Sistema digestivo dos bovinos:

conheça a anatomia e fisiologia

O sistema digestivo dos bovinos compreende boca, faringe, esôfago, pré-estômagos
(rúmen, retículo, omaso), abomaso (estômago verdadeiro ou glandular), intestino
delgado, intestino grosso, reto e ânus. Os órgãos acessórios são: dentes, língua,
glândulas salivares, fígado e pâncreas.

Pela presença dos pré-estômagos, os bovinos, assim como a cabra, a ovelha, o búfalo, o
camelo e os cervídeos, são classificados como poligástricos ou ruminantes, animais
que têm capacidade de ruminar, consistindo na regurgitação dos alimentos ingeridos, na
remastigação e em nova deglutição.

A língua é o principal órgão prensor, conduzindo o alimento até a boca. Ruminantes não
têm dentes caninos nem incisivos superiores. A função antagonista dos incisivos
inferiores se realiza pela lâmina dental constituída de tecido conjuntivo fibroso,
recoberto por epitélio intensamente cornificado. A fórmula de dentição permanente de
ruminantes é 2(I 0/4, C 0/0, P 3/3, M 3/3), quer dizer, 32 dentes.

A eficácia da mastigação é uma condição prévia vital para a digestão em ruminantes

porque reduz o material vegetal a partículas de tamanho pequeno, que permite o
ataque de microrganismos do rúmen aos carboidratos estruturais.

Os bovinos pastejam durante longos períodos de tempo, mastigam inicialmente de

forma breve, ainda dispõem de amplos períodos de ruminação para reduzir as partículas
de alimentos de forma a favorecer o ataque microbiano.

Os ruminantes jovens dispõem de uma dentição caduca que na maioria dos casos
emerge antes do nascimento. A fórmula de dentição caduca de ruminantes é 2 (I 0/4, C
0/0, P 3/3), ou seja, 20 dentes.

Compartimentos digestivos dos bovinos

A função primária do trato digestivo é o de converter alimentos em componentes
químicos capazes de serem absorvidos para a corrente sanguínea, para o uso como
nutrientes para uma variedade de necessidades como manutenção corporal, crescimento,
engorda, produção de leite e reprodução.

O estômago de ruminantes tem quatro compartimentos: o rúmen, retículo, omaso e

abomaso. Coletivamente, estes órgãos ocupam quase 3/4 da cavidade abdominal,
enchendo virtualmente todo o lado esquerdo e estendendo significativamente ao lado
direito.
O retículo relaciona-se com o diafragma e é unido ao rúmen por uma dobra de tecido. O
rúmen, o maior dos pré-estômagos, é propriamente saculado por colunas musculares
que são chamadas saco dorsal, ventral, caudodorsal e caudoventral.

Em muitos aspectos, o retículo pode ser considerado uma bolsa cranioventral do rúmen;
a digesta flui livremente entre estes dois órgãos. O retículo é conectado ao esférico
omaso por um túnel pequeno, o orifício retículo-omasal. O abomaso é o estômago
glandular ou verdadeiro do ruminante.

O interior do rúmen, retículo e omaso é exclusivamente coberto com epitélio

estratificado escamoso, semelhante ao que é observado no esôfago.

Cada um destes órgãos tem estrutura mucosa muito distinta, embora dentro de cada
órgão, alguma variação regional em morfologia possa ser observada. A superfície
interior do rúmen forma numerosas papilas que variam em forma e tamanho, desde
pequenas e pontiagudas a longas e folhadas.

O epitélio reticular é lançado em dobras que formam camadas poligonais que dão ao
retículo, uma aparência de colmeia. Dentro do omaso ocorrem dobras longitudinais
largas que lembram as páginas de um livro (um termo comumente utilizado para o
omaso é livro). As pregas omasais são acumuladas com ingesta finamente moída e
representam aproximadamente um terço da área de superfície total dos pré-estômagos.
Epitélio estratificado, escamoso como achado no rúmen não é normalmente considerado
um tipo de epitélio absortivo.

Papilas ruminais são muito ricamente vascularizadas e os ácidos graxos voláteis

abundantes produzidos por fermentação são prontamente absorvidos através do epitélio.
Sangue venoso dos pré-estômagos, como também do abomaso, leva estes nutrientes
absorvidos até a veia porta. Ultrapassando estes compartimentos, a digesta chega ao
intestino delgado e ao intestino grosso.

Rúmen
O rúmen é o maior dos quatro pré-estômagos. Localiza e preenche quase todo o lado
esquerdo da cavidade abdominal. Ele é dividido em quatro áreas ou sacos por estruturas
musculares chamadas de pilares ruminais. Há um saco dorsal, um ventral e dois sacos
posteriores. Os pilares movem o bolo alimentar pelo rúmen em sentido rotatório,
misturando o conteúdo sólido com o conteúdo líquido.

O órgão movimenta-se continuamente, a um ritmo de um a três movimentos por minuto,

proporcionando uma divisão física (conhecida pelo nome de estratificação da digesta) e
mistura das forragens e outras partículas ingeridas aos líquidos.

Quando completamente desenvolvido, apresenta vilosidades na face interna de sua

parede, chamadas papilas ruminais. Estas papilas variam em número e tamanho em
função do tipo de alimento fornecido. Quando bovinos são alimentados com dietas ricas
em alimentos concentrados, o número e o tamanho das papilas ficam maiores para
facilitar a absorção da grande quantidade de ácidos orgânicos produzidos durante a
fermentação dos carboidratos.

O rúmen funciona como um combinado de reservatório e câmara fermentativa dos

alimentos ingeridos. Os alimentos que chegam ao rúmen pela deglutição são digeridos
ou degradados por processos fermentativos realizados pelos microrganismos que vivem
dentro do órgão: bactérias, protozoários e fungos.

O processo de digestão ou fermentação é garantido por enzimas produzidas por estes

microrganismos, enzimas estas que não são secretadas, mas ficam aderidas a parede
celular. Tanto o rúmen quanto o retículo (e também o omaso), fornecem condições
ideais para a colonização e crescimento destes microrganismos, que são os maiores
responsáveis pelos processos digestivos dos ruminantes.

Condições ideais ao desenvolvimento e permanência dos

microrganismos

 Anaerobiose, ou seja, ausência quase total de oxigênio (O₂);

 pH entre 5,5 a 7,0, sendo mais comum valores entre 6,8 a 6,9;
 Temperatura entre 39 e 40ºC, ideal para a atividade enzimática microbiana;
 Fornecimento contínuo de substrato, que é o alimento destes microrganismos;
 Movimentos contínuos do retículo-rúmen, que apresentam e inoculam estes
microrganismos nas partículas de alimento (substrato microbiano);
 Alta umidade (em torno de 80% até 90% de água);
 Retirada contínua dos produtos finais da fermentação, que poderiam acumular e se
tornarem tóxicos.
A decomposição do conteúdo ocorre através da fermentação bacteriana, pois a saliva
dos bovinos não contém enzimas digestivas e o revestimento dos pré-estômagos não
têm glândulas capazes de secretar estas enzimas.

De uma maneira geral, a fermentação pelas bactérias ruminais irá ocorrer sobre cada um
dos nutrientes dos alimentos.

Os carboidratos das plantas e outros alimentos (celulose, amido e açúcares) serão

fermentados a ácidos graxos voláteis (os AGVs) e então absorvidos pelas papilas
ruminais. As proteínas e outras fontes de nitrogênio (ureia, por exemplo) serão
degradadas até amônia (NH₃), que será então utilizada para a síntese de proteína
microbiana.

Os lípides/gordura serão quebrados em glicerol e ácidos graxos de cadeia longa, sendo o

primeiro fermentado até AGV e o segundo hidrogenado, ou seja, as ligações duplas e
triplas da cadeia de carbono são transformadas em ligações simples.

Os microrganismos do rúmen sintetizam vitaminas do Complexo B e K. Os AGV são

absorvidos no rúmen, enquanto que os outros nutrientes passam para os compartimentos
digestivos posteriores.
A atividade motora do rúmen e dos outros pré-estômagos é controlada pelo nervo vago
(ramo dorsal, que inerva o saco dorsal do rúmen e o ramo ventral, que inerva o saco
ventral do rúmen,retículo,omaso e abomaso), ligado ao sistema nervoso autônomo.

Retículo
O retículo ocupa uma posição cranial e não completamente separado do rúmen.
Logo, suas funções e motilidades estão muito ligadas às do rúmen. A abertura do
esôfago no cárdia é comum ao retículo e ao rúmen.

As paredes internas do retículo estão revestidas por uma membrana mucosa, disposta
em inúmeras pregas (em forma de favos de mel).

Os corpos estranhos ingeridos pelo bovino (arames, pregos e outros) ficam retidos
nestas pregas e impedidos de passar para os demais compartimentos do aparelho
digestivo posterior, com consequentes reticulites e pericardites, altamente indesejável
para estes animais, que, não raramente, levam o animal à morte.

Semelhante ao rúmen, o órgão não secreta nenhuma enzima. Apresenta um movimento

constante, em sintonia com o rúmen. Do retículo, o alimento passa para o rúmen
(alimento ainda não totalmente degradado/fermentado) ou para o omaso (alimento
fermentado) e deste, para o trato digestivo posterior (abomaso e intestinos).

O retículo é o principal órgão que participa do processo de ruminação, já que é o

responsável pela contração que leva a regurgitação.

Omaso
O omaso localiza-se do lado direito do retículo-rúmen, apresentado um formato
esférico. Contêm em seu interior muitas lâminas musculares, que lhe conferiram o nome
popular de folhoso (folhas semelhantes às de um livro). Na mucosa destas lâminas
formam-se papilas, mais curtas e menos numerosas, se comparadas com as do rúmen.

Suas principais funções estão ligadas a absorção de água, de minerais, de ácidos graxos
voláteis e redução de partículas alimentares.

Algumas pesquisas apontam o omaso como um órgão selecionador, ou seja, ele

definiria se a digesta (alimento sendo digerido) que vem do retículo-rúmen está apta ou
não para prosseguir para o abomaso. O material semi-líquido do retículo entra no omaso
pelo orifício retículo-omasal.

Contrações omasais frequentes e fortes comprimem e trituram a digesta e de 60 a 70%

da água é absorvida. O material de consistência mais sólida passa para o abomaso.
Abomaso
Corresponde ao estômago verdadeiro ou glandular dos bovinos. Possui uma mucosa
mais úmida do que os outros pré-estômagos, com pregas longas e altas. Localiza-se
ventralmente ao omaso, do lado direito do rúmen.

No bezerro, o abomaso cobre uma grande parte do assoalho do abdômen. A mucosa

possui glândulas responsáveis por secretar o suco gástrico ou abomasal, numa
velocidade que compensa, mais ou menos, a perda de líquido no omaso. O conteúdo do
suco gástrico determina o pH, que pode ser de 1,5 a 3,0. Nestas condições, os
microrganismos vindos do retículo-rúmen acabam morrendo.

Os principais produtos secretados pelas glândulas do abomaso são: enzimas (pepsina e

pepsinogênio), hormônios (gastrina), ácidos (ácido clorídrico – HCl) e água. No
bezerro, o abomaso secreta uma enzima específica para a digestão do leite, a quimosina,
que coagula o colostro/leite, formando um coágulo de caseína e liberando o soro.

Intestinos
Os intestinos são divididos em duas porções, as quais sofrem, ainda, subdivisões:

1. Intestino Delgado: duodeno (porção ativa de digestão e absorção), jejuno (porção para

absorção) e íleo (porção para absorção e reabsorção);
2. Intestino Grosso: ceco (saco cego), colo (parte mais volumosa do intestino grosso) e
reto (termina no ânus).
As alças intestinais ocupam os dois terços posteriores do lado direito do abdômen. O
rúmen cheio desloca as alças intestinais para a direita da linha média.

A digestão enzimática, que se iniciou no abomaso com a quimosina (bezerro) ou a

pepsina (bovino adulto), é completada no intestino delgado com a participação das
enzimas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, amilase pancreática, lipase) e de outras
enzimas intestinais (lactase, maltase, sacarase, dissacaridases e outras).

Portanto, é no intestino delgado (especialmente no duodeno e jejuno) onde ocorrerá a

maior parte da digestão e absorção dos nutrientes (proteínas, lipídios, minerais e
vitaminas), ao passo que a maior parte dos carboidratos já foi fermentada no rúmen.

As paredes internas (mucosas) do intestino delgado são revestidas por inúmeras

projeções papilares chamadas vilos ou vilosidades, que servem para aumentar a
superfície de absorção destes nutrientes. A digestão enzimática desenvolve-se nas
primeiras semanas de vida do bezerro, quando começa a ingerir nutrientes que exigem
clivagem: dissacarídeos, amido e lipídios.
No intestino grosso, o processo de decomposição, síntese e conversão são mediadas por
enzimas bacterianas. É justamente neste órgão que a maior parte da água ingerida
será absorvida.

Existe no intestino grosso, uma população microbiana semelhante à do rúmen, mas bem
menor em número. Estes microrganismos fermentam o pouco substrato que lá chega, da
mesma forma que os do rúmen, produzindo ácidos graxos voláteis e proteínas
microbianas.

Ocorre também certa digestão da celulose, pelas enzimas destes mesmos

microrganismos. As vitaminas B e K, assim como no rúmen, também são sintetizadas
neste órgão. Existe absorção destes nutrientes produzidos no intestino grosso, mas ela é
bastante limitada.

7 dicas para reduzir a ocorrência

de doenças em vacas leiteiras
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Você deseja reduzir a ocorrência de doenças nas vacas leiteiras?

Então, confira essas 7 dicas dadas pelo especialista Prof. Guilherme Pontes e saiba
porque eles são alguns dos cuidados essenciais!

1. Tenha uma dieta pré e pós-parto adequada

Formule uma dieta para fechar a exigência das vacas no pré e no pós-parto.

2. Faça com que a vaca aumente o consumo de matéria seca (CMS)

Dê boas condições para a vaca, reduza a disputa de cocho, separe novilhas de vacas no
pré-parto, separe primíparas de multíparas, se for possível.

Se não for possível separá-las, trabalhe com espaçamento de cocho um pouco maior.

3. Dê conforto para as vacas

Faça com que essas vacas tenham conforto térmico adequado, que elas não passem por
períodos de estresse, com picos de cortisol.

4. Tenha um ambiente limpo

Na prática, acostumamos nossos olhos a ver coisas ruins. As vacas precisam parir
limpas. Vacas que têm um escore de sujidade maior na região perineal, na região da
garupa, têm mais chances de ter metrite.

Então, foco na limpeza!

5. Escore de condição corporal (ECC) adequado na secagem e no parto

Tenha um bom manejo de vacas secas. As vacas precisam secar com um escore entre 3
e 3,5 e parir entre 3 e 3,5.

6. Manejos adequados durante toda a lactação e período seco

Se eu erro durante a lactação, essa vaca vai secar mais gorda. Se ela seca mais gorda, ela
tem mais chances de adoecer na próxima lactação.

7. Tenha uma escolha de touros adequada

Se eu errar na escolha do touro e passar a ter muito auxílio a parto, muitos natimortos,
eu passo a ter mais riscos de ter metrite, retenção de placenta, consequentemente
reduzir o consumo dessas vacas, aumentando cetose e assim por diante.

Mastite bovina: o que é e quais

são os seus impactos para a
pecuária leiteira?
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Você sabia que um produtor pode ter ganhos de R$55.000,00 por ano, a cada 100
animais em lactação, reduzindo a prevalência média anual de mastite subclínica de
50% para 20%?

Se você trabalha na produção de leite, provavelmente já sentiu os impactos dessa

doença na propriedade. Mas você sabe o que pode causá-la?

A mastite bovina, ou mamite, consiste na inflamação do tecido da glândula mamária.

Essa inflamação pode ocorrer devido a traumas, lesões no úbere e até mesmo devido a
alguma agressão química.

No entanto, a ocorrência deste quadro está ligada, na maioria das vezes, a

contaminações por microorganismos de um ou mais quartos mamários via ducto do
teto. A mastite geralmente é causada por bactérias, mas também pode ocorrer devido a
fungos, algas ou leveduras.

Reação do sistema imune à mastite

Em resposta a infecção pela mastite, o sistema imune envia células de defesa ao local
acometido para combater a invasão no tecido. O estímulo lesivo da infecção e a ação
das células de defesa levam ao aumento da resposta inflamatória tecidual que, além de
eliminar o microrganismo invasor, visa também neutralizar toxinas produzidas pelos
agentes infecciosos e restaurar o mais rápido possível o tecido mamário.

A associação das células de defesa (leucócitos) com as células de descamação do

epitélio da própria glândula mamária representa as células somáticas. A resposta do
organismo da vaca frente a um estímulo lesivo no úbere ocasiona aumento da contagem
de células somáticas (CCS) no leite.

Células Somáticas

Como dito anteriormente, as células somáticas são compostas pelas células de

descamação do epitélio da glândula mamária e pelas células de defesa do sistema
imune que passam da corrente sanguínea para o leite. O aumento da CCS ocorre em
casos de infecção/inflamação na glândula mamária.

Nem sempre as alterações na CCS são apresentadas de forma clara. Nos casos de
mastite subclínica, conforme o próprio nome já diz, não são vistas alterações clínicas
relevantes.

Por outro lado, nos casos de mastite clínica as alterações são perceptíveis, caracterizadas
principalmente pela presença de grumos no leite e modificações no úbere da vaca, como
dor, inchaço, vermelhidão e aumento de temperatura.

Mastite subclínica
Conforme já dito, na mastite subclínica não é possível observar alterações no leite e
no úbere do animal. No entanto, por ser uma infecção/inflamação da glândula mamária
ela causa redução na produção de leite dos animais e pode acometer grande parte dos
rebanhos.

Além disso, podem ocorrer alterações na composição do leite, como nos níveis de
gordura, proteína e lactose. O aumento significativo na contagem de células somáticas
afeta diretamente a qualidade do leite e a bonificação paga por grande parte dos
laticínios, causando queda no valor do litro de leite recebido pelo produtor.

A mastite subclínica geralmente é causada por agentes contagiosos como

o Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Corynebacterium bovis, dentre
outros. Na maioria dos casos é transmitida dos quartos mamários contaminados para os
sadios durante o processo de ordenha, seja pelas mãos dos ordenhadores ou pelo uso
compartilhado de toalhas e teteiras contaminadas.

Como diagnosticar a mastite subclínica?

Algumas ferramentas têm sido utilizadas para mensurar os valores da CCS e identificar
os animais portadores de mastite subclínica.

Atualmente, a contagem eletrônica individual da CSS é o exame mais utilizado para o

diagnóstico da mastite subclínica, sendo que valores acima de 200 mil células/mL
indicam um comprometimento da saúde do úbere (método quantitativo).

Exames como o CMT (California Mastitis Test) permitem identificar de maneira mais
subjetiva a doença subclínica, devido ser baseado em uma análise visual da reação que
ocorre entre o leite e o reagente no momento do exame (método qualitativo).

Uma vez identificada a mastite subclínica, torna-se interessante conhecermos o perfil do

agente que está ocasionando a infecção. Nesse sentido, a cultura microbiológica do
leite representa uma importante ferramenta para identificação dos patógenos e
direcionamento dos tratamentos.

Por ser uma doença subclínica e necessitar de ferramentas específicas de diagnóstico, a

mastite subclínica é muitas vezes negligenciada pelo produtor, acarretando em
importantes prejuízos ao sistema de produção.

Mastite clínica
Consiste na forma da doença em que é possível observar alterações nas
características do leite, na glândula mamária e até mesmo no comportamento do
animal.

Nas vacas com mastite clínica é possível observar a presença de grumos no leite e
alterações no úbere como inchaço, aumento de temperatura local, vermelhidão, aumento
da sensibilidade dolorosa e até endurecimento dos quartos mamários acometidos.

Nos casos mais graves os animais podem apresentar um comprometimento geral do

estado clínico, ocorrendo alguns sintomas como apatia, prostração, febre, desidratação e
redução do apetite. Os animais com mastite clínica grave podem vir a óbito em
situações onde os casos não são atendidos de forma rápida e adequada.
Perdas econômicas causadas pela mastite
A mastite é uma doença que ocasiona grandes impactos negativos no sistema de
produção de leite com perdas econômicas importantes. Dentre os gastos estão os custos
com medicamentos para o tratamento de casos clínicos, descarte e morte de animais
precocemente, custos com mão de obra, descarte do leite acometido e redução de
produção dos animais doentes.

Devemos ter a consciência de que a redução da produção de leite dos animais doentes é
o principal prejuízo da doença, sendo que muitas vezes não vemos essa redução que
pode ir de 10 a 30%!

De forma específica, os prejuízos devido a mastite clínica envolvem descarte de

leite, redução da produção a curto e longo prazo, custos com medicamentos e risco
de antibiótico no leite. Já os prejuízos decorrentes da mastite subclínica são referentes
a redução na produção de leite, sendo que esta forma de manifestação da doença
representa cerca de 90 a 95% dos casos.

Nos Estados Unidos estima-se que o custo por caso de mastite seja de aproximadamente
U$ 185/vaca/ano. Já na Europa a estimativa é de que este custo esteja por volta de €
190/vaca/ano. Em um estudo realizado no Brasil observou-se que a mastite subclínica
foi responsável por uma redução de 17% no volume de produção de leite, representando
uma perda de 2,4 bilhões de litros de leite/ano.

Controle da mastite
Para se alcançar sucesso no programa de controle da mastite é muito importante que os
envolvidos na melhoria da qualidade do leite entendam cada etapa do processo, estejam
abertos a receber treinamentos e percebam os benefícios que as ferramentas fornecem
para o dia-a-dia no manejo dos animais. É essencial que durante o programa de controle
exista um monitoramento periódico dos resultados obtidos.
O programa de 6 pontos de controle da mastite retrata ações fundamentais a serem
realizadas para reduzir a ocorrência da doença. São eles:

1. Higiene e conforto dos animais;

2. Rotina de ordenha adequada;
3. Tratamento dos casos clínicos de mastite com antimicrobianos (de preferência
orientado pelo patógeno envolvido);
4. Terapia de vaca seca;
5. Limpeza e manutenção dos equipamentos de ordenha;
6. Segregação e descarte dos casos crônicos.
Todas as medidas de controle visam reduzir o impacto econômico e os custos e,
consequentemente, aumentar o lucro do produtor. O foco fica em prevenir novos casos
de mastite e reduzir a duração dos casos existentes.

No entanto, a ocorrência deste quadro está ligada, na maioria das vezes, a

contaminações por microorganismos de um ou mais quartos mamários via ducto do
teto. A mastite geralmente é causada por bactérias, mas também pode ocorrer devido a
fungos, algas ou leveduras.

Reação do sistema imune à mastite

Em resposta a infecção pela mastite, o sistema imune envia células de defesa ao local
acometido para combater a invasão no tecido. O estímulo lesivo da infecção e a ação
das células de defesa levam ao aumento da resposta inflamatória tecidual que, além de
eliminar o microrganismo invasor, visa também neutralizar toxinas produzidas pelos
agentes infecciosos e restaurar o mais rápido possível o tecido mamário.

A associação das células de defesa (leucócitos) com as células de descamação do

epitélio da própria glândula mamária representa as células somáticas. A resposta do
organismo da vaca frente a um estímulo lesivo no úbere ocasiona aumento da contagem
de células somáticas (CCS) no leite.

Células Somáticas

Como dito anteriormente, as células somáticas são compostas pelas células de

descamação do epitélio da glândula mamária e pelas células de defesa do sistema
imune que passam da corrente sanguínea para o leite. O aumento da CCS ocorre em
casos de infecção/inflamação na glândula mamária.

Nem sempre as alterações na CCS são apresentadas de forma clara. Nos casos de
mastite subclínica, conforme o próprio nome já diz, não são vistas alterações clínicas
relevantes.
Por outro lado, nos casos de mastite clínica as alterações são perceptíveis, caracterizadas
principalmente pela presença de grumos no leite e modificações no úbere da vaca, como
dor, inchaço, vermelhidão e aumento de temperatura.

Mastite subclínica
Conforme já dito, na mastite subclínica não é possível observar alterações no leite e
no úbere do animal. No entanto, por ser uma infecção/inflamação da glândula mamária
ela causa redução na produção de leite dos animais e pode acometer grande parte dos
rebanhos.

Além disso, podem ocorrer alterações na composição do leite, como nos níveis de
gordura, proteína e lactose. O aumento significativo na contagem de células somáticas
afeta diretamente a qualidade do leite e a bonificação paga por grande parte dos
laticínios, causando queda no valor do litro de leite recebido pelo produtor.

A mastite subclínica geralmente é causada por agentes contagiosos como

o Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Corynebacterium bovis, dentre
outros. Na maioria dos casos é transmitida dos quartos mamários contaminados para os
sadios durante o processo de ordenha, seja pelas mãos dos ordenhadores ou pelo uso
compartilhado de toalhas e teteiras contaminadas.

Como diagnosticar a mastite subclínica?

Algumas ferramentas têm sido utilizadas para mensurar os valores da CCS e identificar
os animais portadores de mastite subclínica.

Atualmente, a contagem eletrônica individual da CSS é o exame mais utilizado para o

diagnóstico da mastite subclínica, sendo que valores acima de 200 mil células/mL
indicam um comprometimento da saúde do úbere (método quantitativo).

Exames como o CMT (California Mastitis Test) permitem identificar de maneira mais
subjetiva a doença subclínica, devido ser baseado em uma análise visual da reação que
ocorre entre o leite e o reagente no momento do exame (método qualitativo).

Uma vez identificada a mastite subclínica, torna-se interessante conhecermos o perfil do

agente que está ocasionando a infecção. Nesse sentido, a cultura microbiológica do
leite representa uma importante ferramenta para identificação dos patógenos e
direcionamento dos tratamentos.

Por ser uma doença subclínica e necessitar de ferramentas específicas de diagnóstico, a

mastite subclínica é muitas vezes negligenciada pelo produtor, acarretando em
importantes prejuízos ao sistema de produção.
Mastite clínica
Consiste na forma da doença em que é possível observar alterações nas
características do leite, na glândula mamária e até mesmo no comportamento do
animal.

Nas vacas com mastite clínica é possível observar a presença de grumos no leite e
alterações no úbere como inchaço, aumento de temperatura local, vermelhidão, aumento
da sensibilidade dolorosa e até endurecimento dos quartos mamários acometidos.

Nos casos mais graves os animais podem apresentar um comprometimento geral do

estado clínico, ocorrendo alguns sintomas como apatia, prostração, febre, desidratação e
redução do apetite. Os animais com mastite clínica grave podem vir a óbito em
situações onde os casos não são atendidos de forma rápida e adequada.

Perdas econômicas causadas pela mastite

A mastite é uma doença que ocasiona grandes impactos negativos no sistema de
produção de leite com perdas econômicas importantes. Dentre os gastos estão os custos
com medicamentos para o tratamento de casos clínicos, descarte e morte de animais
precocemente, custos com mão de obra, descarte do leite acometido e redução de
produção dos animais doentes.

Devemos ter a consciência de que a redução da produção de leite dos animais doentes é
o principal prejuízo da doença, sendo que muitas vezes não vemos essa redução que
pode ir de 10 a 30%!

De forma específica, os prejuízos devido a mastite clínica envolvem descarte de

leite, redução da produção a curto e longo prazo, custos com medicamentos e risco
de antibiótico no leite. Já os prejuízos decorrentes da mastite subclínica são referentes
a redução na produção de leite, sendo que esta forma de manifestação da doença
representa cerca de 90 a 95% dos casos.

Nos Estados Unidos estima-se que o custo por caso de mastite seja de aproximadamente
U$ 185/vaca/ano. Já na Europa a estimativa é de que este custo esteja por volta de €
190/vaca/ano. Em um estudo realizado no Brasil observou-se que a mastite subclínica
foi responsável por uma redução de 17% no volume de produção de leite, representando
uma perda de 2,4 bilhões de litros de leite/ano.

Controle da mastite
Para se alcançar sucesso no programa de controle da mastite é muito importante que os
envolvidos na melhoria da qualidade do leite entendam cada etapa do processo, estejam
abertos a receber treinamentos e percebam os benefícios que as ferramentas fornecem
para o dia-a-dia no manejo dos animais. É essencial que durante o programa de controle
exista um monitoramento periódico dos resultados obtidos.

O programa de 6 pontos de controle da mastite retrata ações fundamentais a serem

realizadas para reduzir a ocorrência da doença. São eles:

1. Higiene e conforto dos animais;

2. Rotina de ordenha adequada;
3. Tratamento dos casos clínicos de mastite com antimicrobianos (de preferência
orientado pelo patógeno envolvido);
4. Terapia de vaca seca;
5. Limpeza e manutenção dos equipamentos de ordenha;
6. Segregação e descarte dos casos crônicos.
Todas as medidas de controle visam reduzir o impacto econômico e os custos e,
consequentemente, aumentar o lucro do produtor. O foco fica em prevenir novos casos
de mastite e reduzir a duração dos casos existentes.

Doenças que acometem bezerras

leiteiras: veja as 4 principais
Comentar

Assim como em qualquer outra fase, as práticas corretas de manejo sanitário durante

a recria são essenciais para que haja sucesso na criação de bezerras leiteiras.

Os primeiros cuidados logo após o nascimento, como a colostragem, cura de umbigo e

nutrição adequada antes e após a desmama tornam-se imprescindíveis para garantir a
saúde dos animais.
Caso estas ações não sejam realizadas corretamente ou sejam negligenciadas, as taxas
de morbidade e mortalidade aumentam consideravelmente, trazendo prejuízos à
propriedade.

Em algumas situações o prejuízo pode até não ser acentuado a curto prazo, mas o
processo de determinadas doenças ocasiona alterações permanentes nos animais de
forma a impactar no seu desenvolvimento e vida futura.

Dentre as doenças que afetam as bezerras durante a fase de recria, as mais ocorrentes

são as diarreias, as infecções umbilicais, as doenças respiratórias e a tristeza
parasitária bovina.

Conforme será mostrado e discutido ao longo deste texto, dados de campo têm
demonstrado quais são os períodos críticos para a ocorrência destas doenças.

Estes dados constituem informações valiosas que auxiliam na prevenção e no

monitoramento dos distúrbios da saúde dos animais, podendo ser utilizados para
definição de estratégias visando redução do número de casos de doenças.

1. Diarreia
A diarreia consiste em uma das principais razões pelas quais as bezerras adoecem
ou morrem. Durante a fase de aleitamento as bezerras são altamente susceptíveis à
ocorrência de diarreias devido ao sistema imunológico não estar plenamente
desenvolvido e estabelecido.

Este fato contribui para que uma ampla diversidade de agentes patogênicos tenha a
chance de se instalar no organismo do animal. Com isso, ocorrerão distúrbios intestinais
de graus variáveis.

Esta ampla diversidade de agentes patogênicos constitui um dos motivos que dificultam
o diagnóstico etiológico das diarreias. No entanto, conforme mencionado anteriormente,
os dados de campo fundamentam-se como uma importante ferramenta que expressa os
períodos críticos de atuação dos principais agentes envolvidos nas diarreias em bezerras
leiteiras.

Todavia, há aquelas diarreias de origem não infecciosa, ou seja, não possuem um

agente patogênico como causador. Estas diarreias tendem a se desenvolverem mediante
a situações que prejudicam a absorção intestinal, fazendo com que solutos se
acumulem na luz do órgão.

O acúmulo de solutos resulta na formação de um meio com alta osmolaridade que

possui a capacidade de atração hídrica para o intestino, aumentando assim a fluidez das
fezes.
As causas das diarreias não infecciosas envolvem principalmente erros no manejo
alimentar das bezerras, como a má higienização dos utensílios e a oferta
de sucedâneos de baixa digestibilidade.

Dentre os inúmeros efeitos que um quadro de diarreia ocasiona no animal, os principais

são a desidratação, as perdas eletrolíticas e o desequilíbrio ácido-básico. Estes efeitos
podem se apresentar em níveis variados, porém sempre possuem como característica o
comprometimento do estado geral do animal e, consequentemente, facilitam a entrada
de novos agentes infecciosos.

Portanto, assim como em qualquer outra doença/distúrbio, na diarreia o ideal é que o

diagnóstico seja feito precocemente. Também é importante que o tratamento comece a
ser realizado o mais rápido possível a fim de evitar maiores complicações no organismo
do animal.

Dentre os agentes causadores de diarreia em bezerras leiteiras durante a fase de

aleitamento, os principais são:

 Cripstosporidiose;
 Coccidiose;
 Salmonelose;
 Colibacilose;
 Clostridiose;
 Coronavirose;
 Rotavirose;
 Diarreia Viral Bovina.
Agentes comuns em bezerras como a Escherichia coli e alguns vírus tendem a ocasionar
diarreia logo nos primeiros dias de vida, enquanto agentes como Cryptosporidium
spp. acometem mais o sistema digestivo do 5º ao 15º dia de vida, em média.

Todos os principais agentes patogênicos citados possuem as vias oral e fecal como
potenciais meios de transmissão. Além disso, a higiene das instalações e do ambiente
constitui uma medida básica e essencial de profilaxia.

O gráfico a seguir demonstra o ponto crítico para ocorrência de diarreia em bezerras

leiteiras de acordo com a idade (dias):

2. Infecções umbilicais
O processo de cura de umbigo representa um dos primeiros cuidados que se deve
realizar com as bezerras logo após o nascimento, visto que o umbigo do recém-
nascido ainda está aberto e corresponde a uma grande porta de entrada de
microorganismos.

Caso uma quantidade considerável de bactérias alcance as estruturas umbilicais intra-

abdominais e se dissemine pelo organismo, várias alterações podem ser desencadeadas,
dentre elas a septicemia, a pneumonia, abcessos pulmonares e hepáticos, poliartrites,
endocardites, encefalites etc.

Além destas alterações, um umbigo curado inadequadamente, ou não curado, representa

um excelente atrativo de moscas que desencadeiam processos de miíases.

Um dos métodos mais eficazes para avaliação da eficiência da cura de umbigo consiste
na realização da palpação umbilical. Neste método objetiva-se o reconhecimento
manual das estruturas umbilicais, classificando-as em escores de 0 a 2, sendo:

 0 – umbigo normal;
 1 – umbigo com infecção externa;
 2 – umbigo com infecção interna.
Uma meta ideal seria de que no mínimo 90% das bezerras avaliadas expressem escore
umbilical 0, ou seja, sem alterações.

O período recomendado para que a palpação seja feita corresponde da 2ª à 3ª semana
de vida. Caso a avaliação seja realizada antes da 2ª semana de vida, as estruturas
umbilicais se apresentarão em uma conformação diminuta que inviabiliza a
identificação manual.

Por outro lado, caso a palpação seja feita após a 3ª semana de vida as estruturas
umbilicais estarão em maior dificuldade para palpação devido ao aumento da resistência
da musculatura abdominal das bezerras.

3. Doença respiratória bovina (DRB)

Normalmente, a patogênese das doenças respiratórias bovinas envolve a associação de
fatores de estresse que comprometem os mecanismos de defesa do organismo,
facilitando a infecção primária das vias respiratórias por um ou mais micro-organismos.

Sinais clássicos de problemas respiratórios em bezerras leiteiras envolvem corrimento

nasal, tosse, aumento da frequência respiratória, alteração do padrão respiratório,
letargia e febre (temperatura retal igual ou superior a 39,3°C).

Dentre a diversidade das doenças respiratórias bovinas, a pneumonia é a mais comum.

Quadros crônicos de pneumonia possuem a característica de provocar consolidação do
parênquima pulmonar, reduzindo assim a capacidade respiratória do animal para o resto
da vida.

Além de uma boa colostragem, assegurar uma adequada qualidade do ar nas

instalações torna-se fundamental para evitar quadros de pneumonia. O ambiente onde as
bezerras são alojadas deve ser seco, arejado e livre de odores e resíduos.

Conforme já mencionado anteriormente, a correta cura de umbigo também constitui um

ponto importante para prevenção de pneumonia em animais recém-nascidos, visto a
barreira química formada no cordão umbilical que impede a disseminação microbiana
pelo organismo.

. Tristeza parasitária bovina (TPB)

A tristeza parasitária bovina baseia-se em uma doença de grande ocorrência nacional,
principalmente nas regiões Sudeste e Centro-Oeste.

Os impactos ocasionados na cadeia leiteira são importantes e a morbidade durante a fase

de recria tende a ser elevada em propriedades que não realizam a prevenção e o
monitoramento para a doença.

A tristeza parasitária é ocasionada pela associação de dois agentes etiológicos intra-

eritrocitários, sendo a bactéria Anaplasma marginale e o protozoário Babesia, com
as espécies B. bigemina e B. bovis. Tanto a anaplasmose quanto a babesiose podem ser
transmitidas através do uso de instrumentos perfurocortantes contaminados (agulha,
bisturi, etc.).

O agente Anaplasma marginale ainda pode ser transmitido via picada de insetos

hematófagos, como moscas e mutucas, e a Babesia sp. pode ser veiculada via repasto
sanguíneo de carrapatos infectados.

Os sinais clássicos da doença incluem febre (temperatura retal igual ou superior a

39,3°C), letargia, apatia, alteração na coloração das mucosas (ictéricas, pálidas e/ou
com presença de petéquias), corrimento lacrimal e perda de apetite.

Como profilaxia da tristeza parasitária bovina recomenda-se o controle de ectoparasitas

e de insetos tanto nos animais quanto no ambiente, evitar o uso compartilhado de
agulhas e realizar o monitoramento da temperatura retal dos animais.

Os animais positivos para a doença devem ser tratados o quanto antes, a fim de evitar a
proliferação dos agentes, além de receberem tratamento de suporte com hidratação oral
e/ou endovenosa e antipiréticos.

O gráfico a seguir demonstra o ponto crítico para ocorrência de tristeza parasitária

bovina em bezerras leiteiras de acordo com a idade (dias):

5 dicas para diminuir problemas

uterinos no pós-parto de vacas
leiteiras
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Os problemas uterinos no pós-parto, infelizmente, são comuns em vacas leiteiras e sua
incidência contribui para a redução da fertilidade, queda nos indicadores reprodutivos e
uma consequente ineficiência econômica do sistema de produção. Afinal, todo aspecto
que leve a um atraso na concepção trará prejuízos ao sistema. Dessa forma, conhecer os
fatores de risco é essencial para conseguir atuar na prevenção, adaptando o manejo
reprodutivo, evitando danos à vaca e perdas ao sistema.

É importante salientar que o desenvolvimento de doenças uterinas no pós-parto estará

relacionado à diferença no “tamanho” do desafio e as condições das vacas em vencer e
superar o mesmo. Portanto, é preciso atuar em proporcionar melhores condições ao
animal a fim de que o desafio seja menor e suas condições imunes e de resposta sejam
maiores.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de problemas uterinos no pós-

parto são: balanço energético negativo, acúmulo de matéria orgânica no local do parto,
animais com escore de condição corporal inadequado no momento do parto, distocias,
nascimento de gêmeos, natimortos, retenção de placenta, abortos, estresse calórico e
doenças infecciosas.

Baseado no conhecimento dessas dificuldades, tem se algumas dicas para diminuir a

incidência de problemas uterinos no pós-parto e consequentemente melhorar os
resultados reprodutivos e econômicos da fazenda.

1. Minimizar e monitorar balanço energético

negativo
É preciso adoção de manejos que visem e estimulem um maior consumo dos animais
como: fracionamento da dieta, aproximação do trato entre os horários de fornecimento
da dieta, correto dimensionamento dos lotes, separação entre primíparas e multíparas,
adequado balanceamento nutricional e boas condições de conforto.

Quanto ao monitoramento, uma boa opção são os programas de teste para cetose. Para
isso é necessário focar nas duas primeiras semanas após o parto e para que o teste seja
realizado de forma adequada é preciso que uma gota de sangue do animal seja colocada
em uma tira reagente já inserida no medidor que vai determinar a concentração
sanguínea de BHBA em poucos segundos.

2. Utilização de dieta aniônica no pré-parto

A dieta aniônica é a alteração da composição mineral da dieta pré-parto e tem como
objetivo principal evitar casos de hipocalcemia clínica e subclínica. Somente a inclusão
da dieta na propriedade não é suficiente para garantir que a mesma cumpra o seu
objetivo. O monitoramento deve ser realizado por meio do pH urinário e mensurado nas
vacas que estão ingerindo a dieta aniônica por pelo menos 5 dias até 3 semanas.
3. Boas condições higiênicas e de conforto para os
animais
Quanto ao local de permanência dos animais no pré e pós-parto deve ser um ambiente
limpo, com mínimo de estresse possível e, principalmente, provê-los de maior conforto.
Nesse sentido, um ponto importante é o sombreamento dos piquetes e demais locais
onde esses animais permanecerão até o momento do parto, de modo a minimizar ao
máximo o estresse térmico.

4. Monitorar escore de condição corporal

Preconiza que vacas devem parir com um ECC de 3,0 a 3,25 (escala de 1 a 5), pois um
ECC inferior a 3,0 é associado com reduzida produtividade e desempenho reprodutivo,
enquanto que um ECC igual ou superior a 3,5 e associado com redução do consumo,
bem como da produção leiteira e aumento no risco de incidência de doenças
metabólicas. A meta é 75% das vacas nesta condição na secagem e também ao parto.

5. Correta escolha de touros

Ficar atento a seleção do touro na característica facilidade de parto, como visto a
ocorrência de distocias é um importante fator de risco para o desenvolvimento do
problemas uterinos pós-partos. Para criação de uma vaca produtiva é essencial uma vaca
saudável, portanto, o sucesso nesse momento é fundamental para toda lactação. A
recíproca também é verdadeira, negligenciar os pontos citados acima poderá trazer
reflexo em toda vida produtiva do animal.

Tristeza parasitária bovina: qual

a melhor forma de atuar contra
essa doença?
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A tristeza parasitária bovina (TPB) é formada por um complexo de doenças

hemolíticas que possuem agentes etiológicos diferentes, porém com sinais clínicos
parecidos.

Dentre elas estão a anaplasmose e a babesiose, sendo estas doenças ocasionadas pelas
riquétsias e por protozoários, respectivamente.
No Brasil, Anaplasma marginale, Babesia bovis e Babesia bigemina são os principais
patógenos envolvidos no complexo da TPB. Os prejuízos ocasionados pela tristeza
parasitária bovina são altamente significativos, principalmente nas regiões endêmicas de
sua ocorrência.

Transmissão da tristeza parasitária bovina

Tanto a anaplasmose quanto a babesiose podem ser transmitidas através do uso de
fômites contaminados (agulha, bisturi etc.).

O agente Anaplasma marginale ainda pode ser transmitido via picada de insetos

hematófagos, como moscas e mutucas, e a Babesia sp. pode ser veiculada via repasto
sanguíneo de carrapatos infectados.

O carrapato representa um importante vetor da doença, principalmente da babesiose. As

fêmeas do carrapato fixadas na epiderme dos bovinos se ingurgitam de sangue,
ingerindo com ele o parasito.

Após completar o ciclo de vida parasitária, o carrapato abandona o hospedeiro e inicia a

ovoposição no solo das pastagens, transmitindo à sua descendência os parasitos com os
quais se infectou. A reconhecida transmissão efetiva de B. bovis se dará, portanto, pelas
formas larvares do carrapato originada de teleóginas infectadas, e a B. bigemina, por ter
um ciclo mais longo, será transmitida a partir do estágio de ninfa, até parte do estágio
adulto do carrapato.

Vale ressaltar que o clima tropical/subtropical do Brasil é favorável à disseminação dos

principais vetores do complexo da tristeza parasitária bovina.

Ocorrência da tristeza parasitária bovina e fatores

predisponentes
A tristeza parasitária bovina pode ocorrer em qualquer fase da vida dos animais. No
entanto, dados de campo do Rehagro envolvendo 15.940 casos clínicos demonstram que
o período crítico para ocorrência da tristeza parasitária bovina em bezerras leiteiras se
encontra entre 100 e 170 dias (3 a 6 meses de vida, aproximadamente).

Em regiões onde há flutuações periódicas na população de vetores devido às condições

climáticas juntamente a estratégias inadequadas de controle contra ectoparasitas, os
animais infectados tendem a apresentar mais casos com sintomatologia clínica aguda.
Essa situação de desequilíbrio vetorial é chamada de instabilidade enzoótica.

A outra situação ocorre nas áreas endêmicas, onde a população de vetores está presente
durante o ano todo. Nestas regiões, os animais apresentam maior resistência à infecção,
pois desenvolvem certa imunidade nos primeiros meses de vida ao serem infectados
quando ainda estão protegidos pelos anticorpos colostrais. Esta situação caracteriza
áreas de estabilidade enzoótica, onde não são esperados surtos, nem altas taxas de
mortalidade pela doença.

Outros fatores são predisponentes para o desenvolvimento do complexo da tristeza

parasitária bovina, como falhas na transmissão da imunidade passiva (TIP),
ocorrência de doenças concomitantes, instalações em condições sanitárias precárias, alta
densidade animal, lotes sem divisão por faixa etária, nutrição inadequada, etc.

Todos estes fatores (isolados ou associados) reduzem as defesas imunológicas e

aumentam os riscos dos animais contraírem a TPB, podendo até mesmo aumentaram a
gravidade da doença.

Algumas características de Babesiose e

Anaplasmose
A patogenia da Babesia nos bovinos está ligada à espécie (sendo B. bovis mais
patogênica que a B. bigemina), cepa, taxa de inoculação, idade do animal, fatores de
estresse. A babesiose tem um período de incubação de sete a vinte dias.

Quando um animal se torna infectado, ocorre uma multiplicação dos protozoários nas
hemácias, levando-as à destruição por meio da lise celular. Desta forma, ocorre o
desenvolvimento de hemólise grave levando a sinais clinicamente detectáveis.

Os mecanismos da patogenia da A. marginale provocam alterações na membrana celular

das hemácias parasitadas. Essas alterações induzem à produção de anticorpos contra
estas células e também contra as hemácias não parasitadas, que são retiradas da corrente
sanguínea pelas células do sistema de defesa do animal, chamado sistema monocítico-
fagocitário (SMF).

O período de incubação da A.marginale é variável de duas a quatro semanas, ou mais,

pois depende da sensibilidade do hospedeiro e da quantidade de parasitas no sangue. Se
houver inoculação com sangue contaminado o período pode ser de uma ou duas
semanas, até cinco semanas.

Quais são os sinais clínicos da TPB?

Os sinais clássicos da doença incluem:

 Febre (temperatura retal igual ou superior a 39,3°C);

 Letargia;
 Apatia;
 Alteração na coloração das mucosas (ictéricas, pálidas e/ou com presença de petéquias);
 Desidratação;
 Corrimento lacrimal;
  Perda de apetite.
Casos graves de anemia podem ser acompanhados de aumento nas frequências
respiratória e cardíaca.

Animais que são infectados com B. bovis podem apresentar babesiose cerebral, que se
manifesta por sinais neurológicos de incoordenação, paralisia e convulsões.

Diagnóstico da tristeza parasitária bovina

Atualmente o exame de esfregaço sanguíneo consiste no método mais assertivo para o
diagnóstico da TPB. A associação da aferição da temperatura retal e do monitoramento
clínico com exame do esfregaço sanguíneo possibilita a identificação precoce dos
animais infectados.

O ideal é que a aferição da temperatura retal seja adotada como exame de triagem dos
animais, e, sendo assim, aqueles que apresentarem hipertermia (> 39,3°C) devem ser
submetidos ao exame de esfregaço sanguíneo. A vantagem do esfregaço sanguíneo está
na capacidade de diagnosticar a doença logo no seu início, direcionando o tratamento
para o agente específico que está causando a doença.

Devido ao fato de a tristeza parasitária bovina ser caracterizada por quadros de

anemia ocasionada pelos agentes etiológicos, o acompanhamento do hematócrito (Ht) –
ou volume globular (VG) – dos animais permite conhecer o grau da anemia instaurada.

Diferente do esfregaço sanguíneo que é capaz de identificar a TPB logo no início, o

exame de hematócrito geralmente indicará a gravidade do quadro algum tempo após a
infecção, visto a necessidade dos agentes se instalarem primeiramente no organismo e
só assim iniciarem a destruição dos glóbulos vermelhos ocasionando anemia.

A realização do exame de hematócrito consiste em um parâmetro extremamente

importante para definição dos animais que necessitam repor o déficit de sangue através
da transfusão sanguínea.

Um dos pontos que dificulta a adoção dos exames de esfregaço sanguíneo e hematócrito
como formas de monitoramento da TPB nas propriedades é a necessidade de aquisição
de equipamentos específicos, além da presença de mão de obra capacitada. Entretanto,
ambos os exames representam as formas mais confiáveis para o diagnóstico e a
condução dos casos clínicos da doença.

Já a palidez das mucosas ocular, vulvar, gengivais é o sinal clínico perceptível da

doença, porém após o pico da parasitemia. Ou seja, o ponto mais baixo do hematócrito é
após o pico da parasitemia, sendo percebida tardiamente.
 Sinais clássicos da TPB em bezerras leiteiras:
mucosas ocular e vulvar anêmicas e anorexia. Fonte: Rehagro consultoria

Controle e prevenção da tristeza parasitária

bovina
A prevenção e o controle dos casos de TPB é feita através da adoção de pontos básicos,
como:

 Controle dos vetores (carrapatos e moscas hematófagas);

 Garantia de eficiência na colostragem e no processo de TIP;
 Proibição ao uso compartilhado de instrumentais perfuro-cortantes entre os animais.
É necessário fazer um programa adequado de vacinação dos animais do rebanho para
evitar doenças concomitantes com a TPB, fornecer dieta com qualidade e regularidade,
detectar de forma precoce a doença e fazer o tratamento eficaz.

O tratamento para babesiose pode ser feito com diaceturato de diminazeno na dose de
3,5 a 7 mg/ kg ou imidocarb na dose de 1 a 3 mg/kg. Não se deve utilizar imidocarb em
animais debilitados devido ao risco de intoxicação.

Já o tratamento de anaplasmose pode ser feito através de imidocarb – 1 a 3mg/kg ou

tetraciclinas – 8 a 11 mg/kg ou tetraciclinas de ação prolongada (LA) – 20 a 30 mg/kg
ou enrofloxacino – 7,5 mg/kg.

Independente da enfermidade, a hidratação do animal é extremamente importante para o

reestabelecimento das condições eletrolíticas. Para os animais que se encontram em
decúbito e desidratados, o ideal é realizar terapia intravenosa incialmente para auxiliar
no retorno à posição em estação. Já aqueles animais que se estão desidratados, mas em
pé, pode-se realizar a hidratação via oral com auxílio de sonda esofágica.

Casos onde o hematócrito se encontra abaixo de 12% e/ou a clínica do animal está
desfavorável, recomenda-se realizar transfusão sanguínea na dose de 10 mL de
sangue/kg.
Vale ressaltar que o animal doador de sangue deve ser examinado previamente quanto à
presença ou não de TPB, coletando o seu sangue somente em casos negativos. Animais
que são submetidos a mais de uma transfusão sanguínea possuem maior risco de
desenvolverem reações hemolíticas, e, por isso, podem necessitar de terapia com
corticoides.

Considerações finais sobre a TPB

Devemos ter foco basicamente em três pilares determinantes para a ocorrência da
doença:

 Reduzir os desafios e os fatores de estresse no ambiente;

 Promover a imunidade dos animais;
 Controlar a carga de vetores (carrapatos e moscas hematófagas).
Além disso, diagnóstico e tratamento precoces são essenciais para a sobrevivência dos
animais infectados.

Cetose bovina: o que é,

principais causas, tratamento e
como prevenir
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A cetose bovina, também conhecida como acetonúria, hipoglicemia e acetonomia, é

uma doença metabólica que afeta animais de alta produção, especialmente as vacas
leiteiras.

O problema geralmente ocorre durante o período de transição, no qual a vaca passa

por diversas mudanças metabólicas e hormonais. Essa enfermidade causa grandes
impactos na produtividade e na reprodução das fazendas, diminuindo consideravelmente
a produção de leite. Além disso, há o aumento gradativo dos custos com sanidade.

Quer saber mais sobre essa doença? Leia o artigo abaixo e descubra as causas, os
sintomas, o tratamento e a prevenção da cetose bovina!

O que é a cetose bovina?

A cetose é uma das principais doenças metabólicas das vacas leiteiras e
geralmente acomete animais de alta produção no pós-parto. Ela acontece quando há
um excesso na produção e concentração de corpos cetônicos na corrente sanguínea
devido a uma maior exigência energética para produção de leite.
A alta demanda por energia num momento de redução do consumo e escassez de glicose
causa um desequilíbrio chamado balanço energético negativo.

Na cetose primária esse déficit ocorre majoritariamente durante o período de transição,

no qual o animal passa de não lactante gestante para lactante não gestante, nesse
momento mudanças drásticas ocorrem no seu metabolismo.

Já nos quadros de cetose secundária, como o próprio nome diz, essa queda acentuada
do apetite ocorre secundária a outras enfermidades. A vaca então passa a mobilizar
tecido adiposo a fim de obter uma fonte alternativa de energia e como consequência há
o aumento dos níveis séricos de ácidos graxos não-esterificados (AGNE) no sangue.

Quais são os sintomas da cetose?

A cetose pode se apresentar na forma clínica e na forma subclínica.

Na cetose clínica há perda de escore corporal, anorexia, prostração e queda na produção

de leite. Além disso, fezes secas e odor de cetona no ar expirado, podem ser comumente
observados.

Em alguns casos, o quadro clínico pode evoluir apresentando sinais nervosos como:
tremores musculares, hiperexcitabilidade e incoordenação com ataxia dos membros
posteriores.

Em casos de cetose subclínica, os níveis de corpos cetônicos no sangue e no leite

estarão aumentados mesmo sem a apresentação da sintomatologia clínica. Nesse
sentido, a concentração sérica igual ou superior a 1,2 mmol/L de beta hidroxibutirato já
é um indicativo de cetose subclínica. 

A cetose subclínica gera grandes impactos produtivos e econômicos na fazenda, essa

doença contribui para redução da imunidade dos animais e provoca ainda, mudanças
drásticas no perfil hormonal da vaca.

Esses fatores podem ocasionar desde a redução de peso e da fertilidade dos animais, até
enfermidades secundárias.

Quais são as causas da cetose bovina?

O manejo nutricional é um ponto decisivo para ocorrência da enfermidade, a oferta de
dietas desbalanceadas e manejos desalinhados podem favorecer a redução do consumo,
contribuindo para o aparecimento da cetose. O estresse térmico e as condições
ambientais também podem predispor a doença.
Além disso, outras afecções metabólicas durante o período de transição e não
metabólicas, como problemas de casco, podem induzir a redução do consumo de
alimentos, aumentando a predisposição do animal à cetose.

Tratamento da cetose
O tratamento da forma clínica da doença é sintomático, dessa forma é
importante reverter o quadro hipoglicêmico com a administração de glicose via
endovenosa – a glicose via oral deve ser evitada, pois é rapidamente fermentada no
rúmen, produzindo precursores cetogênicos, o que agravaria o problema.

Além disso, a realização de um monitoramento da cetose pode auxiliar no tratamento

profilático dos quadros subclínicos, para isso basta mensurar os níveis de BHBA (beta-
hidroxibutirato).

Esse monitoramento pode ser realizado em medidores apropriados para este fim,
aplicando uma amostra de sangue coletada da cauda dos animais.

Nas situações de cetose leve ou moderada, devemos oferecer quantidades elevadas de

energia , como o propileno glicol, visando evitar a mobilização de gordura nas vacas.

O uso de drench em vacas recém paridas pode ser uma boa opção, essa administração
oral forçada de nutrientes (drench), minimiza a deficiência energética, reidrata o animal
e estimula a fermentação ruminal.

Prevenção da cetose bovina

A prevenção da cetose se inicia antes da secagem dos animais com a implementação de
um manejo nutricional adequado e balanceado.

Nesse sentido, o fornecimento de forragens de boa qualidade e o uso de concentrados

com alta palatabilidade, auxiliam na ingestão de nutrientes e consequentemente
reduzem o dispêndio de reservas corporais.

A implementação de aditivos alimentares como os ionóforos, principalmente a

monensina sódica, aumentam a eficiência ruminal e se tornam uma alternativa na
prevenção da doença. Além disso, vitaminas do complexo B, podem reduzir a
mobilização de gordura corporal durante o início da lactação e assim diminuir o balanço
energético negativo, prevenindo enfermidades metabólicas.

A administração de gordura protegida com sais de cálcio (sem comprometer a ingestão

de fibras), pode maximizar a densidade de energia na matéria seca consumida,
contribuindo para redução do quadro de balanço energético negativo.
O monitoramento do escore de condição corporal (ECC), é uma boa ferramenta na
avaliação da cobertura de gordura corporal da vaca, o ECC pode auxiliar na prevenção
da enfermidade, servindo como termômetro do programa nutricional: o escore ótimo ao
momento do parto é entre 3.0 – 3.50  (na escala que varia de 1-5).

Por fim, a promoção de um ambiente confortável, limpo e com temperatura amena

também contribui para redução da incidência da doença na fazenda, afinal, vacas que
não sofrem de estresse térmico durante o período seco possuem um  melhor uso da
função hepática durante o início da lactação.