Diagnóstico de

alterações periapicais

Prof.Esp.Ms. Karolina Frick Bischoff

Evolução
das A ocorrência da patologia perirradicular
está associada às respostas inflamatória e
alterações imunológica do hospedeiro com intuito de
conter o avanço da infecção endodôntica”
(Lopes e Siqueira, 2010)
Polpa viva
- Pulpite reversível
- Pulpite irreversível

Necrose pulpar

Tecidos periapicais 02
 CÁRIE
Não tratada
INFLAMAÇÃO
PULPAR
Pulpite irreversível que NECROSE
evolui se não tratada

INFECÇÃO TEC.
PERIRRADICULARES
Processo se aproxima do
PERIÁPICE
forame
Lesão pode iniciar
mesmo antes da
necrose atingir o
forame

04
 Respostas do
tecido á agressão
01 Intensidade da agressão 02 Nº de Bactérias patogênicas 03 Virulência

Resposta inflamatória aguda

1. Periodontite apical aguda
2. Abcesso perriradicular agudo
02 Defesas do hospedeiro
Resposta inflamatória Crônica
1. Periodontite apical crônica
2. Abcesso perriradicular crônico

02

Bactérias Posição estratégica nos canais
Em direção aos tec. perirradiculares
PERIODONTITE APICAL AGUDA
Resp. as bactérias não eliminadas
Intensidade da agressão não é
reduzida = pus
ABCESSO PERIRRADICULAR AGUDO
Epitelio continua proliferando
CISTO PERIRRADICULAR
Tecido necrosado ( acesso limitado pelos
fagócitos, sem circulação ativa na polpa)
2º Imunidade adaptativa
Combatidas pelo mecanismo de defesa 1º Imunidade inata
Mediadores químicos Fase inicial - pré- inflamatória
Alterações vasculares Invasão tecidual - bactérias combatidas por
+ celulas para o local macrófagos
Cronificação do processo
Resposta aguda - reduz a
Elementos da resp. imune adaptativa e do
intensidade da agressão , não
processo de reparo
eliminina a fonte de infecção
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Prolifera restos epiteliais de Infecção persiste, reabsorção óssea
malassez - granuloma epiteliado GRANULOMA PERIRRADICULAR
02
 Resposta imune
adaptativa

Mediada por linfócitos T , macrófagos e citocinas secretadas por

uma resposta humoral mediada por linfócitos B, plasmócitos e
anticorpos secretados.

Canal radicular - via para sensibilização do hospedeiro, produtos

antigênicos do canal são conduzidos para os linfonodos e
desencadeam uma resposta inflamatória

Vários estudos observaram que praticamente todos os

componentes de uma resposta
imunológica adaptativa estão presentes nas lesões
perirradiculares crônicas, como granulomas e cistos.
Reabsorção óssea
MEDIADORES QUÍMICOS QUE REGULAM A OSTEOCLASTOGÊNESE

1. Ligante do ativador do receptor NF-KB ( RANKL) - molécula de superfície do osteoclasto e células do estroma,
essenciais para diferenciação dos precursores em osteoclastos através da interação com RANK
2. Fator estimulador de colágenos de macrófagos ( M- CSF) - se liga ao seu receptor ( C- FMS) sobre o osteoclasto e
fornece os sinais essenciais para sobrevivência e proliferação dessas células
3. Osteoprotegerina (OPG) - produzida por osteoblastos e por células do estroma, pode se ligar com RANKL
concorre com RANK
RANKL ( ESTIMULADOR ) OPG ( INIBIDORA)

Citocinas pró-inflamatória, quimiocinas,

bradicinina, prostaglandina - seu aumento
Equilibrio de ambos determina a quantidade de osso a ser reabsorvida esimula a osteoclastogênese aumentando
Condições inflamatória - forma osso ou reabsorve excessivamente RANKL
Células do sistema imune - fibroblastos e
+ OSSO = OSTEÍTE CONDENSANTE = + OPG - RANKL > Proporção reduzida células T também aumentam RANKL
RANKL/OPG Celulas T também produzem mediadores
- OSSO = OSTEOSPOROSE/ LESÃO PERIRRADICULAR = + RANKL - OPG > químicos que aumentam OPG
Aumento na proporção de RANKL/OPG
 Osteoclastos Aderem a superfície do osso por Cascata de sinais Reorganiza citoequeleto de
diferenciados ligação de integrinas intracelulares osteoclastos

Ácidos e enzimas
liberados se concentram Adesão do osteoclasto Vesículas ácidas migram
Lacuna de Howship nesse compartimento e ao osso = segregada do para região de bordas
reabsorvem osso ambiente pregueadas

02
 CO2 que penetra no
Liberados no
osteoclasto pode ser Ions cloreto entram na
Anidrase carbônica II microambiente pela
convertido em célula em troca pelo
+ H20 Bomba de protons
bicarbonato (HCO3) e bicarbonato
H+ATPase
Protons H+

Osso é desmineralizado e a Bomba de prótons + Transportados

matriz orgânica exposta é Àcido Clorídrico reduz canais de calcio, para o compartimento de reabsorção
subsequentemente degradada PH em 4,5 acidificam o local de através de canais de cloreto
reabsorção acoplados à H+–ATPase

02
 Periodontite apical aguda

Agressão
Bactérias saem pelo forame

Permeabilidade vascular + Alta virulência

inflamação = edema ( pressão
hidrostática tecidual)
Resp. inflamatória aguda no
Bradicinina, PG, Histamina -
ligamento periodontal
agindo sobre as fibras nervossa =
dor
10
 Periodontite apical aguda

Vasodilatação/ edema
Fibras nervosas comprimidas

Histológico:
Hiperemia
Inflamação aguda (PMN e fibras
colágenas dilaceradas)

10
 Periodontite apical aguda

Diagnóstico

Dor intensa, espontânea, localizada

Sensibilidade ao toque
Sensação de dente crescido
Testes de sensibilidade - negativos
Percussão - positiva (dolorosa)
Palpação - positiva ou negativa
10
 Periodontite apical aguda
Rafiográfico

Leve espessamento do ELP

Não apresenta destruição óssea

Tratamento

Remoção do agente agressor

Tratamento endodôntico
Alívio Oclusal
Analgésico / antinflamatório 10
 Periodontite apical aguda

Relacionada a polpa viva

Pericementite traumática
Trauma oclusal
Sobreinstrumentação
Restauração em excesso
Trat. ortodôntico

Pericementite química
10
Soluções irrigadoras
 Abcesso apical agudo

Cél. inflamatórias ( neutrófilos Vão para local eliminar

Resposta da Agressão
PMN, macrófagos) as bactérias

Resposta inflamatória -
Não elimina o agressor Exacerbação Liquefação tecidual = pus
Não reduz a intensidade

Enzimas proteolíticas ( bactérias)

Enzimas lisossomais ( radicais
oxigenados - neutrófilos)

10
 Abcesso apical agudo

Fases

Intra ósseo - inicial

Subperiostal - em evolução
Submucoso - evoluído

Dura de 72 a 96 horas - reduz intensidade da

agressão mas destrói o tecido
Testes de sensibilidade - negativo
 Abcesso apical agudo

INTRA ÓSSEO SUBPERIOSTAL SUBMUCOSO

INICIAL EM EVOLUÇÃO EVOLUÍDO
 Abcesso apical agudo

Fase inicial - Intra ósseo

Tratamento

Acesso
Penetração desinfetante
Tentativa de drenagem via
canal/patência
Tratamendo endodôntico
 Abcesso apical agudo

Fase inicial - Intra ósseo

Dor: espontânea/ contínua/ severa/

pulsátil
Sensação de dente crescido
Pode não haver dor a palpação
Rx: pode haver aumento do ELP
Pode haver febre, linfoadenopatia
Dr. João Vicente Barbizam
 Abcesso apical agudo

Fase Subperiostal - Em Evolução

Dor: espontânea/ moderada/ localizada

Aumento de volume endurecido na mucosa,
aspecto “lenhoso” e difuso
Dor à palpação (inervação do periósteo)
Dor à percussão (menor intensidade)
 Abcesso apical agudo

Fase Subperiostal - Em Evolução

Tratamento
Acesso
Penetração desinfetante
Tentativa de drenagem via canal/patência
Drenagem
Bochecho com solução aquecida
Prof. Dr. Yuri Dal Bello
 Antibioticoterapia

AAA com tumefação difusa e envolvimento sistêmico:

Febre
Linfoadenopatia regional
Avulsão dentária
Exsudação persistente

AAA em paciente de risco:

HIV
Diabético não-controlado
 Abcesso apical agudo

Fase Submusoco - Evoluido

Dor: espontânea/ contínua/

localizada/moderada
Edema localizado com aspecto “amolecido”
Pode haver ponto de flutuação
Rx: aumento do ELP
 Abcesso apical agudo

Fase Submusoco - Evoluido

Tratamento

Acesso
Penetração desinfetante
Tentativa de drenagem via canal/patência
Drenagem na mucosa
Prof. Dr. Yuri Dal Bello
" Em alguns casos, uma lesão perirradicular
pode ser detectada mesmo antes de todo o
tecido pulpar estar necrosado e infectado”

(Lopes e Siqueira , 2010)

 Periodontite apical crônica

Redução da intensidade da Cronificação

Resposta inflamatória
agressão
á PAA

Hospedeiro
Resposta imunulógica sensibilizado pelo Linfonodo ( linfócitos com
específica antígeno advindos especificidade)
do forame

10
 Periodontite apical crônica

Indivíduo já teve um contato prévio com antígenos dos

mesmos MO
Resposta secundária se desenvolve mais rápido pelo
reconhecimento pelas células de memórias formadas no
primeiro contato
Pode ter ocorrido em resposta á cárie, periodontite,
lesão em outro dente

10
 Periodontite apical crônica

Pode evoluir para granuloma ou cisto

Infiltrado inflamatório crônico ( linfo-plasmocitário)
Sem reabsorção óssea significativa

Histológico

linfócitos, plasmócitos,macrófagos, fibras colagenas,

vasos sanguíneos

10
 Periodontite apical crônica

Assintomático
Levoe espessamento do ELP
Teste de sensibilidade negativo
Teste de palpação e percussão negativo
Se difere do granuloma pela destruição óssea

Tratamento

Endodontia
10
 Granuloma perriradicular

Patoloria perriradicular mais encontrada

Ocorre um equilíbrio entre agressão e defesa

Histológico

Infiltrado inflamatório
crônico, tecido granulomatoso substituindo o
osso envoltos em uma cápsula fibrosa
Células inflamatórias tem cerca de 50% da lesão -
linfócitos, plasmócitos, macrófagos
10
 Granuloma perriradicular

Não há fístula
Sem sintomatologia dolorosa
Percussão e palpação negativos ou ligeira sensibilidade
Rx: imagem radiolúcida circunscrita

Tratamento

Acesso
Preparo Cervical
Penetração desinfetante
Patência
10
 Cisto perriradicular
Assintomático
Originado de um granuloma que se tornou epiteliado

Permanência da infecção - prolifera células epiteliais -

lojas no interior das células - Cisto ( infecção
endodôntica de longa duração)

Histológico

Cavidade com material fluído ou semissolido ( células

epiteliais degeneradas)
Revestida por epitélio paviementoso
10
 Cisto perriradicular

Palpação e percussão negativo, ligeira sensibilidade

quando tem fenestração
Teste de sensibilidade negativo
Diferencação do granuloma através de histopatológico

Tratamento

Endodontia e em caso de insucesso realiza cirurgia

10
 Cisto perriradicular
Cisto baia X Cisto Verdadeiro

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 Abcesso perriradicular crônico

Assintomático
Presença de fístula contínua ou intermitente intra ou
extra-oral
Lesão visível ao rx/ difusa
Testes de palpação e percussão - normalmente
negativos
Formação de exsudato do interior o granuloma
Zonas de necrose de liquefação

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Prof. Dr. Yuri Dal Bello
Abcesso perriradicular crônico
Tratamento

Mapeamento da fístula
Acesso
Preparo cervical
Penetração desinfetante/patência

Desaparecimento da fistula de 7 a 30 dias

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 PROBLEMA
Paciente do gênero feminino, 40 anos, apresenta-se para atendimento
apresentando uma fístula na região vestibular próximo ao elemento 12. No
exame clínico não havia aumento de volume nem dor relatada pela paciente.
No exame radiográfico foi visualizado uma lesão radiolúcida no ápice do
elemento 12.
Responda:

1- Qual o diagnóstico provável?

2- Qual o tratamento indicado?
3- Qual exame deve ser feito para verificar se a fístula
é proveniente do ápice do dente em questão?

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