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Início do processo
Mecanismos
Agregação plaquetária
Vasoconstrição Liberação de vasoconstritores
Ocorre após lesão endotelial Tromboxano
Serotonina Plaquetas
Epinefrina Fragmentos de megacariócitos
Redução de fluxo Endotelinas
Apresentam:
Q= 𝚫P Lesão de células produtoras
R de agentes dilatadores organelas ativas
Adenosina sistemas enzimáticos
Bradicinina actina e miosina
NO
EDHF
Síntese de TPO:
Inativadas por prostaciclinas e
inflamação NO endotelial
Ativação
interleucina 6 (IL6)
Agregação plaquetária Agregação plaquetária Fator de Von Willebrand
Fisiopatologia
Funções Doença de Von Willebrand Fisiopatologia
Formação de um agregado
Liberação de fibrina, plaquetas e
de ADP Liberação de células
adesão
tromboxano
A2
colágeno novas
subendotelial plaquetas Rede de fibrina
Liberação de
prostaciclinas e
NO endoteliais
Heparina - aumenta a
ligação da antitrombina III
em Fator Xa e trombina,
causando inibição
Anticoagulantes
Dissolução dos coágulos
Endotélio
Células fagocitárias Plasminogênio
(proteína hepática inativa)
Anticoagulantes
Parácrinos Ativador tecidual de plasminogênio
Plasmina (endotelial) ou
Inibidor de Via de Fator Tecidual (IVFT)
Prostaciclinas Antitrombina III Ativador de plasminogênio uroquinase
NO Trombomodulina (proteína plasmática)
Proteína C Plasmina