Adaptação Neonatal de Bezerros

Prof. Dr. Rogerio B. Santos

2016
 CRIAÇÃO BOVINA

ALTO SIGNIFICADO NA ECONOMIA AGROPECUÁRIA

NACIONAL

BEZERRO COM POSIÇÃO DESTACADA NA

CADEIA DE PRODUÇÃO
 MORTALIDADE DE BEZERROS
(3 – 30%)
- PERÍODO PERINATAL – 50% DAS PERDAS
> PARTOS DISTÓCICOS
> NOVILHAS

- PERÍODO NEONATAL

212 MILHÕES 45 MILHÕES

bovinos bezerros

MOTIVAÇÃO DE PESQUISAS

(ANDERSON & BELLOWS, 1967; HOFFMANN & GRAVERT, 1980; KASARI, 1989;
ROY, 1990; RICE, 1994; IBGE, 2011)
 Períodos Perinatal e Neonatal dos
Bezerros

ü  ELEVADA MORTALIDADE ü  CAPACIDADE DE

ADAPTAÇÃO ORGÂNICA
ü  ASSUMIR FUNÇÕES
ü  ALTA SUSCEPTIBILIDADE ÀS VITAIS (RESPIRAÇÃO,
DOENÇAS NUTRIÇÃO, HOMEOTERMIA)
ü  IMATURIDADE ORGÂNICA
(SISTEMA IMUNE/DEFESAS)

(GRONGNET, 1982; KASARI, 1994)

 Gráfico - Principais variações hormonais, no feto
e vaca, 10 dias antes até 5 dias pós-parto.

Fonte: SENGER, 1991.

 Papel do Cortisol
ü  AUMENTO (CORTISOL) - 14 DIAS a.n. – máximo de 30 min. a 1 hora p.n.
(± 100 ng/mL)

- ESSENCIAL À MATURAÇÃO DE
ÓRGÃOS PULMÃO – SURFACTANTE
- PREPARAÇÃO PARA SIST. GI – ESTOQUE GLICOGÊNIO
ADAPTAÇÃO EXTRA-UTERINA CÉREBRO

(BREAZILE et al, 1988; HOYER, 1988; BENESI, 1992)

ESQUEMA CIRCULAÇÃO FETAL

1. v. umbilical; 2. ducto venoso; 3. forame oval; 4. ducto arterioso; 5.a.

umbilical/C.D. e C.E. – câmaras cardíacas direita e esquerda; I. intestinos;
F. fígado (pontilhado índica trajeto do sangue a partir da placenta através
dos territórios mais oxigenados.)

Fonte: BRUGÈRE, 1989a

 Nascimento do Bezerro
PLACENTA – OXIGENAÇÃO / NUTRIÇÃO / HOMEOTERMIA

ü  DESLIGAMENTO PLACENTA – RUPTURA CORDÃO UMBILICAL

ü  RESPOSTA – INÍCIO RESPIRAÇÃO AÉREA (PULMONAR)

- MODIFICAÇÃO DE PADRÕES
• CIRCULATÓRIO
• RESPIRATÓRIO
• EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
• ALIMENTAÇÃO - ENERGIA
 Respiração
NEONATAL
- expulsão fetal tem início
- estímulo cerebral - Tº C corporal, estímulos sensoriais
- hipercapnia
- inibem - opiáceos
 Sistema Surfactante

ü  CONSTITUÍDO PREDOMINANTE/ POR FOSFOLIPIDES

ü  MONOCAMADA INTERNA NO ALVÉOLO

• FUNÇÃO: - tensão superficial / tendência colabamento

- maturação e impermeabilização pulmonar

• PRODUÇÃO - pneumócitos tipo II

- receptores beta-adrenérgicos
( + ) ag. adrenérgicos, cortisol, h. tireoideanos
( - ) insulina, testosterona

(BREAZILE et al, 1988; BRUGÈRE, 1989a; KASARI, 1994)

 ESQUEMA CIRCULAÇÃO PÓS-NASCIMENTO (ADULTO)

1.  Aorta; 2. v. cava post.; 3. a. pulmonar; 4. v. pulmonar; 5. a.a.

coronárias; 6. v. porta

Fonte: BRUGÈRE, 1989a

 Funções Vitais nos Bezerros
Neonatos
ü  SÃO INDICADORES DA ADAPTAÇÃO NEONATAL

• Temperatura – mais reduzida no 1º dia (38,5 a 38,7º C)

- valor máximo entre 48 e 72 h. p.n. (39,0 a 39,8º C)

• Freqüência Respiratória
- primeiras 72 h – 57 a 69 m.r. / min
- na 1ª semana – min. de 40 m.r. / min.

• Freqüência Cardíaca
- na 1ª h.p.n. – v. máximo (160 b.c. / min.)
- decresce na 1ª sem. – até 126 b.c. / min

(BENESI, 1992; KASARI, 1994; LISBÔA, 2000)

 EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

BEZERROS NEONATOS
Hemogasometria:
- Imediato p.n. - pH - 7,22 a 7,24
- pCO2 - 41,0 a 67,4 mmHg
- HCO3- - 24,2 a 28,2 mmol/L
- BE - 2,9 ± 3,2 mmol/L

“ACIDOSE FISIOLÓGICA”

- Decorrer 24 - 48 h.p.n. - pH, BE, HCO3- / pCO2

(correção) = ADAPTAÇÃO NEONATAL

(MOORE, 1969; SCENZI, 1985; BENESI, 1992; LISBÔA, 2002)

 Metabolismo Energético

ü  RECÉM-NASCIDO
- GLICOSE = PRINCIPAL SUBSTRATO

- FONTE GLICOGÊNIO - cortisol / insulina

HEPÁTICO - ao nascimento (10% do peso fígado)
- 4 a 6 h.p.n. depletado

- GLICEMIA - no parto – 50 – 60 mg/dL (glicogenólise)

- imediato p.n. – 110-130 mg/dL – mínimo 1º dia (70 mg/dL)
- 48 h.p.n. - 119 mg/dL (máx.)
- até os 30 d.p.n. – 82 a 109 mg/dL

TERMORREGULAÇÃO – TECIDO ADIPOSO MARROM

(GRONGNET, 1984; KASARI, 1994; KANETO et al, 2002).

 Causas da Mortalidade de
Bezerros
PERÍODOS PERINATAL E NEONATAL > FREQÜÊNCIA

ü  DISTOCIA = principal determinante

causas – incompatibilidade* tamanho fetal/pelve materna

- apresentação, posição ou postura anormais do
feto, etc.

efeitos - *anoxia/hipoxia fetal (asfixia neonatal); traumas por extração

- infecções pós-natal

(GOMMERS et al, 1965; DUFTY & SLOSS, 1977; ROSENBERGER & GRUNERT, 1978; KASARI, 1989)
 Asfixia Neonatal

- complexo patológico consequente parto distocico/imaturidade

- da vitalidade do neonato/ reflexos
- alteração função respiratória
- mucosas pálidas / azuladas
- alteração do equilíbrio ácido-básico
- redução ou incapacidade da mamada colostro no momento ideal

(ROSENBERGER & GRUNERT, 1978; EINGENMANN et al, 1983; ZAREMBA & GRUNERT,
1986; BENESI, 1993)
 3,0 Bezerros sem asfixia
Bezerros com asfixia

Volume de colostro mamado (kg)

2,0

1,0

4 8 12 18
horas p.n.

Mamada de colostro (kg) por bezerros com boa

vitalidade e com asfixia durante as primeiras
18 horas de vida
Fonte: LUETGEBRUNE, 1982
 Asfixia Neonatal (Consequências)

ü  FORMA SEVERA MORTE PERINATAL

ü  FORMA LEVE/MODERADA

> SUSCEPTIBILIDADE DOENÇAS NEONATAIS

(LUETGEBRUNE, 1982; EINGENMANN et al, 1983; BENESI, 1993)

 Sistema Imune/Defesas no Bovino
Recém-Nascido

ü  RECÉM-NASCIDO - com ausência de imunidade específica

(placentação)
- útero estéril ambiente contaminado
IMATURIDADE

ü  MECANISMOS DE DEFESA INESPECÍFICA

• células efetoras (MØ e Ne)
• componentes complemento
(nascimento – 12 a 60% adulto
6º mês ≅ ao do adulto)

(BRUGÈRE, 1989a; TIZARD, 2000)

 Sistema Imune/Defesas no Bovino
Recém-Nascido
MECANISMOS DE DEFESA ESPECÍFICA
- evolução gradativa 1ºs meses p.n.
- células do sistema imune
órgãos linfóides primários/secundários com população celular.
• Linfócitos B

- anticorpogênese - resposta variada aos Ags

- supressão – BVD

“imunidade humoral”
“Imunidade local” - IgM (3-5 sem.p.n.)
(Intestinal) - IgA (pós 3-5 sem.p.n.)
 Sistema Imune/Defesas no Bovino
Recém-Nascido

ü  MECANISMOS DE DEFESA ESPECÍFICA

- Células do sistema imune

• Linfócitos T pouco desenvolvido ao nascimento

resp. mitógenos suprimida

≅ ao adulto 14 dias p.n.

 Sistema Imune/Defesas no
Bezerro Neonato
COMPENSAÇÃO DA MENOR IMUNOCOMPETÊNCIA

- lenta resposta imune primária

- pequena resposta a certos Ags.
- não passagem placentária de Acs.

ANTICORPOS COLOSTRO
MATERNAIS
 Colostro (Composição)

AO NASCIMENTO = BEZERRO NEONATO AGAMAGLOBULINÊMICO

IMUNOGLOBULINAS
FONTE COMPLEMENTO
LACTOFERRINA, LISOZIMA, LACTOPEROXIDASE
(def. inespecífica)
CITOCINAS (Interleucina-2; TNF)
CÉLULAS IMUNES

(BUTLER, 1983; ANDREWS & LIONS, 1990; TIZARD, 2000)

 Colostro (Função)

IMUNIDADE PASSIVA - DEFESA ( 5 – 8 sem.p.n.)

ü  IMUNOGLOBULINAS SISTÊMICA – Igs circulantes (específicas)

+ complemento
LOCAL – Igs; complemento, lactoferrina,
(intestino) lisozima, etc.

ü  CÉLULAS IMUNES – sistêmica / local

(Linfócitos) (proteção infecção experimental)

(TIZARD, 2000)
 Colostro (Absorção)
ü  ABSORÇÃO MACROMOLÉCULAS (CELULAR)

- 1º dia p.n. (36 h.p.n.) / não seletiva

- > capacidade 6-12 h.p.n.

- Absorção (intestinal)

Igs

células colostrais maternas

- “fechamento”

MATTE et al, 1982: BRUGÈRE,1989b; MICHANEK et al, 1989; TIZARD, 2000

 Colostro (Absorção)
ü  NÍVEL DE IMUNIDADE PASSIVA

DEPENDE: - qualidade imunológica colostral

- momento e volume de colostro fornecido
- técnica de fornecimento
- problemas do bezerro

(SELMAN, 1973; LANGHOLZ et al, 1987; LUCCI, 1989)

 Colostro
ü  QUALIDADE IMUNOLÓGICA
(FATOR LIGADO À MÃE)

- MAIOR [Ig] imediata ao parto – colostro 1ª ordenha

( [Ig] tempo p. parto)

- QUALIDADE - ordenha prévia ao parto

- novilhas x vacas ( 4º parto)
- período descanso lactação ( < 6 sem.)
- alimentação materna deficiente

(LANGHOLZ et al, 1987; LUCCI, 1989)

 Colostro
ü  MOMENTO / VOLUME FORNECIDO
influenciam a quantidade de Igs absorvidas

MOMENTO DA 1ª MAMADA – até 6 h.p.n.

VOLUME – 2 litros (1ª ordenha) com repetição no 1º dia/dias

seguintes (proteção intestinal)
(total 1º dia ≅ 10% p.v.)

(LUCCI, 1989; PERINO, 1997; BORGES et al, 1998)

 Colostro
ü  PROBLEMAS DO BEZERRO

-  10 – 30% recebendo colostro hipo/agama globulinemia

de forma ideal (absorção/pH abomasal)

-  incapacidade de mamar
- posição úbere / tamanho dos tetos
- acidose (asfixia neonatal) depressão
reflexos

(McGUIRE & ADAMS, 1982; SANTOS & GRONGNET, 1990; BORGES et al, 1998).
 Colostro
ü  FALÊNCIA DA TRANSFERÊNCIA DE IMUNIDADE
PASSIVA (FTIP)

ü  DIAGNÓSTICO
- verificar causas (falhas na/de produção; ingestão;
absorção)

- avaliação quantitativa ou qualitativa [Igs]

-  tratamento avaliação 8-12 h.p.n.
-  outras finalidades a qualquer tempo na 1ª semana p.n.
(pós 48 horas de vida)

(McGUIRE & ADAMS, 1982; BENESI, 1993; WHITE, 1993; BARRINGTON & PARISH, 2001; BORGES et al, 2001;
RADOSTITS et al, 2002)
 Colostro
ü  DIAGNÓSTICO DA FTIP

- Avaliação quantitativa (soro)

• direta – Taxa de Imunoglobulinas IDGA*
< 8 mg/ml – falência ELISA

• indireta – estimativa [Ig] - correlação

- Proteína total* - < 4,5 - 4,8 g/dl
- Globulinas* - < 2,0 g/dl
- Gamaglobulinas - < 1,0 g/dl
- GGT (gamaglutamiltransferase)* - < 50 UI/L

(GORMAN & HALLIWELL, 1989; PERINO et al, 1993; REA et al, 1996; RADOSTITS et al, 2002)
 Colostro
ü  DIAGNÓSTICO DA FTIP

- Avaliação qualitativa (soro/colostro)

• Sulfato de zinco – turbidez

(ausência / fraca = F.T.I.P.)

• Colostro – colostrômetro – densidade

(relação linear com Ig)
- d < 1,035 = F.T.I.P.

(LUCCI, 1989; PERINO et al, 1993; TIZARD, 2000; RADOSTITS et al, 2002)
 Colostro

ü  TRATAMENTO DA F.T.I.P.
• Fornecimento colostro (mamadeira ou biberão/sonda)
• transfusão de sangue / plasma

ü  CONSEQÜÊNCIAS DA F.T.I.P.
> Morbidade / > Mortalidade em bezerros neonatos

(McGUIRE et al, 1976; WITTUM & PERINO, 1995; BORGES, 1997)

Prevenção da Mortalidade de Bezerros
(Períodos Perinatal e Neonatal)
ü  PARTOS DISTÓCICOS
• seleção touros/sêmen - tamanho-peso filhos x pelve materna
- DPE - estima peso filhos
• evitar super-alimentação - Índice Condição Corporal / peso fetal
• assistência obstétrica adequada

ü  F.T.I.P.
• fornecimento de colostro normas ideais
• na mãe/manualmente
• banco de colostro (1ª ordenha/vacas)

(GRUNERT & BIRGEL, 1982; GRUNERT & ANDRESEN, 1984; BENESI, 1993; RICE, 1994;
RADOSTITS et al, 2002)