Tutoria UC7 – problema 3
Termos desconhecidos
Anticorpo antiendomísio IGA
A Doença Celíaca (DC) é uma doença autoimune
causada por uma intolerância permanente ao glúten,
mais especificamente, à sua fração proteica chamada
gliadina e caracteriza-se por uma inflamação crônica no
intestino. O diagnóstico da doença celíaca é realizado
pela clínica exibida pelo paciente, pelos exames
laboratoriais e confirmado pela histologia da mucosa
intestinal. Os testes sorológicos possibilitam o
diagnóstico rápido da forma atípica (não clássica),
forma típica (clássica) e assintomáticas da doença. Os
marcadores sorológicos utilizados são os anticorpos
antigliadina, os anticorpos antiendomísio e os
anticorpos antitransglutaminase (TTG).
Com relação ao anticorpo antigliadina, determinado
pela técnica de ELISA, a especificidade do anticorpo da
classe IgA é maior do que da classe IgG, sendo a
sensibilidade extremamente variável em ambas as
classes.
Clonidina
O que é: hipotensor; injetável; analgésico; agonista
alfa2-adrenérgico seletivo.
Para que serve: hipertensão arterial.
Como age: por estímulo alfa 2-adrenérgico central
diminui os impulsos simpáticos que vão aos vasos
periféricos, aos rins e ao coração; diminui assim a
resistência periférica, a resistência vascular renal, a
pressão arterial sistólica e diastólica e a frequência
cardíaca.
SS/SI
Segmentos superiores/ segmentos inferiores.
Objetivos
Compreender o iníc io e os estágios da puberdade
(Tanner).
PUBERDADE
 Início da puberdade
• Adrenarca
Manoella Evelyn 1
- Resultado da estimulação do eixo hipotálamo-
hipofisário-adrenal;
- Crescimento da camada reticular da adrenal e
aumento na produção de androgênios;
- Androgênios: responsáveis pela modificação dos
odores corporais, aumento da oleosidade da pele,
pilificação axilar e pubiana;
- Aumento nas dosagens de de-hidroepiandrosterona
(DHEA), da sua forma sulfatada (S-DHEA) e da
androstenediona.
• Gonadarca
- Ativação do eixo-hipotálamo-hipofisário-gonadal;
- Aumento progressivo dos pulsos de GnRH
hipotalâmico sobre a hipófise, estimulando a produção
de LH e FSH hipofisários, que irão exercer influências
nas gônadas;
- Desenvolvimento das mamas no sexo feminino e
aumento do volume testicular no sexo masculino;
- Marcadores laboratoriais: gonadotrofinas, LH e o FSH,
esteroides sexuais, estrogênio e testosterona;
- Estrogênios: estimulam o desenvolvimento das
mamas, aumento dos grandes e pequenos lábios,
aumento e redistribuição da gordura corporal,
crescimento do útero e estrogenização do epitélio
vaginal (sexo feminino);
- Aumento dos testículos e do pênis, desenvolvimento
dos pelos faciais, aumento da cartilagem cricoide
(causando mudança de voz) e modificação na
distribuição da gordura corporal (sexo masculino);
- Androgênios oriundos da suprarrenal: estimulam a
pilificação pubiana;
- Esteroides gonadais: estimulam a secreção de GH e
IGF-1, os quais agem sobre a cartilagem de crescimento
proporcionando o alongamento ósseo.
 Puberdade feminina
• Início: entre 8 e 13 anos;
Tutoria UC7 – problema 3
• 1º sinal: telarca - aparecimento do broto mamário
(M2), ocorre entre 8 e 12 anos;
• 2º sinal: pubarca - pilificação pubiana, que é
dependente de andrógenos adrenais;
• Depois, ocorre a pilificação axilar;
• Menarca: acontece nas fases mais avançadas da
maturação sexual (M3 e M4), cerca de 2 a 2 anos e
meio após a telarca;
• Ovulação: pode ocorrer desde a menarca, mas
normalmente os ciclos menstruais dos primeiros anos
após a menarca são anovulatórios e
• Irregulares;
• Crescimento estatural: começa a acelerar na época
do aparecimento do broto mamário (M2). A velocidade
máxima do crescimento ocorre, em geral, no estágio
M3 (8-9 cm/ano);
• Aumento estatural geral durante a puberdade: 20 a
25 cm.
Obs.: como a menarca ocorre em fases mais avançadas,
já marca a fase de desaceleração do crescimento
estatural. Após a menarca, a menina cresce apenas
cerca de 5-6 cm.
 Puberdade masculina
• Início: 9 e 14 anos;
• 1º sinal: aumento testicular (G2), resultado do
aumento dos túbulos seminíferos. Antes de seu início,
o volume encontra-se em torno de 1 a 3 ml. Um volume
de mais de 4 ml é indicativo de puberdade;
• 2º sinal: aparecimento dos pelos pubianos e aumento
do pênis;
• Após o desenvolvimento dos túbulos seminíferos,
ocorre a maturação das células de Leyidig e a produção
de andrógenos testiculares;
• Pelos axilares: surgem após 2 anos da pubarca, à
medida que as glândulas sudoríparas são
desenvolvidas;;
• Pilosidade facial: desenvolve-se depois da axilar;
• Modificação na qualidade da voz: aumento no
tamanho da faringe, laringe e pulmões.
ObjetivosManoella Evelyn 2
• Pico do estirão puberal: ocorre quando o volume
testicular alcança 9-10 cm³, no estágio 4 de Tanner. Em
média, ocorre aos 13,5 anos e alcança uma velocidade
de 9-10 cm/ano.
• Aumento estatural geral durante a puberdade: 25-30
cm;
• Iniciam o pico de crescimento 2-3 anos mais tarde
que as meninas, mas o crescimento é prolongado por
mais 2-3 anos depois que as mesmas pararam de
crescer.
Obs.: estirão: ocorre de modo assimétrico. Primeiro,
desenvolvem-se mãos e pés, depois braços e pernas, e
por último o tronco, por isso, o adolescente fica com
aparência "desengonçada".
 Puberdade tardia
• Sexo feminino
Nenhum desenvolvimento das mamas até os 13 anos
> 5 anos decorrem entre o início do crescimento dos
seios e a menarca
A menstruação não ocorre até os 16 anos de idade.
• Sexo masculino
Nenhuma hipertrofia dos testículos até os 14 anos de
idade
> 5 anos transcorrem entre o crescimento inicial e
completo dos órgãos genitais
Observações:
- O atraso constitucional da puberdade tem maior
prevalência em meninos; - Deve-se avaliar nas meninas
com atraso puberal grave amenorreia primária;
- Se os meninos não exibirem sinais puberais ou
maturação óssea depois dos 11 ou 12 anos até os 14
anos, eles podem receber tratamento durante 4 a 6
meses com cipionato ou enantato de testosterona IM,
na dose de 50 a 100 mg/1 vez/mês. Essas doses baixas
induzem a puberdade com algum grau de virilização e
não colocam em risco o potencial da altura final.
 Puberdade precoce
É o início da maturação sexual antes dos 8 anos de
idade nas meninas ou 9 anos nos meninos.
Tutoria UC7 – problema 3 ObjetivosManoella Evelyn 3

Diagnóstico: masculino, o aspecto dos órgãos genitais e também a

quantidade e a distribuição dos pelos pubianos.
É feito em comparação com os padrões populacionais,
radiografia das mãos e do punho esquerdos para
avaliar a idade óssea e conferir possível avanço do
desenvolvimento ósseo e avaliação dos níveis séricos
das gonadotrofinas e esteroides gonadais e das
suprarrenais. O tratamento depende da causa.

A puberdade precoce pode ser classificada em dois

tipos:

 Dependente do GnRH (puberdade precoce central)

É mais comum de modo geral e 5 a 10 vezes mais

frequente em meninas; O eixo hipotálamo-hipofisário
é ativado, resultando em aumento e maturação das
gônadas, desenvolvimento das características sexuais
secundárias e espermatogênese ou oogênese.
 Puberdade precoce independente do GnRH (efeitos
periféricos do hormônio sexual)
Menos comum. As características sexuais secundárias
são o resultado de níveis circulantes elevados de
andrógenos ou estrogênios, sem ativação do eixo
hipotálamo-hipofisário.
• M1 - mama infantil.
• M2 (8-13 anos) - fase de broto mamário, com
elevação da mama e aréola como pequeno montículo.
• M3 (10-14 anos) - maior aumento da mama, sem
separação dos contornos.
• M4 (11-15 anos) - projeção da aréola e das papilas
para formar montículo secundário por cima da mama.
• M5 (13-18 anos) - fase adulta, com saliência somente
nas papilas.

TANNER
A puberdade é o fenômeno biológico que se refere às
mudanças fisiológicas e morfológicas resultantes da
reativação dos mecanismos neuro-hormonais do eixo
hipotalâmico-hipofisário-gonadal.
As principais manifestações da puberdade são o estirão
puberal e as mudanças na composição corporal, além
do desenvolvimento gonadal, dos órgãos de
reprodução, das características sexuais secundárias e
dos sistemas e órgãos internos. Ocorre grande
variabilidade no tempo de início, na duração e na
progressão do desenvolvimento puberal. Considera-se
atraso puberal a ausência de caracteres sexuais
secundários em meninas a partir dos 13 anos; e em
meninos a partir dos 14 anos.
 SEXO FEMININO
• P1 – fase de pré-adolescência (não há pelugem).
• P2 (9-14 anos) – presença de pêlos longos, macios e
ligeiramente pigmentados ao longo dos grandes lábios.
• P3 (10-14,5 anos) – pêlos mais escuros e ásperos
sobre o púbis.
• P4 (11-15 anos) – pelugem do tipo adulto, mas a área
coberta é consideravelmente menor que a do adulto.
• P5 (12-16,5 anos) – pelugem do tipo adulto, cobrindo
todo o púbis e a virilha.
 SEXO MASCULINO
• P1 – fase de pré-adolescência (não há pelugem).

A monitorização do desenvolvimento puberal é feita • P2 (11-15,5 anos) – presença de pêlos longos, macios
pela classificação de Tanner, que estudou e e ligeiramente pigmentados na base do pênis.
sistematizou a sequência dos eventos puberais em • P3 (11,5-16 anos) – pêlos mais escuros e ásperos
ambos os sexos, em cinco etapas, considerando,
sobre o púbis.
quanto ao sexo feminino, o desenvolvimento mamário
e a distribuição e a quantidade de pelos; e no
Tutoria UC7 – problema 3 ObjetivosManoella Evelyn 4

• P4 (12-16, 5 anos) – pelugem do tipo adulto, mas a

área coberta é consideravelmente menor que a do
adulto.

• P5 (15-17 anos) – pelugem do tipo adulto,

estendendo-se até a face interna das coxas.

 GENITALHA (MASCULINO)

• G1 (9,5-13,5 anos) – pré-adolescência (infantil).

• G2 (10-13,5 anos) – crescimento da bolsa escrotal e

dos testículos, sem aumento do pênis.

• G3 (10,5-15 anos) – ocorre também aumento do

pênis, inicialmente em toda a sua extensão.

• G4 (11,5-16 anos) – aumento do diâmetro do pênis e

da glande, crescimento dos testículos e do escroto,
cuja pele escurece.

• G5 (12,5-17 anos) – tipo adulto

2. Entender a necessidade nutricional no período da

puberdade (ferro).

CAUSAS DA BAIXA ESTA TURA

Considera-se baixa estatura indivíduos com –2 desvios-

padrão (DP) em relação à média da população ou
abaixo do percentil 3 do gráfico da Organização
Mundial de Saúde (OMS). Cerca de 80% das crianças
com queixa de baixa estatura são variantes da
normalidade. Apenas os outros 20% apresentam
alguma patologia relacionada a esse sinal.

Como se viu anteriormente, os critérios de avaliação do

crescimento são muitos e, quando utilizados em
conjunto, ajudam na diferenciação clínica entre
variantes da normalidade e problemas de crescimento.

A baixa estatura pode ser classificada de várias formas,

dependendo do autor. Nesta obra, optou-se por
classificá-la segundo as causas etiológicas.

• Familiar ou de origem genética

• Atraso constitucional do crescimento

• Restrição do crescimento intrauterino

• Baixa estatura desproporcionada (Acondroplasia,

hipocondroplasia)
Tutoria UC7 – problema 3
• Causas viscerais (Causas renais, doenças cardíacas,
doenças do trato gastrintestinal; Doenças pulmonares)
• Endocrinopatias (Hipotireoidismo, deficiência de
hormônio de crescimento
• Síndromes genéticas (Síndrome de Down, síndrome
de Turner
• Doenças hematológicas
• Desnutrição
• Nanismo psicossocial
• Idiopática
Vale ressaltar que atualmente, no Brasil, a desnutrição
primária já não é causa importante de baixa estatura,
sendo mais importante a desnutrição secundária às
causas já citadas.
Baixa estatura familiar/primária > são crianças sadias,
com estatura inferior à média, e que em geral estão no
canal de vigilância. Têm o peso e a estatura normais ao
nascimento, durante o acompanhamento têm
proporções normais de peso/ estatura, assim como a
proporção do SS/SI. A velocidade de crescimento é
preservada, com curva de crescimento ascendente e
próxima ao normal, o que pode significar um melhor
prognóstico. Quando a estatura da criança é
comparada à altura dos pais, ela está na normalidade.
A maturidade sexual e a idade óssea correspondem à
idade cronológica, e o desenvolvimento
neuropsicomotor é normal. Não há um tratamento
específico, e é importante impedir ações iatrogênicas,
como o uso de hormônios para indução do
crescimento. É essencial manter as condições de saúde
e o cuidado para que a criança possa atingir seu
potencial, sem intercorrências preveníveis.7
Atraso constitucional do crescimento e da maturação
sexual > são crianças caracterizadas por peso e estatura
de nascimento normais. No 1o ano de vida, têm
velocidade de crescimento (VC) normal. Entre 1 e 3
anos de idade, há queda da VC, a criança segue para
novo canal de crescimento e mantém o novo percentil
até a adolescência. Na adolescência, além do déficit
estatural, há atraso da maturação sexual, que pode ser
acompanhado de problemas psicossociais. Há história
familiar positiva para um ritmo de crescimento e de
maturação sexual tardia. O exame clínico é normal,
tem aparência proporcionada, a idade óssea e o
ObjetivosManoella Evelyn 5
peso/idade podem ser inferiores ou iguais à idade
estatural e todas as medidas são inferiores à idade
cronológica. A estatura final do adulto segue o padrão
familiar. O tratamento é baseado no apoio e na
orientação e tem bom prognóstico.
Conduta:
Em relação ao tratamento da baixa estatura, este vai
depender da causa base e, didaticamente, pode ser
dividido em:
• Quando a baixa estatura faz parte de sinais e
sintomas de uma doença primária, a terapêutica visa à
causa base e não só à estatura (p. ex., desnutrição,
hipotireoidismo).
• Quando a baixa estatura é decorrência de uma
doença que não tem tratamento (p. ex., distúrbios da
osteogênese, alteração cromossômica).
• Quando a baixa estatura é um padrão familiar ou um
atraso constitucional do desenvolvimento, e não há
necessidade de tratamento.
3. Analisar as curvas de crescimento e as medidas de
padrão da antropometria.
Compreender a fisiologia do crescimento desde da fase
intrauterina (IU) até a fase da p uberdade (hormônios e
resposta neuro-endócrina).
Fases do crescimento normal
Fase intra-uterina
A média da velocidade de crescimento (VC) do feto é
de 1,2 a 1,5 cm/sem, mas apresenta grandes variações.
A VC no meio da gestação é de 2,5 cm/sem e diminui
para quase 0,5 cm/sem logo antes do nascimento. O
final da gestação é caracterizado, portanto, por baixa
velocidade de crescimento e intenso ganho ponderal.
Os hormônios que influenciam o crescimento nessa
fase são: insulina, lactogênio placentário (ação
semelhante ao GH), somatotrofina coriônica e
somatomedinas.
Fase do lactente
A velocidade de crescimento continua elevada, porém
é menor do que na fase intrauterina. O primeiro ano de
vida é caracterizado por maior VC (cerca de 25
cm/ano), sobretudo nos primeiros seis meses, a qual se
Tutoria UC7 – problema 3
reduz a partir do segundo ano (15 cm/ano). Nessa fase,
os principais fatores implicados no crescimento da
criança são os nutricionais e ambientais; os fatores
genéticos e o hormônio de crescimento têm menor
atuação. Portanto, na fase do lactente o padrão
familiar de estatura tem pouca importância no
crescimento.
Fase pré-púbere
Período entre o terceiro ano de vida e o início da
puberdade. Caracteriza-se por crescimento mais
estável, de aproximadamente 5-7 cm/ano. Nessa fase,
os fatores genéticos e hormonais (hormônio de
crescimento) têm maior relevância. É importante
lembrar que a VC, apesar de mais estável, também
sofre oscilações. Portanto, a avaliação em curtos
períodos pode levar a erro.
Fase puberal
O crescimento puberal ocorre mais cedo nas meninas
do que em meninos, porém o estirão puberal nos
meninos é maior. Nessa fase, a aceleração do
crescimento está relacionada, principalmente, aos
esteroides sexuais e ao hormônio de crescimento.
Fase puberal final
Caracterizada por crescimento lento, de cerca de 1 a
1,5 cm/ano, sobretudo na região do tronco, com
duração média de três anos.
O crescimento se inicia desde a concepção até o final
da adolescência, tem períodos variáveis de velocidade.
É acompanhado por meio de gráficos que avaliam o
crescimento fisiológico e as variações da velocidade de
crescimento (VC).
A VC na fase uterina é muito alta (1 a 1,5 cm/semana)
e, após o nascimento, desacelera, a criança cresce 25
cm no primeiro ano e 15 cm no segundo ano, entre o
terceiro ano e o início da puberdade há um
crescimento estável de 5-7 cm/ano. Na fase puberal
ocorre novamente uma aceleração durante o período
de 2 a 3 anos (VC = 10 cm/ano) e, na fase final da
puberdade, há uma desaceleração abrupta com VC
entre 1 e 1,5 cm/ano.
O crescimento é influenciado por fatores intrínsecos e
extrínsecos, como genéticos e ambientais. A estatura
final é resultado de múltiplas interações entre
hormônios e as respostas dos tecidos.
ObjetivosManoella Evelyn 6
Dentre os fatores ambientais estão a pobreza,
desnutrição, falta de acesso à água de boa qualidade e
as condições insalubres. Nessa situação, o sistema
endócrino atua de forma compensatória, se adaptando
para manter a vida.
Os hormônios do crescimento (GH) e do fator de
crescimento semelhante à insulina (IGF) com
participação de outros, como os tireoidianos,
esteróides sexuais e a insulina estão ligados ao
crescimento.
Períodos críticos:
• Período embrionário, maior taxa de crescimento da
vida.
O genótipo materno e o ambiente influenciam no
crescimento intra-uterino do bebê. Além de fatores
externos, como o tabagismo, hipóxia, presença de
doenças inflamatórias e fatores nutricionais.
Os hormônios produzidos pela placenta também
influenciam no metabolismo materno. A invasão do
trofoblasto e o aumento do fluxo sanguíneo asseguram
o crescimento da placenta e sua produção hormonal.
Entre os hormônios placentários encontram-se os
estrógenos, progesterona, GH e lactogênio placentário,
sendo este estimulador do feto para a produção de
IGF-1 e insulina.
Hormônio Lactogênio Placentário (HLP) que “bloqueia”
a ação da insulina, fazendo com que o pâncreas tenha
que aumentar a secreção de insulina.
A função endócrina do feto também passa a ser
desenvolvida na gestação, como por exemplo: o
desenvolvimento da tireóide acontece na 6ª semana e
a captação de iodo junto a síntese de T4 a partir da 11ª
semana.
As somatomedinas, IGF-1, que atua mais no período
pós-natal e é encontrado em alta expressão nos
pulmões e intestino, e IGF-2, que atua no crescimento
intra-uterino e é encontrado no rim, fígado, supra-
renal e músculo.
Efeitos dos IGFs:
• Propriedade mitogênica
• Capacidade de aumentar o transporte de glicose e
aminoácidos por meio da placenta
Tutoria UC7 – problema 3
Existe grande relação da insulina com o crescimento: a
hiperinsulinemia no feto ou a hiperglicemia materna na
gestação provoca maior crescimento do feto.
Os glicocorticóides são essenciais para a maturação de
órgãos fetais, como suprarenal, pulmão, timo, trato
gastrointestinal, fígado e rins, e apresentam efeito
dosedependente, se forem muito estimulados podem
causar efeitos deletérios no feto.
Primeiros anos após o nascimento, diminuição da
velocidade de crescimento (VC), o GH passa a ser
fundamental.
O crescimento longitudinal do osso longo ocorre por
ossificação endocondral, regulado pelo eixo GH-IGF,
insulina, hormônios tireoidianos e esteróides sexuais.
A secreção da GH é pulsátil e intermitente, a proteína
GHBP carrega o GH, que estimula a produção de IGF-1,
principalmente no fígado, e tem efeito endócrino,
parácrino e autócrino, está combinada com uma
molécula, IGFBP-3, na circulação.
A IGF-1 promove a estimulação da síntese proteica,
mitose das células osteoblásticas, síntese de colágeno
tipo 1, taxa de deposição mineral de fibras colágenas.
Os hormônios tireoidianos estimulam a síntese e
secreção do GH, a T3 promove o crescimento da
cartilagem epifisária, acentuando os efeitos do IGF-1.
A insulina é necessária para uma ação completa do GH.
• Infância, pico entre os 6/7 anos.
• Estirão da puberdade, com influência dos esteróides
sexuais e fusão das cartilagens de crescimento.
Durante a puberdade, os esteróides sexuais começam
a ser sintetizados e secretados em maior quantidade,
estão relacionados com as funções reprodutivas e
determinação das características sexuais secundárias,
assim como por estimular o crescimento longitudinal,
fechamento da cartilagem epifisária e
amadurecimento do tecido não-reprodutivo.
O pico de velocidade de crescimento (VC) nas meninas
é alcançado aos 12 anos, com média de 9 cm por ano.
Nos meninos, ocorre aos 14 anos, com crescimento de
10,3 cm por ano.
O principal andrógeno é a testosterona, que atua
terminando o crescimento linear e calcificando os
ObjetivosManoella Evelyn 7
centros de ossificação, é dependente da presença de
GH.
Em mulheres, o principal fator para o crescimento
linear é a ação do estradiol.
RESUMO:
CRESCIMENTO FETAL – PERÍODO EMBRIONÁRIO
• Adeno-hipófise: produz GH estimulada pelo
hipotálamo a partir do GHRH (hormônio liberador de
GH).
• GH tem ação sobre os mais variados tecidos para
produzir crescimento, em especial o fígado para
produzir as IGFs.
PERÍODO INTRAUTERINO
• Crescimento: hiperplasia e hipertrofia
• Desenvolvimento dos tecidos
• Fatores genéticos + nutrição
FATORES ENDÓCRINOS
• Hormônio do crescimento (GH) → importante para o
crescimento linear pós-natal
• O crescimento intrauterino independe do GH
• Insulina fetal
o Aumento da captação de nutrientes pelo
feto: função anabólica, aumenta o estoque de
substratos energéticos (captação de glicose e
aminoácidos nos tecidos)
o Aumento da produção do IGF (fator de
crescimento estimulado pela insulina) do feto,
age em receptores para IGF
o Insulina materna não atravessa barreira
placentária
o Mães diabéticas tendem a ter bebês
macrossômicos
• Hormônio Lactogênio Placentário (hPL)
o Produção: placentária
o No feto, estimula a síntese de IGFs, a síntese
de insulina (proliferação de células beta) →
Tutoria UC7 – problema 3
crescimento fetal; a síntese de surfactante →
maturação pulmonar; síntese de hormônios
adrenocorticais (cortisol e aldosterona)
o Na mãe, possui efeito anti-insulínico,
aumentando a oferta de substratos
energéticos para o feto.
• Somatotrofina Coriônica (hGH-V)
o Produção: placentária
o Na mãe, estimula aumento da síntese e
secreção de IGF-I; + gliconeogênes e lipólise →
crescimento fetal
o Não tem ação direta no feto. A falta desse
hormônio não afeta o crescimento fetal.
• Fator de Crescimento Semelhante à Insulina (IGF)
o Deficiência de IGF-I ou IGF-II ou mutação dos
seus receptores: baixo peso e altura ao nascer,
hipoplasia de vários órgãos, atraso no
desenvolvimento ósseo.
o Regulação da síntese de IGFs
▪ Pré natal: insulina e lactogênio placentário → IGF-I e
II
▪ Pós natal: GH → IGF-I
o IGFs: atuação parácrina nos tecidos
o IGF-I: produzido no fígado em resposta ao GH
• Hormônios Tireoidianos e diferenciação tecidual
o 1º trimestre: origem dos HTs é materna
o 2º trimestre: origem dos HTs é fetal →
depende de aporte adequado de iodo
o Maturação pulmonar: aumenta a síntese de
surfactante → agem em conjunto com os
glicocorticoides
o Maturação do SNC: multiplicação celular,
sinaptogênese, mielinização de axônios; induz
expressão de IGF-I (vascularização)
o Essas ações ocorrem no período feral e pós-
natal
ObjetivosManoella Evelyn 8
o Baixa quantidade de HTs → cretinismo:
atraso do desenvolvimento mental
o Teste do pezinho: dosagem de T3 e T4
CRESCIMENTO PÓS-NATAL
• Primeiro estirão do crescimento (0 a 2 anos) →
Hormônio tireoidiano
o Aumento da síntese e secreção de GH
• Segundo estirão (durante a puberdade) → esteroides
sexuais
o Aumento na síntese e secreção de GH
• GH → IGF-I: crescimento longitudinal e dos tecidos
• Período neonatal: tecidos não maturados, padrão de
expressão gênica não estabelecido
• Interferências: hormonal, ambiental, nutricional →
reprogramação gênica
• Hormônio do crescimento (GH): adenohipófise –
somatotrofo
o Localização: sela túrcica
o Circulação porta-hipofisária: comunicação
direta entre o hipotálamo e a adenohipófise
o GHRH hipotalâmico estimula a liberação de
GH
o A secreção o GH é estimulada durante o
jejum, (hipoglicemia), refeição proteica e é
bastante aumentada na puberdade → fígado
→ IGF
o Ausência de GH em pré-púberes: nanismo
o Ausência de GH em adultos: sem alterações
de tamanho
o Excesso de GH em pré-púberes: gigantismo
o Excesso de GH em adultos: acromegalia
o Secreção de GH: pulsátil; diminui com a
idade: mais alto na puberdade; puco noturno:
1h após início do sono profundo
o Aumenta a condrogênese das placas
epifisárias dos ossos longos que depositam
matriz óssea
Tutoria UC7 – problema 3
o Após fechamento das placas epifisárias,
ocorre crescimento na largura dos ossos
o O GH é espécie específico
o Ação sobre o metabolismo proteico: estímulo
ao transporte de aa na maioria dos tecidos
o Ação sobre o metabolismo dos carboidratos:
efeitos similares à insulina por aumento da
síntese de IGF-I e efeitos antagônicos à insulina
→ gliconeogênese – liberação da glicose
hepática – hiperglicemia
o Ação sobre o metabolismo lipídico: ativa a
lipase hormônio sensível; aumento da lipólise
o Mecanismo molecular de ação do GH: G H se
liga a duas moléculas receptoras; o receptor
ativo atrai e ativa a proteína quinase JAK; JAK
ativa a proteína ativadora de transcrição –
STAT
• Hormônios tireoidianos
o TSH é produzido no tireotrofo da
adenohipófise
o T3: hormônio regulador da expressão do
gene de GH; aumenta expressão gênica de IGF-
I em alguns tecidos
o Período neonatal: aumento da formação de
sinapses, produzindo calor
o Fase adulta: manutenção dos processos
cognitivos
o Nosso ossos: estímulo da síntese óssea
(mantém a secreção normal de GH). Excesso:
osteólise
o No músculo: estímulo da síntese proteica,
determinação da composição proteica
aquisição de características específicas
• Hormônios gonadotróficos
o Durante a infância: baixa secreção de GnRH,
LH e FSH
o Grande liberação na gestação por conta da
diferenciação sexual
ObjetivosManoella Evelyn 9
o Os puicos noturnos de LH sinalizam o início
da puberdade
o Puberdade: redução da supressão intrínseca
ao GnRH → aumento da liberação de
gonadotrofinas e da síntese de esteroides
pelos folículos ovarianos e testículos
o Esteroides sexuais: aumento de GH e IGF-I →
crescimento longitudinal; limita a altura por
estimular a fusão das epífises
o Estrógeno: crescimento e desenvolvimento
das estruturas do aparelho reprodutor
feminino; aumento da atividade osteoblástica,
aumento da deposição de cálcio (massa óssea),
fechamento das epífises ósseas; deposição de
gordura
o Testosterona: desenvolvimento das
estruturas do aparelho reprodutor masculino;
aumento da atividade osteoblástica, aumento
da deposição de cálcio (massa óssea),
fechamento das epífises ósseas
• Hormônios andrógenos adrenais
o Adrenarca: elevação dos andrógenos
adrenais: 2 anos antes da puberdade
o Maturação da zona retucilar da adrenal
aumento da atividade osteoblástica, aumento
da
o deposição de cálcio (massa óssea),
fechamento das epífises ósseas zona reticular
cresce ao
o longo da infância
o DHEA e sulfato de DHEA, androstenediona e
pouca T
o Função dos esteroides adrenais: pelos
pubianos e axilares
Relacionar a idade óssea com a idade cronológica.
Esclarecer a anemia e a obesidade
OBESIDADE
Tutoria UC7 – problema 3 ObjetivosManoella Evelyn 10

É um distúrbio nutricional caracterizado pelo aumento cognitiva, do crescimento e do desenvolvimento

do tecido adiposo, com aumento elevação do peso
corporal. A obesidade infantil responde pior ao
tratamento, pois conseguimos reduzir o tamanho das
células gordurosas, mas não a sua quantidade.
Cerca de 70% das crianças obesas transformam-se em
adolescentes com tendência à obesidade;
Ocorre por desregulação do equilíbrio entre oferta
calórica e gasto energético.
Obs.: pais obesos: o risco para a criança se um dos pais
for obeso é de 40%; se os dois forem, 80%.
 Fatores perinatais
 Fatores alimentares
psicomotor, além de afetar a termorregulação e a
imunidade da criança. A anemia é a segunda principal
causa mundial de incapacidade e, portanto, um dos
mais graves problemas de saúde pública no mundo.
Consiste na anemia por deficiência de ferro e é mais
prevalente e grave em crianças pequenas (6-24 meses)
e mulheres em idade reprodutiva. O ferro é um mineral
vital para a homeostase celular e é utilizado
principalmente na síntese da hemoglobina nos
eritroblastos. Ele é incorporado ao anel de
protoporfirina formando o heme, que, em combinação
com as cadeias de globina, formarão a molécula de
hemoglobina. Essa deficiência ocorre quando os
estoques de ferro estão esgotados e há
comprometimento de seu fornecimento para os
tecidos. Ferritina sérica, saturação de transferrina,
receptor de transferrina e protoporfirina eritrocitária
são indicadores usados como evidências bioquímicas
desta deficiência. As principais causas de deficiência de
ferro são a depleção dos estoques de ferro no
nascimento, o decréscimo da sua ingestão, o aumento
das perdas de ferro orgânico, a redução na sua
absorção e o aumento da demanda

o
balanceadas;

ricos em carboidratos simples e gorduras;

micronutrientes.

 Fatores ambientais

 Fatores endocrinometabólicos

regulação do apetite-saciedade está sob controle

do sistema gastrointestinal, do tecido adiposo e do
SNC.

ANEMIA FERROPRIVA

A redução da concentração de hemoglobina sanguínea,

comprometendo o transporte de oxigênio para os
tecidos, tem como principais sinais e sintomas as
alterações da pele e das mucosas (palidez, glossite),
alterações gastrintestinais (estomatite, disfagia),
fadiga, fraqueza, palpitação, redução da função