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Nº 14, 12

Departamento Científico de Endocrinologia (2019-2021) • Sociedade de Janeiro


Brasileira de 2022
de Pediatria

Documento Científico
Departamento Científico de
Endocrinologia (2019-2021)

Como avaliar e tratar adolescentes


com puberdade atrasada

Departamento Científico de Endocrinologia


Presidente: Crésio de Aragão Dantas Alves
Secretária: Kassie Regina Neves Cargnin
Conselho Científico: Cristiano Castanheira Candido da Silva, Leila Cristina Pedroso de Paula,
Maristela Estevão Barbosa, Marilza Leal Nascimento,
Raphael Del Roio Liberatore Jr, Renata Machado Pinto,
Ricardo Fernando Arrais

tram os estágios de desenvolvimento puberal de


Como ocorre a puberdade normal?
acordo com Tanner.

O primeiro sinal de puberdade no sexo femi-


A puberdade é o período de transição da nino é o aparecimento do broto mamário (telar-
infância para a vida adulta. A ativação do eixo ca) que deve ocorrer entre 8 e 13 anos de idade.
hipotálamo-hipófise-gônadas (HHG) resulta em: Entre os estágios II e III de Tanner, corresponden-
aparecimento dos caracteres sexuais secundá- te à idade óssea (IO) de 11 anos, ocorre o estirão
rios, aceleração da velocidade de crescimento de crescimento; a menarca ocorre no estágio IV
(VC), alterações da composição corporal e culmi- e sinaliza a fase final da puberdade, com cres-
na na completa maturação sexual com aquisição cimento apenas residual. A mudança entre os
da capacidade reprodutiva1. estágios de Tanner leva de 6 a 10 meses, desta
forma, a menarca geralmente ocorre 2 anos após
A progressão puberal foi avaliada por Tan-
a telarca1.
ner e Whitehouse que classificaram o desenvol-
vimento de pelos pubianos, mamas e aumento No sexo masculino, o primeiro sinal de puber-
testicular em estágios2. As Figuras 1, 2 e 3 mos- dade é o aumento do volume testicular > 4 ml,

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Como avaliar e tratar adolescentes com puberdade atrasada

que deve ocorrer entre 9 e 14 anos de idade. No Figura 2. Estadiamento puberal da genitália
estágio III, equivalente à IO de 13 anos ocorre o masculina segundo Tanner2.
estirão de crescimento, e os eventos que indicam
o final da puberdade são: mudança da voz, pre-
sença de barba e primeira ejaculação1.

A presença isolada de odor axilar, pelos pu-


bianos e axilares sinaliza a “adrenarca”, quando
há produção de androgênios pelas glândulas
adrenais, que é independente da ativação do
eixo HHG1.

Figura 1. Estadiamento puberal da mama feminina


segundo Tanner2.

Genitais (sexo masculino)


G1 Pênis, testículos e escroto de tamanho e propor-
ções infantis.
G2 Aumento inicial do volume testicular (>4ml). Pele
escrotal muda de textura e torna-se avermelhada.
Aumento do pênis mínimo ou ausente.
G3 Crescimento peniano, principalmente em compri-
mento. Maior crescimento dos testículos e escro-
to.
G4 Continua crescimento peniano, agora principal-
mente em diâmetro, e com maior desenvolvimen-
to da glande. Maior crescimento dos testículos e
do escroto, cuja pele se torna mais pigmentada.
G5 Desenvolvimento completo da genitália, que as-
sume tamanho e forma adulta.
Mamas
M1 Mama infantil, com elevação somente da papila.
M2 Broto mamário: aumento inicial da glândula ma-
mária, com elevação da aréola e papila, formando
uma pequena saliência. Aumenta o diâmeto da
aréola, e modifica-se sua textura.
M3 Maior aumento da mama e da auréola, mas sem
separação e seus contornos.
M4 Maior crescimento da mama e da aréola, sendo
que esta agora forma uma segunda saliência aci-
ma do contorno da mama.
M5 Mamas com aspecto adulto. O contorno areolar
novamente incorporado ao contorno da mama.

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Figura 3. Estadiamento dos pelos pubianos segundo Tanner2.

Pelos púbicos (ambos os sexos)

P1 Ausência de pelos pubianos. Pode haver uma leve penugem semelhante à observada na parede abdominal.
P2 Aparecimento de pelos longos e finos, levemente pigmentados, lisos ou pouco encaracolados, principalmente
na base do pênis ou ao longo dos grandes lábios.
P3 Maior quantidade de pelos, agora mais grossos, escuros e encaracolados, espelhando-se esparsamente pela
sínfise pública.
P4 Pelos do tipo adulto, cobrindo mais densamente a região pública, mas ainda sem atingir a face interna das
coxas.
P5 Pilosidade pubiana igual a do adulto, em quantidade e distribuição, invadindo a face interna das coxas.

O eixo HHG está ativo durante a vida fetal e sexuais iniciam-se os eventos puberais. Sob es-
primeiros meses de vida pós-natal, até em tor- tímulo do GnRH, as gonadotrofinas são liberadas
no de 6 meses nos meninos e até os 2 anos nas e estimulam as células de Leydig a produzirem
meninas (Mini-puberdade). Após esse período testosterona e células foliculares ovarianas a
o eixo HHG se torna quiescente, quando níveis produzirem estradiol3.
muito baixos de hormônios sexuais são suficien- A extensa variação na idade de início e no
tes para inibir a secreção hipotálamo-hipofisária ritmo desenvolvimento puberal decorre da com-
de hormônio estimulador das gonadotrofinas binação de fatores genéticos e ambientais. Pes-
(GnRH) e das gonadotrofinas, hormônio luteini- quisas realizadas com gêmeos monozigóticos
zante (LH) hormônio folículo estimulante (FSH)3. mostram que entre 50% e 75% da variação no
O início da puberdade decorre de mudanças na início da puberdade se devem a fatores genéti-
sensibilidade do HHG: com a redução de sensi- cos4,5. O Quadro 1 mostra os principais fatores
bilidade do sistema nervoso central (SNC) ao ambientais que interferem no início dos eventos
feedback negativo realizado pelos hormônios puberais.

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Como avaliar e tratar adolescentes com puberdade atrasada

Quadro 1. Fatores ambientais que interferem no início da puberdade6.

Fator Efeito no sexo feminino Efeito no sexo masculino

Obesidade Avanço Controverso

Baixo peso Atraso Atraso

Estresse físico e emocional Atraso Atraso

Retardo do crescimento intrauterino Avanço

Exposição a desreguladores endócrinos Avanço Atraso

ACCP: atraso constitucional do crescimento


Quando se considera que e puberdade
a puberdade está atrasada?
O ACCP é a causa mais frequente de atraso
puberal, chegando a responder por 63% dos
O atraso da puberdade é definido quando
casos em meninos e 30% em meninas11. Não é
os eventos puberais se iniciam em idade acima
considerada uma doença, mas uma variante da
de 2 a 2,5 desvios padrões acima da média po- puberdade normal, com importante histórico fa-
pulacional7, que equivale à ausência de telarca miliar. Os adolescentes com ACCP apresentam
após os 13 anos no sexo feminino, e ausência de atraso da IO e redução da velocidade de cresci-
aumento testicular acima de 4 ml aos 14 anos mento nos primeiros três anos de vida, depois
no sexo masculino8. Eventualmente ocorre iní- seguem com velocidade de crescimento normal
co dos caracteres sexuais secundários dentro em relação à IO, crescendo em paralelo à curva
da idade habitual, mas há falha na progressão esperada para o padrão familiar. Na adolescência
dos mesmos; desta forma também se considera o atraso na curva de estatura para idade se acen-
como atraso puberal quando o adolescente não tua, quando os seus pares púberes já estão em
atinge o estágio V de Tanner após 4 anos do iní- fase de estirão e os adolescentes com ACCP ainda
cio da puberdade e ausência de menarca após mantém velocidade de crescimento pré-puberal,
os 15 ou 16 anos9,10. A adrenarca pode ocor- compatível com a IO. O aumento da velocidade
rer dentro do período habitual ou também es- de crescimento ocorrerá em idades mais tardias,
tar atrasada, dependendo da etilogia do atraso acompanhando os eventos puberais, e a estatura
puberal1. final costuma ficar dentro do canal familiar6.

Hipogonadismo hipogonadotrófico

Como o atraso puberal O hipogonadismo hipogonadotrófico decor-


é classificado? re de deficiência de GnRH hipotalâmico ou das
gonadotrofinas hipofisárias (LH e FSH). Pode ser
transitório ou funcional, provocado por déficit
De acordo com a atividade do eixo HHG, os nutricional ou estresse metabólico decorrente
quadros de atraso puberal podem ser classifica- de diferentes doenças crônicas12. O hipogona-
dos em três grandes grupos: (i) atraso constitu- dismo central definitivo pode ser causado por:
cional do crescimento e puberdade (ACCP), (ii) malformações congênitas, síndromes genéticas
hipogonadismo hipogonadotrófico, e (iii) hipo- ou lesões do sistema nervoso central, como tu-
gonadismo hipergonadrotrófico. mores, infecções, entre outras13,14.

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Hipogonadismo hipergonadotrófico Os meninos com síndrome de Klinefelter


têm alta estatura, hábito eunucoide, maior risco
No hipogonadismo hipergonadotrófico há in-
de alterações intelectuais e de comportamento,
suficiência gonadal primária: o déficit de produ-
testículos pequenos e endurecidos. As meninas
ção dos hormônios sexuais prejudica o feedback
com síndrome de Turner têm insuficiência ova-
negativo com a hipófise, e assim se manifesta
riana, baixa estatura e podem cursar com outras
com gonadotrofinas elevadas. As causas mais co-
comorbidades como: malformações cardíacas e
muns de falência gonadal são síndrome de Tur-
renais, hipertensão, doenças autoimunes, otites
ner no sexo feminino, e síndrome de Klinefelter
de repetição, linfedema e estigmas clássicos,
no sexo masculino. Por se tratar de síndromes de
como: pescoço curto e alado, cubitus valgo e
alta prevalência (1:2000 e 1:1000, respectiva-
4º metacarpiano curto15.
mente), o pediatra deve estar atento para sinais
que sugiram esses distúrbios15. O Quadro 2 mostra as principais etiologias do
hipogonadismo hipogonadotrófico e hipergona-
dotrófico.

Quadro 2. Etiologia do hipogonadismo1,15.

Hipogonadismo hipogonadotrófico Hipogonadismo hipergonadotrófico

Congênito Deficiência isolada de GnRH/LH-FSH Síndromes genéticas


( Klinefelter; Turner)
Idiopática
Mutações genéticas Disgenesias gonadais
S. de Kallmann (anosmia)
Mutações inativadoras dos
Malformações SNC
genes LHR e FSHR
Associada a síndromes
Insensibilidade androgênica
(Prader-Willi, Bardet-Biedl, Noonan,
CHARGE, outras) Deficiência de Aromatase
Associado a outras deficiências hormonais

Adquirido Deficiência isolada de GnRH/LH-FSH Lesão gonadal por:


Atividade física excessiva Torção
Doenças crônicas Trauma
Medicamentos Infecção
(opioides, glicocorticoides, narcóticos, Cirurgia
esteroides anabolizantes) Neoplasia
Radioterapia pélvica
Associado a outras deficiências hormonais:
Quimioterapia
Pós traumatismo cranioencefálico
Doença autoimune gonadal
Pós radioterapia do SNC
Tumores do SNC
Infecções do SNC
Doenças infiltrativas do SNC

mental pesquisar os antecedentes gestacionais e


Como investigar o atraso puberal?
perinatais (classificação do peso e estatura pela
idade gestacional, presença de alterações geni-
A avaliação clínica é passo importante e dire- tais como micropênis, hipospádia e criptorqui-
ciona a investigação do atraso puberal. É funda- dia) e os antecedentes patológicos (tratamento

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Como avaliar e tratar adolescentes com puberdade atrasada

com radioterapia ou quimioterapia, torção testi- Prader; avaliação da tireoide, presença de odor
cular, orquite ou orquidopexia). Deve-se sempre androgênico, pêlos axilares e sinais sugestivos
questionar a capacidade olfatória, mudanças no de síndromes genéticas. Além da determinação
padrão de ganho de peso e estatura, hábitos ali- do peso e estatura, deve-se avaliar também as
mentares, prática de atividade física6. A história proporções corporais (envergadura e relação al-
familiar deve incluir a idade da menarca da mãe tura sentado/altura)3,7.
e do desenvolvimento puberal do pai, além da
A investigação complementar inicial deve in-
estatura dos genitores para cálculo da estatura
cluir a IO e dosagem basal das gonadotrofinas.
alvo3,7.
A avaliação clínica associada a esses exames
O exame físico deve descrever a maturação direciona o diganóstico diferencial da etiolo-
sexual segundo os critérios de Tanner, medida gia do atraso puberal, conforme mostrado no
do volume testicular utilizando orquidômetro de Quadro 3.

Quadro 3. Diagnóstico diferencial da puberdade atrasada16.

Pan Deficiência isolada Hipogonadismo


ACCP
hipopituitarismo de gonadotrofinas hipergonadotrófico

Abaixo do
Estatura Baixa Normal ou alta Variável
Alvo familiar

IO:IC Atrasada Atrasada Normal Normal

Estirão puberal = IO Ausente Ausente Ausente

Adrenarca = IO Atrasada = IC = IC

LH/FSH Baixos Baixos Baixos Elevados


(IC): idade cronológica; (IO): idade óssea; (AACP): atraso constitucional do crescimento e puberdade.

Outros exames complementares são ne- LH após estimulação associados à baixa inibina
cessários de acordo com os achados clínico la- B indicam hipogonadismo hipogonadotrófico18.
boratoriais de cada caso. A Figura 4 mostra um
Além da IO, outros exames de imagem podem
fluxograma prático para o diagnóstico do atraso
ser necessários na avaliação do adolescente com
puberal.
atraso puberal, como mostrado no fluxograma da
O diagnósto diferencial entre ACCP e hipo- Figura 4. Quando há suspeita de hipogonadismo
gonadismo hipogonadotrófico permanente pode hipogonadotrófico é mandatória a realização de
ser desafiador. Muitas vezes o diagnóstico defini- ressonância magnética (RM) de crânio e sela túr-
tivo requer acompanhamento clínico prolongado cica. No hipogonadismo hipergonadotrófico nas
para observar se ocorre evolução espontânea da meninas, é preciso definir se há presença ou au-
puberdade, a resposta após o tratamento, assim sência de útero e outros derivados mullerianos,
como a continuidade da puberdade após a inter- além de caracterizar os ovários; o que geralmen-
rupção da reposição com hormônios sexuais. O te é feito pela ecografia pélvica. Nos meninos
teste de estímulo de FSH e LH com GnRH ou seu com testículos não palpáveis ou com palpação
agonista (leuprorrelina ou triptorrelina) só dife- alterada, as características das gônadas devem
rencia as duas situações de forma definitiva após ser determinadas com ecografia inguinal e abdo-
os 18 anos no sexo masculino. Níveis baixos de minal, e se necessário tomografia abdominal1,14.

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Figura 4. Fluxograma para avaliação diagnóstica do atraso puberal17.

Ausência de aumento testicular > 4ml aos 14 anos


ou ausência de telarca aos 13 anos

Dosar LH e FSH séricos

Elevados Baixos Padrão de Crescimento

BE para IC, Redução Normal


Cariótipo Atraso da IO da VC Sem estirão
Estatura normal
para IO

Olfato

RNM $ Normal

Normal: Avaliar Ausência


46, XY ou GH, TSH, bulbo
47, XXY 45, XO 46, XX ACTH Massa olfativo Normal

Atraso
Síndrome Síndrome Falência Constitucional Síndrome Deficiência
Panhipo Tumor
de de gonodal do Crescimento de Isolada de
pituitarismo SNC
Klinefelter Turner primária e Puberdade Kallmann Gonodotrofinas

Legenda: (ACTH): hormônio adrenocorticotrófico; (BE): baixa estatura; (IC): idade cronológica; (IO): idade óssea;
(FSH): hormônio folículo estimulante; (GH): hormônio de crescimento; (LH): hormônio luteinizante;
(TSH): hormônio estimulador da tireóide; ($): diminuído; ( ): sexo masculino; ( ): sexo feminino.

em conta essas dificuldades diagnósticas, a con-


Como é feito o tratamento duta terapêutica inicial é similar nos dois casos6.
do atraso puberal?
A) Conduta expectante.
Nos casos em que há diagnósticos específi- Por ser uma condição transitória, a conduta
cos identificados que levam ao atraso puberal, o expectante é suficiente na maioria dos casos de
tratamento deve ser direcionado para a doença ACCP. O paciente e seus familiares devem ser
de base. Espera-se que uma vez resolvida a cau- tranquilizados quanto à benignidade do quadro
sa primária, o atraso puberal seja solucionado, e futura reversão sem necessidade do uso de
como por exemplo após controle de hipotireoi- medicamentos. Além do acompanhamento clí-
dismo, hiperprolactinemia, doenças crônicas, nico, suporte psicológico para o adolescente e
anorexia nervosa, dentre outras19. seus familiares pode ser necessário6.

A distinção entre ACCP e hipogonadismo hi-


B) Administração de esteroides gonadais.
pogonadotrófico por deficiência congênita de
GnRH é incerta, e o diagnóstico só será confirma- A indução da puberdade com o uso dos hor-
do após certo tempo de seguimento. Levando-se mônios sexuais tem como objetivos: induzir o

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Como avaliar e tratar adolescentes com puberdade atrasada

aparecimento dos caracteres sexuais secundá- Tratamento com estrógeno


rios, que irá por sua vez reduzir o desconforto
Nas meninas a reposição hormonal está indi-
psicossocial, além de promover o estirão puberal
cada após os 11 a 12 anos de IO e 13 anos de
sem, contudo, induzir o fechamento precoce das
IC. O tratamento geralmente é realizado via oral
epífises de crescimento6.
com o uso de 17 beta estradiol, etinilestradiol ou
Após 6 meses de tratamento com reposição estrógenos conjugados, mas pode ser feito tam-
de testosterona nos meninos e estrogênio nas bém com baixas doses de estrógeno transdérmi-
meninas, espera-se que os adolescentes com co. Assim como no caso dos meninos, as doses
ACCP sigam com a puberdade sem necessidade iniciais devem ser baixas com aumento progres-
de continuidade da reposição . Caso se confirme
3
sivo a cada 6 meses. Se não ocorrer puberdade
o hipogonadismo permanente, a terapia com es- espontânea após 6 meses de uso de estrogênios,
teroides gonadais em longo prazo objetiva ga- a reposição deve seguir e após 2 anos de uso é
rantir adequado ganho e manutenção de massa necessário associar a reposição de progesterona
óssea e promover funcionamento sexual compa- de forma cíclica para prevenir a ocorrência de
tível com a vida adulta . 6
hipertrofia endometrial e induzir a menarca3,7.
A reposição de progesterona pode ser feita com
acetato de medroxiprogesterona, progesterona
Tratamento com testosterona
natural micronizada ou ainda com contracepti-
A reposição com testosterona deve ser con- vos orais que combinam estrogênios com pro-
siderada em meninos com pelo menos 14 anos gestágeno, uma opção mais cômoda1.
de IC e 12 anos de IO, a fim de se evitar o rápido
No Brasil diversas opções estão disponíveis
avanço da IO que pode reduzir a estatura final. A
comercialmente1:
dose inicial é de 50 mg IM/mês, com aumentos
progressivos a cada 3 a 6 meses, podendo che- • Estrogênios equinos conjugados (comprimidos
gar até 150 mg/mês. Após o uso por 3 a 6 meses, de 0,3 a 2,5mg): Premarin®, Estrinolon®, Estro-
alterna-se períodos sem medicação quando se genon®, Estron®, Gestrocon®, Menoprin®, Repo-
observa se ocorrerá progressão espontânea das gen®
características sexuais secundárias6,7. Quando • 17 beta estradiol micronizado (comprimidos
a reposição de testosterona é necessária além de 1 e 2 mg): Natifa®, Estrofem®, Estrell®
desse período inicial, as doses podem chegar a
• 17 beta estradiol micronizado (adesivo trans-
200 - 250 mg/mês, e a seguir é indicado reduzir
dermico de 25 mcg): Systen®, Estradot®
o intervalo entre as injeções caso seja necessá-
rio aumento de dose1,20. Além da avaliação clínica da VC e progres-
são dos estágios de Tanner, os adolescentes em
No Brasil duas opções estão disponíveis co-
reposição com esteroides gonadais devem ter
mercialmente6:
sua IO avaliada a cada 6 meses a fim de se evitar

Cipionato de testosterona (Deposteron®): progressão desproporcional. Exames de função
100mg/mL, ampolas com 2 mL. hepática, LH, FSH, esteroide gonadal (testostero-

Ésteres de testosterona (Durateston ): ® na ou estrogênio), hemograma, glicemia e lipido-
250mg/mL, ampolas com 1 mL: Propionato grama devem ser solicitados a cada 3 a 6 meses,
30mg + Fenilpropionato 60mg + Isocaproato e a densitometria óssea anual.
60mg + Decanoato 100mg.
Em ambos os se adolescência, deve ser orien-
O uso de testosterona oral, transdérmica ou tada consulta com especialistas em reprodução
por implantes não é indicada de rotina para a in- humana para discutir e orientar questões sobre
dução puberal 7,20
. fertilidade.

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Mensagens finais sim como a falta de progressão espontânea da


puberdade após 6 meses de tratamento com re-
posição hormonal.
Nos meninos, a maioria dos casos de atraso
puberal se deve ao ACCP, mas o pediatra deve re- Nas meninas, o atraso puberal devido ao
conhecer os sinais de alerta que indicam neces- ACCP é menos comum, e devem ser investiga-
sidade de investigação de outras causas. A pre- das. O achado de gonadotrofinas elevadas indica
sença de micropênis, criptorquidia e hipospadia para a necessidade de se realizar cariótipo com
deve levantar a hipótese de hipogonadismo, as- banda G a fim de afastar síndrome de Turner.

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Diretoria
Triênio 2019/2021

PRESIDENTE: Grant Wall Barbosa de Carvalho Filho (RJ) Magda Lahorgue Nunes (RS) DF - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO DISTRITO FEDERAL:
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1º VICE-PRESIDENTE: Silvio Rocha Carvalho (RJ) Dirceu Solé (SP) ES - SOCIEDADE ESPIRITOSSANTENSE DE PEDIATRIA:
Clóvis Francisco Constantino (SP) Antônio Jose Ledo Alves da Cunha (RJ) Roberta Paranhos Fragoso
COMISSÃO EXECUTIVA DO EXAME PARA GO - SOCIEDADE GOIANA DE PEDIATRIA:
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Cláudio Hoineff (RJ) Sergio Augusto Cabral (RJ) Marcia C. Bellotti de Oliveira (RJ) PE - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE PERNAMBUCO:
3ª DIRETORIA FINANCEIRA: Katia Galeão Brandt
Hans Walter Ferreira Greve (BA) REPRESENTANTE NA AMÉRICA LATINA CONSULTORIA EDITORIAL: PI - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO PIAUÍ:
Ricardo do Rego Barros (RJ) Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) Anenisia Coelho de Andrade
DIRETORIA DE INTEGRAÇÃO REGIONAL Fábio Ancona Lopez (SP)
Fernando Antônio Castro Barreiro (BA) PR - SOCIEDADE PARANAENSE DE PEDIATRIA:
DIRETORIA DE DEFESA DA PEDIATRIA Dirceu Solé (SP) Kerstin Taniguchi Abagge
COORDENAÇÃO: Joel Alves Lamounier (MG)
COORDENADORES REGIONAIS Fabio Augusto de Castro Guerra (MG) RJ - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO ESTADO
NORTE: EDITORES ASSOCIADOS: DO RIO DE JANEIRO:
Bruno Acatauassu Paes Barreto (PA) MEMBROS: Katia Telles Nogueira
Gilberto Pascolat (PR) Danilo Blank (RS)
Adelma Alves de Figueiredo (RR) Paulo Roberto Antonacci Carvalho (RJ) RN - SOCIEDADE DE PEDIATRIA RIO GRANDE
Paulo Tadeu Falanghe (SP)
NORDESTE: Cláudio Orestes Britto Filho (PB) Renata Dejtiar Waksman (SP) DO NORTE:
Anamaria Cavalcante e Silva (CE) João Cândido de Souza Borges (CE) Katia Correia Lima
Eduardo Jorge da Fonseca Lima (PE) Anenisia Coelho de Andrade (PI) COORDENAÇÃO DO PRONAP RO - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE RONDÔNIA:
SUDESTE: Isabel Rey Madeira (RJ) Fernanda Luísa Ceragioli Oliveira (SP) Wilmerson Vieira da Silva
Rodrigo Aboudib Ferreira Pinto (ES) Donizetti Dimer Giamberardino Filho (PR) Tulio Konstantyner (SP) RR - SOCIEDADE RORAIMENSE DE PEDIATRIA:
Isabel Rey Madeira (RJ) Jocileide Sales Campos (CE) Cláudia Bezerra de Almeida (SP) Mareny Damasceno Pereira
SUL: Maria Nazareth Ramos Silva (RJ) COORDENAÇÃO DO TRATADO DE PEDIATRIA RS - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO RIO GRANDE DO SUL:
Darci Vieira Silva Bonetto (PR) Gloria Tereza Lima Barreto Lopes (SE) Luciana Rodrigues Silva (BA) Sérgio Luis Amantea
Helena Maria Correa de Souza Vieira (SC) Corina Maria Nina Viana Batista (AM) Fábio Ancona Lopez (SP) SC - SOCIEDADE CATARINENSE DE PEDIATRIA:
CENTRO-OESTE: Rosamaria Medeiros e Silva
Regina Maria Santos Marques (GO) DIRETORIA DOS DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS E DIRETORIA DE ENSINO E PESQUISA
COORDENAÇÃO DE DOCUMENTOS CIENTÍFICOS SE - SOCIEDADE SERGIPANA DE PEDIATRIA:
Natasha Slhessarenko Fraife Barreto (MT) Joel Alves Lamounier (MG) Ana Jovina Barreto Bispo
Dirceu Solé (SP)
COORDENAÇÃO DE PESQUISA SP - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE SÃO PAULO:
COMISSÃO DE SINDICÂNCIA Sulim Abramovici
TITULARES: DIRETORIA-ADJUNTA DOS DEPARTAMENTOS Cláudio Leone (SP)
Gilberto Pascolat (PR) CIENTÍFICOS TO - SOCIEDADE TOCANTINENSE DE PEDIATRIA:
Aníbal Augusto Gaudêncio de Melo (PE) Emanuel Savio Cavalcanti Sarinho (PE) COORDENAÇÃO DE GRADUAÇÃO Elaine Carneiro Lobo
Maria Sidneuma de Melo Ventura (CE) COORDENAÇÃO:
Isabel Rey Madeira (RJ) DOCUMENTOS CIENTÍFICOS Rosana Fiorini Puccini (SP) DIRETORIA DE PATRIMÔNIO COORDENAÇÃO:
Luciana Rodrigues Silva (BA) MEMBROS: Fernando Antônio Castro Barreiro (BA)
SUPLENTES: Dirceu Solé (SP) Cláudio Barsanti (SP)
Paulo Tadeu Falanghe (SP) Emanuel Sávio Cavalcanti Sarinho (PE) Rosana Alves (ES)
Suzy Santana Cavalcante (BA) Edson Ferreira Liberal (RJ)
Tânia Denise Resener (RS) Joel Alves Lamounier (MG) Sergio Antônio Bastos Sarrubo (SP)
João Coriolano Rego Barros (SP) Angélica Maria Bicudo-Zeferino (SP)
Silvia Wanick Sarinho (PE) Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ)
Marisa Lopes Miranda (SP) DIRETORIA DE CURSOS, EVENTOS E PROMOÇÕES
Joaquim João Caetano Menezes (SP) Lilian dos Santos Rodrigues Sadeck (SP) ACADEMIA BRASILEIRA DE PEDIATRIA
COORDENAÇÃO DE RESIDÊNCIA E ESTÁGIOS
MEMBROS: EM PEDIATRIA PRESIDENTE:
CONSELHO FISCAL Ricardo Queiroz Gurgel (SE) Mario Santoro Júnior (SP)
TITULARES: COORDENAÇÃO:
Núbia Mendonça (SE) Paulo César Guimarães (RJ) Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) VICE-PRESIDENTE:
Nelson Grisard (SC) Cléa Rodrigues Leone (SP) MEMBROS: Luiz Eduardo Vaz Miranda (RJ)
Antônio Márcio Junqueira Lisboa (DF) Eduardo Jorge da Fonseca Lima (PE) SECRETÁRIO GERAL:
COORDENAÇÃO DO PROGRAMA DE REANIMAÇÃO Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO) Jefferson Pedro Piva (RS)
SUPLENTES: NEONATAL
Adelma Alves de Figueiredo (RR) Maria Fernanda Branco de Almeida (SP) Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS) DIRETORA DE COMUNICAÇÃO
João de Melo Régis Filho (PE) Ruth Guinsburg (SP) Victor Horácio da Costa Junior (PR) Conceição Ap. de Mattos Segre (SP)
Darci Vieira da Silva Bonetto (PR) Silvio da Rocha Carvalho (RJ)
Tânia Denise Resener (RS) DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS
COORDENAÇÃO PALS – REANIMAÇÃO PEDIÁTRICA Delia Maria de Moura Lima Herrmann (AL) • Adolescência
ASSESSORES DA PRESIDÊNCIA PARA POLÍTICAS Alexandre Rodrigues Ferreira (MG)
PÚBLICAS: Helita Regina F. Cardoso de Azevedo (BA) • Aleitamento Materno
Kátia Laureano dos Santos (PB) Jefferson Pedro Piva (RS) • Alergia
COORDENAÇÃO:
Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ) Sérgio Luís Amantéa (RS) • Bioética
COORDENAÇÃO BLS – SUPORTE BÁSICO DE VIDA • Cardiologia
MEMBROS: Valéria Maria Bezerra Silva (PE) Susana Maciel Wuillaume (RJ)
Aurimery Gomes Chermont (PA) • Dermatologia
Clóvis Francisco Constantino (SP) Luciano Amedée Péret Filho (MG) • Emergência
Maria Albertina Santiago Rego (MG) COORDENAÇÃO DO CURSO DE APRIMORAMENTO • Endocrinologia
Donizetti Dimer Giamberardino Filho (PR) EM NUTROLOGIA PEDIÁTRICA (CANP) • Gastroenterologia
Sérgio Tadeu Martins Marba (SP) Virgínia Resende Silva Weffort (MG) COORDENAÇÃO DE DOUTRINA PEDIÁTRICA
Luciana Rodrigues Silva (BA) • Genética
Alda Elizabeth Boehler Iglesias Azevedo (MT) Hélcio Maranhão (RN) • Hematologia
Evelyn Eisenstein (RJ) PEDIATRIA PARA FAMÍLIAS • Hepatologia
Paulo Augusto Moreira Camargos (MG) Nilza Maria Medeiros Perin (SC) • Imunizações
Normeide Pedreira dos Santos (BA) COORDENAÇÃO DAS LIGAS DOS ESTUDANTES
João Coriolano Rego Barros (SP) Adelma Figueiredo (RR) • Imunologia Clínica
Alexandre Lopes Miralha (AM) Marcia de Freitas (SP) • Infectologia
André Luis Santos Carmo (PR)
Virgínia Weffort (MG) Marynea Silva do Vale (MA) • Medicina da Dor e Cuidados Paliativos
Themis Reverbel da Silveira (RS) PORTAL SBP • Nefrologia
Luciana Rodrigues Silva (BA) Fernanda Wagner Fredo dos Santos (PR)
• Neonatologia
DIRETORIA DE QUALIFICAÇÃO E CERTIFICAÇÃO MUSEU DA PEDIATRIA • Neurologia
PROFISSIONAL PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO CONTINUADA • Nutrologia
À DISTÂNCIA COORDENAÇÃO:
Maria Marluce dos Santos Vilela (SP) Edson Ferreira Liberal (RJ) • Oncologia
Edson Ferreira Liberal (RJ) Luciana Rodrigues Silva (BA) • Otorrinolaringologia
Edson Ferreira Liberal (RJ) MEMBROS:
Mario Santoro Junior (SP) • Pediatria Ambulatorial
COORDENAÇÃO DE CERTIFICAÇÃO PROFISSONAL Natasha Slhessarenko Fraife Barreto (MT) • Ped. Desenvolvimento e Comportamento
José Hugo de Lins Pessoa (SP) Ana Alice Ibiapina Amaral Parente (RJ) José Hugo de Lins Pessoa (SP)
• Pneumologia
REDE DA PEDIATRIA • Reumatologia
COORDENAÇÃO DE ÁREA DE ATUAÇÃO DIRETORIA DE PUBLICAÇÕES • Saúde Escolar
Mauro Batista de Morais (SP) Fábio Ancona Lopez (SP) COORDENAÇÃO:
Luciana Rodrigues Silva (BA) • Segurança
Kerstin Tanigushi Abagge (PR) • Sono
Ana Alice Ibiapina Amaral Parente (RJ) EDITORES DA REVISTA SBP CIÊNCIA Rubem Couto (MT)
• Suporte Nutricional
Joel Alves Lamounier (MG) AC - SOCIEDADE ACREANA DE PEDIATRA: • Terapia Intensiva
COORDENAÇÃO DO CEXTEP Altacílio Aparecido Nunes (SP) Ana Isabel Coelho Montero • Toxicologia e Saúde Ambiental
(COMISSÃO EXECUTIVA DO TÍTULO Paulo Cesar Pinho Ribeiro (MG) AL - SOCIEDADE ALAGOANA DE PEDIATRIA:
DE ESPECIALISTA EM PEDIATRIA) Flávio Diniz Capanema (MG) Ana Carolina de Carvalho Ruela Pires GRUPOS DE TRABALHO
COORDENAÇÃO: AM - SOCIEDADE AMAZONENSE DE PEDIATRIA: • Atividade física
Hélcio Villaça Simões (RJ) EDITORES DO JORNAL DE PEDIATRIA (JPED) • Cirurgia pediátrica
COORDENAÇÃO: Elena Marta Amaral dos Santos
MEMBROS: • Criança, adolescente e natureza
Ricardo do Rego Barros (RJ) Renato Procianoy (RS) AP - SOCIEDADE AMAPAENSE DE PEDIATRIA: • Doenças raras
Clovis Francisco Constantino (SP) MEMBROS: Rosenilda Rosete de Barros • Drogas e violência na adolescência
Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) Crésio de Aragão Dantas Alves (BA) BA - SOCIEDADE BAIANA DE PEDIATRIA: • Metodologia científica
Carla Príncipe Pires C. Vianna Braga (RJ) Paulo Augusto Moreira Camargos (MG) Dolores Fernandez Fernandez • Oftalmologia pediátrica
Flavia Nardes dos Santos (RJ) João Guilherme Bezerra Alves (PE) CE - SOCIEDADE CEARENSE DE PEDIATRIA: • Pediatria e humanidade
Cristina Ortiz Sobrinho Valete (RJ) Marco Aurélio Palazzi Sáfadi (SP) Anamaria Cavalcante e Silva • Saúde mental

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