Portifólio 2023

PORTFÓLIO
ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL

Caroline Jeronymo Cazatti

5º semestre/noturno

Prof. Renan Bignotto Ferreira

 SUMÁRIO
1. Alterações Cadavéricas ............................................... pág. 3
2. Patologia do Sistema Respiratório................... pág. 4-6
3. Patologia do Sistema Circulatório ..................... pág. 7-8
4. Patologia do Sistema Cardiovascular ............. pág. 9
5. Patologia do Sistema Digestório ......................... pág. 10
6. Patologia do Sistema Urinário ............................... pág. 11
7. Patologia do Sistema Locomotor ........................ pág. 12
8. Patologia do Sistema Nervoso ............................... pág. 13
9. Patologia do Sistema Endócrino .......................... pág. 14-15
10. Dermatopatologia .............................................................. pág. 16-18
11. Bibliografias .............................................................. pág. 19
PÁG. 3
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
Alterações que são observadas na pós-morte do animal.
As que serão citadas aqui são denominadas Alterações
Mediatas ou Consecutivas (Autólise = tecido vivo em
animal morto).
ALGOR MORTIS
Resfriamento gradual do corpo do animal (até ficar na
temperatura do ambiente em que ele está).
Sinônimo: Frigor Mortis.
Aparecimento: 3-4 horas após morte (dependendo do
ambiente).
Mecanismo de ação:
parada das funções vitais > evaporação nas superfícies
corporais > resfriamento gradual
OBS: Tipo de morte influencia!
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
ALGOR MORTIS, LIVOR MORTIS, RIGOR MORTIS
LIVOR MORTIS
Manchas violáceas em locais de declive em que
o corpo está.
Sinônimo: Lividez Cadavérica
Aparecimento: 2-4 horas após morte
Mecanismo de ação:
parada da circulação > sangue não coagulado >
sangue vai para as partes baixas do cadáver
(manchas hipostáticas)
OBS: Diferenciar de hemorragias cutâneas que
já existiam e são maiores!
RIGOR MORTIS
Perda da mobilidade das articulações.
Sinônimo: Rigidez Cadavérica
Aparecimento: 2-4 horas após morte
(dependendo da causa da morte e estado
nutricional)
Duração: 12-24 horas
Pré-Rigor: flacidez muscular (reserva de
glicogênio muscular - ATP mantém
relaxado).
Rigor: rigidez muscular (união entre
actina e miosina).
Pós-Rigor: flacidez muscular pós-rigor
(destruição da actina e miosina).
PÁG. 4 PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
DRB: DOENÇA RESPIRATÓRIA BOVINA
DRB: DOENÇA RESPIRATÓRIA BOVINA TRANSMISSÃO Tipos de bactérias causadoras:

Doença que acomete as vias respiratórias da

Ar; Pasteurella hemolítica
espécie bovina, ocorrendo principalmente no
Objetos e utensílios compartilhados; Pasteurella 41 multocida
inverno ou em época de estiagem, em animais
Contato entre animais contaminados e não Haemophylus somnus
recentemente desmamados ou em
contaminas.
confinamento. Podendo também desenvolver
Pneumonia ou Bronquite no animal.
SINAIS CLÍNICOS
INFECÇÕES VIRAIS
FATORES Febre alta (acima de 40º C);
Aumento da frequência respiratória;
Tipos de vírus causadores:
Os principais fatores que colaboram com essa Inapetência;
doença estão interligados entre o ambiente Tosses e esternutação;
Herpes vírus bovino de tipo 1 (BHV-1);
externo e a qualidade de vida desse animal: Secreção nasal (somente na evolução
Vírus respiratório sincicial bovino (BRSV);
Vírus para influenza de tipo 3 (PI-3); da doença);
Estresse; Secreção ocular;
Corona vírus respiratório bovino.
Desmame; Depressão.
Infecções Virais e/ou Bacterianas;
Transporte;
Temperatura e Clima; INFECÇÕES BACTERIANAS PREVENÇÃO
Poeira;
São as de maior ocorrência, sendo que são Vacinação;
Matéria Seca.
bactérias endêmicas do trato respiratório Tratamentos com anti-helmínticos;
superior dos bovinos, podendo invadir o trato Descorna;
respiratório inferior e desencadear uma Castração;
infecção. Molhar o confinamento e a matéria
seca (evitar poeira).
PÁG. 5 PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS
RA: RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS SINAIS CLÍNICOS
Leitões infectados, nas primeiras
Doença infecto-contagiosa do trato
semanas de vida, desenvolvem lesões
respiratório superior, podendo evoluir para
severas. Essas lesões geralmente são
progressiva e crônica. É caracterizada por
progressivas e com pouca possibilidade
atrofia dos cornetos nasais, além de deformar
de resolução.
o focinho causando desvio do septo nasal.

Lesões de cornetos encontradas ao

É uma doença de alta transmissibilidade e
abate, representam a ocorrência de
enzoótica em certas regiões, e, compromete
doença adquirida em qualquer idade de
animais na faixa de três a oito semanas de
vida.
vida.

Deformação das estruturas nasais:

modifica entrada e fluxo de ar nas
CLASSIFICAÇÃO TRANSMISSÃO fossas nasais;
Não progressiva: elimina barreira protetora física
Contato (suíno infectado com não (permitindo entrada de partículas
causada pela Bordetella bronchiseptica;
infectado); suspensas no ar no aparelho
lesões superficiais;
Através de aerossóis; respiratório, causando problemas).
não causa tanto "desastre" no animal.
Porcas cronicamente infectadas
transmitem para os leitões através do
Progressiva:
contato nasal durante o período de
causada pela Bordetella bronchiseptica e
amamentação;
Pasteurella multocida (A e D);
Leitões para outros suínos no
lesões maiores, com aspecto macroscópico
reagrupamento do desmame e início de
de atrofia dos turbinados e outros ossos,
crescimento.
desvio e encurtamento do focinho e
formação de crostas.
PÁG. 6 PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Sintomas:
espirros;
corrimento nasal mucoso;
formação de placas escuras nos ângulos
internos dos olhos (obstrução canal
lacrimal);
desvio do focinho;
formação de pregas na pele que o recobre;
sangramento nasal intermitente (casos
mais graves);
Além disso, causa:
redução do desempenho do animal;
aumento da mortalidade;
custos com tratamentos e vacinas;
condenações de carcaças em abatedouros.
COMO OCORRE
As bactérias se aderem fortemente às células
da mucosa nasal, se multiplicando e
produzindo uma toxina capaz de causar perda
parcial dos ossos das conchas nasais.
leva cerca de duas a três semanas após a
infecção para isso acontecer.
RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Clínico: realizar em leitões a
partir de cinco semanas de idade.
Diagnóstico Definitivo: através do exame
das conchas nasais de leitões, com cinco a
dez semanas de idade, ou em animais
enviados ao abate.
Recomendação: realizar o exame em no
mínimo 20 animais, provenientes de várias
leitegadas.
PREVENÇÃO
Manter o ambiente do criatório mais livre
possível de estresse imunológico, social e
nutricional e ter cuidado com
transferência de leitões no reagrupamento
de fases;
Medicação nas porcas por 7 dias antes e 15
após o parto - por 35 dias;
Vacinação de leitoas e leitões;
Avaliação de efeitos após 6 meses.
PÁG. 7 PATOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
APLASIA MEDULAR EM CÃES
APLASIA MEDULAR AGUDA CRÔNICA
Doença conhecida como Anemia Aplásica, Sinais clínicos inicias, como leucopenia e Caracteriza-se por neutropenia,
sendo rara em cães e gatos, ela caracteriza-se trombocitopenia - aparecem geralmente após 2 trombocitopenia e anemia moderada a
por uma pancitopenia em sangue periférico e semanas do início da injúria medular. intensa. Sua repopulação medular é
uma hipoplasia dos três tipo celulares: incerta e pode levar de semanas a
eritróide, mielóide e megacariocítica - na Neutropenia desenvolve-se entre 5-6 dias após início meses.
medula óssea, resultando assim na da injúria, seguida pela trombocitopenia entre 8-10
substituição do tecido hematopoiético por dias. Os mecanismos podem ser divididos
um tecido adiposo. em:
Além de anemia discreta ou ausente no início, pois 1. Destruição das células tronco ou
É classificada em aguda ou crônica e não há as hemácias dos cães possuem uma meia-vida em progenitoras;
predileção por raça, sexo ou idade. torno de 120 dias. 2. Mutação genética, resultando em
diminuição da capacidade
No mielograma são observadas áreas multifocais de proliferativa das células tronco;
CAUSAS necrose, células hematopoiéticas degeneradas e 3. Desregulação de citocinas
Agentes infecciosos; aumento do número de macrófagos. hematopoiéticas e alterações no
Drogas; estroma.
Toxinas; Entre 10-14 após a remoção da causa, as células
Radiação; tronco repopulam a medula óssea com as células
Causas idiopáticas. progenitoras. Citopenias periféricas se resolvem
então.
Sem causa definida: idiopática por exclusão.

Causas de pancitopenia e aplasia medular

varia de acordo com a região.
PÁG. 8 PATOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
DIAGNÓSTICO
Antes de fechar o diagnóstico para Aplasia Medular,
deve-se excluir outras possíveis causas de
pancitopenias, como as associadas à mielofitise por
leucemias e mielofibrose, síndrome mielodisplásica
(SMD), mielonecreso, aplasia pura da série vermelha
e síndrome hemofagocítica.
Excluir também possibilidade de doença renal
crônica e tumores testiculares ectópico ou em bolsa
escrotal.
A avaliação do hemograma e a punção aspirativa da
medula óssea são fulcrais nesse diagnóstico, além de
também ser recomendado uma biópsia medular. No
hemograma, será notado anemia arregenerativa
normocítica, normocrômica, leucopenia por
neutropenia e trombocitopenia.
APLASIA MEDULAR EM CÃES
TRATAMENTO PROGNÓSTICO
tratamentos específico ainda não estão bem É relacionado à causa da aplasia medular e
definidos. A conduta clínica deverá ser de acordo sua característica, sendo aguda ou crônica.
com a sua causa, como por exemplo, suspender
administração da droga suspeita ou o tratamento
para hemoparasitoses.
Citopeninas presentes = tratamento de suporte é
essencial!
Susceptibilidade a infecções bacterianas
aumenta em casos onde há neutropenia intensa
= indicado o uso de antibióticos de amplo
espectro para controle de possível infecção.
Trombocitopenias e anemias intensas = indicado
transfusão de plasma rico em plaquetas e
concentrado de hemácias, respectivamente.

Particularidades observadas por ação de Tentativas com altas doses de predinisona ou

quimioterápicos: alterações degenerativas ciclosporina = indicado apenas ao excluir todas
observadas no mielograma, incluindo fragmentação as outras causas de aplasia medular.
nuclear e alterações displásicas.
PÁG. 9 PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA EM EQUINOS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA (ICC) EM EQUINOS SINAIS CLÍNICOS
Doença caracterizada pela disfunção Uma das doenças mais graves e comum na Respiração ofegante;
ventricular esquerda que resulta em uma espécie, sendo principalmente em animais Cansaço;
função hemodinâmica e em uma redução da que desempenham funções atléticas. Inchaço;
capacidade funcional tanto do miocárdio
Baixa circulação;
quanto da musculatura esquelética.
Espuma em demasia na boca.
FATORES
Causa também uma diminuição da função
ventricular e do débito cardíaco, sendo que Os principais fatores que colaboram para que
esse débito cardíaco acaba sendo insuficiente essa doença se manifeste, são:
para realizar as demandas metabólicas do PREVENÇÃO
corpo, causando assim, dano muscular Uso indiscriminado de anabolizantes;
periférico. Estresse; Alimentação balanceada;
Exercício exacerbado; Exercícios e treinos moderados.
Miocardites e Endocardites;
Microorganismos.
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
Redução da capacidade funcional; DIAGNÓSTICO
Má qualidade de vida. Anamnese;
Exames físicos e laboratoriais (enzimas
Sintomas atribuídos à: marcadoras de lesão cardíaca);
Anomalias do músculo esquelético; Eletrocardiograma;
Função vascular. Ultrassonografia.

Manejo e equipamentos corretos são fulcrais

para obter resultado precoce.
PÁG. 10 PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
TIMPANISMO EM RUMINANTES
TIMPANISMO Esse gás fica disperso na forma de pequenas SINAIS CLÍNICOS
bolhas no líquido ruminal, e sua incapacidade
Distúrbio metabólico que ocorre em animais Volume ruminal;
de escapar dessa mistura espumosa vai
ruminantes e que impede que o animal Dores abdominais;
depender da tensão superficial do líquido e
elimine os gases produzidos durante a Aumento frequência
do estado coloidal dos sólidos dissolvidos.
fermentação ruminal, uma causa comum de respiratória;
morte entre os bovinos. Salivação;
Essas bolhas são formadas através de
Cloroplastos e outras matérias vegetais que Distensão dos
Caracterizado pela distensão acentuada do membros.
estão em partículas e suspensas no mesmo
rúmen e retículo, pode acarretar um quadro
líquido ruminal, além de também servirem
de dificuldade respiratória e circulatória, com
como meio de colonização para
asfixia e morte do animal. Sendo também,
microrganismos e facilitar a formação de gás. TRATAMENTOS
classificado em primário e secundário.
Para Timpanismo
Alterações na quantidade e qualidade da
Espumoso:
saliva produzida também pode ser uma
PRIMÁRIO: TIMPANISMO ESPUMOSO influência!
Agentes
antiespumantes.
Ocorre a distensão do rúmen. Causa
desconforto e o animal pode permanecer em SECUNDÁRIO: TIMPANISMO GASOSO Para Timpanismo
pé e deitar frequentemente. Gasoso:
Nesse caso, ocorro dificuldade de eructação,
O aumento na tensão superficial do Sonda e
sendo que o excesso de gás fica livre no topo
líquido ruminal ou de sua viscosidade, procedimento
do conteúdo ruminal.
fazem com que as bolhas de gases cirúrgico;
presentes na espuma se mantenham Trocater e cânula.
Resulta de alguma obstrução física da via
por longos períodos na ingesta e não se esofágica ou faríngea, podendo também ter
desfaçam, impossibilitando assim, sua outras causas como abscessos, linfonodos
eliminação. inchados, etc.
PÁG. 11 PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO
DOENÇA RENAL CRÔNICA FELINA
DOENÇA RENAL CRÔNICA EM FELINOS (DRC) SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO
A Doença Renal Crônica (DRC) é considerada Estágios iniciais são assintomáticos; Necessário uma anamnese e exame físicos completos com
uma condição morfofuncional progressiva e Azotêmicos (aumento de concentrações exames laboratoriais e de imagem, tais como:
irreversível de um ou ambos os rins, com séricas de ureia e creatinina); Bioquímica Sérica (Creatinina, Ureia, etc);
evolução insidiosa. etiologia heterogênea Poliúria e polidipsia; Hematologia (Hemograma e contagem de reticulócitos
(pode não ser identificada) e com evolução Perda de peso; agregados);
superior a 3 meses. Sarcopenia; Hemogasometria;
Perda da qualidade dos pelos; Exames de Urina (Urinálise, UPC, Cultura e
Apresenta componente patológico Desidratação; Antibiograma);
basicamente tubular e não é uma afecção Constipação; Diagnóstico por Imagem.
verdadeira, e sim, uma síndrome progressiva e Sinais de Uremia (halitose, êmese, diarreia,
multifatorial que culmina na inflamação letargia, fraqueza, alterações no apetite,
intrarrenal crônica associada à fibrose. anemia, encefalopatia); TRATAMENTO
Caracterizada por quadro histopatológico Mucosa hipocoradas;
O tratamento da DRC não tem cura e não trata as lesões
comum denominado: Nefrite Halitose;
teciduais que são irreversíveis, mas sim, faz a
Tubulointersticial (NTI). Ulcerações na cavidade oral;
renoproteção, manutenção e tratamento sintomático de
Rins diminutos e irregulares;
suporte.
Etc.
CAUSAS Em gatos descompensados é necessário hospitalização,
Doença Renal Policística; CONDIÇÕES CONSEQUENTES À DRC fluidoterapia intravenosa e correção de distúbrios
Neoplasias Renais; eletrolíticos e ácido-básicos.
Amiloidose; Acidose Metabólica;
Lesão Renal Aguda; Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS); Hidratação; Dietas de Prescrição; Correção de distúrbios
Pielonefrites; Hiperparatireoidismo Renal Secundário associados a excessos ou déficits; Nutrição adequada;
Glomerulopatias. (HPTR); Renoproteção ou Nefroproteção; etc.
Hipopotassemia;
Anemia e Caquexia.
PÁG. 12 PATOLOGIA DO SISTEMA LOCOMOTOR
OSTEOARTROSE
Conhecida também por Artrose, é uma doença
articular caracterizada por uma lesão não
inflamatória das superfícies articulares, onde,
irá ocorrer uma degeneração e perda da
cartilagem articular por perda da matriz
hialina e morte dos condrócitos (componentes
da estrutura da cartilagem articular).
CAUSAS
Envelhecimento natural;
Deficiências nutricionais;
Desgaste normal da articulação;
Causas secundárias como: lesão
traumática aguda, evolução de doença
articular degenerativa, osteoartrite,
osteocondrite dissecante, osteocondrose,
exercícios intensos e outros.
OSTEOARTROSE EM EQUINOS
LESÕES DIAGNÓSTICO
Afetam tanto membros anteriores quanto Combinação de exames de imagens de
posteriores, porém a maior incidência está Radiografia e Ultrassonografia.
nos posteriores, pois fazem maior esforço na
locomoção do animal, contribuindo para
impulsos e absorção de impacto no solo.
TRATAMENTO
Pode ocorrer deslocamento de menisco
Administração de fármacos de Condroitina
medial ou lateral, sendo que a largura e
(IM, SC ou VO) - substâncias que fazem parte
espessura podem contribuir para a lesão.
do mecanismo de ação da cartilagem e que
podem induzir a regeneração em alguns casos.
Além de promover a proteção dos condrócitos
EQUINOS através da inibição inflamatória e estresse
oxidativo (ótimo fármaco de segurança sendo
usado a longo prazo).
Afeta diferentes raças, principalmente animais
atletas mais velhos. Pode ser unilateral ou
Ou, Stanozolol que pode ser usado sem
bilateral e os sinais clínicos são:
restrições por não causar efeitos colaterais.
Claudicação evidente com elevação de
Tem efeito de reduzir dor e grau de
garupa do membro afetado;
claudicação, tanto em casos agudos quanto
Relutância em permitir flexão do membro;
crônicos, melhorando a flexão da cartilagem
Não suporta longos períodos de elevação
acometida - usado como alternativa para
do membro contralateral.
prolongar carreira atlética do animal.
PÁG. 13 PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS NEUROLÓGICAS
SÍNDROME PARANEOPLÁSICAS NEUROLÓGICAS (SP) SINAIS CLÍNICOS
Distúrbios raros em cães, representando morbidade Fraqueza;
significativa e servindo como importantes indicadores de Intolerância a exercícios;
diagnósticos e prognósticos. Hipotonia muscular;
Paresia ou paralisia de membros torácicos e/ou pélvicos;
Afecções paraneoplásicas afetam mais o SNP do que o SNC. Atrofia muscular neurogênica;
Já foram encontradas em cães com linfoma, leucemia Reflexos espinhais reduzidos ou ausentes.
mielomonocítica, insulinoma, adenocarcinomas prostáticos e
pancreáticos.

Neuromiopatias paraneoplásicas já foram observadas em

timoma, carcinoma brônquico, linfoma, carcinoma biliar,
adenocarcinoma intestinal e seminoma simultâneo a As Neoplasias Malignas podem induzir síndromes
adenocarcinoma de glândulas perineais. neurológicas paraneoplásicas clínicas ou subclínicas.

Podem induzir desenvolvimento de lesões no sistema Em cães existe diagnóstico diferencial em idosos com
nervoso mediante efeitos indiretos ou paraneoplásicos. distúrbios neurológicos.

Em cães, as alterações neurológicas paraneoplásicas

normalmente são as polineuropatias, raras, e a miastenia
grave.
PÁG. 14 PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Afecção clínica endócrina causada por produção Consequência da falha no desenvolvimento
ou secreção ineficiente de hormônios hipofisário ou pela disfunção das células
tireoidianos, classificada de acordo com a tireotróficas da hipófise, resultando na
localização do problema dentro do complexo diminuição da secreção de TSH e
glandular hipotálamo-hipófise-tireóide e, secundariamente na deficiência de T3 e T4.
subdividida em primário, secundário, terciário e
congênito.
TERCIÁRIO
Consequência da secreção deficiente do TRH
PRIMÁRIO pelos neurônios peptidérgicos nos núcleos
Tipo mais comum em cães (90% dos casos), supra-óptico e paraventriculares do
decorrente de problemas na própria tireóide e hipotálamo. A ausência dessa secreção pode
geralmente causando sua destruição. levar à deficiência da secreção de TSH e atrofia
folicular secundária da tireóide.
Achados histológicos mais comuns:
Tireoidite linfocítica (50%); Não relatada em cães, extremamente rara.
Atrofia idiopática da glândula tireóide (40-45%).
CONGÊNITO
Relatado em filhotes, sendo afecção rara e em
geral os animais vão à óbito precocemente.
Denominada Cretinismo.
HIPOTIREOIDISMO EM CÃES
ACOMETIMENTO
Animais na meia-idade (4-10 anos);
Raças predispostas (Boxer, Dachshund, Doberman,
Golden Retriever, Dinamarquês, Setter, Schnauzer mini e
gigante, Pointer, Poodle, Beagle, Cocker Spaniel,
Sheepdog, Dálmata);
Não tem predisposição sexual;
Animais castrados (associado ao efeito dos hormônios
sexuais no sistema imune).
SINAIS CLÍNICOS
Influência na função de vários órgãos, sendo que os sinais
são muito variados e podem ser isolados ou associados e
ocorrendo de maneira gradual e sutil. Sua severidade
também tem relação com a idade e tempo de acometimento
do animal pela doença. Em geral:
Letargia;
Inatividade;
Aumento de peso sem aumento de apetite;
Intolerância ao frio e exercícios;
Retardo mental;
Alopecia bilateral simétrica não pruriginosa (poupando
cabeça e extremidades);
"Cauda de rato" (queda de pelos no rabo);
Etc.
PÁG. 15 PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
HIPOTIREOIDISMO EM CÃES
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Anamnese de sinais clínicos;
Suplementação hormonal;
Testes de função da tireóide e na resposta da
Terapia adicional com glicocorticoides e
terapia de reposição hormonal;
cobalto (Hipotireoidismo Secundário e
Achados laboratoriais (hipercolesterolemia e
Terciário);
hipertrigliceridemia e outros);
Levotiroxina Sódica (T4 sintética).
Achados histopatológicos;
Biópsias de pele;
Exames de imagem (em caso de
desonvolvimento através de tumor invasivo da
tireóide);
Ultrassonografia;
Cintigrafia nuclear;
Etc.
PÁG. 16 DERMATOPATOLOGIA
ALOPECIA X
Doença em que sua patologia ainda é
meramente desconhecida. Ou seja, existe uma
grande compreensão em relação ao
diagnóstico e a melhor opção para o
tratamento.
Outros nomes: Pseudo-Cushing, Dermatose
Responsiva ao Hormônio de Crescimento,
Dermatose Responsiva a Castração, Alopecia
Responsiva a Biópsia, Síndrome da Hiperplasia
Adrenal Congênita, Pós-Clipping Alopecia,
Dermatose Responsiva ao Mitotano e
Dermatose Responsiva a Melatonina.
A diversidade de nomes são descritivos e
baseados nos diferentes resultados de
avaliação endócrina e/ou respostas clínicas
aos diversos tratamentos utilizados.
RAÇAS FREQUENTES
Chow Chow
Pomerânio
Kess-Hound
Samoieda
Huskie Siberiano
Malamute do Alasca
Poodle miniatura
Spitz Alemão (não consta no artigo, mas
observei através dos estágios que realizei
que é uma raça bem comum com
problemas de Alopecia geral)
TEORIA DA DEFICIÊNCIA DO HORMÔNIO
DE CRESCIMENTO (1988)
Duvidava que a deficiência de hormônio de
crescimento era o mecanismo patológico da
Alopecia X.
Teste realizado com administração de Xilazina
ou hormônio liberador do hormônio de
crescimento (GHRH), mostrou resultados de
concentrações de GH dentro dos limites de
referência.
ALOPECIA X
Ou seja, se houvesse uma deficiência no GH ele
deveria afetar mais do que apenas os pelos dos cães.
O hormônio de crescimento provavelmente irá
ocasionar uma melhoria na repilação de alguns cães
por induzir folículos pilosos em repouso a iniciarem
um ciclo anágeno (mecanismo exato em que o
hormônio atua também não é conhecido).
TEORIA DA SÍNDROME DA HIPERPLASIA
ADRENAL (1990)
Acreditou-se que a Alopecia X poderia ter sido
atribuída a uma superprodução de hormônio
esteróides adrenais intermediários.
Nos estudos, ambos pomerânios acometidos e outros
clinicamente sadios apresentaram irregularidade nas
concentrações séricas de esteróides intermediários
da glândula adrenal e hormônios sexuais.
A teoria diz que poderia haver uma deficiência parcial
da enzima 21-hidroxilase e que resultaria no aumento
da concentração de 17-hidroxiprogesterona,
proporcionando assim, mais substrato para formação
de androstenediona e estradiol.
PÁG. 17 DERMATOPATOLOGIA
Mas foi descartada essa ideia, pois seria
improvável por muitas razões como o fato e os
cães não possuírem folículos andrógeno-
dependentes e de a administração de
metiltestosterona resultar no crescimento de
pelos em alguns cães com esta condição.
TEORIA DA HIPERCORTISOLEMIA
Indica níveis elevados de cortisol sérico como
causa.
No estudo feito, os cães apresentaram
aumento nas taxas de cortisol e creatinina
urinária, porém, não foi observado aumento
da concentração sérica de cortisol após
estimulação com ACTH.
Outro fato, é que a Alopecia X causa indução
de fase anágena (crescimento de pelo em
locais de trauma), e os glicocorticóides
(excesso de corticosteróides) causa efeito
contrário, ou seja, não nasce pelo após trauma
cutâneo.
NOVAS TEORIAS
Foca na genética como causa e em receptores
dos folículos pilosos, onde genes que
controlam o crescimento do pelo podem ser
responsáveis por tais defeitos.
O Instituto de Genética de Berna (Suíça) apoia
a hipótese de que a genética pode contribuir
para essa doença, porém ainda não
encontraram uma mutação específica
predisponente.
Teorias recentes ainda apontam o descontrole
no receptor folicular local como causa
primária.
ASPECTOS CLÍNICOS
Doença de evolução lenta.
Sinais iniciais:
presença de pelagem seca e opaca com
perda de pelos primários e retenção de
pelos secundários.
ALOPECIA X
Conforme progride:
sub-pelo macio é continuamente perdido na região do
tronco, pescoço e as vezes da cauda, sem significativo
crescimento.
Evolução do quadro:
cão aparece revestido na cabeça, extremidades dos
membros e na cauda, completamente alopécico ou com
mechas finas de pelo difuso no tronco.
Exposição dessa pele pode resultar em danos e
hiperpigmentação, tornando a fina e hipotônica. Seborreia
secundária leve e piodermite superficial também podem
ocorrer. Além de, alteração na cor e qualidade da pelagem
restante.
Os pelos tem tendência de crescerem após estímulos
traumáticos externos e o animal não apresenta qualquer
sinal clínico sistêmico, exceto quadro dermatológico.
PÁG. 18 DERMATOPATOLOGIA
ALOPECIA X
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Processo de eliminação; Castração;
Achados do exame físico; Melatonina;
Descarte de outras doenças
(hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, Laserterapia com LED Azul (trata bactérias e fungos e auxilia no
neoplasias gonadais, eflúvio telogênico e crescimento dos pelos) + Ozônioterapia (auxilia na imunidade)
displasias foliculares); = também não constado no artigo, mas utilizado com eficácia no
Exame histopatológico de material de tratamento de um paciente Spitz Alemão no meu estágio com a
biópsia; veterinária Mayara Maron - fotos abaixo).
Resposta terapêutica.

Achado sugestivo: presença de "folículos em

chama" = alteração caracterizada por projeções
de queratina a partir do tricolema.

Exemplo de tratamento de
Alopecia X com Ozônioterapia
do paciente do meu estágio,
Marley, Spitz Alemão.
PÁG. 19

Aula de Alterações Cadavéricas – Slide do Professor Renan Bignotto Ferreira – 2022.

Aula de Nutrição de Ruminantes – Slide da Professora Juliana Silva.

BIBLIOGRAFIA
“Doença Respiratória Bovina (DRB)” – Ana Carolina Janssen Pinto e Gustavo Perina Bertoldi – Grupo de estudos da UNESP – 10 de setembro de 2012.

Agroline, Produtos Agropecuários – “Doença respiratória em bovinos: o que é a DRB bovina?” – 31 de janeiro de 2023.

“Rinite Atrófica dos Suínos” – Revista Científica Eletônica de Medicina Veterinária por AVANTE Michele Lopes, ZANGIROLAMI Filho Darcio, FERREIRA Manoela Maria Gomes,
ROSA Bruna Regina Teixeira, MARTINS Irana Silva – janeiro de 2008.

“Aplasia Medular em Cães” – Lívia Fagundes Moraes, Regina Kiomi Takahira – 19 de fevereiro de 2010.

Artigo Científico de Lisiani Saur – “Efeitos do exercício físico e da estimulação elétrica sobre as características morfológicas do músculo esquelético na insuficiência
cardíaca experimental” – Portal Alegre, 2010.

Artigo Científico de Larissa Thais Schmidt, Chayanne de Mendonça Camargo, Patricia Wolkmer – “Insuficiência cardíaca em equinos” – sem data.
Portal Escola do Cavalo, “Sintomas da insuficiência Cardíaca em Equinos” – 28 de dezembro de 2016.

Revista Científica Eletônica de Medicina Veterinária – “Timpanismo em Ruminantes” – PAGANI, João Alberto Barbosa e Thais – janeiro de 2008.

Artigo científico de Maria Alessandra Martins Del Barrio – “Doença Renal Crônica Felina DRC” – Fevereiro de 2019.

Relato Supervisionado de Franciélli Pizzuti Nascimento, Roberta Carneiro da Fontoura Pereira, Denize da Rosa Fraga, Cristiane Elise Teichmann, Cristiane Beck –
“Osteoartrose Unilateral da Articulação Femurotibiopatelar em Equino da Raça Brasileiro de Hipismo” – Evento: XVIII Jornada da Extensão.

“Síndromes Paraneoplásicas em Cães” – Chaiane Medeiros Peres – Santa Maria, RS, 2012.

TCC de Júlio de Mesquita Filho – “Hipotireoidismo em cães: Aspectos gerais” – Botucatu, 2009.

“Alopecia X: a evolução da etiopatogenia” – Revisão de Literatura – Joyce Venâncio, Romeika Karla dos Reis Lima, Roberto Rômulo Ferreira da Silva e Rogério de Holanda –
Outubro de 2015.