AULA – 01

INFLAMMAGING, INFLAMAÇÃO CRÔNICA

SUBCLÍNICA

AULA – 02
DISBIOSE E SEU PAPEL NAS DOENÇAS

DR. RONALD CANEJO

INFLAMMAGING, INFLAMAÇÃO CRÔNICA SUBCLÍNICA
AULA UM DR. RONALD CANEJO
Durante o curso da evolução todos os organismo
acabaram desenvolvendo a capacidade de usar o
OXIGÊNIO MOLECULAR como OXIDANTE TERMINAL na
RESPIRAÇÃO, afim de ganhar energia como uma
vantagem sobre a VIDA ANAERÓBICA.
Ao usar o OXIGÊNIO MOLECULAR como receptor de
elétrons terminal, esses organismos aeróbios
possibilitavam o METAOLISMO do seu CARBONO
ORGÂNICO pela produção de ENERGIA.
Nesse processo respiratório, o OXIGÊNIO é consumido
junto com os SUBSTRATO METABÓLICO, enquanto o ATP,
a ÁGUA e o DIÓXIDO DE CARBONO são gerados.
No entanto a presença de OXIÊNIO INTRACELULAR
também permitiu reação REDOX inadvertidas por
RADICAIS de OXIGÊNIO que danificam BIOMOLECULAS
importantes para o nosso corpo.
No ano de 1959, pela primeira vez , Gerschman mostrou
que a TOXIDADE do OXIGÊNIO se deve a geração de ROS
ou RADICAIS LIVRE.
O termo EROS ou ROS são usados para descrever uma
variedade de moléculas e RADICAIS LIVRES (espécie
química com um elétron desemparelhado) derivados de
OXIGÊNIO MOLECULAR.
O oxigênio no estado fundamental pode ser convertido
em formas muito mais ativa por transferência de
ENERGIA (oxigênio singlete) ou por reações de
TRANFERÊNCIA DE ELÉTRONS ( redução sequencial para
SUPERÓXIDO, PERÓXIDO DE HIDROG^ÊNIO, RADICAL
HIDROXILA).
ROS é um termo coletivo que inclui não apenas RADICAIS
DE OXIGÊNIO ( SUPERÓXIDO, HIDROXILA, mais também
alguns derivados não RADICAIS DE OXIGÊNIO
MOLECULAR (O2) como :
1) Peróxido de hidrogênio;
2) Peróxido de lipídio sem elétrons desemparelhados;
3) Superóxido (O-);
4) Hidroxila;
5) Peroxinitrito (-ONOO-);
6) Ozônio (o3);
7) Oxigênio Singlete:
Embora o PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO e o PERÓXIDO DE
LIPIDIO não seja, RADICAIS LIVRES, eles agem como
reservatórios para os RADICAIS altamente REATIVOS.

# PAPEL FISIOLÓGICO DOS ROS :

Os ROS atuam com agentes estimuladores de processos
bioquímicos dentro das células, eles desempenham um
papel em baixa concentração para função fisiológica,
como :
1) Expressão gênica;
2) Crescimento celular;
3) Defesa contra infecção, com fator nuclear KAPA
BETA (NF-K beta) e proteína ativadora – 1 (AP-1) que
regula uma variedade de processos celulares, tais
como proliferação, crescimento, diferenciação,
apoptose e migração celular.
4) Ativação das vias de transdução de sinal. Um
exemplo particular de moléculas de transdução de
sinal ativadas por ROS são as PROTEINAS QUINASES
ativadas por mitógenos (MAPKS).
Estudos de pesquisa mostram que as moléculas de ROS
modulam múltiplas vias de sinalização intracelular
sensíveis a REDOX geradas a partir de NADPH OXIDASE
(NOX) que incluem.
1) Inibição de proteínas tirosina fosfatase;
2) Ativação de fatores de transcrição sensíveis a
REDOX;
3) Modulação da função de algumas ........
Uma característica importante da sinalização medida por
NADPH OXIDASE ROS é a heterogenicidade de seus
estímulos ativadores, e, no nível célula, NADPH OXIDASE
pode ser ativado por uma grande coleção de fatores,
químicos, físicos, ambientais e biológicos.
Por exemplo, respostas mediada por fator de crescimento
em células endoteliais (CE) que levam à angiogênese são
sinalizadas por ROS, como SUPERÓXIDO e PERÓXIDO DE
OXIGÊNIO (H2O2);
A NADPH OXIDASE vai atuar comum principal fonte de
ROS nas CÉLULAS ENDOTELIAIS (CE).
O fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), um
fator chave de crescimento angiogênico junto com a
angiopoizetina-1 ativa o NADPH OXIDASE endotelial.
Consequentemente, o NADPH OXIDASE é a principal
fonte de ROS nas células endoteliais pelo estimulo de vias
de sinalização REDOX, que induz o gênes relacionado à
ANGIOGÊNESE.
As ROS participam ainda da BIOSINTESE de MOLÉCULA
com a T4 (Tiroxina) e as PROTAGLANDINA, que aceleram
o processo de desenvolvimento.
Nas células da tireoide, a regulação da concentração de
H2O2 é necessário para a síntese da TIROXINA, pois ela
catalisa a ligação do átomo de IODO e a
TIREOGLOBULINA.
É digno de nota que ROS também são usadas pelo
sistema IMUNOLÓGICO, desencadeando a proliferação de
CÉLULA T através da ativação de NF – k beta.
MACRÓFAGOS e NEUTRÓFILOS geram ROS para matar
bactérias que eles englobam por FAGOCITOSE.
Além disso o FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA (TNF
alfa) medeia a CITOTOXIDADE do tumor e das CÉLULAS
INFECTADAS, por vírus através da geração de ROS e
indução da APOPTOSE.
Embora as pequenas concentrações de ROS seja usada na
sinalização celular, de forma não controlada, aumento de
ROS e ESPÉCIE REATIVAS DE NITROGÊNIO ( RNS ) levam a
reação em cadeia mediada por RL que alvejam proteínas,
lipídios, polissacarídeos e DNA de forma discriminada
desencadeando o processo de APOPTOSE.
A produção dessas espécies reativas ocorre
continuamente no organismo e, dependendo das fontes,
essa produção pode ser EXÓGENA E ENDÓGENA.

# FONTE EXÓGENA DE ROS :

1) Agentes ambientais ( incluindo do carcinógenos e

não genotóxico );
2) Radiação gama resulta na produção a partir da
ionização da água entra celular;
3) Redação não ionizante, como UV-C ( < 290NM), UV-
beta ( 290 – 320nm) e
UV-A (320 a 400 nm );
4) Poluentes atmosférico, como escamento de
automóveis, fumaça de cigarro e contaminantes
industriais;
5) Medicamentos como a BLEOMICINA, e a
ADRIAMICINA (para tratar câncer) ;
6) Drogas narcótica e gases anestésicos;
7) Xenobióticos (por exemplo: toxinas, pesticidas ee
herbicidas );
8) Produtos químicos ( exemplo : gás mostarda, álcool)
produzem ROS como subproduto de seu
metabolismo in vivo;
9) Alimento que contém OXIDANTE , como PERÓXIDO,
ALDEÍDO, ÁCIDO GRAXOS OXIDADOS, e metais de
TRANSIÇÃO, que chegam ao TRATO INTESTINAL com
uma enorme pressão oxidativa sobre a MUCOSA
INTESTINAL, é uma DISBIOSE INTESTINAL.

# FONTE ENDÓGENA DE ROS :

1) A produção endógena de ROS (em organelas

celulares ) é muito mais importante e extensa,
porque é um processo contínuo durante a vida de
cada célula.
2) Entre as fontes endógenas as MITOCONDRIAS,
RETÍCUL ENDOPLASMÁTICO e PEROXISSOMAS, são
 importantes organelas celulares que estão
envolvidas na produção de ROS.
3) As MITOCONDRIAS são os principais locais de
METABOLISMO de OXIGENIO, sendo responsável
aproximadamente por 85 a 90 % do OXIGÊNIO
consumido pela CÉLULA.

# EFEITOS NA VIBILIDADE CELULAR :

 Quando uma célula é exposta a um ESTRESSE

OXIDATIVO, isso pode ajudar na ativação de várias
vias de sinalização que levam a danificação da célula,
esse mecanismo incluem a APOPTOSE, NECROSE,
AUTOFAGIA entre outros.

# APOPTOSE CELULAR

APOPTOSE (morte da célula programada), é

caracterizada por várias mudanças fisiológicas da célula
,como, FRAGMENTAÇÃONUCLEAR, CONDENSAÇÃO e
FORMAÇÃO de BOLHAS na membrana celular w
EDEMA, é controlada por fatores extrínsecos
(mediadas por receptor), e fatores intrínsecos ( via de
sinalização mitocondrial ).
O poro de transição de permeabilidade mitocondrial
(MPT) é um participante importante tanto na
APOPTOSE, como na NECROSE, uma vez que a sua
indução em várias condições desencadeia a MORTE
CELULAR através de qualquer um dos mecanismo.
O aumento dos níveis intracelulares de ROS,
desencadeia a abertura do MTPT ( poros de transição
da permeabilidade mitocondrial ) e uma diminuição
subsequente no potencial da MEMBRANA
MITOCONDRIAL.
A abertura do MPTP leva a liberação de PROTEÍNS
MITOCONDRIAIS INTERMEMBRANAS, que resulta na
formação do complexo APOPTOSSOMO por ativação da
PROTEASE APOPTÓTICA (Apof-1).

O ESTRESSE OXIDATIVO também afeta a REGULAAÇAO

MITOCONDRIAL da HOMEOSTASE do CALCIO, o
aumento dos níveis de CÁLCIO também resulta na
abertura do MPTP, desenvolvendo a APOPTOSE.
ROS serve como uma importante partícula de
sinalização na VIA da CASPASE iniciada por TNF alfa.
A ligação TNF alfa ao seu receptor, é de particular
interesse, pois, ativa a via JANUS QUINASE (JNK) que
tem diversas funções incluindo a diferenciação celular,
proliferação e apoptose.
Os níveis de ROS nas células com a duração da ativação
da JNK, determina se a via levaria a sobrevivência
celular ou a apoptose celular.
A ativação sustentada da JNK por altos níveis de ROS
leva a morte celular.
O aumento dos níveis de ROS MITOCONDRIAL, também
pode causar danos no DNA NUCLEAR, e o P53(guardião
do genoma) é capaz de detectar o dano no DNA e
direciona a célula para APOPTOSE.
A NECROSE ao contrário da APOPTOSE, é um processo
desregulado de morte celular, e é morfologicamente
caracterizado por um ganho de VOLUME CELULAR,
INCHAÇO das ORGNELAS e RUPTURA da MEMBRANA
PLASMÁTICA, que resulta na perda do conteúdo
intracelular.
A NECROSE pode ocorrer em RESPOSTA a várias
condições FISIOLÓGICAS, como ISQUEMIA, HIPOXIA,
IRRADIAÇÃO, ATAQUE DE PATÓGENOS, ESTRESSE
OXIDATIVO, etc...
O ESTRESE OXIDTIVO é um mediador importante da
NECROSE CELULAR, a produção excessiva de ROS pode
contribuir para a MORTE CELULAR NECRÓTICA,
causando degradação das BIOMOLÉCULAS, PORTANTO,
CAUSANDO DANOS as OGANELAS INTRACELULARES.
DISBIOSE E SEU PAPEL NAS DOENÇAS :
Dr. RONALD CANEJO AULA – 02
AMICROBIOTA no nosso INTESTINO normalmente nos
ajuda a permanecer saudável.
No entanto a principal função do próprio micróbio e
sobreviver e prosperar.
O micróbio está aí porque encontrou um ambiente
favorável para crescer e prosperar.
O que quer que esses micróbios façam, eles precisam ser
capazes de colonizar o nosso intestino, crescer com a
nutrição fornecida e se reproduzir de forma rápida,
porque digamos em 24 a 36 horas, o intestino está vazio e
o ciclo começa novamente.
A microbiota no nosso intestino desempenha muitas
funções essenciais e diferentes que nos ajudam a
permanecer saudáveis que incluem :
a) Produção de vitaminas;
b) Regulação do metabolismo lipídico a produção de
ácidos graxos de cadeia curta como combustível para
as células epiteliais (BURITRATO, PROPRIONATO,
ACETATO e LACTATO );
c) Desintoxicação de toxinas;
d) Desconjugação da bile pelas hidrolases dos
Lactobacilos e Bifidobacterium ( os ácidos biliares
 não conjugados são os melhores agentes da lise
bacteriana do que os ácidos biliares conjugados );
e) Resistência a colonização por patógenos;
f) Regulação da expressão gênica;
As bactérias intestinais desempenham um papel
importante na modificação do ácido biliar.
Os ácidos biliares primários depositados no intestino
delgado são desconjugados e desidroxilados por enzimas.
Essas mudanças influenciam na quantidade de ácidos
biliares disponível para a reabsorção e reciclagem por
meio da circulação enterohepática.
Além disso os ácidos biliares podem atuar como
moléculas reguladoras ligando-se a superfície celular aos
receptores nucleares influenciando em fatores como
gasto de energia e metabolismo lipídico.
O butirato é absorvida pelas células epiteliais e usada
como fonte primária de energia para essas células.
Butirato ( e para menor grau, propionato) pode bloquear
histamina desacetilases (HDAC) para regular a expressão
do gene.
Todos os SCFAs podem se ligar com afinidades variadas
aos receptores da proteína G no intestino e em outras
células para regular o metabolismo, homeostase
intestinal e respostas imunológicas.
Acetato e o Propianato são metabolizados principalmente
no fígado, onde o Proprionato é usado como um
substrato para a glicogênese e o Acetato é usado como
um fator de energia para a síntese de ácidos graxos.
A presença de uma comunidade microbiana muito
numerosa e diversa existente no intestino, especialmente
no colon, é, portanto, bastante surpreendente.
O número de espécie bacterianas diferentes que são
mencionadas nos estudos atuais varia de 400 a 1.500
espécies e para alguns deles ainda não temos
representantes de cultura.
Uma microbiota aberrante pode causar doenças de
diferentes naturezas e em diferentes idades, desde
alergia na infância até (DOENÇA IRRETAVEL DO
INTESTINO) DII em adultos jovens.
Essas espécies são expresso principalmente como
unidades taxionômicas operacionais, são tipos de
sequência única que deve representar uma espécie, mas
nem sempre tem um nome específico ainda, uma vez
que não há representação cultural ou falta taxinomia.
Existem quatro filos bacterianos numericamente
importantes presente no intestino humano adulto :
1) Bacterioides (anaeróbios gram-negativo)
2) Firmicutes (gram-positivo);
3) Actinobactérias;
 4) Proteobactérias;
Os dois primeiros são os dominantes, são os de maior
número no nosso intestino.
Os principais gêneros de Bacteriodetes no intestino sãp
a) Bacterioides;
b) Provotella;

Os principais gêneros de Firmecutes são :

a) Blautia
b) Clostridium;
c) Faecolibacterum;
d) Eubacterium;
e) Roseburium;
f) Rominococcus;
g) Streptococus;

As Actinobactérias são representdas pelo gênero :

a) Bifidobactéria;
b) Atopobium;
c) Collinsella;

As Proteobctérias são representadas por :

a) Entobacteriacea como o gênero Scheriquia;
Um filo adicional do Verrucomicrobia é representado por
uma espécie, Akkemansia muciniphila.
Esta é uma visão geral bem simplista, na realidade as
famílias presentes no intestino são subdividias por uma
longa lista de gênero já conhecidas, mas também por
novos gêneros.
Além disso, temos bactérias que produzem metano,
membros do reino Aechoea e Methanobrevibacter e
Eukarya, além de leveduras como a Cândida, parasitas
microbianos como a Entamoeba e macroparasitas como
os Helmintos.
Finalmente, os vírus e o bacteriófagos desempenham um
papel significativo na ecologia e manutenção de um
equilíbrio saudável no intestino.
Cada espécie no intestino preenche um nicho específico,
que poderia ser melhor descrito pelos substratos que
essas bactérias utilizam.
Se nenhuma nutrição interna existisse no intestino, os
únicos substratos teriam seriam o excremento do
hospedeiro, como saliva, muco, suco gástrico, pancreático
e bile.
A maior parte do excremento cria condições adversas,
com um PH baixo, contém enzimas proteolíticas ou
substâncias antimicrobianas.
Uma microbiota intestinal em bom funcionamento ajuda
garantir que o intestino permaneça saudável e, portanto,
é importante para manter a saúde do hospedeiro.
Quando há um estado de desequilíbrio (disbiose), a
homeostase intestinal fica prejudicada podendo levar a
doença.
# AS PRINCIPAIS DOENÇAS QUE ESTÃO CLARAMENTE
ASSOCIADAS A UMA MICROBIOTA INTESTINAL
ABERRANTE SÃO :
1) Doenças inflamatórias intestinais (DII) como a
doença de Crohn e a Colite Ulcerativa;
2) Doenças autoimune, como : Atopia, Psoriase, Asma,
Doença Celíaca e Diabete tipo 1;
3) Doenças relacionadas a processos metabólicos
como: Obesidade, Diabete tipo 2 entre outros;

# A MICROBIOTA NORMAL :

A microbiota considerada normal é qualquer microbiota

presente no intestino de um indivíduo saudável.
Vários estudos tem mostrado que existe uma grande
variação interindividual, nenhuma microbiota é a mesma.
Há uma relação com a genética, pois gêmeos idênticos
tem uma microbiota semelhante, pois compartilham mais
semelhanças entre si do que irmão não gêmeos.
Existe também uma relação com hábitos culturais e
dietéticos.
Esta comunalidade causará uma divisão da microbiota em
diferentes tipos, anteriormente definido como
enterotipos e atualmente vemos 4 tipos básico de
microbiota.
O primeiro tipo parece estar relacionado a uma dieta do
tipo onívoro, à base de ingestão de frutas, vegetais e de
grãos, além de carne. Este é um tipo dominado por ,
bactérias do tipo Clostridium, aglomerados contendo
muitas bactérias produtoras de butirato e outras
bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta
(SCFA). Especialmente o número de Faecolibacterium é
alto neste tipo e uma quantidade de Bifidobactérias e
Akkermansia que degradam o muco. Bacteriioides estão
presentes em número razoáveis e há um baixo nível de E.
Coli.
O segundo tipo de microbiota está mais relacionado com
um tipo de dieta ricas em fjbras (vegetariano) com pouco
ou nenhum produto de origem animal. Esse tipo é
dominado por bactérias Prevotella e Dialister-Veillonella.
Também há membros de Clostridium, especialmente
Ruminococos. Caracteriza-se pela baixíssima quantidade
de Bacterioides e baixa E. Coli.
O terceiro tipo é encontrado especialmente em
comedores de uma dieta ocidental rica em proteína e
gordura animal. Este tipo é dominado por Bacterioides e
alto níveis de Clostridium, Faecalibacterium e
Rominococcus Gnavus. Este tipo praticamente não
contém E. Coli.
O quarto e último tipo de microbiota que encontramos é
um tipo que parece estar na DISBIOSE, uma vez que é
com frequência relacionado com doenças inflamatórias e
diarreia. E caracterizada por grande quantidade de
enterobactérias , como E. Coli. Níveis relativamente alto
de Ruminococcos gnavus e Bacterioides e uma baixa
quantidade de Clostridium.
Esta descrição muito grosseira parece útil se
relacionarmos com função e doença.
Os dois primeiros de microbiotas parecem ser
microbiotas saudável, o terceiro tipo parece ser uma
microbiota de risco e o último tipo uma microbiota
claramente fora de ordem.
Embora esse último possa ser um estado temporário, por
exemplo, causado por infecção enteroviral, parece ser um
tipo não estável vulnerável à disbiose crônica, que é o
que se vê com mais frequência na dieta ocidental.
# DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOTA INTESTINAL :
O intestino de um feto é, em princípio, um campo estéril
dentro do útero e o desenvolvimento da microbiota
começa assim que ele passa pelo canal do parto.
A colonização começa com uma microbiota diversa da
mãe, ode espécies de Bacterioides e Provatella,
Lactobacilos, Estreptococos, Estafilococos e
Enterobacteriaceae crescem rapidamente para números
dominantes.
Quando a nutrição começa a microbiota muda em
direção as espécies que são direcionadas pela nutrição.
Os componentes do leite materno são fortemente
bifidogênico e isso não é principalmente pela lactose, mas
também por oligossacarídeos específicos para as quais as
Bifidobactérias tem enzimas específicas e isso
normalmente resulta em uma predominância de
Bifidobactérias em uma semana após o nascimento e, em
alguns casos, isso pode corresponder a quase 100% de
Bifidobactérias na microbiota intestinal.
Conforme a criança fica mais velha, a microbiota
dominada por bífidos torna-se mais diversificada. Não
está claro o que está causando isso, mas as infecções
gastrointestinais e o uso de antibióticos terão um papel
importante nessa colonização.
As espécies de Bifidobactérias que colonizam o intestino
podem variar muito entre os indivíduos ao longo do
desenvolvimento, embora B. longum parece ser mais
comum junto ao B. bifidum, B. breve, posteriormente B.
adolescentes.
Então aproximadamente entre 3 e 6 meses a introdução
de alimentos diferentes do leite, geralmente começa com
alimentos sólidos como : frutas, raízes, cenoura, seguido
de ervilhas e feijão, etc...
Com a introdução desses alimentos sólidos, bactérias que
degradam fibras alimentares começam a colonizar, como
Ruminococos, Bacterioides, Prevotella e Clostridium além
de outras espécies de Firmicutes.
Esse período de desmame é um fase crítica na
colonização das crianças, pois coincide com um período
de treinamento do sistema imunológico.
Com 1 ano de idade essa microbiota vai parecer ter as
principais funções que um microbiota adulta deveria ter,
porém a microbiota parece se diversificar. cada vez mais
até a idade de 3 anos, onde começa a se estabilizar.
Esta estabilização leva a uma fase onde a microbiota se
desenvolve lentamente.
A microbiota de crianças e adolescentes ainda é diferente
a dos adultos e a microbiota continua a se desenvolver e
mudar até a velhice, onde há novamente diferenças
significativas com a microbiota de adultos com a idade de
30 anos.
Muitos fatores desempenham um papel no
desenvolvimento inicial da microbiota.
Amamentação vs. Alimentação com fórmula e cesariana
vs, Parto natural são determinantes lógicos importantes
do desenvolvimento microbiano intestinal que parece ter
um efeito de longo prazo.
Fatores menos óbvios, como fatores expressos no leite
materno, fatores do hospedeiro, como genética e
imunidade inata, também são importantes.
Fatores ambientais, como a escolha e momento da
nutrição subsequentemente continuam a guiar o
desenvolvimento da microbiota.
O ambiente pode ser determinado por condições que
favorecem o encontro com diferentes microrganismos,
como:
1) Condições de higiene;
2) Número de irmãos;
3) Creches e escola;
4) Animais em casa;
5) Estilo de vida rural ou urbana;
Essas condições vão determinar a composição da
microbiota intestinal, assim como, mais tarde na vida, o
consumo de carne, açúcar e gordura, fumo e consumo de
álcool
Todos esses fatores serão importante em relação as
doenças em que se acredita que a microbiose intestinal
esteja envolvida, por exemplo, atopia e eczemas, que
estão correlacionado com a disbiose e estão
negativamente correlacionado com o número de irmãos.
Essas relações podem ser explicadas pela hipótese de
higiene que afirma que temos de encontrar micróbios
suficientes para a programação de nosso sistema
imunológico. Irmãos extras trazem micróbios extra que
ajudam a diversificar a microbiota.
A hipótese da higiene, é atestada atualmente em vários
estudos, para encontrar ou excluir uma relação com
doença autoimune que estão atualmente em ascensão,
como ATOPIA, ASMA e DIABETE TIPO 1.
# AVALIAÇÃO DO METABOLISMO : Dra. Marilia
# AVALIAÇÃO DO METABOLISMO : Dra. Marilia
Metabolismo é sinônimo de Gasto Energético Total (GET),
quando falamos de METABOLISMO estamos falando do
TOTAL de CALORIAS que o corpo da conta de gastar
dentro de um determinado período de tempo , durante
um prazo de 24 horas por exemplo.
GASTO ENERÉTICO TOTAL (GTE) = GEB + GCAF + GCTA
GEB : Gasto Energético Basal, é o gasto que uma pessoa
tem que perder para se manter viva nas 24 horas.
Exemplo: A pessoa acorda de manhã e continua deitada
por 24 horas, então o GEB é a quantidade de energia que
ela vai ter que gastar para se manter viva, ou seja,
funcionando a respiração, o coração, o cérebro, etc...
O GEB, corresponde a 70 a 75 % do gasto energético
gasto nas 24 horas.
GASTO ENERGÉTICO COM ATIVIDADE FÍSICA (GEAF) : É o
gasto calórico com a TIVIDADE FÍSICA programada ou não
e corresponde a 15 a 20 %.
GASTO ENERGÉTICO com a atividade TERMOGÊNESE E
ALIMENTAÇÃO, corresponde a 10 %.
GET = GEB + GEAF + GETA
O GEB ninguém consegue controlar, porque ele depende
muito mais de questão genética do que da nossa vontade.
Enquanto o GEAF e o GETA podemos interferir, com
práticas de exercícios e com a melhoria da alimentação, e
com isso a pessoa pode vir a emagrecer.
GET:25 a 35 kcal/Kg/dia para pessoas eutróficas (pessoa
sem sobrepeso e obesidade, peso normal).
TA : Temperatura mais alimentação ( devemos verificar a
proteína, porque é o que mais consome GASTO
ENRGÉTICO).
# TAXA METABÓLICA BASAL (TMB) ou GASTO
ENERGÉTICO BASAL :
GEB, é o total de CALORIAS que a pessoa tem de gastar
para se manter VIVA durante 24 horas, após acordar e
manter-se deitado. Esse gasto varia com o sexo, idade,
quantidade de massa magra, função tireoidiana, genética,
ativação simpática, é ESTIMADA por FÓRMULA como a de
Harris Benedict.
Fórmula de Harris Benedict, calcula a TAXA METABÓLICA
BASAL (TMB) para HOMEM e para MULHER.
Para homem :
TMB = 66,5 + (13,75 x peso em Kg) + (5,003 + altura em
cm) – ( 6,755 x idade em ano )
Para mulher :
TMB = 655,1 + (9,563 x peso em Kg) + (1,850 x altura em
cm) – (4,676 x idade em anos)
É só uma estimativa, não leva em consideração a
quantidade de massa muscular e fatores genéticos.
OBS: Para estimar o GET, multiplica o resultado final da
fórmula por :
1) 1,1 se sedentário;
2) 1,3 se exercício leve UMA a TRÊS vezes por
SEMANA;
3) 1,5 se exercício MODERADO 3 a 5 vezes por
SEMANA;
4) 1,7 se exercício INTENSO 6 a 7 vezes por SEMANA;
5) 1,9 se exercício 2 vezes por dia, ou se é atleta
profissional;

Exemplo : Uma mulher de 31 anos, altura 1,66 m,

peso 61 Kg, se exercita 3 vezes por semana.

TMB = 655,1 + ( 9,563 x 61) + ( 1,85 x 1,66) – (4,676 x

31)
TMB = 1400 Kcal

GET = 1.400 x 1,5 = 2.100 kcal

 OBS : 1) Quando não temos a BIOIMPEDÂNCIA,
usamos a FÓRMULA de HARRIS – BENEDICT.

2) Para conseguir emagrecer essa mulher,

teremos que construir uma DIETA com DÉFICITE
CALÓRICO, no exemplo com menos de 2.100Kcal.

# LIMITAÃO DAS FÓRMULAS :

1) Baseiam-se unicamente no PESO e ALTURA, as

vezes na IDADE e no SEXO;
2) Não leva em conta a quantidade de MASSA
MAGRA;
3) Em obeso a fórmula superestima o GEB (se usar o
peso real)
4) Ou também pode subestimar, se usarem o peso
ideal;
5) Melhor acurácia no exame de
BIOIMPEDÂNCIA( considera a quantidade de
massa muscular);

# QUAL SERIA A MANEIRA IDEAL PARA AVALIAR O

METABOLISMO :
Para quantificarmos o GASTO CALÓRICO DE UMA
PESSOA, medimos a quantidade de calor que ela produz
num determinado intervalo de tempo, porque está
diretamente relacionado ao gasto, porque cada vez que
se gasta energia estamos produzindo calor.
1) Podemos avaliar o metabolismo de uma forma
direta ou indireta de produção de calor, através do
método a saber :

a) CALORIMETRIA : direta, é o padrão ouro, não

disponível no Brasil.

b) CALORIMETRIA INDIRETA : Temos máquinas que

fazem essa medida indireta do calor, a partir da
quantidade de Oxigênio (O2) utilizado, e de gás
carbônico (CO2) liberado pelo paciente. Ela avalia
a quantidade de energia gasta em um
determinado período de tempo.
# A CALORIMETRIA INDIRETA HOJE É :
a) O método mais prático e mais utilizado para aferir a
TAXA METABÓLICA REAL DO PACIENTE;
b) Para fazer esse exame, coloca-se o paciente numa
mascara ou capacete e a partir desse momento
começamos a medir o volume de O2 (VO2) e o
volume de CO2 (VCO2), inspirado e expirado, calcula-
 se a energia que o paciente gastou naqueles
intervalo de tempo, e finalmente calcula-se o GET;
c) Avalia também o Quociente Respiratório (QR) do
paciente;

O exame dura cerca de 20 a 30 minutos.

# QUAL O PRICÍPIO DA CALORIMETRIA INDIRETA

PRINCÍPIO : Cada macro nutriente tem o seu QR, que

representa a relação VCO2 VO2, necessário para
OXIDÁ-LO.
Exemplo : Para OXIDAR 01 molécula de GLICOSE, se
consome 06 moléculas de O2 e produz 06 moléculas
de CO2, então a relação é de 06 molec. De CO2
(VCO2) 06 molec. O2 (VO2) = 1.

CARBOIDRATO = QR = 01;
LIPÍDIOS = 0,7;
PROTEÍNAS = 0,8;

NO EXAME CALCULA-SE O QR DO PACIENTE.

1) Se o QR for igual a 01, a pessoa OXIDA primeiro

CARBOIDRATO;
2) Se o QR estiver em torno de 0,7, a OXIDAÇÃO
predominante é de GORDURA;
 3) Se o QR for igual a 0,8, indica OXIDAÇÃO
predominante de PROTEÍNAS;

Como interpretamos isso, por exemplo:

Chegou o paciente no consultório, ele trousse o resultado
do exame, e lá tem o resultado do QR, que se for mais
próximo de 01 ele tenta queimar mais CARBOIDRATO e
menos GORDURA. Se ele tenta queimar menos GORDURA
ele vai ARMAZENÁ-LA, tem mais tendência de GANHAR
PESO ao longo da VIDA.
Por outro lado se o QR for mais próximo de 0,7 ele vai
queimar mais GORDURA do que CARBOIDRATO, é como
se ele tivesse a tendência de fazer LIPÓLISE, tem mais
tendência de se manter MAGRO ao longo da VIDA, e tudo
isso depende da GENÉTICA.

# PREPARA PA REALIZAR O EXAME :

1) Alimentação habitual nos últimos 3 a 4 dias;
2) Jejum de 12 horas (para evitar interferência da
termogênese alimentar;
3) Repouso de 30 minutos em um ambiente calmo e
com pouca luz;
4) Liga-se o monitor 30 minutos antes do exame para
obter um estado de equilíbrio;
5) O GASTO ENERGÉTICO é medido por 5 a 20 minutos;
 6) O exame leva cerca de 30 minutos.

# PRINCÍPIO DAS DIETAS PARA EMAGRECIMENTO :

Dra. Marilia Cardoso Aula = 13

Todas as dietas para emagrecimento, tem como ponto

comum serem HIPOCALÓRICA, e temos vários tipos de
DIETAS, a saber :
1) Dieta Low Carb, é aquela que consome menos de
150 Kcal por dia de CARBOIDRATO;
2) DIETA Cetônica, quando a quantidade de
CARBOIDRATO é menor de 30 a 40 Kcal por dia, o
individua entra em CETOSE;
3) Dieta Low Fat, quando diminuímos as calorias as
custas da fonte de GORDURA, não de CARBOIDRARO
na dieta;
4) Jejum Iuntermitente :
5) Dieta Balanceada, é aquela que a proporção de
MACRONUTRIENTES , CARBOIDRATOS (55 a 60%),
PROTEÍNAS (15 a 20%), e GORDUR (10 a 15%),
porém com valor calórico menor e quantidade
menor, para poder promover a PERDA DE PESO;
OBS: 1) O que toda dieta para emagrecer deve ser é
HIPOCALÓRICA.
2) Não há receita de bolo;
3) A melhor dieta é aquela que o paciente consegue
ADERIR;
DIETA HIPOCALÓRICA :
1) É aquele PLANO ALIMENTAR em que o VALOR
CALÓRICO TOTAL (VCT) ingerido é menor do que o
GASTO ENERGÉTICO TOTAL (GET) da pessoa , que
podemos estimar através de fórmula (HARRIS –
BENEDICT), BIOIMPEDÂNCIA, ou da CALORIMETRIA.
2) Os estudos mostram que a recomendação do Déficit
Calórico seja inferior a 500 Kcal por dia do Gasto
energético (GET).
Por exemplo: um paciente que tenha GET estimado em
1.500 Kcal, o ideal é que por fórmula ou por
bioimpedância (BIA), você oriente essa pessoa uma
dieta com menos de 500 Kcal, ou seja, VCT
recomendado deve ser igual a 1.000 calorias.
O QUE TEMOS QUE MEDIR EM PERDA DE PESO :
1) Ao se reduzir menos 500 calorias por dia, a perda
esperada de peso, será = 0,5Kg por semana;
2) Ao se reduzir menos de 1.00calorias por dia, a perda
de peso esperado será = 1,0 Kg por semana;
 3) Em linhas gerais um déficit energético de 1.000
calorias, equivale a perda de 01 Kg
aproximadamente;

È bom lembrarmos que estamos falando de perda de

GORDURA.
# APLICATIVO PARA CONTAGEM DE CALORIAS :

Podemos orientar o paciente a BAIXAR no celular dele

os APLICATIVOS, para contagem de CALORIAS , Dra.
Marilia usa bastante no CONSULTÓRIO o primeiro :
a) FATSECRET
b) MYFITINESSPAL

Ela orienta o paciente escolher um dia e separar tudo o

que ele vai comer no dia, café da manhã, almoço, lanche
e janta e colocando lá para ter uma ideia da quantidade
de calorias que ele está ingerindo, para conhecer o valor
calórico dos alimentos, quais os que tem mais, ou menos
calorias.
As vezes isso é educativo par o paciente, mostramos para
ele que as vezes ele está consumindo um prato de comida
(feijão, arroz, salada, carne) que o total de calorias as
vezes é a metade do Valor Calórico de um LANCHE, por
exemplo (01 sanduiche, 01 refrigerante e uma batata
frita) que tem 1.100 a 1.200 Kcal e na refeição temos 400
a 600 Kcal.
O mais legal é quando construímos essa consciência no
paciente, mostrando para ele que a dieta HIPOCALÓRICA,
não necessariamente vai ser uma dieta em que ele vai
passar FOME. Reduzir as calorias não é só você diminuir
as quantidades, e sim fazer a escolha certa, é reduzir e
mudar a qualidade das suas escolhas, é uma estratégia
bem legal que a MARILIA usa.

# DIETA PARA EMAGRECIMENTO :

QUANDO ORIENTAMOS UMA DIETA PARA

EMAGRECIMENTO, TEM DUAS COISAS QUE PRECISAMOS
FICAR ATENTO :
1) Valor Calórico Total (VCT) , precisa gerar DEFICIT
CALÓRICO, para acontecer PERDA DE PESO;
2) A segunda coisa importante tanto quanto a primeira
é a INGESTÃO PROTEICA DIARIA, pois muitos
pacientes acabam fazendo a restrição e não se
atentam, elas fazem restrição proteica junto, que
além de perder massa magra, isso prejudica a
própria velocidade de perda de peso, porque lembra
da fórmula do GET, onde uma parte do componente
 variável do GET é a TERMOGÊNESE ALIMENTAR,
basicamente aí representada pela ingestão de
PROTEINAS , as pessoas restringindo muito as
proteínas teremos uma redução do GE DIÁRIO, isso
tudo vai dificultar o processo de emagrecimento,
além de contribuir para diminuição da massa magra.
Então além do VCT é também olhar para ingestão de
proteínas.
# INGESTÃO PROTEICA DIARIA RECOMENDADA :

1) Ingestão proteica diária recomendada é igual a 1,5

mg, por kg, por dia;
2) 01 ovo tem 5gr de proteína;
3) 30gr de queijo é igual a 5gr de proteína;
4) 100gr de carne (equivale a 01 bife, tamanho da mão)
ou de frango é igual a 30gr de proteína;
5) Iorgute é igual a 10 a 15gr de proteína;
Recomenda-se também avaliar a quantidade de fibra,
orientando a ingestão de frutas, vegetais, ou
suplementação de fibras diárias, ou se o paciente está
tendo constipação intestinal, isso é importante.
Atentar para o consumo de sal, até por uma questão de
saúde, diminuir a restrição de água.
A0 10 a 23gr de fibras por dia;
Menos de 5 a 6gr de sal de cozinha por dia;
# PODER SACIETÓGENO DOS MACRONUTRIENTES :
As proteínas são o tipo MACRO NUTR cm maior
TERMOGÊNESE ALIMENTAR (TA) E MAIOR PODER
sacietógeno.
PROTEÍINA > FIBRAS > GORDURA > CARBOIDRAROS.
Orientação gerais :
1) As preparações devem ser preferencialmente
GRELHADAS, ASSADAS ou COZIDAS, as FRITURAS
aumenta o Valor Calórico em 3 vezes e se for
EMPANADO em 4 vezes.:
2) Temperos sem calorias, pode usar a vontade, AZEITE
BALSÂMICO, CHÁ, SUCO DE LIMÃO, ALHO, CHEIRO
VERDE, SALSÃO E GENGIBRE;
3) Água, chá, café, limonada sem açúcar não tem
calorias e podem ser consumido a vontade;
4) Azeite de Oliva, 01 colher de sopa contém 100 Kcal;
# RESUMINDO :
1) Primeiro estimar a TAXA METABÓLICA BASAL (TMB)
e o Gasto Energético total (GET) do paciente;
2) Segundo orientar o VCT diário a ser ingerido pelo
PACIENTE;
3) Definir a INGESTÃO de PROTEÍNAS diarIas
recomendadas (1,5 mg / Kg /dia;
4) Incentivar a ingestão de ÁGUA e FIBRAS adequadas;
 5) Restante das calorias distribuídas em
CARBOIDRATOS e GORDURA.

OBESIDADE.
CONCLUSÃO..
1) Obesidade e uma doença crônica, complexa e
multifatorial;
2) Não se pode negligenciar as alterações fisiológicas e
comorbidades relacionadas a obesidade;
3) Tratar obesidade com resultado e também respeitá-
la como doença, cujo o tratamento inclui a
compreensão de suas alterações fisiológicas;
Para concluir este modulo quero deixar essa frase de
Thomas Wadden ´´pedir ao obeso apenas para evitar
alimentos com alta densidade calórica e se exercitar, e o
mesmo que pedir para alguém sangrando profusamente
evitar materiais pontiagudos ´´.
Evitar alimentos com alta calorias e faze atividade física
seria bom como prevenção da obesidade e não para ser
utilizado quando a obesidade já esta instalada , ou seja,
quando paciente já ultrapassou a linha do limite entre o
peso normal e a obesidade . Porque depois de instalada a
obesidade a cicatriz já ficou , o paciente precisa do
curativo para tratar a ferida aberta e ai entra todo um
planejamento de alimentação ,de calorias ingeridas e ate
de uso de medicamentos, agindo nas alterações
fisiopatológicas . Então entender a obesidade e olhar
além daquele peso que esta na nossa frente.
EMAGRECEDOR DE SUCESSO..
É um profissional que age na mudança de
comportamento do seu paciente, muito além da
prescrição tradicional que entrega; o profissional que
provoca no seu paciente a adesão ao tratamento
proposto. Mantém seus pacientes motivados e
constantes na mudança de hábitos.
Ser emagrecedor de sucesso é viver uma nova filosofia de
atendimento, é ter todo o conhecimento, emoções e
sentimentos profundamente conectados com o paciente .
É honrar e respeitar a historia das pessoas com obesidade
e desenvolver o potencial infinito de cada uma delas no
processo, é compreender a obesidade numa visão
sistêmica.
O programa de emagrecedor de sucesso ele da uma
formação que propicia não a apenas a capacidade
técnica nas ferramentas entregues, mas também:
transformação, evolução e humanidade
A compreensão é muito mais importante do que a
memorização das técnicas. Preenche o espaço entre o
técnico e o comportamental, entre a fisiologia e as
atitudes entre a terapêutica e a conscientização.
O MAPA DA JORNADA DO EMAGRECEDOR DE SUCESSO..
Neste programa vamos abordar técnicas de
emagrecimento como..
1) Técnica de Coaching;
2) Técnica de entrevista motivacional;
3) Técnicas de terapia cognitivo comportamental;
4) Medicina do estilo de vida;
5) Aplicar as técnicas integradas;
6) Gerar resultados no paciente;

COMO SABER QUE ME TORNEI UM EMAGRECEDOR DE

SUCESSO :
O emagrecedor de sucesso tem que ter pelo menos 50
pacientes ou mais que alcançaram a perda de mais de
10% do peso inicial. Ou seja, paciente que passaram uma,
duas ou três consultas e alcançaram a meta definida.
Colocamos esses pacientes numa planilha onde
colocamos o peso inicial e o peso fonal e calculamos o
percentual de peso perdido.
Vamos fazer o podium dos vencedores :
 1) Pódio 01 paciente perdeu pelo menos mais de 40%
do peso inicial, ele e o médico são OURO;
2) Pódio 02 paciente perdeu pelo menos mais de 30%
do peso inicial, ele e o médico são PRATA;
3) Pódio 03 paciente perdeu pelo menos mais de 20%
do peso inicial, ele e o médico são BRONZE;

XXXXXXXXXXXXXXX---------------------XXXXXXXXXXXXXXXX
FASES DA ATIVIDADE DO TRATAMENTO DA OBESIDADE :
1- Fase ativa de perda de peso:
a)duração de três a seis meses do processo,
podendo durar mais tempo;
b) é onde a perda de peso acontece de fato;

c)a motivação é maior: o peso reduz na balança, as

pessoas elogiam, as roupas começam a caber;
2- fase de efeito platô:
a) Duração até um ano após o inicio da perda de
peso.
b) Mesmo mantendo a dieta e atividade física, as
pessoas param de emagrecer;
c) Aqui o peso tende a se estabilizar;
Nesta fase de platô podemos mudar a estratégia utilizada
e o paciente voltar a perder peso, ou seja, voltando a
primeira fase que é a fase antiga.
 3- fase de manutenção/reganho:
a)peso mínimo atingido se estabiliza, geralmente
numa faixa de oscilação de dois quilos;
b)exemplo se você alcançou um peso mínimo de
sessenta quilos esse ficaria oscilando entre 58 e 62

MECANIMO DE AÇÃO DOS MEDICAMENTOS ANTI

OBESIDADE (MAOS) :

 Vamos aprender :
a) Quais as classes de medicamento contra a
OBESIDADE;
b) Como os MAOS atuam na PERDA de PESO;

 Classes de medicamento :
1) Catecolaminérgicos ou Simpaticomiméticos;
2) Serotolinérgicos;
3) Agonistas Serotolinérgicos 5HT – 2c;
4) Agonista do receptor GLP-1;
5) Inibidores da Lipase Pancreática
6) Anticonvulsivante mais ou menos
sinpaticoninéticos;
7) Dopaminérgicos/ Noradrenalina;
 8) Outros Medicamentos;

1) CATECOLAMINÉRGICOS :

a) Anfepramona / dietil Propriona – não usado no Brasil

b) Fempropórex;
c) Mazidol;
d) Fentermina;
e) Sibutramina : 10 a 15mgr, é usado no Brasil, e
suspensa no EUA;

2) SEROTOLINÉRGICO :
a) Fluoxetina;
b) Sertralina;

3) Agonista Serotolinérgico, 5 HT -2c :

*Locarserina 10mgr, suspenção, no Brasil;

4) Agonista Receptor GLP-1 :

a) Liraglutida : 3mg = tem no Brasil / EUA / Europa;
b) Semaglutida : 2,4mgr = só nos EUA;

5) Inibidores de Lipase Pancreática :

 a) ORLISTAT: 120mgr = tem no Brasil / EUA / Europa;
6) Anticonvulsivante, mais ou menos
Simpaticomiméticos:
a) Fentermina : 15mgr;
b) Tupiramato 92mgr = Só tem nos EUA ;
7) Dopaminérgico / Noradrenérgico + mais ou menos
antagônicos dos receptores opioides;
a) Bupropiona SR 360mgr + Naltrexona 32mgr ;
8) Outros Medicamentos :

a) Lidexanfetamina : (VENVANSE) ;

b) INIBIDORES DO SGTI – 2 :

 DAPAGLIFOZIBA = 10MGR;
 EMPAGLIFLOZINA = 10MGR;
 CANAGLIFOZINA = 10MGR OU 25MGR;

9) Sinalizador de Insulina ;
a) Metformina500mgr / 800mgr / 1.000mgr;

AÇÃO DOS CATECOLINÉRGICOS :

 Estimula a liberação de DOPAMINA e

NORADRENALINA;
  Bloqueia a receptação de DOPAMINA e
NORADRENALINA;
 SNC aumenta a liberação da NORADRENALINA nas
sinapses dos neurônios hipotalâmicos, estimulando
receptores inibindo a FOME;
 Ação TERMOGÊNICA e ANOREXIGÊNICA, falta
APETITE, aversão a ALIMENTOS;

EFEITOS COLATERAIS :
1) Agitação // insônia // boca seca // cefaleia //
constipação // palpitação;
2) Aumento leve da PA e da FC;
3) Raros casos de Psicose // Depressão // Hipertensão
pulmonar;
PRODUTO COMERCIAMINAL : SIBUTRAMINA 10 15mgr;
CONTRA INDICAÇÃO :
 Dependência Química e Transtorno Psiquiátrico;
 Aumento da PA não controlada;
 Antecedentes de DCV;
 Não existe estudo em GESTANTE e LACTENTE;

Obs : 1) Todo medicamento do grupo dos

CATECOLAMINÉRGICOS, deve ser prescrito em receituário
AZUL B2, mais termo de PRESCRIÇÃO ESPECÍFICO;
 2) Termo de prescrição específico, tem no GLOGO é só
imprimir, preenchendo em 02 VIAS;
3) O termo de prescrição específico, preenchido em 02
vias, assinada e carimbada pelo médico, deve ser
entregue ao paciente. Uma via ele vai entregar na
farmácia e a outra fica com ele;
4) O paciente tem que sair com a receita azul;

SIBUTRAMINA :

 GRUPO CATECOLAMINÉRGICOS :
1) AÇÃO :
 Bloqueia a receptação de NORADRENALINA e
SEROTONINA.
 INIBE o apetite.
 DIMINUI o comer emocional.
 LEVE aumento da taxa metabólica basal.
 AUMENTO da FC e da PA.
 AGE em 24 horas.
 PICO DE AÇÃO 04 horas pós TOMADA.
EFEITOS COLATERAIS :
1) CEFALEIA // INSONIA // BOCA SECA // CONSTIPAÇAO
// SUDORESE // TONTURA.
2) NAUSEAS // ANSIEDADE menos frequente.
 3) AUMENTO da PA DIASTÓLICA de 01 a 03mmHg.
4) AUMENTO DA FC de 4 a 5 bat./min.
CONTRA INDICAÇÃO :
1) ANTECEDENTES : Angina, IAM, AVC prévio.
2) PA mal controlada.
3) DM2 mais um fator de risco.
4) PACIENTES em tratamento PSIQUIÁRICO;
5) GESTANTE e LACTENTE.

PRODUTO COMERCIAL :
a) SIBUS : 10 a 15mgr
b) BIOMAS : 10 a 15mgr, caps.
DOSE : 10 a 15mgr
POSOLOGIA : 1 caps/dia , VIA ORAL, tomar as 9:00 hrs.

ORLISTAT :
1) AÇÃO :
 INIBE a LIPASE PANCREÁTICA.
 IMPEDE absorção de 30% de GORURA INGERIDA.
 NÃO tem feito de FOME METABOLISMO.
 NÃO tem efeito SITÊMICO.
 ESTIMULA a ingestão de ALIMENTOS e diminue teor
de GORDURA.
2) VANTAGEM :
 SEGURO do ponto de VISTA CARDIO VASCULAR.
 FUNCIONA punitivamente, mais gordura, mais
diarreia, menos gordura menos diarreia.
 BOM para pacientes HIPERFÁGICO, antes da
refeição.

3) EFEITOS COLATERAIS :
 DIARREIA.
 SAÍDA de GORDURA nas FEZES.
 URGÊNCIA para EVACUAR.
 INCONTINÊNCIA fecal.
 DOR ABDOMINAL.
 GAZES.
 DIMINUIÇÃO das vit. A, vit. D, vit. E e vit. K,
principalmente vit. D.

4) CONTRA INDICAÇÃO :
 Síndrome de Má Absorção Crônica, COLESTASE.
 PACIENTES em uso de AMIODARONA.
 PACIENTE em uso de VARFARINA ou CICLOSPORINA.
 NÃO tem estudo em GESTANTE e LACTENTE.
 5) POSOOLOGIA :
 ORLISTAT 120mgr - 02 caixas
Tomar 01 comp. VO, antes das principais refeições.

OBS: Iniciar com 01 comp. Antes da refeição,

aumentando aos pouco.

6) PRODUTO COMERCIAL :
a) ORLIPID;
b) LIPIBLOCK;
RECEITA BRANCA.

7) EFEITOS COLATERAIS :
 PREVINE o progresso da DM2;
 MELHORA o controle GLICÊMICO;
 MELORA a sensibilidade a INSULINA;
 MELHORA o LDL;
 MELHORA o NASH
PODE SER USADO A PARTIR DOS 12 ANOS.

# ANÁLOGO DO RECEPTOR GLP-1 :

O análogo do RECEPTOR do GLP-1, agem no CORPO:

 1) FIGADO : inibe a GLICONEOGÊNESE HEPÁTICA, ajuda
a diminuir a RESITÊNCIA INSULÍNICA e a ESTEATOSE
HEPÁTICA, melhorando o nível de GLICOGÊNIO.
2) INTESTINO : Diminui o ESVAZIAMENTO GASTRICO,
diminui a MOTILIDADE GASTRIC E INTESTINAL e
aumenta a SACIEDADE.
3) CÉREBRO : Tem ação PERIFÉRICA, no trato GASTRO
INTESTINAL, e, também ação CENTRAL, no
HIPOTÁLAMO, ativa vias ANOREXIGÊNICAS,
diminuindo a ingestão de comida. Diminui o comer
por PRAZER, diminui o paladar dos ALIMENTOS.
4) MÚSCULO : Age aumentando a SENSIBILIDADEDA da
INSULINA, aumentando também a RECAPTAÇÃO da
GLICOSE MUSCULAR, diminuindo a GLICEMIA.
5) PÂNCREAS: Tem ação INCRETINOMIMÉTICOS,
aumenta a secreção de INSULINA, aumenta a
sobrevivência das CÉLULAS BETA e diminui a
secreção do GLUCAGON e também diminui a
APOPTOSE das CÉLULAS BETAS do pâncreas.

# ANÁLOGOD DO GLP-1 : disponível.

1) LIRAGLUTIDA (SAXENDA) : 3mgr. Único disponível no

Brasil.
 2) SEMAGLUTIDA:
 PRODUTO COMERCIAL :
a) OZEMPIC : 1,0mgr. Só disponível nos EUA.
b) WEGOVY : 2,4mgr
# OUTROS ANÁLOGOS :
1) LIRRAGLUTIDA : 1,8mgr = VICTOZA – aprovado uso
para DM no Brasil.
2) DULAGLUTIDA : 0,75mgr.
3) TRULICITY : 1,5mgr.

# IMPORTANTE :
 LIRAGLUTIDA : 3,0 (SAXENDA);
 PORDUÇÃO: endógena, GLP-1 no INTESTINO,
estimulado pela presença de ALIMENTOS;
 GLP-1 ENDÓGENO : VIDA CURTA, pouco tempo na
CORRENTE SANGUINEA;
 LIRAGLUTIDA : 97% é HOMÓLOGO. GLP-1 nativo, os
3% restante é de ADAPTAÇÃO, aumenta a meia VIDA
dele.

AÇÃO :
a) PERIFÉRICA : Diminui a velocidade de ESVAIAMENTO
e aumenta a SACIEDADE;
  ESTIMULA : POMC/CART, aumentando a SACIEDADE
e inibe NPY/AgRP, diminuindo a FOME, essas ações
ocorrem no HIPOTÁLAMO.
 POMC : são neurônios ANOREXIGÊNICOS.
 NPY : neuropepitidio Y, são neurônios
OREXIGÊNICOS.

IMPORTANTE :
1) O ANÁLOGO de GLP-1, é um medicamento que pode
ser prescrito sempre.
2) O ANÁLOGO do GLP-1, não diminui a ação dos
ANTICONCEPCIONAIS;
3) O ANÁLOGO do GLP-1, não diminui a ação de
medicamentos contra a DM;
4) NÃO devemos usar ANÁLOGO de GLP-1 com inibidor
de DPP-4, poia tem ações semelhantes, então
devemos suspender o inibidor de DPP-4;
5) MULHER que deseja ENGRAVIDAR, devemos
suspender a LIRAGLUTIDA ou os MAOs.

# EFEITOS DO LIRAGLUTIDA :
1) DIMINUI o PESO;
2) DIMINUI o risco de IAM e AVC;
 3) CIMINUI o risco de mortalidade por DCV;
4) MELHORA o controle GLICÊMICO;
5) SEGURANÇA neuropsiquiátrica;

IMPORTANTE : Paciente em tratamento PSIQUIÁTRICO,

consultar o profissional, se ele vai ter INTERAÇÃO com as
DROGAS que o paciente está USANDO.

# EFEITO COLATERAIS :
1) LIRAGLUTIDA 3,0mgr
a) Náusea e vômito nas primeiras semanas,
tratamento 04 semana, não está associado a
DOSAGEM, tanto faz 0,6 como 0,3mgr, o efeito
colateral é o mesmo;
b) Refluxo e regurgitação, a diminuição do PESO
diminui o REFLUXO GÁSTRICO;
c) Sensação de empachamento, má digestão, é
devido a RETENÇÃO dos alimentos;
d) Diarreia ou constipação;
e) Colelitíase;
f) Alergia;
g) Pancreatite (raríssimo);

# PRESCIÇÃO :
p/ ........................................................
- USO SUBCUTÂNEO
1) SAXEDA 3,0mgr ----------------------------- uso contínuo
Aplicar via subcutânea, 1 vez/dia, sempre no mesmo
horário, conforme abaixa:
-Primeira semana: 0,6mgr/dia;
-Segunda semana : 1,2mgr/dia;
-terceira semana : 1,8mgr/dia;
- Quarta semana : 2,4mgr/dia;
-Quinta semana : 3,0mgr/dia, até o retorno;
2) Agulha NOVOFINE 4mm --------------------------- 01caixa

-USO ORAL :
3) VONAU 8mgr ----------------------------------------- 01 caixa
Tomar 01 comp. Via Oral de 8/8 hrs. Se tiver náuseas
Vômito.
OBS : RECEITA BRANCA COMUM.

# CONTRA INDICAÇÃO :
 1) DOENÇA DE REFLUXO, muito GRAVE;
2) PANCREATITE PRÉVIA;
3) GESTANTE e LACTENTE;

OBS :
1) A caneta com SAXENDA, numa viagrm tem que
levar ISOPOR com GÊLO;
2) Se a caneta estiver fechada, tem de manter na
temperatura mais ou menos da geladeira;
3) Se a caneta já estiver usada ela suporta a
temperatura ambiente, pode ser levada na bagagem
sem problema, é só não deixar incidir o sol;

# SEMAGLUTIDA :
1) AÇÃO : semelhante a da LIRAGLUTIDA (SAXENDA);
2) APROVAÇÃO: bula aprovada apenas para DM;
3) USADA : off label na OBESIDADE;

# VANTAGENS :
1) APLICAÇÃO semanal;
2) POTÊNCIA maior quando comparada com a
TRULICITY;
3) POSSIBILIDADE titular a dose;
 4) DOSE 0,25 / 0,5 e 1,0mgr;

OBS :
1) CANETA única 0,25 e 0,5mgr
2) CANETA única 1,0mgr;

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