3.1.

Ventilação Mecânica

Nesta seção, abordaremos Ventilação Mecânica em Situações Especí cas.

UNIDADE Ventilação Mecânica em Situações Especí cas.

Demonstrar as estratégias de tratamento na Síndrome do Desconforto

FINALIDADE Respiratório Agudo (SDRA) e em situações especiais utilizando a
ventilação mecânica.

Ao nal desta unidade, você estará apto a:

De nir SDRA

Demonstrar as estratégias de ventilação mecânica na SDRA

Explicar a estratégia ventilatória no paciente neurológico

OBJETIVOS
Identi car o paciente com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC)

De nir a melhor estratégia de tratamento da DPOC

De nir a melhor estratégia de tratamento no paciente cardiopata

Introdução

Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

A Escolha da PEEP

Posição PRONA

Ventilação Mecânica no Paciente Neurológico

Ventilação Mecânica no DPOC

Ventilação Mecânica no Paciente Cardiopata

Considerações Finais

Testando seu Conhecimento

Referências
Introdução

Nesta seção, será apresentada a de nição da Síndrome

do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), assim
como as estratégias utilizadas no suporte ventilatório
dos pacientes acometidos por tal síndrome. 

Nos últimos anos, várias pesquisas se dedicaram a abordar o suporte ventilatório mecânico
seguro e adequado ao paciente, com o objetivo de evitar a lesão induzida pelo ventilador. 

Com isso, a literatura vem apresentando evidências que norteiam a

estratégia ventilatória, como encontramos em:
 Ventilação com volume corrente 6ml/kg de peso predito, delta de pressão platô
(PPlatô) e PEEP no limite de 15 cmH2O. 

Níveis de PEEP capazes de evitar colabamento das vias aéreas e dos alvéolos com
troca gasosa adequada, associados ao posicionamento estratégico dos pacientes
no leito e técnicas de suporte avançadas, como a circulação extracorpórea.

O avanço tecnológico dos ventiladores mecânicos culminaram no ajuste no de parâmetros

como a aceleração de uxo inspiratório, além de diversos mecanismos de ciclagem e
sensibilidade, adequando sincronia paciente-ventilador mecânico conforme siopatologia das
doenças. 

Ventilação Mecânica na Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo

Conforme de nição de sua siopatologia, a síndrome do desconforto respiratório agudo

(SDRA) é: 

“ Doença in amatória que leva à lesão pulmonar com alterações estruturais e funcionais
(comprometimento da função da barreira alvéolo-capilar) causando um exsudato alveolar
com consequente alteração da mecânica respiratória e hipoxemia1.”

Avani Sadana
A Figura 1 a seguir, apresenta uma comparação entre o alvéolo normal e o dani cado
decorrente da SDRA.

FIGURA 1 
Comparativo entre Alvéolo Normal e Dani cado pela SDRA 

Figura 1. A gura demonstra imagem de um alvéolo normal em comparação à um

alvéolo acometido por lesão pulmonar aguda. Atente-se à presença de mediadores
in amatórios,
Inicialmente, a SDRA proliferação
foi descrita de membrana
em 1967 – proteases,
por Ashbaugh espessamentocujos
e colaboradores, de membrana
possíveis
hialina entre outros. 
fatores de risco descritos foram: 
Fonte: Adaptado de Ware; Matthay. The Acute Respiratory Distress Syndrome. New
England Journal Medicine, 2000. 

Inicialmente, a SDRA foi descrita em 1967 por Ashbaugh e colaboradores, cujos possíveis
fatores de risco descritos foram: 

1 Sepse.

2 Trauma.

3 Pneumonia e aspiração. 
 Sinal de hipoxemia grave em vigência de altas FiO2, in ltrado pulmonar
4 nos quatro quadrantes.

5 Ausência de clínica para edema pulmonar cardiogênico.

Em 1994, uma nova Conferência entre especialistas o cializou os critérios para o diagnóstico
clínico de SDRA, embora tivesse sido contestada ao longo dos anos por vários estudos, pois a
avaliação do nível de oxigenação não era precedida por suporte ventilatório padronizado.

O novo consenso, conhecido como De nição de Berlim,

recentemente, de niu a SDRA como haviam feito as
descrições de 1994, porém com critérios diagnósticos de
tempo do início do sintoma, imagem pulmonar radiológica
dividida nos quatro quadrantes pulmonares, ausência de
edema pulmonar cardiogênico e presença de hipoxemia
aguda.

Dessa forma, a divisão entre SDRA cou caracterizada em leve, moderada e grave, baseando-

se nos limites de troca gasosa (PaO2/FiO2) e sugerindo ser sensível quanto aos parâmetros de
mortalidade frente ao aspecto de gravidade. 

A literatura evidencia ainda que con gurações inadequadas dos parâmetros ventilatórios
podem produzir danos pulmonares em pacientes com SDRA. Vale dizer que lesão induzida
pelo ventilador, por vezes, pode ser atribuída a: 

PEEP. 

Hipertensão.
 Abertura e fechamento alveolar. 

volume corrente em altos deltas de pressão.

FIGURA 2
Lesão Induzida pelo Ventilador 

Figura 2. Imagem Esquemática Risco de Dano Pulmonar 

por lesão induzida por ventilador. 
Fonte: Adaptado de Carvalho, A. R. et al. ICM, 2008. 

Assim, o baixo volume corrente (6ml/kg) de peso do corpo predito, a limitação do delta de

pressão com pico de pressão inspiratória entre 28 - 30cm de H2O e o PEEP adequado para
ajuste de troca gasosa são componentes essenciais de uma estratégia ventilatória protetora.

Vale ressaltar o parâmetro de FiO2, a m de manter a PaO2 ≥

60 mmHg e/ou a SaO2 ≥ 90%, nesse contexto, sempre que
possível deve-se adequar a FiO2 abaixo de 60%. 

Uma recente meta-análise mostrou que a ventilação protetora com baixos volumes correntes
foi associada a melhores resultados clínicos, mesmo em pacientes sem SDRA. 
  Durante a estratégia de ventilação na SDRA, a titulação de PEEP torna-se
componente necessário, a m de minimizar a hiperdistensão alveolar, assim
como a variação da complacência estática (Cst) em função da PEEP constitui
método empregado para o ajuste da “PEEP ideal” em pacientes com SDRA. 

FIGURA 3
Presença de colapso nas vias aéreas 

Figura 3. Presença de colapso nas pequenas Vias Aéreas e região alveolar do

pulmão no paciente com SDRA moderado a grave.
 Fonte: Adaptado de Gattinoni, L. et al. Intensive Care Med, 1986; 12: 137-142. 
A Escolha da PEEP

Quanto à escolha da PEEP, as Manobras de Recrutamento Alveolar (MRA) com titulações de

PEEP decremental, o auxílio de exame de tomogra a computadorizada ou impedância elétrica
à beira do leito, e o ajuste baseado nos estudos clínicos ARDSnet demonstram um melhor
resultado clínico conforme demonstrado no Grá co 1. 

GRÁFICO 1 
Abertura da Via Aérea Conforme Aumento da PEEP 

Grá co 1. Pressão expiratória - PEEP, Y: Diametro (µm) da Via aérea.

 Fonte: Adaptado de Naurekas, J. Appl Physiol,1994. 

FIGURA 4 
Manobra de Recrutamento Alveolar Guiado por Tomogra a Computadorizada de Tórax 
FIGURA 4 
Manobra de Recrutamento Alveolar Guiado por Tomogra a Computadorizada de Tórax 

FIGURA 4 
Manobra de Recrutamento Alveolar Guiado por Tomogra a Computadorizada de Tórax 

Figura 4. As imagens demonstram o cenário pulmonar, em uma imagem de TC

tórax – Janela de mediastino, nos diferentes PEEPs durante uma manobra de
recrutamento alveolar, evidenciando abertura de área de colapso alveolar na
região dependente do pulmão após PEEP 19cmH2O. 
Fonte: Adaptado de Borges, O.; Matos et. al.: Reversibility of Lung Collapse. 
Am J Respir Crit Care Med Vol 174. p. 268–278, 2006. 

 Até o momento, a literatura não esclarece a MRA como recomendação A para

escolha da PEEP, assim como não evidencia os benefícios dessa estratégia na
troca gasosa e no desfecho clínico do paciente. 

Vários são os estudos siológicos que demonstram a evidência clínica da MRA, contudo, com
melhora momentânea da troca gasosa e da ventilação alveolar. Atualmente, autores relatam
com maior evidência cientí ca a MRA com baixos volumes correntes e altos níveis de PEEP
como estratégia de resgate e caz para o tratamento.
Posição PRONA

É uma estratégia de tratamento aliada à ventilação mecânica na SDRA grave, ou seja, em

cenários onde há necessidade de PEEP e FiO2 em altos valores, a m de manter adequada

troca gasosa, com hemodinâmica controlada, comumente observada na SDRA grave, em que
Cst < 40ml/cmH2O). 

Benefícios da posição PRONA

Alcançar o recrutamento de áreas colapsadas. 

Reduzir pressão transpulmonar evitando aumento de pico pressórico e/ou

hiperdistensão. 

Intervenção não invasiva com efeitos profundos e diretos nas múltiplas etapas do
transporte de O2.

Melhora da oxigenação e deslocamento cefálico do diafragma pelo conteúdo intra-

abdominal.

Aumento da incursão diafragmática e da capacidade residual funcional.

Aumento do uxo sanguíneo e clearance das vias aéreas.

Reexpansão de áreas atelectasiadas pela própria ação da gravidade e alteração da

relação ventilação/perfusão (V/Q).
FIGURA 5 
Paciente em Posição PRONA 

Figura 5. Sabe-se que a vasoconstrição por hipóxia pulmonar é maior na posição

supino, isso  porque a maior heterogeneidade de V/Q com maior necessidade de
uxo sanguíneo causa menor índice de morbidade em pacientes tratados com
decúbito prono e  aumenta em 60% a Cst do sistema respiratório. 
Fonte: Acervo de imagens do autor. 

Con ra na tabela abaixo as complicações e prevenção da posição PRONA.

TABELA 1 
Complicações e Prevenção na Posição PRONA 

Tabela 1. Protocolos do hospital Albert Einstein para complicações e prevenção na

posição PRONA. 

A oxigenação por membrana extracorpórea (OCME) ganha espaço como tratamento dos casos
graves de SDRA refratário ao tratamento convencional. A literatura demonstra impacto na
mortalidade. Con ra os detalhes desse procedimento a seguir, na imagem: 
FIGURA 6  
Oxigenação por Membrana Extracorpórea (OCME) 

Figura
Figura 6.
6. Canulação
Canulação da
da ECMO:
ECMO: Veia
Veia jugular
jugular direita
direita ee veia
veia femural
femural direita,
direita,
conectadas aos circuito da ECMO. 
conectadas aos circuito da ECMO. 
Fonte:
Fonte: New
New York-Presbyterian
York-Presbyterian [Sítio].
[Sítio]. Center
Center for
for Acute
Acute Respiratory
Respiratory Failure. 
Failure. 
Disponível em: http://nyp.org/services/carf/what-is-ecmo.html.
Disponível em: http://nyp.org/services/carf/what-is-ecmo.html.
Acessado:
Acessado: 18/03/2016.
18/03/2016. Ilustração
Ilustração por
por Lara
Lara Durrant
Durrant ee Peter
Peter Kuempel 
Kuempel 

Concluindo
Nessa seção, de nimos a SDRA, as estratégias de ventilação e seus benefícios quanto ao
tratamento, assim como ressaltamos os riscos para o desenvolvimento da SDRA e os riscos
Concluindo
para lesão pulmonar induzida pelo ventilador. Demonstramos estratégias de tratamento a
Nessa seção, de
serem aliadas nimos amecânica,
à ventilação SDRA, as como
estratégias
a PRONAde eventilação
a ECMO.  e seus benefícios quanto ao
tratamento, assim como ressaltamos os riscos para o desenvolvimento da SDRA e os riscos
para lesão pulmonar induzida pelo ventilador. Demonstramos estratégias de tratamento a
serem aliadas à ventilação mecânica, como a PRONA e a ECMO. 
Assista ao vídeo a seguir, que traz os principais aspectos que você
deve se atentar para uma assistência com qualidade.

Assista ao vídeo, que traz os principais aspectos que você deve se

atentar para uma assistência com qualidade.
P 5 of 10

Ventilação Mecânica no Paciente Neurológico

Nesta seção, explicaremos a estratégia ventilatória em pacientes neurológicos.

Os objetivos da estratégia ventilatória no paciente neurológico são:

Evitar hipoxemia. 

Permitir a regulação das pressões parciais de O2 e CO2 decisivas para o adequado

funcionamento do sistema nervoso central (SNC) e auxílio no controle da pressão
intracraniana (PIC). 

A proteção da via aérea, principalmente nos pacientes com lesão neurológica

aguda, visto o risco de morbidade e mortalidade nessa população. 

A literatura comprova a recomendação da realização da

monitorização do CO2 através da capnogra a. 
Na ausência dessa monitorização, o pro ssional poderá checar o nível de PaCO2 na

gasometria, em especial na fase aguda da doença, em que pacientes com acidente vascular
cerebral (AVC) isquêmico agudo mantêm PaCO2<35 mmHg por risco de isquemia na área de

penumbra. 

Vale ressaltar que a hiperventilação com intuito de controle

do CO2 em pacientes neurológicos agudos é uma estratégia de
tratamento ventilatório de resgate, por isso não deve ser
realizada de forma pro lática ou prolongada, assim podemos
manter valores PaCO2 entre 35 e 40 mmHg na fase aguda da
injúria. 

A literatura evidencia que o CO2 interfere diretamente no uxo sanguíneo cerebral (FSC),

conhecido como o volume de sangue circulante pela circulação cerebral, em que o CO2 irá

modi car o calibre dos vasos cerebrais em fração de segundos, e a variação de 1 mmHg CO2

vai alterar o FSC de 2% a 3% proporcionalmente, constituindo assim a reatividade cerebral ao

CO2. 

Con ra, na gura a seguir, os detalhes do uxo sanguíneo cerebral normal. 

FIGURA 7
Fluxo Sanguíneo Cerebral Normal

Figura 7. Podemos observar valores de uxo sanguíneo cerebral (ml/100/min)

frente às
possíveis situações clínicas e função/atividade de celular.
Fonte: Adaptado de Ebah[Sítio]. Fisiologia e metabolismo cerebral. Disponível em:
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABqCQAB/2- siologia-metabolismo-
cerebral. Acesso em: 18/02/2016.

Dessa forma, o objetivo primário da estratégia ventilatória por hiperventilação pulmonar é o

de diminuir o FSC e ajustar maior controle de PIC, evitando sua elevação, conforme ilustrado
nas guras a seguir.

saiba mais
–
Acredita-se que a hiperventilação seja uma estratégia capaz de restaurar autorregulação da
perfusão cerebral, contudo, há necessidade extrema de acompanhamento pelo pro ssional,
visto que há risco de isquemia cerebral por baixa perfusão. 
FIGURA 8
PIC e sua Monitorização 

Figura 8. Diferentes posições de cateteres para monitorização de PIC – pressão

Intracraniana – Ventriculostomia / intraparenquimatoso / subdural.

Fonte: Adaptado de GIUGNO, K. M.; MAIA, T. R.; KUNRATH, C. L.; BIZZI, J. J.
Tratamento da hipertensão intracraniana. J. Pediatr, Rio de Janeiro, 2003, vol.79,
n. 4, p. 287-296. 1- Adaptado de Ventura Biomédica [Sítio] Monitorização da PIC.
Disponível em: http://www.ventura.ind.br/pt/produtos/dve-pic/kit-kompacto-.
Acessado: 18/02/2016. 
GRÁFICO 2 
Efeitos da Atividade Cerebral e da Temperatura sobre o Fluxo Sanguíneo e o Consumo de
Oxigênio Cerebral 

Grá co 2. A autorregulação mantém um nível constante de uxo sanguíneo

cerebral (FSC), onde FSC se eleva
com a hipercarbia (PaCO2) e pela hipoxemia (PaO2) e se declina com a hipocarbia.
Fonte: Adaptado de Ebah[Sítio]. Fisiologia e Metabolismo Cerebral. Disponível em:
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABqCQAB/2- siologia-metabolismo-
cerebral.
Acessado: 18/02/2016.

Concluindo
Nesta seção, foram apresentadas as estratégias ventilatórias no paciente neurológico, bem
como suas particularidades frente ao uxo cerebral e atuação dos gases, e também a
importância em se controlar valores de ETCO2, possibilidade de hiperventilação e ventilação

protetora para lesão pulmonar induzida pelo ventilador. 

Assista ao vídeo, que traz os principais aspectos que você deve se

atentar para uma assistência com qualidade.
Ventilação Mecânica no DPOC

Nesta seção, explicaremos as estratégias de ventilação mecânica em pacientes com doença

pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Nos referimos à Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) como patologia respiratória que
ocasiona obstrução crônica ao uxo aéreo não reversível ou parcialmente reversível,
caracterizado siopatologicamente por bronquite crônica e en sema pulmonar em gravidade
variável, sendo excluídas patologias como bronquiectasias, sequelas de tuberculose, asma,
bronquiolites, pneumoconioses ou outras doenças parenquimatosas pulmonares. 

“Estima-se que 5,5 milhões de pessoas sejam

acometidas por DPOC no Brasil e 52 milhões
em todo o mundo, tendo sido essa doença
responsável por 2,74 milhões de óbitos em
2002. No Brasil, vem ocupando entre a 4ª e 7ª
posição entre as principais causas de morte.
Nos EUA, é a 4ª causa mais frequente. 
Nos dois países a taxa de mortalidade é
crescente. No Brasil, no ano de 2003, a DPOC
foi a 5ª maior causa de hospitalização de
pacientes maiores de 40 anos no Sistema
Público de Saúde (cobertura de 80% da
população), com 196.698 internações e gasto
aproximado de 72 milhões de reais”.2

O suporte ventilatório no paciente DPOC é utilizado como estratégia de tratamento em suas

exacerbações, associado a hipoventilação alveolar, acidose respiratória e, eventualmente em
quadros de hipoxemia refratária, a oxigenoterapia. 

 Vale ressaltar a importância da primeira escolha no tratamento do DPOC agudo

por Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI). Em quadros graves de
descompensação respiratória com falha nas primeiras duas a quatro horas de
VMNI, há necessidade de se ventilar invasivamente. 
TABELA 2 
Cenários Onde Há Necessidade em Instituir Suporte Ventilatório Invasivo 

Objetivos da VM na DPOC 

Diminuir trabalho respiratório e ofertar descanso da musculatura respiratória. 

Diminuir ou prevenir hiperinsu ação pulmonar.

Otimizar troca gasosa.

Corrigir acidemia respiratória.

Reverter causa de exacerbação aguda.

Otimizar higiene brônquica.

Otimizar o tratamento da DPOC.

Além disso, deve-se:

Preconizar o modo ventilatório assistido-controlado, em paciente sob sedação e

adequada analgesia, a m de promover o repouso da musculatura respiratória nas
primeiras 24 a 48 horas. 

Otimizar a ventilação com baixo volume por minuto (VE = VT x FR) e

consequentemente o baixo volume por corrente e/ou baixa frequência respiratória
e com tempo inspiratório reduzido, possibilitando maior tempo para exalação
(recomendado = 1:3). Contudo, é necessário respeitar a demanda metabólica do
paciente para equilibrar o nível de ácido/básico basal, principalmente para os
pacientes DPOC retentores crônicos. 
Com descanso da musculatura respiratória é possível adequar
a troca gasosa e realizar higiene brônquica equivalente à
necessidade do paciente, possibilitando a reserva ventilatória
e o melhor prognóstico. 

A seguir, temos um uxograma para suporte ventilatório do paciente com DPOC. Buscando o
entendimento da logística do paciente entubado como estratégia ventilatória e objetivos
clínicos.

FIGURA 9 
Fluxograma do Suporte Ventilatório do Paciente DPOC 

Figura 9. Logística do paciente intubado enquanto 

estratégia ventilatória e Objetivos clínicos.
 Fonte: Adaptado do III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. 
Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 19, n. 2, abr./jun., 2007. 
Vale ressaltar que há iminência de broncoespasmo quando o
paciente apresenta piora do quadro da DPOC, o que propicia
risco de AutoPEEP e hiperinsu ação.
Con ra no uxo a seguir.

FIGURA 10 
AutoPEEP Ocasionado por Presença de Secreção, In amação na Via Aérea e Broncoespasmo 

Figura 10. O uxograma demonstra AutoPEEP ocasionado por presença de secreção,

in amação na via aérea e broncoespasmo, quadros comuns em pacientes com DPOC, que
levam ao aumento da PaCO2. 

Fonte: Adaptado de Dafne Cardoso Bourguignon da Silva, Flavia Andrea Krepel Foronda,
Eduardo Juan Troster J Pediatr (Rio J) 2003;79 Supl 2:S161-S68. 
A obstrução ao uxo expiratório resulta em prolongamento
dessa fase, levando ao aprisionamento de ar, com
consequente AutoPEEP. A hiperinsu ação alveolar resultante
desse processo é fator determinante de aumento de
morbidade e mortalidade em pacientes com DPOC e asma
submetidos à ventilação mecânica invasiva. 

GRÁFICO 3
Processo de Respiração em Paciente com DPOC e Asma Submetidos à Ventilação Mecânica
Invasiva 

Grá co 3. Demonstração grá ca em Curva de Fluxo pelo Tempo de presença de

AutoPEEP – com a expiração incompleta, não zerando a curva de uxo ao nal da
expiração. 
Fonte: Sérgio da Cunha. Mechanical ventilation in chronic obstructive pulmonary
disease and asthma. Volume 12, número 2, abril-junho/2013. 
broncoespasmo, in amação das vias aéreas e a presença do AutoPEEP, assim como suas
A seguir,crônicas
repercussões podemos identi
na mecânica car do
ventilatória assistema
diferenças
respiratórioem volume por
dos pacientes. 

pressão frente ao esforço realizado do paciente em um

pulmão com en sema – complacência do sistema
respiratório alterado, brose – resistência do sistema
respiratório alterado versus pulmão normal. 

GRÁFICO 4
Variação de Pressão por Volume nos Pacientes Obstrutivos e Restritivos 

Grá co 4. Demonstração da variação de pressão por volume nos pacientes 

obstrutivos (en sema) e restritivos ( brose). 
Fonte: Adaptado de Estudmed [sítio] Fisiologia do Sistema Respiratório (3ª parte) – 
Complacência ou “Compliance” pulmonar. 
Disponível em http://estudmed.com.sapo.pt/ siologia/sistema_respiratorio_3.htm. 
Acesso em: 18/02/ 2016. 

Concluindo
Nesta seção, foram apresentadas as estratégias de ventilação mecânica nos pacientes com
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). Demonstramos também as repercussões do

broncoespasmo, in amação das vias aéreas e a presença do AutoPEEP, assim como suas
repercussões crônicas na mecânica ventilatória do sistema respiratório dos pacientes. 
 Assista ao vídeo, que traz os principais aspectos que você deve se
atentar para uma assistência com qualidade.

Ventilação Mecânica no Paciente Cardiopata

Nesta seção, explicaremos as estratégias de tratamento ventilatório em pacientes cardiopatas.

O suporte ventilatório direcionado ao paciente cardiopata visa à adequada troca gasosa:

oxigenação com débito cardíaco assegurado. Não podemos deixar de lembrar a necessidade de
haver uma ventilação propícia com função respiratória – troca gasosa, embora exista a
necessidade suprema de uxo sanguíneo para carrear o oxigênio captado pela via aérea
terminal – o alvéolo.

 Estratégia de Tratamento
 Estratégia de Tratamento
A ventilação protetora é usada também no paciente cardiopata, porém, por ter maior
sensibilidade hemodinâmica, há necessidade de observar:

Monitorização do débito cardíaco. 

Água extravascular pulmonar. 

Cuidados com roubo de uxo ou estresse cardíaco em relação à siopatologia

apresentada pelo paciente. 

Com a aquisição de tais cuidados, são apropriados manobra de

recrutamento alveolar e aplicação de PEEP mais altos. 

O acompanhamento de elementos do exame laboratorial, como níveis de peptídeo natriurético

cerebral (BNP), e o balanço hídrico auxilia no controle hemodinâmico. Terapia com gás óxido
nítrico tornou-se estratégia e caz em pacientes cardiopatas com aumento da pressão de
artéria pulmonar e disfunção de ventrículo direito, visto seu efeito vasodilatador pulmonar. 
TABELA 3 
Suporte Ventilatório no Paciente Cardiopata 

Tabela 3. O paciente cardiopata demanda análise de critérios clínicos e

ventilatórios para a escolha
adequada de seu suporte ventilatório. Abrangendo estratégias não invasivas
ventilatória até
a possibilidade em realizar manobras mais desa adoras invasivas
para o sucesso do tratamento do paciente.
 Fonte: Adaptado de III Consenso de VM, 2007.

Concluindo
Nessa seção, foram apresentadas as estratégias de tratamento ventilatório em pacientes
cardiopatas.
TABELA 3  Vale ressaltar a importância do conhecimento da hemodinâmica dos pacientes
para se compreender
Suporte a estratégia
Ventilatório no ventilatória desse paciente e sua interação. 
Paciente Cardiopata 

Assista ao vídeo a seguir que traz os principais aspectos que vocêL

deve se atentar para uma assistência com qualidade.
Considerações Finais

Nessa seção, foram abordados a de nição da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

(SDRA), as estratégias de ventilação na SDRA, atualidades como estratégia de tratamento e
riscos de lesão induzida pelo ventilador; os objetivos da estratégia ventilatória no paciente
neurológico e suas particularidades siológicas; a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC) e o tipo da escolha no tratamento ventilatório no paciente DPOC intubado; as
estratégias de tratamento e o suporte ventilatório no paciente cardiopata. 
Referências

1 ASHBAUCH, D.G., BIGELOW, D.B., PETTY, T.L., LEVINE, B.E. (1967) Acute
respiratory distress in adults. Lancet 2:319–32 

2 VILLAR, J., PÉREZ-MÉNDEZ. L., BLANCO, J., ANÓN. J. et al. A universal de nition
of ARDS: the PaO2/FiO2 ratio under a standard ventilatory setting--a prospective,
multicenter validation study. Intensive Care Med. 2013 Apr;39(4):583-92. 

3 RANIERI,  V. M., RUBENFELD, G. D., THOMPSON, B. T., FERGUSUN, N. D.  Acute

respiratory distress syndrome: the Berlin de nition. JAMA 2012, 307:2526–2533. 

4 FERGUSON, N.D., FAN, E., CAMPOROTA, L., ANTONELLI, M., ANZUETO, A. et al.
The Berlin 23 de nition of ARDS:an expanded rationale, justi cation, and
supplementary material. Intensive Care Med 2012, 38:1573–1582.

5 THILLE, A. W., ESTEBAN, A., FERNANDEZ-SEGOVIANO, P., RODRIGUEZ, J. M. et

al. Comparison of the Berlin de nition for acute respiratory distress syndrome
with autopsy. Am J Respir Crit Care Med 2013, 187:761–767.

6 As The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower

tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury
and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000, 342:1301–1308. 

7 NETO, A. S., PEREIRA, V. G, ESPOSITO, D. C., DAMASCENO, M. C., SCHULTZ, M. J.

Neuromuscular blocking agents in patients with acute respiratory distress
syndrome: a summary of the current evidence from three randomized controlled
trials. Ann Intensive Care 2012, 2:33.
8 BROWER, R. G., LANKEN, P. N., MACINTYRE, N., MATTHAY, M. A, MORRIS, A.,
ANCUKIEWICZ, M., HOENFELD, D., THOMPSON, B. T., NATIONAL, HEART, LUNG,
and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus lower positive
end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2004, 351:327–336.

9 MOERER, O., HAHN, G., QUINTEL, M. Lung impedance measurements to monitor

alveolar ventilation. Curr Opin Crit Care 2011, 17:260–267. 

10 YOUNSUCK, K. O. H. Update in acute respiratory distress syndrome. Journal of

Intensive Care 2014, 2:2

11 ABREU, M. O., ALMEIDA, M. L. Manuseio da Ventilação Mecânica no

Traumatismo Cranioencefálico: Hiperventilação e Pressão Positiva Expiratória
Final. Rev. Bras. Ter. Intensiva; 21(1):72-79, 2009.

12 PRESTOS, B. L. V., NORONHA, L. D. Fisioterapia Respiratória: Uma Nova Visão. 2ª

edição. Rio de Janeiro, BP, 2005.

13 GUERIN, C., REIGNIER, J., RICHARD, J. C., BEURET, P., GACOUIN, A., BOULAIN, T.
et al. PROSEVA Study Group: Prone positioning in severe acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2013, 368:2159–2168.

14 CORNEJO, R. A., DIAZ, J. C., TOBAR, E. A., BRUHN, A. R., RAMOS, C. A. et al. E ects
of prone positioning on 24 lung protection in patients with acute respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2013, 188:440–448.

15 PEEK, G. J., MUGFORD, M., TIRUVOIPATI, R, WILSON, A., ALLEN, E., THALANANY,
M. M., HIBBERT, C. L., TRUESDALE, A., CLEMENS, F., COOPER, N., FIRMIN, R. K.,
ELBOURNE, D., CESAR trial collaboration: E cacy and economic assessment of
conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation
for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomisedcontrolled
trial. Lancet 2009, 374:1351–1363.

16 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal
volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the
acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000,342:1301–1308.
17 NEMER, S. N. Assistência Ventilatória no Traumatismo Cranioencefálico. Arq.
Neuropsiquiatr. 2003.

18 SCHETTINO, G. et al. Paciente Crítico: Diagnóstico e Tratamento. Hospital Sírio-

Libanês. Editora: Manole, 2009.

19 ABREU, M. O; ALMEIDA, M. L. Manuseio da Ventilação Mecânica no Traumatismo

Cranioencefálico: Hiperventilação e Pressão Positiva Expiratória Final. Rev. Bras.
Ter. Intensiva; 21(1):72-79, 2009.

20 ANDRADE, F. C., ANDRADE, JÚNIOR, F. C. Usos e Abusos da Hiperventilação nos

Traumatismos Crânioencefálicos Graves. Arq Neuropsiquiatr; 58(3-A):648-655,
2000.

21 MIZUMOTO, N. Regulação do uxo sanguíneo cerebral. In: Stávale MA. Bases da

terapia intensiva neurológica. São Paulo: Santos, 1996. 1-12p.

22 BARBAS, C. S., ÍSOLA, A. M., FARIAS, A. M., CAVALCANTI, A. B., GAMA, A. M.,
DUARTE, A. C. et al. Brazilian recommendations of mechanical ventilation. 2013.
Part 2 J Bras Pneumol. 2014;40(5):458-486.