Rodrigo Machado

ArtBiotico
Curso online de Antibioticoterapia

A ARTE DE PRESCREVER
ANTIBIÓTICOS
Conduza tratamentos com antibióticos 10x mais eficientes e, de
quebra, se torne um profissional mais seguro.
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Abreviações:

BID (12/12h)
TID (8h/8h)
VO (via oral)
EV (endovenoso)
IM (Intramuscular)
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ÍNDICE
Capítulo Um - Conceitos Básicos 06

Capítulo Dois - Grupo de Antimicrobianos 07

Capítulo Três - Os 7 Pecados Infectológicos 08

Capítulo Quatro - Quais são as diferenças entre os Gram Positivos e os Gram

Negativos. E porque as infecções pelos bacilos gram negativos são um grande
problema 09

Capítulo Cinco - Tipos de Resistência Antimicrobiana 10

Capítulo Seis - Enterobactérias Produtoras de betalactamase de espectro

estendido 12

Capítulo Sete - O Lendário Grupo CESP 14

Capítulo Oito - Prática Clínica do dia a dia 15

Capítulo Nove - Fórmula Infectológica 16

Capítulo Dez - Um plus na Antibioticoterapia 17

Uma Conversa sobre as principais síndromes infecciosas abordadas em

consultas ambulatoriais 22

Dicas 28

Referências 30
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Prefácio:
Para quem não me conhece meu nome é Rodrigo Mazeron Machado, sou
médico formado desde 2015 e infectologista desde 2020. Atuo na cidade de Porto
Alegre. Sempre me interessei e estudei muito antibioticoterapia. Sou fundador do
método Artbiótico que consiste em nada mais que utilizar 4 perguntas básicas
para otimizarmos e mitigarmos a chance de erro das nossas prescrições. No
decorrer deste Ebook você vai aprender essas perguntas e muito mais. E, dessa
forma facilitar a vida dos jovens médicos e melhorar a sua qualidade no
atendimento.
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Introdução:
Este livro texto foi criado especialmente para você acadêmico de medicina,
doutorando, recém-formado; você que está na linha de frente, no front da guerra,
na lida diária.

Eu médico infectologista quero passar para você meu conhecimento de forma

simples e fácil. Sobre como prescrever o antibiótico certo, quando não prescrever.
Você sabia que 50% das prescrições de antimicrobianos ocorrem de forma
inadequada. Irei lhe mostrar os “hacks” infectológicos. A forma fácil e simples de
como executar com excelência a medicina de verdade.

Esse mundo dos antibióticos pode ser um problema, “uma chatice” caso você
não entenda como funciona.
Meu objetivo com esse livro não é torná-lo um expert, tampouco um
controlador de infecção, mas, sim fazê-lo gostar e entender esse mundo que pode
parecer muito difícil.

Então bora lá.... vamos desvendar o estado da arte da antibioticoterapia.

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CAPÍTULO I

Conceitos Básicos.
Definição de antibioticoterapia: Fármaco com ação antibacteriana que
pode ser tanto bactericida quanto bacteriostática.

Contaminação: Presença de microrganismos ou substância em uma área,

superfície ou local que não devia estar.

Colonização: Grupo de bactérias habitando algo ou organismo sem causar

dano.

Infecção: Microrganismo em determinado local do corpo com multiplicação

ocasionando mobilização das linhas de defesa do organismo.

Doença infecciosa: É quando a multiplicação dos microrganismos lesa as

células. Causando sinais e sintomas típicos.

Com esses conceitos iniciais estamos aptos a diferenciar por exemplo uma
infecção urinária de uma bacteriúria assintomática – O porquê uma se trata e a
outra não.

Entendemos também o porquê não consideramos Estafilococos coagulase

negativo em uma amostra isolada de hemocultura.
Explicarei certinho para vocês nos capítulos a seguir o motivo de tudo isso e
muito mais.

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CAPÍTULO II

Grupo dos Antimicrobianos.

Falaremos aqui das classes antimicrobianas de seu mecanismo de ação.

Betalactâmicos: Mecanismo de ação: Inibição da formação dos

precursores do peptideoglicano. Ou seja, inibição da síntese da parede
celular. - Nesse vasto grupo encontram-se (Penicilinas, cefalosporinas,
carbapenêmicos e monobactâmicos).

Aminoglicosídeos: Ação na subunidade 30 s dos ribossomos.

Tetraciclinas: Inibição da síntese bacteriana de proteínas pela ligação ao

ribossomo 30 s

Macrolídeos: Ação na subunidade ribossômica 50 s

Glicopeptídeos: Inibição da síntese da parede celular.

Sulfonamidas: Inibição na síntese dos precursores do Ácido fólico.

Quinolonas: Inibição do DNA-girase.

Polimixinas: Alteração na permeabilidade da membrana plasmática.

Fosfomicinas: Análogo fosfoenolpiruvato que exibe atividade bactericida

inibindo um dos primeiros passos na síntese dos peptidoglicanos.

Fenicol (Clorafenicol): Inibição da síntese proteica.

Ansamicinas (Rifampicina): Interferência no metabolismo do ácido

nucleico.

Estreptogramina (Quinupristina): Inibição da síntese proteica.

Lincosaminas (Clindamicina): Inibição da síntese proteica.

Lipopeptídeos (Daptomicina): Despolarização da membrana celular e

inibição da síntese do ácido lipoteicóico.

Oxazolidiona (Linezolida): Inibição da síntese proteica.

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CAPÍTULO III

Os 7 Pecados Infectológicos.

1- Não prescreverei antibiótico para gripe.

O motivo é óbvio; gripe é causada por vírus e antibióticos não combatem vírus.
Vale para o Covid também.

2- Não usarei Quinolonas e Ceftriaxona em vão.

São dois antibióticos poderosíssimos, mas são os dois maiores causadores de
resistência bacteriana que temos por ai.

3- Não pedireis exame de urina para todas as cistites que atender.

O diagnóstico de cistite é clínico, sem necessidade de pedir exames na imensa
maioria das vezes.

4- Não tratarei hemocultura positiva em uma única amostra para Estafilococus

coagulase negativa. Presença de coagulase negativo em uma amostra de
hemocultura significa SEMPRE COLONIZAÇÃO E NÃO infecção. Ou seja, erro humano
na coleta.

5- Não ficarei pedindo nível sérico de Vancomicina em pacientes não dialíticos após
já termos atingido o mesmo. Nível sérico atingido, paciente com função renal
normal, SEM NECESSIDADE DE NOVA COLETA.

6- Não prescreverei Levofloxacino para pneumonias ‘’mal curadas’’. Estamos no

Brasil, um verdadeiro antro de Tuberculose. E, adianto para vocês que boa parte
dessas ‘’pneumonias mal curadas’’ são Tuberculose. E, a Levofloxacino é uma droga
antituberculostática. E, dessa forma estamos apenas turbinando o Bacilo de Koch.

7- Não tratarei ITU empiricamente com Ciprofloxacino.

Voltamos ao pecado número 2, e tratar uma infecção urinária com um canhão
desses... Ai não né.

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CAPÍTULO IV

Quais são as diferenças entre os gram

positivos e os gram negativos. E
porque as infeções pelos Bacilos gram
negativos são um grande problema.

Basicamente a estrutura do gram-positivo é muito mais simples, e por

conseguinte tratar as doenças infecciosas causadas pelos mesmos são muito mais
simples.

Pela técnica de gram podemos diferenciá-las facilmente através da microscopia

ótica convencional. Ao fim do procedimento as gram-positivas ficam com uma cor
azul-arroxeada enquanto as gram-negativas ficam com uma cor entre o rosa e o
vermelho.

Os gram-negativos contam com uma estrutura celular mais complexa

apresentando a membrana externa. E apresentam as mais diversas formas de
resistência antimicrobiana.

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CAPÍTULO V

Tipos de Resistência Antimicrobiana.

Temos a resistência bacteriana intrínseca, a qual, é uma característica natural
de determinada bactéria. Por exemplo o Enterococcus é naturalmente resistente
as cefalosporinas, a Klebsiella é naturalmente resistente a ampicilina.
Às vezes podemos encontrar em antibiogramas Klebsiellas sensíveis a
ampicilina, mas isso é um resultado falso. Pois, in vitro ela é sensível, entretanto in
vivo ela tem essa resistência intrínseca. Por isso a importância de ter esses
conhecimentos básicos. Mais alguns exemplos de resistência intrínseca.

Haemophilus influenza Eritromicina/ Clindamicina

Enterococcus sp
Citrobacter freudii e
Enterobacter sp
Morganella morgani
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabillis
Proteus vulgaris
Acinetobacter spp
Stenotrophomonas
maltophilla
Burkholderia cepacia
Enterococcus feacalis
Enterococcus casseliflavus
Enterococcus gallinarum
Pediococcus
Leuconostoc
Salmonella sp
Aeromonas spp
Staphylococcus
saprophyticus
Oxacilina, Cefalosporinas, Bactrim e
Clindamicina
Amoxi/clav, Ampi -Sulba, Cefalosporinas até 3
geração.
Amoxi/clav, Ampi-Sulba, Cefalosporina 1
geração, Cefuroxima, Nitrofurantoina e
Colistinas.
Amoxi/clav, Ampi-Sulba, Cefalosporinas 1 e
segunda geração, Ceftriaxona, Cefotaxima,
Tetraciclina, Clorafenicol e E rtapenem
Colistina, Nitrofuran toina e Tetraciclina.
Ampi-Sulba, Amoxi, Cefalosporinas de primeira,
Cefuroxima, Nitrofurantoina e C olistina
Amoxi,ampi, Cefalosporinas primeira, segunda e
Nitrofurantoina
Todos Betalactâmicos exceto
Ticarcilina/Clavulanato e Aminoglicosideos.
Ticarcilina/Clavulanato,Ampi,Amoxi,Quinolonas,
Clorafenicol,Cefalosporinas 1 e 2
geração,Colistina e Aminoglicosideos.
Quinupristina/Dalfopristina
Glicopeptídeos
Glicopeptídeos
Vancomicina
Teicoplanina
Cefalosporinas de 1 e 2 gerações e
Aminoglicosideos
Ampi, amoxi e Cefalosporinas 1 e 2 geração
Fosfomicina e N ovobiocina

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Resistência bacteriana adquirida: As mutações podem ocorrer por diversos

mecanismos. Temos as mutações cromossômicas que ocorrem mutações no DNA
e não são transferíveis entre espécies.
Temos a inativação enzimática que pode ocorrer de duas maneiras a
constitutivas que um bom exemplo seriam as bactérias produtoras de ESBL.
A outra maneira de inativação são as induzíveis e o melhor exemplo é o grupo
CESP que inicialmente são sensíveis e depois tornam-se resistentes quando
expostos a certo antimicrobiano.

Alteração da permeabilidade da membrana é outra forma de resistência

bacteriana. Ocorre uma modificação nos canais de porinas que alteram a
penetração de certos antibióticos. O melhor exemplo disso é a Pseudomonas
resistente ao Imipenem.
Bomba de efluxos outra forma de resistência na qual consiste em expulsar
ativamente os antibióticos para fora da célula não deixando-os atingir uma
concentração inibitória mínima efetiva.

Alteração dos sitios de ligação: Os antibióticos ligam-se a locais específicos

nas células bacterianas. Quando ocorre essa alteração eles não conseguem exercer
essa ligação e por conseguinte não apresentam o efeito desejado. Melhores
exemplos desse caso Staphylocccus aureus resistente a Meticilina e Streptococcus
pneumoniae resistente as Penicilinas.

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CAPÍTULO VI

Enterobactérias produtoras de
betalactamase de espectro estendido.
Os antibióticos do grupo dos betalactâmicos apresentam como principal efeito
de ação o rompimento da integridade da parede celular. Em contra-ataque as
bactérias desenvolveram diversos mecanismos para neutralizar essas drogas.
As betalactamases são enzimas catalíticas que acabam hidrolisando os
antibióticos. Sua ação efetiva depende de três fatores. Localização, cinética e
quantidade.
As betalactamases foram divididas em 4 grupos.

Grupo 1: Betalactamases que não são inibidas pelo ácido clavulânico.

Exemplo: As enzimas AmpC do lendário grupo CESP.

Grupo 2: Betalactamases de amplo espectro geralmente inibidas pelo ácido

clavulânico.
Exemplo: As penicilinases das bactérias gram positivas.

Grupo 3: Metalobetalactamases atuam sobre as Penicilinas, Cefalosporinas

e Carbapenêmicos. Não são inibidas pelo Ácido Clavulânico.
Exemplo: Cepas produtoras de NDM.

Grupo 4: Betalactamases não inibidas pelo Ácido Clavulânico.

Exemplo: Penicilinase da B.cepacia.

Como sabemos as betalactamases podem ser cromossômicas como é o caso

da AmpC do grupo CESP. Ou seja, elas já “nascem” com essa resistência e ela não é
transmitida de espécie para espécie.
Ou podem ser por via plasmidial que uma espécie consegue passar para outra
seus plasmídeos e por conseguinte sua resistência bacteriana a determinado
antibiótico.

As enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido

hidrolisam todos os antibióticos betalactâmicos com exceção dos Carbapenêmicos.

Caso clínico- Paciente 65 anos interna por quadro de Pielonefrite evoluído com
bacteremia e choque séptico. Coletados culturais e iniciado empiricamente
Cefuroxima (Tratamento corretíssimo) paciente da comunidade, ou seja, germe
comunitário.

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Vem no bacterioscópico da hemocultura bacilos gram negativos. Escalonam o

antibiótico para Piperacilina-Tazobactam e a paciente evolui para disfunção de
múltiplos órgãos e sistemas indo a óbito 72h após a admissão.

Resultado de hemocultura vem E.coli ESBL. Ou seja, o tratamento efetivo para

essa paciente seria Carbapenêmico.
Esse caso nos ilustra o porquê o uso indiscriminado de antibióticos é um
problema. Uma paciente sem internação hospitalar recente com uma bactéria
produtora de ESBL in natura.

A transferência de genes de resistência através dos plasmídeos é um grave

problema de saúde pública, pois, uma espécie pode transferir para outra e assim
por diante. E, todos nós somos colonizados por inúmeras enterobactérias.

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CAPÍTULO VII

O lendário grupo CESP.

Citrobacter Enterobacter Serratia Proteus Morganella

freudii spp spp vulgaris morganii

Esse grupo bacteriano pode constituir grave problema de saúde pública nas
mãos de médicos inexperientes.

Se pegarmos uma hemocultura de algum paciente com bacteremia por

Enterobacter cloacae por exemplo, essa bactéria no antibiograma irá estar
multissensível. E caso tratemos a infecção com Cefuroxima, Ceftriaxona ou até
mesmo Piperacilina-Tazobactam iram apenas selecionar as cepas mutantes e
produtoras de AmpC e não iram apresentar tratamento efetivo, a despeito do
antibiograma sensível.

Do Grupo CESP e o Citrobacter e a Enterobacter são os que mais produzem

AmpC cerca de 10 vezes mais que os outros membros do grupo. Para fins didáticos
os tratamentos eficazes são Cefalosporinas de quarta geração, quinta geração e
Carbapenêmicos.

Como toda regra há exceções, entretanto para não haver confusão, levemos
sempre essa regra CESP = Cefepime ou Carbapenêmico.
Porém na boa prática se for usar betalactâmico para o CESP use Cefepime.

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CAPÍTULO VIII

Prática clínica do dia a dia.

Você está de plantão e chega o seu João para se consultar. Diabético,
hipertenso e vasculopata. Queixa de dor na perna esquerda, edema, febre há 2
dias. Diagnóstico Erisipela, sabemos, que os principais germes que causam são
Streptococcus epidermidis ou Estafilococos aureus.

Como vamos tratar: Bom sabemos que Cefalexina para pele é uma ótima
escolha... Mas, seu João, teve a mesmo quadro 2 meses atrás, tratou com
Cefalexina.

Então você decide deixar Amoxicilina/Clavulanato pensando em cobrir algum

Strepto que pudesse ser resistente a Cefalexina. Ou pensando por ele ser
diabético que fosse algum anaeróbio. Ou melhor, sem pensar em nada disso,
apenas, para ampliar o espectro.

Raciocínio complicado né, e muitas vezes nos perdemos por esse caminho e
acabamos ampliando demais o espectro do antibiótico de maneira desnecessária.
Temos uma fórmula, simples e fácil para chegarmos ao antibiótico correto.

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CAPÍTULO IX

Fórmula Infectológica.
Eis que apresento para vocês o método artbiótico.
As 4 perguntas básicas para nunca errarmos a prescrição:

1- Qual o nome da doença infecciosa.

2- É comunitária ou hospitalar.

3- Qual o agente etiológico mais comum.

4- Qual a droga de escolha.

Então vamos a prática. Exemplo pneumonia.

Nome = Pneumonia
Comunitária ou Hospitalar= Comunitária
Agente etiológico mais comum = Streptococcus pneumonie (Pneumococco)
Atb = Penicilina

Então Amoxicilina puramente estaria correto para tratar broncopneumonia

comunitária. Sim!!!.

Assim como, Macrolídeo, Doxiciclina, Quinolona entre outras tratam.

Mas vemos uma abordagem sindrômica nos guidelines.
Por exemplo Macrolídeo + Amoxicilina/ Clavulanato.

Bom a regra que eu digo; Raio X com consolidação pneumônica até que se
prove o contrário é pneumococo. Então se trata o pneumococo.

Raio X com infiltrado bilateral e clínica de pneumonia pensa em germe atípico

ou influenza. Então Macrolídeo + Oseltamivir. Quase esqueço de acrescentar o
Covid como hipótese diagnóstica; mas o tratamento se mantém igual acima.

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CAPÍTULO X

Um plus na antibioticoterapia
ambulatorial.
Esse capítulo é especificamente para você que atende nas Ubs, plantões de
consultas.

Este guia serve para auxiliar você colega médico com doses, indicações e
tempo de tratamento em regime ambulatorial com seus pacientes.

BETALACTÂMICOS:

Os antibióticos beta-lactâmicos estão entre os medicamentos mais

comumente prescritos, agrupados com base em uma característica estrutural
compartilhada, o anel beta-lactâmico. Os antibióticos betalactâmicos incluem:
Penicilinas
Cefalosporinas
Cefamicinas
Carbapenêmicos
Monobactâmicos
Inibidores da betalactamase

Seu mecanismo de ação:

Os antibióticos betalactâmicos inibem o crescimento de bactérias sensíveis por

meio da inativação de enzimas localizadas na membrana celular bacteriana, que
estão envolvidas no terceiro estágio da síntese da parede celular.

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Os antibióticos Macrolídeos também são amplamente usados. E, nestes

últimos dois anos provavelmente a Azitromicina foi “queimada”. Devido ao seu uso
abusivo nos casos de Covid-19.
Então em casos de infecções graves deem preferência sempre para a
Claritromicina.

MACROLÍDEOS:
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina

Seu mecanismo de ação:

O mecanismo de ação antibacteriano dos macrolídeos mais recentes é

semelhante ao da antiga Eritromicina. Eles se ligam à subunidade 50S dos
ribossomos bacterianos, levando à inibição da transpeptidação, translocação,
alongamento da cadeia e, finalmente, síntese de proteínas bacterianas.

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FLUOROQUINOLONAS:

São excelentes antibióticos; apresentam ótima biodisponibilidade via oral.

Porém são também ótimos indutores de resistência bacteriana.

“Com grandes poderes vem grandes responsabilidades”

Ciprofloxacino

Levofloxacino

Norfloxacino

Moxifloxacino

Gatifloxacino

Gemifloxacino

Ofloxacino

As Fluoroquinolonas são antibióticos altamente eficazes com muitas

propriedades farmacocinéticas vantajosas, incluindo alta biodisponibilidade oral,
grande volume de distribuição e atividade antimicrobiana de amplo espectro. Com
o uso generalizado, a resistência antimicrobiana às Fluoroquinolonas tem crescido.

Além disso, as Fluoroquinolonas apresentam risco de efeitos adversos graves

(por exemplo, infecção por Clostridioides difficile, Tendinopatia, Neuropatia) e têm
múltiplas interações medicamentosas. Assim, o uso de Fluoroquinolonas é
normalmente reservado para casos em que os benefícios superam claramente os
riscos.

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Restrição de uso para infecções não complicadas —

Em geral, descobrimos que os riscos do uso de Fluoroquinolonas superam os
benefícios para o tratamento de infecções não complicadas, como rinossinusite
aguda, cistite não complicada e bronquite aguda. Os antibióticos não são indicados
para essas condições ou agentes alternativos com perfis de toxicidade mais baixos
geralmente estão disponíveis para seu tratamento.

Essa abordagem está de acordo com as recomendações da Food and Drug

Administration (FDA) dos EUA derivadas de sua revisão de segurança de 2016, que
mostrou que o uso sistêmico de Fluoroquinolonas está associado a efeitos
adversos incomuns, mas potencialmente permanentes e incapacitantes,
envolvendo os sistemas musculoesquelético e nervoso

Ou seja, vamos tentar evitar ao máximo seu uso.

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BACTRIM- SULFAMETOZAXOL + TRIMETROPIM(TMP-SMX), também conhecido

como Cotrimoxazol, é uma combinação de dois agentes antimicrobianos que
atuam sinergicamente contra uma ampla variedade de bactérias. Embora outras
combinações de Sulfonamidas estejam disponíveis com Trimetoprima, a TMP-SMX
é de longe a mais utilizada.

CLINDAMICINA: É um antibiótico Lincosamidas que foi aprovado pela Food

and Drug Administration dos EUA para o tratamento de infecções anaeróbicas,
estreptocócicas e estafilocócicas. Sua principal desvantagem é a propensão a
causar diarreia associada a antibióticos, incluindo colite por Clostridioides difficile

Tem havido um interesse crescente no uso da Clindamicina porque atinge altos

níveis intracelulares nas células fagocíticas, altos níveis no osso e parece ser capaz
de reduzir a produção de toxinas em cepas de estreptococos e estafilococos que
elaboram toxinas.

Aqui falo a mesma coisa que disse acima – VAMOS TENTAR EVITAR AO MÁXIMO.
Deixemos para o intra-hospitalar; ou a prescrição em mão dos infectologistas.
Não saiam prescrevendo sem critérios em consultas ambulatoriais.

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Vamos conversar sobre as principais

síndromes infecciosas abordadas em
consultas ambulatoriais:
Infecções vias aéreas

Sabemos que grande maioria das infecções do trato respiratório são virais.
Porém, também temos inúmeras bacterianas que necessitam de
antibioticoterapia.
Abaixo explico a síndrome infecciosa e as drogas de escolha (Tanto na
literatura quanto no mundo real).

Faringoamigdalite bacteriana- Infecção muito comum causada geralmente

pelo (Streptococcos pyogenes).

Amoxicilina 500mg tid ou Amoxicilina 875mg Bid entre 5 – 7 dias ou Penicilina

Benzatina 1,2 milhões de UI dose única.

Amoxicilina + Clavulanato 875+ 125 mg Tid ou Cefalexina 500mg 6h/6h ou

Axetil-cefuroxima 500mg Bid.
Tempo de uso 5 - 7 dias

Doxiciclina 500mg Bid por 7 dias / Azitromicina 500mg 1 x ao dia por 5 dias.

Clindamicina 300mg Tid por 7 dias

Sinusites: Paciente com sintomas de dor e pressão em seios da face, associados a

tosse e descarga nasal purulenta.
Lembrar que o quadro sempre inicia com infecção viral e após 3 - 5 dias que vem a
infecção bacteriana secundária.
Deixar antibióticos apenas se sintomas severos ou doença prolongada com piora
progressiva.
Cobrir (S.pneumoniae 33% dos casos; H. influenzae 32% ; M. catarrhalis 9%;
Anaeróbios 6%.

Amoxicilina + Clavulanato 875+ 125 mg Tid ou Axetil-cefuroxima 500mg Bid.

Tempo 7- 10 dias.

Levofloxacino 750mg 1x ao dia

Moxifloxacino 400mg 1 x ao dia

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Otites: Infecção do conduto auditivo

Otite Externa:
O termo "otite externa" (também conhecido como otite externa ou ouvido do
nadador) refere-se à inflamação do canal auditivo externo ou da aurícula.
Agentes etiológicos:
Pseudomonas species
S.aureus
Fungos

Doença leve e não complicada sem necessidade de antibioticoterapia via oral

Tratamento com antibiótico tópico

Combinação de Ciprofloxacino + Hidrocortisona – 4 gotas de 12h/12h por 7

dias

Ofloxacino 5 gotas 1 x ao dia por 7 dias.

Observação: se não melhora pensar em doença fúngica e uso de antifúngico

tópico.
Caso doença grave com comprometimento local extenso e sinais e sintomas
sistêmicos pensar sempre em otite externa maligna.

Quadro clínico que requer internação e antibioticoterapia endovenosa.

Otite Média:
A otite média aguda (OMA) é principalmente uma infecção da infância e é a
infecção pediátrica mais comum para a qual os antibióticos são prescritos nos
Estados Unidos.

A otite média aguda (OMA) é um processo infeccioso agudo, supurativo,

marcado pela presença de fluido do ouvido médio infectado e inflamação da
mucosa que reveste o espaço do ouvido médio. A infecção é mais frequentemente
precipitada por função prejudicada da trompa de Eustáquio, resultando na
retenção e supuração de secreções retidas A OMA também pode estar associada à
otorréia purulenta se houver ruptura da membrana timpânica. A OMA geralmente
responde prontamente à terapia antimicrobiana.

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Os principais patógenos são H. influenzae (26%), S. pneumoniae (21%), M.

catarrhalis (3%), Streptococcus do Grupo A (3%), e S. aureus (3 por cento).

Tratamento:
Amoxicilina / Amoxicilina + Clavulanato (doses usuais) 7 dias
Axetilcefuroxima 500mg 12h/12h 7 dias
Levofloxacino 750mg 1 x ao dia 5 dias
Moxifloxacino 400mg 1 x ao dia 7 dias

Observação: Os antibióticos Macrolídeos devem ser reservados a pacientes sem

histórico de uso de betalactâmicos. ------------ Ou seja não é viável seu uso na
OMA.

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Broncopneumonia:

Tem que cobrir S.pneumoniae, M.pneumoniae e C.pneumoniae – Geralmente

doenças por outros germes evoluem de forma mais maligna e requerem
hospitalização.

Doxicilina 100mg Bid; Amoxicilina 500mg Tid ou 875mg bid; Azitromicina

500mg 1 x ao dia; Claritromicina 500mg Bid.

Segundo a literatura podemos tratar de 3- 7 dias.

Uma escolha particular com Macrolídeo trato por 5 dias; e com demais classes 7
dias.

Caso fatores de risco:

Amoxicilina + Clavulanato 875+ 125 mg Bid + Azitromicina ou Claritromicina

Axetil-cefuroxima 500mg Bid + Azitromicina ou Claritromicina

EVITAR QUINOLONAS – No Brasil temos muita tuberculose mimetizando

broncopneumonia e as quinolonas são drogas tuberculostáticas e podem
mascarar o quadro.

Segundo a literatura podemos tratar por 3 dias; porém recomendo uso de ao

menos 5 dias. E, atentar para não ultrapassar 7 dias de tratamento

Caso de infecção grave, alterações orgânicas, dispneia, dessaturação, pontuação

maior que 2 na escala Curb-65 A internação hospitalar é imperativa.

Infecções Tegumentares (Erisipela e Celulite)

Observação: Infecções de face são critérios absolutos de internação e tratamento

endovenoso pelo risco de tromboflebite séptica do seio cavernoso.
Sendo Oxacilina 2g de 4h/4h a droga de escolha.

Tratamento ambulatorial:

Cefalexina 500mg 6h/6h / Axetil-Cefuroxima 500mg Bid

Amoxicilina 500 ou 875 mg Bid/Tid

Amoxicilina/Clavulanato 500 ou 875 mg Tid/Bid

Doxiciclina 100mg Bid/ Sulfametozaxol+ Trimetroprima (800 + 160mg) Bid /

Clindamicina 600mg Tid

Linezolina Vo/Ev 600mg Bid

Tratamento em torno de 7 dias, algumas vezes estendendo para 10 dias.

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Infecções Urinárias:

Cistite - Fosfomicina 3 g dose única

Nitrofurantoína 100mg TID e não de 6h/6h

Sulfametoxazol- trimetropima (Bactrim) 800 + 160 mg BID

Cistite refratária – Norfloxacino 400mg bid

Pielonefrite:

Axetilcefuroxima 500mg BID

Amoxicilina- Clavulanato 875mg BID

OBS: De preferência sempre a Axetilcefuroxima; evite Quinolonas!!!

Gastroenterites: Quadro muito comum principalmente nas épocas mais quentes

do ano.

Imensa maioria do quadro são virais!!!!! E, sem necessidade de

antibioticoterapia.

Quando penso em quadro bacteriano- Presença de disenteria (Fezes com

sangue) que é um sinal clássico de colite- Temos que pensar em Shigella e E.coli
enteroinvasiva.

Quadro muito severo com desidratação; exames com desvio a esquerda no

leucograma; marcadores inflamatórios elevados- Pensar em quadro bacteriano.

A GEA bacteriana muitas vezes o quadro é tão severo que o paciente interna ou
fica em observação por pelo menos 12h.

Antibioticoterapia indicado para quadros severos( > 6 evacuações ao dia;

temperatura acima de 38,5; tenesmos; fezes sanguinolentas ; presença de
leucócitos fecais). Algumas vezes associada a síndrome hemolítico-urêmica.
Quando tiver diarreia sanguinolenta afebril pensar sempre em E.coli HO157:H7

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Tratar com Quinolona (Ciprofloxacino ou Levofloxacino) 3 – 5 dias

Azitromicina 1g dose de ataque seguido por 500mg 1 x ao dia por 3 dias
Bactrim F (960mg)800mg de Sulfametozaxol + 160mg de Trimetropima de 12h/12h
por 3 – 5 dias.

Tratamento Antivirais

Herpes simplex ( estomatite herpética )

Aciclovir 400mg TID 8h/8h- 5 dias

Valaciclovir 2g 12h/12h – 1 dia

Herpes Genital:
Valaciclovir 1g 12h/12h por 7 dias
Aciclovir 400mg TID 8h/8h 7 dias

Herpes Zoster:
Valaciclovir 1g 8h/8h – 7 dias
Fanciclovir 500mg 8h/8h por 7 dias

Aciclovir 800mg 5 x ao dia ou 10mg/kg de 8h/8h por 7 dias.

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DICAS ESPECIAIS DO INFECTOLOGISTA:

Sempre faça as 4 perguntas do método ARTBIÓTICO antes de prescrever.

Algumas infecções pelo seu potencial de gravidade/complicações o tratamento

é internado. Não postergue a internação.

E, não falei antes, mas sobre Sífilis. TRATEM CORRETAMENTE!!!

Esqueçam essa história de latente precoce e latente tardia.

2,4 milhões de UI de Penicilina Benzatina apenas no Cancro duro- Se você ver a
lesão ao exame- Já adianto que não vi mais de 2 x até hoje na minha carreira.
Ou seja, você vai sempre tratar como indeterminada tardia
7,2 mihões de UI de benzetacil em 3 semanas (2,4 milhões de UI por semana/
por 3 semanas). Atentar para dar 1,2 milhões em cada Nádega.
Caso o paciente seja alérgico a penicilina faça a dessensibilização.
E como é feita a dessensibilização.............

Em ambiente ambulatorial; com carrinho de parada; adrenalina caso

necessário.
Se injeta ou se toma doses mínimas do fármaco com a ideia de gerar uma
sensibilidade temporária ao paciente. E, garantir não ativação mastocitária.

A dessensibilização é um procedimento que altera a resposta imune de um

paciente a um medicamento e resulta em tolerância temporária, permitindo que
o paciente com reação de hipersensibilidade a medicamentos (ou seja, alergia a
medicamentos) receba um curso ininterrupto do medicamento com segurança.
Uma vez que a medicação é descontinuada, a hipersensibilidade do paciente à
medicação retorna.

de
A dessensibilização geralmente é realizada começando com uma diluição
1/1000 a
1/100 da droga, que é usada para administrar uma dose inicial que é
1/10.000 da dose total (observe a distinção entre diluição e dose), normalmente mais
de 15 minutos. Em pacientes extremamente sensíveis, uma diluição ainda mais
baixa que não produziu uma reação positiva durante o teste cutâneo pode ser
usada como diluição inicial (para pacientes que tiveram resultados positivos para
concentrações mais baixas no teste cutâneo). Doses progressivamente maiores de
um fármaco são então administradas em etapas até que uma dose terapêutica
completa tenha sido administrada.

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 Rodrigo Machado
ArtBiotico
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Via de administração — A dessensibilização pode ser realizada por via oral,

intravenosa (IV), intraperitoneal ou subcutânea. A via endovenosa é a mais
utilizada para medicamentos endovenosos, pois proporciona controle da
velocidade e quantidade de infusão do medicamento, que pode ser interrompida a
qualquer momento durante a administração do medicamento, ao contrário da via
oral.

Os custos gerais de saúde de pacientes dessensibilizados não excederam os de

indivíduos não dessensibilizados em um grande estudo.
A via de dessensibilização não precisa ser a mesma que a via de administração.
Como exemplo, a dessensibilização IV pode ser usada mesmo se a terapia
subsequente for oral. Uma vez que o paciente é dessensibilizado com sucesso a
uma determinada dose, essa dose pode ser administrada por qualquer via.

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 Rodrigo Machado
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REFERÊNCIAS
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hospitals, May–September 2011. JAMA 2014; 312: 1438–46.

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consommations d'antibiotiques en France entre 2000 et 2013 : nouveau rapport d'analyse
de l'ANSM – Point d'Information. Nov 6, 2014. http://ansm.sante.fr/S-informer/Pointsd-
information-Points-d-information/Evolution-des-consommationsd-antibiotiques-en-
France-entre-2000-et-2013-nouveau-rapport-danalyse-de-l-ANSM-Point-d-Information
(accessed Feb 2, 2021).

3 Troeger C, Forouzanfar M, Rao PC, et al. Estimates of the global, regional, and national
morbidity, mortality, and aetiologies of lower respiratory tract infections in 195 countries: a
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4 Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of

America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (suppl 2): S27–72.

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hospitalization among U.S. adults. N Engl J Med 2015; 373: 415–27.

6 Queenan AM, Bush K. Carbapenemases: the versatile beta-lactamases. Clin. Microbiol.

Rev. 20(3), 440–458 (2007). 6 Canton R, Akova M, Carmeli Y et al. Rapid evolution and
spread of carbapenemases among Enterobacteriaceae in Europe. Clin. Microbiol. Infect.
18(5), 413–431 (2012).

7 Moellering RC Jr. NDM-1–a cause for worldwide concern. N. Med. 363(25), 2377–2379
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8 Treatment Options for Carbapenem-resistant Gram negative Bacterial Infections Yohei

Do.

9 www.uptodate.com/contents/azithromycin-and-
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usage_type=default&display_rank=1 (accessed Dez 2, 2021).

10 O’Connell TF, Bradley CJ, Abbas AE, et al.Terapia com hidroxicloroquina/azitromicina e

prolongamento do intervalo QT em pacientes hospitalizados com COVID-19.JACC Clin
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