Obj 1 - entender as fases do desenvolvimento puberal

Obj 2 - compreender a in uencia dos hormônios no período da puberdade

- O período da adolescência é marcado por intensa metamorfose física e psicossocial que

culmina em indivíduos biologicamente aptos para a reprodução e com padrões de comporta-
mento social e cognitivo adultos.
- O início do desenvolvimento puberal é universal e, possivelmente, geneticamente determinado,
embora possa sofrer in uência de fatores ambientais, étnicos, nutricionais e emocionais.
- Doenças crônicas também podem retardar o início da puberdade.
- Entre o terceiro ano e o início da puberdade há um crescimento estável e constante, entre 5 e 7
cm/ano. Na fase puberal ocorre novamente uma aceleração durante um período de 2 a 3 anos
(VC de 10 cm/ano) e, na fase nal da puberdade, há uma desaceleração abrupta com VC entre
1 e 1,5 cm/ano.
- Fatores extrínsecos podem in uenciar negativamente o crescimento em todas as suas etapas.
Agravos físicos e emocionais (privação afetiva), falta de acesso a macro e micronutrientes
equilibrados na alimentação e o sedentarismo são fatores que atuam restringindo o alcance do
potencial genético determinado desde a concepção.
- O fator intrínseco mais determinante da estatura nal do indivíduo é a carga genética familiar,
que pode ser estimada por meio do cálculo do alvo parental.
- Regulação endócrina do crescimento:
- Na fase pós-natal, o hormônio do crescimento (GH) esti- mula o crescimento por sua ação
direta na diferenciação celular, na placa de crescimento e no hepatócito, onde aumenta a
secreção de fator de crescimento insulina-símile (IGF-1). O IGF-1, secretado pelos hepatócitos,
tem ação especí ca na expansão e hipertro a da placa epi sária, e é transportado por uma
proteína carreadora (IGFPB3), a qual tem a função de aumentar a meia-vida plasmática dos
IGF.
- Os hormônios tiroidianos são necessários para o crescimento desde a infância, por sua ação
de estímulo à produção e secreção de GH, síntese de IGF-1 e ação direta sobre a placa
epi sária.
- Na fase inicial da puberdade, além da elevação dos níveis séricos dos esteroides sexuais, há
um aumento na frequência e na amplitude dos pulsos de GH, com aumento de duas a até dez
vezes a quantidade de GH secretada a cada pulso, o que aumenta a produção de IGF-1 pelo
fígado.
- Entretanto, durante a puberdade, em ambos os sexos, os esteroides sexuais, principalmente
os estrógenos, são essenciais para acelerar o crescimento por meio da ação em receptores
especí cos da placa epi sária, promovendo crescimento, mas também decretando o
fechamento das epí ses.
- O crescimento na adolescência é desproporcional, iniciando-se, primeiramente, pelas
extremidades distais, o que dá ao adolescente um aspecto peculiar nessa fase. Após o
crescimento dos pés e mãos, ocorre o crescimento das extremidades proximais e, por último,
o do tronco, retomando, então, a harmonia e a proporcionalidade.
- As meninas, além de iniciarem a puberdade mais cedo, apresentam um pico de velocidade de
crescimento (PVC) mais precocemente que os meninos, entre os estádios 2 e 3 de Tanner. No
entanto, desaceleram mais cedo e, após a menarca, o restante do crescimento esperado é
entre 5 e 6 cm.
- Os meninos apresentam um PVC entre os estádios 3 e 4 de Tanner e acabam desacelerando
mais tarde.
- PUBERDADE NORMAL:
- Desde o terceiro trimestre de gestação até os 6 meses de vida, há uma ativação parcial do
sistema hipotálamo-hipó se-ovário (HHO) que ocasiona algumas manifestações clínicas como
telarca, tro smo genital e acne neonatal (minipuberdade).
- Depois tudo se normaliza até a puberdade.
- Em dado momento, os fatores chamados permissivos (neuropeptídios, leptina, insulina, IGF-1
e estímulos oriundos de centros cerebrais superiores) atuam sobre o sistema HHO,
provocando aumento da frequência e amplitude da produção de hormônio liberador das
gonadotro nas (GnRH) pelos neurônios hipotalâmicos que, via sistema porta hipo sário,
ativam receptores especí cos localizados na adenoipó se, desencadeando aumento da
produção de gonadotro nas (FSH e LH). A liberação de FSH e LH estimula ovários e testículos
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 a produzirem os esteroides sexuais que induzirão todo o processo de modi cações corporais,
capacitando o organismo para as funções reprodutivas.
- Embora o eixo HHO seja crucial nesse momento, há necessidade de ativação de outros
mecanismos que terão ação sinérgica no crescimento e desenvolvimento físico na puberdade.
- A produção de androgênios pelas glândulas adrenais, controlada pelo ACTH, é anterior à
produção de esteroides gonadais, ocorrendo entre 6 e 8 anos de idade (adrenarca).
- É responsável por modi cações no odor das secreções, aumento da oleosidade da pele e
aparecimento e manutenção da pili cação axilar e púbica durante a puberdade.
- O desenvolvimento e a maturação sexual podem ser acompanhados utilizando-se os critérios
de Marshall e Tanner, pois, em condições normais, há uma sequência cronológica de
modi cações.
- Em ambos os sexos, avalia-se a quantidade e distribuição dos pelos púbicos (P). Para o sexo
feminino, a evolução do desenvolvimento mamário (M) e, para o sexo masculino, o
desenvolvimento da bolsa escrotal e do pênis (G).
- A avaliação do volume testicular utilizando-se o orquidômetro de Prader pode trazer
informações importantes, pois, quando está abaixo de 3 mL, corresponde normalmente ao
estádio 1 e, quando está acima de 20, já equivale ao estádio 5.
- A puberdade feminina inicia-se em média aos 9,7 anos, mais precocemente quando
comparada aos meninos (10,9 anos).
- A primeira manifestação clínica na menina é o aparecimento do broto mamário (telarca) em
resposta ao início da produção estrogênica pelos ovários.
- No menino, observa-se como primeira manifestação o aumento de volume testicular atingindo
4 mL ou cm3.
- Assim, as meninas, além do aumento das mamas, começam a apresentar outras mudanças na
forma corporal com aumento dos depósitos de gordura na região dos quadris e das mamas.
- A menarca ocorre cerca de 2 anos após o início da puberdade (M2), geralmente no estágio M4
de Tanner, portanto, em época de desaceleração do crescimento.
- O crescimento é limitado a, em média, 4 a 6 cm nos anos subsequentes.
- Os ciclos iniciais da adolescente podem apresentar certa irregularidade nos primeiros 2 a 4
anos (ciclos anovulatórios).
- Além da ativação gonadal e do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, o
crescimento na adolescência envolve mudanças na composição corporal e desenvolvimento
dos sistemas cardiovascular e circulatório
- E na fase nal do processo, desaceleração e parada do crescimento.
- No menino, ocorre acentuação do crescimento biacromial, aumento da massa muscular, da
força e da resistência física.
- A primeira ejaculação ocorre mais tardiamente, quando os testículos atingem 10 a 12 mL de
volume, algumas vezes durante o sono (polução noturna).
- Mais da metade dos meninos tem ginecomastia puberal transitória, tendendo a desaparecer
entre 1 e 2 anos. No nal da puberdade ocorre alteração no timbre da voz pela ação hormonal
na laringe.
- PUBERDADE PRECOCE:
- Por de nição clássica, puberdade precoce ocorre quando o desenvolvimento dos caracteres
sexuais secundários acontece antes dos 8 anos em meninas e antes dos 9 anos em meninos.
- No sexo feminino a puberdade precoce central (PPC) tem origem idiopática em 90% dos
casos, por ativação precoce do eixo HHO, manifestando-se inicialmente pelo desenvolvimento
das mamas. No sexo masculino, 70% são de causa orgânica.
- A puberdade precoce pode ser de origem central: dependente de gonadotro nas
- Ou periférica: independente das gonadotro nas.
- Outra classi cação importante diz respeito à concordância dos caracteres sexuais com o sexo
do indivíduo. Então, pode ser de padrão isossexual, normalmente central ou heterossexual, de
causa periférica (virilização ou feminização).
- A importância do diagnóstico dessas afecções decorre da necessidade de identi cação e
tratamento de lesões expansivas intracranianas e, nas formas siológicas, de evitar a fusão
prematura das epí ses de crescimento desencadeada pelos esteroides sexuais e consequente
comprometimento da estatura nal.
- Para o diagnóstico, o aparecimento dos caracteres sexuais secundários, classi cados segundo
critérios de Tanner, seguindo a cronologia normal, isto é, aparecimento de mamas nas meninas
e aumento do volume testicular nos meninos acima de 4 mL, pode indicar PPC.
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 - A dosagem de LH basal, a radiogra a de punho e mão não dominantes para avaliação da
idade óssea em ambos os sexos e, nas meninas, a ultrassonogra a pélvica para avaliação do
volume ovariano e uterino e, nos meninos, a dosagem de testosterona, são exames indicados
para complementar a avaliação. A ressonância magnética encefálica é útil para o diagnóstico
diferencial entre as formas orgânica ou idiopática.
- A base do tratamento da PPC é o bloqueio da produção de gonadotro nas com objetivo de
estabilizar ou fazer regredirem os caracteres sexuais secundários e desacelerar a maturação
esquelética para preservar a estatura dentro do alvo familiar. A escolha terapêutica recai sobre
os análogos agonistas sintéticos do hormônio liberador das gonadotro nas (GnRH), que agem
na hipó se anterior de forma competitiva ao GnRH endógeno. Atualmente, estão disponíveis
em injeções mensais ou trimestrais, e o tratamento, quando mantido até os 11 anos de idade
cronológica e 12 anos de idade óssea, parece estar associado a melhor resultado na estatura
nal.
- ATRASO PUBERAL:
- Considera-se como atraso puberal a falta de desenvolvimento dos caracteres sexuais
secundários aos 13 anos de idade nas meninas e 14 anos nos meninos, ou seja, ausência de
broto mamário e testículo menor que 4 mL, respectivamente.
- Tem como causa mais comum o atraso constitucional do crescimento e da puberdade (ACCP),
condição duas vezes mais frequente nos meninos do que nas meninas, com herança genética
consistente com padrão autossômico dominante. Tanto a puberdade quanto a maturação
óssea e o crescimento estão atrasados por falta de ativação do eixo HHO.
- O diagnóstico será con rmado de nitivamente quan- do ocorrer o desenvolvimento puberal,
pois quando não ocor- re espontaneamente, pode se tratar de hipogonadismo.
- As causas patológicas de atraso puberal podem ser classi cadas, do ponto de vista
bioquímico, em hipogonadotró ca ou hipergonadotró ca.
- A anorexia nervosa é a principal causa em meninas. Algumas doenças sistêmicas que cursam
com balanço energético negativo também podem causar atraso puberal de origem central.
- O papel das in uências ambientais tem que ser considerado quando do diagnóstico de atraso
puberal. A prática de exercícios intensos está claramente implicada em atraso puberal.
- O hipogonadismo hipergonadotró co pode ter como etiologia doenças que afetam as gônadas
ou procedimentos cirúrgicos que afetem os ovários ou testículos. A síndrome de Turner
(45,XO), nas meninas, e a síndrome de Klinefelter (47,XXY), nos meninos, são as causas mais
frequentes e serão con rmadas por cariótipo.
- No tratamento do hipogonadismo, nos casos de doenças em que não há possibilidade de
tratamento e correção da disfunção que originou o distúrbio hormonal, a reposição hormonal
tem por objetivo induzir o desenvolvimento puberal e consequentemente o estirão puberal, a
incorporação da massa óssea e a função sexual, além de, se houver possibilidade, garantir a
fertilidade.
- Em adolescentes com ACCP que, apesar das orientações adequadas com relação à evolução
natural do processo, se encontrem com repercussões emocionais importantes, a indução da
puberdade, após os 13 anos nas meninas e 14 anos nos meninos, trará melhora na autoestima
e na adequação social, pois a percepção da imagem corporal é de extrema importância para
essa fase da vida. A reposição hormonal segue as mesmas doses usadas no hipogonadismo e
deve ser mantida por 3 a 6 meses, tempo em que a testosterona leva para ativar o eixo HHO.
Há necessidade de controles clínicos e laboratoriais periódicos para avaliar a resposta
- Entre a primeira infância e aproximadamente 8 a 9 anos de idade (estágio pré-púbere), o eixo
hipotalâmico-hipó se-gonadal está quiescente, conforme é re etido por concentrações séricas
indetectáveis de hormônio luteinizante (LH) e hormônios sexuais (estradiol em meninas,
testosterona em meninos). Um a 3 anos antes do início da puberdade clinicamente evidente,
baixos valores séricos de LH durante o sono tornam-se demonstráveis. Esta secreção de LH
ligada ao sono ocorre de forma pulsátil e re ete descargas episódicas endógenas de hormônio
liberador de gonadotropinas hipotalâmico (GnRH). Pulsos noturnos de LH continuam a
aumentar em amplitude e, em menor extensão, em frequência conforme chega a puberdade
clínica. Esta secreção pulsátil de gonadotropinas é responsável pelo aumento e maturação das
gônadas e secreção de hormônios sexuais. O aparecimento das características sexuais
secundárias no início da puberdade é o ápice visível da interação sustentada e ativa que ocorre
entre hipotálamo, hipó se e gônadas no período peripuberal. No meio da puberdade, os pulsos
de LH se tornam evidentes, mesmo durante o dia e ocorrem aproximadamente em intervalos
de 90 a 120 minutos.
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