VITAMINAS ANTIOXIDANTES NO COMBATE AOS

RADICAIS LIVRES

Ana Carolina Thezolin Azevedo – carolthezolin@hotmail.com

Acadêmica do curso de Nutrição do Centro Universitário São Camilo-ES

Ana Paula Batista Tomazini – anatomazini@saocamilo-es.br

Professora Orientadora. Especialista Nutrição Hospitalar – EMESCAM.
Nutricionista – Universidade Federal de Viçosa.

Trabalho de Conclusão de Curso de Graduação em Nutrição

Cachoeiro de Itapemirim – Espírito Santo – 2011

Resumo
O envelhecimento é definido como um conjunto de alterações morfológicas,
fisiológicas e bioquímicas que ocorrem inevitavelmente no organismo. Este
processo pode ser influenciado por fatores ambientais devido à geração de RL,
que podem ser combatidos por substâncias antioxidantes. O presente trabalho
procurou realizar um levantamento bibliográfico sobre a ação antioxidante das
vitaminas A, C e E no combate aos RL e consequentemente ao
envelhecimento que essas substâncias podem acarretar. A dieta é um
importante meio de defesa contra os RL, pois contém substâncias com
capacidade de retardar ou inibir a ação dos mesmos prevenindo o
envelhecimento celular. Entretanto, são necessárias mais pesquisas para
definir as recomendações de consumo diário.

Palavras-chave: Antioxidantes; Envelhecimento Celular; Radicais Livres;

Vitaminas

Introdução
O envelhecimento pode ser definido como sendo um conjunto de
alterações morfológicas, fisiológicas e bioquímicas inevitáveis que ocorrem
progressivamente no organismo ao longo de nossas vidas (Ribeiro, 2006). O
envelhecimento começa a se manifestar a partir dos 30 anos de idade e pode
ser classificado em envelhecimento intrínseco ou cronológico que está
 2

relacionado à genética e idade do individuo, já sendo esperado e inevitável; e

envelhecimento extrínseco que está associado a fatores ambientais como
radiação ultravioleta, poluição, tabagismo, alimentação inadequada, entre
outros (TESTON, NARDINO & PIVATO 2010).
Os fatores ambientais influenciam no envelhecimento do organismo
através da geração de radicais livres (RL). Estes compostos são resultantes da
oxidação do oxigênio sendo, dessa forma, um processo indispensável à vida
humana já que está presente na geração de energia, processo de fagocitose,
crescimento celular e síntese de substâncias biológicas importantes (PEREIRA
et al., 2009). Entretanto, os RL reagem com DNA, RNA, proteínas e outras
substâncias oxidáveis, promovendo danos que podem contribuir para o
envelhecimento e também para instalação de doenças como câncer,
aterosclerose entre outras (MELO et al., 2006).
Os RL podem ser combatidos através dos antioxidantes que são
compostos produzidos pelo organismo ou absorvidos da dieta, sendo os
principais antioxidantes obtidos através de uma boa alimentação, as vitaminas
A, C e E, e seus precursores, além de alguns compostos fenólicos. Dessa
forma, o presente estudo tem por objetivo realizar um levantamento
bibliográfico sobre a ação antioxidante das vitaminas A, C e E no combate aos
radicais livres e conseqüentemente ao envelhecimento que essas substâncias
podem acarretar.

Metodologia
O tema foi investigado através de revisão de literatura disponível nos
bancos de dados Scielo, no sistema de busca do google acadêmico e no
acervo da biblioteca do Centro Universitário São Camilo, na cidade de
Cachoeiro de Itapemirim - ES. Os bancos de dados foram pesquisados entre o
período de Agosto de 2011 a Novembro de 2011, utilizando referências a partir
do ano de 2001, nos idiomas português e inglês. Os termos utilizados na busca
foram: antioxidantes, radicais livres, vitaminas antioxidantes, envelhecimento
celular, vitamina A, betacaroteno, Vitamina E, vitamina C.
 3

Envelhecimento celular
O envelhecimento é um processo natural que acontece desde o
nascimento (PIAZZA, 2011) e implica alterações em nível celular, com
diminuição da capacidade dos órgãos executarem suas funções normais,
podendo resultar em doença e morte (MONTAGNER e COSTA 2009).
Segundo FARINATTI (2002), teorias biológicas direcionadas ao
envelhecimento examinam o assunto sob a ótica da degeneração de funções e
estruturas dos sistemas orgânicos e das células. Essas teorias podem ser
dividas em teorias de natureza genética e teorias de natureza estocástica. No
primeiro caso o processo de envelhecimento seria programado do nascimento
até a morte. Já as teorias estocásticas levantam a hipótese de que o
envelhecimento ocorre em detrimento do acúmulo de agressões do meio
externo que atingem um nível incompatível com a manutenção das funções
orgânicas, como por exemplo, a exposição à poluição e a radiação,
principalmente a ultravioleta. Porém, vale ressaltar que inúmeros
investigadores sugerem que a velocidade do envelhecimento é condicionada
por fatores genéticos (MOTA, FIGUEIREDO & DUARTE, 2004).
TESTON, NARDINO & PIVATO (2010) confirmam que o envelhecimento
é frequentemente determinado por fatores genéticos e ambientais. Um dos
órgãos humanos que mais demonstra o processo de envelhecimento é a pele,
assim é o mais utilizado em estudos sobre esse processo que é considerado
inevitável. O envelhecimento cutâneo geralmente começa a se manifestar a
partir dos 30 anos de idade quando os problemas da pele estão associados ao
conjunto colágeno e elastina, que são fibras protéicas complexas do tecido
conjuntivo e que fazem parte do sistema de suporte, que se deterioram
tornando a pele menos elástica, mais rígida, diminuindo assim sua espessura
em até 50% a 75% aos 75 anos.
A exposição excessiva a radiação ultravioleta também é um fator
agravante no processo de envelhecimento da pele, pois sua ação cumulativa
pode alterar a pigmentação, provocando manchas e rugas profundas, além do
ressecamento, e estímulo a formação de RL que danificam a estrutura celular
da pele (TESTON, NARDINO & PIVATO, 2010).
 4

O envelhecimento cutâneo é um processo biológico que afeta várias

camadas da pele, embora a maioria das mudanças seja percebida apenas na
derme. Alguns aspectos histopatológicos podem ser percebidos na pele
envelhecida tais como: epiderme – achatamento da junção dermoepidérmica,
espessamento variável, dimensões e formatos celulares variáveis, diminuição
do número de melanócitos e células de Langerhans; derme – perda de
volume, alteração da estrutura do tecido conjuntivo, diminuição do número de
fibroblastos e vasos sanguíneos, degeneração das fibras de elastina;
apêndices – pelos despigmentados, queda de pelos, diminuição do tamanho
das glândulas, conversão de pelos terminais em velos (PIAZZA, 2011).

Radicais livres e estresse oxidativo

Os RL são pequenas moléculas instáveis produzidos através da energia
recebida por um átomo de oxigênio extremamente reativo, que de alguma
forma perdeu um elétron de sua camada mais externa. Uma fração de
aproximadamente 95% do oxigênio é metabolizada até água, via cadeia
eletrônica; e os outros 5% formam RL que também podem ser aproveitáveis
em alguns processos fisiológicos, especialmente na fagocitose (CHORILLI,
LEONARDII, SALGADO, 2006).
Essas pequenas moléculas são formadas em ambientes de
reoxigenação vindas da cadeia respiratória mitocondrial, bem como de fontes
citoplasmáticas (ANDRADE JR., et al. 2005). Segundo CHORILLI, LEONARDII,
SALGADO (2006), os RL também podem ser gerados pelos efeitos do sol,
tabagismo e bebidas alcoólicas, danificando as membranas das células,
provocando efeitos negativos na pele e acelerando assim o processo de
envelhecimento, podendo também lesar a cadeia de DNA, carboidratos,
proteínas, lipídios e as membranas mais profundas da epiderme causando até
mesmo câncer nos casos mais graves.
Dentre os RL estão o superóxido, o radical hidroxila e o peróxido de
hidrogênio, sendo o mais nocivo ao organismo o radical hidroxila (-OH), que
pode ser formado através da exposição à radiação. O peróxido de hidrogênio
 5

apesar de não ser considerado um radical livre é capaz de atravessar a

membrana celular e causar danos à molécula de DNA (PEREIRA et al., 2009).
O radical hidroxila (-OH) pode ser formado através de dois processos, o
primeiro, representado pela Fig. 1, é a reação de Fenton, na qual acontece
uma simples reação entre peróxido de hidrogênio (H2O2) e sal de ferro. O
segundo processo está representado na Fig. 2, na qual o radical é formado
pelo contato de uma forma reduzida de cobre com o peróxido de hidrogênio
(ANDRADE JR. et al. 2005).

Fig.1: Reação de Fenton

Fonte: ANDRADE JR. et al. 2005

Fig. 2: Formação do radical hidroxila

Fonte: ANDRADE JR. et al. 2005

O grande potencial de nocividade do radical hidroxila se deve ao fato de

o mesmo apresentar meia vida curta e quanto menor a meia vida do radical
maior será sua instabilidade eletrônica, assim maior será o dano causado a
estruturas celulares. Este radical tem como células alvo aminoácidos,
fosfolipídios, DNA e RNA (ANDRADE JR. et al. 2005).
−
O radical superóxido ( O2 ) é formado a partir da redução do oxigênio
com um elétron, geralmente tem origem nas mitocôndrias, microssomas e
peroxisomas. É um radical que apresenta uma meia vida mais longa sendo
capaz de reagir com moléculas por mais tempo. Em meio ácido pode formar
peróxido de hidrogênio (H2O2), em meio de alto pH (potencial hidrogeniônico) o
superóxido pode ser dismutado pela enzima superóxido dismutase (SOD). O
radical livre peróxido de hidrogênio é formado através do radical superóxido
protonado em meio ácido (ANDRADE JR., et al. 2005).
 6

Além disso, as células ainda podem produzir RL através de outras fontes

como enzimas oxidantes (aldeído oxidase, flavina desidrogenase, NADPH
oxidase), auto oxidação de pequenas moléculas como catecolaminas e
flavinas, e ainda sistemas de carregadores de elétrons microssomais e das
membranas nucleares (ANDRADE JR., et al. 2005).
O excesso de RL juntamente com os danos por eles provocados pode
ser denominado estresse oxidativo. Há pelo menos três fatos que podem ser

considerados agravantes do estresse oxidativo: a geração de O2− ,

descompartimentalização dos complexos de metal e as defesas anti-radicas
diminuídas (CHORILLI, LEONARDII, SALGADO, 2006).
O estresse oxidativo ainda pode ser resultado da deficiência de
antioxidantes adquiridos através da dieta, dietas ricas em produtos que podem
aumentar o surgimento de RL, produção de espécies oxigênio reativo (EOR) e
espécies nitrogênio reativo (ENR), pela elevada exposição a O2, ativação
excessiva de sistemas naturais de EOR/ENR, como por exemplo, a ativação
inapropriada de células de fagocitose em doenças inflamatórias crônicas
(CHORILLI, LEONARDII, SALGADO, 2006).
O excesso de RL no organismo pode ser combatido por antioxidantes
produzidos pelo próprio organismo ou absorvidos da dieta. Dessa forma, vale
ressaltar que uma nutrição adequada tem impacto importante sobre o retardo
do envelhecimento precoce, sendo os nutrientes mais eficientes no combate
aos RL as vitaminas lipossolúveis como tocoferol (vitamina E), carotenóide
(pró-vitamina A) e vitaminas hidrossolúveis como a vitamina C (TESTON,
NARDINO & PIVATO, 2010).
Segundo PEREIRA et al. (2009), em vista dos prejuízos induzidos pelo
excesso de espécies reativas ao oxigênio, as células possuem uma variedade
de mecanismos de defesa contra os danos causados por estas espécies sendo
a principal delas a defesa antioxidante.
 7

Antioxidantes e mecanismos de defesa contra os radicais livres

Denominam-se antioxidantes as substâncias que, presentes em baixas
concentrações comparadas ao substrato oxidável, retardam ou inibem a
oxidação desse substrato (PEREIRA et al., 2009).
A função primária dos antioxidantes é o fornecimento de elétrons para
reduzir a velocidade de iniciação ou propagação da oxidação minimizando este
dano às macromoléculas celulares, além de impedirem a formação de RL
principalmente pela inibição das reações em cadeia com metais de transição
como ferro, cobre e zinco. Também interceptam RL gerados por fontes
exógenas, impedindo o ataque sobre os lipídeos, os aminoácidos das
proteínas, a dupla ligação dos ácidos graxos poliinsaturados e as bases do
DNA, reparando as lesões e evitando a perda da integridade celular (TESTON,
NARDINO & PIVATO, 2010).
Geralmente o sistema de defesa antioxidante é dividido em sistema
enzimático e sistema não enzimático. O sistema enzimático pode ser
classificado de três formas de acordo com as enzimas que atuam impedindo e
controlando a formação de radicais (Barbosa et al., 2010).
O primeiro sistema enzimático é composto por duas enzimas SOD que
catalisam a conversão do radical superóxido em peróxido de hidrogênio. O
segundo sistema antioxidante enzimático consiste na dismutação do peróxido
de hidrogênio (H2O2) em hidrogênio e água, através da ação da catalase
(CAT), como demonstrado na Fig. 3 (BARREIROS, DAVID & DAVID, 2006).

Fig. 3: Dismutação do peróxido de hidrogênio

Fonte: BARREIROS, DAVID & DAVID, 2006

O terceiro sistema catalisa a dismutação do peróxido de hidrogênio em

água e oxigênio através das enzimas glutationa reduzida (GSH), glutationa
peroxidase (GPx) e gulationa redutase (Gr). A GSH reduz a H2O2 a H2O em
presença de GPx, formando uma ponte dissulfeto e, em seguida, a GSH é
regenerada (Fig. 4) (BARREIROS, DAVID & DAVID, 2006). A Gr é uma
 8

flavoproteina, com a função de manter a glutationa em sua forma reduzida.

Além de recuperar a GSH, mantendo integro o sistema de proteção celular, já
que baixas concentrações de GSH estão associadas ao estresse oxidativo
(VASCONCELOS et. al., 2007).

Fig. 4: Dismutação do peróxido de hidrogêdio pelas enzimas GSH, GPx e Gr.

Fonte: BARREIROS, DAVID & DAVID, 2006

O sistema não enzimático de proteção antioxidante é constituído por

grande quantidade de substâncias seja de origem endógena ou dietética
(BARBOSA et al., 2010). Neste estudo trataremos dos antioxidantes dietéticos
dando ênfase as vitaminas A, C e E.

Vitamina A
A vitamina A é um álcool lipossolúvel e insaturado. Pode ser encontrada
em alimentos de origem animal na forma de ésteres, e também em forma de
carotenóides nos vegetais verdes e folhosos e frutas alaranjadas (CHAGAS et.
al., 2003).
Dentre os precursores da vitamina A estão os carotenóides, que assim
como a vitamina A estão presentes em alimentos de pigmentação amarelada,
alaranjada e avermelhada. Existem mais de 600 carotenóides conhecidos, e
destes aproximadamente 50 são precursores da vitamina A e 20 são
encontrados no corpo humano e são provenientes da dieta. O carotenóide
precursor possui pelo menos um anel de β-ionona não substituído, com cadeia
lateral poliênica com o mínimo de carbonos (Fig. 5) (MORAES e COLLA, 2006;
CERQUEIRA et. al., 2007).
 9

Fig. 5: estrutura de β-caroteno

Fonte: MORAES e COLLA, 2006

Dentre os carotenóides mais conhecidos está o β-caroteno que é o mais

abundantemente encontrado nos alimentos e o que mais apresenta ação de
vitamina A (MORAES e COLLA, 2006). Além de ser o de maior
bioconversibilidade, sendo fracionado no citoplasma das células intestinais em
duas moléculas de retinoaldeído que são reduzidas e esterificadas para formar
ésteres de retinil (CHAGAS et. al., 2003).
Segundo MORAES e COLLA (2006) os carotenóides fazem parte do
sistema de defesa antioxidante devido à sua estrutura e atuam protegendo as
estruturas lipídicas da oxidação ou promovendo sequestro de RL gerados no
processo oxidativo. Os carotenóides reagem principalmente com os radicais
peróxidos e com o O2 molecular, sendo a base de sua ação antioxidante. O
beta-caroteno exerce função antioxidante em fases lipídicas, bloqueando os RL
que danificam as membranas lipoprotéicas (TELESI e MACHADO, 2008).
Segundo VASCONCELOS et. al. (2007), a ação antioxidante dos
carotenóides está associada a sua capacidade de capturar RL em baixas
concentrações e baixa pressão de oxigênio, como a da maioria dos tecidos em
condições fisiológicas. Além de capturar principalmente os radicais peroxila
através dos seus sistemas de duplas ligações, os carotenóides também
capturam energia do oxigênio singlete (oxigênio na forma excitada, não
possuindo elétrons desemparelhados em sua última camada) fazendo voltar ao
seu estado fundamental O2. Este mecanismo protege os portadores de porfirias
cutâneas contra os efeitos deletérios do oxigênio singlete formado na pele a
partir da exposição à luz solar (CERQUEIRA et. al., 2007; TELESI e
MACHADO, 2008).
 10

O β-caroteno é capaz de reagir diretamente com o radical peróxido

podendo assim interferir na peroxidação lipídica, e pode ainda proteger o DNA
contra danos causados pelos radicais livres (VANNUCCHI et. al., 1998).
A ação sequestrante de RL é proporcional ao número de ligações duplas
conjugadas, presentes nas moléculas dos carotenóides. Sendo assim este
mecanismo depende da transferência de energia do O2 excitado para a
molécula do carotenóide, onde esta energia é dissipada por meio de rotações e
vibrações da molécula no meio solvente (VANNUCCHI et. al., 1998).
Os carotenóides podem ser encontrados em frutas como, mamão,
melão, damasco, pêssego, laranja e vegetais como cenoura, espinafre,
abóbora, brócolis, pimentão (PUJOL, 2011; ANJO, 2004).
Ainda não foram estabelecidos valores mínimos e máximos de ingestão
diária de carotenóides, sendo os resultados apresentados na literatura
contraditórios. Alguns autores sugerem consumo diário de 4mg/dia não
ultrapassando 10mg/dia de carotenóides para indivíduos sadios, outros,
consumo médio de 35 mg/dia. Sabe-se que em doses elevadas o efeito pró-
oxidante dos carotenóides pode alterar as propriedades de membranas
biológicas e influenciar a permeabilidade a toxinas, ao oxigênio ou a
metabólitos (PUJOL, 2011).

Vitamina C
A vitamina C também denominada ácido ascórbico, é uma vitamina
hidrossolúvel e termolábil, que seres humanos são incapazes de sintetizar. A
Fig. 6 representa a estrutura química da vitamina C.

Fig. 6: Estrutura da vitamina C

Fonte: MORAES e COLLA, 2006
 11

Pode ser encontrada sob duas formas: reduzida ou oxidada, sendo esta
última denominada ácido deidroascórbico. Todas as duas formas são
igualmente ativas, entretanto a forma oxidada é menos encontrada em
substâncias naturais. O ácido ascórbico participa de processos de oxirredução,
na biossíntese das catecolaminas. Além de prevenir o escorbuto e ser
essencial para a formação das fibras colágenas existentes em praticamente
todos os tecidos do corpo humano. Sendo também de grande importância para
integridade do sistema de defesa do organismo e da parede dos vasos
sanguíneos (MANELA-AZULAY et. al., 2003).
O ácido ascórbico, que ainda pode receber a denominação de
ascorbato, quando em sua forma ionizada é de grande solubilidade em água e
por isso está localizado em compartimentos aquosos do organismo, atuando
ainda como redutor de metais de transição encontrados nos sítios de enzimas
ou livres no organismo. A vitamina C pode ser oxidada pela maioria dos RL que
são gerados ou não nos compartimentos aquosos do organismo. Sua oxidação
produz inicialmente o radical semidesidroascorbato, pouco reativo que pode ser
reconvertido em ascorbato novamente, ou duas moléculas de Vitamina C
podem sofrer desproporcionamento originando uma molécula de
desidroascorbato e regenerando uma molécula de ascorbato. O
desidroascorbato pode ser regenerado a ascorbato através de um sistema
enzimático, ou ser oxidado irreversivelmente gerando oxalato e treonato
(BARREIROS, DAVID & DAVID, 2006).
Segundo DALCIN, SCHAFFAZICK & GUTERRES (2003) a vitamina C é
responsável por realizar grandes efeitos fisiológicos na pele como clareamento
de manchas e síntese de colágeno, além de atuar como co-fator nas reações
de hidroxilação da prolina e da lisina, que são importantes aminoácidos
promotores da formação da tripla-hélice das fibras de colágeno do tecido
conjuntivo.
A vitamina C além de ser co-fator de várias enzimas regenera o radical
tocoferila formado na reação do α-tocoferol com radicais. Estudos realizados
com voluntários verificaram que o uso da vitamina E apresenta maiores
 12

benefícios quando administrada em conjunto com a vitamina C, pelo fato de

ambas atuarem sinergicamente (GUARATINI, MEDEIROS & COLEPICOLO
2005).
Tanto a forma ácida quanto as esterificadas da vitamina C são
consideradas seguras para utilização tópica ou oral, sendo 75mg/dia a ingestão
diária recomendada para mulheres e 90mg/dia para homens de acordo com
Dietary Reference Intake (DRI), podendo ser prescrito suplementação de
200mg até 3 vezes por dia (PUJOL, 2011).
A vitamina C pode ser encontrada em frutas e verduras,
preferencialmente ácidas, sendo que seu conteúdo nesses alimentos varia com
as condições sob as quais crescem e seu grau de maturação (PEREIRA et.al.,
2009).

Vitamina E
A vitamina E é mais encontrada nos alimentos como tocoferol, que pode
ser de quatro formas α, β, γ e δ-tocoferol, sendo o α-tocoferol a forma
antioxidante amplamente distribuída nos tecidos e no plasma, mostrando-se
como o mais ativo (MORAES e COLLA, 2006), já que interrompe a reação em
cadeia da peroxidação lipídica sequestrando os RL (CERQUEIRA et. al., 2007).
A Fig. 7 representa a estrutura química de tocoferóis.

Fig. 7: Estrutura química de tocoferóis

Fonte: Moraes e Colla, 2006
 13

Segundo Barreiros, David & David (2006), estudos comprovam que a

vitamina E é um eficiente inibidor da peroxidação de lipídios in vivo. Estas
substâncias agem como doadores de hidrogênio para o radical peroxila,
interrompendo reações em cadeia. Cada tocoferol pode reagir com até dois
radicais peroxila e, nesse caso, o tocoferol é irreversivelmente desativado.
Os danos oxidativos podem ser inibidos pela ação antioxidante dessa
vitamina, juntamente com a glutationa, a vitamina C e os carotenóides,
constituindo um dos principais mecanismos da defesa endógena do organismo
(MORARES e COLLA 2006).
Por ter sua eficácia comprovada, a vitamina E é muito utilizada na
prevenção do fotoenvelhecimento da pele, sendo veiculada tanto em
suplementos orais, como em produtos de uso tópico. Em suplementos orais, a
biotransformação pode ocorrer durante a digestão e a composição da dieta
pode interferir na sua biodisponibilidade. Sendo essa vitamina uma molécula
lipossolúvel, a ingestão concomitante de gordura é fundamental para que seja
absorvida. Estudos mostram que voluntários suplementados com cápsulas de
α-tocoferol 150 mg/dia, juntamente com ingestão de lipídios, têm a vitamina
detectada na pele após 7 dias. Vários produtos fotoprotetores ou para
aplicação após exposição ao sol contêm o α-tocoferol, ou seu éster, como
princípio ativo coadjuvante, por inibir não somente a lipoperoxidação como
também a imunossupressão (GUARATINI, MEDEIROS & COLEPICOLO,
2006).
A ingestão recomendada para essa vitamina é 15mg/dia de acordo com
DRI (PUJOL, 2011). A vitamina E pode ser encontrada em grandes
concentrações em alimentos como germe de trigo, amêndoas e avelãs, óleos
vegetais como os extraídos do germe de trigo, girassol, caroço de algodão,
dendê, amendoim, milho e soja, além de ovos, fígado, carnes, peixes e
produtos lácteos (PUJOL, 2011; TELESI e MACHADO, 2008).

Considerações finais
Os radicais livres são capazes de causar grandes danos às moléculas
de DNA podendo acarretar sérios problemas de saúde como o câncer, além de
 14

acelerar o processo de envelhecimento. O excesso de RL juntamente com os

danos por eles provocados pode ser denominado estresse oxidativo, sendo a
dieta um importante meio de defesa contra o mesmo, já que micronutrientes
como as vitaminas A, C e E possuem ações antioxidantes que podem inibir a
ação nociva dos RL. Entretanto, ainda não se tem estudos que definam as
recomendações de consumo diário de tais micronutrientes para que se
obtenham os efeitos consideráveis no processo de retardamento do
envelhecimento, necessitando de mais pesquisas sobre o tema abordado.

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