de risco cardíaco

Diabetes
Tabagismo
Hipertensão
Colesterol elevado
Hiperlipidemia
Estilo de vida sedentário
Dieta rica em gorduras
Estresse
“Síndrome metabólica”
Histórico familiar de DC
Idade
Sexo masculino
Obesidade
 Doença vascular: sintomas sugestivos de doença vascular necessitam de atenção

especial. A doença vascular periférica pode mascarar a DC, porque o indivíduo pode
não ser capaz de se exercitar suficientemente para sentir angina. Um histórico de
infarto, ataque isquêmico transitório e ateroembolismo em qualquer distribuição
vascular é geralmente evidência de doença vascular significativa. A disfunção sexual
em homens não é uma apresentação incomum de doença vascular periférica. A
presença de sintomas tipo Raynaud também deve ser pesquisada, porque tais
sintomas sugerem função e tônus vasculares anormais, e aumentam o risco de que a
DC esteja presente.
 Angina estável x instável: determinar se o paciente tem angina estável ou instável é
tão importante quanto fazer o diagnóstico de angina. A angina estável é importante
para avaliar e tratar, mas não necessita de intervenção emergencial. A angina
instável, ou síndrome coronariana aguda, entretanto, carrega um risco significativo
de IM ou morte no futuro imediato. Os tipos de sintomas relatados por pacientes com
angina estável e instável diferem pouco, e os fatores de risco para ambos são
idênticos. De fato, a severidade dos sintomas não é necessariamente maior em

122
123
pacientes com angina instável, da mesma forma que uma ausência de dor torácica
não exclui DC significativa.
o Importância da distinção: a importante distinção entre síndromes
coronariana estáveis e instáveis assenta-se sobre a questão de o início ser
novo ou recente e/ou progressivo (ex.: ocorre mais frequentemente ou com
menos esforço). A apresentação inicial da angina é, por definição, angina
instável; embora para um elevada porcentagem de indivíduos isso pode
meramente representar o primeiro episódio reconhecível de angina. Para
aqueles com angina instável, o risco de IM no futuro próximo é
marcadamente aumentado. De maneira semelhante, quando o paciente
experimenta angina em resposta a níveis diminuídos de esforço ou quando a
angina de esforço começa a acontecer no repouso, tem-se circunstâncias
urgentes que requerem terapia imediata.
 Classificação: a Classificação Funcional de Angina Pectoris da Sociedade
Cardiovascular Canadense é um guia útil para o manejo dos pacientes no dia-a-dia.
A categorização de pacientes de acordo com sua classe de sintomas é rápida e precisa
e pode ser utilizada no acompanhamento. A Classe IV descreve o típico paciente com
síndrome coronariana aguda.
Classificação Funcional de Angina Pectoris da Sociedade

Cardiovascular Canadense
 Atividade física normal
I  Ex.: andar ou subir escadas não causa angina; a angina ocorre com
esforço extenuante, rápido ou prolongado durante o trabalho ou lazer
 Pequena limitação de atividade normal
 Ex.: a angina ocorre quando andando ou subindo escadas após refeições,
no frio, com ventos, sob estresse emocional, ou apenas durante algumas
II
horas após acordar, quando andando mais de dois quarteirões no mesmo
nível, o quando subindo mais de um lance de escadas normais em um
ritmo normal durante condições normais
 Marcante limitação de atividade normal
 Ex.: a angina ocorre quando andando um ou dois quarteirões no mesmo
III
nível ou quando subindo um lance de escadas durante condições normais
e em um ritmo normal
 Incapacidade de desempenhar qualquer atividade física sem dor
IV
 A síndrome anginosa pode estar presente no repouso
 Diagnósticos diferenciais: finalmente, é importante distinguir os pacientes que

possuem causas não coronarianas de dor torácica daqueles com DC.

123
124
o Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): pacientes com DRGE

frequentemente se apresentam com sintomas que são impossíveis de se
distinguir da angina. Em numerosos estudos, a DRGE é o diagnóstico mais
comum em pacientes submetidos a testes diagnósticos para angina e resultam
negativo para DC. As características da dor podem ser idênticas. Como o
exercício pode aumentar a pressão intra-abdominal, a DRGE pode ser
exacerbada com o exercício, especialmente após refeições. Os sintomas da
DRGE também podem ser aliviados com nitroglicerina sublingual. A DRGE
também pode resultar em um despertar do sono mais precoce (da mesma
forma que a angina instável), mas tende a despertar indivíduos 2 a 4 horas
após irem dormir, em vez de 1 a 2 horas antes de acordarem.
o Outras causas: outras causas de dor semelhante à angina podem ser
benignas, ou sugestivas de outras síndromes de alto risco, como dissecção
aórtica ou embolia pulmonar. Muitos desses “imitadores coronarianos”
podem ser excluídos pelo histórico do paciente, mas outros, como estenose
de valva aórtica, podem ser confirmados ou excluídos pelo exame físico. O
objetivo de tomar o histórico é para alertar o clínico a entidades que podem
ser confirmadas ou excluídas pelo exame físico, ou que necessitam de testes
diagnósticos adicionais.

124
125
Dispneia
 Dispneia e angina: a dispneia pode acompanhar a angina pectoris ou pode ser um
equivalente anginoso. A dispneia também pode refletir insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) ou ocorre por causas não-cardíacas. A chave para entender a
etiologia da dispneia é uma história clínica clara, que seja então confirmada por um
exame físico específico.
 Dispneia e esforço: a dispneia durante esforços que se resolve com o repouso ou
com o uso de nitroglicerina pode ser um resultado de isquemia miocárdica. É
importante estabelecer a quantidade de atividade necessária para provocar dispneia,
a reprodutibilidade desses sintomas, e a duração da recuperação. Tal qual a angina,
a dispneia como um equivalente anginoso ou um sintoma acompanhante tende a
ocorrer em um dado nível de carga de esforço ou estresse; a dispneia que ocorre em
um dia a baixos níveis de esforço, mas não é desencadeada por esforço vigoroso em
outro dia é menos provável de ser um equivalente anginoso.
 Dispneia e ICC: em pacientes com ICC, a dispneia geralmente reflete pressões de
enchimento do ventrículo esquerdo (VE) aumentadas. Embora, mais comumente, a
disfunção sistólica VE seja a causa da dispneia, ela também pode ocorrer em
indivíduos com função sistólica VE preservada e com disfunção diastólica severa.
Essas duas entidades, entretanto, se apresentam diferentemente, e o exame físico
pode distingui-las.
o Dispneia e disfunção sistólica VE: com a disfunção sistólica VE, a dispneia
tende a piorar gradualmente, e sua exacerbação é mais variável do que aquela
da dispneia de esforços resultante de isquemia miocárdica, embora ambas se
devam a flutuações no volume arterial pulmonar e nas pressões de
enchimento do átrio esquerdo (AE). Tipicamente, pacientes com disfunção
sistólica VE não se recuperam imediatamente após a cessação do esforço ou
uso de nitroglicerina sublingual, e a dispneia pode tardar por períodos mais
longos. A ortopneia, a ocorrência de dispneia quando em decúbito, ou a
dispneia paroxística noturna, fornecem mais apoio para um diagnóstico
presumido de disfunção sistólica VE.
o Dispneia e disfunção diastólica VE: pacientes com disfunção diastólica VE
tendem a se apresentar abruptamente com dispneia severa que se resolve mais

125
126
rapidamente em resposta à terapia diurética do que a dispneia causada por

disfunção sistólica VE.
 Classificação da ICC: a classificação da ICC feita pela New York Heart Association
(NYHA) é extremamente útil no seguimento de pacientes com ICC e fornece meios
simples e rápidos para avaliação longitudinal. Essa classificação também se
correlaciona bem com o prognóstico. Pacientes que são NYHA classe I possuem um
menor risco de morte ou internação dentro do próximo ano. Em contraste, a taxa de
mortalidade anual daqueles com sintomas de NYHA classe IV excede 30%.
Classes funcionais NYHA para Insuficiência Cardíaca

Classe Descrição
I Sem limitação de atividade física. Atividade física habitual não causa fadiga
(leve) desproporcional, palpitações, ou dispneia
II Leve limitação da atividade física. Confortável durante repouso, mas atividade
(leve) física habitual resulta em fadiga, palpitação ou dispneia
III Limitação marcante da atividade física. Confortável durante repouso, mas
(moderada) atividade física menor que a habitual causa fadiga, palpitações, ou dispneia
Incapaz de exercer qualquer atividade física sem desconforto. Sintomas de
IV
insuficiência cardíaca durante o repouso. Se qualquer atividade física for
(severa) realizada, o desconforto aumenta
 Diagnóstico diferencial de dispneia: tal qual a dor torácica, o diagnóstico

diferencial de dispneia é amplo, envolvendo muitas causas cardíacas e não-cardíacas.
Todas essas causas devem ser facilmente distinguíveis de DC ou ICC pelo exame
físico.
o Cardiopatias congênitas: doenças cardíacas congênitas, com ou sem
hipertensão pulmonar, podem causar dispneia de esforços. Pacientes com
shunts extra ou intracardíacos significativos e hipertensão pulmonar
irreversível (síndrome de Eisenmenger) são dispneicos aos mínimos esforços
e frequentemente durante o repouso.
o Doença valvar: também é possível ter dispneia devido a cardiopatias
valvares adquiridas, geralmente por estenose ou regurgitação de valva aórtica
ou mitral.
o Causas pulmonares: causas pulmonares primárias de dispneia devem ser
consideradas, com a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e doença
reativa das vias aéreas (asma) sendo as mais comuns.

126
127
o Fatores de risco: novamente, um histórico cuidadoso de fatores de risco (ex.:

tabagismo, exposição industrial, alérgenos) associado com essas entidades e
um exame físico preciso devem distinguir causas pulmonares primárias da
dispneia por DC ou ICC.
Diagnósticos diferenciais de dispneia

 Doença reativa das vias aéreas (asma)
 Doença pulmonar obstrutiva crônica
 Enfisema
 Edema pulmonar
 Hipertensão pulmonar
 Rejeição de transplante de pulmão
Pulmonares
 Infecção
 Doença intersticial pulmonar
 Doença pleural
 Embolia pulmonar
 Insuficiência da musculatura respiratória
 Intolerância ao exercício
 Doença cardíaca isquêmica / angina pectoris
 Insuficiência cardíaca direita
 Estenose ou regurgitação aórtica
 Arritmias
 Cardiomiopatia dilatada
Cardíacas  Cardiomiopatia hipertrófica
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Estenose ou regurgitação mitral
 Anormalidades mediastinais
 Tuberculose pericárdica
 Transposição de grandes artérias
 Reação a transfusão sanguínea
Outras
 Sarampo

127
128
Outros sintomas cardiovasculares

Edema
 Edema e doenças cardiovasculares: edema periférico e ascites são achados do
exame físico consistentes com hipertensão pulmonar e/ou insuficiência de ventrículo
direito (VD). Esses achados são incluídos na anamnese porque eles podem ser parte
da apresentação.
o Ascite: embora pacientes frequentemente comentem sobre edemas
periféricos, com o questionamento cuidadoso eles também podem identificar
um aumento da circunferência abdominal que seja consistente com ascite.
 Investigação do edema: questões importantes sobre o edema de extremidades
inferiores incluem a determinação de se o edema é simétrico (edema unilateral sugere
diagnósticos alternativos) e se o edema melhora ou resolve com a elevação das
extremidades inferiores. O achado “sem resolução durante a noite” argumenta contra
a insuficiência VD como etiologia. Adicionalmente, para edema periférico e ascite,
é importante fazer perguntas para determinar a presença de anemia, hipoproteinemia,
ou outras causas.
Palpitações
 Palpitações: embora seja normal estar consciente da sensação do coração batendo,
particularmente durante ou imediatamente após esforços ou estresse emocional, o
sintoma de palpitações se refere a uma sensação aumentada do coração batendo.
Pacientes usam muitas descrições diferentes, incluindo “coração acelerado”, a
sensação de que seu coração está “pulando” ou “esmagando” no peito, a sensação de
que o coração “pula batidas” ou “acelera”, ou outras inúmeras descrições.
 Palpitações e doenças cardiovasculares: um história de palpitações que tiveram
início durante ou imediatamente após o esforço, e não em outros momentos, aumenta
a preocupação de que essas sensações reflitam ectopia ventricular associada com
isquemia miocárdica. É mais difícil avaliar a significância das palpitações que
ocorrem em outros momentos. Ectopias supraventriculares e ventriculares podem
ocorrer em qualquer momento e podem ser benignas ou mórbidas. A ectopia
ventricular é preocupante em pacientes com histórico de IM ou cardiomiopatia. Sem
essa informação, os clínicos devem se preocupar muito se tonturas ou pré-síncope
acompanham as palpitações.

128
129
Síncope
 Síncope e doenças cardiovasculares: a síncope geralmente indica um risco
aumentado para morte cardíaca súbita e é geralmente um resultado de doença
cardiovascular e arritmias. Se um episódio sincopal for uma queixa apresentada, o
paciente deve ser internado para avaliação posterior. Em aproximadamente 85% dos
pacientes, a causa da síncope é cardiovascular. Em pacientes com síncope, deve-se
avaliar DC, cardiomiopatia, e cardiopatias congênitas ou valvares.
 Investigação da síncope: é crítico determinar se a síncope realmente ocorreu. Uma
testemunha do episódio e documentação do que ocorreu após ele são muito úteis.
Adicionalmente, com a síncope verdadeira, lesões relacionadas com a perda súbita
de consciência são comuns. Entretanto, um indivíduo que relate síncope recorrente
(testemunhada ou não) mas nunca se machucou pode não estar experimentando
síncope. Isso não deve diminuir a preocupação de que uma condição médica séria
subjacente exista, mas, em vez disso, deve reafirmar que os sintomas ficam aquém
de síncope, com sua necessidade de avaliação imediata.
 Diagnósticos diferenciais: causas neurocardiogênicas representam uma etiologia
relativamente comum e importante para a síncope.
Diagnósticos diferenciais de síncope

 Obstrução do fluxo de saída
 Hipertensão pulmonar
Mecânicas
 Cardiopatia congênita
 Doença miocárdica: estados de baixo débito
Cardíacas
 Bradiarritmias
Elétricas
 Taquiarritmias
 Vasovagal (vasodepressão)
Neurocardiogênicas
 Hipotensão ortostática
 Neuropatia periférica
 Medicações
 Insuficiência autonômica primária
 Depleção de volume intravascular
Outras  Reflexo
 Tosse
 Micção
 Estados de dor aguda
 Hipersensibilidade do seio carotídeo

129
130
Síndrome hipertensiva
 Hipertensão: a hipertensão é um fator de risco principal para doença cardiovascular
aterosclerótica.
Hipertensão como um fator de risco para doença

cardiovascular
 PA alta acelera a aterogênese e aumenta o risco de
eventos cardiovasculares em 2 a 3 vezes.
 Níveis de PAS e PAD são associados com eventos
cardiovasculares de maneira contínua, graduada e
aparentemente independente. Essa relação é mais
próxima para a PAS do que para a PAD.
 A cada aumento de 20 mmHg na PAS acima de 115
mmHg, dobra-se a mortalidade por DC e infarto.
 Hipertensão frequentemente ocorre em associação com
outros fatores de risco aterogênico, incluindo
dislipidemia, intolerância a glicose, e obesidade.
 A associação da hipertensão com outros fatores de
risco cardiovascular aumenta o risco de eventos
cardiovasculares de maneira multiplicativa, e não
aditiva.
o Apesar de avanços na compreensão da patofisiologia, epidemiologia, e
história natural da hipertensão, bem como melhorias na terapia, muitos
pacientes com hipertensão são não diagnosticados ou inadequadamente
tratados. A hipertensão, ou pressão arterial (PA) elevada, permanece como
um importante contribuinte para eventos coronários, insuficiência cardíaca,
infarto, e doença renal terminal.
 Definição: a PA é uma variável contínua, e qualquer nível de PA escolhido para
definir hipertensão é arbitrário. Mesmo assim, uma definição operacional da
hipertensão tem sido advogada como guideline do tratamento:
Classificação em adultos
Categoria Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg)
Hipotensão < 90 <60
90-119 60-79
Normal
90-129 60-84
Pré-hipertensão (normal alta, 120-129 60-79
elevada) 130-139 85-89
130-139 80-89
Estágio 1
140-159 90-99
Hipertensão
>140 >90
Estágio 2
160-179 100-109
Crise hipertensiva > 180 > 120
Hipertensão sistólica isolada > 160 < 90-110
130
131
 Epidemiologia: aproximadamente 50 milhões de pessoas nos EUA e 30 milhões no

Brasil têm hipertensão, e a PA é controlada em apenas 1/3 dos hipertensos
americanos, e em apenas 10% dos brasileiros. A porcentagem de pacientes com
hipertensão controlada é ainda menor em alguns outros países ocidentais (ex.:
Canadá e Inglaterra), e é menor do que 10% em países em desenvolvimento – um
cenário desapontador dadas as medicações disponíveis e a educação do público e dos
médicos sobre riscos de PA elevada. Como a hipertensão é um problema mundial e
um fator de risco cardiovascular principal, sua prevenção e tratamento devem ser
prioridades na saúde pública.
Etiologia e patogênese
 Fisiopatologia: a hipertensão é uma disfunção da regulação da PA que resulta de um
aumento no débito cardíaco ou, mais comumente, um aumento na resistência
vascular periférica total.
 Débito cardíaco: o débito cardíaco é geralmente normal na hipertensão essencial,
embora um débito cardíaco elevado desempenhe um papel etiológico. O fenômeno
de autorregulação explica que um aumento no débito cardíaco causa resistência
vascular periférica persistentemente elevada, com um resultante retorno do débito
cardíaco ao normal.
 Outras funções alteradas: a ativação inapropriada do sistema renina-angiotensina,

excreção renal de sódio diminuída, e atividade do sistema nervoso simpático elevada,
individualmente ou em cominação, estão provavelmente envolvidas na patogênese
de todos os tipos de hipertensão. A hipertensão também possui causas genéticas e

131
132
ambientais, estando inclusos nesta última excesso de ingesta de sódio, obesidade, e

estresse. A incapacidade do rim de excretar sódio adequadamente, e dessa forma
regular o volume plasmático, leva a um aumento persistente na PA qualquer que seja
a etiologia.
 Idade: muitos pacientes idosos com PA elevada possuem hipertensão sistólica
isolada - uma pressão sistólica que excede 140 mmHg com um pressão diastólica
normal. O enrijecimento de grandes artérias e uma velocidade de onda de pulso
sistólico aumentada elevam a PA sistólica, aumentam o trabalho miocárdico, e
diminuem a perfusão coronariana.
Apresentação clínica
 Apresentação clínica: a maioria dos pacientes com hipertensão precoce não
possuem sintomas atribuíveis à PA elevada. Entretanto, elevação da PA de longo
prazo frequentemente leva a doença cardíaca hipertensiva, aterosclerose da aorta e
vasos periféricos, doença cerebrovascular, e doença renal crônica.
 Hipertrofia ventricular esquerda (HVE): é a principal manifestação cardíaca da
hipertensão. Um massa ventricular esquerda (VE) aumentada pode ser identificada
por ecocardiografia em cerca de 30% de adultos hipertensos não-selecionados e na
maioria dos pacientes com hipertensão prolongada e severa. A HVE é mais
prevalente em homens e mais comum em indivíduos negros do que indivíduos
brancos com valores de PA similares. Idade avançada, obesidade, ingesta dietética
elevada de sódio, e diabetes também estão associados com hipertrofia cardíaca.
 Pós-carga ventricular aumentada: quando resultante de resistência vascular
periférica elevada e enrijecimento arterial, é considerada o principal determinante de
hipertrofia miocárdica em pacientes hipertensos. A pós-carga hemodinâmica
estimula aumentos no tamanho dos miócitos e síntese de elemento contráteis.
Proliferação fibroblástica e deposição de colágeno extracelular acompanham essas
mudanças celulares e contribuem para o espessamento ventricular e isquemia
miocárdica. Evidências crescentes sugerem que a angiotensina II e aldosterona,
independentemente da pós-carga pressórica, estimulam essa fibrose intersticial.
Complicações
 Consequências clínicas: as consequências clínicas da doença cardíaca hipertensiva
incluem insuficiência cardíaca e doença coronariana (DC). Mais de 90% dos

132
133
pacientes com insuficiência cardíaca possuem hipertensão. O tratamento da

hipertensão reduz o risco de insuficiência cardíaca em cerca de 50%.
 Insuficiência cardíaca: se desenvolve por causa da hipertrofia dos miócitos e da

fibrose ventricular que caracterizam a HVE hipertensiva. As manifestações
funcionais precoces da HVE incluem relaxamento do VE inibido, e complacência do
VE diminuída. Embora a fração de ejeção seja inicialmente preservada, a disfunção
diastólica frequentemente resulta em pressões de enchimento elevadas, levando à
congestão pulmonar. Esse mecanismo é responsável pelos sintomas observados em
aproximadamente 40% dos pacientes com insuficiência cardíaca. Se os níveis
excessivos de PA persistirem, a perda de miócitos e a fibrose contribuem para o
remodelamento ventricular e disfunção contrátil.
o Mecanismos compensatórios, incluindo remodelamento da vasculatura

periférica e ativação dos sistemas nervoso simpático e renina-angiotensina,
aceleram a deterioração na contratilidade miocárdica. Finalmente, uma
cardiomiopatia descompensada e insuficiência cardíaca por disfunção
sistólica se desenvolvem.
133
134
 Doença coronariana (DC): é aproximadamente duas vezes mais prevalente em

hipertensos do que em normotensos da mesma idade. O risco para DC aumenta de
maneira contínua e graduada tanto com a PA sistólica quanto com a PA diastólica.
Uma redução na PA diastólica de 5 mmHg com farmacoterapia diminui a incidência
de infarto miocárdico (IM) em cerca de 20%. Múltiplos fatores contribuem para o
risco aumentado de DC associado com PA elevada:
o O estreitamento aterosclerótico das artérias coronárias epicárdicas é
acelerado;
o A hipertrofia arteriolar coronariana, a reduzida vascularidade miocárdica
(rarefação) e a fibrose perivascular limitam a reserva de fluxo arterial
coronariano e predispõem o ventrículo esquerdo à isquemia;
o O prejuízo da função endotelial coronariana aumenta o tônus coronariano.
 IM e isquemia crônica contribuem para a disfunção do VE,
aumentando o risco de insuficiência cardíaca e morte cardiovascular.
Caracterização da hipertensão
 Hipertensão arterial sistólica isolada: ocorre quando o paciente apresenta níveis de
pressão diastólica abaixo de 90 mmHg e pressão sistólica igual ou superior a 140
mmHg.
 Hipertensão arterial lábil: em determinadas pessoas, os níveis pressóricos sofrem
grandes variações, para mais ou para menos, em curto intervalo de tempo, às vezes
alcançando cifras acima dos valores normais. Impactos emocionais podem ser
responsáveis, mas, em muitas ocasiões, isso ocorre sem que haja qualquer fator
134
135
desencadeante. Em alguns pacientes, basta fazer 2 mensurações da pressão arterial,

com intervalo de poucos minutos entre uma e outra, para se comprovarem diferenças
significativas. Em uma primeira medida, encontra-se, por exemplo, 160/100 mmHg;
em outra, feita logo a seguir, registra-se 140/90 mmHg. A esta condição, denomina-
se hipertensão arterial lábil.
o Seguramente, a regulação da PA desses pacientes é diferente daquela dos que
não apresentam tais variações tensionais, mas não se pode rotulá-los de
hipertensos. A conduta correta do ponto de vista diagnóstico é fazer
avaliações periódicas, pois, com frequência, esses pacientes acabam
desenvolvendo hipertensão arterial.
 Crise hipertensiva: elevação repentina da PA em geral, pressão diastólica acima de
120 mmHg acompanhada de cefaleia, tonturas, palpitações e perturbações visuais.
Uma crise hipertensiva pode acometer uma pessoa normotensa ou hipertensa. Típicas
crises hipertensivas são observadas no feocromocitoma pela descarga periódica de
catecolaminas. Além disso, ocorrem com frequência em pacientes com hipertensão
arterial essencial, podendo estar relacionadas com distúrbios emocionais, ingestão de
bebidas alcoólicas ou alimentos excessivamente salgados e supressão súbita de
alguns medicamentos anti-hipertensivos (o chamado fenômeno de rebote).
o Emergência hipertensiva: condição clínica aguda, potencialmente fatal,
caracterizada pelo aumento excessivo dos níveis pressóricos arteriais (PAD
> 120 mmHg), associado a lesões de órgãos-alvo de forma aguda e
progressiva. Há risco iminente de morte. Ex.: dissecção de aorta, edema
agudo de pulmão, eclâmpsia, encefalopatia hipertensiva.
o Urgência hipertensiva: níveis pressóricos elevados (PAD > 120 mmHg)
sem lesão de órgãos-alvo. Não há risco iminente de morte. Ex.: aneurisma de
aorta, insuficiência cardíaca descompensada, glomerulonefrite aguda, pré-
eclâmpsia.
 Hipertensão de acordo com a evolução: quanto à evolução, a hipertensão arterial
pode ser benigna ou maligna.
o Hipertensão arterial benigna: evolui lentamente, com níveis pressóricos
não muito elevados, e sem causar importantes lesões ao nível dos rins, do
coração e do leito arteriolar.

135
136
o Hipertensão arterial maligna: apresentam evolução rápida, com cifras

tensionais muito elevadas - frequentemente a pressão diastólica está acima de
140 mmHg -, havendo grave comprometimento dos rins, coração, cérebro e
olhos. No nível das arteríolas, pode haver necrose fibrinoide.
 Hipertensão de acordo com a etiologia: quanto à etiologia, a hipertensão arterial
pode ser essencial ou secundária.
o Hipertensão arterial essencial: corresponde a mais de 90% dos pacientes.
Sua etiologia é desconhecida, invocando-se vários mecanismos para explicar
a elevação dos níveis pressóricos, tais como hereditariedade, reatividade
vascular anormal, alta ingesta de sódio na alimentação, uso de bebidas
alcoólicas, disfunção do sistema renina-angiotensina e distúrbios emocionais
(estresse de duração prolongada).
o Hipertensão arterial secundária: em menos de 10% dos pacientes
hipertensos, é possível evidenciar uma causa responsável. Nos jovens, a
proporção se modifica, havendo maior número de casos de hipertensão
secundária. Nas crianças, a proporção de casos secundários é ainda maior,
 Doenças renais: glomerulonefrite aguda e crônica, insuficiência
renal, pielonefrite, rim policístico, uropatia obstrutiva, amiloidose,
hidronefrose.
 Doenças endócrinas: doença de Cushing, hiperaldosteronismo
primário, feocromocitoma, acromegalia.
 Doenças vasculares: coarctação da aorta, estenose da artéria renal.
 Medicamentos: anticoncepcionais hormonais, anti-inflamatórios
esteroides e não esteroides, descongestionantes nasais, anorexígenos,
antidepressivos tricíclicos, ciclosporina.
 Outras causas: toxemia gravídica, hipertensão intracraniana,
intoxicação por chumbo e por tálio, ingestão de grande quantidade de
alcaçuz, neoplasias de ovário, testículo e cérebro.

136
137
Aterosclerose coronária
 Epidemiologia: doenças cardiovasculares (DCVs) – doença arterial coronariana
(DAC), hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva e acidente vascular cerebral
(AVC) – são a maior causa de morte e incapacitação em indivíduos idosos no mundo
Ocidental. Embora a prevalência de doença aterosclerótica continue a aumentar em
países desenvolvidos, as taxas de mortalidade das DCVs nos EUA diminuíram em
mais de um terço nas últimas 2 décadas. Este efeito é devido a estratégias de
prevenção primárias e secundárias e a melhorias no cuidado e reabilitação de
pacientes com doenças ateroscleróticas.
 Perspectivas: apesar das notícias encorajadoras, as doenças ateroscleróticas
permanecem um enorme desafio para o clínico, por vários motivos. Muitas
estratégias preventivas envolvem mudanças de estilo de vida que testam a adesão até
mesmo dos mais dedicados pacientes.
o A doença em si progride silenciosamente por décadas antes que os sintomas
se desenvolvam, e a apresentação clínica inicial da doença aterosclerótica é
frequentemente um evento catastrófico, como infarto miocárdico (IM), AVC,
ou morte súbita cardíaca (MSC).
o O diagnóstico da doença aterosclerótica, particularmente através de métodos
não-invasivos, é imperfeito, e manifestações clínicas das doenças
ateroscleróticas são frequentemente sutis e facilmente confundidos por
causas que são mais benignas.
o Dessa forma, embora o diagnóstico e o tratamento das doenças
ateroscleróticas permaneça de vital importância, a promessa de avanços
futuros repousa em um entendimento mais detalhado da aterosclerose,
levando a diagnósticos e prevenção mais precoces, que são mais efetivos em
última análise.
Etiologia e patogênese
 Placa aterosclerótica: as placas ateroscleróticas levam a eventos clínicos (angina,
IM) por dois mecanismos:
o Isquemia: com o gradual aumento de tamanho das placas, elas podem
obstruir o fluxo sanguíneo dentro dos vasos epicárdicos, resultando em
isquemia do tecido miocárdico dependente do suprimento sanguíneo do vaso
afetado.
137
138
o Trombose: alternativamente, as placas podem se tornar sintomática por

causa de seu rompimento agudo (trombose), resultando em uma catastrófica
oclusão aguda de um vaso, a marca do IM.
 De fato, os dois mecanismos podem estar interligados, porque
episódios menos catastróficos (e subclínicos) de rompimento de
placas são provavelmente um dos mecanismos pelos quais placas não-
oclusivas aumentam de tamanho até se tornarem sintomáticas.
Lesão endotelial
 Lesão endotelial: o conceito de que a lesão endotelial é o evento iniciador da
aterosclerose é comum à maioria das teorias sobre sua patogênese. A lesão endotelial
é um componente das primeiras fases da aterosclerose: a formação de lesões que
podem ser detectadas somente na autópsia, a estria gordurosa.
o Fatores de risco: a maioria dos fatores de risco bem-caracterizados para a
aterosclerose – hipertensão, diabetes melito, tabagismo, hiperlipidemia, idade
avançada, concentrações plasmáticas de homocisteína elevadas – lesionam o
endotélio, iniciando uma cadeia de eventos, todos eles atributos da
aterosclerose: proliferação de células musculares lisas (leiomiócitos),
recrutamento de células inflamatórias, e deposição de lipídios dentro do vaso
sanguíneo.
 Embora ainda em desenvolvimento precoce, potenciais abordagens
diagnósticas e/ou terapêuticas baseadas nas vias de sinalização
inflamatórias agora sabidas como importantes na aterogênese são
promissoras.
 Evolução da lesão endotelial: a lesão endotelial e os eventos subsequentes que
ocorrem na parede do vaso sanguíneo iniciam a progressão de placas ateroscleróticas
estáveis para instáveis, levando ao final ao rompimento de placas instáveis, trombose
do vaso, e, em muitos casos. IM. O desenvolvimento de lesões nos vasos cerebrais
pequenos e médios leva ao AVC, e na vasculatura renal e mesentérica, contribui para
complicações diabéticas.

138
139
Figura 5: O colesterol extracelular e macrófagos cheios de colesterol (células espumosas) acumulam no

espaço subendotelial. Modificações estruturais subsequentes ocorrem se partículas de LDL-C as
tornarem mais aterogênicas. A oxidação do LDL-C subendotelial atrai monócitos, que entram no
subendotélio e se modificam em macrófagos. Os macrófagos podem captar LDL-C oxidado e
formarem células espumosas.
Figura 6: Placas fibrosas maiores que as estrias gordurosas ocupam mais do lúmen arterial. A capa
espessada é sintetizada por células musculares lisas modificadas. O centro consiste em colesterol
extracelular. Células espumosas rodeando o centro derivam primariamente de células musculares
lisas. Estrias gordurosas podem continuar a se formar na periferia da placa.

139
140
Figura 7: A oclusão total ou parcial da artéria coronária devido ao rompimento da placa e trombose
podem causar angina ou infarto miocárdico diretamente. As placas que tendem a romper são
chamadas de instáveis. O rompimento geralmente ocorre nas margens periféricas ricas em lipídios e
células espumosas e pode resultar em trombose e oclusão arterial.
Inflamação
 Papel da inflamação: evidências abundantes sugerem que lesões ateroscleróticas,
pelo menos em parte, resultam de resposta inflamatória excessiva.
 LDL-C: embora o colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) elevado
seja um fator de risco para a aterosclerose prematura, o LDL-C deve passar por
modificação oxidativa para causar danos à parede arterial.
 Outros mediadores inflamatórios: citocinas, fatores de crescimento, e estresse
oxidativo podem também contribuir para a aterosclerose por mecanismos que são
independentes da oxidação do LDL-C. Qualquer um desses mediadores pode reagir
rapidamente com óxido nítrico e inativá-lo, intensificando mecanismos pró-
aterogênicos como a adesão leucocitária ao endotélio, inibição da vasodilatação, e
agregação plaquetária.
Alterações na estrutura vascular

 Alterações dos vasos devido à idade: numerosas mudanças adaptativas na estrutura
vascular ocorrem com o envelhecimento em indivíduos saudáveis:
o Alterações morfológicas: incluem aumentos de enrijecimento arterial,
tamanho da raiz aórtica, e espessura da parede aórtica (que é similar ao
espessamento medial da íntima durante a aterogênese precoce).
140
141
o Alterações funcionais: há também anormalidades mensuráveis na função

vascular, como aumento da pressão arterial sistólica e de pulso.
o Alterações bioquímicas: o conteúdo de colágeno é aumento, mas o conteúdo
de elastina é diminuído.
 Alterações dos leiomiócitos: por todo espectro da aterogênese, os leiomiócitos
desempenham um papel fundamental. Os leiomiócitos não são terminalmente
diferenciados e podem passar por modulação fenotípica, revertendo a células capazes
de proliferação, migração, e secreção de mediadores envolvidos nesses processos.
o Fisiopatologia: os fenótipos modulados dos leiomiócitos possuem funções
potencialmente opostas porque eles podem reparar o dano vascular, mas
também contribuir para doenças vasculares como hipertensão e aterosclerose.
Em artérias propensas a desenvolver aterosclerose, e em locais de
desestabilização e rompimento de placas, os eventos terminais na progressão
da lesão – o número de leiomiócitos – é frequentemente reduzido.
o Efeitos: como os leiomiócitos são importantes para manter a estabilidade da
placa (a maioria da deposição intersticial de fibras colágenas importante para
a força tênsil da capa fibrosa é secretada por leiomiócitos), a
paucicelularidade dos leiomiócitos aumenta as chances de rompimento da
placa. Dessa forma, é provável que a formação de leiomiócitos seja deletéria
nas fases iniciais da formação das lesões ateroscleróticas, enquanto a perda
de leiomiócitos (e capacidade de proliferação diminuída) em fases tardias
aumenta as chances de desestabilização da placa e consequências clínicas
como IM e AVC.
 Células-tronco: muitos dados agora implicam tanto células-tronco circulantes e
residentes na patogênese e proteção contra aterosclerose. Embora a biologia e
contribuição das células-tronco para a progressão e regressão da aterosclerose
permaneçam incompletamente entendidas, alguns dados sugerem que a depleção de
células-tronco durante o processo de envelhecimento serve como gatilho para a
progressão de lesões ateroscleróticas.
 Genética: avanços nas abordagens biológicas moleculares e genéticas prometem um
entendimento mais detalhado da aterosclerose e melhoria de métodos diagnósticos e
terapêuticos. Nas últimas 2 décadas, uma explosão de informações baseadas na
identificação de genes e proteínas envolvidas na aterosclerose experimental resultou

141
142
em uma melhor compressão da biologia da aterosclerose. Infelizmente, esses avanços

têm geralmente não se traduzido em melhores testes diagnósticos. Adicionalmente,
uma vez que em raras exceções a aterosclerose é uma doença multigênica, a terapia
gênica e outras abordagens similares têm menor probabilidade de oferecer eficácia
terapêutica.
Apresentação clínica
 Apresentação com angina pectoris: trata-se da característica dor torácica induzida
por isquemia. A dor torácica da angina é tipicamente retroesternal, com irradiação
para braços e pescoço, e é frequentemente acompanhada por dispneia. A angina pode
ocorrer previsivelmente com o esforço (angina estável) ou, mais preocupantemente,
no repouso ou em um padrão acelerador (angina instável). Se não tratada
apropriadamente, a angina instável pode ser um precursor do IM, a segunda
apresentação clássica da aterosclerose.
o Os sintomas da angina estável são frequentemente sutis e difíceis de
distinguir de outras causas de dor torácica. Isso é particularmente verdade em
mulheres, nas quais os sintomas típicos aqui descritos são menos comumente
presentes.
 Apresentação clínica com infarto miocárdico: pacientes com IM frequentemente,
mas não exclusivamente, se apresentam com dor torácica; entretanto, diferentemente
da dor anginosa, a dor do IM é tipicamente incessante e mais severa e pode ser
acompanhada por sintomas autonômicos, como náuseas e vômitos.
o Arritmias podem acontecer a partir da instabilidade elétrica induzida pela
isquemia do miocárdio.
o Em casos severos, sintomas de insuficiência cardíaca por causa de disfunção
ventricular aguda direita ou esquerda podem também estarem presentes. A
disfunção ventricular é um sinal preocupante em pacientes com IM e merece
pronta atenção.
 Apresentação com morte súbita cardíaca: a terceira apresentação da aterosclerose
é a MSC devido à fibrilação ventricular, que é a primeira manifestação clínica de
aterosclerose coronariana em cerca de 25% dos pacientes com a doença. A única
esperança de sobrevivência para pacientes que apresentam com MSC é pronta
administração de ressuscitação cardiopulmonar e desfibrilação ventricular.

142
143
o Vários estudos demonstraram esforços baseados nas comunidades para

treinar o público com técnicas de ressuscitação, para fornecer acesso a
dispositivos de desfibrilação externa automáticos, e para melhorar o acesso à
medicina de emergência melhoram a sobrevivência na MSC fora do hospital.
o A ressuscitação após MSC é mais eficaz em pacientes internados, largamente
devido ao contínuo monitoramento eletrocardiográfico e o desenvolvimento
de unidades de cuidado coronariano que fornecem cuidado avançado para
pacientes que experimentaram IM.
 Apresentação atípica: deve ser notado que mais de 50% dos pacientes com IM se
apresentam com sintomas atípicos que vão de “equivalentes anginosos” a sintomas
inespecíficos na configuração do IM agudo. Por esse motivo, um alto índice de
suspeição clínica deve corroborar testes diagnósticos posteriores em indivíduos com
sintomas atípicos.

143

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Ensino do Método Clínico – Medicina UFG

ESTADO GERAL ......................................................................................................................................... 12

DECÚBITO NO LEITO ................................................................................................................................. 13

ATITUDES VOLUNTÁRIAS .............................................................................................................................. 13

MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS ............................................................................................................... 16

FATORES DO EXAME DE CONSCIÊNCIA.............................................................................................................. 20

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

ESTADOS DE CONSCIÊNCIA ........................................................................................................................... 20

CLASSIFICAÇÃO DOS BIOTIPOS ....................................................................................................................... 22

TEMPERATURA CORPORAL ....................................................................................................................... 23

APARELHO TERMORREGULADOR .................................................................................................................... 23

AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO ................................................................................................ 28

AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL..................................................................................................... 30

AVALIAÇÃO DA PELE ................................................................................................................................. 34

COLORAÇÃO DA PELE .................................................................................................................................. 34

AVALIAÇÃO DOS FÂNEROS ....................................................................................................................... 47

AVALIAÇÃO DA CIRCULAÇÃO .................................................................................................................... 50

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

AVALIAÇÃO DA CIRCULAÇÃO COLATERAL .......................................................................................................... 50

AVALIAÇÃO DO EDEMA ............................................................................................................................ 53

CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DO EDEMA .................................................................................................... 53

AVALIAÇÃO DOS PULSOS .......................................................................................................................... 57

AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL............................................................................................................. 63

AFERIÇÃO CLÍNICA DA PA ............................................................................................................................ 65

ESTUDO DAS SÍNDROMES ..................................................................................................................... 71

PATOGENIA DA SÍNDROME FEBRIL .................................................................................................................. 73

SÍNDROME INFECCIOSA ............................................................................................................................ 79

DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA INFECCIOSA .................................................................................................... 79

SÍNDROME CONSUMPTIVA ....................................................................................................................... 84

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

ETIOLOGIA DA ANEMIA ................................................................................................................................ 87

SÍNDROME HIPERGLICÊMICA .................................................................................................................... 92

NEFROPATIA IGA ....................................................................................................................................... 97

SÍNDROME NEFRÓTICA ............................................................................................................................. 98

GLOMERULOPATIA POR LESÕES MÍNIMAS ......................................................................................................... 99

EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR ..................................................................................................... 100

EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO .................................................................................................................. 101

INSPEÇÃO E PALPAÇÃO .............................................................................................................................. 101

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

DESCRIÇÃO DE UM EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR NORMAL ............................................................. 117

AVALIAÇÃO DOS PULSOS ............................................................................................................................ 117

ANGINA .................................................................................................................................................. 118

INVESTIGAÇÃO DA DOR TORÁCICA ................................................................................................................ 119

OUTROS SINTOMAS CARDIOVASCULARES .............................................................................................. 128

EDEMA ................................................................................................................................................. 128

SÍNDROME HIPERTENSIVA ...................................................................................................................... 130

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE .......................................................................................................................... 131

ATEROSCLEROSE CORONÁRIA................................................................................................................. 137

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE .......................................................................................................................... 137

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

o Boca sempre entreaberta.

 James Parkinson (★1755 †1824), boticário e cirurgião inglês.

 Carl Adolph von Basedow (★1799 †1854), médico alemão.

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

o Proeminência das maçãs do rosto;

 Harvey Cushing (★1869 †1939), neurocirurgião e patologista

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

o Principal característica: súbitas crises de choro ou riso, involuntárias, mas

 Jonathan Hutchinson (★1828 †1913), cirurgião, oftalmologista,

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG

 Atitude parkinsoniana: observada no paciente com doença de Parkinson.

o Flexão das pernas sobre as coxas;

Emc & Semiologia III

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