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Índice
1.Introdução............................................................................................................................3
2.Objetivos..............................................................................................................................3
2.1.Geral.................................................................................................................................3
2.2.Específico.........................................................................................................................3
3.Patologias do sistema musculoesquelético..........................................................................4
I3.1.Gota.................................................................................................................................4
3.1.1.Definição.......................................................................................................................4
3.1.2.Epidemiologia................................................................................................................4
3.1.3.Etiologiae Factores Desencadeantes..............................................................................4
3.1.4.Complicações................................................................................................................4
3.1.5.Conduta..........................................................................................................................5
3.1.5.1.Não medicamentoso...................................................................................................5
3.1.5.2.Farmacológica............................................................................................................5
3.2.OSTEOPOROSE..............................................................................................................5
3.2.1.Definição.......................................................................................................................6
3.2.2.Epidemiologia................................................................................................................6
3.2.3.Fisiopatologia................................................................................................................6
3.2.4.Etiologia........................................................................................................................6
3.2.5.Complicações................................................................................................................6
3.2.6.Conduta..........................................................................................................................7
3.2.6.1.Não farmacológica......................................................................................................7
3.2.6.2.Farmacológica............................................................................................................7
3.3.OSTEOARTRITE (ARTROSE)......................................................................................7
3.3.1.Definição.......................................................................................................................7
3.3.2.Epidemiologia................................................................................................................7
3.3.3.Classificação e Etiologia...............................................................................................7
3.3.4.Fisiopatologia................................................................................................................8
3.3.5.Complicações................................................................................................................8
3.3.6.Conduta..........................................................................................................................8
3.3.6.1.Tratamento não medicamentoso.................................................................................8
3.3.6.2.Tratamento medicamentoso........................................................................................8
3.4.Carência de algumas vitaminas no organismo.................................................................9
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3.4.1.Complexo B...................................................................................................................9
3.4.1.1.Deficiência da vitamina B1(Tiamina)........................................................................9
3.4.1.2.Deficiência da vitamina B2(Riboflavina)...................................................................9
3.4.1.3.Deficiência da vitamina B3(Niacina).......................................................................10
3.4.1.4.Deficiência da vitamina B5(Ácido Pantotênico)......................................................10
3.4.1.5.Deficiência da vitamina B6(Piridoxina)...................................................................10
3.4.1.6.Deficiência da vitamina B7(Biotina)........................................................................10
3.4.1.7.Deficiência da vitamina B9(Ácido Fólico ou Folacina)...........................................10
3.4.1.8.Deficiência da vitamina B12(Cianocobalamina)......................................................11
3.4.2.Vitaminas A, C e D.....................................................................................................11
3.4.2.1.Deficiência da vitamina A(Retinol)..........................................................................11
3.4.2.2.Deficiência da vitamina C(Ácido Ascórbico)..........................................................11
3.4.2.3.Deficiência da vitamina D........................................................................................12
3.5.Vitaminas e Sais Minerais..............................................................................................12
3.5.1.Vitaminas.....................................................................................................................12
3.5.2.Classificação das Vitaminas........................................................................................13
3.5.2.1.Vitaminas Hidrossolúveis.........................................................................................13
3.5.2.2.Vitaminas Lipossolúveis..........................................................................................13
3.5.3.Sais minerais................................................................................................................13
4.Conclusão..........................................................................................................................15
5.Referências bibliográficas.................................................................................................16
ANEXOS..............................................................................................................................17
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1.Introdução
O presente trabalho visa dar conhecimentos a respeito das patologias do sistema
musculoesquelético, deficiência de algumas vitaminas no organismo e também conhecimento
a respeito das vitaminas e sais minerais. Falar em torno destes conteúdos nos abriu um novo
mundo da enfermagem geral e das técnicas que serão aplicadas relacionadas à estes
conteúdos.
Falar das Patologias é o mesmo que dizer qualquer desvio anatômico e/ou fisiológico,
em relação à normalidade, que constitua uma doença ou caracterize determinada doença. Em
relação às vitaminas e sais minerais, devemos compreender que a primeira são nutrientes
importantes para o funcionamento do organismo, e protegem-no contra diversas doenças. A
maior parte das vitaminas não é sintetizada pelo organismo humano, embora o seu
metabolismo normal dependa da presença de 13 vitaminas diferentes.
A deficiência de vitaminas contribui para o mau funcionamento do organismo e facilita
o aparecimento de doenças – avitaminoses, enquanto que os sais minerais, são elementos
inorgânicos (geralmente um metal), combinados com algum outro grupo de elementos
químicos, como por exemplo, óxido, carbonato, sulfato, fósforo, etc. Porém, no organismo,
os minerais não estão combinados desta forma, mas de um modo mais complexo, ou seja,
quelados, o que significa que são combinados com outros representados orgânicos, como as
enzimas, os hormônios, as proteínas e, principalmente, os aminoácidos
2.Objetivos
2.1.Geral
 Compreender as patologias do sistema musculoesquelético
 Analisar os efeitos de falta de algumas vitaminas no organismo
 Estudar as vitaminas e sais minerais
2.2.Específico
 Patologias e fármacos
 Deficiência de algumas vitaminas no organismo
 Classificação das vitaminas
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3.Patologias do sistema musculoesquelético


3.1.Gota
De acordo com o Ministério da Saúde 2012, a gota é um distúrbio metabólico
associado ao metabolismo das purinas. Ela foi descrita pela primeira vez por Hipócrates, no
século V a.c, porém a sua descrição em mínimos detalhes foi realizada em 1683 por Thomas
Sydenham, que se baseou nos seus próprios sofrimentos de 34 anos como gotoso e portador
de cálculos renais. Ele dizia: “eu não sei qual é a dor mais severa, se a da gota ou do cálculo”.
3.1.1.Definição
Gota é uma doença metabólica, reumatológica e inflamatória geralmente de carácter
familiar, associada com concentrações anormais de ácido úrico no corpo e caracterizada
inicialmente por artrite aguda, recorrente, geralmente monoarticular, com posterior
cronicidade e deformação articular.
3.1.2.Epidemiologia
Sua maior incidência ocorre acima dos 30 anos de idade, afectando em cerca de 90% os
homens. Em mulheres, o início é geralmente após a menopausa.
3.1.3.Etiologiae Factores Desencadeantes
A hiperuricémia (níveis elevados de ácido úrico) está presente na maior dos doentes
com gota, mas não em todos. Esta hiperuricémia pode ser por superprodução de ácido úrico,
por excreção reduzida, ou por uma combinação de ambos.
Os factores que podem desencadear uma crise aguda de gota são:
 Ingestão de álcool de forma abundante e aguda, principalmente de vinho tinto e de
cerveja;
 Consumo de carnes vermelhas, fígado e mariscos;
 Infecção;
 Trauma;
 Cirurgia.
 Quadroclínico.
3.1.4.Complicações
 Formação de tofos com consequente limitação dos movimentos articulares e
deformidade.
 Nefrolitíase (formação de cálculos de ácido úrico) e consequentemente pode
desenvolver-se a cólica renal.
 Insuficiência renal (nefrose por uratos).
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3.1.5.Conduta
3.1.5.1.Não medicamentoso
 Evitar alimentos ricos em purinas (ver tabela acima);
 Reduzir o peso (se estiver acima);
 Evitar consumo excessivo de álcool;
 Evitar a toma não controlada (por médico) de medicamentos, sobretudo de aspirina,
tiazidicos, niacina (Vitamina B3), ciclosporina;
 Beber muita água (>1,5l/dia);
 Tratar doenças associadas (se existentes);
 Evitar sapatos apertados (trauma no dedo grande) e tratar rapidamente feridas.
3.1.5.2.Farmacológica
 Crise Aguda
O objectivo é tratar a artrite (inflamação e dor) e não a hiperuricémia: ao nível do
TMG, o tratamento de escolha é feito à base de AINEs, e posteriormente à sua estabilização,
o paciente deve ser referido ou transferido para ajuste do tratamento entre as crises pelo
médico:
 Indometacina comprimidos de 25 mg, administrar 50 mg de 6 em 6 horas no 1o dia, e
passar para 50 mg de 8 em 8 horas no 20 e 30 dias.
Ou
 Diclofenac 75mg IM, depois 50mg 8/8h durante 5 dias.
Também pode-se usar o ibuprofeno nas doses de 400 a 600 mg de 8 em 8 horas. O
uso da aspirina é desrecomendado, pois pode agravar os sintomas da gota.
Contraindicações dos AINES: úlcera péptica activa, insuficiência renal, alergia aos
AINES.
 Entre crises
O objectivo é prevenir ataques subsequentes e minimizar o depósito de cristais de urato
nos tecidos. Para tal, o tratamento é feito na base de fármacos anti – gotosos, nomeadamente
a colchicina e o alopurinol. Ambos fármacos são de nível 3 de prescrição, pelo que devem ser
prescritos pelo médico, podendo o TMG monitorar estes pacientes à posterior.
3.2.OSTEOPOROSE
De acordo com o Ministério da Saúde 2012 a osteoporose é a doença metabólica óssea
mais comum, tendo uma elevada taxa de morbilidade. É considerado um grave problema de
saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento. A
doença progride lentamente e raramente apresenta sintomas durante a evolução. É uma
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doença que se caracteriza por alterações esqueléticas que comprometem a resistência óssea,
predispondo o indivíduo à fracturas.
3.2.1.Definição
A osteoporose é uma doença caracterizada pela fragilidade acentuada do esqueleto
como resultado da diminuição da quantidade e qualidade ósseas.
3.2.2.Epidemiologia
A osteoporose acomete preferencialmente indivíduos idosos, mais frequentemente
mulheres acima de 45 anos de idade, embora o sexo masculino também possa ser acometido.
Indivíduos da raça negra são menos predispostos a sofrerem de osteoporose do que brancos e
asiáticos.
3.2.3.Fisiopatologia
A perda de massa óssea é uma consequência inevitável do processo de envelhecimento,
contudo nestes pacientes, verificam-se alterações ósseas quantitativas que consistem na
redução da densidade óssea (determinada por uma aquisição deficiente do pico de massa
óssea na adolescência e do aumento do grau de perda óssea ao longo da vida) e qualitativas
que consistem na desestruturação da sua micro arquitectura.
3.2.4.Etiologia
 Deficiência hormonal relacionada com idade avançada: estrógenos (mulher na pós
menopausa) e andrógenos (homem).
 Doenças hormonais (ex: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, Diabetes Mellitus).
 Doenças gastrointestinais (ex: síndromes de má absorção).
 Medicamentos: tratamento prolongado com corticosteróides, barbitúricos e
anticonvulsionantes; excesso de Vitamina D e A.
 Estilo de vida: sedentarismo, tabagismo e alcoolismo.
 Neoplasias (ex: leucemia, linfoma).
 Factores genéticos e hereditariedade: filhas de mães ou pais com osteoporose, têm
maior predisposição à desenvolver a doença.
 Miscelânea: infecçã por HIV, AR, Desnutrição calórica-protéica, doenças do tecido
conjuntivo, deficiência de vitamina C.
3.2.5.Complicações
As complicações da osteoporose resultam da fragilidade óssea. Sendo assim, podemos ter:
 Fracturas (vértebras, anca, antebraço, punho).
 Atraso na consolidação de fracturas ou pseudoartrose.
 Compressão da medula por colapso de corpos vertebrais.
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 Imobilidade prolongada e suas consequências (trombose venosa profunda, embolia


pulmonar, pneumonia de estase...).

3.2.6.Conduta
3.2.6.1.Não farmacológica
 Dieta com elevado teor calórico contendo Vitamina D e cálcio (banana, leite, ovos,
peixe, gergelim, fígado).
 Exposição diária ao sol (para síntese de vitamina D) por meia hora por dia nas pessoas
de pele clara e uma hora nas pessoas de pele escura.
 Exercícos (caminhada por pelo menos 30 minutos, 3 vezes por semana).
 Retirar ou reduzir factores de risco modificáveis (tabagismo, corticosteróides,
alcoolismo).
 Considerar terapia de reposição hormonal em mulheres pós menopáusica.
3.2.6.2.Farmacológica
O tratamento farmacológico varia de acordo com a causa e deve ser manejado por um
médico experiente. Perante suspeita destes casos, procure estabilizar eventuais intercorrências
e refira ou transfira o paciente para beneficiar de seguimento mais especializado.
3.3.OSTEOARTRITE (ARTROSE)
De acordo com o Ministério da Saúde 2012 a osteoartrite, também chamada de artrose,
é a forma mais comum de doença articular e uma das doenças crônicas mais comuns na
velhice, sendo uma das maiores morbidades físicas que diminuem a qualidade de vida.
3.3.1.Definição
É uma artropatia caracterizada pela degeneração progressiva e perda da cartilagem
articular acompanhada de hipertrofia do osso nas margens articulares clinicamente
caracterizada por dor e limitações funcionais.
3.3.2.Epidemiologia
A incidência da doença aumenta com a idade. Em geral, em grupos etários mais jovens
(< 45 anos), a frequência é relativamente maior nos homens, enquanto que nos grupos etários
mais avançados (> 55 anos) a frequência é maior nas mulheres.
3.3.3.Classificação e Etiologia
Ostoartrite primária: é idiopática, ou seja, não tem nenhuma causa subjacente aparente.
Osteoartrite secundária: afecta qualquer articulação como sequela de lesão intra ou extra-
articular primária. Vários factores foram implicados na sua origem:
 Doenças inflamatórias: artrite reumatóide, artrite séptica, artrite tuberculosa.
 Doenças metabólicas: gota.
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 Doenças endócrinas: diabetes, acromegália (crescimento excessivo dos ossos).


 Anomalias mecânicas: obesidade (sobrecarga das articulações), a comprimento
desigual das extremidades inferiores, deformidades do joelho (em valgo ou em varo).
 Trauma: agudo (com ou sem fractura), postural ou ocupacional.
 Outras: necrose avascular, hemartroses, doenças congénitas.
3.3.4.Fisiopatologia
 A cartilagem articular tem 2 funções importantes: permitir um movimento articular
sem atrito e actuar com absorvente de choques, transmitindo cargas das superfícies
articulares para os tecidos vizinhos.
 As alterações iniciais da OA(Osteoartrite) começam na cartilagem, com destruição
progressiva e perda da capacidade de reparo da mesma, resultando em redução
gradual da sua espessura.
 Como consequência ocorrem com o decorrer do tempo alterações articulares (sinóvia,
superfícies articulares dos ossos, tecidos de sustentação) que originam a dor. A dor
não deriva da cartilagem em si, pois este tecido não é inervado.
3.3.5.Complicações
 Compressão e irritação das raízes nervosas inter – articulares e consequente fraqueza
muscular, parestesias e hiporreflexia.
 Deformidades permanentes.
 Incapacidade para realizar actividades de rotina (por limitação severa dos
movimentos).
3.3.6.Conduta
3.3.6.1.Tratamento não medicamentoso
 Orientação psicológica quanto a cronicidade da doença.
 Redução do peso e fisioterapia (exercícios isométricos para fortalecer os músculos
ao redor das articulações acometidas).
 Exercicíos aeróbicos (natação, caminhada) 3 vezes/semana durante 30min a 1h.
 Uso de colchões duros e cadeiras com costas direitas.
 Sapatos apropriados (interior almofadados e não apertados).
 Aplicação de calor local (pachos quentes).
3.3.6.2.Tratamento medicamentoso
 Analgésicos: paracetamol 500mg de 6 em 6 horas, via oral, durante as crises;
 Se não houver melhoria, administrar AINES (ex: ibuprofeno 400 a 600 mg de 8 em 8
horas, durante as crises).
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3.4.Carência de algumas vitaminas no organismo


Vitamina é toda substância que desempenha importante papel na manutenção da saúde,
no crescimento, na defesa e na nutrição. Podem ser classificadas em:
 Hidrossolúveis (solúveis em água e absorvidas pelo intestino) como a Vitamina C e as
do complexo B.
 Lipossolúveis (solúveis em gordura) como as vitaminas A, D, E e K.
3.4.1.Complexo B
As vitaminas do complexo B são componentes essenciais na produção de energia,
contribuindo com coenzimas que ajudam a liberar essa energia. As vitaminas B1 (tiamina),
B2 (riboflavina), B3 (niacina), B5 (ácido pantotênico), B6 (piridoxina), B7 (biotina), B9
(folato) e B12 (cianocobalamina) ajudam na metabolização dos aminoácidos e são
importantes na multiplicação das células, contribuindo de forma geral para a manutenção da
saúde dos nervos, músculos, ossos, pele, olhos, cabelos, fígado e aparelho gastrintestinal.
3.4.1.1.Deficiência da vitamina B1(Tiamina)
A deficiência de tiamina pode resultar em três síndromes distintas:
1. Beribéri seco, caracterizado por neuropatia periférica crônica.
2. Beribéri úmido, no qual insuficiência cardíaca e anormalidades
metabólicas predominam, com pouca evidência de neuropatia periférica.
3. Encefalopatia de Wernicke com psicose Korsakoff, caracterizada por confusão mental,
dificuldade na coordenação motora e paralisia do nervo ocular (oftalmoplegia).
3.4.1.2.Deficiência da vitamina B2(Riboflavina)
A deficiência de riboflavina, também conhecida como arriboflavinose, tem
manifestações clínicas pouco específicas como dermatite e glossite, sendo acometimentos
que podem ocorrer com a deficiência de outras vitaminas. Porém, a identificação de grupos
de risco ajuda na atribuição do diagnóstico clínico.
Essa deficiência se manifesta na região oral com quadros de estomatite angular ou
“queilite” (lesões nas comissuras labiais, recobertas por placas amareladas), rachaduras nos
lábios conhecidas como “queilose”, língua avermelhada, seca, atrófica e descamativa, com
alteração trófica da língua conhecida como “glossite”. Além de manifestações cutâneas como
a dermatite seborreica, afetando especialmente os sulcos nasolabiais e ao redor da vulva e do
ânus, pode também ocorrer conjuntivite e opacidade do cristalino, já que a glutationa redutase
é uma flavoproteína importante para a manutenção da claridade normal do cristalino
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3.4.1.3.Deficiência da vitamina B3(Niacina)


A doença causada pela deficiência de niacina é conhecida como pelagra (pele áspera),
tendo como manifestações depois de um longo período de deficiência a presença de uma
clássica tríade, conhecida como doença dos três “D” (dermatite, demência e diarreia). Pode
evoluir para o óbito, especialmente quando existe concomitância com a desnutrição proteico-
energética. Inicialmente a pelagra pode se manifestar com o aparecimento de fraqueza,
anorexia, tonturas, sensação de queimação e fadiga
3.4.1.4.Deficiência da vitamina B5(Ácido Pantotênico)
A deficiência de ácido pantotênico, apesar de rara, manifesta-se por irritabilidade,
fadiga, desequilíbrio dos hormônios sexuais, dor muscular e distúrbios do sono.
3.4.1.5.Deficiência da vitamina B6(Piridoxina)
As manifestações clínicas causadas pela deficiência de piridoxina isoladamente são
raras, ocorrem em associação com as de outras vitaminas hidrossolúveis, manifestando-se nos
casos de deficiência moderada a presença de estomatite, queilite angular, glossite,
irritabilidade, depressão e confusão mental. Nos casos graves há a presença de anemia
normocítica e normocrômica, insônia e quadros convulsivos, sendo descritas alterações
eletroencefa- lográficas em crianças com deficiência. Também pode manifestar-se com
neuropatia periférica e pode ser acompanhada de inflamação da sinóvia carpal, resultando em
síndrome do túnel do carpo.
3.4.1.6.Deficiência da vitamina B7(Biotina)
Entre os grupos de risco para o aparecimento da deficiência de biotina estão:
 Por deficiência primária de vitamina B7 (raros): pessoas que consomem grandes
quantidades de ovo cru (atribuído à presença da avidina, uma glicoproteína presente
na clara do ovo não cozida com alta afinidade pela biotina, tornando-a não
biodisponível).
 Por deficiência secundária de vitamina B7: observada em indivíduos com má
absorção intestinal, em pacientes submetidos a nutrição parenteral por períodos
prolongados, quando a oferta vitamínica por essa via é inadequada.
A deficiência de biotina se expressa clinicamente pela presença de dermatite esfoliativa nas
regiões dos olhos, nariz e boca. O quadro é caracterizado pela ausência de glândulas sebáceas
e alopecia por atrofia dos folículos pilosos, conjuntivite e ataxia.
3.4.1.7.Deficiência da vitamina B9(Ácido Fólico ou Folacina)
A deficiência de ácido fólico no organismo pode manifestar-se de diferentes formas, entre as
quais estão:
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 Deficiência aguda de folato: incluem manifestações como anorexia, náuseas, vômitos,


diarreia, ulcerações orais e alopecia;
 Deficiência de folato relacionada com sintomas na saúde materna: relacionada a
complicações obstétricas como pré-eclâmpsia, descolamento prematuro da placenta e
abortamento espontâneo;
 Deficiência de folato relacionada com sintomas na saúde do idoso: apresenta sintomas
neuropsiquiátricos causados pela deficiência de folato. Baixos níveis séricos de folato
estão relacionados ao aparecimento de delirium, psicose, depressão e demência.
3.4.1.8.Deficiência da vitamina B12(Cianocobalamina)
Clinicamente, a deficiência de vitamina B12 pode manifestar-se pelo aparecimento de:
 Alterações no epitélio gastrointestinal: glossite (língua despapilada (lisa, avermelhada
e dolorosa) é um sinal proeminente e cursa com prejuízo do paladar. Pode haver
anorexia, náuseas, vômitos, dispepsia, diarreia e, menos frequentemente, perda de
peso.
 Manifestações hematológicas: fraqueza, adinamia, dispneia aos esforços, palpitações,
tontura, zumbido e vertigem. A anemia pode precipitar um quadro de angina ou de
insuficiência cardíaca, podendo ser notada a presença de cardiomegalia e sopro
sistólico no bordo esternal esquerdo. Pode haver icterícia discreta em decorrência da
elevada renovação dos eritrócitos na medula.
 Alterações na gestação: carência de cobalamina na dieta durante período de gestação
pode ser uma causa grave de retardo na mielinização do sistema nervoso do feto. Em
concentrações baixas, ainda pode estar relacionada à presença de anomalias
neurológicas
3.4.2.Vitaminas A, C e D
As vitaminas A (retinol), C (ácido ascórbico) e D (colecalciferol) desempenham várias
funções no organismo, entre as quais estão manter as células saudáveis, proteger a visão,
sintetizar colágeno e contribuir para formação de ossos e dentes. Acompanhe a seguir
algumas características e manifestações clínicas da deficiência dessa vitaminas.
3.4.2.1.Deficiência da vitamina A(Retinol)
Entre as consequências da deficiência de vitamina A estão o aumento do risco de
morbidade por diarreia e infecções respiratórias e mortalidade, principalmente nos grupos de
risco. Com relação aos problemas visuais, podem ocorrer: cegueira noturna, ressecamento da
conjuntiva, ressecamento da córnea, lesão da córnea e cegueira irreversível.
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3.4.2.2.Deficiência da vitamina C(Ácido Ascórbico)


A desvitaminodermia causada pela carência de vitamina C pode levar ao aparecimento
do escorbuto, caracterizado pela diminuição da capacidade do organismo de sintetizar
colágeno, dando lugar a uma elevada fragilidade nos capilares sanguíneos, aparecimento de
lesões vasculares na pele, órgãos e músculos esqueléticos, demora na cicatrização, astenia,
sonolência, anemia e artralgia. As gengivas amolecem, tornam-se esponjosas, podendo ser
acompanhadas de ulceração.
A deficiência de vitamina C em crianças produz anormalidades no crescimento e
problemas na formação óssea, hemorragias e anemias. Os sintomas precoces do escorbuto são
fraqueza e cansaço, com sinais físicos de petéquias hemorrágicas, hiperqueratoses
perifoliculares, eritema e púrpura, hemorragias na pele, tecidos subcutâneos, músculos e
articulações. A forma severa do escorbuto pode resultar em hemorragia interna e infecção.
3.4.2.3.Deficiência da vitamina D
Entre as manifestações clínicas da deficiência de vitamina D estão o raquitismo
carencial, que cursa com uma série de deformidades ósseas, como o afilamento da calota
craniana (craniotabe) e fontanela ampla, alargamento de epífises (alargamento de punhos,
tornozelos e junções condrocostais, o que resulta no chamado rosário raquítico), arqueamento
de ossos longos (genu valgum ou genu varum), fraturas patológicas, sulco de Harrison (que
corresponde a depressão da caixa torácica na inserção do diafragma nas costelas),
deformidades torácicas (“peito de pombo” ou “tórax em quilha”), atraso da erupção e
alteração do esmalte dentário e baixa estatura. Além das alterações ósseas, o quadro é
acompanhado de fraqueza muscular e hipotonia generalizada.
3.5.Vitaminas e Sais Minerais
3.5.1.Vitaminas
Para CORSINO, 2009, a palavra Vitamina foi criada no princípio do século XX por
Kazimierz Funk, um Bioquímico polonês, que achava que este nutriente era uma “amina da
vida”. As aminas são compostos formados pela substituição de um ou mais átomos de
hidrogênio na molécula da amônia (NH3) por radicais orgânicos. A palavra inglesa original
“Vitamine” foi posteriormente modificada para “Vitamin”, quando se reconheceu que nem
todas as vitaminas eram aminas. Em português não houve modificação semelhante.
As vitaminas são nutrientes importantes para o funcionamento do organismo, e
protegem-no contra diversas doenças. A maior parte das vitaminas não é sintetizada pelo
organismo humano, embora o seu metabolismo normal dependa da presença de 13 vitaminas
diferentes. A deficiência de vitaminas contribui para o mau funcionamento do organismo e
facilita o aparecimento de doenças – avitaminoses.
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3.5.2.Classificação das Vitaminas


3.5.2.1.Vitaminas Hidrossolúveis
Como a designação sugere, são vitaminas solúveis em água. São absorvidas pelo
intestino e transportadas pelo sistema circulatório para os tecidos onde são utilizadas. O grau
de solubilidade é variável e tem influência no seu trajeto através do organismo. Podem ser
armazenadas no organismo em quantidade limitada, e a sua excreção efetua-se através da
urina.
As vitaminas hidrossolúveis mais importantes para o homem são: B1, B2, B5, B6, B12, C, H,
M e PP.
3.5.2.2.Vitaminas Lipossolúveis
As vitaminas lipossolúveis são solúveis em gorduras. São absorvidas pelo intestino
humano através da ação dos sais biliares segregados pelo fígado, e são transportadas pelo
sistema linfático para diferentes partes do corpo. O organismo humano tem capacidade para
armazenar maior quantidade de vitaminas lipossolúveis, do que hidrossolúveis.
As vitaminas lipossolúveis mais importantes para o homem são: A, D, E, K. As
vitaminas A e D são armazenadas, sobretudo no fígado, e a vitamina E nos tecidos gordos e
órgãos reprodutores. A capacidade de armazenamento de vitamina K é reduzida.
3.5.3.Sais minerais
Segundo GRILLO, GUEDES , NICOLAI & FERNANDEZ, os Sais minerais são
considerados elementos essenciais, eles, como as vitaminas, não podem ser sintetizados pelo
organismo, por isso precisam ser fornecidos através da alimentação.
Os minerais são elementos inorgânicos (geralmente um metal), combinados com algum
outro grupo de elementos químicos, como por exemplo, óxido, carbonato, sulfato, fósforo,
etc. Porém, no organismo, os minerais não estão combinados desta forma, mas de um modo
mais complexo, ou seja, quelados, o que significa que são combinados com outros
representados orgânicos, como as enzimas, os hormônios, as proteínas e, principalmente, os
aminoácidos.
Os minerais exercem funções importantíssimas no organismo, como na regulação da
atividade e manutenção celular, facilitam o transporte de diversas substâncias, mantêm a
atividade muscular e nervosa, facilitam a transferência de compostos pelas membranas
celulares e composição de tecidos orgânicos e estão também envolvidos de modo indireto no
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processo de crescimento, entretanto, o excesso ou a deficiência de um mineral pode interfere


no metabolismo de outro.
Estes elementos desempenham diversas funções e podem encontrar-se nos órgãos,
esqueleto ósseo, sangue e outros fluidos corporais, combinados com enzimas, integrados em
hormonas, proteínas e em muitas outras moléculas.
O cálcio e o ferro são os dois mais famosos do grupo dos sais minerais, o cálcio
corresponde cerca de 2% a 2,5% do valor de minerais presentes no corpo humano. Já o ferro
esta envolvido em diversas atividades importantes para o organismo, entre elas o transporte
de oxigênio para todas as células.
Os demais minerais são indispensáveis para manutenção da saúde humana e por não
serem sintetizados nos organismos vivos tamanha é a necessidade de consumir alimentos que
sejam fonte dos mesmos, como frutas, legumes, verduras e leguminosas, cereais, leite e
carne, alguns minerais são mais bem aproveitados quando sua fonte alimentar é de origem
animal, como no caso do cálcio e do ferro.
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4.Conclusão
Concluindo este trabalho o grupo chegou a compreender que a GOTA é uma doença
metabólica, reumatológica e inflamatória geralmente de carácter familiar, associada com
concentrações anormais de ácido úrico no corpo e caracterizada inicialmente por artrite
aguda, recorrente, geralmente monoarticular, com posterior cronicidade e deformação
articular, e também, OSTEOPOROSE é uma doença caracterizada pela fragilidade acentuada
do esqueleto como resultado da diminuição da quantidade e qualidade ósseas.
Na verdade, muitas deficiências a falta de algumas vitaminas no organismo pode
causar, como: problema de visão, esterilidade está que é pela falta da vitamina E e dentre
outras várias
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5.Referências bibliográficas
1.Harrison, MANUAL DE MEDICINA, 15a edição, McGraw-Hill, 2002
2. Jr, Lawrence M. Tierney; McPhee, Stephen J.; Papadakis, Maxine A.; CMDT –
CURRENT
3.MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. 44a edition, McGraw-Hill, 2005
4.Corsino, Joaquim Bioquímica / Joaquim Corsino. - Campo Grande, MS : Ed. UFMS, 2009
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ANEXOS
Anexo 1: Tofos na articulação metatarsofalangeal e no cotovelo

Anexo 2: Osteoartrite

Anexo 3: nódulos de Bouchard e de Herben

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