Estomatodermatopatologias ou Doenças Auto-imunes

Ou Doenças Imunomediadas – Repercussões Estomatológicas Gabriela Sabatini

Não é uma doença somente de boca; podem ser doenças mucocutâneas, que afetam tanto mucosa
quanto pele – algumas afetam mais a boca, outras afetam mais a pele. Envolve varias mucosas, mas a
mucosa bucal é mais afetada do que qualquer outra mucosa (vaginal, esôfago...); a mucosa bucal é
envolvida com a mastigação e a fricção efetuada sobre ela é importante. A falta de saliva/hipossalivação
faz aparecer ulceras devido à mucosa seca contra os dentes, devido à falta de lubrificação. Comer
alimentos pontiagudos provocam microlesões na mucosa que não aparece; isso porque a mucosa está
preparada para isso, e desde que saudável responde bem a isso. Se comparar, por exemplo, com uma
mucosa oftálmica, se entrar algo estranho, por menor que seja, no olho irrita muito. na boca, comemos
alimentos de todas as consistências; há dentes que são tortos, ou restaurações quebradas, bordo cortante
de prótese, ponta de dente que traumatiza a mucosa – isso tudo faz com que a cavidade bucal seja palco
de muitas dessas lesões.

Conceito:
Doenças mucocutâneas, incuráveis e crônicas, cujo tratamento deve se basear na gravidade dos
sintomas e na saúde geral do paciente.

São doenças incuráveis – é tratável! Mas toda doença que é tratável e tem seu curso crônico, corre o risco
de passar por períodos de exacerbação. Os sintomas são variáveis de paciente para paciente, porque a
dor é subjetiva e a dor depende das experiências prévias da pessoa – uma afta num paciente que nunca
tem nada pode ocasionar dor muito maior do que em pacientes que já sofreram muito, como pênfigo, etc.
O curso é abrupto no início, ou seja, possuía algum desconforto ou nem tinha nada, e de repente tem uma
manifestação importante. Aumenta muito rápido em pouco tempo – procura algum profissional pois causa
dor! A maioria delas apresenta dor!
O que desencadeia esse processo abrupto? Estresse Oxidativo (motivo encontrado através de pesquisas)
– ex: paciente relata passar por um período de estresse grande como um filho sendo preso, etc.
Após o diagnóstico da doença, consegue-se cronificar a doença e deixar, junto com médicos como
dermatologistas, o paciente sem lesão nenhuma por longos tempos, e ele o paciente se acha curado, mas
a doença NÃO tem cura (paciente está bem, porém não está curado)
Se o paciente não se cuida mais, não dá atenção a si mesmo, não faz mais visitas de controle, não
acompanha mais – a doença aparece novamente em algum momento – Os períodos de exacerbação e de
controle da lesão são freqüentes, mas não tem cura.

Auto-imunidade
A doença autoimune ocorre quando uma resposta imune adaptativa específica é montada contra os
auto-antígenos (antígenos teciduais próprios)
Por que essas doenças têm relação com o sistema imunógico e qual a influência do estresse no sistema
imunológico?
Resfriado, herpes, conjuntivite – são sintomas comuns quando a pessoa está debilitada.
 Teoria do Estresse oxidativo  quando não se dorme bem, está preocupado, não se alimentar bem,
não se tem uma multiplicação celular correta, há liberação de mediadores inflamatórios que alteram a
qualidade da célula formada e conseqüentemente o reparo do tecido, a oxigenação do tecido; portanto
essa teoria do estresse oxidativo é comprovada
Porém, é difícil saber o que é estresse para uma pessoa, e para outra – situações como: morte de um
ente, passar por um vestibular, etc – não se deve julgar o estresse de cada um, pois cada um possui seus
motivos para o estresse. 20:00

A célula mais afetada no processo de auto-imunidade, no processo onde não há agentes externos
envolvidos, são os LINFÓCITOS; não é uma bactéria, nem um vírus, mas sim “eu mesma” que causo algo
em mim.
LINFÓCITOS – a célula de defesa mais importante nesse processo; “auto-anticorpos” na doença auto-
imune. Ficam “malucos”, não funcionam bem, se alteram. O linfócito, que se torna um auto-anticorpo,
passa a não reconhecer alguma parte do meu organismo.
Ex: Tireoidite de Hashimoto – doença auto-imune em que a tireóide não é mais conhecida e passa a ser
agredida pelos auto-anticorpos, e consequentemente tendo um funcionamento prejudicado (os linfócitos
são bons, não tem leucemia, não são malignos, mas estão com o funcionamento errado)
Órgãos alvos; alguns órgãos são mais facilmente não reconhecidos do que outros  tireóide, rins, fígado,
baço.,etc – Lupus Eritematoso, hepatite auto-imune, esplenomegalia auto-imune, Tireoidite de Hashimoto,
púrpura autoimune.
O que acontece?
 O auto-anticorpo não reconhece um fragmento de tecido hígido – pesquisas dizem que o problema não
é somente do auto-anticorpo (linfócito), mas também o auto-antígeno também estaria alterado (há quem
diga que existe relação e outros não) – muitas vezes o problema está nos dois lados.
Ex: linfócitos estão alterados, porém a tireóide, que é o alvo por exemplo, também estaria alterada.
A síndrome de Sjogren, por exemplo, as parótidas são normais, e o auto-anticorpo está errado, porém
pode haver problema no auto-anticorpo, assim como o Lupus.

Organismo manda muitos linfócitos “alterados” para o local para destruir uma célula que é normal, ou é o
mais parecida possível com o normal, e acontece um processo inflamatório importante. Isso faz com que
os tratamentos sejam feitos, de modo geral, com medicamentos que controlam o ritmo desses linfócitos.
- Corticóides sistêmicos – principal classe desses medicamentos, que fazem o seu papel em
grande escala.
- imunossupressores - outros medicamentos que são parecidos com o corticóide no sentido de
“segurar” o processo inflamatório/regular os linfócitos, mas tem menos efeitos colaterais
São medicamentos que devem ser usados pelo menos por um bom tempo na vida do paciente, se não
para o resto da vida do paciente.

Doenças da imunidade  agente externo; ex: infecção por HIV (HIV entra no linfócito, no DNA, replica, etc)
X
Doenças auto-imune  resposta aos antígenos próprios da pessoa; não há em quem colocar a “culpa” /
não há agente externo

Etiologia  Estresse oxidativo – Agente desencadeador!

Etiopatogenia  Processo inflamatório agudo exacerbado contra um auto-antígeno

ULCERAÇÕES AFTOSAS RECORRENTES - UARs

Aftas verdadeiras que recorrem – pacientes que têm sempre! Aqui não são casos em que a pessoa não
tem muito. Se não for comum o aparecimento, é caso isolado, e não afta recorrente; não é uma doença
auto-imune
É uma doença crônica que pode afetar inclusive pele, outras mucosas, e que tem recorrência.
O padrão do tamanho das lesões tende a se repetir; existem aftas pequenas e grandes, alem de outras
muito pequenas que se unem e ficam maiores.
 História Clínica clássica a investigar:
▪ Recorrência
▪ Padrão de tamanho das lesões
▪ Iniciam-se na infância e na adolescência (7 ou 8 anos, sem hormônios regulados seguem curso
na vida)
▪ História familiar
▪ Preferência por afetar mucosa NÃO ceratinizada (assoalho da boca, fundo de sulco, palato
mole, mucosa jugal, pilar amigdaliano – dificilmente ocorre em palato duro e mucosa de
revestimento alveolar)
▪ Presença de alterações em outras mucosas – Mucosa ocular; Mucosa da genital; lesões
equivalentes a afta em pele (pele não tão ceratinizada – região de punho, atrás da orelha, coro
cabeludo); associada a lesões articulares como artrite reumatóide, etc
▪Influência de algumas hipovitaminoses ou alterações alimentares – Paciente com anemia
ferropriva (pedir a dosagem de ferro), ácido fólico (grávidas devem ter alta dosee) ou vitamina
B12 (diminuição do consumo de carne vermelha)
▪ História de diarréia, sangramento nas fezes – porque as UAR podem estar dentro de um quadro
de doença de Crohn (doença auto-imune gastrointestinal importante – Síndrome do intestino
irritável)
▪ História de infecção pelo HIV – onde os paciente infectados pelo HIV, principalmente os que não
estão em tratamento, tendem a ter coinfecção pelo Citomegalovírus (CMV), que é um vírus que
causa “buraco” na mucosa, causando aftas grandes, “tirando um pedaço do tecido”
▪ Estresse

 Portanto, tudo isso são fatores que devem ser investigados para chegar no diagnóstico, ver se é ou não
recorrente, se está somente em boca ou não, e ver se que a afta não é uma afta recorrente.

Esquema:
Linfócitos alterados agridem o epitélio de alguma região da boca. O que facilita a entrada de linfócitos no
epitélio podem ser agressões locais, como ácidos / alimentos com pH baixo (abacaxi, vinagre, alimentos)
 O produto que é ácido e, além disso, tem farpas fibrosas, lesa o epitélio e traz células inflamatórias para
o local e junto vêm os linfócitos que não funcionam direito, que atrapalham em vez de ajudar, e estragam
ainda mais o tecido, numa resposta exacerbada.

Variações clínicas
• UAR menor** - mais comum; às vezes não é UAR doença, mas sim um episódio separado.
• UAR maior (ou doença de Sutton) – são úlceras maiores
• UAR herpetiforme – não tem a ver com o herpes, porém é parecido clinicamente, entrando no DD

UAR menor
• Lesão do tipo ÚLCERA, tendo, portanto, exposição do conjuntivo; úlcera de tamanho pequeno menor que 1
cm.
• Área central amarelada devido ao exsudato fibrino leucocitário que se acumula (toda úlcera inflamatória
possui)
• Área periférica mostra a inflamação no conjuntivo subjacente – região de hiperemia – halo eritematoso!
• Lesões bem delimitadas
• Dor desproporcional ao tamanho; é pequena pela dor que causa.
• Preferência por mucosa não-ceratinizada
• A UAR menor cura e não deixa cicatriz.

Diagnóstico diferencial:
Úlceras trumáticas por anestesia, uso de aparelho ortodôntico fixo, etc.

UAR maior ou Doença de Sutton

• 2 cm no maior diâmetro
• Mais profundas, causam mais dor, também tem exsudato na região central, também possui halo
eritematoso na periferia, porém possuem mais profundidade, ou seja, mais tecido é perdido.
• Podem ser coinfectadas (ter bactérias em cima)
• Dura de 30 a 60 dias e ao cicatrizar deixam marcas.
• Costumam aparecer em mais de um local da boca (3, 4...) – padrão das UAR maiores
• Parte posterior da orofringe é comum de ser afetada (área que liga a cavidade nasal ao esôfago)
• Pode ter manifestações em pele, lesões genitais, lesões semelhantes no olho.
• Costumam ser menos regulares e maiores
• Doença de Sutton – mais “frias”, mas irregulares

Diagnóstico diferencial:
- Úlceras por trauma (anamnese dirá se é)
- Úlceras por auto-flagelação
- Úlceras factícias* (criança se morde, se arranha, arranca cabelos, causada por grande estresse,
com problemas psiquiátricos)
- Úlceras traumáticas por anestesia
- Úlceras por traumatismo secundário em aumentos de volume (ex: paciente traumatizar
secundariamente um adenoma pleomórfico)
- Doença de Chron
- Doenças associadas ao estresse e ansiedade (pessoas que se machucam por ansiedade)

UAR herpetiforme
São microúlceras, uma ao lado da outra, que depois coalecem, se juntam, para formar úlceras maiores,
que lembram o herpes, pelo fato de se formarem da mesma maneira (mas não tem nada a ver) -

Diagnóstico Diferencial
Infecção primária pelo herpes simples – para diferenciar: o herpes tem sinal prodrômico, coceira,
vermelhidão possui vesículas, até formar úlceras. Já a UAR já é uma úlcera, não tem febre, nem mal estar,
tem histórico de recorrência e de lesões ulceradas se unirem
Vírus GEHA

UAR – SÍNDROME DE BEHÇET

Quando o envolvimento de outros locais é muito marcante,
O envolvimento ocular pode levar à cegueira – vale o envolvimento ocular, que geralmente causa uma
lesão importante na córnea, podendo levar à cegueira – nem sempre causa cegueira, porem deve ser
muito bem tratado.
Quadro amplo de UAR de grande complexidade e abrangência
Pode acometer boca, genitália, pele, articulações, olhos e SNC
Mais comum em mulheres
A maioria das vezes é o ginecologista que contata o dentista, porque as úlceras genitais são importantes.
Ex: tinha afta na boca desde pequena, mas começa a aparecer muito em vagina, tanto na parte interna
quanto na externa, vai ao ginecologista porque dói, não pode manter relações sexuais, infecta
secundariamente, se estabelece o diagnóstico de síndrome de Behçet.

 Tratamento paliativo – resolve na hora a sintomatologia mais importante – dor; não é o tratamento da
doença em si – Cauterização química com Abocrezil
No consultório, como um tratamento paliativo para terminar um procedimento, secar a mucosa, usar o
cotonete com Abocrezil – cauteriza / mata terminações nervosas. Ao colocar dói muito, mas depois
melhora muito a dor.
Outros: antiinflamatório e spray de malva, de camomila, etc.

LÍQUEN PLANO BUCAL – LPB

Depois da afta, é a mais frequente.
Termo vindo do líquen (nas árvores é um fungo) em toras de madeira que lembram as estrias de Wickham.
Distribuição e principais locais de localização do líquen plano na pele – quando em pele, costuma afetar na
região interna dos braços (incluindo os punhos), região interna das pernas, panturrilha. É muito comum em
áreas que costumam ser apertadas, como o cós da calça, meia apertada – locais de menor circulação
sanguíneas

Líquen plano Dermatológico

Manifesta-se em pele como Pápulas de coloração acastanhada (levemente avermelhadas) muito
pruriginosas. Em pacientes melanodermas, pode ser mais acastanhado/escuro
Costuma destruir o local onde se formam as unhas (leito ungueal).
Ressecamento dos dedos, unhas mal formadas, destruição de tecido nas mãos.

Líquen Plano – Principais tipos:

• Reticular – não errar diagnóstico pois é o mais clássico de todos; forma mais frequente;
Destaque para as estrias de Wickham estruturas anelares – possui as estrias mais evidentes, que muitas
vezes estão enoveladas e formam estruturas semelhantes a anéis (entrelaçado das estrias). Padrão:
bilateralidade e simetria (semelhantes) (padrão dos liquens, porém muito evidente no reticular)
- Perfil dos pacientes mais afetado: mulheres, acima de 40 anos, geralmente no período pós-menoupausa,
estressadas
Tem epitélio e tem estrias que são esbranquiçadas por excesso de ceratina
Mucosa jugal (na mucosa é muito frequente ser bilateral)
As estrias de Wickham são um emaranhado que parece uma teia de aranha, que ao passar a gaze nada
acontece, não consegue remover.
As estruturas anelares são entrelaçamentos das estrias de Wickham.
Assintomática (enquanto está estriado)
Regiões avermelhadas são áreas descamadas, onde o epitélio saiu, onde há processo inflamatório (por
isso que as áreas brancas não doem e a área vermelha causa um desconforto)
• Erosivo – um pouco de dor; sensível; diferencia do reticular pois a ceratina que possuía descama, tendo
então a EROSÃO (perda de quase todo o epitélio, ficando só uma camadinha de epitélio protegendo o
conjuntivo)
• Ulcerado – dói muito! – considerada por alguns autores como uma lesão cancerizável; quando não tem
mais nada de epitélio, expondo totalmente o conjuntivo
• Outras formas

Não necessariamente um evolui ao outro; tem pacientes que ficam anos com somente um tipo; depende
do nível de estresse, do acompanhamento, do diagnóstico, da localização, se tem dente torto ou não, se
tem bordo cortante de prótese ou não.

 GENGIVITE DESCAMATIVA DO LÍQUEN PLANO

Ex: líquen plano reticular ou erosivo em paciente com dentes limpos com gengiva vermelha
Não tem a ver com placa bacteriana, que causou inflamação.
Se o paciente tiver uma ma higiene, piora a situação.
O perfil do paciente com gengivite descamativa vem muito comumente do periodontista, pois muitas vezes
se acha que é gengivite causada por placa, porém mesmo depois de se fazer profilaxia com bicarbonato, o
caso piora, tornando a gengiva ulcerada – isso não é normal, pois deveria aliviar a dor – fecha diagnóstico
de líquen plano, ou de qualquer doença que tenha gengivite descamativa;
Ex: doença – líquen plano bucal ; aspecto – misto; ora mais rendilhado, ora mais ulcerado, ora mais
eritematoso – classifica com o que predomina
Ex: bordo de língua; áreas esbranquiçadas das estrias, algumas áreas avermelhadas e algumas úlceras.
No caso da úlcera, o epitélio já saiu todo, e a paciente diz que somente essa região que dói.

 GLOSSITE ATRÓFICA DO LÍQUEN PLANO

Quando em dorso de língua, é difícil ulcerar; geralmente ocorre atrofia das papilas causada pelo líquen, e
o paciente refere perda ou alteração de paladar  glossite atrófica do líquen plano

 GENGIVITE DESCAMATIVA DO LÍQUEN PLANO BUCAL

Geralmente, como o paciente tem desconforto e como ele erosiona muito com a escovação (sai o epitélio),
predominando áreas de erosão ou até mesmo de úlcera (na gengivite descamativa do liquen plano)

Histologicamente:
Linfócitos “brigam” com CERATINÓCITOS, que não está na basal e começa e se diferenciar mais no início
da camada espinhosa (é uma célula epitelial que amadurece e forma ceratina)
Linfócito invade tecido vizinho, sem ser maligno  exocitose – linfócitos vão do conjuntivo em direção aos
ceratinócitos, sem muita “delicadeza”
• Essa passagem que ele faz na camada basal já causa uma degeneração da camada basal (que era
organizada), adquirindo uma forma pontiaguda, afiladas, com formato conhecido como “DENTES DE
SERRA” (cristas/projeções interpapilares)  fruto da degeneração da camada basal que foi empurrada,
que não consegue se organizar;
O processo inflamatório é grande, concentrado perto do epitélio, formando uma faixa/banda justaepitelial
de linfócitos (podendo ter macrófagos e plasmócitos);
 O que classifica é o linfócito causando projeções interpapilares que em forma de dente de serra

O epitélio se torna hiperceratinizado, tendo linfócitos entrando no epitélio.

Se o linfócito encontrar o ceratinócito, que produz ceratina, o ceratinócito faz uma “bolinha” de ceratina
para tentar se proteger; essa bolinha de ceratina, ou disceratose fora da camada córnea, no meio da
camada espinhosa, se chama de CORPÚSCULO DE CIVATTE
Não é perola de ceratina porque não tem estrutura ao redor, não é um grupo de células.

Líquen Plano x Reação Liquenóide a metais de uso odontológico - Amálgama

Por que algumas áreas ulceram mais facilmente no líquen?
Tem-se a influência de várias coisas como a presença de uma restauração de amalgama antiga, pois este
quanto mais antiga, se torna mais irregular, juntando mais sujeiras – essas áreas são mais facilmente
ulceradas; bordo de língua é uma região facilmente ulcerada do que outras
Se o amálgama pode exacerbar, e transformar um líquen reticular em uma área erosiva, ele também pode
causar uma reação liquenóide localizada;
- Líquen é uma doença, portanto bilateral, simétrica, ampla. Num determinado local, num bordo cortante,
ou amálgama, pode piorar o quadro no local.
- A reação liquenóide não é uma doença geral, mas sim uma reação que ocorre no lugar onde tem
amalgama mal polido ou antigo; chama-se reação liquenóide porque é parecido com o líquen.
Ex: local com área estriada tocando exatamente numa restauração de amálgama antigo. Para o
tratamento, trocar a restauração e acompanhar o paciente. Se é, de fato, uma reação liquenóide, à medida
que o epitélio renovar vai desaparecer.
Se o paciente tem líquen e tem restauração mal polida, tem que fazer a mesma coisa, pois o que se
deseja é que o líquen fique crônico, sempre branquinho, porque assim ele não dói. Nesse caso também se
realiza troca de restauração de amálgama pois não se deseja que ulcere o local.

Lesão cancerizável
• Hepatite C x Líquen
O líquen é considerado uma lesão cancerizável; há alguns líquens que são exacerbados; uma das
comodidades importantes de líquen exacerbado é a hepatite C crônica.
De maneira geral, a presença do vírus no fígado causa alteração no funcionamento de linfócitos, não
somente no CD4, mas também no CD8, potencializando e fazendo com que o líquen fique “mais feio”,
alem de piorar outras doenças auto-imunes (nessa presença de hepatite C crônica)
Todo profissional que trabalha com o líquen tem um caso de cancerização (transformação maligna)
O perfil do paciente que teve líquen e teve cancerização é um paciente “rebelde” no tratamento, com lesão
sempre ulcerada, nível de estresse alto do paciente, muitas vezes possui comorbidade (como diabetes,
 pode ter hepatite C), e em função do comportamento fuma muito – o ceratinócito sendo agredido pelo
linfócito, com o paciente fumante, causa erros na camada basal, tendo muitas chances de ter uma mitose
errada. Como os linfócitos são células descontroladas, mas benignas, não tem comportamento ruim, mas
estimulam erroneamente as células da camada basal  portanto pode haver áreas de displasia epitelial
junto com áreas de líquen  se o paciente fuma, se ele beber, se ativer comorbidade, a chance de ele ter
uma transformação maligna é maior, pois “mexe” na mesma célula basal.

Diferença entre líquen plano e leucoplasia:

Leucoplasia
Características Placa branca, não removida à raspagem;
Perfil Paciente fumante
Padrão de distribuição Lesão única (pode acontecer de ter mais
de uma, mas não depende de simetria e
bilateralidade para o diagnóstico)
Superfície Pode ter uma placa bem espessa
Líquen plano
Linhas brancas / estrias (pode ter
placa) não removidas à raspagem
Não tem relação com o fumo, por mais
que possa dar em fumantes também.
Múltiplos locais com bilateralidade e
simetria
As estrias não são tão altas

GLOSSITE MIGRATÓRIA BENIGNA – ESTOMATITE MIGRATÓRIA BENIGNA –

PSORÍASE?
Há psoríase que se caracterizam por aparecer na fase de adolescência, sendo
nomeada de Psoríase Palmo Plantar, mais presente nas mãos e nos pés. Há
um surto na adolescência e outro no início da terceira idade.
Para a boca, é semelhante, porém o padrão para a pele muda.
Etilogia: estresse
A doença palmo-plantar é mais complicada de lidar porque ocorre muito no
início e representa um perfil de ansiedade no paciente para o resto da vida,
sendo difícil reverter isso.
A manifestação da psoríase em boca: existem
alguns pacientes que relatam áreas de descamação
em boca, não específicas, e existe uma forte relação entre a glossite
migratória benigna (LÍNGUA GEOGRÁFICA) e a psoríase.
A língua geográfica são áreas de hiperceratinização das papilas filiformes que
depois descamam, deixando áreas avermelhadas, que ficam mais evidentes.
São áreas que mudam de local, de tempos em tempos.
Geralmente tem fator desencadeante pelo estresse.
A língua geográfica é uma anomalia de desenvolvimento, e não uma doença.
Há trabalhos que relatam existir uma maior tendência de pacientes que possuem
língua geográfica desenvolverem psoríase, pois o mecanismo é exatamente o
mesmo – tem um processo inflamatório que leva à hiperceratinização e depois
descama tudo – é o que acontece nas mãos, nos pés e couro cabeludo de
pacientes que possuem psoríase.
Caso: menina de16 anos com psoríase palmo-plantar, com áreas avermelhadas,
descamativas, e o paciente deve estar sempre tratando, pois resseca muito, perde
elasticidade da mão. A língua geográfica estava presente.

PSORÍASE DOENÇA EPITELIAL

• Doença de pele são mais comuns, caracterizada pelo aumento da atividade proliferativa de ceratinócitos
cutâneos
• As lesões orais são incomuns variando de placas brancas a vermelhas ou ulcerações
• A glossite migratória benigna é a manifestação mais conhecida.

OBS: há pastas bucais clareadores que causam descamação do epitélio; cuidar para não confundir com
psoríase.

Caso: lesões em cotovelo, descamadas, coçam; em dedos ficam áreas mais ceratinizadas que descamam.
Em couro cabeludo dá impressão de ser caspa, mas não é.
Tratamento, sempre que possível, tópico.

Estomatite migratória benigna é a versão maior da língua geográfica – seria a língua geográfica na boca
inteira, não somente na língua - quando a mucosa de outras regiões é afetada; áreas brancas em boca
fazem desenhos semelhantes.
Eritema migratório benigno
Quando localizado na língua

LÚPUS ERITEMATOSO (LE)

Lúpus – máscara lúpica; no rosto dos pacientes há alteração da pele na região malar (semelhante a “lobo”)
Causada pelo estresse; é uma doença incurável
Normalmente o diagnóstico de lúpus leva alguns anos para ser feito, porque o paciente começa com uma
sintomatologia, trata isoladamente, soma sintomas até fechar em lúpus.
Doença típica da faixa etária de jovens adultos.

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)

Eritema em “asa de borboleta” / facies lúpica

É importante proteger a área com protetor solar, não incidir luz do refletor na região
pelo fato de haver muita hiperemia na região, aquecendo muito os vasinhos, causando
rubor na região. Isolar com camada de vaselina, etc.

Características clínicas
• Paciente jovem
• Eritema facial em asa de borboleta
• Fotossensibilidade (fotofobia) – não conseguir olhar para a luz;
• Geralmente apresenta envolvimento Cardíaco, Hematológico, renal**, Reumatológico**, Pulmonar,
Neurológico  o que mata o paciente não é o eritema em asa de borboleta, mas sim os envolvimentos
lento, gradativos, e quase que inevitáveis dos rins, articulações, pulmão e sistema nervoso.
Um paciente com lúpus, se não tratados, causa falência renal com muita freqüência, devendo fazer
hemodiálise.
• Úlceras não muito específicas, que lembram o líquen  úlceras bucais doloridas, lesões descamativas
esbranquiçadas

Tratamento do lúpus  primeiramente reumatologista, em função do grande comprometimento reumatológico.

Secundariamente  neurologista, nefrologista, cardiologista

Lesões em pele de face, Lesões em mucosa oral

Não é bilateral

GENGIVITE ESCAMATIVA DO LÚPUS

Característica histopatológica:
• Epitélio pavimentoso estratificado hiperceratinizado com formação de tampões de ceratina  as áreas
brancas, portanto, são áreas de estímulo à ceratina; o linfócito avança para o ceratinócito, estimulando a
formação de ceratina e podendo descamar.
• Infiltrado inflamatório crônico (linfócitos) perivascular* no tecido conjuntivo em profundidade  Há um
aspecto eritematoso por haver um infiltrado inflamatório crônico, com linfócitos desregulados, perivascular
 os vasinhos do conjuntivo são inflamados, causando uma vasodilatação, angiogênese e por isso a
presença de vermelhidão.

O rim é um órgão alvo devido ao infiltrado perivascular, que na boca ocorre nos vasos sanguíneos do
conjuntivo, e no rim ocorre na região final, onde há filtração do sangue para transformar em urina –
portanto nos glomérulos finos há uma superinflamação, onde há prejuízo da filtragem do sangue – altera a
função renal!

PÊNFIGOS E PENFIGÓIDE
Conceito geral:
Doenças auto-imunes na qual os anticorpos são dirigidos contra estruturas celulares da pele ou mucosa –
regiões de ligação entre as células epiteliais (desmossomos, células da camada basal e outras)
**Muda o auto-antígeno**  DESMOGLEÍNAS
Doenças que causam MUITA dor - são as que mais apresentam lesões doloridas

As proteínas de ligação, as DESMOGLEÍNAS - partículas protéicas responsáveis por fazer pontes de

ligação entre as células epiteliais, ou entre as células do epitélio com o conjuntivo.
O que une duas células epiteliais são os DEMOSSOMOS
O que une o epitélio ao conjuntivo são os HEMIDESMOSSOMOS

Se há um linfócito que não funciona bem, e causa uma alteração na produção da célula da camada
espinhosa a partir de uma basal que foi estimulada por ele, e afeta a desmogleína, uma célula se solta da
outra independentemente de estímulo externo – mesmo que a boca fique parada, ela se solta; piora a
situação se falar, mastigar, morder.

Penfigóides: sangra de cara, pois de cara forma a úlcera

Pênfigos: Forma erosão antes, com uma fina camada de epitélio; com o tempo a erosão pode ulcerar.
Não sangra ‘de cara’

Principais características clínicas das lesões estomatológicas:

• Formação de bolhas que rápida e facilmente se rompem, deixando úlceras extremamente
doloridas, eritematosas
• Sinal de Nikolsky positivo – é adaptado à odontologia; a pessoa que possui pênfigo, é generalizado,
e na pele, ao apertar um lápis com borracha e girar, a pele sai junto. O espelho clínico, ao entrar em
contato com a mucosa do paciente puxa-a, causando lesões piores.

• Formação de bolhas com sangue após o sinal de Nikowsky

Pênfigo  o que está destruído são as desmogleínas da ligação entre os desmossomos – tira uma parte
do epitélio e causa erosão (ou seja, tem uma pequena parte de epitélio ainda)
São lesões dermatológicas

Penfigóide  O que está destruída é a ligação epitélio-conjuntivo; se mexer no epitélio sai sangue. Sangra
ao realizar o sinal de Nikowsky

Penfigóides
• Hemoflictemas Cutâneos – bolhas na pele; se colocar uma roupa, não pode levantar a manga, por
exemplo. Dói muito! é um momento agudo, em que a doença está exacerbada, sem tratamento. Então, o
paciente, há um mês atrás não possuía nada, e então começa a ficar com a pele irritada, descamada,
sangra, acha que é afta, forma bolha de sangue ao se coçar

• Simbléfaros – mucosa do olho também é afetada, assim como outras mucosas também; paciente ao
abrir o olho rasga o tecido, causando uma úlcera; os simbléfaros são pontes de tentativas de cicatrização
das regiões que ulceram; o organismo tenta cicatrizar, porém no olho formam-se pontes de fibras que vão,
aos poucos, fazendo com que o paciente não consiga movimentar o olho de um lado para outro, não
movimentando o olho para não causar rasgos.
Se utilizam pomadas no olho para ser possível abrir os olhos ao acordar

• Histologicamente:
O que funciona mal é a ligação epitélio-conjuntivo; ao fazer o sinal de Nikowsky, sai epitélio, expõe os
vasinhos sanguíneos sangra  penfigóide!
Na histologia se vê uma fenda completa separando epitélio e conjuntivo; Destruição do complexo de
adesão da membrana basal.
É difícil realizar biópsia porque não pode colocar gaze para secar, nem muito ar. Portanto, se anestia por
bloqueio, faz incisão com lâmina muito fina de bisturi. Deve-se cuidar para não romper epitélio e conjuntivo
• Imunoflorescência direta (além do histológico) – nessa técnica se hipercapta um agente emissor de luz,
onde marca toda a região de fenda da lesão.

Caso clínico – paciente com mucosa bucal, faringe, nariz afetadas, áreas ulceradas com tentativa de
reparo em gengiva, língua, etc – as únicas áreas que não são muito afetadas são: Palato duro e Dorso de
língua.
Em pele, várias lesões, algumas rompidas, algumas maiores; rompimento com liquido fibrino.
A erosão pode ulcerar também, sendo uma questão de tempo e estímulo.

 Reações da mucosa decorrentes da administração sistêmica de medicamentos

• Correspondem a complicações intra-orais devido ao uso sistêmico de medicamentos
• A lista de medicamentos agressores e dos seus efeitos colaterais resultantes é muito grande
Não é considerado como uma auto-imunidade; é um processo alérgico, onde há discussão de vários; é um
caso em que não se sabe o que acontecerá com o paciente. Ex: alergia ao comer camarão. Há reações
alérgicas que acontecem há muito tempo com o paciente, onde há alteração da célula desde sempre, ou
então alteram com o tempo (reações imunológicas mais tardias)
Há casos que não são exatamente auto-imunes com o mesmo perfil dos outros; mas se está dando um
antobiótico novo para o paciente que está em um momento de estresse profundo – paciente em fase difícil
e deu a infecção no dente e o dentista receita antibiótico e ele não tinha tomado ainda – ele desencadeia
uma reação alérgica muito grande.

Eritema multiforme
• Evolução rápida
• Ulcerações múltiplas envolvendo a mucosa oral
• Afeta mais frequentemente adultos do gênero masculino
• Acompanham sinais prodrômicos (febre, mal-estar, dor de cabeça, tosse e outros)

Se encontram lesões em pacientes quimioterápicos ; paciente que descobre que tem leucemia, ou
câncer é um susto grande.
Ex: paciente com câncer de próstata – começou a quimioterapia e teve crostas em lábio, úlceras,
muito machucado, e, em pele, se formam as lesões clássicas conhecidas como  Lesões
palmoplantares – são lesões em alvo ou lesões em olho de boi (lesões mais escuras/fechadas).
São poucas horas de evolução – paciente não possuía nada, tem mudanças radicais na vida, usa
um medicamento novo e não da certo

 As lesões orais começam com manchas eritematosas que sofrem necrose (epitélio morre de
uma hora para outra; epitélio fica com coloração escurecida, cai, erosiona e formam as úlceras) –
esse processo em poucas horas / dias.
 Lesão em alvo ou olho de boi, e mais comumente na mão e na sola do pé
O eritema multiforme pode evoluir para uma forma maior  Síndrome de Stevens-Johnson

• Doença de Stevens-Johnson:
É síndrome pois inicia falência renal, insuficiência respiratória, aumento da pressão arterial – juntam
outras características em dois ou três dias!
• Ou eritema multiforme maior
• Geralmente associado ao uso de drogas novas ao organismo
• É a forma mais grave da doença (forma piorada do eritema multiforme)
• Há envolvimento na mucosa ocular e genital, necessariamente, além do TGI (não fica
restrito somente em palma da mão e sola do pé)
• Envolvimento da semi mucosa labial, que descama facilmente e forma crostas
sanguinolentas – paciente não consegue falar, nem se alimentar.

Doenças da auto-imunidades – Tratamento e prognóstico

• Deve-se realizar o diagnóstico; como a boca é muito afetada, fazer biópsia corretamente; no líquen
plano, assintomático é o melhor lugar para fazer biopsia porque é ali que há alterações mais
características

• No pênfigo e no penfigóide deve-se fazer uma biópsia muito bem feita para não “rasgar” o epitélio – fazer
biópsia para mandar para HE e para imunoflorescência – coletar dois fragmentos;

• Trabalhar em equipe  Lúpus – reumatologista, nefrologista (hemodiálise)

Em casos de Eritema Multiforme – intensivista (médico da UTI) (ele quem chama o dentista após
conseguir estabilizar o paciente com antibiótico) chamam para realizar profilaxia para evitar evoluir para
alguma doença infecciosa.

O papel do dentista varia de acordo com a doença, mas quem tira o paciente da crise é o médico, que
trata o paciente sistemicamente com corticóides (80 a 100 mg por DIA – alta dose!) – o dentista deve
sempre que possível, para a boca usar laserterapia e bochecho com corticóide – o bochecho de corticóide
(tópico) é mais eficiente, não devendo passar por todo o TGI para fazer efeito.
O laser para pacientes com mucosite faz diferença para sentir muito menos dor.
Não é o dentista quem prescreve o tratamento sistêmico de corticóide, pois o dentista não sabe lidar com
os efeitos colaterais.
Tratamentos:
1) À base de corticoterapia
1ª opção – local, tópico
Associar com laserterapia de baixa potência, sempre que possível
2ª opção – sistêmica
Tratamento com corticóide
O diagnóstico deve ser realizado o mais precocemente possível, pois o controle é mais fácil

O tratamento do PV é realizado com corticosteróides sistêmicos (geralmente Prednisona)

Entretanto, o uso dessas medicações longo prazo produz efeitos colaterais potenciais como:
Supressão renal, ganho de peso, úlceras pépticas, osteoporose, distúrbio emocional, alteração na sela
túrcica, alteração de tireóide, acúmulo da “gordura”, estrias, alterações cardíacas como elevação da
pressão arterial, osteoporose, bloqueio da produção de corticóide da suprarrenal, aumenta a função renal
para não entrar em falência renal, utilizar diurético, varizes nas pernas, alteração na musculatura e na
parte óssea pela má absorção do cálcio (deve-se repor vitamina D e cálcio), ulcerações em pele,
petéquias, equimoses – são efeitos que aparecem em maior ou menor grau

2) Fitoterápicos
Pomada à base de camomila  AD MUC*
Para lesões “light”, como afta, líquen ou pênfigo onde dá uma pequena lesão, num paciente controlado
Alem disso, spray de camomila, spray de Aloe Vera

OMCILON A ORABASE com corticóide – há versão com bolinhas, que parece uma “areia”, causando
irritação no paciente – e também há versão sem bolinha  MUD ORAL*
Usar em paciente com afta! O Omcilon é um ótimo corticóide, porem ele irrita.

3) Laserterapia ou laser de baixa potência: vermelho e infravermelho

Corticóide Sistêmico:

Corticóide para bochecho:

SUS:
Dexametasona elixir  corticóide para criança tomar / é o mesmo para fazer o bochecho
“Paciente adulto fazer bochecho 3 a 4 vezes ao dia, usar por um período de 21 dias
Bochecho pelo máximo de tempo possível (5 minutos)
Pode somente deixar em contato com a mucosa, sem bochechar; Dexametasona tem gosto ruim;
não pode lavar a boca depois, nem escovar os dentes
A mucosa recebendo corticóide sistêmico, e mais o corticóide tópico, existe a tendência à infecção
secundária pela Cândida albicans (pelo fato de os linfócitos estarem “inativados” – ao mesmo tempo
que não destrói ceratinócito, não defende)
Intercalar com bochecho antifúngico  Nistatina (Nicostatin Solução oral)
3 vezes ao dia; por 21 dias;
* 30 minutos de diferença entre o corticóide e o antifúngico – porque senão um “lava” o outro
Tem gosto ruim
Apesar do gosto, os pacientes fazem porque alivia muito a dor.

Outra melhor opção:

União dos dois medicamentos em um só; é mais caro
Propionato de Clobetasol 0,05% (Corticóide mais forte que a Dexametasona)
+ Nistatina 100.000 UI (antifúngico)

Outra lesão a ser considerada:

DOENÇAS MUCOCUTÂNEAS DE ORIGEM GENÉTICA
NEVO BRANCO ESPONJOSO

Coloração branca, com consistência esponjosa

Afeta pele e boca (mucosa)
Não é doença auto-imune, mas sim genética
Conceito:
Defeito na ceratinização normal da mucosa bucal

Características clínicas:
• Se manifesta em torno dos 13 anos; pode pular geração
• Pode manifestar-se em mucosas de varias regiões do organismo
• Geralmente bilateral, simétrico, indolor (porém incomoda pela sua presença)
• Placa rugosa alta, bem espessa, branca ou branca-acizentada, opaca, com textura de esponja, aspecto
pregueado
Facilmente pigmentável devido à espessura
• Localizada preferencialmente em mucosa jugal e lateral de língua

Forma muita ceratina, e a ceratina despenca/descama – paciente pode ficar meses sem nada, mas com o
tempo pode voltar.
É comum, porém não necessariamente, estar associada a uma má higiene, onde o paciente possui mal
hálito, pigmentação da placa.
Utilizar solução que não tenha álcool, manter boa higiene. É comum ter infecção secundária.
Em lábio, fica branco e esteticamente fica “feio”

Diagnóstico Definitivo
• Tampões de ceratina que forma tipo prolas de ceratina gigantes
• Epitélio espessado, com hiperceratose e acantose
• Camada basal __
• Células da camada espinhosa com edema intreacelular e tran___ de paraceratina
• Pode haver infiltrado inflamatório