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HAS e crise hipertensiva

Classificação e Diagnóstico
Como diagnosticar?
1️⃣ Duas medidas em duas consultas PA >140 x 90 mmHg
2️⃣ MAPA:
Vigília > 135 x 85 mmHg
Sono > 120 x 70 mmHg
Média 24h >130 x 80 mmHg
3️⃣ MRPA: PA > 130 x 80 mmHg
4️⃣ Lesão de órgão alvo
5️⃣ Uma única medida >180/110
Lesões de órgão alvo
🫀Coração: coronariopatia (lesão de vasos), cardiopatia hipertensiva (HVE, IC)
🧠 Cérebro: doença cerebrovascular, demência (microinfartos)
👁️ Retina: retinopatia hipertensiva
Classificação de Keith-Wagener
I. Estreitamento arteriolar → crônica
II. Cruzamento AV patológico → crônica
III. Hemorragias e exsudatos algodonosos retinianos → aguda (EH)
IV. Papiledema → aguda (EH

🥔 Rim: Nefropatia hipertensiva


🩸 Artérias: doença arterial periférica (claudicação intermitente)
Classificação

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⚠️ Atenção: para diagnóstico de HA Estágio 3, apenas uma medida com
valores ≥ 180 mmHg e/ou ≥ 110 mHg já é suficiente. Para as outras situações, é
necessária a confirmação com pelo menos 2 medidas ou MAPA/MRPA.

Tratamento
🎯 Alvos: Alto risco CV 🫀?
Geral < 140 x 90 mmHg - DRC
Alto risco CV < 130 x 80 mmHg - DM
- Outras CV: AVE, ICC,
coronariopatia

Classificação Terapêutica
OBS:

Ótima/normal Reavaliar 1 ano Estágio I + baixo risco CV → MEV 3


meses
Pré-HAS MEV 3 meses

Estágio I Monoterapia Estágio I + alto risco CV → dupla terapia

Estágio II e III Dupla terapia Idoso frágil → monoterapia

Medicamentos

💡 1ª linha: iECA ou BRA + BCC + tiazídico

2ª linha: BB, espironolactona, alfa-bloq, clonidina, metildopa, hidralazina


OBS: BB se outra doença que se beneficie dele, como IC, DAC

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💊 Classes de medicamentos e doses
Baseado em estudos recentes, as cinco principais classes recomendadas -
reduz PA, reduzem eventos cardiovasculares - são:

Diurético tiazídico
Diuréticos de alça Tiazídicos Retém potássio
Furosemida - 40- Hidroclorotiazida Espironolactona -
120 mg 4-6h - 12,5-50mg 12- 25-100 mg 8-12h
18h
Bumetanida - 1-2 Amiloride - 50/5
mg 6h Clortalidona - 12h (negros -
Piretanida - 6 mg 12,5-50mg 24- ENAC)
12h 72h Triantereno -
Maior tempo 40/50 6h
de meia vida
e redução de
eventos CV
Indapamida -
1,5-2,5mg 12-18
Não
recomendado
para
pacientes
com gota pois
causam
hiperuricemia

BCC
Verapamil 160-240 mg/dia
Nifedipina 30-40 mg/dia
Nitrendipina 10-20 mg/dia
Amlodipina 2,5-10mg/dia
Felodipina 5-10 mg/dia
Lacidipina 4-8 mg/dia

Lercanidipina 10-20 mg/dia

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Diltiazem 180 mg/dia

IECA ou BRA

IECA BRA
Captopril 25-150 mg Losartan 50-100 mg 12/12h

Enalapril 5-40 mg Valsartan 80-320 mg DU


Lisinopril 5-40 mg Irbesartan 150-300 mg

Fosinopril 10-40 mg Candesartan 8-16 mg


Ramipril 2,5-10 mg Telmisartan 40-120 mg

Trandolapril 2-6 mg
Perindopril 2-8 mg

Betabloqueadores (para quem tem DCV)


Reduz catecolaminas, reduz secreção de renina, reduz FC

Propranolol: 40-240 mg 2-3x ao dia


Atenolol: 25-100mg 2x ao dia

Metoprolol: 50-200mg

Pindolol: 5-10 mg
Outros medicamentos:

Inibidores adrenérgicos:

Receptores pré-sinápticos do SNC reduzindo a descarga simpática

Alfametildopa 250-1500 mg/dia

Clonidina 0,1-0,6 mg/dia

não retirar de uma vez - hipertensão rebote

Agonistas alfa-2-centrais

Bloqueadores alfa-1-adrenérgicos

Vasodilatadores diretos

Inibidor direto da renina

✅ Indicações específicas:
iECA ou BRA Tiazídico BCC

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DRC, DM, IC Negros Negros, DAOP (vasodilatador
IECA → melhora periférico)
desfecho DM

❌ Efeitos colaterais:
iECA ou BRA Tiazídico BCC
IRA, HiperK (não 4 Hipos: hipovolemia, Edema MMII - não
fazer se K>5,5), hipoNa, hipoK, hipoMg fazer se IC
tosse crônica
3 Hiper: uricemia 🚨, Pode causa
glicemia e lipemia hiperglicemia

E se eu já estou usando as três classes de drogas sem eficácia?

💡 Hipertensão resistente: PA > 140 x 90 mmHg mesmo em uso de 3


drogas em dose máxima, sendo uma delas a um tiazídico

🏥 Conduta: Causas secundárias


Excluir pseudo-resistência → 1) Doença renal → IRA, edema → USG
checar técnica, adesão renal

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Confirmar com MAPA → 2) Renovascular → sopro, hipoK, alcalose
avaliar adesão → angioTC ou angiografia
Pesquisar complicadores → 3) Hiperaldosteronismo → hipoK, alcalose
lesão de órgão alvo → aumento de aldosterona e queda da
renina
Investigar causas
secundárias 4) Feocromocitoma → crises
adrenérgicas → dosar metanefrinas na
Não iniciar tratamento se
urina
suspeita de secundária -
pode falsear os exames 5) SAOS → polissonografia

Confirmou? Associar espironolactona

OBS: se a causa for hiperaldosteronismo, haverá hipoK (espoliação no DC)


e a espironolactona é antagonista da aldosterona, logo retentor de K.

💡 Hipertensão refratária: PA > 140 x 90 mmHg mesmo em uso de 5


drogas ou mais, sendo uma delas a espironolactona.

EXTRA
🧪 Exames da avaliação inicial e acompanhamento do paciente hipertenso:
GJ e HbA1c
Creatinina, K, TFG

Ácido úrico

EAS
Perfil lipídico

ECG 12 derivações

Crise hipertensiva

💡 Aumento rápido de PA > 180 x 120

Urgência hipertensiva Emergência hipertensiva

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💡 Aumento de PA sem lesão aguda 💡 Aumento de PA com LOA + risco
ou progressiva de órgão-alvo imediato de morte
💊 Redução mais lenta da PA em 💉 Redução abrupta → anti-
24-48h → hipertensivos VO hipertensivos EV (Nitroprussiato,
(Captopril, BB, clonidina) BB, nitroglicerina)
Reduzir até 25% na primeira
hora
2 - 6h → alvo 160x110 mmHg

LOA → cérebro, coração, aorta, retina, eclâmpsia


falência ventricular esquerda aguda, hemorragia intracerebral, crise de
feocromocitoma, abuso de drogas e eclampsia.
💥 OBS: Pseudocrise hipertensiva → HAS mal controlada + queixas vagas → tratar
a dor, a ansiedade e afins. Sem indicação de anti-hipertensivos.

Encefalopatia hipertensiva Hipertensão acelerada ou


💡 Hiperfluxo cerebral → edema maligna
cerebral 🩺 Clínica: Alteração aguda de fundo
🩺 Clínica: confusão metal, alterações de olho → Grau III ou IV, podendo ter
ou não LRA.
visuais, de consciência, cefaleia,
letargia, edema de papila, náuseas, Classificação de Keith-Wagener
vômitos, convulsões.
I. Estreitamento arteriolar → crônica
Se parece AVE → TC de crânio (60
II. Cruzamento AV patológico →
min)!
crônica
OBS: cefaleia não é sinal de alarme.
💉 Tratamento: Nitroprussiato de sódio
III. Hemorragias e exsudatos
algodonosos retinianos → aguda
EV (EH)
Reduzir PAM até 25% em 24h → IV. Papiledema → aguda (EH
rápida pode causa hipofluxo
cerebral e isquemia
💉 Tratamento: Nitroprussiato de sódio
EV
Em caso de AVC não trombolizar
Reduzir PAM até 25% em 1h
com PAS > 180 → janela 4,5h

Edema agudo de pulmão

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💊 Nipride + morfina + furosemida +
VNI

Uso de cocaína
💊 Diazepam
Dissecção aguda de aorta
💡 Criação de um falso lúmen na aorta pela pressão muito alta → reduz fluxo real
🩺 Clínica: dor torácica intensa e súbita que irradia para o dorso, mas pode evoluir
para outras manifestações a depender de onde a lesão acomete.
A lesão aumenta nos casos de ⇧FC (sangue bate mais frequentemente) e de
⇧PA (sangue bate mais forte).
Pode acometer coronárias, arco aórtico e órgãos derivados da aorta e reduz
fluxo desses vasos
Coronárias: IAM
Valva aórtica: Insuficiência aórtica
Arco aórtico

Subclávia: diferença de PA
Carótida: síncope, AVEi
Órgãos: isquemia mesentérica, IRA
🗂️ Classificação:

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💊 Tratamento:
1️⃣ Suspeitou?
Controle de FC: <60 bpm
Controle de PA: PAS < 120 mmHg
BB (metoprolol) e depois Nitroprussiato

2️⃣ Controlou PA e FC?


Confirmação com ECOTE, angioTC 🥇, angioRM
3️⃣ Cirurgia?
Tipo A → sempre
Tipo B → casos complicados

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