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BRASÍLIA - DF
DEZEMBRO/2015
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BRASÍLIA - DF
DEZEMBRO/2015
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Brasília
2015
Cessão de direitos
Nome do Autor: Mariana Ribeiro Chaves
Título da Monografia de Conclusão de Curso: Distúrbios Metabólicos do Cálcio
em Pequenos Animais.
Ano: 2015.
É concedida a Universidade de Brasília permissão para reproduzir cópias desta
monografia e para emprestar ou vender tais cópias somente para propósitos
acadêmicos e científicos. O autor reserva-se a outros direitos de publicação e
nenhuma parte desta monografia pode ser reproduzida sem a autorização por
escrito do autor.
____________________________
Mariana Ribeiro Chaves
CPF: 000. 545.131-03
Quadra 06 conjunto D casa 07, Sobradinho - DF
CEP: 73025064– Brasília/DF – Brasil
(61) 35917481. mariribeiro.chaves@gmail.com
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SUMÁRIO
1. PARTE I - Relatório de estágio supervisionado. .......................................... 9
2. INTRODUÇÃO. ............................................................................................ 9
3. PARTE II .................................................................................................... 15
4. INTRODUÇÃO. .......................................................................................... 15
5. REVISÃO DE LITERATURA...................................................................... 17
6. HIPERCALCEMIA. .................................................................................... 21
7. HIPOCALCEMIA. ....................................................................................... 28
LISTA DE TABELAS
PARTE I
PARTE II
Distúrbios metabólicos do cálcio Página
Tabela 1: Valores de referenciado cálcio ionizado em cães e 17
gatos.
Tabela 2: Terapia não específica para controle da hipercalcemia 23
Tabela 3: Tratamento para hipocalcemia em cães e gatos 27
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RESUMO
CHAVES, M. R. Distúrbios metabólicos do cálcio em pequenos animais.
Metabolic Disorders of Calcium In Small Animals. 2015. Monografia de conclusão
de curso de Medicina Veterinária – Faculdade de agronomia e Medicina
Veterinária, Universidade de Brasília, Brasília, DF.
Palavras-chave
Cálcio, Cálcio Ionizado, Distúrbios Metabólicos, Hipercalcemia, Hipocalcemia.
viii
ABSTRACT
CHAVES, M. R. Metabolic Disorders of Calcim In Small Animals.Distúrbios
metabólicos do cálcio em pequenos animais. 2015. Monografia de conclusão de
curso de Medicina Veterinária – Faculdade de agronomia e Medicina Veterinária,
Universidade de Brasília, Brasília, DF.
Keywords
Calcium, Ionizade Calcium, Metabolic Disorders, Hypercalcemia, Hypocalcemia
9
2.3. Casuística.
Anaplasmose 2
Neurologia
Síndrome da Cauda equina 1
Síndrome vestibular periférica 1
Epilepsia 1
Trauma crânio encefálico 1
Reprodutor
Piometra 8
Pseudociese 2
Metrite 1
Hiperplasia prostática 1
Gestação 1
Nefrologia
Doença renal crônica 20
Urolitíase 5
Cistite 4
Doença renal aguda 2
Pielonefrite 1
Hidronefrose 1
Síndrome nefrotica 1
Oncologia
Tumor venéreo transmissível 5
Neoplasia mamaria 5
Neoplasia a esclarecer 5
Linfoma 3
Carcinoma na cavidade nasal 1
Metástase pulmonar 1
Nódulos de pele 1
Ortopedia
Doença degenerativa do disco intervertebral 1
Politrauma 1
Trauma crânio-encefálico 1
Outros
13
Vacinação 3
Tríade do neonato 1
Atropelamento 1
Doenças Infecciosas
Vírus da leucemia felina 3
Peritonite infecciosa felina 1
Nefrologia
Doença renal crônica 5
Cistite 3
Obstrução uretral 2
Insuficiência renal aguda 1
Urolitíase 1
Odontologia
Doença periodontal 2
Oncologia
Linfoma mediastínico 7
Neoplasia 4
Linfoma intestinal 1
Carcinoma de células escamosas 1
Ortopedia
Fratura do fêmur 2
Fratura de mandíbula 1
Fratura de cauda 1
Outros
Intoxicação 2
Vacinação 1
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3. PARTE II
4. INTRODUÇÃO.
Os minerais são elementos inorgânicos amplamente distribuídos na
natureza e que, no organismo, desempenham uma variedade expressiva de
funções metabólicas que incluem ativação, regulação, transmissão e controle
celular (OLIVEIRA, 2007).
O controle do metabolismo do cálcio e fósforo é muito importante porque
esses íons desempenham papel relevante nos processos fisiológicos. A
concentração sérica do cálcio ionizado (Tabela 1) é controlada pela
autorregulação gerada pela interação do cálcio ionizado com o fosfato, hormônio
da paratireoide (PTH), calcitriol e calcitonina. (SCHENCK,2008a).
A homeostase do cálcio é feita através de um rígido controle, ajustes são
feitos dentro de uma faixa de 5% do normal. O cálcio é importante para inúmeras
reações, incluindo contração muscular, atividade da célula nervosa, liberação de
hormônios através do processo de exocitose e ativação de várias enzimas. O
cálcio também tem importante função para a coagulação sanguínea,
manutenção da estabilidade da membrana celular, ligações entre as células,
além de possuir papel fundamental na integridade estrutural dos ossos e dos
dentes (GRECO, 2004).
O cálcio contido nos líquidos orgânicos representa uma pequena
porcentagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele se encontra nos ossos
e dentes. No cão, o cálcio sérico total pode ser encontrado de três formas: 55%
em forma de cálcio ionizado,35% ligado a proteína e 10% em complexos de
cálcio. No gato 52% está na forma de cálcio ionizado, 40% ligado a proteína e
8% em complexos de cálcio (Tabela 1). Entretanto, esta fração pode ser
aumentada na alcalose e diminuída na acidose. Fatores que diminuam a
albumina podem diminuir a concentração sérica de cálcio sem de fato estar
abaixando a concentração sérica de cálcio biologicamente ativa (NELSON,
2008).
A concentração do cálcio total determina a condição do cálcio no animal
embora somente a fração ionizada é fisiologicamente ativa. Para mensurar o
cálcio total a amostra deve ser obtida com o animal em jejum ou amostras de
plasma heparinizado, sendo estas adequadas para análise. Amostras
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Cães Gatos
Cálcio total 9,0-11,5mg/dl 8.0-10.5mg/dl
(2.2-3.8mmol/l) (2.0-2.6 mmol/l)
Cálcio 5.0-6.0mg/dl 4.5-5.5mg/dl
ionizado (1.2-1.5mmol/l) (1.1-1.4 mmol/l)
A maior parte do cálcio que passa pelos rins é reabsorvida com perda de
apenas 2%. Essa perda é compensada pela absorção intestinal. A maior parte
da absorção do cálcio filtrado é realizada pelos túbulos proximais, túbulos distais
e uma pequena quantidade pela porção ascendente da alça de Henle. Os túbulos
distais estão sob controle hormonal e, portanto, são locais de regulação do cálcio
nos rins (DICKSON, 1996).
Nos ossos, os cristais amorfos e cálcio solúvel formam a fonte de pronta-
troca de íons com o sangue, localizados entre os osteoblastos, que margeiam
os canais vasculares sanguíneos, e os osteócitos, que estão localizados
profundamente no osso. Para que o cálcio ósseo lábil atinja o sangue, o cálcio
deve cruzar a barreira membranosa criada pelos osteoblastos e osteócitos.
(GRECO,2004)
5.2. Hormônio da paratireoide (PTH).
A glândula paratireoide é o órgão de maior importância para o controle do
metabolismo do cálcio e fósforo. Os cães e gatos apresentam dois pares da
glândula paratireoide localizados nos polos dos dois lobos da glândula tireoide.
A paratireoide é responsável pela produção e liberação do PTH, que é
metabolizado pelo fígado e rins e tem meia-vida relativamente curta (5 a 10
minutos) no sangue. O PTH é responsável pelo aumento da concentração de
cálcio e uma diminuição na concentração de fosfato nos fluidos extracelulares.
O PTH tem efeitos diretos sobre o metabolismo do cálcio do osso e do rim e
efeitos indiretos sobre o metabolismo do cálcio gastrintestinal (DICKSON, 1996).
O efeito inicial do PTH sobre o osso é promover a transferência de cálcio
através da membrana osteoblasto-osteócito. Este nível de ação ocorre sem o
movimento do fosfato e, portanto, não tem efeito sobre as concentrações de
fosfato no sangue, mas como um efeito adicional sobre o osso. O PTH age na
reabsorção óssea, este efeito envolve atividade osteoclástica aumentada e
inibição da atividade osteoblástica. Sendo assim o efeito do PTH sobre o osso
estável resulta na liberação de cálcio e também fosfato (DICKSON,1996).
O PTH age aumentando a excreção de fosfato, e uma vez que, o cálcio e
o fosfato comportam-se de maneira recíproca, um aumento na diurese de fosfato
diminui sua concentração plasmática, permitindo um aumento na concentração
plasmática de cálcio. Nos rins o PTH age nos túbulos contorcidos distais para
aumentar a absorção de cálcio e, nos túbulos proximais para diminuir a
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injeções diárias são necessárias para manter os níveis séricos de cálcio dentro
do limite fisiológico (GROMAN, 2012).
Outras medidas terapêuticas para hipercalcemia incluem mitramicina, e
biofosfatos (etidronato dissódico, pamidronato) (Tabela 2). O uso destes agentes
deve ser realizado junto a monitoração do paciente. Os biofosfatos se ligam a
hidroxiapatita no osso e inibem a dissolução do cristal ósseo. Estes agem
inibindo a função e viabilidade dos osteoclastos. A experiência com estes
fármacos é limitada em pacientes veterinários, e efeitos adversos
gastrintestinais, especialmente esofagite, são relatados em pacientes humanos.
Estes medicamentos têm sido usados com sucesso em tratamento para
hipervitaminose D. A mitramicina, é um inibidor da RNA sintetase em
osteoclastos, é eficiente no tratamento da hipercalcemia na dose de 25μg/kg. A
concentração de cálcio começa a diminuir até 12 horas depois da administração
este fármaco, e os seus efeitos podem durar de alguns dias a várias semanas.
Efeitos adversos, como por exemplo, hepatotoxidade, nefrotoxidade e
trombocitopenia, são incomuns quando aplicado em dose única, mas esse
fármaco deve ser sempre usado com extremo cuidado (SCHAER,2008).
O bicarbonato de sódio é usado nas crises de hipercalcemia. Teoricamente
é melhor usado em pacientes que possuem acidose metabólica concomitante,
porque a acidose aumenta a concentração de cálcio ionizado e o bicarbonato
tem função de abaixa-la (SCHAER,2008).
Tabela 2: Terapia não especifica para controle da hipercalcemia.
Corrigir desidratação
Solução fisiologia 0,9% para diurese 60-180mg/kg/dia – IV
Furosemida, 2-4mg/kg, IV, IM, PO TID
Prednisona, caso diagnóstico confirmado 1-2mg/kg BID
Furosemida
Prednisona
Dieta com baixo cálcio
Quelantes de fosforo caso hiperfosfatemia estiver presente
Bisfofanatos (pamidronato, etidronato, 10-40mg/kg PO; BID ou TID
IV: Intravenoso; IM: Intramuscular; PO: Via oral; SC: Subcutâneo; BID: a
cada 12 horas; TID: a cada 8 horas. (Fonte: NELSON, 2008)
6.5. Afecções que geram hipercalcemia.
6.5.1. Hiperparatireoidismo primário (HPP).
O hiperparatireoidismo primário (HPP) é uma doença metabólica
decorrente da hiperfunção autônoma de uma ou mais das glândulas
paratireoideas, resultando em um aumento progressivo do nível sérico do
hormônio paratireoideo (PTH) e do cálcio. O HPP é uma condição bastante rara
em medicina veterinária, sendo mais rara em gatos do que em cães. O HPP
normalmente é observado em animais de meia idade a idosos. O adenoma
funcional da glândula paratireoide é a causa mais comum de
hiperparatireoidismo primário. O adenocarcinoma e hiperplasia da glândula
paratireoide também foram documentados, mas são raros. A idade em que os
sinais clínicos de HPP aparecem nos cães é de 4 a 16 anos, e de 8 a 20 anos
nos gatos. Não tem predileção por gênero e qualquer raça pode ser afetada,
entretanto o HPP é mais diagnosticado em cães da raça Keeshond, sendo
autossômica dominante e geneticamente transmitida nesta raça. Os sinais
clínicos do HPP são resultantes da ação fisiológica do aumento da secreção de
PTH, e pela presença de cristais de cálcio e infecções do trato urinário inferior,
os quais são consequências da hipercalcemia. Os sinais clínicos são ausentes
na maioria dos cães e gatos com aumento relativo do PTH (BONCZYNKI, 2007).
A maioria dos pacientes apresenta um aumento discreto do nível de PTH e
do cálcio sérico, e são assintomáticos, consequentemente o histórico clínico e o
exame físico raramente fornecem indícios de HPP. Em menos da metade dos
26
7.1. Etiologia.
A hipocalcemia em cães e gatos é atribuída a hipoparatireoidismo,
hipoproteinemia, deficiência de vitamina D, hiperfosfatemia, má absorção
intestinal, pancreatite aguda ou doença renal crônica. Tetania por hipocalcemia
pós-parto comumente ocorre em raças pequenas, mas também pode ocorrer em
raças de grande porte. Em cães e gatos os efeitos fisiológicos graves
normalmente não ocorrem até que a concentração de cálcio ionizado seja menor
que 1 a 2mmol/L. A severidade dos sinais depende da quantidade e da
velocidade em que a concentração de cálcio diminui. De acordo com a queda na
concentração de cálcio, as membranas neuronais se tornam mais permeáveis
ao sódio aumentando o limiar para excitação. A diminuição na concentração de
cálcio ionizado, reduz a força de contração do miocárdio (GROMAN, 2012).
7.2. Sinais clínicos.
Os sinais clínicos podem variar da forma assintomática até uma severa
disfunção neuromuscular. A tetania é o principal sinal clinico, outros sinais
possíveis incluem convulsões, fraqueza muscular, andar rígido, depressão
mental, mudança de comportamento e espasmos musculares focais,
principalmente nos músculos faciais. No eletrocardiograma normalmente não
aparecem alterações, mas pode haver aumento do intervalo QT. A hipercalemia
e a hipomagnesemia potencializam a sensibilidade cardíaca e neuromuscular da
hipocalcemia (NELSON, 2008; GROMAN, 2012).
7.3. Diagnóstico.
Em condições de hipocalcemia aguda, tal como eclampsia ou
hiperfosfatemia aguda, a causa normalmente é óbvia e raramente requer um
exame médico completo. O hiperparatireoidismo primário pode ser
diagnosticado por radioimunoensaio para determinar a concentração plasmática
no PTH (SCHENCK, 2008c). O cálcio ionizado deve ser sempre mensurado, pois
animais com diminuição do cálcio total, mas com as concentrações de cálcio
ionizado normal não requer tratamento (GROMAN, 2012).
7.4. Tratamento.
De acordo com Schaer (2008), a hipocalcemia aguda e sintomática é uma
emergência médica que requer administração imediata de solução de gluconato
de cálcio a 10%. A dose segura para cães e gatos é de 1.0-1.5ml/kg administrado
por via intravenosa lentamente em 20-30 minutos. A frequência cardíaca deve
30
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
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Clinical Pathology, v.35, n.4, p. 441-445, 2006.
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