Marcus de Almeida Magalhães Gontijo

19 Marcelo Luide Pereira Gonçalves

Hyllo Baeta Marcel/o júnior

INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL DAS

MICOSES SUPERFICIAIS E PROFUNDAS

As micoses podem ser definidas como infecções
provocadas por fungos. Estes normalmente apresentam
como habitat natural o solo ou as plantas, podendo pa-
rasitar o homem e outros animais.
O parasitismo fúngico depende da produção de en-
zimas e de mecanismos de escape contra as defesas na-
turais do hospedeiro. A patogenicidade provocada por
estes agentes está relacionada ao oportunismo oferecido
pelo hospedeiro.
Os fungos ra ramente são transmitidos por contato
interpessoal. Apenas os dermatófitos, considerados pa-
rasitos obrigatórios, são transmitidos desta forma.
A infecção fúngica, superficial ou profunda, relacio-
na-se pri ncipalmente a fatores do hospedeiro, ao gênero
do fungo envolvido, ao tamanho do inóculo e ao sítio de
inoculação.
Este capítulo abordará as principais micoses superfi-
ciais e profundas de interesse médico em nosso meio.
Segundo Ri ppon, essas infecções podem ser classifi-
cadas como superficiais, quando limitadas à superfície
da pele ou pêlos. ou como cutâneas, quando envolvem
propriamente o tegumento e/ou seus anexos.
As infecções superficiais compreendem:
• pitiríase versicolor: causada por leveduras do gê-
nero Malassezia;
• piedra branca: causada por leveduras do gênero
Trichosporon (Figuras 19.1 e 19.2);
• piedra preta: causada pela levedura Piedraia
hortae;
• tinha nigra: causada pela levedura Hortaea
werneckii.
..

MICOSES SUPERFICIAIS

DERMATOMICOSE

São infecções fúngicas envolvendo o tegumento e/

ou seus anexos. Representam a maioria das infecções
cutâneas humanas diagnosticadas em serviços de Der-
.Jra 191 - P1edra branca (lOOX).
matologia.

A tricomicose axilar ou rricomicose nodular pode
produzir nódulos que se confundem com a Piedra branca
(rricosporonose). Ela é causada por bacrérias da espécie
Corynebacterium tenuis (antiga Nocardia tenuis). Atin-
ge os pêlos axilares e raramente os da região pubiana. É
caracterizada pelo aparecimenro de nódulos ou concre-
ções aderidas aos cabelos. Constitui-se por bacilos cur-
ros, delicados e embebidos num material gelatinoso, que
podem ser identificados pelo exame direro em hidróxi-
do de potássio (KOH) ou pelo Gram. A culrura é difícil.
Existem três variedades de tricomicoses: a flava (amare-
la), a rubra (vermelha) e a nigra (preta). O tratamento é a
raspagem dos pêlos e aplicação de álcool iodado.
As infecções cutâneas são causadas por fungos cerati-
nofílicos. denominados dermatóficos, e são referidas gene-
ricamente por dermarofiroses. Além dos dermatófiros, ou-
tros fungos filamenrosos e as leveduras do gênero Candida
também são capazes de causar dermatomicoses.
DERMATOFITOSE
Os dermarófiros são classificados em três gêneros:
Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton.
Nem sempre o encontro de dermatófítos nos tecidos
cerarinizados é traduzido por dermatofirose, podendo ser
uma simples colonização que, quando há sintomatologia,
esta é resultante da reação do hospedeiro aos produtos
metabólicos do fungo e não devido a invasão de tecidos
vivos pelo microrganismo. Deste ponto de vista, o tipo e a
gravidade das manifestações clínicas dependeriam da sen-
sibilidade individual do hospedeiro e de sua competência
186 ( Medicina laborarorial para o clínico ]1- -- - -- - -- -- -- -- - - - - - - - - - -- - - - - --
imunológica. Em geral, pela própria localização superficial
desta infecção, não são observadas alterações celulares
no hospedeiro imunocompetente, porém, em pacientes
imunocomprometidos, as formas clínicas são mais graves,
mais generalizadas e atíptcas. Em alguns casos, reações
alérgicas denominadas mícides ou simplesmente "ides"
podem ocorrer. As mícides são defintdas como mantfesta-
ções cutâneas à distância de um foco infeccioso pri mário
em atividade e podem assumir aspectos clínicos os mais
variados. Geralmente, ocorrem nas mãos e chegam a uma
casuísttca de 21% nos pacientes com dermatofirose, se-
gundo o Prof. Carlos da Silva Lacaz.
A espécie do dermatófito é importante para o tipo de
mantfestação clínica do paciente e eles se diferem quan-
ro à habilidade de interagir com hospedeiros distintos.
Do pomo de vista filogenético, parece provável que as
espécies que parasitam exclusiva ou preferencialmente o
homem, chamados de anrropofílicos, representam a fase
final de um ciclo evolutivo que seria iniciado com fungos
que utilizam a queratina no solo, denominados geofílicos,
passando depois para aqueles associados a animais, os
zoofílicos, para então terminarem nas espécies antropofí-
licas. Corroborando esta hi pótese, têm-se alguns derma-
tófitos em aparente processo de adaptação, como, por
exemplo, Trichophyton terrestre, que é um geofílico que
causa dermacofirose em animais. Da mesma forma. tem-
se o Microsporum nanum. um zoofílico encontrado no
porco, que vem causando dermarofirose em humanos. O
M. gypseum é um geofílico que causa doença no homem,
principalmente na região inguino-crural. onde só era en-
conrrado antigamente o anrropofílico Epidermophyton
floccosum. Alguns autores interpretam esse faro como
adaptação emergente dos dermatófitos ao tegumen-
to humano. Assim, diferentes graus de especificidade e
adaptação podem ser distinguidos entre os dermatófitos,
mas, de modo geral. esses microrganismos tendem a atin-
gir equilíbrio com seu hospedeiro preferencial. Quanto
maior a adaptação, menos agressivamente se comporta
o fungo e menor é a resposta inflamatória evocada. Com
isto, é compreendida a existência de portadores assinto-
máticos, infecções subclínicas, bem como aquelas de ca-
ráter crónico e benigno. Portanto, a manifestação clínica
das dermarofitoses é função de características específicas
de cada fungo e de cada hospedeiro.
As dermarofiroses são referidas muitas vezes como
"tineas" ou "tinhas" (do latim, verme ou traça) em virtude
do contorno geográfico das lesões ter sugerido, aos pes-
quisadores da Ancigüidade, a presença de vermes adul-
cos sobre uma superfície lisa ou, de acordo com Rippon,
pelo faco de os romanos terem associado as lesões a inse-
ws (tinha = larva). De qualquer forma. a nomenclatura é
incorrera, mas permanece na literatura, consagrada pelo
uso. De acordo com a localização anatómica das lesões.
são feiws diagnósticos clínicos de tinha capitis, unguium.
corporis, cruris, etc.
Alguns fungos micelianos, não dermatófims, podem
causar lesões muim semelhantes às dermamfimses. Es-
ses fungos vêm ocorrendo mais freqüentemente em
casos de onicomicoses, represemados por Scytalidium
dim idia tum, S.hyalinum e Scopulariopsis brevicaulis.
Além do tecido ungueal, outros sítios são acometidos,
como o espaço imerdigiral e região plantar. Mais rara-
mente espécies de Aspergillus, Fusarium e Acremonium
podem estar envolvidas em casos de onicomicoses.
Variações na prevalência de determinadas der maco-
micoses podem ser verificadas em função da faixa etária
dos paciemes. Assim. pelo fam da derme das crianças ser
menos cerarinizada que a do adulco, é pouco comum a
ocorrência de tinha pedis, cruris e unguium. De modo
inverso, a tinha capitis ocorre mais em criança do que no
adulw, devido à ausência de ácidos graxas de cadeia mé-
dia (C8-C12) no couro cabeludo de indivíduos pré-pube-
res. Normalmeme, a tinha cap1tis em crianças é causada
pelo M . cams devido ao maior conta to das crianças com
o solo e animais. Em adulto a tinha capitis por M. canis
é mais comum na mulher devido ao maior conrato com
as crianças infectadas.
As onicomicoses têm maior ocorrência em faixas
etárias mais avançadas (55 a 60 anos). o que estaria rela-
cionado a traumatismos nas unhas. alterações do estado
imunológico. avitaminoses, diabetes, entre outros.
A ocupação dos pacientes ta mbém é famr determi-
nante da ocorrência de diferentes micoses superficiais
e de agentes etiológicos distintos. Assim, profissionais
que têm contam com animais (veterinários. etc.) têm
mais oportunidade de adquirir infecções por fu ngos
zoofílicos. Atletas (maramnistas) apresentam maior
freq üência de tinha pedis que a população geral. Esta
maior incidência é associada ao uso constante de cal-
çados fechados (tênis), que aumentam a temperatura.
umidade e maceração de tecidos dos pés. Tin ha pedis
também é muim comLm em nadadores devido às áre-
Investigação laboratorial das micoses su perflciais e profu ndas
as contaminadas associadas a piscinas (pisos adjacentes
e vestiários comuns).
No que tange à distribuição geográfica de dermaco-
micoses e seus agentes causais. padrões vêm sendo de-
fin idos com base em numerosos relatos encontrados na
literatura. Enquamo as leveduroses cutâneas, pela carac-
terística endógena das infecções causadas por espécies de
Candida e Ma/assezia, têm ampla distribuição mundial. as
dermarofiroses podem apresemar padrões de ocorrência
bem definidos já que, se por um lado algumas espécies de
dermatófiws são francamente cosmopolitas, por outro
lado existem espécies que são restritas geograficamenre.
Correntes migratórias de diferentes naturezas têm altera-
do continuamente os padrões de distribuição geográfica
dos dermatófiws, ocasionando às vezes o surgimento de
diferentes doenças em determinadas regiões. No entanto,
variações na prevalência de diferentes espécies também
vêm ocorrendo em função do tempo e, neste aspecto. o
achado mais notável diz respeiw ao aumento do núme-
ro de infecções causadas pelo Trichophyton rubrum em
todo o mundo. Outros fawres. como distribuição clíni-
ca da lesão (localização anatómica), também devem ser
considerados para maior prevalência de um ou de outro
agente de dermatofirose.
FISIO PATOGENIA DAS DERMATOFITOSES
A queratinase é produzida por codo dermatófito e é
ativa em pH alcalino. As colagenases e elastases atuam
em pH neutro. A intensidade dessas enzimas, principal-
mente a elastase. reflete a intensidade da reação inflama-
tória. Fungos zoofilícos produzem maior quantidade de
proteases que os antropofílicos e causam reação inflama-
tória mais intensa. o r interdigitale (amropofílico) tem
baixo grau de atividade da elastase. provocando menos
inflamação no hospedeiro quando comparado com o r
mentagrophytes, que é zoofilico. O r mentagrophytes
produz menos elastases na pele humana do que em pele
de outros animais. Em todo fungo bem adaptado. esta
queda na produção de enzimas (reatividade) decresce
quando o hospedeiro é aquele a que ele está adaptado.
Como a reação inflamatória ocorre na derme e os fungos
estão na epiderme, sugere-se que estas enzimas proteolí-
ticas difundam-se nesta direção.
187
 Cada espécie de dermarófiw rem uma arividade
queratolítica própria e a produção pode variar de cepa
para cepa. Por exemplo. o T rubrum, ao contrário do T
schoenleinii, produz pouca enzima capaz de fragmentar
o pêlo, sendo, portanto, de ocorrência rara neste anexo e
cem enzimas capazes de dissolver bem as unhas.
Os ácidos graxas, principalmente o undecilênico. pro-
duzidos principalmente pelas glândulas sebáceas e pouco
pelas sudoríparas. além de baixarem o pH da pele. têm ação
anrimicótica. O suor tem poucos ácidos graxas. portanto,
rem pouca ação antimicórica, mas possui muitos aminoá-
cidos importantes que favorecem o crescimento fúngico.
O T rubrum produz três tipos de querarinases:
• peso molecular 93.000;
• peso molecular 71.000;
• peso molecular 27.000.
As duas primeiras querarinases têm forre ação quera-
wlírica quando em pH alcalino. A terceira queratinase foi
descoberta no órgão penetrante da hifa do T rubrum, a
partir da microscopia elerrónica. tendo ação queratolí-
tica fraca e agindo em pH ligeiramente ácido (pH=4.5),
semelhante à tripsina. Esta enzima tem relevante papel
na virulência do fungo porque é ela que age nas primei-
ras duas semanas de penetração. quando o pH da pele
está ligeiramente ácido. À medida que vai desdobrando
proteínas, vai liberando íons de amónio e o pH da pele
vai se neutralizando, começando a agir as enzimas de pH
neutro (elastases e colagenases) para. finalmente. agirem
as enzimas de pH alcalino (queratinases).
Apesar dos dermatófitos serem queratinofílicos, eles
não dependem da queratina para crescer nos tecidos. A
queratina funciona principalmente como barreira prote-
tora, isolando o fungo da ação de inibidores presentes no
soro do paciente.
TIPOS CLÍN ICOS DE DERMATOFITOSES
Ti nha corporis
Os dermatófiws produzem resposta imunológica
celular e podem curar-se espontaneamente. Nas lesões
da pele, onde a disseminação é centrífuga. o centro da
lesão vai ficando curado por imunidade local e as bordas
ficam reacionárias.
188 [ Medicina laboratorial para o clínico
Normalmente. os dermatófiws produzem pápulas,
placas e máculas descamarivas, com bordas serpigino-
sas. Geralmente, as erupções são exfoliativas, sendo o
prurido o principal sintoma. Existe também a história de
contam com pessoas infectadas ou animais como gaw.
cachorro, coelho, papagaio, etc.
A lesão típica da tinha corpons é anular. com bordas
descamativas, elevadas, reacionárias, de cor rosa com
tendência ao clareamento central. Pode ser uma ou vá-
rias lesões. Em pacientes com lesões crónicas. podem ser
extensivas e não anular.
O T mentagrophytes produz lesão úmida, do tipo vesi-
cular. com foliculite supurariva. O T rubrum produz lesão
seca, escamosa, que se dissemina em forma de anel, fican-
do o centro curado. Geralmente, as infecções por espécies
antropofilicas são seguidas da auw-inoculação de outros
sítios de infecção no corpo. Os pacientes com tinha do
corpo não raro apresentam outras tinhas associadas.
O T tonsurans poupa as áreas da barba. pregas. pés
e mãos. O E. jloccosum tem preferência pelas dobras
e pés, podendo atingi r un has (raro) e tronco. nunca o
couro cabeludo.
Diagnóstico diferencial
• eczema numular: produz lesões em moeda. múl-
tiplas. geralmente nas extremidades, sem embran-
queci menta central;
• ptiríase rosada (ptiríase rósea de gilbert): man-
cha ovalada, rosada, inicialmente ún ica, de eleva-
ção mínima e auwlimitanre ao tronco. Aparece a
"mancha primitiva", que é a maior mancha, com 2
a 6 cm. seguida por manchas ou lesões múltiplas
menores, que vão aparecendo no decurso da do-
ença. após dias ou semanas do aparecimenw da
mancha primitiva ou "medalhão", segue-se a erup-
ção. Pode haver prurido;
• pitiríase alba: é uma alteração hipopigmentária
idiopática que se apresenta por manchas brancas
cobertas por escamas finas. afera geralmente me-
ninas de seis a 12 anos e é mais notável na raça
negra. É assintomárica, as bordas da mancha são
indefinidas, é comum no rosw. sendo que nas
mulheres jovens aparece mais na parte superior
do braço. A repigmenração pode levar anos. sen-
do que a cura pode ser espontânea;
 • pitiríase versicolor: apesar de ser uma infecção
superficial do extraw córneo (dermawmicose
superficial), pode produzir descamação fina. Há
alceração pigmentária da epiderme. Não causa
prurido porque não afeta fi letes nervosos, por ser
superficial. Ao exame direto em KO H, aparecem
hifas curtas e grossas, sem ram ificação e com blas-
coconídios em cachos, característica do gênero
Malassezia;
• psoríase: são placas mais grossas, mais descama-
tivas e infiltradas. São de tonalidade prateada (es-
tratificação);
• impetigo: pode apresentar lesão anular. Geral-
mente presença de vesículas, pústulas e crostas
em lesões anulares levam a pensar em infecção
bacteriana, e não micótica;
• eritema anular centrífugo e granuloma anular:
no eritema anular a escama se encontra dentro
da borda elevada e no granuloma a borda é mais
indurada e não descama;
• candidose: a candidose da pele aparece como
zona eritemacosa rodeada por pápulas e pústulas
satélites. As hifas de Candida ativam o comple-
mento, ocasionando púsrulas e inflamação. Pro-
duz prurido intenso. A umidade predispõe e as
áreas mais afetadas são as intertriginosas. O diag-
nóstico é feito pelo raspado e exame micológico
direto com KOH, em que aparecem as leveduras e
pseudo-hifas. Em caso de pústulas. seu exsudado
possui alto índ ice de positividade.
Tinha cruris
Normalmente, pacientes com tinha cruns apresen-
tam também tinha pedis porque a transpiração provo-
cada pelo exercício é provavelmente o denominador
comum . Portanto, são erupções "desportivas". Normal-
mente, é transmitida por meio de malhas contaminadas,
chão de banheiros. qua rtos de hotéis e freqüentemen-
te dissemina-se por auco-inoculação. Era chamada de
"eczema de Hebra" ou eczema marginatum (descrito
por Hebra, em 1962) porque tinha coloração acentuada
nas bordas. Não afeta o escroto. Seu principal agente é
o E. floccosum, porém o T rubrum tem sido atualmente
mais isolado no Brasil e em outros países.
Invest igação laboratorial das micoses superficiais e profundas
Quando o T interdigitale estiver atacando a virilha, o
que é raro. suspeitar de concomitância com tinha pedis.
Diagnóstico diferencial
• candidose: intensamente eritematosa e brilhante,
bordas pouco definidas com pápulas e púsrulas
satélites e afeta o escroto;
• intertrigo: é dermatite irritativa ou rubor conges-
tivo, comum nas pessoas obesas, causada pelo
acúm ulo de umidade, junto com o atrito. É erup-
ção menos eritemarosa que a candidose e não
está tão limitada como a tinha cruris. São não-
escamosas nem marginadas e o centro da lesão
é a prega inguinal. ao passo que a tinha cruris se
desenvolve abaixo dessa prega;
• dermatite seborréica e a psoríase menos comu-
mente afetam a região inguinal;
• eritrasma raramente ocorre e pode ser diferencia-
do pela lâmpada de Wood, que mostra fluores-
cência vermelho-coral e o Gram revela bastonetes
Gram positivo (Corynebacterium minutissimum).
Tinha pedis
São infecções micóticas que afetam 4% da população
em geral.
A tinha pedis pode se estender para as unhas dos pés,
geralmente de maneira distal e ra ramente proximal. Um
pé é mais acometido que o outro e esta assimetria ajuda
a diferenciar da psoríase. Geralmente começa entre os
dedos do pé, passando para a região plantar e sendo rara
no dorso.
Os atletas, devido à maior perspiração nos pés. acu-
mulam a umidade no local o que, aliado a traumatismos
mecânicos e geralmente à maior exposição a lugares con-
taminados, como piscinas e ginásios. fazem com que este
grupo de pessoas fique mais susceptível à tinha pedis.
Pode aparecer de três formas clínicas diferentes:
• interdigital: aparece a maceração entre os dedos
dos pés. Mais comum em pacientes com hiper-
hidrose dos pés;
• descamativa plantar difusa: ocorre mais nos ido-
sos e é assintomática. A pele aparece seca, com
descamação difusa nas plantas dos pés até o cal-
189
 canhar. Normalmente vem acompanhada de afec-
ções das unhas;
• vesículo-pustulosa: é a forma menos comum e
normalmente se diagnostica erroneamente. As
vesículas e púsculas aparecem na parte interna
dos pés.
Conforme a evolução clínica. a tinha pedis pode ser
classificada em:
• tinha crônica dos pés: a pele é seca, hiperce-
racótica. com incensa descamação e apresen-
ta preenchimento pulverulenco dos sulcos da
pele. Geralmente, é causada pelo T. rubrum.
Distribui-se preferencialmente na região plan-
tar e lateralmente, dando aspecto de "sapato
Mocasin";
• tinha aguda dos pés: aparecem erupções vesicu-
losas (1-2 mm) que podem se agrupar e formar
bolhas (tinha bolhosa). Geralmente é unilateral.
pegando a planta e o cavum do pé. O agente mais
comum é o T mentagrophytes;
• tinha inflamada dos pés: geralmente é a evolução
da tmha bolhosa e está associada à linfangite ou à
celulite. Podem ocorrer no dorso do pé.
Os indivíduos atópicos. por não terem reação celu-
lar, também não têm resposta inflamatória significativa.
Normalmente, esses pacientes têm tinha pedis crônica
porque. somado ao fato de ter baixa resposta celular,
têm ainda a camada dérmica mais espessa que impede a
difusão dos fatores mibitónos séricos e também menor
quantidade de glândulas sebáceas secretando ácido un-
decilênico.
Em crianças. por terem pouca quantidade de quera-
tina nos pés. virilha e unhas. os dermatófitos são agentes
pouco comuns. Nos casos de tinha pedis em crianças. a
espécie mais comum é o T. mentagrophytes, ao contrário
do adulro. no qual predomina o T interdigitale.
Diagnóstico diferencial
• maceração por hiper-hidrose dos pés: nestes
casos o local se torna excelente condição para
crescimento secundário de fungos (geralmente
Candida), o que fica difícil diferenciar de tinha
pedis-interdigital;
190 ( Medicina laboratorial para o clínico
• dermacite de concato e eczema disidrórico: con-
fundem-se com a forma vesículo-pusrulosa. sendo
as vesículas menores e quase nunca dão púsculas;
• psoríase pustulosa: é rara. A dúvida é tirada no
exame di rem com KOH;
• ceratólise plantar: ocorre sob a forma de peque-
nas erosões ci rculares da camada córnea provoca-
da por bactérias do gênero Corynebacterium;
• eritrasma: causada pelo Corynebacterium
mmut1ssimum. Produz manchas eritematosas.
que depois se tornam pardacencas. com bordas
bem delimitadas e descamação. Geralmente
com localização interdigital.
Tinha manuum
É pouco freq üente. mas não rara. Geralmente aparece
em paciente com tin ha pedis concomitantemente. Tipi-
camente aparece em uma das mãos. A descamação é di-
fusa e parecida com a forma descamativa da tinha ped1s.
Tem as bordas bem delimitadas dentro da "munheca".
O T rubrum pode causar tinha manuum un ilateral
junto com tinha pedis bilateral e recebe o nome de tinha
"1 mão 2 pés". Esta situação muitas vezes fala a favor de
imunossu pressão e interessante é que esta forma de in-
fecção não foi ainda explicada satisfatoriamente.
Duas formas clínicas são observadas:
• desidrose ou eczemarosa;
• hiperqueratótica.
Diagnóstico diferencial
• dermame por contato irritatiVO crónico: chamada
de mãos dos "lava-pratos". Geralmeme ocorre nas
duas mãos e sem bordas bem delimitadas;
• psoríase: são mais elevadas. bilaterais. mais erite-
matosas. com lesões de psoríase em outras partes
do corpo. Fazer exame direro em caso de dúvida.
Tinha faciale
É pouco comum. Ao exame físico aparece uma erup-
ção eritematosa na face, em geral ligeiramente assimétri-
ca. Pode não ter a morfologia anular. mas normalmente
tem as bordas bem delimitadas e serpiginosa. Pode haver
púsrulas que dificukam o diagnóstico clínico.
Diagnóstico diferencial
• dermatite seborréica: lesões simécricas e não são
bem delimitadas;
• forodermatite: é simétrica e respeita as regiões
protegidas pelo sol;
• lúpus eritematoso: fazer raspado para descartar
fungos.
Tinha unguium - Onicomicose
A invasão da unha causada por dermatófiros é de-
nominada tinha ungwum em fungos não dermatófitos
de onicomicose. Porém, de modo geral. onicomicose se
refere a qualquer infecção da un ha. Geralmente, as infec-
ções fúngicas da unha são secundárias à tinha dos pés.
Pode ser clinicamente classificada como:
• superficial: denominada também de 1nvasão
branca superficial ou leuconíquia uicofítica. por
formar ilhotas brancas por cima da unha.
• subungueal:
• distal-lateral;
• proximal.
Quando wda unha está atingida. não se pode prever
onde começou a infecção e denomina-se "onicomicose
distrófica total". Tem-se como exemplo a invasão pelo
Scytalld1um e a Cand1da. A onicomicose proximal é mais
rara e atinge planos mais profundos da unha.
Os dermatófiros podem causar todos os quatro tipos
de invasão. O T mentagrophytes é o principal causador
de onicomicose branca superficial. por invasão di reta em
cima da unha através de enzimas cerarolíricas do órgão
perfurante.
Na tinha ungwum ocorrem h1perceratose. descola-
mento do leito ungueal (onicólise). onicomadese. A uti-
lização da queratina pelos dermacófitos está clara, mas
por outros fungos hialinos ainda existem controversas.
As espécies de Fusarium e de Acremomum produ-
zem invasão branca superficial clinicamente semelhante
aos dermatófitos. já as outras espécies de fungo produ-
zem quase sempre invasão subungueal distal-lateral.
Investigação labo ratorial das micoses superfi ciais e p rofu ndas
Para estudar a ação dos fungos na unha, o prof. Ri-
chardson, da Universidade de Glasgow do Reino Unido,
desenvolveu um modelo de 1nvasão da unha in vitro
por dermatófito, não-dermatófito e por leveduras. Ele
inoculou uma suspensão desses fungos na parte ven-
tral de fragmentos de un ha humana, que era incuba-
da a 28°( em placa de Petn esterilizadas. Por meio
de microscopia eleuônica. pôde-se observar que o T
mentagrophytes degrada completamente a lâm ina un-
gueal. que a C albicans era capaz de se multiplicar-se
por brotamencos. mas era incapaz de invadir a lâmina
ungueal. O Fusarium formava canais através da matriz
ungueal. que permitia sua penetração na lâm ina un-
gueal. Asperglilus vers1color só conseguia chegar até a
camada intermediária da unha. Os fungos Acremonium
sp. e Scopulariopsis brevicaulis não conseguiram invadir
a unha nesse modelo. Chegou-se também à conclusão
de que variações individuais de unha pod1am modular
a patogenicidade do fungo adendo.
Existe consenso mundial que nas onicomicoses ela
mão predominam as espécies de Candida e dos pés os
dermatófiros.
Normalmente, a infecção da tinha ungwum começa
na queratina do hiponíquio e cai"T'inha para o leito un-
gueal e daí para a placa ungueal. A unha é sempre inva-
dida secundariamente a uma dermatofirose palmar ou
plantar. Somente em crianças ocorre tinha ungwum sem
infecção da pele adjacente.
O T rubrum é comum na tin ha subungueal distal e
proximal das mãos. O T mentagrophytes tem mais po-
der de invasão das unhas que o T rubrum, talvez por sua
maior atividade enzimática.
Melanoniquias causadas por fungos são ra ras e
podem ser confundidas com melanon iquia longitu-
dinal causada por lesões melanocisticas, porém. o T
rubrum. e mais ra ramente o ScytalidJUm dim1diatum.
podem produzir também pigmenco preto difusível
nas unhas.
Os fungos capazes de produzir melanoniquia são
(modificado por Perrin e Baran):
• Acrothecium mgrum;
• Alternaria sp ;
• Cand1da sp;
• Chaetomium kunze;
• Fusanum oxysporum;
• 1-/omodendrum e/atum;
19 1
 • Phyllostictina sydow;
• Scytalidium dimidiatum;
• Trichophyton soudanense;
• T rubrum;
• Wangiel/a dermatitidis.
Os princi pais fungos envolvidos nos casos de onico-
micose (não-dermatófiros) são:
• Scopulariopsis brevicaulis: é o único caso em que
se encontram con ídios no exame direw, por se en-
contrarem dentro da placa ungueal, o que faz com
que a unha adqui ra cor de canela. O S. brevicaulis é
encontrado normalmente no solo, o que provoca
onicomicose em un has dos pés de trabalhadores
que não usam sapaws;
• Scyta/idium dimidiatum confunde-se clinicamen-
te com a infecção por T rubrum, porém causa
comurnente paroníquia e onicólise intensa que, às
vezes, podem causar rachadura transversal com
perda da lârn1na discai.
Qualquer ourro fungo hialino ou demáceo pode cau-
sar onicornicose: Aspergillus (principal mente as espécies
terreus e versicolor), Fusarium, Acremonium, Penicillium,
Pyrenochaeta ungwum hominis.
Para se provar que o achado desses fungos rem rela-
ção com a infecção ungueal e não se rrata de coloniza-
ção, é preciso isolá-lo repetidamente em cul wra e rer um
exame direm positivo. O resultado da biópsia também é
importante, pois, geralmente, quando esses agentes co-
lonizadores passam a causar infecção, é sinal de que as
barreiras imunológicas estão alteradas ou alguma oucra
doença está envolvida.
O diagnóstico das enfermidades da unha às vezes
pode ser rnuiw difícil, uma vez que urna mesma enfer-
midade pode ap resentar quadros clínicos variados, assim
corno uma malformação pode simular várias doenças. A
un ha pode ser afetada por várias doenças ou alterações
fisiológicas, como: enfermidades cutâneas e sistêmicas,
rumores, infecções, problemas heredi tários, fatores físi-
cos e aré drogas.
Diagnóstico diferencial
• psoríase ungueal: ocorre hi perqueratinização
da matriz (engrossamento). Geralmente, cursa
192 ( Medicina laboratorial para o clínico ]1--- ----------------------------
assimornaticarnente e ocorre em paciente com
pso ríase (10 a 50%). A psoríase afeta mais as
unhas das mãos que as dos pés, ao contrário
das on icorn icoses. Podem estar com prome-
tida todas ou algumas unhas. A o nicornicose
geralmente acomete uma única unha. As le-
sões mais caraccerísticas são pequenas fossetas
múltiplas pumiforrnes na rnarriz ungueal, pro-
duzidas pela lesão psoriásica. No leito ungueal
aparece urna mancha pardacema semelhante à
mancha de azeire;
• paroníquia: infecção da prega ungueal. A paro-
níquia aguda geralmente é pelo Staphylococcus
aureus e a crónica geralmente pela Ca ndida
a/bicans. A Candida do complexo psilosis é ca-
paz de utilizar a queratina como fonte de azow,
podendo ser encontrada freqüentemente para-
sitando pele e un has, assumindo papel patogê-
nico. Na candidose ungueal, a unha não se torna
quebradiça e não se observa massa ceratótica. A
onicomicose proximal pode aparecer secunda-
ria mente à paroníquia por qualquer fungo, mas
comumente é a Candida que faz esse caminho.
Raramente a Candida provoca onicomicose su-
perficial branca. Na paroníquia, as dobras periu n-
gueais ficam com edema e erirematosas. com
dor à pressão, podendo ou não sair pus (conta-
minação por bacrérias);
• traumati smo e envelhecimento ungueal.
Tinha capitis
Como normalmente uma infecção do couro cabe-
ludo se dissemina para os cabelos, a tin ha capitis ocorre
junto com a tinha do pêlo do couro cabeludo e o termo
tinha capitis é utilizado muitas vezes para designar este
acometimento.
Os dermatófiws mais prevalemes são: M. canis, M.
gypseum e Trichophyton tonsurans.
Ao exame físico a tinha capitis pode apresentar-se de
rrês formas:
• dermari te tipo seborréico;
• tin ha dos "pomos negros": tinha do pêlo endotrix;
• infecção grave com placas duras (querion), com
linfoadenopatia, pústulas e crostas cicatriciais.
Diagnóstico diferencial
• alopecia areata (pelada): é idiopática, sem cicatri-
zação. Na periferia, os pêlos estão fraturados. com
redução de pigmento e afinamento do talo. São
chamados de pêlos "dignos de admiração". Aco-
mere o couro cabeludo em várias placas;
• dermatite seborréica (eczema seborréico): carac-
teriza-se por lesões eritematosas e descamativas,
sendo as escamas tipicamente gordurosas e ama-
reladas. Sua aparição é concomitante ao acúmulo
de atividade das glândulas sebáceas, com grau va-
riável de prurido;
• tricotilomania: é uma alopecia traumática auto-
induzida. Ocorre o arrancamento ou fricção com-
pulsiva dos pêlos, por transtorno da personalidade.
Tinha dos pêlos o u tinea tonsurante
Corresponde, por tradição, à "tinha propriamente
dita". É a tinha responsável pela queda ou tonsura dos
cabelos do couro cabeludo. No adulto, pode se esten-
der ao pescoço e face. A invasão do pêlo começa no
hostium folicular. A hifa fúngica abandona o estratO
córneo e progride descendentemente dentro do espa-
ço virtual. formado entre a bainha externa e a interna do
pêlo em direção ao bulbo, retirando os seus nutrientes
do canal folicu lar.
Existem três tipos de tinhas do cabelo: tinha favosa,
tinhas ronsurantes microspórica e tricofítica.
A tinha favosa ou alopeciame ou crostosa é cau-
sada pelo T. schoenleinii e hoje é rara. Ela tem caráter
intrafamiliar, progride pela idade adulta e geralmen-
te ocorre por falta de higiene. Por ser uma infecção
crônica, ao chegar à 1dade adulta aparecem lesões
exofíticas com crostas que se agrupam conhecidas
por javus (semelhante ao favo de mel), de aspecto
cerebriforme e odor característico de "urina de rato".
Produz sinal característico designado por godet, que é
devido à aglomeração de micélios fúngicos em volta
do orifício folicular, e tem o aspecw do "pires da xíca-
ra". Na tinha favosa, o bulbo é atingido e o cabelo não
cresce mais, dando uma alopecia definitiva. Na tinha
fávica, a hifa do fungo não se fragmenta, provocando
parasitismo filamentoso endotrix, que é exclusivo do
favo. Quando as hifas envelhecem, dão origem a cor-
Investigação laboraro rial das micoses superficiais e profundas
pos graxas que aparecem no exame a fresco como
"túneis", gotículas de gordura e bolhas de ar dentro
do pêlo. Ourros de rmatófitos podem também pro-
duzir no couro cabeludo lesões semelhantes às cau-
sadas pelo T. schoenleinii, como, por exemplo, o T.
Vlofaceum, T verrucosum, M. gypseum, porém esses
fungos não invadem o bulbo.
As tinhas microspóricas (causadas por fungos do gê-
nero Microsporum) e as tricofíticas (Trichophyton) são as
que têm a designação de "tinhas tonsurantes".
Variante da tinha tonsurante, o kerion cels1 é cons-
tituído por uma lesão de tinha capitis que apresenta
intensa reação inflamatória, com múltiplos abscessos
que drenam secreção purulenta. Pode provocar alopecia
definitiva. Geralmente, tem como agente etiológico um
fungo geo ou zoofílico.
As tinhas ronsurantes tricofiticas geralmente dão alo-
pecias com placas irregulares, pequenas (da largura do
dedo mindinho), dispersas, com formação de crostas gor-
durosas e múltiplas. Já a tinha microspórica tem área de
alopecia mais intensa, mais definida e mais regular, com
tendência ao acantoamento e geralmente placas únicas.
Sua superfície é geralmente descamativa não-inflamatória
(exceção M. canis) e tem evolução mais rápida que a tri-
cofitica. Às vezes pode aparecer a "placa mãe", com mais
duas ou três lesões, raramente mais de quatro. Aqui cabe
o auforismo: "pequenos esporos, grandes placas".
Na tinha microspórica (ectotrix), o pêlo aparece ron-
surado a 2 mm acima da implantação e tem descamação
do couro cabeludo. Vão, portamo, aparecer "toquinhos"
de cabelo, podendo ser apanhados com os dedos e ar-
rancados aos tufos.
A tinha tricofítica (endotrix) produz o parasitismo
denominado de "pomos negros", porque cortam os ca-
belos na superfície, deixando as pontas dos cabelos que-
bradas por debaixo do couro cabeludo, por isso os pêlos
parasitados não podem ser apanhados da placa de alo-
pecia com uso de pinça e sim pelo escalpelo, para retirar
as raízes dos folículos, por raspagem. Muito raramente
podem causar alopecia permanente.
A tinha microspórica só aparece em crianças, porque
a partir dos 13 anos ela é impedida pela ação fungicida
de cercos ácidos graxas de cadeia longa produzidos pelos
hormônios gonadais. As causas mais comuns de queda
de cabelos depois da puberdade é um foco inflamatório
no dente, sinusite, sífilis, etc.
193
 Os hormônios gonadais, mais especificamente os an-
drógenos, controlam não só as glândulas sebáceas, mas
também a unidade piosebácea. O tamanho e a atividade
secretora das glândulas sebáceas no recém-nasCidos estão
aumentados devido à influência dos hormônios maternos,
porém com poucos meses red uzem de Eamanho. Depois,
voltam a hipertrofiar-se na pré-adolescência. por ação de
andrógenos supra-renais, e alcançam seu tamanho defini-
tivo na puberdade por ação de andrógenos gonadais.
Não confundir tinha tonsurante com a "pelada" (alo-
pecia areata), que não é micótica nem contagiosa e ataca
os indivíduos em todas as idades. Nesta o couro cabelu-
do é nu e lim po, sem cabelos e sem alteração da epider-
me. Na tinha microspórica, há escamas que permitem
reconhecerem-se as placas à distância. Tocando com os
dedos, há a sensação dos pêlos de uma escova, pela pre-
sença de pêlos partidos.
Geralmente, até os seis anos predomina o M. cams.
A tinha microspórica cura-se até 14 anos e a tricofiti-
ca prolonga-se um pouco mais, até os 17 anos.
O parasitismo da tinha microspórica é ectotrix (fora do
pêlo). As hifas imrafoliculares, ao atingirem a zona cerato-
gênea do pêlo, emergem para a superfície da haste pilosa.
fragmentando-se em aruoconídios que envolvem o pêlo
formando uma "bainha de conídios", parecendo "areia fina".
Os cabelos, quando examinados sobre fundo escuro, mos-
tram uma capa branca acinzentada na posição inferior, até
03-04 mm acima do couro cabeludo. Este aspecto, quando
imenso, pode ser visto na própria cabeça. daí ser a placa
microspórica esbranquiçada. Portamo, o tipo de placa e de
tonsura permite o diagnóstico de tinha microspórica.
Na tin ha tricofítica, o parasitismo é endotrix (dentro
do pêlo). As hifas imrafoliculares não emergem na su-
perfície. fragmentando-se em aruoconídios dentro do
pêlo. Sabouraud descreveu como "sacos cheios de no-
zes". Aparecem no cabelo "filamentos", ou seja, rosários
paralelos de esporos grandes, enchendo todo o interior
do cabelo, sem passar para a cutícula. Os esporos com
cadeia de células quadrangulares, em bora maiores que
a microspórica, são idênticos na forma e no volume e
ordinariamente contíguos.
O pêlo é sempre invadido igualmente, tanto na forma
endotrix como na ectouix, só que na ecrorrix o fungo
torna a sair e na endotrix não. Nas duas formas, as hifas
imernas se degeneram com o crescimento do cabelo. O
cabelo se quebra acima da zona de esporulação primária
194 [ Med icina laboratorial pa ra o c línico )1-- -- - - -- - - - - - - - - - - - - - - -- - -- - -- -
e por isso os filamentos são dificilmente vistos e apare-
cem só os conídios ao exame microscópico.
O M. canis produz parasitismo do tipo ectotrix cor-
ta ndo o cabelo a 2 mm do couro cabeludo, dando flu-
orescência verde claro brilhante quando irradiadas com
lâmpada de Wood. A fluorescência é devida ao meta-
bolismo do fungo. Ocorre produção de "pter1dina" que
fluoresce, e não o fungo em si. A tinha cricofícica, por ser
endotrix, não fluoresce e geralmente dá reação inflama-
tória, as placas de ronsura são encobertas por escamas
esbranq uiçados aderentes que, quando retiradas, apare-
ce o eritema; e é de evolução longa, podendo a inflama-
ção. em certos casos, evoluir para o kerion ce/si.
O T rubrum é antropofílico e raro no cabelo, atacan-
do mais o couro cabeludo.
IDENTIFICAÇÃO
LABORATORIAL DOS DERMATÓFITOS
Para identificar os dermacófitos, usa-se a pesquisa di-
reta em KOH e cultura.
Pesquisa direta
O exame direta é feito entre lâmina e lamínu la com
KO H a 20%. A potassa cem por final idade a desagrega-
ção das células e a dissociação da queratina, funcionan-
do como clarificador. A parede celular dos fungos resiste
à potassa. cujo tem po de ação varia com a natureza do
material. Nos cabelos deve-se deixar mais ou menos 10
minutos; em escamas de pele e em raspados subungue-
ais, em torno de 15 minutos até várias horas ou de um
dia para o outro, em câmara úmida, no caso de fragmen-
to de unha (Figura 19.3).
Na tinha fávica, na qual se observam bolhas de ar
com túneis ocupando os espaços vazios deixados pelos
micélios desa parecidos (são vestígios do fungo), não se
deve deixar a potassa agindo muito tempo para depois
examinar, mesmo porque os fragmentas dificultam a
observação. Deve-se olhar quase de imediato.
No exame direto deve-se ter cuidado para não con-
fu ndir hifas com artefatos, principalmente os formados
pelo cimento intercelular da epiderme quando dão cris-
tais de colesterol.
 Para se examinar entre lâmina e lamín ula a micro-
morfologia do crescimenco miceliano, usa-se o lactofe-
nol azul de algodão, que tem a propriedade de corar a
hifa. O ácido lático preserva as estruturas que são mor-
tas pelo fenol e coradas pelo azul de algodão, podendo-
Fr ura 1 3 A Escamas dérmrcas de unha clarificadas com KOH
20%. Hifas sepcadas e arcoconídros (400X).
b Escamas dérmrcas de unha clanficadas com KOH
20%. I frfas sepradas e arroconídros (400X). Ve1 póg111a 195
Cultura
Os dermácofitos são identificados pelas caracterís-
ticas macro e microscópicas das colônias. O meio de
cultura padrão para crescimento desses fungos é o ágar
Sabouraud dexrrose, que possui o pH ácido (5,6) e alto
teor de glicose (4%). Estes dois fatores, pH baixo e alta
tensão superficial devido à concentração da glicose, im-
pedem o crescimento de bactérias. Atualmeme, o cul-
tivo é feito em Sabouraud modificado por Emmons. no
Investigação laboratorial das micoses superficiais e profundas
qual o pH é neutro (6,9) e a glicose está em menor con-
centração (2%). Este meio é mais favorável ao desenvol-
vimento de certos fu ngos, embora tenha menos ação
inibidora sobre as bactérias. Para corrigir este problema,
Emmons acrescentou cloranfen icol ao meio. Para evitar
contaminação por fungos saprófitos, usa-se para cultu-
ra de dermatóficos o meio de Sabouraud acresCido de
cicloheximida (actidione) a 400 mg/dl, além de cloran-
fen icol a 50 mg/dl e glicose a 1% e pH neutro. Esse meio
pode ser encontrado já pronto, pelo nome comercial de
Micosel® ou Micobiotic@
Existe também o mero de DTM (dermatophytes test
medium) que, em síntese. é o micosel acrescido do ind r-
cador vermelho de feno l. O dermatófito, ao crescer, alca-
liniza o meio, virando o indicador para vermelho. O DTM
possui pepcona, ága r, glicose, antibióticos e indicador de
pH, porém os antibióticos são gentamicina e tetraciclina.
É importante que o DTM seja lido até uma semana
ou após ser observado o primeiro crescimento, por-
que muitos "não-dermatófitos" podem eventualmen-
te crescer e produzir a cor vermelha. O DTM serve,
portamo, de rriagem e não de meio de identificação
dos der matófitos. Deve-se sempre lançar mão das ca-
racterísticas microscópicas da colônia. já que alguns
fungos saprófi tas podem crescer e produzir viragem
do indicador no DTM numa incubação mais pro lon-
gada (Aspergillus, Alternaria, Acremonium, Fusarium,
Scopulariopsis, VertiCJIIium, T terrestre, T fische ri e al-
guns Chrysosporium). Como esta medida é feita de
praxe na identificação do dermatófico, não se trata de
um rrabalho a mais.
Dispõem-se de poucas provas bioquímicas para iden-
tificação dos dermatófitos, porém a marona das espécies
dispensa seu uso. Ao examinar uma placa de cultura, de-
ve-se procurar colônias brancas algodonosas e pigmen-
tação. Ainda se pode usar: penetração em cabelo, o ágar
vitaminado para Trichophyton e o cultivo em lâmina.
MICOSES SUBCUTÂNEAS E PROFUNDAS
MICETOMA
Apesar do termo micetoma ter sido criado por Van-
dyke Carter em 1860 significando "tumor causado por
fungo", ele tam bém pode ser provocado por bactérias
195

filamenrosas (acrinomicecos). Quando causado por fun-
gos (eumicecos) hialínos ou demáceos. provoca o mi-
cecoma verdade1ro ou eumicecoma. Quando o agente
é uma bactéria aeróbica do grupo dos actinomiceros
(Nocardia, Streptomyces. Actinomadura), recebe o nome
de aninom1ceroma. Tanro as bacrérias como os fungos
causadores de micetama são organismos que vivem no
solo e nos vegetais.
Infecção bacteriana endógena causada por uma bac-
téria anaeróbia do gênero Actinomyces (actinobacteriose
anaeróbia), saprófita da cavidade oral em humanos (A
tsrae/11) e do gado (A bovis), recebe o nome inapropriado
de actinomicose devido à sua semelhança com os fun-
gos. Ela produz grão e pode ocasionalmente fisrulizar
semelhantemente aos micetomas.
A borriomicose é clinicamente muito semelhante
ao micetoma, só podendo se diferenciar por exames
laboratoriais, que esclarecem o ripo de agente micro-
biológico envolvido. A borriomicose é causada prin-
Cipalmente pelo Staphylococcus aureus, Escherichia
coli e Pseudomonas aeruginosa. Ocorre mais comu-
mente no animal após a castração e mais raramente
no homem.
Winslow classificou os micetomas e a borriomico-
se como "infecções granulares", por serem produtoras
de grãos.
EPIDEMIOLOGIA
O eum1ceroma ocorre em pacientes que v1vem na
zona tropical e temperada, onde o cl ima é quente,
com índices altos de pluviosidade ou quente e seco
tipo desértico. O acrinomicetoma, entretanto, é cos-
mopolita.
No eumiceroma, vános fungos estão envolvidos.
respeitando-se a incidência fúngica regional. No Brasil.
o actinomicetoma é predominante, sendo raro o eu-
micecoma.
Raramente ocorre micetoma em crianças e ido-
sos, sendo mais comum na faixa de 20 aos 50 anos e
principalmente em homens (cinco homens para uma
mulher).
Os principais agemes causadores de eumicetomas são:
Madurei/a micetomatis, Madurei/a gnsea. Acremomum
spp., Scedosponum apiospermum. entre outros.
196 [ Medicina laborarorial para o clínico
PATOGENIA
Geralmente, o fungo é implantado por traumatismo
e não é transmitido 1nter-humanos. É quase constante
a formação da tríade: rumefação (nódulos). fístula com
drenagem seropur ulenra ou serossanguinolenta e pre-
sença de grãos. que são microcolônias do agente infec-
cioso e podem ser pigmentados.
ClÍNICA
É uma doença crónica, subcutânea, podendo atingir
os ossos. O eumiceroma é mais podal e unilateral, ocor-
rendo em 80% dos casos nos pés; já o actinomicewma
pode atingir qualquer localização do corpo, sendo o tó-
rax o mais comum. A radiografia pode revelar sinais de
osreomielire. sendo que o acrinomiceroma atinge mais
os ossos com lesões destrutivas (osteólise) e o eumice-
roma faz apenas uma invasão focal. As lesões em ambos
os casos podem se estender aos músculos, articulações e
tendões. As lesões sofrem, com a evolução do processo.
uma rumefação deformante e endurecem.
Normalmente, o processo bacteriano (actlnomiceto-
ma) é mais inflamatório e supurativo, com secreção mais
abundante que o processo micórico (eumicetoma), que
produz mais fibrose e menos secreção serossanguinolenta.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
É muito difícil diferenciar clinicamente eumiceroma,
accinomiceroma e a bocriomicose. só sendo possível pe-
los exames laboratoriais.
Material usado é a secreção drenada da fiscula e a
biópsia do nódulo. O exame anaromoparológico (hema-
toxilina e eosina - HE) dos eumiceromas revela presença
de hifas fúngicas rodeadas pelo fenômeno de Splendore-
Hoeppil e também de grãos.
A coloração de Gram cora os grãos de accinomicecos
com suas estruturas fi lamentosas.
No exame direto, pode-se pesquisar canto a existência
de hifas como de grãos. que podem variar de coloração
branca. rosa-amarelada, vermelha. preto-amarronzado.
Como regra geral. os fungos pretos produzem grãos
pretos e os fungos brancos grãos brancos; já as bactérias
podem produzir grãos brancos. amarelos e vermelhos. A
idencificação do ageme é feita por meio da cultura.
TRATAMENTO
No caso dos eumicetomas, o tratamento geralmente
é insatisfatório. respondendo muiro mal aos antifúngi-
cos. Os corticóides associados promovem sensível me-
lhora clínica.
Os actinomicetomas respondem bem à terapia com
sulfa. A associação sulfameroxazol-uimetropim com
amicacina tem obtido ótimos resultados.
A ressecção de tecidos é de grande auxilio, com re-
sultados compensadores. Não raro a amputação se faz
necessária.
ZIGOMICOSE
Os fungos asseptados (cenocíticos) de interesse clíni-
co pertencem a duas ordens:
• mucorales: causadores de mucormicose;
• ento moftorales: causadores de entomofroro-
micose.
Na clínica médica, a entomofroromicose é mais rara,
sendo a mucormicose a entidade clínica mais comum e
usada como sinónimo das doenças causadas pelos mu-
corales. Em 1976, Ajello et ai. sugeriram a mudança do
termo mucormicose para zigomicose.
Os mucorales são patógenos respiratórios e dissemi-
nam-se; os entomoftorales são causadores de infecção
subcutânea e raramente se disseminam.
Os fungos pertencentes à ordem mucorales se encon-
tram na pele, nas mucosas do homem e no meio ambiente,
causando decomposição de matéria orgânica. Já os da clas-
se emomoftorales encontram-se relacionados com maté-
ria orgânica em decomposição ou em fezes de répteis.
ENTOMOFTOROMICOSE
A parogenia dessa doença não está bem esclarecida
quanto ao modo de infecção e parogenicidade do fungo.
O fungo habita insetos coprófagos. utilizando-os apenas
Investigação laboratorial da s micoses superficiais e profundas
como veículo, não se multiplicando neles. Existem tam-
bém em fezes de batráquios, camaleão e largatos.
Os agentes etiológicos são relativos às formas clínicas:
• forma subcutânea: Basidiobolus ranarum;
• forma cemrofacial: Conidiobolus coronata;
• forma visceral: ConidJobolus inconcruns.
CLÍNICA
Geralmente, acomete pacientes imunocompeten-
tes. A forma subcutânea é comum em crianças e rara
em adulros, sendo o sexo masculino mais acometido.
Causam um cumor mixemaroso que se inicia com nó-
dulos subcutâneos bem aderidos a planos profundos,
levando à deformação qualquer parte do corpo. Os nó-
dulos são quentes e dolorosos, mas raramente causam
febre e adenopatias.
A forma centrofacial ou rinoficomicose começa
por inalação do esporo fúngico ou por implantação
direta na mucosa por traumatismo. Forma uma mas-
sa indolor de tecido nasal, que pode se desenvolver e
desfigurar toda a face. Não atinge criança, sendo quase
exclusiva de adulto. Podem ocorrer rinite e epistaxe e se
propagar ao palato e seios faciais. O tratamento é com
azólicos, principalmente cetoconazol, sulfametoxazol-
trimetropin e iodeto de potássio, podendo haver cura
espontânea. Quando se têm lesões isoladas. pode-se
fazer a exérese cirúrgica.
A forma visceral acomete tanto crianças como adul-
tos. Produz náusea, vômiros. dor abdominal e diarréia
mucossanguinolenta. porém é uma doença rara.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O exame anaromoparológico apresenta caracteris-
ticamente hifas cenocíticas (asseptadas) geralmente cir-
cundadas por colar eosinofílico (fenômeno de Splendore-
Hoeppli). O exame histológico deve ser sempre seguido
pelo exame micológico para afastar possível dúvida de
contaminação ambiental. Na cultura, o Basidiobolus
exibe balisrosporos, que são ejetados violentamente e
possuem esporangiosporos globosos. Os de Coniobolus
também são ejetados, porém têm conídios grandes com
papilas basais arredondadas.
197
ZIGOMICOSE · MUCORMICOSE
Causada p or fungos da ordem mucorales, cem
como pnncipal espécie o Rh1zopus arrhizus, que
ocorre em 60% de rodos os casos. São fungos opor-
tunistas cujos gêneros principaissão: Rhizopus. Mucor
e Absidia. Acomete p acienres com queda imunoló-
gica e rem como fawres pred isponentes a gravidez.
uremia. desnutrição. rransplanres. leucemias. AIDS.
diabetes meliro complicada, uso de corcicóides e que-
lances do ferro, em que o fungo utiliza o ferro ligad o
a ele ou qualquer outro faror que leve a um quadro
neurrop ên ico. São as infecções fúngicas de evolução
mais fulm1nanre entre wdas.
EPIDEMIOLOGIA
Os mucorales são fungos que vivem em estado sa-
profítico no organismo humano. no meio ambiente, no
ar. no solo, nos alimentos e materiais orgânicos.
PATOGENIA
Os mucorales produzem esporos que causam infec-
ção respiratória. Devido à incompetência ou diminuição
dos neutrófilos. ocorre Significativa mulnplicação das
hifas onundas dos esporos. causando uma invasão de
grand e propensão dos vasos sanguíneos. com conse-
qüente trombose. isquem ia. infarto e hem orragia devida
à t rombociropenia. Geralmente, produzem um exudato
negro e lesões necróticas com grande resistência aos an-
tifúngicos e alta mortalidade.
CLÍNICA
Três formas clínicas podem ser observadas:
• cutânea;
• rinocerebral;
• sistêmica ou visceral.
A forma cutânea como infecção primária é rara. Ge-
ralmente, ocorre por traumat ismo, contaminação cirúr-
gica. contaminação de ulcerações, picadas de insetos,
198 ( Medicina laboraroria l para o clínico
queimaduras e contaminação de ceraroses oclusivas.
Produzem nódulos necróticos, úlceras preras ou placa s
com bordas vermelhas.
A forma ri nocerebral é a que mais ocorre e também
é a m a1s dramática das infecções fúngiCas. sendo geral-
mente facal. O principal ageme é o R. oryzae em 90% dos
casos. A lesão se in1cia na cavidade nasal. seguida da inva-
são retro-orbirária, chegando ao cérebro com produção
de um exudaro negro. O corre em casos de cetoacidose
diabética ou mais raramente em doenças crônicas com
acidose mecabólica.
Os princ1pais agentes na forma sistêmica são: R.
microsporus, Rh1zomucor pusslius, R. oryzae e Saksenae
vesljorm1s. A penetração do fungo é principalmenre
pela 1nalação, porém pode ocorrer ingestão ou
penetração direra na pele. Ocorre em pacienres com
granulocitopenia. Afeta pulmão. aparelho digestivo e
outros órgãos. No pulmão causa hemoptise e pode levar
à morre por ruprura de uma ve1a ma1or. Normalmente,
é necessária a biópsia pulmonar. A infecção secundána
cerebral é d1ferenre da forma rinocerebral. pois aparecem
m últ iplos focos no coração e geralmenre o paciente
morre de infarto.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Geralmenre. usam-se a pesquisa h1sroparológica eo
exame micológico do exsudado ou da bióps1a. A colera
do material deve ser realizada na borda da lesão.
O exame direro aJuda a descartar uma possível sus-
peita de contaminação, na qual o fungo aparece com
hifas grossas, assepradas, geralmenre em ângulos próxi-
mo de 90°. Porém. no caso do escarro, o exame d1 reto
e a cultura são geralmente negativos e deve-se fazer a
lavagem broncoalveolar. Em pacientes com mfilrrado
pulmonar e febre com lavado brônquico positivo. não se
deve pensar em conraminação e, se for negatiVO, deve-se
fazer uma pesquisa mais invasiva.
No exame histológico corado com hematoxilina-eo-
sina aparece o fenômeno de Splendore-Hoeppli. Porém,
os melhores resultados se con segue com colorações ar-
gênricas que coram a parede do fungo.
A culrura pode ser feira no Sabouraud. sem ciclohexi-
m ida. A temperarura ótima é 3o·c. com crescimento em
torno de quatro dias. Não mascerar o material para não
romper as hifas que são asseptadas. podendo escoar seu
moplasma e morrer.
O fungo consegue crescer a 3rC. o que favorece a se-
paração de o urros fungos pacogênicos. O R. rhizopodiformls
(15% dos casos de mucormicose) cresce bem a 50°C. Ou-
tros fungos com clín1ca parecida são: Asperg1llus, Fusarium,
Pseudallescheria boyd1i.
TRATAMENTO
Os azólicos são ineficazes na mucormicose. Usa-se a
anfotericina-8 junco com a correção da doença de base
e exérese drástica. O rratamemo com oxigênio hiperbá-
rico pode ter ação fungistática e tem grande potencial
como rratamenco adjumo.
CROMOBLASTOMICOSE
É uma micose crônica da pele e do tecido subcutâ-
neo causada por cinco espécies de fungos dematiáceos
saprófitas do solo. São eles:
• Fonsecaea pedroso/;
• Fonsecaea compacta;
• Phialophora verrucosa (Figura 19.4);
• Cladophialophora carrionii;
• Rhinocladiella aquaspersa.
A denominação de cromomicose foi adocada em
1935, sugerida por Moore e Almeida. O primeiro caso
descrico com as características clínicas da doença foi em
1914, em Minas Gerais, na cidade Estrela do Sul, pelo mé-
dico alemão Max Rudolph, que trabalhava numa com-
panhia de m1neração.
A doença se confunde com feohifomicose, que tam-
bém é causada por fungos negros, porém. no tecido se
encontram hifas de cor castanho escuro e não "corpos
muriformes" característicos da cromoblascomicose. Os
corpos muriformes (denominação dada em 1984 por
Matsumoco et a/.) eram chamados incorretameme de
"corpos fumagóides" ou corpos escleróticos. São estru-
turas acastanhadas em forma de moeda, com diâmetro
de 5 a 12 e representam a forma dimorfa da hifa no
tecido parasitado, onde sofrem septação celular em mais
de um plano.
Investigação laboratorial das micoses superficiais e profundas
Figura 19.4 - Phialophora verrucosa. Ver prcmcl1a cofo11da
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença de distribuição mundial, sendo mais
comum nos países tropicais e subtropicais.
No Brasil, 97% dos casos são causados pela espécie F.
pedrosi (Amazônia, Rio Grande do Sul, São Paulo, Rio de
janeiro e Minas Gerais) e, na Venezuela, Cuba e Austrália,
pela C carrionii. É uma doença rural, cujo contágio ocor-
re por traumatismo com madeira ou vegetais. Não exis-
te, até o momemo, relaco de comágio inter-humano.
PATOGENIA
O fungo, após inoculado na pele, propaga-se por via
linfática e rarameme por via sanguínea, por conseguinte,
é rara a dissem inação para outros órgãos, a não ser em
casos de paciemes imunodeprimidos ou portadores de
doenças graves. A partir do pomo de inoculação, vão
aparecendo as lesões características da doença.
A evolução é lema, produzindo fibrose tecidual e
prejuízo da circulação linfática, provocando elefancíase,
geralmeme nas pernas, o que pode levar a confundir
com a filariose.
CLÍNICA
As lesões são mais comuns nos membros inferiores,
principalmente nos pés, onde o traumatismo por espi-
nhos e gravecos é mais comum.
199
 Os achados clínicos podem ser muico diversificados,
podendo ocorrer as seguintes formas clínicas:
• placas: é a forma mais comum, sendo lesões pla-
nas e eritemaro-escamosas, podendo produzir
secreção serossangu inolema, confundindo-se, às
vezes. com as formas verrucosas da esporocricose
e leishmaniose;
• nodular: são nódulos violáceos, macios, lisos, es-
camado ou verrucoso, que vão crescendo lema-
mente;
• tumoral: nódulos são papilomacosos ou lobu-
lados, cobercos por crostas e escamas, dando o
aspecm de couve-flor. Pode confundir com para-
coccidiodomicose;
• verrucoso: geralmente hiperceratótico;
• cicatricial: as placas vão se curando no centro, le-
vando a uma cicatriz arrófica ou hipemófica, que
lembra a sífilis terciária.
As formas queloidianas são mais raras.
As diferences formas clínicas podem estar presentes
ao mesmo tem po em um paciente.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico clínico pode ser confirmado pelo acha-
do dos corpos muriformes no exame a fresco com KOH
20% ou na biópsia. onde o material é mais representativo
por ser mais profundo. Na hora de colher o raspado da
lesão. deve-se procurar os pomos precos. que são micro-
hemorragias chamados de pomos de "pimenta caiana" e
é onde se encontram mais corpos muriformes que são
aí drenados anavés de microfíswlas (eliminação transe-
pitelial do fungo).
O cultivo micológico poderá esclarecer a etiologia
da espécie fúngica envolvida. Os fungos causadores da
cromomicose têm a característica de não serem inibidos
pela cicloheximida usada para inibir fu ngos saprófitas
nos meios de culwra, diferentemente dos fungos causa-
dores de feohifomicose. Para classificar a espécie de de-
mateáceo, é sempre necessário fazer o microcultivo para
escudo micromorfologico, devido à grande semelhança
macromorfológica enrre eles.
O exame hisrológico mostra reação granulomatosa
e presença de corpos muriformes no interior de células
200 ( Medicina laboratorial para o clínico
gigantes. Deve-se usar a coloração de HE e ácido peri-
ódico de Schiff- PAS, pois no Grocott o fu ngo perde a
característica acastanhada.
A cultura e o exame histológico devem sempre nor-
tear o processo de cura.
TRATAMENTO
O tratamento é difícil e prolongado, com possibili-
dade de recorrência. Normalmente, faz-se assocração de
amifúngicos. HoJe o itraconazol passou a ser o amifúngi-
co de primeira escolha.
Pode-se fazer a crioterapia ou excisão cirúrgica no
caso de lesões pequenas.
FEOHIFOMICOSE
Feohifomicose pode ser considerada mais como uma
entidade patogénica do que uma doença com caracte-
rísticas clínicas próprias e produzida por uma espéc1e
de fungo definida. In icialmente. foi proposta esta deno-
minação para englobar de maneira mais fáci l a grande
quantidade de fungos negros causando a doença.
Segundo Sampaio (1974), é uma doença cutânea ou
subcutânea raramente sistémica, causada por vários fun-
gos dematiáceos que se apresentam no tecido em for-
ma de hifa septada acastanhada. células leveduriformes,
pseudo-hifas. podendo ou não aparecer os corpos mun-
formes. Ajello. também em 1974, definiu feohifomicose
nesses termos e em 1983 McGinn is ampliou o conceito
incluindo em feohifomicose todas as doenças causadas
por fungos negros. inclusive as micoses ma1s superficiais
como Piedra negra e tinha negra; as cutâneas: ceratite
micótica, onicomicose, dermatomicose e tam bém as
sistém icas com quadros septicêmicos. Porém. este au-
ror sugere que denominações consagradas como, por
exemplo, tinha negra e P1edra negra, sejam consideradas
variedades de feohifomicose. Portanto, feohifomicose
fica quase que restrita aos cistos feohifomicóticos subcu-
tâneos. Em 1991, o subcomitê de nomenclaw ra de mi-
coses da Sociedade Internacional de Micoses Humanas
e Animais definiu como qualquer infecção humana ou
animal causada por fungos dematiáceos, com exceção
da cromoblasrom1cose.
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença que ocorre em rodo o continente,
com predominância nas regiões tro picais. Ocorre mais
em homem do campo na idade de trabalho ativo.
PATOGENIA
Tendo como foco o cisto feohifom icótico, vai
ocorrer por inoculação do fungo, que é geralmente
saprófita do solo, através de traumatismo com frag-
mentos de vegetais ou outro instrumento de traba-
lho qualquer.
CLÍNICA
Pode haver quadros agudos e crónicos, porém o
cisto é geralmente crónico. Os cistos subcutâneos são
geralmente únicos, unilaterais, moles, flutuantes, sem
reação inflamatória, não produzem adenite e gomas,
porém, podem ulcerar e drenar uma secreção purulen-
ta contendo hifas demáceas. Não raro aparecem lesões
tipo abscesso ou em placas. A evolução pode durar
anos. A imunodepressão pode ser um fator predispo-
nente. A forma sistêmica geralmente tem como porta
de entrada o pulmão, sendo fígado, baço e pâncreas
normalmente atingidos e a maioria dos casos ocorre
em im unodeprimido. O Cladosporium batianum, fu n-
go negro saprófita do solo, tem muita afinidade pelo
sistema nervoso central. principalmente pelas menin-
ges e os hemisférios cerebrais.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Pode ser feico pelo exame micológico e hiscológico.
No exame direco aparecem hifas escuras com aspecco
torulóide. A cultura é feita com Sabouraud simples e
acrescida de cicloheximida que, apesar de ser inibidor
de fungos dematiáceos, quando permite o crescimento
de alguma espécie, serve como meio de identificação. O
Cladosporium batianum, por ser termorresistente, pode
ser criado colocando-se a cultura em 42°C. Como roda
cultura de fungos demáceos se parece macroscopica-
Investigação laboratorial das micoses superficia is e profunda s
mente, o microcultivo deverá ser feiro para identificação
da espécie.
Nos exames hisrológicos, HE e PAS são indicados, de-
vendo-se evitar a coloração de Gomori-Grocott porque
esconde a cor acastanhada da hifa.
TRATAMENTO
Varia com a localização, quadro clínico e tipo de fun-
go envolvido. A exérese cirúrgica é usada para nódulos
e abscessos, podendo curar o paciente. O cecoconazol
tem sido considerado uma boa droga de escolha nesses
casos. Para lesões extensas e formas sistêmicas, usa-se a
anforericina B. Para uso prolongado, o itraconazol está
sendo pesquisado.
ESPOROTRICOSE
Das micoses de localização subcutânea, a esporo-
tricose é a única que possui só um agente etiológico
específico: o Sporothrix schenckii. t um fungo dimór-
fico e na natureza se apresenta como filamento e no
paciente como levedura em forma de charuto. Causa
infecção subaguda ou crónica com lesões nodulares e
úlceras na via linfática da pele e raramente nos órgãos
internos.
EPIDEMIOLOGIA
O Sporothrix pode ser encontrado no meio am-
biente em todo o mundo, sendo muito comum nas
Américas, principalmente no Brasil. Foi muito comum
na Europa, hoje raro. Vive saprofiticamente no solo e
nas vegetações. É encontrado nas cascas das árvores,
espinhos, na terra e em todo lugar que tenha decom-
posição de matéria orgânica. É uma doença de cunho
ocupacional, ocorrendo em jardineiro, trabalhadores
rurais, madeireiros, etc. Animais que se alimentam de
fr utas e se agarram nas árvores para subir podem ad-
quirir e transmitir a esporotricose quando arranham o
homem ou outro animal. Aves da família dos psirací-
deos (araras, papagaio, etc.) podem tam bém transmitir
a doença pelas bicadas.
201
PATOGENIA
Produz na pele lesões piogênicas e granulomawsas.
Após a inoculação do fungo, rem período de incubação
de sere a 90 dias, numa média de crês semanas. Às vezes,
dependendo do tipo de craumatismo ou da reação do
organismo, pode se estender até seis meses. A exposição
contínua e/ou freq üente ao agente pode produzir infec-
ções subclínicas e o aparecimento de sensibilidade tardia.
CLÍNICA
A espororricose pode causar crês tipos de quadros
clínicos:
• forma cutânea localizada;
• linfangire crônica (Figura 19.5);
• dissemi nada.
Forma cutânea localizada: ocorre em 40% dos casos
de esporocricose. Forma uma lesão cutânea única no lo-
cal da inoculação, sem nódulos na via linfática. A lesão
clínica é wtalmeme inusitada, podendo ter lesão pápulo-
nodular. úlcero-vegerame e verrucosa, placas escamosas,
lesão abscedada e outros tipos clínicos, confundindo-se,
às vezes, com doenças de várias etiologias e levando a
um diagnóstico diferencial muico difícil.
Linfangite crônica: ocorre em 60% dos casos. A
parcir da lesão inicial onde se forma o cancro de ino-
culação, vão se formando nódulos firmes seguindo o
rrajeto linfático. que normalmente formam canais para
drenagem da linfa e do pus e se cronificando. Haverá
formação de uma cadeia de nódulos e gomas ascen-
dentes. À medida que os nódulos ficam com a epider-
me fina e cheios de pus, pode-se aspirá-lo com seringa
para fazer os exames micológicos.
Disseminada: é muico rara, ocorrendo em menos
de 1% dos pacientes. Geralmente são imunodeprimidos
ou possuem facores facilitadores do ripo: diabetes, alco-
olismo, etc. Pode atingir qualquer órgão, mas geralmen-
te é a pele a mais acometida e depois os ossos. Quando
atinge a pele, é chamada de "cutânea disseminada"; e
quando envolve outro órgão, é chamada de "extracu-
rânea". A porta de entrada não está bem estabelecida,
sendo mais aceita a disseminação hematogênica após
a inoculação traumática, e aí não se descobre a lesão
202 [ Medicina laboratorial para o clínico ]1--- - - - - - - - - - - -- - - - -- - - -- - - - -- - - -
primária, ou pelo traro gascrinrestinal por ingestão do
fungo, que depois ganha a via sanguínea. A hemocultu-
ra é positiva. As lesões cutâneas são variadas e de d ifícil
diagnóstico, lembrando sífilis, tuberculose cutânea ou
outras doenças infecto-contagiosas. As lesões cutâ-
neas disseminadas são assimomáticas, porém, a forma
exrracutânea é geralmente fatal devido à demora no
diagnóstico cl ínico.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A pesquisa direta a partir da biópsia normalmente
não demonstra o fungo, porém, raramente podem ser
encomradas leveduras em forma de charuto ou disfor-
mes. Quanto à cultura, é de fácil recuperação do fungo
e pode ser feira em raspado profundo, ou melhor, ainda
do tecido biopsiado. O fungo tem esrerigmas e hifas finas
semelhantes aos fios de cabelo, o que deu origem ao seu
nome (trichum = pêlo). O Sporothrix cresce em torno de
quatro dias e a cicloheximida não inibe seu crescimento.
A colônia é aderente ao meio de cultura, com aspecto
coreáceo e vai se cornando marrom e depois preta com
o envelhecimento.
No exame histopacológico corado com hemaroxilina-
eosina aparecem os corpos asteróides que são caracterís-
ticos, porém não parognomônicos da esporotricose.
Dos restes imunológicos, a soroaglurinação do látex
é o de primeira escolha, por ser de realização fácil, rápido
e muiro sensível e específico.
TRATAMEN TO
Após um século de uso, o iodeco de potássio conti-
nua sendo o mais usado para as formas cutâneas locali-
zada e de linfangire. Em caso de esporotricose dissemi-
nada (cutânea ou outro orgão), usa-se o itraconazol ou
a anfotericina B.
PARACO CCIDIODOMICOSE
A paracoccidiodomicose (antiga blasromicose sul-
americana) é causada pela inalação de propágulos infec-
tantes do solo.
 O fungo. ao ser descoberw pelo médico Adolpho Lutz,
em São Paulo, foi confundido com Coccidioides immitis e a
moléstia recebeu o nome de "micose pseudococcidioica",
sem classificar o fungo. Em 1930, o m édico Floriano de Al-
meida criou a denominação: Paracoccidioides brasil1ensis.
Éum fungo dimórfico, sendo inalado na forma de micro-
conídios (formadas na fase miceliana) e converte-se em
leveduras no pulmão com formação de granuloma. Caso
o organismo não consiga desrruí-la, pode haver dissemi-
nação, via linfáCica ou hematogênica ou por continuidade,
das leveduras carregadas pelos macrófagos, causando le-
sões polimórficas, em qualquer orgão.

PATOGENIA

Os microconíd ios, ao se converterem em levedu-

ras, provocam pneumonite devido à tentativa de eli-
minar o fungo auavés da ação dos macrófagos e do
sistema imunitário celular. Esta resposta do organismo
vai levar à formação de granuloma ou a uma resposta
fagocitária piogênica.
Na parede celular do fungo encontra-se a a - 1- 3
à virulência. Possui tam -
glucana, que é relacionada
bém antígenos com uns ao Blastomyces dermat1t1s e
Lacazia /obo1.
A ação inibitória do 13-estradiol (hormômo escro-
gênico) impede a conversão do conídio em levedu -
ra, fazendo com q ue essa m icose se torne rara em
mulheres. A doença pode se disseminar e atingir a
pele, mucosas, linfonodos. pulmões. adrenais e siste-
ma nervoso.

EPIDEMIOLOGIA

O P. brasiliensis é um fungo rural. que vive no solo

de regiões quentes e com alcos índices pluviomécricos
(1.000 a 4.000 mm por ano). É endêmico no Brasil (60%
dos casos mundiais), Venezuela e Colômbia. No Brasil
ocorre mais nas regiões de cultivo de café, sendo raro no
N ordeste. Apesar de ocorrer em a coda A mérica Latina,
é raro nas Antilhas e no Chile.
Os tatus servem como reservatórios naturais se in-
feccionando ao escavarem o solo.
Figura 19.5- Esporotricose linfocutânea. Ver prancha color1da

Investigação laboratorial das micoses superficiais e profundas 203

 Os casos disseminados da doença são mais raros e
normalmente ocorrem nos adolescentes e imunodepri-
midos. Não é muito comum em pacientes com AIOS,
por ser uma doença de origem mais urbana, porém,
quando ocorre, é de progressão rápida e com apareci-
mento de lesões cutâneas.
CLÍNICA
Raramente a infecção primária é diagnosticada de-
vido à ausência de manifestação clínica. Normalmente
não evolui para doença, sendo autolimitada, porém
pode permanece em latência em um nódulo por tem-
po variável. Quando surgem os primeiros sinais clínicos,
iniciando-se a fase da doença, pode regredir espontanea-
mente, e é denominada "forma regressiva", ou pode evo-
luir gradativamente. Outra maneira de surgir a doença é
por reativação endógena de um foco calcificado.
Atualmente, considerando-se o grande espectro de
quadros clínicos, imunológicos e hitológicos da doença,
tem-se usado uma classificação semelhante à da Han-
seníase, em que a doença é classificada em pólos mais
benignos ou malignos.
Clinicamente pode-se ter as formas:
• forma aguda ou subaguda de intensidade mode-
rada ou grave;
• forma crônica de intensidade moderada ou grave.
Forma aguda ou juvenil ocorre em pacientes com ida-
de inferior a 30 anos - pode ter acometimento brando ou
grave. A forma aguda difere da subaguda pela evolução
mais rápida (poucas semanas). A doença se inicia com
escarro purulento, dispnéia e adenopatia cervical típica,
que pode fistulizar com a evolução da enfermidade (fato
que ocorre também na tuberculose escrofulácea). Geral-
mente, o comprometimento dos linfonodos mediastinais
ocorre primeiro que os cervicais. Porém, a radiografia e
clínica pulmonar são normais. Nesta fase, o paciente tem
acentuada depressão da imunidade celular, com grande
domínio do fungo, dando lesões nodulares nos lifonodos,
orofaringe, intestino, pele e fígado (adenomegalia genera-
lizada), seguidos por necroses e supurações.
Pode ser encontrado quadro clínico característico da
síndrome de Addison: astenia, hipotensão e pigmentação,
quando atinge a supra-renal.
204 ( Medicina labor atorial para o clínico ]f-- - - - - - - - - -- -- - - -- - - - - - - - - - -- -
A forma subaguda parece com a tuberculose, doença
com a qual não raro coexiste.
A forma crônica ou adulta que acomete indivíduos
acima de 25 anos é a mais comum. O paciente, tendo
imunocompetência levemente diminuída, produz sinais
menores de inflamação e as lesões são mais localizadas,
porém, com maior número de granulomas e seqüelas fi-
bróticas. Nessa fase, o pulmão está fortemente compro-
metido e sempre aparecem lesões simultâneas na boca,
com erosão e pontilhado hemorrágico, aspecro denomi-
nado por Aguiar Pupo de estOmatite moriforme. Essas
lesões progridem e se tornam úlceras vegetantes, o que
caracteriza a fase. O paciente não tem febre e a hepato-
megalia pode ser dolorosa.
A radiografia do tórax apresenta infiltrado retículo-
nodular bilateral, simétrico, basal (2/3 inferiores), com
conformação de "asa de borboleta". Pequenas cavitações
também podem ser observadas. Apesar da tuberculo-
se ter padrão radiográfico parecido, nunca é basal. Mais
raramente, pode ocorrer na forma adulta, paciente com
maior depressão celular e comprometimento multi focal.
sendo vários órgãos atingidos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Atualmente, nos laboratórios clínicos o diagnósti-
co micológico (direto e cultura) e histopatológico (HE,
Grocott, PAS) (Figura 19.6) são mais comuns que o so-
rológico, apesar do exame sorológico ser mais sensível
e mais rápido. Isto se deve ao fato de ser difícil a ob-
tenção de antígenos específicos de gp43 (protease de
43 Kda), uma vez que os antígenos puros dão muita
reação cruzada.
O Paracoccidioides é um fungo de fácil observação e
bem caracterizado, tornando o exame direto bastante es-
pecífico. É um dos maiores fungos encontrados na clínica
médica (5-40 com parede de duplo contorno, conten-
do vesículas de lipídeos no citoplasma e formando figuras
sui generis como de "anel olímpico", "Mickey mouse", "roda
de leme", etc. O granuloma apresenta-se rico em células
epitelióides e gigantócitos, podendo albergar o parasito.
Ao lado do granuloma aparecem células que dão o aspec-
to supurado. Para estudos epidemiológicos e diagnóstico
da fase primária da doença, usa-se a paracoccidioidina em
testes de hipersensibilidade tardia. Para diagnóstico soro-
lógico e controle de cura da paracocciodioidomicose, hoje
se usa mais a imunodifusão dupla e menos a reação de
fixação de complemento devido à sua baixa especificidade
e difícil padronização.
Figura 19.6 - Grocott (400X). Ver prancha colonda
TRATAMENTO
O icraconazol em doses diárias de 100 mg por seis me-
ses tem proporcionado sucesso em 93% dos pacientes.
Quando o paciente tem persistência da queda imu-
nológica. deve ser seguido com provas sorológicas para
finalizar o tratamento.
Em pacientes HIV positivo com doença muito avan-
çada, dar anfotericina Baté a estabilização e continuar o
tratamento com itraconazol.
O óbito pode ocorrer em 3% dos casos.
HISTOPLASMOSE
É uma micose muico importante hoje. por ser de
cunho oportunístico. afetando pacientes com AIDS,
cransplamados, leucêmicos ou qualquer sicuação com
drogas que leve à imunossupressão (anciblásticos. altas
doses de corticóides). Pode evoluir rapidamente e ser fatal
e pode ser causadora de grandes surws epidemiológicos.
Causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum
var. capsulatum, que se apresenta como levedura à
tem peratura de 37"C (parasiw humano) e como fungo
m1celiano com micro e macroconídias à tem peracura
ambiente. Seus microconídios. por serem muicos
pequenos (2 a 4 11m), ficam suspensos no ar e, por inalação,
Investigação laboratorial das micoses superficiais e profundas
conseguem atingir o pulmão, onde são fagocitados
pelos histiócicos, mantendo-se intracelularmente. Seu
descobridor, Samuel Taylor Darling (1906), por encontrar
os histiócicos parasitados apresentando um halo claro em
volta da levedura, suspeiwu tratar-se de uma cápsula e lhe
denominou Histoplasmo capsulatum. Hoje, a microscopia
elecrônica já confirmou a inexistência de cápsula. A imagem
vista por Darling sugeria ser um novo tipo de prowzoário
semelhante à Leishmania, porém, em 1912, o pawlogista
brasileiro Rocha Lima, na Alemanha, relawu este organismo
como fungo com presença de macro e microconídio.
EPIDEMIO LOGIA
É uma doença mais urbana, cujo fu ngo fica deposi-
tado em ambientes ricos em nitrogénio presemes em
fezes de aves, pássaros e morcegos, sendo mais comum
nos galinheiros, celeiros, cavernas, sótãos. jardins aban-
donados e ocos de árvores. A hiscoplasmose não passa
de pessoa a pessoa e se conhecem raríssimos casos de
transmissão incer-humana.
Comum na região dos lagos nos EUA e no Brasil,
pode ser encontrada em codo o país. No Rio de Janeiro.
existem áreas com alw índice de infecção, podendo ser
consideradas endémicas.
PATOGENIA
Após a inalação dos microconídios presentes no solo,
eles se convertem em leveduras no pulmão, causando
pneumonite. O fungo. por tropismo, migra para os focos
secundários, que são órgãos do sistema retículo-endote-
lial e nódulos linfáticos (linfonodo mediastinal) que, por
via linfática, levam o fungo a outros órgãos (baço, fígado,
imestino, medula óssea, supra-renal).
Após 10 a 18 dias. entra em combate o sistema imu-
nológico através da ação dos linfócicos T e, principal-
mente, macrófagos. Vai haver seqüencialmente: forma-
ção de granuloma, necrose caseosa. fibrose, calcificação,
que vão caracterizar as lesões. Os granulomas se formam
também nos linfonodos, baço, medula óssea, intestino,
supra-renal e fígado.
Quanto mais alw o número de conídios, mais gra-
nulomas são formados. por isso. exposição ao fungo.
205
quando em áreas endémicas, leva a quadros clínicos mais
ncos. Também é maior a possibilidade de um paciente
com AIOS, quando de área endêmica, ter rea tivação da
doença partindo de um foco comendo fungo viável.
Após a formação dos granulomas, a infecção fica do-
minada a esse nível nos paciemes híg1dos ou pode cons-
tituir uma forma crônica restrita ao pulmão. Porém, nos
imunossuprimidos, em que há queda de linfócico T, a do-
ença pode se cornar progressiva e a disseminação incon-
trolada e, se não tratada, pode levar o paciente a óbico.
CLÍNICA
Apesar de grande parte dos casos de histoplasmose
primárias ser assimomática e autolimitada, dependendo
da carga parasitária inoculada e das condições imunoló-
gicas do hospedeiro, eventualmente podem evoluir para
quadros clínicos variados. Todo paciente após ser infec-
tado tem disseminação hematológica do fungo, que nor-
malmente vai ser dommada após 14 dias, pela resposta
imunológica específica. de1xando pequenos granulomas
calcificados como seqüela.
As formas mais graves da doença são comuns em
crianças com menos de dois anos e adultos com mais
de 55 anos.
As formas clínicas da histoplasmose podem ser clas-
sificadas, quanco ao sítio. em três tipos:
• pulmonar assimomática;
• pulmonar aguda;
• extrapulmonar ou disseminada.
As formas assimomática e aguda ocorrem em pa-
Cientes 1munocompetentes. A forma disseminada pode
ocorrer em pacientes com ou sem imunossupressão.
A fa se assintomática da histoplasmose começa no
pulmão, por inalação de propágulos infectantes. Logo
a seguir, há conversão do microconídio em leveduras
e uma pneumonite é desenvolvida no local. A grande
maioria dos pacientes (>95%) é assimomárica ou tem
Sintomas leves que passam despercebidos. Talvez em
pacientes que adquirem um inóculo pesado de micro-
conídios possam ser notados alguns sintomas. A viragem
do reste da hisroplasmina para positivo ind1ca infecção
primána. A partir do 14° dia, com ação do sistema Imu-
ne, a doença normalmente está dominada. Porém. um
206 [ Medicina laboratorial para o clínico }-
número mínimo de pacientes rem a evolução da doença
começando na fase aguda. Esta fa se pode também ser
denominada de fase aguda pulmonar primária e geral-
mente é aucolimitada. A sua gravidade vai depender da
idade do paciente, reação do sistema imunológico e da
carga de inóculo.
Os principais sintomas são semelhantes à febre
influenzae (gripe): febre alta, cefaléia, arrralgia. aste-
nia, muito raramente pa rece eritema nodoso e são de
curta duração. O exame radiológico mostra áreas de
pneumonite com ou sem adenopatia hilar. A maioria
dos infiltrados é resolvida. porém, às vezes, eles endu-
recem e ficam como infecções residuais, verificando-
se, ao exame radiológico, a forma de "moeda" carac-
terística.
A linfoadenomegalia hilar serve para diferenciar de
processos bacterianos e viróticos em que ela não existe.
Pode ter nódulos solitários e mú ltiplos, que sofrem ne-
crose e calcificação após cinco anos ou mais. Quando
esses nódulos não se calcificam, podem ser confundi-
dos com carcinoma broncogênico. especialmente se o
paciente é fuma me crônico. Pode ocorrer também uma
forma de hiscoplasmose aguda com infiltrado mihar mi-
cronodular bilateral difuso, que ocorre normalmente
quando a infecção é muito grande como em am bientes
fechados e cavernas. Essa forma pode ser confundida
com a tuberculose e deve ser feito o exame de BAAR
para descartá-la.
Os nódulos primários tendem à cura e podem se cal-
cificar após anos e albergar formas viáveis no seu interior,
causadoras de reativação da doença. Quando há excesso
de depósito de cálcio nos nódulos por estímulo anrigêni-
co normal, forma-se o hisroplasmoma.
No exame di reto do escarro, podem ser v1suahzados
macrófagos alveolares com histoplasmas inrracelulares.
Normalmente, a hiscoplasmose aguda regride após
15 dias do aparecimento clínico da doença. podendo. às
vezes. persistir por três meses. Pode também evolwr para
hiscoplasmose pulmonar crônica.
A hisroplasmose disseminada ou extrapulmonar
ocorre por disseminação linfática do histoplasma. Va1
ocorrer disseminação numa incidência de um em 50.000
casos de infecção pulmonar. A mortalidade ocorre numa
faixa de 90%.
Goodwin, em 1980. segundo o curso da doença. que
depende do grau de parasitismo dos macrófagos e de
disseminação da doença. descreveu rrês ripas de qua-
dros clínicos de hiscoplasmose disseminada causados em
pacientes imunocomperentes relativos à idade:
• agudo;
• subagudo;
• cróniCo.
Um quarto r1po de histoplasmose disseminada é a
oporruníst1ca ou progressiva que ocorre em pacientes
com dim1nu1ção da resposta imunocelular.
A forma disseminada aguda é tam bém denominada
de ripo infantil e ocorre mais freqüentemente em crian-
ças com menos de dois anos de idade. Normalmente. é
precedida de um quadro de hisroplasmose aguda com
febre, náusea. vôm1tos e diarréia e mais tarde com rosse
seca e respiração ofegame. A neutropenia pode resultar
em sepse secundária e a trombociropenia pode estar
associada à hemorragia (hematêmese. melena, sangra-
menta da mucosa oral). Ocorre heparomegalia, que nas
crianças com menos de um ano vem acompanhada de
ascite importante e icter"cia.
Radiologicamente, assemelha-se à hisroplasmose
aguda. Tem evolução rápida e fata l (duas a cinco sema-
nas) quando não tratada.
Hemoculrura e esfregaço periférico podem ser po-
sitivos. Polissacarídeos podem ser encontrados na unna
(90%) e no soro (50%). O tratamento é feiro com anfo-
tericina 8 e coberto com hidrocortisona para evitar uma
crise addisoniana.
A fase disseminada subaguda ou tipo juvenil are-
ta mais pacientes adultos até 40 anos. adultos jovens e
raramente crianças e adolescentes. O curso da doença
dura vários meses. com Febre moderada e intermitente,
perda de peso e fraqueza. Na maioria das vezes produz
infecções focais. geralmente envolvendo o craro gastrin-
testinal. que pode ocasionalmente perfurar-se. o sistema
nervoso central. supra-renal e endocárdio. A ulceração
orofaríngea é comum e característica da fase.
A heparomegalia está quase sempre presente e os exa-
mes laboratoriais de função hepátiCa são úteis no diagnós-
tico juntamente com a contagem de hemácias (pacientes
com fosfatase alcalina normal não devem ser biopsiados).
Hemoculturas e esfregaços sangüíneos são pOSitivos em
50% dos casos. A biópsia do fígado, em 80% das vezes. e a
biópsia da úlcera orofaríngea quase sempre são positivas.
Sorolog1a na urina e soro é de boa positividade.
Investigação laboratorial das mi coses superficiais e profundas
A fase disseminada crónica aringe adulros com ma1s
de 40 anos. Normalmente, ocorre em pacientes com
imunossupressào aparentemente normal. Esses pacien-
tes começam a rer pequeno déficit imunológico devido
às conseqüências terapêuticas ou à própria doença. com
10 a 20 anos de curso. Às vezes a ulceração orofaríngea
que ocorre em cerca de 70% dos casos é a única manifes-
tação clínica do doente.
O paciente tem doença suave, com febre baixa e in-
termitente, perda de peso e fadiga. Pode ter lesões focais
com episódios de endocardite, meningite. insuriciência
adrenal. nódulos subcutâneos e lesões da pele. Heparo-
megalia ocorre em 50% dos casos e acometimento es-
plênlco e pulmonar raramente se verifica.
Hemoculrura e esfregaço sanguíneo raramente são
positivos e a biópsia de sítios afetados é a melhor ten-
tativa. A pesquisa de polissacarídeo na urina e no soro
geralmente é positiva.
A fase disseminada progressiva ou oportunística
ocorre em pacientes imunodepri midos e está associada
à doença de Hodgk1n, lmfosarcoma. leucemia, lúpus eri-
tematoso sistêmico. transplantes. psoríase (altas doses de
metotrexate) e pnnc1palmente AIDS, que vem liderando
o rankmg dessa doença.
A infecção pode originar-se pela reativação de his-
toplasmas v1áve1s de nódulos calcificados ou por fome
exógena.
O paciente tem feb re progressiva. Embora o pulmão
esteja acometido. os sintomas e sinais são mínimos. Ra-
diologicamente, tem infi ltrado intersncial difuso e linfo-
nodomegalia hilar.
Outros órgãos podem ser atingidos com a evolução
da doença. Um subgrupo pequeno de pacientes pode
morrer de choque séptico devido à coagulação vascular
disseminada e conseqüente falência múltipla dos órgãos.
A hemoculrura, esfregaço sanguíneo e medular e soro-
logia são positivos.
É uma forma indolente de evolução da forma pulmo-
nar aguda é chamada hisroplasmose crônica pulmonar
(atinge homens de mais de 30 anos). Tem a denomina-
ção de crônica porque há evolução de um em cerca de
2.000 casos de hisroplasmose aguda devido a defeitos
anatômicos do pulmão, levando à doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), principalmente em fu mantes
inveterados de áreas endêmicas ou em casos de pacien-
tes enfisematosos. Esta doença é própria dos pulmões
207
e atinge geralmente os lóbulos superiores, lembrando a
tuberculose. Não raro podem estar também associadas.
A doença tem por característica a cavttação pulmo-
nar, mas casos sem caviração semelhantes à sarcoidose
podem acontecer. Quando evolui para insuficiência res-
piratória, ela se corna faral. No quadro 19.1 encomram-se
as apresentações clínicas da histoplasmose.
Quadro 19.1 - Apresemações clínicas da htsroplasmose
Pulmona r
Assrntomótico
Pacientes imunocompetentes
Agudo
Disseminado
Agudo
Subagudo Pacientes imunocompetentes
Crónico
Opor tunrsto Pacientes com comprometimento rmunológrco
D IAGNÓSTI CO LABORATO RIAL
Raros casos de hiswplasmose têm sido diagnosti-
cados pelo lavado broncoalveolar e escarro. Apesar da
pesqursa de antígenos polissacarídeos no soro e na urina
ser útil. a punção medular com pesquisa direta do fun-
go corado é sempre feira, seguida pela mielocultura para
confirmação diagnóstica. O hisroplasma pode ser tam-
bém encontrado no sangue periférico corado pelo May
Grunwald. A hemocultura é pouco útil. porque, apesar
de positiva na maioria dos casos, é muiro demorada (no
mínimo 3-5 dias).
Para estudo epidemiológico e nos casos de infecção
assimomática, usa-se reste de sensibilidade tardia, com
hisroplasmina.
No exame histopawlógico, usa-se coloração de Grocott.
HE(células aparecem pequenas devido à rerração) e o PAS,
que ajuda a diferenciar de Letshmama.
Exames imunológicos como o látex, reação de fixa-
ção de complemento e imunodifusão (adsorvidas com
pronase) são muiro úteis para diferenciar doença ativa
e inariva e para o prognóstico. A imunodifusão é a mais
208 ( Medicina laboratorial para o clínico
usada, devido a seu baixo custO, facilidade de realização,
raptdez e boa reprodutibilidade.
Arualmente, a técnica de Western blot tem sido usa-
da devido à sua alta sensibilidade (100%).
TRATAMENTO
Geralmente, é indicado nos casos progressivos da
doença em que a anforericina B é sempre usada como
terapia primária durante 6-12 meses. Nos casos sem
comprometimento geral e sem disseminação sistémica
ou de manutenção prolongada, é usado o itraconazol.
com eficácia de 90%. Nos episódios em que não pos-
sa ser administrado o itraconazol. por ser oral. ou nas
formas disseminadas crónicas. usa-se a anfotericna B por
1-2 semanas e, após esse período, faz-se a manutenção
com irraconazol.
Nas formas pulmonares agudas, a droga de escolha é
a anfmericina B na dose de 0,6 a 1,0 mg/Kg/dia até 250
a SOO mg/Kg, dias alternados durante sers semanas. Hi-
drocortisona venosa é sempre prudente para evitar crise
addisoniana.
Nas formas disseminadas - anfotericina B intravenosa
0,6 a 1,0 mg/Kg em dias alternados por seis meses (cumu-
lativo de 30 a 40 mg/Kg). Em pacientes sem meningite ou
endocardtte, fazer cobenura com corttcóide. Pacientes
com menrngtte e tntolerame à anfmenctna B. usar itraco-
nazol (100 a 200 mg/dia) por seis a 12 meses nas formas
agudas e subagudas. Na forma crónica. usar 200 a 400
mg/Kg divididas em duas doses por dia por 12 meses.
CRIPTOCOCOSE
O Cryptococcus neoformans é o único fungo encap-
sulado capaz de causar infecção humana. A criptococo-
se ocorre pela resistência capsular à fagocirose e princi-
palmente pela queda de linfócitos T. o que é comum na
síndrome da AIDS.
O Cryptococcus neoformans apresenta cinco soroti-
pos: A, B, C De AD. Os sororipos A. De AD pertencem
à variedade neoformans e os sororipos Be C à variedade
gattl. Recentemente, as variedades foram promovidas
à espécie, sendo denominadas então de Cryptococcus
neoformans e Cryptococcus gattii
EPIDEMIOLOGIA
O Cryptococcus pode ser encontrado colonizando
a orofaringe e outras partes do corpo. Encontra-se em
rodo o mundo, saprofiticamente na natureza. sendo
muiro comum nas fezes dos pombos e aves.
Arualmente, trabalhos científicos relatam a matéria
em decomposição em ocos de árvores tropicais, princi-
palmente no Norte do país, como novo hab1tat. A espé-
cie neoformans é a mais encontrada nas fezes de pombos
e pássaros, sendo geralmente urbana, e a espéc1e gattii é
ma1s encontrada nas madeiras em decomposição (euca-
lipro) de narureza rural no Norte do Brasil.
No Brasil, 80% dos casos de criptococose são devidos
à espécie neojormans. A espécie neoformans é mais co-
mum nos imunossuprimidos e a gattii em pacientes sem
supressão imunológica.
CLÍNICA
A cnptococose adquirida por inalação causa uma Infec-
ção pulmonar primária muitas vezes imperceptível. Com
a evolução da infecção, pode haver quadro pulmonar de
criptococose progressiva e corresponde a 10% dos casos.
A disseminação hematológica extrapulmonar é o
quadro mais comum (90%), tendo grande tropismo para
o sistema nervoso central. devido à dopamina; também
podem migrar para a pele, pulmão e qualquer outro ór-
gão ou sistema. Nos casos de criprococose disseminada,
o microrganismo freqüentemente é isolado na urina. Ela
ocorre quando o CD4 está abaixo de 200 células/dL.
Os sintomas, inicialmente, são inespecíficos como qual-
quer infecção pulmonar crôn1ca. Geralmente, a febre é per-
sistente por vá nas semanas ames de começarem os sintomas
de meningite. O C. gatt1 produz mais encefalite que meningi-
te, explicando a latência prolongada de alguns casos.
O quadro radiológico também é inespecíftco, podendo
apresentar pequenos nódulos periféricos nos brônquios até
uma densa massa sugerindo neoplasia, que vai comprimin-
do o parênquima pulmonar. Geralmente. os achados são
bilaterais envolvendo a base, sendo a cav1tação e a calcifi-
cação muito raras. lesão gelatinosa (devido à cápsula
da levedura) e muito raramente granulomatosa ou tuber-
culólde e não produz derrame pleural. uma Infiltração
geralmente interstiCial, com pouco infiltrado inflamatório
Investigação laboratorial das micoses superficiais e profundas
e com predominância de macrófagos. O C. gatti ao exame
radiológico demonstra grande lesão pulmonar.
DIAGNÓSTICO lABORATORIAl
Deve-se realizar o exame de rotina do LCR nos casos
de suspeita do acometi mento do sistema nervoso central.
Geralmente. ocorre baixa celularidade (< 200 células/mm3)
com predomínio de mononucleados, exceto nos casos de
infecção pela espécie gatti. em que há predomíniOde poli-
morfon ucleares e hipercelularidade. A tuberculose sempre
deve ser afastada.
O diagnóstico micológico pode ser feiro por exa-
me a fresco com nanquim (Figura 19.7) e pela cultura.
O método da tinta nanquim ressalta a cápsula no exa-
me direro e se presta mais para pesquisa no líquor do
que no escarro ou lavado broncoalveolar. O criptococo
cresce bem em Sabouroud sem cicloheximida em tem-
peraturas até 29•e, levando três a quatro dias para seu
crescimento. Em temperaturas mais altas ele não sobre-
vive. Em amostras comaminadas. como escarro. lavado
bronqueoalveolar, urina. etc., o meio de STAIB que usa
alpiste niger (Guizotia abyssimca) tem melhores resulta-
dos. A levedura pode também ser VISta ao exame ana-
tomopatológlco a partir da coloração do PAS e Grocott.
que evidencia a parede celular do fungo. A coloração de
mucicarmim de Mayer cora a cápsula de vermelho. mas
não a levedura, tendo o cuidado de afastar a existência
de muco brônqUICO, que também cora positivamente
com mucicarmim. Podem ser visualizados isoladameme
ou no cito plasma dos macrófagos.
Figura 19.7 - Cryptococcus em tinta da China.Ver págma 209
209
 Como mécodo sorológico. usam-se partículas de lá-
tex para detecção de antígenos capsulares de xilomana-
nas (glucoronoxilomanana = 90% da cápsula) presentes
no líquor. Essas partículas podem ser aglutinadas em 10%
dos casos de pacientes com fatar reumatóide positivo,
faror este que pode ser absorvido pela enzima pronase.
Pacientes com sorologia negativa não devem afastar
cripcococose e pacientes com títulos pequenos devem
ser considerados evidência presuntiva de criptococose.
Para monitorização de cura e em casos de fator reuma-
tóide positivo, pode-se lançar mão da titulação por meio
do méwdo de enzima imunoensaio.
TRATAMENTO
• pulmonar: fluconazolpor wda a vida aos pacien-
tes com HIV e de seis a 12 meses em pacientes
imunocompetentes;
• sistema nervoso central (SNC): anfotericina B por
duas semanas. seguido de fluconazo l por no mí-
nimo 10 semanas. sempre se observando a con-
tagem de linfócitos T CD4+. Tem sido usada a as-
sociação anfotericina B + fluconazol em pacientes
imunodeprimidos.
ASPERG ILOSE
Devido ao seu alw índice de ocorrência e ter sua de-
nominação clínica já consagrada na prática médica. esta
hialohifomicose permanece ainda com a denominação
de "aspergilose" (infecções causadas por fungos do gê-
nero Aspergíllus).
EPIDEMIOLOGIA
Causada geralmente pela forma assexuada e rara-
mente pela forma sexuada do Aspergíllus. podendo
variar quanto às espécies. Das muitas espécies existen-
tes, em corno de 190, somente quatro têm relevância
clínica, por serem as mais encontradas nos casos de as-
pergilose: A fumígatus. A jlavus, A níger. A terreus em
ordem decrescente de ocorrência. O A fumígatus é o
mais encontrado em solo de clima tem perado e tem um
210 ( M edicina laborawrial para o clínico )1-- - - - - - - -- - -- -- -- - - - - - - -- - - - - - -
conídio muiw pequeno (3 muito hidrófi lo. ficando
faci lmente suspenso no ar, atingindo os brônquios e o
espaço aéreo alveolar pela aspiração. Está muito presen-
te em ambientes de construções. nos tubos e filtros do
aparelho de ar-refrigerado e nos dejeros ricos em matéria
orgânica. O A terreus. por ser resisceme à anfotericina
B. merece mais cuidados, porém, felizmente é discutida
sua ação patogénica no pulmão. Tem grande predileção
pelo sistema nervoso central e é o mais isolado nas oni-
comicoses por Aspergíllus. A espécie A. jlavus produz
uma micocoxina denominada aflatoxina que. quando
ac um ulada. pode causar problemas hepáticos. Nos seios
paranasais, é a espécie mais isolada. causando obstrução
e podendo chegar à erosão do palato. O A mger possui
conídios grandes, com destacada predileção pelo ouvi-
do. predominando nas otomicoses e sendo encontrado
no pulmão e cavidade nasal. causando aspergiloma. É a
espécie mais verificada no solo tropical.
PATOGENICIDADE
A ação parogênica do fungo é devida à produção de
metabólitos tóxicos ou por suas propriedades histolíti-
cas. Um fator importante de patogenicidade é a expo-
sição do indivíduo por tempo prolongado em ambiente
contendo grande qua ntidade de conídios. O Aspergíllus
tem grande tropismo pelos vasos sanguíneos. onde se
desenvolve rapidamente formando um tampão capilar.
Vai ocorrer obstrução. infarto e necrose tissular. A paw-
genicidade do fungo vai depender também do estado
imunológico do paciente.
Normalmente, a fagociwse feita pelos neutrófilos e
macrófagos inibe hifas e esporos fúngicos, já as leveduras
são inibidas principalmente pela ação dos linfócicos-T.
Portanto, neutropênicos são invadidos por fungos mi-
celianos e pacientes com AIDS por leveduras e fungos
dimórficos. que formam leveduras quando a 37"C. A as-
pergilose invasiva só ocorre em 0.1 a O.S% dos pacientes
com AI DS. Estes não têm aspergilose no início da doen-
ça. pois os neutrófilos e macrófagos estão íntegros. Com
o avanço da doença ocorre queda dos granulócitos de-
vido à toxidade da terapia anriviral (<50 células/dL) e in-
vasão por fu ngos micelianos. A corticoterapia inibe mais
o linfócito-T que os neutrófilos e macrófagos. o que dá
mais chance às leveduras de invadirem. inclusive as dos
fungos dimórficos, como ocorre nos rransplanres, excero
nos de medula óssea.
Assim como codo fungo, geralmente ames de causar
doença é preciso que ele tenha condições de colon izar
o hospedeiro. Os tecidos mais externos estão mais ex-
poscos à colonização, como os olhos, ouvidos e nariz.
Porém, devido à aspiração dos conídios, as vias aéreas
são as mais colonizadas. Pacientes com facores facili tató-
rios como doenças pulmonares crônicas tipo enfisema,
sinusite, fibrose cística e obstrução crônica pulmonar
(DPOC) são mais susceptíveis à colonização.
CLÍNICA
A colonização broncopu lmonar em si não causa do-
ença e não precisa de tratamento, sendo raramente diag-
nosticada em vida. Devido à grande variedade de quadros
clínicos provocados pela aspergilose, Rippon, em 1974,
descreveu a aspergilose como um espectro de doenças.
A aspergilose pode ser de cunho alérgico ou tóxico, ter
lesões primárias e invasivas. O fungo, uma vez colonizan -
do o indivíduo 1munocompetente ou não, pode evoluir
para um quadro alérgico ou para invasão desse tecido.
Nos indivíduos imunocompetences, a aspergilose rara-
mente é invasiva, porém, muito ocasionalmente pode
invadir primariamente a pele de paciente queimado, ou-
VIdo, nariz, brônquio, etc. Nesses indivíduos imunoat ivos,
o mais comum é ocorrer inoculação de conídios a partir
de t raumatismo, corpo estranho ou nosocomialmente
causando ceratite, peritonite pós-diálise, endocardite por
próteses valvares e aspergiloma sinusal ou pulmonar de-
vido a um defe1to na estrutura tecidual tipo cavidades.
No indivíduo imunocompetenre, a aspergilose invasiva é
rara devido à ação fagocítica dos macrófagos e neutrófi-
los. O macrófago não deixa o conídio se transformar em
h1fa. impedindo sua maturação e, quando algum escapa,
ele é preso pelo neutrófilo que o elim ina.
O paciente imunologicamente ativo após a coloniza-
ção da árvore brônquica pode evoluir para um quadro
alérgico devido a um estado reacionário de hipersen-
sibilidade denominado "pneumonia broncopulmonar
alérgica" ou por "h ipersensibilidade" ou evoluir para um
quadro invasivo denominado "traqueobronquite invasi-
va aguda", que é rara em pacientes hígidos e neutropê-
nicos e curiosamente com um nos pacientes com A IOS.
Investigação laboratorial das micoses superficiais e profundas
Sacadura. em 1968, descreveu o primeiro caso de asper-
gilose alérgica entre nós. Ela é mais comum em crian-
ças e adolescentes asmáticos crônicos ou portadores de
fi brose cística, causando febre, eosinofilia (1.000 célula s/
ml) com nível de lgE aumenrado levando a broncoes-
pasmo (reação ripo 1). O exame radiológico mostra infil-
trado no lobo superior e adenopatia hilar com sinais de
bronquiectasia. Devido à formação de muco, o paciente
expectora um tampão mucoso marrom escuro. N em
sempre a cultura resulta positiva. O tra tamento é com
corticóide para supri m ir a resposta imunológica. O uso
prolongado de corticoterapia pode levar a um quadro
de aspergilose invasiva, sendo o uso concomitante do
itraconazol bastante benéfico.
Outro tipo de aspergilose com mecanismo alérgico
é a "alveolite extrínseca alérgica", que ocorre em t raba-
lhadores que manipulam forragens ou trabalham em
ambientes mofados ricos em conídios de Aspergi/Jus ou
outro tipo de fungo. Nos EUA é comum em agricultO-
res que esrocam malte devido ao Aspergi/Jus clavatus.
Após oiro horas, desenvolvem quadro de dispnéia, febre.
mialgia e rosse seca. O diagnóstico é sorológico e o tra-
tam ento é feiro com cort icóide sistêmico e geralmente
melhora em três a quatro dias.
A traqueobronquire invasiva ocorre com formação
de placas pseudomembranosas que causam obsuução
e ulceração. O paciente tem rosse. hemoptise e expec-
cora cilindros brônquicos contendo Aspergi/Jus que dão
exame a fresco e cultura positiva. O diagnóstico pode
ser feiro pela broncoscopia. Apesar de ser mais comum
nos pacientes com AIOS, pode similarmente ocorrer nos
t ransplantados de pulmão.
Em se tratando de indivíduos imunodeprimidos. as
infecções aspergílicas invasivas que recebem o nome de
"aspergilose invasiva" são quase exclusivas e vão ter mui-
ta importância clínica quando o paciente é neucropêni-
co devido pri ncipalmente à falta do macrófago alveolar.
Portamo, q uando se diz "aspergilose invasiva". normal-
mente esrá-se implicitamente referindo a um paciente
neurropênico, apesar dela poder ocorrer em pacientes
imunoativos. Pacientes com menos de SOO célu las/mm 3
de granulóciros fatalmente vão a óbiro. Aqueles com as-
pergilose invasiva têm alco risco quando têm medula ós-
sea transplantada, indo 60 a 80% a óbito. O s portadores
de anemia aplástica, leucemias e neoplasias, cujo sistema
m ielóide ou linfóide não funciona devido ao uso de dro-
211
gas motóxicas, são os que mais são levados a transplante
de medula óssea.
Na aspergilose invasiva pulmonar dos transplanta-
dos, o fungo é adquirido nosocomialmente e o paciente
só vai manifestar a doença depois de três meses, quando
já rerornou para casa.
E uma doença aguda e fulminante, principalmente
pelo d1fícil diagnóstico clínico-laborarorial, o que atrasa a
terapêutiCa e leva 95% dos pacientes a óbito. Parologica-
mente, pode-se resumir a evolução da doença em:
angio-invosão trombose infarto = necrose; o que se
traduz clinicamente em : dor pleurítico hemorragia
pulmonar = hemoptise covitoção.
Esse quadro não é específico do Aspergillus e pode
ocorrer com outros fungos oportunistas. A clínica pare-
ce de embolia, porém com hemoptise.
Arualmente se segue uma padronização para estabe-
lecer o nível de infecção da aspergilose invasiva. levando-
se em coma: farores de risco inerentes ao paciente, ma-
nifestações clínicas, resultados de exames micológicos
que colocam a doença em três estágios d1agnóst1COS :
1- definitiva, 2- provável. 3- possível.
Os pacientes com câncer podem ter hemoptise de
duas mane1ras:
1) Invasão de vasos levando ao infarro. quando o pa-
ciente está neutropênico.
2) O paciente está em recuperação da granulopen1a e
os neutrófilos invadem a parede dos vasos, resultando em
destruição da camada elástica e formação de um aneurisma
micórico com ruptura e hemoprise levando-o à morre.
Paciente neurropênico com febre persistente ou re-
corrente, infiltrado pulmonar lembrando pneumon1a bac-
teriana, porém, não respondendo à rerap1a ant1bacreriana.
deve-se entrar com tratamento antifúngico. Às vezes a to-
mografia computadorizada pode revelar mais precocemen-
te as lesões cavitárias. O lavado broncoalveolar geralmente é
negativo para fungos. Quando a aspergilose é parenqulma-
tosa, o diagnóstico é mais difícil e faz-se biópsia rransbrôn·
qu1ca e transtoráxica por aspiração. Outra forma pulmonar
de aspergilose menos comum e semi-invasiva é a "aspergi-
Jose crônica necronzante". É uma forma indolente descrita
em paoentes com doença pulmonar obstrutiva crônica.
pneumoconiose, fibrose císrica. sarcoidose (rara). tubercu-
lose inariva. Há destruição crônica do parênquima pulmo-
212 [ Medici na laborarorial para o clínico ]1----------- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
nar, porém sem invasão de vasos sanguíneos. levando ao
quadro de fibrose e dilatação brônquica, que muitas vezes
facilita a formação de bolas fúngicas devido à formação de
caviração. A febre é pouco elevada e causa emagrecimento
notório. O exame direco e a cultura para fungo raramente
são posicivos e o cracamemo é com icraconazol. Além da
aspergilose de localização pulmonar, o paciente imunode-
primido pode rer raramente de maneira primária lesões não
pulmonares como no sistema nervoso central. sino-orbital.
pele e outras localizações, como a já comentada invasão
brônquica causando uaqueobronqu1te 1nvasiva.
Quando a infecção fúngica atinge apenas um órgão,
geralmente o pulmão, do paciente 1munodeprimido ou
não, ela é mvasiva, porém, quando m1gra para outros ór-
gãos. na grande maioria das vezes em neucropên ico ela é
classificada como "forma disseminada" e geralmente leva
a óbiro em rorno de três semanas por falência múltipla
dos órgãos. No Quadro 19.2 enconcra-se o resumo dos
aspecros clínicos das aspergiloses.
TRATAMENTO
Normalmente se usa em primeiro tempo a anfote-
ricina B ou o voriconazol por ter formulação parenteral.
Após a melhora clínica, pode-se trocar para um antifún-
gico oral. sendo geralmente o iuaconazol ou vonconazol
os mais indicados. O voriconazol se mostrou mais efi-
caz que a anforericina B, rornando-se o antifúngico de
primeira linha para a aspergilose. As equinocandinas, a
partir da caspofung1na, podem ser usadas em caso de in-
rolerância à terapêutica convencional. Têm a vantagem
de ser fungicidas contra todas as espécies de Candida.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os Aspergillus, diferentemente do Fusanum. raramen-
te causam fungem1a e, quando isolados de hemoculturas,
deve ser descartada possível contaminação, pois apenas
10% dos isolamenros são significativos. A cultura positiva
para Aspergillus no escarro é acrescida de valor diagnósti-
co quando o exame direro também é positivo. O exame
histológico mostra lesões necróticas supurativas e granu-
lomas. As características culturais das principais espécies
pacogênicas de Aspergillus resumidamente são:
 Quadro 19.2 - Quadro clíntco das aspergiloses
Indivíduos imunocomponentes
Inoculação
- Toxicose: ingestão de micotoxinos
- Nosocomiol : colocação de próteses, diálise peritoneal.
- Inoculação de corpo estranho: cerotite
- Dono tissulor· quetmoduros, ospergilomo
Colonização
- Manifestação olérgtco asma s.nusi'e alérgico. rin te
olérgtco olveal,te extrínseco alérgico osoerg lose bror-
copulmonor o érg co pneumol'1io por h.persens·b,l:caoe
Invasão
- Poro um orgão superficial: rintle, sinusite, olomicose,
troaueabronquite agudo
- Poro um orgão profundo: troqueabronquite agudo,
ospergilose pulmonar tnvosiva.
- Poro mais de um órgão· disseminado.
Aspergillus clavatus
Macromorfologia: cresomemo rápido da colônia
que tntoalmeme é branca e vai se wrnando esverdeada
com o tempo.
Micro morfologia: sua vesícula parece com um cow-
nere. Tem as fiálides unissenadas.
Aspergillus Jlavus
Macromorfologia: colônia verde amarelada com o
reverso branco ou róseo. Pode crescer a 37°C. O aparecl-
menro de gotículas acastanhadas na superfíoe da coló-
nia geralmeme coincide com a presença de esclerómos.
Micromorfologia: seu micélio é f1no, mas de rexcura
densa. Tem predominância de fiálides radiadas, porém al-
gumas podem ser colunares, semelhame ao A.jum1gatus.
Fiáltdes un1 e b1ssenadas podem ocorrer stmulcaneamen-
re. Seu con1d1óforo é longo e rugoso (parede espessa).
com alguns coníd1os que vão se wrnando rugosos com
o envelheomemo. A vesícula, quando jovem, rem forma
de cabaça ou btlha. assim como o A jumigatus. porém
quando maduras são globosas. Seus conídios são grandes
(média de 4 J.Jm).
Investigação laboratorial das micoses superficiais e profundas
Indivíduos com comprometimento imunológico
Invasão
- Para um órgão superficial: cutõnea primário, stno orb,tal.
- Poro um órgão profundo: sistema nervoso cenlral
Pulmonar invastva: traqueobronquite invasivo, ospergilose pulmonar
invasivo.
- Pulmonar agudo ou primário
- Pulmonar crónico: ospergilose pulmonar crônico necrottzonte
- Poro mais de um órgão: disseminado
No exame direw do escarro pode-se encomrar eOSI-
nofdia e cristais de Charcor-Leyden.
Aspergillus jwmgat us
Macromorfologia:colónias verde-azuladas ou c1nzas.
Crescem bem a 4s·c o que faohra seu 1solamemo. Algu-
mas cepas podem suportar tempera curas de até 6s·c.
Micromorfologia: suas ftáhdes têm disposição colu-
nar e nascem do meio para cima das vesículas com for-
mação un1sseriada. Possuem coníd1os pequenos (3 J.lm).
Aspergillus 111get
Macromorfologia: sua colônia rem a superfície da
cor de carvão e o reverso é branco (não é demáceo).
Micromorfologia: rem a cabeça de forma radiada,
podendo ter fiálides uni ou bisseriada. Seus conídios são
grandes (5.5 a 8,0 J.lm) e alguns podem ser rugosos.
No exame direro do escarro. podem-se encomrar
cristais de oxalaw de cáloo (produz áodo oxáhco). prin-
cipalmeme quando o pacieme é d1abér1co e faz aodose
metabólica.
213
Aspergi/Jus terreus
Macromorfologia: colôntas pregueadas de cor de
areia ou amarelo-claro ou canela. Possui pregas radiadas
originadas do cemro.
Micromorfologia: possui rodas as estruturas pe-
quenas. vesícula e fia loconídios, sendo o menor de w -
das as espécies de Aspergtllus. A suas fiá lides são blsse-
riadas, tendo aspecco de leque sobre sua vesícula. As
fiálides proximais (profiálides ou merula) tipicamente
são mais curtas que as secundárias. Em corte de tecido
e em microculcivos a partir de hifas submersas, pode
aparecer um conídio secundário (aleuroconídios) de
6 a 7 !Jm, que nasce ao lado da hifa ou às vezes de
pequenas projeções de hifa que são pacognomônicas
do A. terreus.
CANDIDOSE
São infecções oportunistas e endógenas causadas
por leveduras do gênero Candida. quase sempre asso-
Ciada a alguma alteração do organtsmo, podendo ser
cutâneo-mucosa ou ststêmica (candidemta). Apesar da
destgnação "candidíase" ser usada correntemente, o ter-
mo "candidose" está sendo mais empregado.
EPIDEMIOLOGIA
A Candida albtcans é a grande causado ra de candido-
se (60%), seguida pela C. tropicalis e Candida do complexo
pstlosts. Outras espécies potencialmente patogênicas são
a C. glabrata, C. kruset, C. gwlliermond11, C. kefyr (amiga
C. pseudotroptcalts), C. lusJtamae. Por ser de cunho opor-
tunista, teoricamente qualquer espécie das 196 conheci-
das pode causar infecção. Algumas dessas leveduras são
intrinsecamente resistentes a certos amift:mgicos e estão
sendo selecionadas. torna ndo-se emergentes, como é o
caso da C. kruset e C. glabra ta, resistentes ao fluconazol, C.
lusttamae à anfotenona-Be a C. rugosa à nistatina.
A C. a/bicans está l1gada à mucosa do homem e de
quase todos os animais, apesar de nunca ter sido isolada
de anfíbios. A mucosa digestiva é seu pnncipal habitat
e é só através das fezes que ela pode ser encontrada na
natureza, pois, apesar de ser saprófita, não v1ve no meio
amb1eme, assim como também não é encontrada na
214 [ Medicina laboratorial para o clínico
pele humana e de animars. Outras espécres de Cand1da
podem ser saprófitas e parasitárias e podem ser encon-
tradas na natureza e na pele.
ETIOLOGIA
Nos casos de endocardite, depois da C. albicans a
mais comum é a Candida do complexo psilosis que, por
ser um comensal da pele humana. rem um mecantsmo
de uansm1ssão exógeno, sendo muito relacionada com o
uso prolongado de cateter e nutrição parenteral. T1·ata-se
de uma levedura de baixa pacogenicidade e mortalidade.
A C. troptca!Js é sempre de origem endógena e rem alto
poder de invasão, levando normalmente a uma candi-
dose invasora. principalmente em recepcores de medula
óssea ou em paciemes com enfermidade hematológica.
A variante sacarose negativa é muico encontrada nos ca-
sos de candidose disseminada.
PATOGENIA
A maioria das infecções por Candida ocorre princi-
palmente em pacientes hospitalizados. As infecções no-
socomiais são devidas ao aumento de fatores de nsco
nesses paCientes. que podem estar isolados ou associa-
dos. Os fatores de riscos podem ser devidos àqueles que
produzem imunossupressão no paciente ou a facores
que facilitam a entrada do fungo como cateter, queima-
duras. internação prolo ngada, etc.
Para o desenvolvtmemo das candidoses, além dos
facores de riscos que estão ligados ao hospedeiro, são
11nportanres também os facores de virulência inerentes
a cada cepa do fungo.
A candidose é a ún1ca micose em que os do1s ttpos
de defesa do organismo- a fagocicose e imunidade celu-
lar - têm a mesma importância. A fagocitose (neutrófilo
e macrófago) age diretamente nas hifas fúngicas impe-
dindo sua invasão e os linfócitos-T agem nas leveduras
impedindo sua fixação na mucosa.
A Candida causa mfecção em dois passos, pnme1ro
se adere à célula epitelial ou à mucosa. o que é possí-
vel devido à existência de receptores de manana na sua
parede celular, que vão se ligar à fibronecti na da célula
recepcora (faror de aderência da célula).
 Na fase de aderência, são os linfóciros-T que vão agir
remando combater as leveduras e, na falta destes, vai
haver disseminação da infecção, como ocorre na AIDS
com o aparecimento da candidose mucocutânea. Uma
vez aderida, a levedura começa a produzir hifas que, na
sua extremidade, secretam enzimas proteolíticas, come-
çando a invadir a mucosa ou pele e esta fase misceliana
vai ser combatida pela fagocicose. O paciente com AIOS
com a levedura já aderida começa a ter depressão dos
neutrófilos numa fase mais avançada da doença, devido
à ação tóxica dos antivirais, podendo levar à penetração
das hifas com conseqüente candidemia.
As mananas da parede celular das leveduras de C
albicans são capazes de reduzir a blascogênese de lin-
fócico-T. funcionando como mecanismo de escape da
defesa imunológica do organismo.
CLÍNICA
A clínica da candidose apresenta um leque de ma-
nifestações que variam conforme seja uma infecção ou
uma reação alérgica.
As candidoses infewosas podem ser divididas, con-
forme sua localização, em superficiais e sistêmicas.
A cand1dose superficial cutâneo-mucosa ocorre
em locais onde a Candida vive saprofiticamente como
microbima normal, sendo mais comum a mucosa oral,
vaginal e intes(lnal. A candidose vulvovag1nal excepCIO-
nalmente prema de um fator predisponente para que
ela ocorra contrariamente ao que ocorre em outras
candidoses. A candidose oral (sapinho) é a mais comum
das candidoses superficiais, ocorrendo geralmente em
crianças, 1dosos e imunodeprimidos. Pode se apresen-
tar de vários tipos, como: pseudomembranosa (aguda e
crónica), eritematosa (aguda e crónica), quedite angular,
em placas crôn1ca ou nodular crónica, quando tem as-
pecto granulado. Ma1s raramente pode causar glossite
de evolução crônica chamada de "glossite mediana rom-
bóide", que parece ser uma seqüela da candidose pseu-
domembranosa aguda. A forma pseudomembranosa é
muito comum na AIOS. A candidose eritematosa aguda
é também chamada de "candidose aguda oral atrófica" e.
como a eritematosa crônica, é encontrada nos usuários
de dentadura. A candidose oral pode, em alguns pacien-
tes graves, afetar a língua, faringe e esôfago.
Investigação laboratorial das micoses su perficiais e profundas
A candidose mucocutânea pode se cronificar, afetan-
do ao mesmo tempo a boca, pele e unhas. Geralmente,
ocorre em crianças e muito raramente nos adultos. Na
infância, geralmente é de causa hereditána (autossômica
recessiva ou dominante) ou devida a doenças endócrinas
como hi poparatireoidismo associado ao hipoadrenalis-
mo ou devido ao hipotireoidismo. No adulto, pode estar
associada ao timoma ou ao lúpus eritemaroso sistêmico.
A candidose mucocutânea crónica produz lesões crôni-
cas orais do tipo pseudomembranoso ou em placas, na
pele dá lesões crostosas formando o "granuloma candi-
diásico" e as unhas ficam intensamente distróficas.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Normalmente são feitos o exame a fresco e a cultu-
ra. Para identificar a espécie de Cand1da. é preciso fazer
o auxonograma e o zimograma, sendo o microcultivo
muito útil.
Na candidose sistêmica, pode-se fazer detecção de
antígenos ou de anticorpos circulames, detecção de me-
tabólicos ou de componentes da parede celular da le-
vedura.
REFERÊNCIAS
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