Unidade III

Unidade III
7 SISTEMA DIGESTÓRIO

7.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de mastigação,

deglutição, digestão, absorção e defecação

O organismo está constantemente gastando energia para manter suas funções, isso significa um
consumo metabólico de substâncias que devem ser recuperadas, principalmente por meio da captação
de nutrientes e água do meio ambiente; assim como a eliminação de produtos residuais do metabolismo.
Tais funções são cumpridas por órgãos especializados, cujas funções convergem, constituindo uma
unidade funcional: o sistema gastrintestinal (DOUGLAS, 2006).

O sistema gastrintestinal é formado por órgãos ocos dispostos em série que se comunicam
nas duas extremidades (boca e ânus) com o meio ambiente, constituindo o denominado trato
gastrintestinal (TGI) e pelas glândulas anexas, que lançam suas secreções na luz do TGI. Os
órgãos que compõem o TGI são: a cavidade oral, a faringe (subdividida em nasofaringe, orofaringe
e laringofaringe), o esôfago, o estômago, o intestino delgado (formado pelo duodeno, jejuno e
íleo), o intestino grosso (formado por ceco e cólon, com suas porções ascendente, transversa,
descendente e sigmoide, bem como pelo reto) e o ânus. Esses órgãos são delimitados entre si por
esfíncteres. O esfíncter esofágico superior (EES) ou cricofaríngeo delimita a faringe do corpo do
esôfago, o qual é delimitado do estômago pelo esfíncter esofágico inferior (EEI). O estômago é
delimitado do intestino delgado pelo piloro, e o intestino delgado é separado do intestino grosso
pelo esfíncter ileocecal. A porção distal do intestino grosso diferencia‑se no reto e no ânus com
seus dois esfíncteres, o interno e o externo. No sentido cefalocaudal, as glândulas anexas ao
TGI são: as glândulas salivares, o pâncreas exócrino, o fígado e a vesícula biliar. A secreção das
glândulas salivares é lançada na cavidade oral e as secreções pancreática e biliar no intestino
delgado (AIRES, 2008).

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FISIOLOGIA GERAL

Glândulas salivares

Esôfago

Fígado Estômago

Vesícula biliar Pâncreas

Duodeno
Cólon transverso
Cólon ascendente
Jejuno
Cólon descendente
Íleo
Ceco Sigmoide
Reto
Apêndice Ânus

Figura 27 – Trato gastrintestinal (TGI) e glândulas anexas (ou glândulas acessórias)

As secreções lançadas na luz do TGI pelas glândulas anexas, junto às produzidas pelo estômago e
pelos intestinos delgado e grosso, processam quimicamente o alimento ingerido na cavidade oral. Esse
processamento é facilitado pela motilidade do TGI que propicia a mistura, a trituração e a progressão
do alimento no sentido cefalocaudal. O alimento é reduzido a moléculas que podem ser reabsorvidas,
por meio do intestino delgado, para o sistema circulatório. O TGI promove a excreção anal dos resíduos
alimentares que não foram processados ou absorvidos.

Para cumprir suas funções de absorção de nutrientes e água, assim como excreção de produtos
residuais, o TGI apresenta cinco processos fisiológicos básicos, altamente coordenados pelos sistemas
neuroendócrinos intrínsecos do sistema gastrintestinal e do organismo como um todo:

• A motilidade é efetuada pela musculatura do TGI e propicia a mistura dos alimentos com as
secreções, a trituração e a progressão cefalocaudal dos nutrientes, além da excreção dos produtos
não digeridos e não absorvidos.

• As secreções enzimáticas sintetizadas nas glândulas anexas ao TGI assim como as produzidas
pelos estômago e intestino delgado hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando
ambientes de pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados para a digestão dos
nutrientes orgânicos.

• A digestão refere‑se à hidrólise enzimática dos nutrientes, transformando‑os em moléculas que

possam atravessar a parede do TGI e serem absorvidas através da mucosa do seu revestimento interno.

89
 Unidade III

• A absorção consiste no transporte de nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas, da luz

do TGI, por meio do epitélio intestinal, para a circulação linfática e sistêmica. A absorção ocorre,
predominantemente, no intestino delgado, o qual absorve todos os produtos da hidrólise dos
nutrientes orgânicos, as vitaminas e a maior parte da água e eletrólitos.

• Finalmente, a matéria fecal formada pelos resíduos do metabolismo é eliminada pelo processo de
excreção saindo do corpo pelo ânus (AIRES, 2008).

Outra função do TGI é a imunológica, por meio do denominado Galt (gut associated lymphoid
tissue), representado por agregados de tecido linfóide, como as placas de Peyer e uma população
difusa de células imunológicas. As placas de Peyer são folículos de tecido linfóide encontrados
mais frequentemente nas porções distais do íleo. As células linfóides da mucosa, lâmina própria
e submucosa são linfócitos, mastócitos, macrófagos, eosinófilos, leucócitos etc. Esse sistema
imunológico é importante para o TGI já que ele possui a maior área do organismo e tem contato
direto com agentes infecciosos e tóxicos. O Galt não só protege contra agentes infecciosos
exógenos, como bactérias, vírus e patógenos em geral, como também o protege imunologicamente
de sua flora bacteriana, que normalmente se localiza no intestino grosso, sendo mais concentrada
no ceco.

O suprimento sanguíneo do intestino é importante por transportar os nutrientes absorvidos

para o restante do corpo. Ao contrário do que ocorre em outros sistemas de órgãos do corpo,
o sangue venoso proveniente do TGI não segue diretamente para o coração. Ele entra primeiro
na circulação porta que o conduz ao fígado. Dessa forma, parte considerável do suprimento
sanguíneo do fígado provém de outra fonte, e não da circulação arterial. O fluxo sanguíneo
gastrintestinal também se destaca por sua regulação dinâmica: cerca de 25% do débito cardíaco
dirige‑se aos vasos esplâncnicos, quantidade de sangue desproporcional à massa do TGI irrigada.
Após uma refeição, o sangue também pode ser desviado dos músculos para o TGI, para servir às
necessidades metabólicas, da parede intestinal e também para remover os nutrientes absorvidos
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

O TGI superior é formado pela cavidade oral, a faringe, o esôfago, o estômago e o duodeno
(parte inicial do intestino delgado). De forma geral, quando o alimento entra na boca ocorre o
processo de mastigação, que forma o bolo alimentício, produto da trituração do alimento e a
secreção de saliva com enzimas digestivas que começam a digestão dos polissacarídeos. Na boca, o
epitélio da camada mucosa é do tipo estratificado pavimentoso não queratinizado, do mesmo tipo
que é encontrado na faringe e no esôfago. A lâmina própria da mucosa da boca apresenta papilas
conjuntivas semelhantes às da pele, continuando‑se com a submucosa, onde encontram‑se as
glândulas salivares. O teto da boca é formado pelos palatos duro e mole. Quando o bolo alimentício
está pronto na cavidade oral, acontece sua passagem do mesmo para a faringe, por meio do
processo de deglutição. Durante esse processo, deve haver uma perfeita sincronização com a
respiração, para evitar a passagem do conteúdo alimentar para as vias aéreas, dado que existe
uma conexão entre as duas vias, respiratórias e digestivas (nasofaringe e orofaringe). A úvula, um
apêndice muscular do palato mole, não permite que o alimento entre na cavidade nasal. Funciona
como um alarme de que algo está passando pela faringe e, a partir disso, ocorre o fechamento das
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FISIOLOGIA GERAL

vias respiratórias. Outra estrutura que participa da separação dos sistemas digestório e respiratório
é a epiglote, uma válvula localizada entre a faringe e a laringe (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO,
2009; DOUGLAS, 2006).

Boca

Pálato mole

Pálato duro

Lábios
Faringe
Língua

Figura 28 – Cavidade oral

A faringe é uma estrutura tubular que se estende da base do crânio até o esôfago, localizada
posteriormente à cavidade nasal e à laringe. Essa estrutura participa do processo de deglutição que
ocorre na cavidade oral (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).

Ao final da faringe, temos o esôfago, que atravessa toda a cavidade torácica e conecta a
faringe ao estômago. No homem, o esôfago cruza o diafragma, unindo‑se ao estômago poucos
centímetros depois. Sua função é de transporte do bolo alimentício. Logo abaixo da faringe,
os músculos esqueléticos que circundam o esôfago formam o esfíncter esofágico superior
(EES). A camada muscular circular lisa da extremidade distal do esôfago possui uma função
diferente e constitui o esfíncter esofágico inferior (EEI). A capacidade do esfíncter de manter
uma barreira gastresofágica, impedido o refluxo, deve‑se também ao fato da última porção do
esôfago encontrar‑se abaixo do diafragma, estando submetida, portanto, às mesmas pressões
intra‑abdominais do estômago (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).

91
 Unidade III

De frente

Laringe
Cartilagem
cricoide da
laringe Cartilagem
tireoide da
laringe
Traqueia

Brônquios Artéria aorta

(esquerdo e
direito)

Esôfago Diafragma
(músculo)

Estômago

Figura 29 – Esôfago: atravessa toda a cavidade torácica

e conecta a faringe ao estômago

O estômago é dividido em três regiões: a cárdia, o corpo (também conhecido como fundo ou
corpus) e o antro ou piloro. Funcionalmente, é dividido em duas regiões: as partes proximal e
distal do estômago, tendo funções diferentes na resposta à refeição (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Estômago
Esôfago

Músculos
longitudinais Cárdia
Músculos
circulares
Rugosidades
Piloro
Corpo

Duodeno

Figura 30 - Partes do estômago e sua musculatura

Entre as funções do estômago, está a de armazenamento, atuando como um reservatório temporário

para o alimento; ali ocorre a secreção de ácido clorídrico (H+ e Cl‑) para matar micro‑organismos e converter
o pepsinogênio em sua forma ativa (pepsina), uma enzima que começa a digestão das proteínas; a secreção
do fator intrínseco, que absorve vitamina B12, indispensável para a formação de glóbulos vermelhos; a
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FISIOLOGIA GERAL

secreção de muco e bicarbonato, para proteger a mucosa gástrica da ação dos ácidos; e a secreção de água
para lubrificação e para prover suspensão aquosa aos nutrientes. No estômago, também ocorre atividade
motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento digerido e atividade motora coordenada
que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do duodeno.

Na região da cárdia, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região tem a função de
prevenir o refluxo (a partir do fechamento do EEI) e permitir a entrada do alimento, assim como regular
a saída de gases (eructação). Na região do fundo ou corpo do estômago, ocorre a secreção de H+, do
fator intrínseco, de muco, de bicarbonato, de pepsinogênios e da enzima lipase gástrica. Essa região
funciona como um reservatório do alimento, e é a responsável por gerar a força tônica durante o
esvaziamento gástrico. Finalmente, na região do antro ou piloro, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato.
Essa região é responsável pela mistura, trituração e peneiramento do alimento, assim como da regulação
do esvaziamento gástrico por meio do esfíncter pilórico, o qual impede que o bolo alimentício passe
diretamente para o intestino (KOEPPEN; STANTON, 2009).

O intestino delgado compreende a região imediatamente caudal ao esfíncter pilórico até o esfíncter
ileocecal. É formado pelo duodeno, jejuno e íleo, que representam 5%, 40% e 55%, respectivamente, do
comprimento total do intestino delgado. O intestino delgado é o local onde a maioria das enzimas digestivas
atua sobre as substâncias provenientes dos alimentos. Aqui, ocorre a maior parte dos processos digestivos e
absortivos (principalmente do duodeno até a metade do jejuno), assim como alguns processos de controle
endócrino, pois ele produz e secreta hormônios que são liberados na circulação.

O jejuno e o íleo são diferentes, mas normalmente descritos juntos, porque não existe delimitação
nítida entre eles. O jejuno é mais vascularizado e possui uma parede mais espessa; o íleo é o último
segmento do intestino delgado e possui menor vascularização. Desemboca no intestino grosso em um
orifício chamado óstio ileocecal (ou junção ileocecal) (CURI; PROCOPIO, 2009).

Com um diâmetro maior que o intestino delgado, o intestino grosso compõe, aproximadamente,
os últimos 100 cm do TGI. Ele tem início após a válvula ileocecal e abrange o ceco, o apêndice
vermiforme, o cólon (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), o reto e o canal anal.
A estrutura do intestino grosso é relativamente homogênea ao longo do seu comprimento,
desempenhando as funções de:

• absorção de água e eletrólitos (removendo até 90% do líquido do conteúdo intestinal proveniente
do íleo);
• produção de muco; e
• formação do bolo fecal (CURI; PROCOPIO, 2009).

Em sua superfície, não se encontram vilosidades, no entanto, há uma delgada borda estriada de
microvilosidades que proporciona maior superfície absortiva. A diversidade e riqueza da população
bacteriana do intestino grosso funcionam como uma barreira complementando a ação do sistema
imune. O canal anal fecha‑se pela contração dos esfíncteres interno e externo. O intestino grosso possui
grande peristaltismo, que são ondas peristálticas intermitentes e bem espaçadas. Essas ondas movem o
93
 Unidade III

material fecal do ceco para o cólon ascendente, transverso e descendente. À medida que o material fecal
circula pelo intestino grosso, água é constantemente reabsorvida pelas paredes do intestino para os
capilares. Se as fezes ficam muito tempo no intestino grosso, perdem muita água, o que leva ao quadro
de constipação; no caso contrário, quando ocorrem movimentos rápidos do intestino grosso, não é
permitido o processo de reabsorção de água, o que leva ao quadro de diarreia (CURI; PROCOPIO, 2009).

O tecido de revestimento do trato gastrintestinal é composto por camadas constituídas de

células especializadas. A camada mucosa é a camada mais interna (luminal) do TGI e é composta
por epitélio, lâmina própria e lâmina muscular da mucosa. O epitélio é uma camada simples
de células especializadas, que reveste o lúmen do TGI. Forma uma camada contínua ao longo do
tubo com as glândulas e os órgãos que drenam seu conteúdo para o lúmen do tubo. No interior
dessa camada, existem varias células especializadas, sendo as mais abundantes os enterócitos
absortivos, que expressam proteínas importantes para a digestão e absorção dos macronutrientes.
As células enteroendócrinas contêm grânulos de secreção que liberam aminas e peptídeos
que ajudam a regular o funcionamento do TGI. As células da mucosa gástrica também são
especializadas na produção de H+, e as células produtoras de muco produzem a glicoproteína
mucina que ajuda a proteger o trato e lubrificar o lúmen (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).

A natureza do epitélio varia muito de uma parte do TGI para outra e depende da função que predomina
em cada região. Por exemplo, o epitélio intestinal está projetado para absorção; suas células medeiam
a captação seletiva de nutrientes, de íons e de água. Em contrapartida, o esôfago tem um epitélio
escamoso, sem função absortiva. É um conduto especializado em transporte do alimento engolido,
por isso necessita de proteção contra alimentos ásperos, como as fibras, que é fornecida pelo epitélio
escamoso (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Musculatura circular
Musculatura longitudinal
Esôfago
Estômago
Intestino
delgado
Intestino
grosso

Capa mucosa
Capa submucosa
Capa muscular
Capa serosa

Figura 31 – Revestimento do trato gastrintestinal

94
FISIOLOGIA GERAL

A superfície do epitélio é formada por vilosidades e criptas. As vilosidades são projeções

semelhantes a dedos que aumentam a área da mucosa, já as criptas são invaginações ou pregas do
epitélio. O epitélio que reveste o TGI é continuamente renovado e substituído por células em divisão,
processo que dura em torno de três dias nos humanos (KOEPPEN; STANTON, 2009).

A lâmina própria, situada diretamente abaixo do epitélio, é constituída, em grande parte,

por tecido conjuntivo frouxo, que contém fibrilas de colágeno e de elastina. É rica em vários
tipos de glândulas e contém vasos linfáticos, linfonodos, capilares e fibras nervosas. A lâmina
muscular da mucosa é fina e é a camada mais interna de músculo liso do intestino (AIRES,
2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).

A camada seguinte é a submucosa, constituída em grande parte por tecido conjuntivo

frouxo com fibrilas de colágeno e elastina. Em algumas regiões do TGI, existem glândulas
(invaginações ou pregas da mucosa) na submucosa. Os troncos nervosos, os vasos sanguíneos e
os vasos linfáticos de maior calibre, da parede intestinal, estão na mucosa junto a um dos plexos
do sistema nervoso entérico (SNE), o plexo submucoso ou plexo de Meissner (AIRES, 2008;
KOEPPEN; STANTON, 2009).

A camada muscular externa ou camada muscular própria consiste, geralmente, em duas

camadas de células musculares lisas: a camada circular interna e a camada longitudinal externa.
As fibras musculares da camada muscular circular estão orientadas de modo concêntrico,
enquanto as fibras musculares da camada muscular longitudinal estão orientadas segundo o
eixo longitudinal do tubo. Entre essas camadas musculares, está o outro plexo do SNE, o plexo
mioentérico, ou plexo de Auerbach. Esses dois plexos constituem o SNE, que auxilia a integrar as
atividades motora e secretora do TGI.

A camada serosa ou adventícia é a camada mais externa do TGI e consiste em uma camada de
células mesoteliais escamosas. Trata‑se de uma parte do mesentério que reveste a superfície da parede
do abdome e suspende os órgãos, na cavidade abdominal. As membranas mesentéricas secretam um
líquido transparente e viscoso que auxilia na lubrificação dos órgãos da cavidade abdominal, de modo
que os órgãos possam movimentar‑se quando as camadas musculares se contraem e relaxam (AIRES,
2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).

7.2 Resposta integrada a uma refeição

A resposta a uma refeição é dividida em várias fases. A fase cefálica compreende os

fenômenos fisiológicos de preparação do TGI para a digestão e absorção dos alimentos. A principal
característica dessa fase é a ativação do TGI em prontidão para a refeição. Os estímulos envolvidos
são cognitivos e incluem a antecipação e o pensamento sobre o consumo da comida, o estímulo
olfatório, o estímulo visual (cheirar e ver uma comida apetitosa, quando se está com fome) e,
inclusive, estímulos auditivos.

Os estímulos auditivos foram demonstrados serem eficazes na ativação do TGI em

experimentos clássicos de condicionamento com cães, desenvolvidos por um pesquisador
95
 Unidade III

chamado Pavlov. O pesquisador associou estímulos auditivos (sino) à apresentação de comida

ao cachorro, ou seja, toda vez que tocava o sino, o cachorro recebia alimento, até que, por fim,
apenas os estímulos auditivos eram capazes de ativar a salivação no cão, sem a necessidade
dos visuais ou olfativos. A equivalência nos seres humanos é, presumivelmente, por exemplo,
ouvir que o jantar está pronto.

Todos esses estímulos sensoriais resultam no aumento do fluxo parassimpático excitatório neural
para o TGI. O fluxo parassimpático aumentado estimula a secreção salivar, de ácido gástrico, a secreção
enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter de Oddi (localizado entre
o ducto comum da vesícula biliar e o duodeno). Todas essas respostas melhoram a capacidade do TGI
de receber e digerir o alimento consumido. A resposta salivar é mediada pelo IX nervo craniano e as
respostas remanescentes são mediadas pelo nervo vago (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Saiba mais

A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o

artigo a seguir:

FREITAS, T. M. C.; MEDEIROS, A. M. C.; OLIVEIRA, P. T. and LIMA, K. C.

Síndrome de Sjögren: revisão de literatura e acompanhamento de um caso
clínico. Rev. Bras. Otorrinolaringol. [online]. 2004, v. 70, n. 2, p. 283‑288.
ISSN 0034‑7299. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rboto/v70n2/
a23v70n2.pdf>. Acesso em: 7 jul. 2015.

Quando o alimento é colocado na boca, inicia a fase oral. Na boca, são gerados alguns estímulos
sensoriais adicionais, tanto mecânicos como químicos (sabor); entretanto, muitas das respostas que são
iniciadas pela presença do alimento na cavidade oral são idênticas àquelas geradas na fase cefálica;
isso ocorre devido a via eferente ser a mesma. A boca é importante para que ocorra a quebra mecânica
do alimento e o início da digestão. A mastigação tritura e mistura o alimento com as enzimas amilase
salivar e lipase lingual, além de lubrificar o alimento, misturando‑o com o muco, para que seja deglutido.
Na boca, a absorção de nutrientes é mínima, embora o álcool e alguns fármacos sejam absorvidos na
cavidade oral, sendo importante para a clínica. A presença do alimento na cavidade oral inicia respostas
mais distais no TGI, incluindo a secreção aumentada de ácido gástrico, a secreção aumentada das
enzimas pancreáticas, a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, mediado pela
via eferente vagal.

As secreções do TGI e das glândulas associadas incluem água, eletrólitos, proteínas e agentes humorais.
A água é essencial para gerar um ambiente aquoso, para a ação eficiente das enzimas. A secreção de
eletrólitos é importante para a geração de gradientes osmóticos que direcionam o movimento da água.
As enzimas digestivas, no fluido secretado, catalisam a quebra de macronutrientes no alimento digerido.
Além do mais, muitas proteínas adicionais secretadas ao longo do TGI têm funções especializadas, como

96
FISIOLOGIA GERAL

a mucina e as imunoglobulinas. A secreção é iniciada por sinais múltiplos, associados à refeição, incluindo
os componentes químicos, osmóticos e mecânicos. A secreção é provocada pela ação de substâncias
efetoras especificas chamadas secretagogos, atuando sobre as células secretoras. Eles podem agir pelas
três vias conhecidas: endócrina, parácrina e neuroendócrina.

Os componentes secretores inorgânicos são específicos de regiões ou de glândulas dependendo

das condições particulares requeridas nessa parte do TGI. Os componentes inorgânicos são eletrólitos,
incluindo H+ e bicarbonato. Dois exemplos de secreções diferentes incluem o ácido clorídrico (HCl), no
estômago, que é importante para ativar a pepsina e começar a digestão de proteínas, e o bicarbonato, no
duodeno, que neutraliza o ácido gástrico e fornece condições ótimas para a ação de enzimas digestivas
no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Na boca, existem três pares de glândulas salivares: parótida, submandibular e sublingual. Todas têm a
estrutura típica tubuloalveolar e a parte acinar da glândula é classificada segundo suas maiores secreções:
serosa (aquosa), mucosa ou mista. A glândula parótida produz, principalmente, secreção serosa, a glândula
sublingual secreta, na maior parte, muco, e a glândula submandibular produz secreção mista.
Submaxilar
Sublingual

Parótida

Figura 32 – Glândulas salivares

A composição inorgânica é inteiramente dependente do estímulo e da intensidade do fluxo salivar.

Nos humanos, a secreção salivar é sempre hipotônica e levemente alcalina. Os principais componentes
são: sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, magnésio e cloreto. A concentração dos íons varia com a
intensidade da secreção, que é estimulada durante o período pós‑prandial. A alcalinidade da saliva é,
provavelmente, importante para a restrição do crescimento da microbiota na boca, e neutralização do
refluxo de ácido gástrico quando a saliva é deglutida. Os constituintes orgânicos da saliva, proteínas
e glicoproteínas, são sintetizados, armazenados e secretados pelas células acinares. Os principais
produtos são a amilase (uma enzima que inicia a digestão do amido), a lipase (importante para a
digestão lipídica), glicoproteínas (mucina que forma muco quando hidratada) e lisozimas (atacam
as paredes de células bacterianas, para limitar a colonização bacteriana na boca). Embora a amilase
salivar comece o processo de digestão dos carboidratos, não é necessária em adultos saudáveis, devido
ao excesso de amilase pancreática.
97
 Unidade III

O controle da secreção salivar é exclusivamente neural. Em contrapartida, o controle da maioria das

outras secreções do TGI é, em sua maior parte, hormonal. A secreção salivar é estimulada pelas duas
subdivisões, simpática e parassimpática, do sistema nervoso autônomo. O controle fisiológico primário
das glândulas salivares é feito pelo parassimpático. As fibras simpáticas que inervam as glândulas
salivares ramificam‑se do gânglio cervical superior. As fibras parassimpáticas pré‑ganglionares
cursam via ramos dos nervos facial (nervo craniano VII) e glossofaríngeo (nervo craniano IX) e fazem
sinapses com neurônios pós‑ganglionares, nos gânglios das glândulas salivares ou próximas a elas.
As células acinares e os ductos são supridos com terminações nervosas parassimpáticas. A estimulação
parassimpática aumenta a síntese e secreção de amilase salivar e de mucina, melhora o transporte
do ducto, aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas e estimula o metabolismo glandular e seu
crescimento (KOEPPEN; STANTON, 2009).

A deglutição pode ser iniciada voluntariamente, mas a continuação fica quase totalmente
sob o controle reflexo. O reflexo da deglutição é uma sequência rigidamente coordenada de
eventos que levam o alimento da boca para a faringe e da faringe para o estômago, passando
pelo esôfago. Esse reflexo também inibe a respiração e impede a entrada do alimento na traqueia
durante a deglutição. A via aferente do reflexo da deglutição começa quando os receptores de
estiramento, em particular aqueles próximos à abertura da faringe, são estimulados. Impulsos
sensoriais (aferências) desses receptores são transmitidos para o centro da deglutição, localizado
no bulbo e na ponte inferior. As respostas motoras (eferências) passam do centro da deglutição
para a musculatura da faringe e do esôfago superior, via nervos cranianos e para o restante do
esôfago por neurônios motores vagais. A fase voluntária da deglutição é iniciada quando a ponta
da língua separa um bolo de massa de alimento da boca e, então, move o bolo para cima e para
trás da boca. O bolo é forçado para a faringe, que estimula receptores de tato, e estes iniciam
o reflexo da deglutição. A fase faríngea da deglutição envolve a seguinte sequência de eventos,
ocorrendo em menos de um segundo:

• o palato mole é puxado para cima e as dobras palatofaríngeas movimentam‑se para dentro, uma
em direção à outra; esses movimentos evitam o refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem
uma estreita passagem pela qual o alimento se move para a faringe;

• as cordas vocais aproximam‑se e a laringe é movida para trás e para cima, contra a epiglote; essas
ações evitam que o alimento entre na traqueia e ajudam a abrir o EES;

• o EES relaxa para receber o bolo alimentício; e

• os músculos constritores superiores da faringe contraem‑se fortemente para forçar o bolo

profundamente na faringe. Inicia‑se uma onda peristáltica, com as contrações desses músculos,
que força o bolo de comida por meio do EES relaxado. Durante o estágio faríngeo da deglutição,
a respiração também é inibida por um reflexo. Após o bolo alimentício passar pelo EES, uma ação
reflexa faz com que ele se contraia novamente (KOEPPEN; STANTON, 2009).

98
FISIOLOGIA GERAL

Peristalse

Bolo alimentar

Parede muscular

Músculo contraído

Músculo relaxado

Figura 33 – Onda peristáltica

Durante a fase esofágica, o esôfago, o EES e o EEI executam duas funções principais. Primeiro,
impulsionam o alimento da boca para o estômago. Segundo, os esfíncteres protegem as vias aéreas,
durante a deglutição, protegendo o esôfago do refluxo das secreções gástricas ácidas (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

Os estímulos que iniciam as variações de atividade do músculo liso, que resultam nas suas funções
propulsoras e protetoras, são mecânicos e consistem em um estímulo faringeano, durante a deglutição,
e em distensão da parede esofágica. As vias são exclusivamente neurais e envolvem reflexos extrínsecos
e intrínsecos que respondem à distensão do esôfago. As variações da função resultante dos estímulos
mecânicos e da ativação das vias reflexas são o peristaltismo do músculo estriado e liso, o relaxamento
do EEI e da porção proximal do estômago.

O EES, o esôfago e o EEI atuam de modo coordenado para impulsionar o material da faringe para o
estômago. Ao final da deglutição, o bolo alimentar passa pelo EES e a sua presença inicia, pela estimulação
de mecanorreceptores e de vias reflexas, uma onda peristáltica ao longo do esôfago, chamado de
peristaltismo primário. Essa onda se desloca pelo esôfago para abaixo, lentamente (3 a 5 cm/s). A
distensão do esôfago pelo movimento do bolo desencadeia outra onda, chamada de peristaltismo
secundário. Frequentemente, esse peristaltismo secundário repetitivo é necessário para retirar o bolo
do esôfago. Dessa forma, quando o bolo atinge o EEI, ele está relaxado para permitir a passagem do
bolo, assim como a cárdia, a porção do estômago que vai recebê‑lo. Isso ocorre a cada deglutição e
sua função é permitir ao estômago acomodar grandes volumes com um aumento mínimo da pressão
intragástrica (relaxamento receptivo).

A fase gástrica começa quando o alimento chega ao estômago. Esse alimento produz a estimulação
mecânica da parede gástrica, pela distensão e pelo estiramento do músculo liso. Diversos nutrientes,
predominantemente oligopeptídeos e aminoácidos, também provocam estimulação química quando
presentes no lúmen gástrico. A regulação da função do estômago, durante a fase gástrica, é
dependente de fatores endócrinos, parácrinos e neurais. Neurônios aferentes, que se dirigem do TGI
99
 Unidade III

para o sistema nervoso central via nervo vago, respondem a esses estímulos mecânicos e químicos, e
ativam o sistema parassimpático.

As vias endócrinas incluem a liberação de gastrina, que estimula a secreção gástrica, e a liberação
de somatostatina, que inibe a secreção gástrica. Importantes vias parácrinas incluem a histamina, que
estimula a secreção gástrica ácida. As respostas causadas pela ativação dessas vias podem ser secretoras
e motoras; as respostas secretoras incluem a secreção de ácido, pepsinogênio, muco, fator intrínseco,
gastrina, lipase e bicarbonato. Em geral, essas secreções iniciam a digestão proteica e protegem a
mucosa gástrica. As respostas motoras (variações da atividade da musculatura lisa) podem ser inibição
da motilidade da parte proximal do estômago (relaxamento receptivo) e estimulação da motilidade da
parte distal do estômago, que causa peristaltismo do antro. Essas alterações da motilidade desempenham
importantes papéis no armazenamento e na mistura do alimento com as secreções, e estão envolvidas
na regulação da saída do conteúdo estomacal para o intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).

O revestimento interno do estômago é recoberto por um epitélio colunar dobrado, para formar
as criptas gástricas; cada cripta (ou fosseta) é a abertura do ducto, no qual uma ou mais glândulas
gástricas lançam suas secreções. A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas. A pequena
região glandular da cárdia, localizada logo abaixo do esfíncter esofágico inferior (EEI), que contém,
principalmente, células glandulares de secreção de muco. O restante da mucosa gástrica é dividido na
região glandular oxíntica ou parietal (secretora de ácido), localizada acima da incisura gástrica (a
parte proximal do estômago), e na região glandular pilórica, localizada abaixo da incisura (a parte
distal do estômago).

As células epiteliais localizadas na superfície da glândula gástrica estendem‑se para o interior

da abertura do ducto, chamado de istmo. As células parietais, secretoras de HCl e fator intrínseco
(envolvido na absorção da vitamina B12), e as células principais ou pépticas, que produzem
pepsinogênio, estão localizadas na profundidade da glândula. Nessas glândulas também encontram‑se
as células semelhantes a células enterocromafins (ECL) e as células D, que secretam histamina
e somatostatina, respectivamente. As células parietais são particularmente numerosas na região do
fundo, já as células mucosas (produtoras de muco) são mais numerosas nas glândulas da região pilórica
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

O fluido produzido pelo estômago é chamado suco gástrico, e é uma mistura das secreções de
todas as células gástricas. Um dos componentes mais importantes é o íon H+, que forma o HCL, e sua
liberação ocorre em presença de um gradiente de concentração muito acentuado. A principal função do
ácido é a conversão do pepsinogênio inativo (a principal enzima do estômago) em pepsinas, que iniciam
a digestão proteica. Quanto menor o pH do suco gástrico, mais rápida é a conversão de pepsinogênio
para pepsina, e as pepsinas também atuam sobre os pepsinogênios para formar mais pepsinas. Outra
função dos íons H+ é a de impedir a invasão e colonização do intestino por bactérias e outros patógenos
que podem ser ingeridos com o alimento. O estômago também sintetiza quantidades significativas
de bicarbonato e muco, importantes para a proteção da mucosa gástrica contra o ambiente luminal
ácido. No entanto, em humanos saudáveis a única secreção gástrica essencial é o fator intrínseco, que
é necessário para a absorção de vitamina B12.

100
FISIOLOGIA GERAL

A composição iônica do suco gástrico depende da intensidade de sua produção, quanto maior a
intensidade secretória maior a concentração de ácido. A concentração de potássio é sempre maior no
suco gástrico que no plasma. Por isso, vômitos prolongados podem levar à hipocalemia. Existe também
uma variação considerável na quantidade de ácido produzido entre os indivíduos, sendo sempre maior
durante a noite.

As células epiteliais superficiais também secretam um fluido aquoso que contêm sódio e
cloreto em concentrações similares às do plasma, mas com maior concentração de potássio e de
bicarbonato. O bicarbonato fica retido no muco viscoso que recobre a superfície do estômago;
dessa forma, o muco produzido pela célula mucosa recobre o estômago com uma camada pegajosa
e alcalina. Quando o alimento é ingerido a secreção de muco e de bicarbonato aumenta ainda mais
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

As secreções que contêm as proteínas mucinas são viscosas e pegajosas e, coletivamente, são
referidas como muco. As mucinas são sintetizadas por células mucosas das glândulas gástricas e pelas
células epiteliais superficiais do estômago. O muco é armazenado em grandes grânulos no citoplasma
das células produtoras e são liberados por exocitose. Essas mucinas formam um gel pegajoso que
adere à superfície do estômago. No entanto, esse gel está sujeito a degradação (proteólise) pelas
pepsinas. A proteólise libera fragmentos que não formam géis e, então, dissolvem a camada protetora
de muco. A manutenção da camada de muco protetor requer a síntese contínua de novas mucinas
para repor as mucinas clivadas pelas pepsinas.

O muco é produzido em intensidade significativa no estômago em repouso. Sua liberação ocorre

através dos mesmos estímulos que aumentam as secreções ácidas e de pepsinogênio. O principal
estímulo é a acetilcolina liberada pelas terminações parassimpáticas, próximas às glândulas gástricas.
Se a mucosa gástrica é mecanicamente deformada, reflexos nervosos são evocados para aumentar a
secreção mucosa.

A inervação parassimpática pelo nervo vago é a grande responsável pelas secreções gástricas. Fibras
eferentes extrínsecas terminam em neurônios intrínsecos que inervam as células parietais, as células
ECL e as células endócrinas (que produzem o hormônio gastrina). A estimulação vagal leva à liberação
de pepsinogênio, ácido, muco, bicarbonato e fator intrínseco. A estimulação do sistema nervoso
parassimpático também ocorre durante as fases cefálica e oral, mas a fase gástrica é a que tem a maior
estimulação da secreção gástrica após a refeição.

A estimulação neural via o nervo vago, resulta na liberação de acetilcolina que ativa as células do
epitélio gástrico. As células parietais liberam H+ em resposta à atividade nervosa do vago. Além disso,
frente à ativação parassimpática, os neurônios intrínsecos estimulam, por meio do peptídeo liberador
de gastrina, as células G a secretarem gastrina. A gastrina, liberada na corrente sanguínea, age nas
células parietais estimulando ainda mais a produção H+. A histamina também é liberada em resposta à
estimulação vagal, e as células ECL também respondem à gastrina. Dessa forma, a gastrina e a atividade
vagal levam à liberação de histamina, que potencializa os efeitos da gastrina e da acetilcolina sobre
as células parietais. A presença do alimento no estômago leva à distensão e ao estiramento, que são
detectados por terminações sensoriais na parede gástrica. Por fim, a digestão de proteínas aumenta a
101
 Unidade III

concentração de oligopeptídeos e aminoácidos livres no lúmen, que são detectados por quimiossensores
na mucosa gástrica.

A presença de ácido na parte distal do estômago ativa mecanismos de inibição das células
parietais, de forma que a produção de H+, estimulada pelo alimento, não prossiga. Quando o pH
do lúmen atinge valores menores que 3, a somatostatina é liberada nas células mucosas do antro.
A somatostatina age nas células G reduzindo a liberação de gastrina e, portanto, a secreção gástrica
ácida (KOEPPEN; STANTON, 2009).

A histamina é o agonista mais forte da secreção de H+, já a gastrina e a acetilcolina são agonistas
muito mais fracos. No entanto, os três agonistas potencializam suas ações sobre a célula parietal. A
gastrina também tem importantes efeitos tróficos: a elevação dos níveis de gastrina faz com que as
células ECL aumentem de tamanho e número.

No estômago, sucede parte da digestão dos nutrientes, mas ela não é essencial, pois a digestão
intestinal é suficiente. Uma pequena parte da digestão dos carboidratos ocorre no estômago, mediada
pela amilase salivar. A amilase é sensível ao pH e inativada em pH baixo, no entanto, parte da amilase
permanece ativa, mesmo no ambiente ácido, por causa da proteção pelo substrato. Assim, quando
o carboidrato ocupa os sítios ativos da amilase, eles protegem a enzima da degradação (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

A digestão dos lipídios também começa no estômago. Os padrões de mistura da motilidade gástrica
resultam na formação de emulsão de lipídios e a lipase gástrica, que adere à superfície das gotas
lipídicas da emulsão, gera ácidos graxos livres e monoglicerídeos, a partir dos triglicerídeos da dieta.
Porém, esses produtos da lipólise não ficam disponíveis para absorção no estômago por causa do baixo
pH do lúmen e essa hidrólise não é essencial para a digestão.

Para que ocorra o avanço do alimento do estômago para o intestino delgado, sobrevêm dois tipos de
movimentos: um de mistura (segmentação) e outro de propulsão (peristalse). O peristaltismo é um anel
de contração que se move e propele o material ao longo do TGI. Ele envolve contrações e relaxamentos
das duas camadas de músculo mediados por eventos neurais. O peristaltismo ocorre na faringe, no
esôfago, no antro gástrico e nos intestinos delgado e grosso. As contrações segmentares permitem a
mistura do conteúdo luminal com secreções do TGI e o aumento da exposição das superfícies mucosas
em que ocorre a absorção; elas acontecem nos intestinos delgado e grosso.

A parte proximal do estômago (o fundo junto com o corpo) produz lentas variações do tônus,
compatíveis com sua função de reservatório. Elas são importantes para receber e armazenar o alimento
e para misturar o conteúdo com o suco gástrico. A geração do tônus da região proximal do estômago
é também uma força motriz na regulação do esvaziamento gástrico. Baixo tônus e, consequentemente,
baixa pressão intragástrica, estão associados ao esvaziamento gástrico lento ou retardo, e o aumento no
tônus dessa região é necessário para ocorrer o esvaziamento normal.

A parte distal do estômago é importante na mistura dos conteúdos gástricos e para a propulsão pelo
piloro, em direção ao duodeno. As camadas musculares são mais espessas no antro gástrico, permitindo
102
FISIOLOGIA GERAL

a geração de fortes contrações. Na fase gástrica da refeição, o piloro, em geral, está fechado, e as
contrações antrais servem para misturar o conteúdo gástrico e reduzir o tamanho das partículas sólidas
(trituração). Essas mesmas contrações também são importantes para esvaziar o conteúdo estomacal.
O esfíncter pilórico é a junção gastroduodenal. Essa região de alta pressão gerada por contração da
musculatura é importante para regular o esvaziamento gástrico.

A fase do intestino delgado é a parte crítica do TGI para a absorção de nutrientes. Ali, o alimento
é misturado a diversas secreções que permitem sua digestão e absorção, e as funções de motilidade
servem para garantir a mistura adequada e a exposição do conteúdo intestinal (quimo) à superfície
de absorção. Umas das especializações do intestino delgado é a grande área da superfície da mucosa.
Isso porque o intestino delgado é um tubo longo que fica enrolado à cavidade abdominal; existem
pregas ao longo de toda a mucosa e submucosa, e a mucosa tem projeções semelhantes a dedos,
chamadas vilosidades. Por fim, cada célula epitelial tem microvilosidades, em sua superfície apical.
Assim, existe uma grande área de superfície, ao longo da qual ocorrem a digestão e absorção dos
nutrientes (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Lúmen do intestino
Veia com
sangue que Absorção de Absorção de nutrientes
vai para o nutrientes pelas células epiteliais
fígado

Microvilosidades
Células epiteliais Açúcares e Ácidos
aminoácidos graxos e
glicerol
Lumen
Camadas musculares Gordura
Grandes dobras circulares Vasos capilares
Vilosidades Veias linfáticas

Absorção de nutrientes
Vilosidade Células epiteliais
ampliada da vilosidade
Parede do intestino

Figura 34 – Superfície do intestino delgado

A principal característica da fase do intestino delgado é a liberação controlada do quimo pelo

estômago, para atender as capacidades digestivas e absortivas do intestino delgado. Além disso, existe
a liberação das secreções pancreática e biliar na parte inicial do intestino delgado (duodeno). A função
dessa região é bem regulada por vias endócrinas, parácrinas e neurais (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Os estímulos que regulam esses processos são mecânicos e químicos, e incluem a distensão da
parede intestinal e a presença de H+, nutrientes no lúmen intestinal e osmolaridade elevada. Esses
estímulos resultam em um conjunto de mudanças que representam essa fase:

• aumento da secreção pancreática;

• aumento da contração da vesícula biliar;
103
 Unidade III

• relaxamento do esfíncter de Oddi;

• regulação do esvaziamento gástrico;

• inibição da secreção de ácido gástrico;

• interrupção do complexo motor migratório (CMM).

Logo após a refeição, o estômago pode conter mais de um litro de material que será, lentamente,
lançado ao intestino delgado. A intensidade do esvaziamento gástrico depende do conteúdo
de macronutrientes e da quantidade de sólidos na refeição. Dessa forma, sólidos e líquidos, de
composição nutricional similar, são liberados com intensidades diferentes. Os líquidos são liberados
rapidamente, mas os sólidos só são liberados após certo retardo, o que significa que, após uma
refeição com sólidos, há um período durante o qual pouco ou nenhum esvaziamento ocorre
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

A regulação do esvaziamento gástrico é realizada por alterações da motilidade da porção proximal

(fundo e corpo) e distal (piloro) do estômago. A função motora, nessas regiões, é muito coordenada.
Durante as fases esofágica e gástrica da refeição, a resposta reflexa predominante é o relaxamento
receptivo. Ao mesmo tempo, os movimentos peristálticos, na porção mais distal do estômago, misturam
o conteúdo gástrico com as secreções gástricas. O esfíncter pilórico permanece fechado. Mesmo que
ele se abra periodicamente, pouco esvaziamento ocorrerá, pois a porção proximal do estômago está
relaxada, e a bomba antral (contração antral) não é muito forte. Por isso, o esvaziamento gástrico
ocorre por aumento no tônus (pressão intraluminal) na porção proximal do estômago, aumento da força
da contração antral, abertura do piloro, para permitir a passagem do conteúdo, e a inibição simultânea
das contrações do segmento duodenal. O fluxo de quimo, líquido e semilíquido segue o gradiente de
pressão do estômago para o duodeno.

Quando a refeição entra no intestino delgado, ela atua de volta, por vias neurais e hormonais, para
regular a intensidade (ou velocidade) de esvaziamento gástrico, com base na composição química e
física do quimo. Neurônios aferentes, predominantemente de origem vagal, respondem aos nutrientes,
ao pH e ao conteúdo hiperosmótico do quimo, quando ele entra no duodeno. A ativação reflexa dos
eferentes vagais reduz a força das contrações antrais, contrai o piloro e reduz a motilidade gástrica
proximal, resultando em inibição do esvaziamento gástrico. Provavelmente, essa é a mesma via
responsável pela inibição da secreção gástrica ácida que ocorre quando os nutrientes chegam ao lúmen
duodenal. A colecistocinina (CCK) é liberada por células endócrinas, na mucosa duodenal, em resposta
aos nutrientes. Esse hormônio é fisiologicamente importante, além de sua participação em vias neurais,
na regulação do esvaziamento gástrico, na contração da vesícula biliar, no relaxamento do esfíncter de
Oddi e na secreção pancreática.

A quantidade de quimo, no duodeno, diminui quando ele passa para o jejuno; assim, a força da
inibição por retroalimentação intestinal é reduzida pela menor ativação de mecanismos sensoriais, no
duodeno, causada pelos nutrientes. Ao mesmo tempo, a pressão intragástrica, na porção proximal do
estômago aumenta, movendo então o material para o antro e na direção da bomba antral. As contrações
104
FISIOLOGIA GERAL

peristálticas antrais intensificam‑se e culminam na abertura do piloro e na liberação do conteúdo

gástrico, para o duodeno.

As camadas musculares do intestino delgado atuam para misturar o quimo às várias secreções digestivas
e para movê‑lo ao longo do intestino, de forma que os nutrientes, junto com a água e os eletrólitos,
possam ser absorvidos. Os padrões motores do intestino delgado, durante o período pós‑prandial, são
predominantemente voltados para a mistura e consistem, em sua maioria, em segmentação e contrações
retropulsivas, que retardam a refeição enquanto a digestão ainda está ocorrendo.

Depois que a refeição foi digerida e absorvida, é importante que os resíduos não digeridos sejam
eliminados do lúmen, para preparar o intestino para a próxima refeição. Essa eliminação é feita pelo
peristaltismo, uma sequência coordenada de contrações, que ocorrem acima do conteúdo intestinal, e
relaxamento, abaixo, e que permitem o transporte do conteúdo por distâncias consideráveis (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

A última é a fase colônica, que se dá no segmento mais distal do TGI: o intestino grosso,
composto pelo ceco, pelas porções ascendente, transversal e descendente do cólon; pelo reto e
o ânus. As funções primárias do intestino grosso são a de digerir e absorver os componentes da
refeição, que não podem ser digeridos ou absorvidos mais proximalmente, reabsorver o fluido
remanescente, que foi utilizado durante o movimento da refeição ao longo do TGI, e armazenar
os produtos que sobraram da refeição, até que possam ser eliminados do corpo. Para a execução
dessas funções, o intestino grosso vale‑se de padrões de motilidade característicos e expressa
mecanismos de transporte que impulsionam a absorção dos fluidos, eletrólitos e outros solutos. O
intestino grosso também contém um ecossistema biológico único, consistindo em muitos trilhões
das chamadas bactérias comensais, comprometidas em processo de simbiose, com o hospedeiro
humano. Essas bactérias podem metabolizar componentes da refeição que não são digeridos
pelas enzimas do hospedeiro e tornam seus produtos disponíveis para o corpo pelo processo de
fermentação. As bactérias colônicas também metabolizam outras substâncias endógenas como
ácidos biliares e bilirrubina, influenciando sua disposição. Além disso, essas bactérias detoxificam
os xenobióticos (substâncias originadas fora do corpo, como os fármacos) e protegem o epitélio
colônico de infecção por patógenos invasivos. A microflora colônica também é notável por sua
contribuição para a formação do gás intestinal. Embora grandes volumes de ar possam ser ingeridos
com as refeições, a maior parte desse gás retorna para cima, pelo estômago, formando as eructações.
Entretanto, durante a fermentação dos componentes não absorvidos da dieta, a microflora produz
grandes volumes de nitrogênio, hidrogênio e dióxido de carbono. Aproximadamente 1 litro desses
gases sem odor é excretado diariamente pelo ânus, em todos os indivíduos. Alguns indivíduos
podem produzir concentrações consideráveis de metano. Finalmente, o cólon recebe sinais que
o permitem comunicar‑se com outros segmentos gastrintestinais para aperfeiçoar as funções
integradas. Por exemplo, quando o estômago está cheio, com alimento recém‑mastigado, a
presença da refeição ativa um longo arco reflexo que resulta no aumento da motilidade colônica (o
reflexo gastrocólico) e, finalmente, a evacuação do conteúdo colônico, para abrir caminho para os
resíduos da refeição seguinte. De maneira similar, a presença de conteúdo luminal no cólon causa
a liberação de mediadores endócrinos e neuroendócrinos que alentecem a motilidade propulsiva e
reduzem a secreção de eletrólitos no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
105
 Unidade III

A Cólon B Capa mucosa

Cólon descendente
transverso

Cólon
ascendente
Conexão do
Intestino delgado intestino
grosso com o
delgado

Ceco

Cólon
sigmoide
Reto

Figura 35 – (A) Representação dos intestinos delgado e grosso; (B) Representação do intestino grosso

O cólon é regulado, primariamente e de modo não exclusivo, por vias neurais. A motilidade colônica
é influenciada por reflexos locais, gerados pelo enchimento do lúmen, iniciando assim a distensão e
a ativação dos receptores de distensão. Essas vias reguladoras envolvem, exclusivamente, o sistema
nervoso entérico. Em vários indivíduos, o reflexo ortocólico é ativado quando a pessoa se levanta da
cama pela manhã e promove o impulso matinal para defecar (KOEPPEN; STANTON, 2009).

O estágio final da refeição é a expulsão do corpo os resíduos não digeridos, pelo processo de defecação.
As fezes também contêm os rastros de bactérias mortas; células epiteliais mortas que descamaram
da superfície do intestino; metabólitos biliares, específicos para excreção, como os conjugados dos
xenobióticos, e uma pequena quantidade de água. Na saúde, a evacuação contém pouco ou nenhum
nutriente utilizável. A presença de tais nutrientes, na evacuação, particularmente lipídios (esteatorreia),
significa má digestão, má absorção, ou ambas. A gordura na evacuação é um marcador sensível da
disfunção do intestino delgado, porque é pouco utilizado pela microflora colônica, mas a perda de
carboidratos e proteínas na evacuação também pode ser vista se essa condição agravar‑se.

O processo de defecação requer a ação coordenada das camadas musculares lisa e estriada do reto
e do ânus, bem como das estruturas adjacentes, tais como os músculos do soalho pélvico. Durante o
movimento da massa das fezes produzido pela propagação das contrações de grande amplitude, o reto se
enche com matéria fecal. A expulsão desse material do corpo é controlada pelos esfíncteres anais interno
e externo. O enchimento do reto causa relaxamento do esfíncter anal interno via liberação do polipeptídio
intestinal vasoativo (VIP) e oxido nítrico. O relaxamento do esfíncter interno permite que o mecanismo
de amostragem anal, que pode distinguir se o conteúdo retal é sólido, líquido, ou gasoso, seja ativado.
Após o treinamento higiênico, terminações nervosas sensoriais na mucosa anal geram reflexos que iniciam
a atividade apropriada do esfíncter externo para reter o conteúdo retal ou permitir sua expulsão voluntaria
(por exemplo, flatulência). Se a defecação não é conveniente, o esfíncter externo contrai para prevenir
a saída das fezes. Assim, com o tempo, o reto se acomoda a seu novo volume, o esfíncter anal interno
novamente se contrai e o esfíncter anal externo relaxa (KOEPPEN; STANTON, 2009).
106
FISIOLOGIA GERAL

Quando a defecação é desejada, por sua vez, a adoção da postura sentada ou agachada altera a
orientação relativa do intestino e das estruturas musculares vizinhas, alinhando as vias para a saída
de qualquer um dos dois, fezes sólida ou líquida. O relaxamento dos músculos puborretais também
aumenta o ângulo retoanal. Depois do relaxamento voluntário do esfíncter anal externo, as contrações
retais movem o material fecal para fora do corpo, algumas vezes seguidas por movimento de massa das
fezes, dos segmentos mais proximais do cólon. A evacuação é acompanhada por contração simultânea
dos músculos que aumentam a pressão abdominal, tais como o diafragma. A expulsão voluntária da
flatulência, por sua vez, envolve uma sequência similar de eventos, exceto que não existe relaxamento
do músculo puborretal. Isso permite que a flatulência possa passar apertadamente pelo ângulo agudo
retoanal, enquanto o material fecal fica retido.

7.3 Glândulas anexas: fígado e pâncreas

A maioria dos nutrientes ingeridos pelos humanos está na forma química de macromoléculas.
Entretanto, essas moléculas são muito grandes para serem absorvidas pelas células epiteliais que
revestem o TGI, e têm de ser quebradas em moléculas menores, por processos de digestão química e
enzimática que ocorrem no duodeno por ação dos líquidos secretados pelas glândulas anexas, o fígado
e o pâncreas (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Vesícula biliar
Estômago

Pâncreas

Duto pancreático

Duto Duodeno
biliar
Esôfago
Fígado

Estômago
Pâncreas
Duodeno

Figura 36 – Localização anatômica das glândulas anexas: fígado e pâncreas

107
 Unidade III

As secreções originadas no pâncreas são quantitativamente as maiores contribuintes da digestão

enzimática da refeição. O pâncreas também produz importantes produtos secretores adicionais, que são vitais
para a função digestiva normal. Esses produtos incluem substâncias que regulam a função ou a secreção (ou
ambas) de outros produtos pancreáticos, bem como água e bicarbonato. O bicarbonato está envolvido na
neutralização do ácido gástrico, de modo que o lúmen do intestino delgado tenha pH próximo de 7.0. Isso
é fundamental porque as enzimas pancreáticas são inativadas por altos níveis de acidez e também porque a
neutralização do ácido gástrico reduz a possibilidade de que a mucosa do intestino delgado seja lesada por
tais ácidos, agindo em combinação com a pepsina. O pâncreas é o maior contribuinte para o fornecimento
de bicarbonato, necessário para neutralizar a carga de ácido gástrico, embora os ductos biliares e as células
epiteliais do duodeno também contribuam.

Como nas glândulas salivares, o pâncreas tem uma estrutura que consiste em ductos e ácinos. O conteúdo
dos ácinos é esvaziado para o ducto pancreático principal, e daí para o intestino delgado, sob o controle
do esfíncter de Oddi. O pâncreas produz o suco pancreático, que é modificado pelos ductos no caminho
ao intestino delgado. Muitas das enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas, particularmente as enzimas
proteolíticas, são produzidas na forma de precursores inativos. O armazenamento, nessas formas inativas,
parece ser criticamente importante na prevenção da digestão do próprio pâncreas. As principais enzimas que
compõem o suco pancreático são: a amilase pancreática, que é encarregada da digestão do amido, tendo
como produto final a maltose; a lipase pancreática, envolvida na digestão de lipídios, que hidrolisa a ligação
de ésteres dos ácidos graxos; a fosfolipase A, que quebra fosfolipídios; a enzima colesterol esterase, que
quebra ésteres de colesterol em colesterol livre; o tripsinogênio, que é a forma inativa da tripsina, envolvida
na digestão de proteínas; e as nucleases, que são encarregadas da digestão de ácidos nucleicos (DNA e RNA).
Além da ação da tripsina na digestão de proteínas ela também participa na ativação das proenzimas do
suco pancreático.

Os ductos do pâncreas podem ser considerados como o braço efetor do sistema de regulação do pH,
desenvolvido para responder ao ácido luminal, no intestino delgado, e secretar quantidades suficientes
de bicarbonato, para neutralizar o pH. Essa função reguladora também requer mecanismos sensíveis ao
pH luminal e transmite essa informação ao pâncreas, assim como a outros epitélios (por exemplo, os
ductos biliares e o próprio epitélio duodenal), capazes de secretar bicarbonato. O mecanismo sensível ao
pH encontra‑se nas células S, localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células especializadas
são estimuladas pela queda no pH no lúmen (abaixo de 4.5) a liberar secretina em resposta aos H+.
Quando a secretina é liberada provoca a secreção de bicarbonato, que aumenta o pH luminal, o que leva
ao bloqueio da liberação de secretina.

A diferença dos ductos pancreáticos, em que a secretina é o agonista fisiológico mais importante, a
CCK tem participação importante nas células acinares pancreáticas. A CCK é produzida pelas células I,
que também estão localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células liberam CCK no espaço
intersticial quando componentes específicos do alimento estão presentes no lúmen, especialmente
ácidos graxos livres e certos aminoácidos. A liberação de CCK pode se dar como resultado da interação
direta dos ácidos graxos ou dos aminoácidos, ou de ambos, especificamente com as células I.
A liberação de CCK também é regulada por fatores liberadores que agem no lúmen e podem estimular
as células I. O primeiro é o fator liberador de CCK, secretado por células parácrinas, ao longo do
epitélio, para a luz do intestino delgado, provavelmente em resposta a produtos da gordura ou da
108
FISIOLOGIA GERAL

digestão proteica (ou ambos). O segundo fator é o peptídeo monitor, liberado por células acinares
pancreáticas, no suco pancreático. Ambos os peptídeos também podem ser liberados em resposta
a um estímulo neural, o que resulta importante na iniciação da secreção pancreática, durante as
fases cefálica e gástrica, preparando o sistema para digerir a refeição tão logo ela entre no intestino
delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).

O papel primário desses peptídeos parece ser a liberação de CCK, bem como a disponibilidade
resultante das enzimas pancreáticas, para a digestão da refeição no lúmen do intestino. Devido ao fato
desses fatores de liberação serem peptídeos, eles estão sujeitos à degradação proteolítica por enzimas,
como a tripsina pancreática, assim como as proteínas da dieta. As proteínas oriundas da dieta estão
em quantidades muito superiores em relação aos fatores de liberação, assim elas competem com esses
fatores pela degradação proteolítica. O efeito final é que os fatores de liberação estarão protegidos da
quebra enquanto a refeição estiver no intestino delgado e, então, estarão disponíveis para continuar
estimulando a secreção de CCK pelas células I. Uma vez que a refeição tenha sido digerida e absorvida,
os fatores de liberação são degradados e o sinal para a liberação da CCK é terminado.

A CCK estimula a secreção das células acinares por dois mecanismos. Por ser um hormônio
clássico atua através da circulação e chega às células acinares e liga‑se ao seu receptor.
Entretanto, a CCK também estimula vias neurais reflexas que atingem o pâncreas. Terminações
nervosas aferentes vagais nas paredes do intestino delgado respondem à CCK, por expressarem
seu receptor. Para o efeito da CCK sobre o esvaziamento gástrico, a ligação de CCK ativa reflexos
vago‑vagais, que podem aumentar a secreção das células acinares, pela ativação de neurônios
entéricos pancreáticos e liberação de uma série de neurotransmissores, como a acetilcolina, o
peptídeo liberador de gastrina e o polipeptídio intestinal vasoativo (VIP).

Outro importante suco digestivo que é misturado à refeição, quando presente no intestino delgado,
é a bile. A bile é produzida no fígado e sua função é auxiliar na digestão e na absorção de lipídios.
A bile produzida no fígado é estocada e concentrada na vesícula biliar, até sua liberação, em resposta à
ingestão de alimento. A contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi são induzidos,
predominantemente, pela CCK. Na composição da bile estão os componentes mais importantes para a
fase do intestino delgado, os ácidos biliares. Estes ácidos formam estruturas conhecidas como micelas,
que servem para proteger produtos hidrofóbicos da digestão lipídica, no ambiente aquoso do lúmen.
Os ácidos biliares são detergentes biológicos, e a maioria é reciclada no intestino de volta para o fígado,
após cada refeição, via circulação êntero‑hepática. Assim, os ácidos biliares são sintetizados em forma
conjugada, o que limita sua capacidade de cruzar passivamente o epitélio que recobre o intestino,
retendo‑os no lúmen, para participar na absorção lipídica. Entretanto, quando o conteúdo da refeição
atinge o íleo terminal, após a absorção lipídica ter sido completa, os ácidos biliares conjugados são
reabsorvidos associados aos íons de sódio. Somente uma pequena fração dos ácidos biliares extravasa
para o cólon, onde são desconjugados e sujeitos à reabsorção passiva. O efeito é de ciclar, diariamente,
a maioria dos ácidos biliares, entre o fígado e o intestino, coincidindo com sinais que surgem no período
pós‑prandial. Por exemplo, a CCK é um potente agonista da contração da vesícula biliar (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

109
 Unidade III

8 DIGESTÃO

8.1 Digestão e absorção dos carboidratos

A digestão dos carboidratos inicia‑se na boca, por ação da amilase salivar, e continua no duodeno,
por ação da amilase pancreática. Na fase intestinal a digestão ocorre em duas fases: no lúmen do
intestino e, em seguida, na superfície dos enterócitos, no processo de digestão em borda de escova.
Este último é importante na geração de açúcares simples e absorvíveis, apenas na região do intestino
onde eles podem ser absorvidos. Isso limita a sua exposição às bactérias, presentes no lúmen do intestino
delgado, que poderiam usar esses açúcares como nutrientes.

Os carboidratos da dieta são compostos por várias classes moleculares diferentes. O amido é uma
mistura de polímeros de glicose (polissacarídeos), retos e ramificados. Os polímeros de cadeia reta são
chamados de amilose, e as moléculas de cadeia ramificada são chamadas amilopectina. O amido é
uma fonte particularmente importante de calorias, e é encontrado nos cereais. Os dissacarídeos são
a segunda classe, que inclui a sacarose (união de glicose e frutose) e a lactose (união de glicose e
galactose). Muitos itens alimentares de origem vegetal contêm fibras que não podem ser digeridos pelas
enzimas humanas. Esses polímeros são digeridos por bactérias presentes no lúmen colônico, permitindo
recuperar os valores calóricos.

Os dissacarídeos da dieta são hidrolisados em monossacarídeos diretamente na superfície das

células epiteliais do intestino delgado (digestão em bordas de escova), por enzimas hidrolíticas,
chamadas hidrolases, muito glicosiladas ligadas à membrana, que são sintetizadas pelas próprias
células epiteliais do intestino. As hidrolases, fundamentais para a digestão dos carboidratos incluem
a sacarase, a isomaltase, a glucoamilase e a lactase. A glicosilação das hidrolases as protege da ação
das proteases pancreáticas.

Observação

Os níveis da enzima lactase decaem depois do desmame, limitando a

digestão da lactose; quando chega a um determinado limiar, ocasiona a
doença de intolerância à lactose.

Como abordado anteriormente, a digestão do amido é iniciada na cavidade oral, por ação da amilase
salivar. Porém, a maior parte da digestão de amido é feita pela amilase pancreática, no duodeno. Essa
digestão é incompleta e resulta em oligômeros curtos de glicose, incluindo dímeros (maltose) e trímeros,
assim como estruturas ramificadas mais simples. Desse modo, para que ocorra a absorção desses
nutrientes, o amido tem de submeter‑se à digestão em borda de escova.

Uma vez digeridos em monossacarídeos hidrossolúveis, eles têm de ser absorvidos pelo intestino,
por meio das membranas hidrofóbicas. O transportador 1 sódio‑glicose (SGLT1) é um simporte que leva
a glicose (e a galactose) contra seu gradiente de concentração, pelo acoplamento ao sódio. Uma vez
no citosol, a glicose ou a galactose podem ser retidas para as necessidades metabólicas do epitélio, ou
110
FISIOLOGIA GERAL

podem sair da célula por meio da membrana basolateral, via o transportador de glicose 2 (GLUT2). A
frutose é levada pela membrana apical, via transportador de glicose 5 (GLUT5). Entretanto, devido ao
transporte de frutose não ser acoplado ao sódio, sua entrada na célula é relativamente ineficiente e
pode ser interrompida se forem ingeridas grandes quantidades de alimento contendo esse açúcar. Os
sintomas decorrentes dessa má absorção são similares aos experimentados por pacientes intolerantes à
lactose e que consomem lactose (KOEPPEN; STANTON, 2009).

8.2 Digestão e absorção das proteínas

As proteínas são polímeros solúveis em água que precisam ser digeridas em moléculas menores,
para que seja possível sua absorção. O corpo, em particular o fígado, tem a capacidade de converter
vários aminoácidos, segundo as necessidades do corpo. Entretanto, alguns aminoácidos, denominados
aminoácidos essenciais, não podem ser sintetizados pelo corpo e têm de ser obtidos a partir da dieta
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

As proteínas podem ser hidrolisadas em longos peptídeos simplesmente pelo pH ácido que existe
no lúmen gástrico. Entretanto, para a absorção de proteínas para o corpo, são necessárias as três
fases da digestão mediadas por enzimas. Assim como a hidrólise ácida, a primeira etapa ocorre no
lúmen gástrico e é mediada pela pepsina, produzida pelas células principais, localizadas nas glândulas
gástricas. Quando a secreção de gastrina é ativada por sinais coincidentes com a digestão de uma
refeição, a pepsina é liberada, assim como seu precursor inativo, o pepsinogênio. No pH ácido, esse
precursor é autocataliticamente quebrado para originar mais pepsina. A pepsina é muito específica
na sua ação, quebrando as proteínas em sítios de aminoácidos neutros, com preferência por cadeias
aromáticas ou por grandes cadeias alifáticas. Como esses aminoácidos são raros nas proteínas, a
pepsina não é capaz de digerir completamente a proteína até uma forma que possa ser absorvida pelo
intestino, mas produz uma mistura de proteínas intactas, grandes peptídeos (a maioria) e um número
limitado de aminoácidos livres.

No intestino delgado, as proteínas parcialmente digeridas encontram as proteases provenientes

do suco pancreático. Porém, a ativação das proteases é retardada no intestino, já que a enzima que
ativa a tripsina (enterocinase) está localizada unicamente nas bordas de escova das células epiteliais
do intestino delgado. A tripsina é capaz de clivar todos os outros precursores de proteases secretados
pelo pâncreas, resultando em uma mistura de enzimas que podem digerir quase completamente as
proteínas da dieta. As endopeptidases, enzimas que clivam as proteínas somente nas ligações internas
da cadeia peptídica, como a tripsina, a quimiotripsina e a elastase, são complementadas pela ação das
ectopeptidases, como a carboxipeptidade A e a carboxipeptidase B, que clivam aminoácidos simples na
parte final da cadeia peptídica, localizados na extremidade C‑terminal.

A fase final da digestão proteica ocorre nas bordas de escova. Os enterócitos maduros expressam
diversas peptidases que geram produtos adequados para a captação por meio da membrana apical.
Alguns peptídeos são resistentes à hidrólise, mas o intestino pode também absorver pequenos
peptídeos, que serão digeridos no interior dos enterócitos para liberação dos seus aminoácidos
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

111
 Unidade III

8.3 Digestão e absorção dos lipídios

Os lipídios fornecem, significativamente, mais calorias por grama do que as proteínas ou os

carboidratos; por isso, têm grande importância nutricional, apesar de serem propensos a contribuir para
a obesidade, se consumidos em quantidades excessivas.

A forma predominante dos lipídios na dieta humana é o triglicerídeo, encontrado em óleos e

outras gorduras. Lipídios adicionais são fornecidos na forma de fosfolipídios e colesterol, originados
principalmente das membranas celulares. Também chegam ao intestino, diariamente, lipídios originados
no fígado, nas secreções biliares. Finalmente, não obstante presentes em pequenas quantidades, as
vitaminas solúveis em gordura (A, D, E, e K) são nutrientes essenciais que deveriam ser suplementados
na dieta, a fim de evitar doenças.

Quando a refeição gordurosa é ingerida, os lipídios liquefazem‑se na temperatura corporal e flutuam

na superfície do conteúdo gástrico. O estágio inicial na absorção dos lipídios é a emulsificação. A mistura
que ocorre no estômago faz com que os lipídios formem pequenas esferas em suspensão, o que aumenta
a superfície da fase lipídica. A absorção dos lipídios também é facilitada pela formação de micelas, com
ajuda dos ácidos biliares.

A digestão dos lipídios começa no estômago com a ação da lipase gástrica. Entretanto, pouca absorção
ocorre no estômago, por causa do pH ácido do lúmen, e a lipólise é incompleta nesse primeiro estágio.
Na verdade, a lipólise gástrica é dispensável em indivíduos saudáveis por causa do excesso das enzimas
pancreáticas. Portanto, a maior parte da digestão se dá no intestino delgado. O suco pancreático contém
três enzimas lipolíticas, cujas atividades são otimizadas em pH neutro. A primeira é a lipase pancreática
que, diferentemente da gástrica, consegue hidrolisar os lipídios, produzindo grandes quantidades de
ácidos graxos livres e glicerídeos. As outras duas enzimas importantes presentes no suco pancreático
são a fosfolipase A2, que hidrolisa os fosfolipídios e é secretada na sua forma inativa para evitar o dano
nas membranas celulares do intestino; e a colesterol esterase, de ação relativamente inespecífica, que
pode quebrar não só os ésteres de colesterol, mas também os ésteres de vitaminas lipossolúveis e até
triglicerídeos. Essa enzima requer ácidos biliares para sua ação.

As micelas formadas pelos lipídios junto aos ácidos biliares ficam em solução, por isso, aumentam
a solubilidade do lipídio no conteúdo intestinal e facilitam a difusão dessas moléculas para a superfície
intestinal absortiva. As micelas não são essenciais para a absorção dos triglicerídeos, dada à relativa
solubilidade dos produtos de sua hidrólise, porém são essenciais à absorção do colesterol e das vitaminas
lipossolúveis. Portanto, se a concentração luminal de ácidos biliares cair abaixo da concentração crítica
de micelas (causada, por exemplo, por cálculo biliar que causa obstrução da saída da bile), o paciente
ficará deficiente dessas vitaminas.

Os lipídios também diferem dos carboidratos e das proteínas, em termos de seu destino, após a
absorção pelos enterócitos. Ao contrário dos monossacarídeos e dos aminoácidos, que deixam os
enterócitos na forma molecular e entram na circulação porta, os produtos da lipólise são reesterificados
nos enterócitos, para formar triglicerídeos, fosfolipídios e ésteres de colesterol. Isso ocorre no retículo
endoplasmático liso. Ao mesmo tempo, os enterócitos sintetizam as proteínas apolipoproteínas, que
112
FISIOLOGIA GERAL

se combinam com os lipídios ressintetizados, para formar uma estrutura chamada quilomícron, a
qual consiste em um núcleo lipídico (predominantemente triglicerídeo, com muito menos colesterol,
fosfolipídios e ésteres de vitaminas) recoberto por apolipoproteínas. Eles são absorvidos por vasos
linfáticos e passam ao longo da circulação porta e do fígado. Por fim, entram na corrente sanguínea
pelo ducto torácico e servem como veículo para transportar lipídios pelo corpo, para o uso pelas células
em outros órgãos (KOEPPEN; STANTON, 2009).

8.4 Secreção e absorção de água e eletrólitos

A fluidez do conteúdo intestinal, especialmente no intestino delgado, é fundamental para permitir

que a refeição seja propelida ao longo do intestino e para permitir que os nutrientes digeridos se difundam
para seus sítios de absorção. Parte desse fluido é derivada da ingestão oral (1 a 2 litros/dia), mas fluido
adicional é suprido pelo estômago e pelo próprio intestino delgado, bem como pelos órgãos que drenam
para o TGI (8 litros/dia). Entretanto, em indivíduos saudáveis, somente dois litros passam para o cólon
para reabsorção, e apenas 100 a 200 ml saem na evacuação. Além da absorção de eletrólitos junto com
água no intestino, ele também secreta eletrólitos para o lúmen. Essa secreção é regulada em resposta
aos sinais originados no conteúdo luminal e na deformação da mucosa ou de distensão abdominal,
ou de ambos. Alguns secretagogos críticos são a acetilcolina, o VIP, as prostaglandinas e a serotonina.
A secreção garante que o conteúdo intestinal fique apropriadamente fluido, enquanto a digestão e a
absorção estão ocorrendo. Alguns segmentos do intestino podem participar de mecanismos secretórios
adicionais, como a secreção de bicarbonato. Esse bicarbonato protege o epitélio, particularmente nas
porções mais proximais do duodeno, imediatamente abaixo do piloro, da lesão causada pelo ácido e pela
pepsina (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Resumo

O trato gastrointestinal (TGI) é um tubo oco subdividido em regiões

que apresentam funções associadas à digestão e absorção dos nutrientes.
Começa na boca, seguido pelo esôfago, estômago, intestino delgado e
intestino grosso e ânus. Existem as glândulas acessórias (glândulas salivares,
pâncreas exócrino e fígado) ao TGI, que auxiliam a digestão por meio da
secreção de substâncias em seu interior.

Tanto o sistema nervoso autonômico (simpático e parassimpático) como

o sistema nervoso entérico (formado por corpos celulares na parede do
TGI) regulam o funcionamento do sistema digestivo. Quando uma refeição
está em diferentes regiões do TGI, os mecanismos sensitivos detectam a
presença dos nutrientes e preparam respostas fisiológicas adequadas para
cada região. Essas respostas são mediadas por vias endócrinas, parácrinas
e neurais.

As fases cefálica e oral são as primeiras em resposta a uma refeição. A

salivação ocorre mesmo antes de o alimento ser levado à boca e, junto à
113
 Unidade III

mastigação, forma o bolo que pode ser deglutido e transportado, ao longo do

esôfago, até o estômago. A regulação da secreção salivar é, exclusivamente,
neural, sendo a inervação parassimpática a mais importante. O esôfago tem
esfíncteres em cada extremidade (EES e EEI), que têm funções protetoras na
deglutição e na preservação da integridade de sua mucosa.

Uma vez no estômago, o bolo é armazenado para que ocorra a digestão

mecânica e química do alimento pelas secreções do estômago. A digestão das
proteínas é iniciada nesse compartimento devido à ação da enzima pepsina.
A única secreção do estômago vital é o fator intrínseco, fundamental para
a absorção da vitamina B12, que, por sua vez, é essencial para que ocorra
a síntese das hemácias. O epitélio gástrico secreta bicarbonato e muco
para proteger a mucosa contra o pH ácido. O alimento digerido vai para o
intestino delgado pelo processo de esvaziamento gástrico, que é regulado
por reflexos vagovagais.

Já no intestino delgado ocorre a maior parte da digestão e absorção

dos nutrientes. O duodeno ajusta o fornecimento de nutrientes à sua
capacidade de digerir e absorver, limitando o esvaziamento do estômago.
A digestão e a absorção são auxiliadas pelo suco pancreático e pela bile,
produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Essas secreções são
ativadas por hormônios e sinais neurais desencadeados pela presença da
refeição no intestino delgado. Os ácidos biliares são detergentes biológicos
que solubilizam os lipídios para permitir a sua digestão e absorção.

Os padrões de motilidade do intestino delgado variam. Imediatamente

após a refeição, os movimentos retêm a refeição e a misturam com os sucos
digestivos, provendo tempo suficiente para a absorção dos nutrientes.
Durante o jejum, contrações mais fortes ocorrem ao longo da extensão do
estômago e do intestino delgado, a fim de limpá‑los, periodicamente, de
resíduos não digeridos.

O segmento final do TGI, o intestino grosso, tem como função

recuperar a água utilizada durante a digestão e absorção, assim como o
armazenamento de resíduos não digeridos da refeição até o momento
da defecação. O aparelho justaglomerular é um dos componentes
fundamentais da retroalimentação tubuloglomerular, que regula a IFG e o
FSR. As estruturas que formam o aparelho justaglomerular são a mácula
densa, as células mesangiais extraglomerulares e as células granulares,
produtoras de renina e angiotensina II. A autorregulação permite que a IFG
e o FSR se mantenham constantes apesar de variações na pressão arterial
entre 90 e 180 mmHg.

114
FISIOLOGIA GERAL

Exercícios

Questão 1. (Etec, 2012) A língua, os dentes e a produção de saliva atuam nas primeiras etapas da
digestão dos alimentos formando o bolo alimentar que, posteriormente, será deglutido, como pode ser
evidenciado pelas ilustrações a seguir.

Trituração e Início da Fechamento Fim da

insalivação deglutição da laringe deglutição

Figura

Sobre os mecanismos representados nas ilustrações, assinale a alternativa correta.

A) No processo de fechamento da laringe, se a epiglote falha, o indivíduo se engasga, pois o alimento

entra nas vias respiratórias.

B) Na deglutição, o alimento é empurrado pela língua em direção à laringe, desta para a faringe e
depois para a traqueia.

C) Na deglutição, a epiglote é uma estrutura importante, pois encaminha o alimento para a laringe
e em seguida para o estômago.

D) Na boca não há interferência de enzimas digestivas, pois a saliva tem o papel exclusivo de amolecer
o alimento que será deglutido.

E) Na deglutição, quando a laringe fecha, o processo de respiração não é afetado, pois as vias
respiratórias permanecem abertas.

Resposta correta: alternativa A.

Análise das alternativas

A) Alternativa correta.

Justificativa: se a epiglote falha, o alimento segue para a laringe e para, bloqueando a passagem de ar
até os pulmões e isso faz com que o organismo reaja com jatos de ar que são enviados pelas terminações
nervosas da laringe. A saída do alimento ocorre pela boca ou nariz e marca o fim do engasgo.

115
 Unidade III

B) Alternativa incorreta.

Justificativa: na deglutição, o alimento é empurrado pela língua em direção à faringe e esôfago. Se

for para a traqueia, ocorrerá engasgo.

C) Alternativa incorreta.

Justificativa: na deglutição, a epiglote é uma estrutura importante, porque se fecha para não permitir
a entrada do alimento na laringe e sim permitir que siga em sentido ao esôfago ‑ estômago.

D) Alternativa incorreta.

Justificativa: na boca a amilase salivar ou ptialina promoverá a digestão dos carboidratos.

E) Alternativa incorreta.

Justificativa: na deglutição, quando a laringe fecha, o processo de respiração é afetado, pois as vias
respiratórias se fecharão.

Questão 2. (UPE 2013, adaptada) De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), cerca de
500 milhões de pessoas sofrem de obesidade. A cirurgia bariátrica tem sido utilizada no tratamento da
obesidade mórbida, que acomete pessoas com o índice de massa corporal (IMC) superior a 40. Uma das
técnicas desse tipo de cirurgia é denominada de Capella, que liga o estômago ao fim do intestino delgado.

Figura

Qual das alternativas a seguir apresenta justificativa correta quanto ao procedimento denominado
Capella?

A) O alimento que chega ao intestino já foi completamente digerido no estômago.

116
FISIOLOGIA GERAL

B) Ao se diminuir o percurso no intestino delgado, limita‑se a absorção dos alimentos que acontece
principalmente nessa região.

C) A ação do suco pancreático é otimizada pelo menor tamanho do intestino delgado.

D) A proximidade com o intestino grosso promoverá uma maior recuperação d’água no bolo alimentar
e consequentemente maior sensação de saciedade.

E) A absorção de carboidratos no estômago é preservada, no entanto a absorção no intestino grosso

é eliminada.

Resolução desta questão na plataforma.

117
 FIGURAS E ILUSTRAÇÕES

Figura 1

19.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/19.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 2

IMAGEM359.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/

imagem359.jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 3

23.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/23.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 4

A) 20.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/20.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

B) 20_.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/20_.

jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.

C) 20__.jpg. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/20__.

jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 5

IMAGEM366.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/

imagem366.jpg>. Acesso em: 18 maio 2015.

Figura 6

LOSCALZO, J. Medicina cardiovascular de Harrison. Porto Alegre: Artmed, 2014. p.99.

Figura 7

MOHRMAN, D. E.; HELLER, L. J. Fisiologia cardiovascular. Rio de Janeiro: McGraw‑Hill Brasil, 2008. p. 72.

Figura 8

01.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_8391/01.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.
118
Figura 9

03.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_8391/03.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 10

75.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9202/75.gif>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 11

028.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_8391/028.gif>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 12

06.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9597/06.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 20145.

Figura 13

10.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9597/10.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 14

12.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9597/12.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 15

85.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9376/85.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 16

A) 03.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9131/03.png>.

B) 04.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9131/04.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

119
 Figura 17

29.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9133/29.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 18

28_.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9133/28_.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 19

28.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9133/28.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 20

IMAGEM348.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/

imagem348.jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 21

30.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9133/30.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 22

01.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9616/01.jpg>.

Acesso em: 30 abr. 2015.

Figura 23

12.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9616/12.jpg>.

Acesso em: 30 abr. 2015.

Figura 24

10.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9616/10.jpg>.

Acesso em: 30 abr. 2015.

Figura 25

3..JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9222/3..jpg>.

Acesso em: 30 abr. 2015.
120
Figura 26

5.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9222/5.jpg>.

Acesso em: 30 abr. 2015.

Figura 27

IMAGEM339.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/

imagem339.jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 28

99..JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/99..jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 29

100.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/100.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 30

102.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/102.jpg>.

Acesso em: 12 maio 2015.

Figura 31

103.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/103.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 32

IMAGEM336.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/

imagem336.jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 33

106.JPG. Disponível em: <ttp://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/106.jpg>.

Acesso em: 29 abr. 2015.

Figura 34

104_G.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/104_g.

jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.
121
 Figura 35

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 Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000