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P R O F .

T H A L E S T H A U M A T U R G O

I N TOX I CAÇ Õ E S
E XÓ G E N AS
PSIQUIATRIA Prof. Thales Thaumaturgo | Intoxicações Exógenas 2

APRESENTAÇÃO:

PROF. THALES
THAUMATURGO
Seja bem-vindo, Estrategista!
Falaremos, neste resumo, sobre os principais tópicos em
Intoxicações Exógenas, tema muito cobrado nas provas de
Residência.
Não se preocupe em decorar critérios das diferentes
intoxicações! Concentre-se nas principais toxíndromes, focando
em suas causas e seus sintomas, além do respectivo tratamento,
especialmente no caso das que contarem com um antídoto
específico. Compreenda a aplicabilidade de uma medida de
descontaminação! Não se preocupe com doses de medicações!
Bons estudos!

Estratégia MED

@estrategiamed @estrategiamed

t.me/estrategiamed /estrategiamed

Estratégia
MED
PSIQUIATRIA Intoxicações Exógenas Estratégia
MED

SUMÁRIO

1.0 CONCEITO 4
2.0 MEDIDAS GERAIS 4
2 .1 DESCONTAMINAÇÃO DE SUPERFÍCIES 4

2 .2 DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL 5

3.0 PRINCIPAIS TOXÍNDROMES 6


3 .1 SÍNDROME ADRENÉRGICA 6

3 .2 SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA 7

3 .3 SÍNDROME COLINÉRGICA 8

3 .4 SÍNDROME NARCÓTICA OPIOIDE 9

3 .5 SÍNDROME HIPNOSSEDATIVA 10

4.0 RESUMÃO DAS PRINCIPAIS TOXÍNDROMES 11


5.0 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS POR OUTRAS DROGAS 12
5 .1 INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL 12

5 .2 INTOXICAÇÃO POR LÍTIO 12

5 .3 INTOXICAÇÃO POR CIANETO 13

5 .4 INTOXICAÇÃO POR HIDROCARBONETOS 13

5 .5 INTOXICAÇÃO POR METANOL 13

5 .6 INTOXICAÇÃO POR FERRO 14

5 .7 INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS 14

5 .8 INTOXICAÇÃO POR BETABLOQUEADORES 14

5 .9 INTOXICAÇÃO POR ANTICOAGULANTES 14

6.0 SUMÁRIO DOS PRINCIPAIS TÓXICOS - ANTÍDOTOS 15


7.0 LISTA DE QUESTÕES 16
8.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 17
9.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 18

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PSIQUIATRIA Intoxicações Exógenas Estratégia
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CAPÍTULO

1.0 CONCEITO

Uma intoxicação exógena é um conjunto de sinais e sintomas, agudos ou crônicos, que se


manifestam quando uma pessoa é exposta a um tóxico.
Uma toxíndrome é um conjunto de sinais e sintomas característicos, que pode ser produzido
por uma ou mais substâncias. Ou seja, diversas drogas, muitas vezes de classes farmacêuticas
diferentes, podem causar sinais e sintomas em comum, que caracterizam clinicamente uma
mesma toxíndrome.

CAPÍTULO

2.0 MEDIDAS GERAIS


2.1 DESCONTAMINAÇÃO DE SUPERFÍCIES

Muitos tóxicos podem ser absorvidos através do contato com a pele


e mucosas. Nesses casos, o paciente precisa ter suas roupas removidas e a
pele deve ser lavada com água ou soro fisiológico.

Em caso de contato com os olhos, deve ocorrer a lavagem com pelo menos 1 litro de soro
fisiológico ou água corrente em cada olho.

Nos casos em que acontece inalação de fumaça, aerossóis ou


vapores, o paciente deve ser observado e receber medidas de suporte.
Sinais de alarme podem ser representados por queimadura de pelos da
face, voz rouca, edema de vias aéreas e alterações na ausculta pulmonar ou
esforço respiratório.

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2.2 DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL

A descontaminação gástrica é um método que visa retirar do organismo o agente tóxico que foi ingerido antes que aconteça a
absorção sistêmica. Seu emprego é limitado a até 2 horas após a ingestão, mas, preferencialmente, deve acontecer antes de 60 minutos. A
descontaminação gástrica poderá ser feita através de indução de vômitos, lavagem gástrica e carvão ativado.

• Indução de vômitos: é um tratamento com poucas


indicações atualmente, pois o uso do carvão ativado é muito mais
seguro e eficaz. Apesar disso, pode ser realizada em situações pré-
hospitalares, quando os cuidados médicos ainda podem demorar
para acontecer. Xarope de ipeca, um alcaloide com propriedades
emetogênicas, pode ser utilizado nessas situações. Seu emprego
ainda pode provocar broncoaspirações e piorar o quadro clínico.

Contraindicações: pacientes sedados ou convulsivos.


Ingestão de agentes corrosivos.

• Lavagem gástrica: é um procedimento que consiste em


inserir uma sonda nasogástrica de grosso calibre no paciente e,
através dela, infundir soro fisiológico no estômago e aspirar seu
conteúdo, repetindo a operação várias vezes. Sua utilização implica
em riscos de perfuração do trato digestivo e broncoaspiração.

Contraindicações: ingestão de agentes corrosivos,


hematêmese ou varizes esofagianas. Em pacientes sedados ou
convulsivos, a via aérea deve estar protegida.

• Carvão ativado: pode ser ingerido por via oral ou introduzido através de sonda gástrica.
Atualmente, é considerado o método de descontaminação gástrica mais seguro e eficaz. Apesar
disso, pode causar impactação intestinal e vômitos. Para os pacientes que precisarão de uma
endoscopia de emergência, seu uso pode prejudicar a visibilidade do exame.

Contraindicações: em pacientes sedados ou convulsivos, a via aérea deve estar protegida.

Fonte: Shutterstock.

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CAPÍTULO

3.0 PRINCIPAIS TOXÍNDROMES


3.1 SÍNDROME ADRENÉRGICA

A síndrome adrenérgica (SA) é desencadeada por um aumento intenso do tônus simpático, através da ação de catecolaminas como
a adrenalina, a noradrenalina e a dopamina. Portanto, consideramos a SA como uma síndrome simpatomimética, ou seja, ocorre um uma
mimetização de efeitos do sistema nervoso autônomo simpático, causada pela hiperestimulação catecolaminérgica. Os principais agentes
envolvidos nessa toxíndrome são a cocaína, crack e anfetaminas.

Nessa síndrome, o paciente estará “midriático e molhado”.

Causa: aumento da recaptação de monoaminas.


SÍNDROME ADRENÉRGICA

Paciente "estimulado": agitação, hipertensão,


taquicardia, hipertermia, sudorese, midríase.

Principais causas: cocaína, crack e anfetaminas.

Tratamento medicamentoso à base de benzodiazepínicos.


Não há antídoto.

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3.2 SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA


A síndrome anticolinérgica é o resultado da intensa ação anticolinérgica muscarínica em diversos sistemas orgânicos, especialmente
no sistema nervoso central, no sistema digestório e no sistema cardiovascular. Essa toxíndrome é causada por inúmeros fármacos e toxinas,
com destaque para os antidepressivos tricíclicos, antialérgicos anti-histamínicos, antiespasmódicos, relaxantes musculares e antipsicóticos
de baixa potência, como a clorpromazina.

Nessa síndrome, o paciente estará “midriático e seco”.

Causa: excesso de atividade anticolinérgica.


SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA

Paciente "seco e midriático": temperatura elevada, pele seca,


constipação, agitação, arritmias, psicose, convulsões.

Principais causas: antidepressivos tricíclicos,


antialérgicos, relaxantes musculares e antipsicóticos.

Tratamento: medidas de suporte e administração do


antídoto fisostigmina em casos graves
(contraindicada em intoxicações por tricíclicos).

O bicarbonato de sódio reage com íons de hidrogênio para corrigir a acidez e produzir alcalemia.
Do ponto de vista cardiovascular, a entrada de íons de sódio do bicarbonato e a correção do pH podem
reverter efeitos de depressão de membrana dependentes de canal de sódio. Suas principais indicações
são quando houver alargamento do QRS>100 ms, hipotensão ou arritmias ventriculares.

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3.3 SÍNDROME COLINÉRGICA

A síndrome colinérgica é causada pela inibição da acetilcolinesterase, enzima responsável pela degradação da acetilcolina. Com o
acúmulo da acetilcolina, há o aumento do tônus colinérgico no sistema nervoso central, periférico e autônomo, devido à hiperestimulação
dos receptores muscarínicos e nicotínicos. Os principais agentes envolvidos nessa toxíndrome são do tipo carbamato e organofosforado
(OF), substâncias encontradas na formulação de agrotóxicos, raticidas e inseticidas.

Nessa síndrome, o paciente estará “miótico e molhado”.

Causa: inibicão da acetilcolinesterase,


com efeitos muscarínicos e nicotínicos.
SÍNDROME COLINÉRGICA

Paciente miótico e "molhado" (sudorese, sialorreia,


diarreia, lacrimejamento, broncorreia e broncoespasmo).

Principais causas: carbamatos e organofosforados.

Tratamento: medidas de suporte e administração de antídotos:


Atropina (1a linha) e Pralidoxima (2a linha).

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3.4 SÍNDROME NARCÓTICA OPIOIDE

DEPRESSÃO
Os opioides, também conhecidos como drogas “narcóticas”,
RESPIRATÓRIA
são sedativos, hipnóticos e depressores do sistema nervoso central
(SNC) e causam seus efeitos sedativos ao ligarem-se a receptores
específicos no SNC. Os principais sintomas da intoxicação por MIOSE COMA
opioides são letargia, sonolência, bradicardia, hipotensão,
náuseas, vômitos e miose. Em casos mais graves, ocorre coma,
OPIOIDE
depressão respiratória, arritmias cardíacas e choque. A naloxona
é o antídoto da intoxicação opioide.

Nessa síndrome, o paciente estará “miótico e seco”.

Aluno Estratégia, fique muito atento à tríade clássica da intoxicação por opioides, composta por depressão respiratória,
rebaixamento do nível de consciência e miose.

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3.5 SÍNDROME HIPNOSSEDATIVA

A síndrome hipnossedativa é caracterizada por sintomas de depressão das funções neurológicas, através de efeitos de drogas sedativas,
ansiolíticas ou hipnóticas. As principais drogas envolvidas nessa toxíndrome são os fármacos benzodiazepínicos, os barbitúricos e as drogas
“Z”. Todas essas drogas têm em comum uma ação no sistema gabaérgico. Os principais sintomas clínicos encontrados nessa toxíndrome são:
sonolência, depressão respiratória, hipotensão, “fala arrastada”, nistagmo e ataxia cerebelar. Em casos graves podem ocorrer hiporreflexia,
hipotermia, parada respiratória e coma.

Raramente há miose, ela ocorre apenas em casos muito graves!

• Para os casos em que não há rebaixamento significativo do sensório, monitoramento clínico por algumas horas e medidas de
suporte podem ser suficientes.

• Para as intoxicações graves por benzodiazepínicos ou drogas “Z”: administrar o antídoto flumazenil, por
via endovenosa, iniciando entre 0,1 mg e 0,2 mg e aguardando a resposta clínica. Não há antídoto específico para
a intoxicação por barbitúricos, e o tratamento é de suporte.

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CAPÍTULO

4.0 RESUMÃO DAS PRINCIPAIS TOXÍNDROMES

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CAPÍTULO

5.0 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS POR OUTRAS DROGAS


5.1 INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL

Nas intoxicações leves e moderadas, os principais sintomas são gastrointestinais, como náuseas, vômitos e diarreia. Em casos
graves, ocorre hepatite fulminante, acidose lática, miocardiopatia, distúrbios de coagulação, icterícia, rebaixamento do nível de consciência,
encefalopatia, convulsões e morte. Raramente ocorre insuficiência renal aguda. O tratamento é feito com medidas de descontaminação
gástrica e uso de N-acetilcisteína (NAC).

A dose potencialmente tóxica para crianças é acima de 200 mg/kg. Já para os adultos, as doses
potencialmente tóxicas são superiores a 6 - 7 gramas.

5.2 INTOXICAÇÃO POR LÍTIO

A intoxicação por lítio pode causar tremores, ataxia, rigidez muscular, distúrbios gastrointestinais, como vômitos, diarreia e náuseas
com um “gosto metálico na boca”. Em casos graves pode haver rebaixamento do sensório, convulsões, insuficiência renal aguda, arritmias
cardíacas e depressão respiratória. O tratamento é baseado em suporte clínico, pois não há um antídoto específico. Em casos extremos, a
hemodiálise poderá ser indicada. Carvão ativado não é capaz de adsorver o lítio.

• 0,6 a 1,2 mEq/L: nível terapêutico.


• 1,2 a 2,5 mEq/L: intoxicação leves ou moderadas.
• 2,5 a 4 mEq/L: intoxicação graves.
• Acima de 4 mEq/L: risco de morte.

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5.3 INTOXICAÇÃO POR CIANETO

A principal fonte de cianeto surge através da combustão de produtos plásticos, que se tornam um gás tóxico que age como um
“asfixiante químico”, inibindo a utilização aeróbia do oxigênio. Isso acaba levando o indivíduo à anóxia e, potencialmente, causa a morte
dentro de apenas alguns minutos após a inalação.

Os principais sintomas dessa intoxicação são: tontura, letargia, dispneia e vômitos. Rapidamente ocorre o rebaixamento do
nível de consciência, acidose respiratória, depressão cardiorrespiratória e morte.

• Administração de um dos antídotos: hidroxicobalamina (primeira escolha); nitritos e tiossulfato; ou EDTA.

5.4 INTOXICAÇÃO POR HIDROCARBONETOS

Na intoxicação por hidrocarbonetos, como gasolina, querosene, óleo de motor, óleo mineral, vaselina, não ocorre uma absorção
sistêmica relevante se ingeridos por via oral. Nesses casos o mais importante é saber o que não fazer!

Como não são absorvidos pelo trato gastrointestinal, não se deve administrar carvão ativado, não se deve realizar
lavagem gástrica e não se deve induzir vômitos. Caso sejam inalados, deve-se observar o surgimento de sintomas
respiratórios e estabelecer medidas de suporte.

5.5 INTOXICAÇÃO POR METANOL

O metanol é um álcool extremamente tóxico para o organismo. Essa substância pode ser encontrada em solventes, fluidos
anticongelantes de motores e removedores de tinta e pode causar a morte após a ingestão de apenas 100 ml. É precariamente metabolizado
pela álcool-desidrogenase, gerando formaldeído e ácido fórmico, que causam acidose metabólica, rebaixamento do sensório, convulsões,
cegueira, podendo rapidamente levar à morte.

Para evitar a metabolização do metanol e o surgimento de seus subprodutos tóxicos, o antídoto fomepizol ou o
etanol podem ser utilizados para saturar a álcool-desidrogenase, impedindo sua conversão. Além disso, medidas
de descontaminação gástrica podem ser empregadas em intoxicações recentes. Hemodiálise pode ser indicada
para os casos graves.

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5.6 INTOXICAÇÃO POR FERRO

Os principais sintomas da intoxicação por ferro são vômitos, diarreia e sangramentos do trato gastrointestinal. Em casos graves, pode
ocorrer insuficiência hepática, acidose metabólica, convulsões, encefalopatia e coma.

A deferoxamina é um quelante usado nas intoxicações por ferro. O uso de carvão ativado não é útil no tratamento
dessa intoxicação, pois não adsorve a maioria dos metais adequadamente.

5.7 INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS

Metais como arsênio, chumbo e mercúrio causam efeitos tóxicos sobre o sistema nervoso central, levam à depressão respiratória,
distúrbios de coagulação e sintomas gastrointestinais. Particularmente, pode haver a descrição de “cólicas de chumbo”, um sinal de gravidade
na intoxicação por chumbo.

Antídotos como EDTA e o dimercaprol, também conhecido como “BAL” ou ainda “antilewisita britânica”, podem
ser empregados nos casos graves.

5.8 INTOXICAÇÃO POR BETABLOQUEADORES

Os principais sinais e sintomas de intoxicação por esses fármacos são hipotensão e bradicardia. Em casos graves, podem acontecer
arritmias cardíacas, broncoespasmo, depressão respiratória, rebaixamento do nível de consciência, convulsões, hipoglicemia e coma.

O tratamento dos casos graves dessa intoxicação é feito com o antídoto glucagon, especialmente nos pacientes
com bradicardia e hipotensão.

5.9 INTOXICAÇÃO POR ANTICOAGULANTES

A intoxicação por essas substâncias causa um potente antagonismo da vitamina K, levando a sangramentos, clinicamente manifestados
como equimoses, hemorragias do trato digestivo, hemorragia subconjuntival e até sangramentos no sistema nervoso central.

O antídoto para essas intoxicações é a vitamina K₁. Medidas de descontaminação gástrica podem ser adotadas
nas intoxicações recentes.

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CAPÍTULO

6.0 SUMÁRIO DOS PRINCIPAIS TÓXICOS - ANTÍDOTOS


Sumário dos PrincipaisTóxicos - Antídotos

Anticoagulantes – vitamina K1.

Benzodiazepínicos e Drogas “z” – flumazenil.

Betabloqueadores - glucagon.

Cianeto - hidroxicobalamina.

Metais pesados - EDTA ou BAL.

Metanol - fomepizol ou etanol.

Opioides – naloxona.

Paracetamol – N - acetilcisteína.

Síndrome anticolinérgica – fisostigmina.

Síndrome colinérgica - atropina.

Outros tóxicos - antídotos pouco cobrados em prova:


Digoxina – anticorpo antidigoxina.
Metemoglobinemia – azul de metileno.
Isoniazida – piridoxina (vitamina B6).

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CAPÍTULO

8.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA


1. Manual de toxicologia clínica [recurso eletrônico] / Organizador, Kent R. Olson ; [Organizadores associados, Ilene B. Anderson ... et al.];
tradução: Denise Costa Rodrigues; Maria Elisabete Costa Moreira; revisão técnica: Rafael Linden. – 6. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre
AMGH, 2014.
2. Manual de toxicologia clínica: Orientações para assistência e vigilância das intoxicações agudas / [Organizadores] Edna Maria Miello
Hernandez; Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues; Themis Mizerkowski Torres. São Paulo: Secretaria Municipal da Saúde, 2017. 465 p.
3. Emergências psiquiátricas [recurso eletrônico] / Organizadores, João Quevedo; André F. Carvalho. – 3. ed. – Dados eletrônicos. – Porto
Alegre : Artmed, 2014.
4. Emergências psiquiátricas / Leonardo Baldaçara ... [et al.]. - 2. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018.
5. KAPLAN, Sadock B.J.; SADOCK, V.A. et al. Contribuições das ciências socioculturais In: Sadock, B.J., Sadock, V.A., Ruiz, P. Compêndio de
Psiquiatria: ciência do comportamento e Psiquiatria clínica. 1 1. ed. Porto Alegre: Artmed; 2017. p. 139-45.

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CAPÍTULO

9.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS


Chegamos ao final deste resumo, Estrategista.
Espero que os tópicos tenham ficados claros e que o ajudem na hora da prova. O conteúdo completo você encontra no nosso livro
digital, além de centenas de questões respondidas no nosso banco de questões!
Pode contar comigo!
Professor Thales

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