Resposta Inflamatória

É uma reação complexa dos tecidos vascularizados a

um agente agressor caracterizada pela saída de
líquidos, proteínas plasmáticas e de células sangüíneas
para o interstício.
Bogliolo, 2006.

 Limitar ou eliminar a disseminação do dano e

reconstruir os tecidos afetados (cicatrização).

Gilvanéia Silva Santos

Causas
Inflamação - Divisões
• Infecções;
• Traumas;
• AGUDA;
• Agentes químicos e físicos;
• Corpo estranhos; • CRÔNICA;
• Necroses;
• CRÔNICA – GRANULOMATOSA.
• Reações Imunológicas.

Inflamação: Histórico Inflamação: Histórico

Sinais Cardinais Sinais Cardinais
 CELSUS ( 30 AC - 50 DC)  CELSUS ( 30 AC - 50 DC)

Abscesso em mandíbula com ponto de drenagem

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 Sinais Cardinais Células envolvidas na resposta inflamatória
 Células intravasculares
 Matriz do tecido conjuntivo

Células de
teciduais

Vaso

Elementos da
matriz
Rudolf Ludwig Karl Virchow extracelular
1821 - 1902

Inflamação Aguda Fluxo sangüíneo normal

• Alterações no calibre vascular

• Alterações estruturais na microcirculação
• Emigração de leucócitos da microcirculação

Alterações Vasculares
Alterações Vasculares - Vasodilatação
 São alterações do calibre vascular que acarretam um aumento
do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor)

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 Rubor e Calor

Eventos Celulares

• Moléculas de adesão
• Mediadores químicos

Emigração de Leucócitos Fluxo sangüíneo normal

 Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu
acúmulo no foco de lesão

Funções dos leucócitos

• Ingerir agentes ofensivos
• Destruição de bactérias
• Eliminação do tecido necrótico
• Eliminação de substâncias estranhas
• Podem prolongar a inflamação
• Podem induzir lesão tecidual Inflamação - Estase

Migração Celular
Migração Celular – Diapedese
• Marginação Leucocitária
• Rolamento
• Adesão  pavimentação
• Transmigração

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 Migração Celular
Marginação
• Marginação Leucocitária
• Rolamento
• Adesão  pavimentação
• Transmigração

Moléculas de Adesão Celular Quimiotaxia

P – selectina e E- selectina  Susceptibilidade à infecções

Ativação Celular – Fagocitose

• No foco inflamatório os neutrófilos iniciam o processo de
FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.

A bactéria é recoberta C3b  CR1 Fusão da Mb da célula Fagolisossomo e

por complemento e/ou IgG  FcR e formação do liberação das enzimas
IgG Opsonização fagossomo que degradam o
patógeno

Neutrófilo

Reconhecimento Engolfamento Destruição

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 Esporotricose cutânea - fungo do gênero Sporothrix.

4 dia em tratamento com 2 semanas após o aparecimento da

ciproloxacino e ibuprofeno lesão. Anti-histamínicos e
dexatamesona

Células da Resposta Inflamatória

Ativação Celular – Fagocitose

Predomínio Celular na IA Neutrófilo

1- Migração e predomínio inicial de neutrófilo (24 – 48h)
• Surgem no estado inicial de quase todas as reações
2- Após este período  monócitos inflamatórias agudas, especialmente nas infecções bacterianas
- Curta vida dos neutrófilos

Neutrófilo Monócito
• Cerca de 60-70% dos leucócitos
•  número em inflamação aguda
• Neutrófilos segmentados – fagocitose
• † durante a destruição do invasor – pus

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 Neutrofilia – Inflamação aguda Inflamação Supurativa ou Purulenta - Abscessos

Coleções de tecido inflamatório

purulento

Infecção por bactérias

piogênicas

Abscesso em mandíbula com ponto de drenagem

Neutrofilia  indicativo de inflamação aguda

Lesão tecidual induzida por Leucócitos Pneumonia

Reação Inflamatória do Miocárdio Células - Eosinófilos

Miocárdio
• 2 a 4% dos leucócitos
• Mais comuns nas infecções parasitárias e alérgicas
• Reações Mediadas por IgE
• Leucotrienos e FAP
• Grânulos: Histamina e PBP

Inflamação

Trombose  infarto  inflamação  reparação  fibrose

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 Células - Eosinófilos Células - Mastócitos

 Medeiam o processo inflamatório e as

reações de hipersensibilidade imediata
 São atraídos para locais de
inflamação e reação
alérgica
 Infecções parasitárias
 Opsonização
• Distribuição por todo corpo – TC propriamente dito

• Mucosas do trato respiratório e digestivo

• Grânulos citoplasmáticos
Parasitas recobertos por anticorpo, IgE, os eosinófilos podem destruir esses patógenos por
liberação direta de granulos tóxicos

Alérgenos Ativação dos Mastócitos

Mecanismos Imunológicos

Mecanismos Não-Imunológicos

MEDIADORES

Mediadores

Colite Alérgica

Colite Alérgica evidenciando intensa infiltração eosinofílica no epitélio, lâmina

própria e nas glândulas crípticas

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 Hipersensibilidade Tipo I Manifestações Clínicas

Alterações inflamatórias na Alergia

Aumento da secreção
de muco Lesão epitelial

Epitélio das
vias aéreas Recrutamento de
eosinófilos

Edema Contração do
Leucotrienos músculo liso
Histamina

Mediadores Químicos
Vaso
Músculo liso das vias aéreas

Relaxamento
músculo liso esfincter

Células inflamatórias
(mastócitos, eosinófilos) Aumento da motilidade
intestinal

Tipos de Mediadores Inflamatórios Aminas Vasoativas

• Proteínas secretadas por

HISTAMINA
plaquetas, mastócitos, • Fonte: plaquetas, mastócitos, eosinófilos e basófilos
basófilos, monócitos, céls
endoteliais ...
Ação: vasodilatação arteriolar,  da permeabilidade vascular e
• Ácido aracdônico  broncoespasmo
prostaglandinas,
tromboxanos, leucotrienos,
PAF

• Pré-formados e estocados
em grânulos  histamina,
serotonina, EZ lisossomais

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 Histamina Proteínas plasmáticas
SISTEMA COMPLEMENTO
• Fonte: proteínas plasmáticas;
• Ação: Defesa contra agentes microbianos e culmina com a lise
de micróbios (MAC);
• Liberam mediadores de mastócitos,  da permeabilidade
vascular, atraem e ativam fagócitos, opsonização, quimiotaxia,
Anafilotoxinas (C3a, C5a).

PAF – Fator Ativador de Plaquetas Citocinas

• Tipos: Interleucina 1 (IL-1), IL-6, IL-8, IL-12 e Fator de necrose

• Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das
Fosfolipases tumoral (TNF).
• Produção: Ativação de macrófagos por ação de produtos
• Fonte: Plaquetas, neutrófilos, macrófagos, mastócitos, e cels bacterianos, complexos imunes, toxinas, lesões físicas e outras
endoteliais; citocinas.

• Ação: aumento da permeabilidade vascular; aumento da adesão

leucocitária ao endotélio; quimiotaxia, vasoconstrictor da
musculatura lisa vascular.
MODO DE AÇÃO
• Reações da fase aguda: febre, sono, perda de apetite;
• Endoteliais: aderência leucocitária, síntese de PGl, atividade pró-
coagulante;
• Fibroblastos: proliferação, síntese de colágeno, colagenase e
protease.

Cinética da produção de citocinas Efeitos sistêmicos das citocinas inflamatórias

• TNF-, IL-1, IL-6
pirógenos endógenos

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Efeitos sistêmicos das citocinas inflamatórias Mediadores químicos da Inflamação

• Constituintes lisossômicos dos leucócitos: degradação de bactérias e

• Febre lesão tecidual
• Caquexia
• Proteínas de fase aguda – PCR, fibrinogênio • Radicais livres do oxigênio:  expressão de quimiocinas e secreção de
• VHS  citocinas e moléculas de adesão. Níveis  provocam dano tecidual
• Leucocitose
• Septicemia • Neuropeptídeos: SNC e periférico   da permeabilidade, transmissão
de sinais dolorosos.

Mediadores lipídicos Metabólicos do ácido aracdônico

Fosfolipídios da Membrana
Metabólitos do ácido araquidônico

• Prostaglandinas  Vasodilatação
• Tromboxano  Vasoconstrição Fosfolipase A2
• Leucotrieno  Fator quimiotático
• Lipoxina Ácido Aracdônico

Lipoxigenase Cicloxigenases (COX)

COX 1 (const)
COX 2 (induz)
 Leucotrienos  Prostaglandinas Tromboxanos

Quimiotaxia Dor, Vasodilatação, Vasoconstricção,

Febre Agregação
plaquetária

Antiinflamatórios Antiinflamatórios não Hormonais

Anti-inflamatórios não-hormonais(AINHs) Diclofenaco

Ação dos AINHs
Tenoxicam
Nimesulida
• Inibição da cicloxigenase, impedindo a formação das
prostaglandinas

Ibuprofeno
Piroxicam

Rofecoxib

Meloxicam
Celecoxib

Naproxeno

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Antiinflamatórios não Hormonais Anti-histamínico – Modo de Ação

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