Apostila 5º Período 2

Apostila do 5°
período
Anna Helena Rossi Forte

Cirurgia 1
P1
P2 P3
Princípios de Clínica Cirúrgica I
Prof.º Priscila Donda
Aula 01 – 12.02.2020
COMO É
UNIDADE DE CENTRO CIRÚRGICO
 Sala de cirurgia é a área destinada à realização de
intervenções cirúrgicas e endoscópicas
UNIDADE DE CENTRO CIRÚRGICO
 Preconizam-se DUAS SALAS para cada 50 leitos não
DEFINIÇÃO especificados ou para 15 leitos cirúrgicos
 Deve ter suas dimensões adequadas de acordo com a
 Conjunto de ambientes devidamente localizados, quantidade de equipamentos necessários aos tipos de
dimensionados, inter-relacionados e dotados de intervenções cirúrgica e especialidade cirúrgica
instalações e equipamentos, com pessoal qualificado e
treinado para a realização de procedimentos cirúrgicos COMO DEVE SER
 De forma a oferecer o máximo de segurança aos pacientes
e ás melhores condições de trabalho para a equipe técnica  PAREDES –
o Cantos arredondados
LOCALIZAÇÃO o Revestimento de material resistente
o Superfície lisa e lavável
 Localizado em um local estratégico perto de setores o Cor neutra
críticos – emergência, UTI, central e outro  PISO –
 Deve ocupar área independente da circulação geral, o Resistente ao uso de água e desinfetantes
ficando livre do trânsito de pessoas e materiais estranhos o Não poroso e de superfície lisa e de fácil limpeza
ao serviço  PORTAS –
 Deve possibilitar o ACESSO LIVRE E FÁCIL de pacientes o Vai e vem
provenientes das unidades de internação cirúrgicas, o Sem maçanetas
emergência e terapia intensiva o Com visores
 JANELAS –
RDC 50 o Tipo basculante
 Resolução da Diretoria Colegiada o Vedadas e teladas com malha fina
 Dispõe sobre o Regulamento Técnico para planejamento, o Permite a entrada de luz
programação, elaboração e avaliação de projetos físicos  INSTALAÇÕES ELÉTRICAS –
de estabelecimentos assistenciais de saúde o Três conjuntos com quatro tomadas em cada, em
paredes distintas
ESTRUTURA FÍSICA o Uma tomada para cada aparelho de raio x
o 1,5 m do piso, com sistema de aterramento
DEVE TER:  ILUMINAÇÕ DA SALA –
o Artificial de cor natural
 Vestiários
 FOCOS –
 Lavabos ou área de escovação o Teto, frontal ou auxiliar
 Sala de material esterilizado o Uso da Monopla
 Sala de guarda de equipamentos
 Farmácia
 Sala de espera
 Sala administrativa
 Sala de material de limpeza
 Rouparia
 Expurgo
 Sala ou laboratório de anatomia patológica
 Copa
 Sala de recuperação anestésica (RPA)
Marina Cavalcante Chini

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VENTILAÇÃO TERMINOLOGIAS
 Objetivo de uma ventilação adequada e a remoção de  Assepsia –
microorganismos, além de prevenir a entrada de o Advém do grego PUTREFAÇÃO
microorganismos também promove a exaustão de gases o Trata-se do método que impede, especialmente
anestésicos através de meios físicos e químicos, a entrada de
microorganismos patogênicos no corpo humano
NBR 7.256 o Engloba o preparo cirúrgico do ambiente, da
equipe, do instrumental a ser utilizado e o
 Regulamenta a ventilação nas salas de operação
campo operatório
 Temperatura mínima de 19º C e máxima de 24º C
 Antissepsia –
 Umidade 45% a 60%
o Conjunto de procedimentos e práticas destinadas
 Troca de ar ambiental 25/h
a IMPEDIR A COLONIZAÇÃO por microorganismos
 Insuflamento e exaustão do ar filtrado
patogênicos ou que visam a DESTRUIÇÃO desses
 Nível sonoro de instalação mínima
microorganismos por determinado período de
tempo
EQUIPAMENTOS
o É um método profilático, pois resulta no
 FIXOS – emprego de agentes germicidas (antissépticos)
o Armários, Negatoscópio (para ver os exames de contra os patógenos no tecido humano
imagem), Balcão, Foco central, ar condicionado e o Ex: antissepsia cirúrgica das mãos e antissepsia
fontes de ar comprimido/oxigênio/vácio do campo operatório
 MÓVEIS –  Degermação –
o Mesa auxiliar, mesa de mayo, mesa de cirurgia, o Ato de redução ou remoção parcial dos
suporte de soro, bacias e baldes, hamper, foco microorganismos da pele ou de outros tecidos
auxiliar, escada, monitores multiparâmetros, por métodos químico-mecanicos
carinho de anestesia e bisturi elétrico o Ex: escovação das mãos e banho antes da cirurgia
VESTUÁRIO ANTISSÉPTICOS
 Luva estéril – barreira entre o campo operatório e a  São substâncias de AÇÃO LETAL ou INIBITÓRIA de
equipe reprodução dos microorganismos
 Destinam-se a aplicação da pele e mucosas visando a
redução do índice de colonização microbiana e de
infecção do campo operatório
 Devem dispor de algumas propriedades essenciais:
o Bactericida – destruição dos patógenos
o Bacteriostática – inibição da proliferação dos
patógenos
o Persistência de ação durante várias horas
ANTISSEPSIA CIRÚRGICA DAS MÃOS o Ausência de causticidade
o Baixo índice de reações de hipersensibilidade
o Baixo custo
ANTISSÉPTICOS MAIS USADOS
 ÁLCOOL – usado mais na pele, mas não é tão comum

o Age por desnaturação das proteínas –
isopropílico ou etílico
o Concentrações entre 60% e 90% são adequados,
sendo a 70% mais indicada – causa menos
ressecamento na pele
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o Causa desidratação tecidual, é inflamável e deve

ser TOTALMENTE ENXUTO antes de DEGERMAÇÃO DO PACIENTE
procedimentos elétricos
 Lavar minuciosamente o campo operatório com esponja
o NÃO POSSUI efeito residual na presença de
ou compressa estéril com uma solução antisséptica
matéria orgânica é INATIVADO e é VOLÁTIL
degermante
 CLOREXIDINA – mais usado
 Realizada do CENTRO  PERIFERIAS com movimentos
o Age por destruição da membrana celular e
circulares ou lateralizados
precipitação de componentes internos da
 SEMPRE EM SENTIDO ÚNICO – nunca retornar a um local
membrana
já degermado
o Atua mesmo na presença de sangue ou exsudatos
o Apresenta atividade por até 6h ou 8h
o Possui BAIXA TOXIDADE E IRRITABILIDADE – bom ANTISSEPSIA DO PACIE NTE
para intolerantes ao iodo  Realizada pelo cirurgião ou pelo auxiliar
o Não pode ser utilizado no globo ocular ou no  Utiliza-se solução antisséptica logo após a degermação –
ouvido médio com pinça e chumaço de gazes
o CAUSA MANCHAS MARRONS EM ROUPAS  Pinças mais utuilizadas: Cheron, Collin, Kocher, Foester e
 IODÓFOROS – outros
o PVPI – combinações de iodo e polivinilpirrolidona
o Atuam carregando moléculas de iodo que são
liberadas gradativamente em baixas
concentrações, mantendo o efeito germicida
o Possui efeito residual de 2h a 6h
o A presença de matéria orgânica INIBE a sua
liberação
CAMPOS OPERATÓRIOS
 Após a solução antisséptica são colocados os CAMPOS

PACIENTE  Possuem função de atuar como barreira estéril sobre a
pele
PREPARO DA PELE o Fixados com Backhaus
 Podem ser usados ADESIVOS PLÁSTICOS com iodóforos no
 Tem como objetivo ELIMINAR a maior parte dos
intuito de diminuir o índice de infecção
microorganismos presentes no local onde ocorrerá a
incisão cirúrgica e nas áreas adjacentes
 Deve ser feito em duas fases:
o Degermação
o Antissepsia

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o Evitar áreas que dificultem o seu contato com o
corpo do paciente – como saliências ósseas, pele
escarificada e áreas de grande pilosidade
ADMISSÃO DO CLIENTE
 Recepcionar de forma cortês, educada e compreensiva
 Realizar uma breve leitura do prontuário ou das
recomendações vindas do setor de origem + certificar o
EQUIPE
consentimento
 Médico Cirurgião – responsável pelo ATO CIRÚRGICO a ser  Verificar parâmetros vitais do paciente
desenvolvido  Observar os cuidados pré-cirúrgicos: dieta zero,
o Planejar, executar e comandar mantendo a medicação, tricotomia, banho, esmalte, adornos e
ordem no campo operatório próteses dentárias
 Médico Assistente – auxilia na cirurgia  Colocar sapatilhas e gorro
o Pode ser necessário mais de um – depende da  Posicionar o paciente na mesa – ajudar no posicionamento
cirurgia para a anestesia
o Compete auxiliar DIRETAMENTE o médico  Estabelecer acesso vascular, cateter vesical se necessário
cirurgião e substituí-lo se necessário  Monitorizar o paciente
 Instrumentação Cirúrgica – responsável pelo preparo da  Posicionar placa do bisturi elétrico
mesa de instrumental  Realizar a DEGERMAÇÃO DA PELE do paciente
o Deve prever e solicitar com antecedência todo o
material que julgar necessário PREPARAÇÃO PARA O ATO OPERATÓRIO
o Fornece o material ao cirurgião e seus assistentes
 Realizar a antissepsia cirúrgica das mãos
 Enfermeiro – responsável pelo planejamento das ações da
 Colocar o AVENTAL cirúrgico e LUVAS ESTÉREIS
enfermagem e o gerenciamento relativo aos materiais e
 Realizar antissepsia da pele do paciente
equipamentos necessários
 Colocar os campos delimitando a área cirúrgica
 Técnico de Enfermagem – auxilia direto da enfermaria
 Iniciar a incisão
o Verifica o funcionamento, conservação e
 Ao termino da sutura realizar o curativo
manutenção dos equipamentos
 Retirar a parmentação
o Pode exercer atividade instrumentar ou
circulante na sala
 Auxiliar de Enfermagem – responsável pela MONTAGEM SALA DE RECUPERAÇÃO PÓS-ANESTÉSICA (SRPA)
da sala cirúrgica e atividades durante e após  Destina-se a cuidados ao cliente submetido a intervenção
 Circulante da Sala – atendimento direto das solicitações cirúrgica que ainda está sob efeitos anestésicos
da equipe médica ao decorrer do ato e posicionamento do o Permanecer até a recuperação total dos efeitos
paciente da cirurgia
 Composta por materiais e equipamentos de monitoração
BISTURI ELÉTRICO dos parâmetros vitais
 A avaliação física é feita a cada 15 minutos na primeira
 Necessário aplicar GEL CONDUTOR na placa neutra para
hora e 30 minutos na segunda hora
neutralizar a carga elétrica
 A alta é dada pelo anestesista
 Colocar a placa neutra sob a panturrilha ou região de
 ÍNDICE DE ALDRETE E KROULIK: Avalia cinco parâmetros na
grande massa muscular
admissão e nas três primeiras horas

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 O objetivo é promover ÓTIMA EXPOSIÇÃO do sítio
o Respiração cirúrgico equilibrada com a prevenção de complicações
o Circulação decorrente do tempo em que o paciente permanece na
o Nível de consciência mesma posição
o Coloração da pele e mucosas
o Atividade muscular
 São atribuídos escores de 0 a 2; o escore total de 9 a 10 é
aceitável para alta
 Três posições básicas:

o Decúbito dorsal ou posição supina
o Decúbito ventral ou posição prona
o Posição lateral
 Essas posições são modificadas para satisfazer as
necessidades do tipo de cirurgia, da equipe anestésico-
cirúrgica e do próprio paciente
 ÍNDICE DE STEWARD: utiliza apenas três itens – mais usado
na pediatria
o São atribuídos escores de 0 a 2 e o máximo é 6
COMPLICAÇÕES
 Respiratórias – hipoventilação, hipoxemia,  Complicações podem ocorrer nos sistemas circulatório,

broncoaspiração e atelectasia respiratório, neurológico e tegumentar decorrentes do
 Cardiovascular – hipotensão e hipertensão mau posicionamento
 Neurológicas – agitação, ansiedade e surto psicótico
 Temperatura – hipotermina SISTEMA CIRCULATÓRIO
 Náusea e vômito  Hipotensão
 Dor  Compressão de vasos
 Estase venosa
POSICIONAMENTO CIRÚRGICO
 Isquemia
 Extremamente importante na assistência de enfermagem  Síndrome compartimental
no perioperatório  Trombose venosa profunda

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SISTEMA RESPIRATÓRIO
 Ocorrem principalmente em pacientes cirúrgicos OBESOS

que não toleram algumas posições e podem apresentar
dificuldade respiratória
EQUIPAMENTOS E RECUR SOS DE PROTEÇÃO
 Colchonete, travesseiros, lençóis, colchão piramidal,

colchão de ar, rodilha, coxim, espumas protetoras, fitas de
velcro, cintas fixadoras, esparadrapo e ataduras de crepe
ELPO
 Escala de Avaliação de Risco para o Desenvolvimento de

SISTEMA NEUROLÓGICO
Lesões Decorrentes do Posicionamento Cirúrgico
 Manifestada pela DOR  Engloba sete itens que são organizados com cinco subitens
 Neuropatias que indicam da menor à maior situação de risco:
 Plexo braquial – evitar hiperextensão do braço >90º o Tipo de posição
 Plexo cervical – cuidado na flexão lateral da cabeça o Tempo de cirurgia
 Nervo ulnar – cotovelo apoiado diretamente na mesa o Tipo de anestesia
cirúrgica (evitar compressão sobre o nervo) o Superfície de suporte
o Posição dos membros
o Comorbidades
o Idade do paciente
 O escore ELPO varia de 7 a 35 – acima de 19 estão numa
situação de maior risco
SISTEMA TEGUMENTAR
 Lesão por pressão acarretando em ISQUEMIA e MORTE

CELULAR
 Áreas lesadas só serão visíveis quando o paciente já estiver
fora do ambiente cirúrgico
ÚLCERAS DE CÓRNEA
 Garantir que os olhos NÃO fiquem sob pressão e mantê-

los fechados

Aula 02 – 12.02.2020
 Ambientes de apoio – vestiários, sanitários, DML, acesso
CENTRO DE MATERIAL E a manutenção e sala administrativa
ESTERILIZAÇÃO (CME)
LOCALIZAÇÃO
DEFINIÇÃO  Deve estar próximo dos centros fornecedores –
almoxarifado e lavanderia
 Unidade de apoio técnico dentro do estabelecimento de
 Fácil acesso ás unidades consumidoras como – CC, UTI, CO
saúde destinada a receber material considerado sujo e
e outras
contaminado para descontaminá-los, prepara-los e
esteriliza-los
 Além de preparar e esterilizar as roupas limpas oriundas
da lavanderia e armazenas esses artigos para futura
distribuição
 Responsável pela – recepção, limpeza, preparo,
esterilização, acondicionamento e distribuição de
materiais para a unidade
CLASSIFICAÇÃO DOS ARTIGOS HOSPITALARES
 Classificados de acordo com o GRAU DE RISCO de

RESOLUÇÕES aquisição de infecção:
o Críticos
 RDC 50 –
o Semicríticos
o Regulamento Técnico para planejamento,
o Não- críticos
programação, elaboração e avaliação de projetos
 Essa classificação norteia a escolha do processo de
físicos de estabelecimentos assistenciais de
desinfecção ou esterilização a ser utilizada
saúde
 RDC 15 –
ARTIGOS CRÍTICOS
o Dispõe sobre requisitos de boas práticas para o
processamento de produtos para saúde e dá  Artigos que entram em CONTATO DIRETO com tecidos e
outras providências tratos estéreis
 Devem ser submetidos ao processo de esterilização
RECURSOS HUMANOS
 A equipe de enfermagem que trabalha nesta unidade

presta uma ASSISTÊNCIA INDIRETA ao paciente
 O quadro de pessoal do CME deve ser composto por
enfermeiros, técnicos de enfermagem, auxiliares de
enfermagem e auxiliares administrativos
ESTRUTURA FÍSICA
 Pisos e paredes - de cor clara e limpeza fácil

 Janelas – amplas e altas (fechadas no uso do ar
condicionado) e abertas quando protegidas por telas
 Tetos e portas – superfície lisa, clara, lavável, sem juntas,
cantos e saliências dispensáveis sendo que as portas ainda ARTIGOS SEMI-CRÍTICOS
devem dispor de visores
 Entram em contato com a pele não íntegra e membrana e
 Iluminação – artificial ou natural
mucosas
 Temperatura – varie entre 18 e 25º C- principalmente
 A esterilização é desejável em alguns casos pelo risco de
onde estão as AUTOCLAVES
tornar-se crítico
 Prover exaustão forçada de todo ar da sala com descarga
para o exterior da edificação

Aula 02 – 12.02.2020
 Área esterilização
 Área de armazenamento e distribuição de materiais
LIMPEZA
 Consiste na remoção da sujidade visível – orgânica e

inorgânica
ARTIGOS NÃO CRÍTICOS  Utiliza água, sabão e detergente neutro ou enzimático em
artigos e superfícies
 Entram em contato com a pele íntegra e somente o Se não for limpo direito, dificulta o processo de
necessitam de DESINFECÇÃO de médio e baixo nível – desinfecção
quando reutilizados
LIMPEZA MANUAL
 Fricção com ESCOVAS e uso de SOLUÇÕES DE LIMPEZA

 Detergente enzimático – enzimas que promovem a
dispersão, solubilização e emulsificação removendo
substancias orgânicas das superfícies
o São biodegradáveis, neutros, não oxidantes e
com ação bacteriostática
CLASSIFICAÇÃO DOS CM E’S LIMPEZA AUTOMATIZADA
 Utiliza de tecnologia mais avançada com o uso de

lavadoras ultrassonicas e termo desinfectadoras –
funcionam por jato de água sob pressão
 LAVADORAS ULTRASSÔNICAS –
o As ondas sonoras se propagam pela agua e
formam bolhas que geral áreas a vácuos e
promovem a retirada da sujidade com a ajuda de
detergentes
INSTRUMENTOS DE CONFORMAÇÃO COMPLEXA o Podem ser utilizados detergentes: enzimáticos,
neutros, ácidos e alcalinos
 Tamanho inferior a 5mm – dificulta o alcance de escova o A secagem é feita com pistolas de ar comprimido
durante a limpeza manual
e compressas
 TERMO DESINFECTADORAS –
o A limpeza é feita por meio de jatos de água sob
pressão que removem a sujidade pela ação da
FORÇA em locais de difícil acesso
o Ao final do processo são enxaguados com água
deionizada ou destilada ou agua de osmose
reversa
o Também realiza a secagem e a desinfecção dos
artigos
ÁREAS DA CME
DESINFECÇÃO
 Áreas de recepção – localizada dentro do expurgo
(recebimento, limpeza, desinfecção e inspeção)  Processo que visa ELIMINAR os microorganismos nas
 Área de limpeza – localizada dentro do expurgo superfícies dos artigos
 Área de desinfecção – localizada dentro do expurgo  Indicado para produtos semicríticos ou alguns não críticos
 Área limpa para evitar a contaminação

Aula 02 – 12.02.2020
o Garantir esterilização até o uso
 Métodos: o Permitir o armazenamento e o transporte sem
o QUÍMICO – uso de desinfetante contaminação
o FÍSICO – por ação térmica, como maquinas o Permitir integridade da selagem
pasteurizadas e termodesinfectadoras o Deve ser a prova de violação
 De alto nível – destrói toda as bactérias vegetativas, o Facilidade na abertura
micobacterias, fungos, vírus e parte dos esporos o Ter registro na ANVISA
 Intermediário – viruscida, bactericida para as vegetaticas  Reutilizáveis – tecido de algodão, estojo metálico, vidro
(inclusive bacilo e tuberculose) mas NÃO destrói esporos refratário e container rígido
 Baixo nível – capaz de eliminar todas as bactérias  Descartáveis – papel grau cirúrgico, papel crepado, tecido
vegetativas não tecido (SMS) e cover bag
o NÃO tem ação contra esporos, vírus e bacilos da
tubérculos
o TEM AÇÃO relativa contra fungos
INSPEÇÃO
 Inspeção rigorosa com auxílio de lupa para detectar a
presença de oxidações, secreções e umidade
 Pode ser utilizado – pano limpo absorvente e seco,
secadoras de ar quente ou frio, estufas, ar comprimido
para artigos com lúmen
 Verificar se ainda possui matéria orgânica
 Lubrificação adequada
 Funcionalidade e afiação testadas
EMBALAGEM
 Seguir recomendações da ABNT

 Ser permeáveis ao ar para permitir a sua saída, bem como
a entrada e saída do agente esterilizante
 Possibilitar a secagem
 Funcionar como barreira efetiva, de modo a NÃO viabilizar
a entrada de microorganismos
 Observar:
o Tamanho compatível

Aula 02 – 12.02.2020
PRAZO DE VALIDADE
PROCESSOS QUÍMICOS
 Ácido paracético – proibida pelo risco de ocorrência de

falhas em razão do mau uso dos esterilizantes líquidos
pelo método manual
EMBALAGENS INDICADAS/MÉTODO DE ESTERILIZ AÇÃO

PROCESSOS FÍSICO-QUÍMICOS
 Óxido de etileno = ETO
 Plasma de peróxido de hidrogênio

ÁREA DE ESTERILIZAÇÃO
 Um artigo é considerado estéril quando a probabilidade de

sobrevivência dos organismos que o contaminavam é
menor do que 1:1.000.000
ESTERILIZAÇÃO
PROCESSOS FÍSICOS
 Paraformoldeído = PASTILHAS
 Vapor saturado sob pressão = AUTOCLAVE (tabela)
 Calor seco = ESTUFA  proibido
 Radiação = RAIOS GAMA, COBALTO – consiste na
exposição dos produtos à ação de ondas eletromagnéticas
curtas
o Modifica o DNA das células provocando lesões
estruturais destruindo-a

Aula 02 – 12.02.2020
INDICADORES  Pacotes Desafios  simulam as dificuldades para a
remoção de ar e a penetração do agente esterilizante nas
INDICADORES QUÍMICOS embalagens de forma a avaliar a eficácia da esterilização
 Monitoram a eficiência dos parâmetros utilizados na INDICADORES BIOLÓGICOS

autoclave
 Os parâmetros críticos são: qualidade do vapor, alcance da  Teste Biológico  preparações padronizadas de
temperatura e o tempo de processamento microrganismos comprovadamente resistentes e
 Os indicadores EXTERNOS estão presentes no exterior das específicos para um particular processo de esterilização
embalagens para demonstrar a efetividade do processo
 Os indicadores INTERNOS estão dentro do pacote e o  PADRÃO OUTRO NO CONTROLE DE RESULTADOS
profissional deverá proceder a leitura do teste indicador  Utiliza-se de duas ampolas do mesmo lote de teste
biológicos – uma usada como controle e a outra passará
pela esterilização
 O ciclo deve ser feito apenas com o controle biológico
o Após o ciclo o teste e o controle são colocados na
incubadora
o Na controle: esperado que as bactérias
consumam o meio de cultura – passando da
coloração roxa para amarela
o Na teste: deve manter coloração roxa, indicando
que o meio de cultura não foi consumido
ARMAZENAMENTO
 O ambiente deve ser: limpo, seco, arejado e isolado
 Temperatura de 25º C
 Não usar materiais aparentemente esterilizados quando
não se tiver certeza da condição estéril
 Observar se o lacre preserva a fita apropriada
 Observar a data da esterilização
 Observar ausência de umidade e integridade da
embalagem
 Observar assinatura do responsável pelo preparo

Aula 03 – 19.02.2020
ISC PROFUNDA
INFECÇÃO DO SÍTIO CIRÚRGICO
 Ocorre nos primeiros 30 dias após a cirurgia ou até 90 dias
se houver colocação de implantes
INTRODUÇÃO
o Envolve tecidos moles profundos à incisão –
 ISC é considerada como a infecção relacionada a fáscia e/ou músculos
assistência de saúde (IRAS) mais comum e de maior custo o Apresenta PELO MENOS UM dos critérios:
 Ocupa o 3º lugar entre as IRAS  Drenagem purulenta da incisão
o 60% são passíveis de prevenção  Deiscência espontânea profunda ou
 No Brasil: IRAS 14% a 16% dos pacientes hospitalizados são incisão aberta pelo cirurgião e cultura
atingidos positiva ou não realizada quando o
o Aumenta a estadia de sete a onze dias paciente apresentar pelo menos 1 dos
o Maior chance de readmissão hospitalar sinais e sintomas – febre, dor ou
o Maiores gastos com o tratamento tumefação localizada
 ISC  evento adverso – pode causar dano físico, social e  Abcesso ou outra evidencia de infecção
psicológico podendo levar a MORBIDADE e MORTALIDADE detectado durante o exame clínico,
anatomopatológico ou de imagem
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECÇÃO DE SÍTIO  Diagnóstico – cirurgião ou médico
CIRÚRGICO assistente
 São infecções relacionadas a procedimentos cirúrgicos ISC DE ÓRGÃOS OU CAV IDADES

com ou sem colocação de implantes em pacientes
internados e ambulatoriais, sendo classificadas conforme  Ocorre nos primeiros 30 dias ou até 90 dias se houver
os planos acometidos colocação de implantes
o Envolve qualquer órgão ou cavidade que tenha
sido aberta ou manipulada
o Apresenta PELO MENOS UM dos seguintes
critérios:
 Cultura positiva de secreção ou tecido
do órgão/cavidade
 Presença de abcesso ou outra evidência
que envolve os planos profundos da
fáscia em reoperação, exame clínico,
anatomopatológico ou de imagem
 Diagnóstico – médico assistente
ISC SUPERFICIAL
 Ocorre nos primeiros 30 dias após o procedimento FONTES CAUSADORAS DA ISC

o Envolve APENAS pele e tecido subcutâneo  Microbiota do próprio paciente – principal causa
o Apresenta PELO MENOS UM dos seguintes  Microbiota da equipe de saúde
critérios:  Microorganismos presentes em superfícies inanimadas
 Drenagem purulenta da incisão
superficial
 Cultura positiva de secreção ou tecido
da incisão superficial
 A incisão pode ser aberta se: dor,
aumento da sensibilidade, edema loca,
hiperemia ou calor – EXCETO SE A
CULTURA FOR NEGATIVA
 Diagnóstico – cirurgião ou médico
assistente

Aula 03 – 19.02.2020
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E INFECÇÃO CIRÚRGIC A LISTA DE VERIFICAÇÃO DE SEGURANÇA CIRÚRG ICA
RECOMENDAÇÕES BÁSICAS PARA TODOS OS SERV IÇOS DE

SAÚDE
ANTIBIOTICOPROFILAXIA
 Indicação apropriada – levando em consideração o SÍTIO a
ser operado
 Administrar dose efetiva em até 60 minutos antes da
incisão cirúrgica
o Vancomicina e Ciprofloxacina – 1 a 2 horas antes
 Torniquetes – administrar dose total antes de insulflar
 Descontinuar em 24 horas
 Ajustar a doce para pacientes OBESOS PROTETORES DE FERIDAS
 Repetir as doses em cirurgias prolongadas  Utilizar PROTETORES PLÁSTICOS de feridas para cirurgias
 Combinar administração via intravenosa (IV) e via oral do trato gastrointestinal e biliar
(VO) de antimicrobiano para cirurgia coloretal
VIGILÂNCIA DAS ISC

TRICOTOMIA
 Realizar vigilância por busca ativa das ISC
 SOMENTE QUANDO NECESSÁRIO  Observar tendências mostradas nos dados e realizar
 Deverá ser feito em local fora da sala onde o correções de processo, se necessário
procedimento será realizado – a dispersão dos pelos pode  Divulgar resultados da vigilância para equipes cirúrgicas e
contaminar o sítio e o campo estéril direção
 Não utilizar toalhas de tecido para recolher os resíduos o Visa a melhoria da qualidade – respeitando a
 Não utilizar lâminas privacidade dos profissionais
GLICEMIA EDUCAÇÃO DE PACIENTE S E FAMILIARES

 Controle pré-operatório e pós-operatório IMEDIATO  Educar pacientes e familiares sobre medidas de
o Níveis glicêmicos < 180 mg/dL prevenção de ISC
TEMPERATURA RECOMENDAÇÕES ESPECIAIS

 Manutenção da normotermia em todo o perioperatório
o Objetivo: > ou igual a 35,5º C INVESTIGAÇÃO DE PORTADORES NASIAS
 Investigação de portadores nasais de Staphylococus
OXIGENAÇÃO aureus no pré-operatório de procedimentos de alto risco
 Otimizar a oxigenação tecidual no peri e pós-operatório cirurgias cardíacas e ortopédicas (implantes)
ANTISSEPSIA DESCOLONIZAÇÃO NASAL
 Utilizar preparações que contenham álcool no preparo da  Descolonização dos portadores nasais que serão
pele submetidos a procedimentos de risco:
 Altamente bactericida, ação rápida e persistente – com o Mupirocina intranasal + banho de clorexedina por
clorexedina ou iodo 5 dias – 2 vezes ao dia

Aula 03 – 19.02.2020
ATUALIZAÇÃO DE PROCE SSOS CUIDADOS COM DRENOS
 Atualização constante dos processos no Centro Cirúrgico  São utilizados para proporcionar ao fluido um trajeto até
(CC) e Centro de Material de Esterilização (CME) a superfície do corpo, evitando que ele se acumule na
ferida
ATUALIZAÇÃO ANESTÉSICA  Classificados em ABERTOS e FECHADOS
 Atualização constante das práticas pós-anestésicas
CUIDADOS COM A FERIDA
 Curativo de sistema fechado – TORÁCICO, PORTOVAC

o Realizar a inspeção da inserção do dreno e
FATORES QUE AFETAM A CICATRIZAÇÃO palpação
o Realizar o curativo de forma asséptica com SF
0,9% + álcool 70% a cada 24h ou se necessário
 Curativo de sistema aberto – PERNOSE OU TUBULAR
o Quando a incisão e dreno: iniciar curativo pelo
MENOS CONTAMINADO
o Curativo deverá permanecer ocluído por 24h e
após ser exposta e lavada com água e sabão
o Drenos: mantidos ocluídos com bolsa estéril ou
com gaze estéril por 72 horas – feito com SF 0,9%
na incisão e dreno
o Alfinetes de segurança não são recomendados
para imobilizar os drenos Pernose
ATUALIZAÇÃO HIGIENE DE MÃOS

 Com antisséptico degermante – de 3 a 5 minutos para o
primeiro procedimento do dia e de 2 a 3 minutos para as
cirurgias subsequentes – realizadas dentro de 1 hora
 Com PBA – seguir sempre o tempo de duração
recomendado pelo fabricante
o Toda a sequência (ponta dos dedos, mãos,
antebraços e cotovelos) leva em média 60
segundos
o Repetir o número de vezes recomendado pelas
instruções – 2 ou 3 vezes

Aula 03 – 19.02.2020
ABORDAGENS NÃO RECOMENDADAS
 Utilizar vancomicina como droga profilática

rotineiramente
 Postergar a cirurgia para prover nutrição parental
 Utilizar suturas impregnadas com antissépticos de rotina
 Utilizar curativos impregnados com antissépticos de rotina
MEDIDAS DE CONTROLE PRÉ-OPERATÓRIA
AVALIAÇÃO DE COLONIAZAÇÃO NASAL OU MICRO BIOTA

ENDÓGENA
 Realizar descontaminação nasal com Mupirocina
intranasal associada à descolonização extranasal com
clorexidina degermante para pacientes com diagnósticos
de Staphylococus aureus resistentes a meticilina
 Aplicar a cada 12 horas por 5 dias  Recomendações 
 Monitorar a resistência à Mupirocina o Remover TODOS os adornos das mãos e
 Utilizar clorexidina degermante em todo o corpo durante antebraços antes de iniciar a degermação
o banho por 5 dias seguidos o É proibido o uso de unhas artificiais
o Exceto na mucosa ocular e timpânica o Manter unhas curtas
o Manter o leito ungueal e subungueal limpos –
BANHO utilizar uma espátula para remover a sujidade
o Evitar o uso de escovas por lesar as camadas da
 Incluir higiene do couro cabeludo e das unhas pele e expor bactérias alojadas em regiões
 Cirurgias crânio-encefálicas – atenção especial à higiene profundas da pele
da cabeça
 CABELO DEVE ESTAR SECO ANTES DE IR PARA O BLOCO
TRICOTOMIA
OPERATÓRIO
 Higiene oral com clorexidina 0,12%
 Fornecer toalhas limpas para o banho pré-operatório e
proceder à troca de pijama/camisola da roupa de cama
ou da maca de transporte após o banho
ANTISSEPSIA CIRÚRGIC A DAS MÃOS

 Objetivo de ELIMINAR a microbiota transitória e REDUZIR
a microbiota resistente da pele das mãos e dos antebraços
dos profissionais
o Esponjas: Clorexidina 2% ou Polivinilpirrolidona-
iodo (PVPI) ou produtos à base de álcool (PBA)

Aula 03 – 19.02.2020
TEMPO DE INTERNAÇÃO
 Internação no dia da cirurgia ou anterior – exceção:
preparo de cólon e desnutrição CONTROLE METABÓLICO
 Para as cirurgias em geral –
FATORES DE RISCO o Controle glicêmico, da temperatura corpórea,
suplementação da oxigenação tecidual e
 Obesidade – ajuste da dose de antibióticos
manutenção adequada do volume intravascular
 Diabetes – controle da glicemia
 Tabagismo – abstenção pelo menos 30 dias antes
 Uso de esteroides e imunossupressores – evitar ou reduzir PREPARO DA PELE DO PACIENTE
à dose ao máximo possível no perioperatório  Realizar a degermação do membro ou local próximo da
incisão antes de aplicar a solução antisséptica
BUSCA DE FOCOS INFECCIOSOS  Realizar a antissepsia no campo operatório no sentido
CENTRÍFUGO CIRCULAR – do centro para a periferia
 Infecções no Trato Urinário (ITU) –
o Urina 1 – altamente recomendável
o Urocultura – sintomáticos, ITU de repetição, DRENOS
incontinência/menopausa, prostatismo e  Deve ocorrer no momento da cirurgia – em uma incisão
imunodeprimidos separada
 Infecções de pele e partes moles –  Recomendação é fazer uso de sistema de drenagens
o Exame clínico detalhado FECHADOS e remover o mais breve possível
o Tratamento dos focos cutâneos no pré-
operatório PARAMENTAÇÃO
o Fechamento das soluções de continuidade
 Infecções dentárias –  Antissepsia cirurgia das mãos
o Avaliação e tratamento de focos no pré-  Utilização de: touca, óculos, mascara, avental e luva estéril
operatório
MEDIDAS DE CONTROLE PÓS-OPERATÓRIA
PROFILAXIA ANTIMICRO BIANA

AVALIAÇÃO DE CURATIV OS
 Indicação apropriada – determinar a microbiota provável
numa infecção pós-operatória  Princípios para o curativo ideal –
 Administrar dose efetiva de 0 a 60 minutos antes da o Manter elevada a umidade entre a ferida e o
incisão Vancomicina e Ciprofloxacina curativo
 Avaliar o RISCO DE TOXIXIDADE – desenvolvimento de o Remover o excesso de exsudação
resistência o Permitir a troca gasosa
o Fornecer isolamento térmico
MEDIDAS DE CONTROLE INTRAOPERATÓRIA o Ser impermeável a bactérias
o Ser asséptico
o Permitir a remoção sem traumas e dor
CIRCULAÇÃO PESSOAL
 Qualidade preconizada para um produto tópico eficaz
 Manter as portas das salas cirúrgicas fechadas para o tratamento de feridas –
 Limitar o número de pessoas na sala operatória – manter o Facilidade na remoção
o número necessário o Conforto
 Evitar abrir e fechar a porta desnecessariamente o Não exigir trocas frequentes
 Não levar celular, bolsas e alimentos o Manter o leito da ferida com umidade ideal e as
áreas periféricas secas e protegidas
o Fácil aplicação
o Adaptabilidade

Aula 03 – 19.02.2020
 A avaliação envolve o EXAME FÍSICO da ferida e da pele 3ª intenção: as bordas são aproximadas por suturas por planos
adjacente, inclui: teciduais
o Morfologia – local, número de lesões, dimensão
e profundidade (mensurar as dimensões com
regra e papel descartável)
o Grau de contaminação – limpa, contaminada ou
infectada
 Ver tipo de odor (fétido ou
característico), quantidade de exsudato,
características (seroso, hemático,
serohemático, purulento e
seropurulento) e coloração
 Solicitar avaliação da CCIH em casos de
feridas com suspeita de infecção e
coletar amostra para a cultura
o Leito da ferida – fibrótico, necrótico, em
granulação e epitelização
 Mensurar espaços mortos
 Necrose – solicitar avaliação plástica
o Bordas da ferida – maceração, contorno
(regular/irregular), retração e coloração
 Área periferida: íntegra, fragilizada,
avermelhada, ressecada, papel de seca,
descamativa e eczematosa
 Tipos de cicatrização 
1ª intenção: as bordas são aproximadas por pontos de sutura
o Permanecer com o curativo estéril por 24 horas e

48 horas – exceto se houver drenagem da ferida
ou indicação clínica (substituir se molhar, sujar ou
soltar)
o O primeiro curativo deve ser realizado pela
equipe médica ou enfermeiro especializado – o
enfermeiro pode realizar a partir do 2º dia
o Remover com luvas de procedimento
o Realizar com toque suave de SF 0,9% na incisão
cirúrgica
o Avaliar local da incisão - se não apresenta
exsudato manter as incisões expostas até a
remoção da sutura. Nestes casos recomenda-se
higienizar as incisões com água e sabão comum
durante o banho e secar o local com toalhas
limpas e secas
2ª intenção: as bordas estão separadas e a cicatrização ocorre

espontaneamente
o Deverá ser tratada como ferida aberta e a cobertura

dependerá do tecido que apresenta

Aula 03 – 19.02.2020
CURATIVO DE FIXADOR EXTERNO

 Limpar os locais com inserção dos pinos com SF 0,9%
removendo crostas e sujidades
 Realizar toque de álcool a 70%
 Primeiro na inserção dos pinos, depois na periferida e por
último, no fixador
 Posteriormente, OCLUIR com gazes, acolchoado e atadura
de crepe
CUIDADOS COM AMBIENT E E ESTRUTURA

 Manter a ventilação na sala cirúrgica com pressão positiva
em relação ao corredor e áreas adjacentes
o No mínimo 15 trocas de ar por hora, uso de filtro
HEPA
 Esterilização de todo o instrumento cirúrgico
 Não utilizar a esterilização FLASH como rotina ou
alternativa para a redução do tempo
 Limpeza terminal mecânica do piso da última cirurgia do
dia
 Limpeza e desinfecção concorrente entre procedimentos,
com ênfase nas superfícies mais tocadas e na limpeza dos
equipamentos

Prof.º Sthefano Atique
Aula 04 – 04.03.2020
 Ocorre também o aumento da permeabilidade vascular
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS permitindo uma QUIMIOTAXIA DE NEUTROFILOS – o
neutrófilo tem o objetivo de fazer uma desinfecção
INTRODUÇÃO tecidual para que possa ter uma reposição da matriz
tecidual em um ambiente estéril
 Todo cirurgião tem que lidar com a cicatrização de feridas o Se for feito em um ambiente infectado pode
– pois toda cirurgia, anastomose e punção exigem uma formar um abcesso
cicatrização  1ª célula  neutrófilo
 O risco de contaminação das feridas é muito grande, o Tem uma concentração máxima nas primeiras
então não pode ficar a sutura direto 24h após a lesão
o Pode ter um efeito adverso como a formação de o São atraídos por substâncias quimiotáticas
abcessos liberadas nas plaquetas
 A cicatrização deve ser eficaz para que o tecido o Produzem radicais livres que promovem a
reconstituído possa ter uma tensão suficiente para não destruição bacteriana
abrir  2ª célula  macrófago
 Existem fatores de desfavorecem a cicatrização: infecções o Migram após 48-96h da lesão
locais e sistêmicas, tensão na parede abdominal, diabetes, o Tem função de FAGOCITOSE – ele se matura
pacientes desnutridos, curativo inadequado e outros (originado dos monócitos) e terminam o
debridamento promovido pelos neutrófilos
RECONSTITUÇÃO TECIDUAL  Se a limpeza não for feita direito, vai
formar um tecido de granulação
 A cicatrização adequada envolve um processo
inflamatório, proliferação celular, formação de um tecido o Secreção de citocinas e fatores de crescimentos
de granulação, contração do tecido e no final o o Angiogenese, fibroplasia e síntese da matriz
remodelamento da ferida extracelular
 Ocorre a deposição inicial de colágeno tipo 3
 O paciente em uso de corticoide tem o processo de
cicatrização prejudicado – pois é necessário que ocorra a PREPARA O AMBIENTE, DESINFECTA E TIRA DETRIDOS PARA A
inflamação para que a cicatrização ocorra REMODELAÇÃO CELULAR
 O primeiro tecido de cicatrização formado é FROUXO
 A contração é fibroblástica
FASE DE PROLIFERAÇÃO
 E após esses eventos ocorre a remodelação da ferida
 Ocorre de 4º dia após a lesão até 14 dias
3 FASES  4 ETAPAS:
o Epitelização
o Angiogenese (TNF-alfa)
FASE INFLAMATÓRIA
o Formação de tecido de granulação
 Após o corte o tecido fica inflamado, doloroso e possui o Deposição de colágeno – importante para dar a
outros SINAIS FLOGÍSTICOS – imediatamente após a ferida resistência do tecido
ocorre a fase inflamatória  Existem diversos fatores de crescimentos envolvidos nesse
 Ativação da cascata de coagulação – pois o sangramento processos, cada um com um objetivo e que ativam os
impede a cicatrização da ferida fibroblastos
o O coágulo estanca o sangramento e impede que  Sobre a ação dos fibroblastos, eles migram para as feridas
a hemorragia impeça a remodelação tecidual e produzem mais fatores de crescimento – forma um ciclo
o O primeiro coágulo é FRAGIL – formado apenas  Os fibroblastos ativos liberam o PDGF – produzem
por colágeno, plaquetas e trombina colágeno tipo 1 e promovem a contração da ferida
 O coágulo libera substancias vasosconstritoras  Nessa fase o colágeno tipo 3 passa a ser depositado em
(tromboxane A3 e prostaglandinas) para poder fechar o colágeno tipo 1 – responsável pelo amadurecimento
local e vasodilatadora para chamar outras células

Aula 04 – 04.03.2020
FASE DE MATURAÇÃO/RE MODELAMENTO o Corpo estranho – pois a tendência do nosso corpo
é expulsar esse corpo, então forma um
 Depois que tem uma boa proliferação de nova matriz,
granuloma no local da sutura e atrapalha a
ocorre a lise da matriz extraceular antiga – pelos próprios
cicatrização
fibroblastos e leucócitos
 Quanto mais suturas fizer, mais corpo
 Depois ocorre a deposição de colágeno organizado para
estranho você tem, então pode ser
promover a reorganização da nova matriz
reconhecido como corpo estranho –
 Ocorre a tração da ferida
então quanto menos suturas melhor
o Técnica cirúrgica – a sutura será muito
isquêmica/tensa e dessa forma você prejudica a
perfusão e prejudica a cicatrização
o Pressão tecidual elevada – hipertensão fala a
favor de maior lesão tecidual
 Fatores sistêmicos –
o Diabetes Mellitus
o Desnutrição – sem proteína não tem fator de
complemento e fator de coagulação
o Corticoterapia
o Tabagismo
o Radioterapida
o Hipotireoidismo
o Idade avançada
o Trauma grave – tecido altamente contaminado e
não fecha por primeira intenção
o Sepse
o Queimadura
CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO

OBSERVAÇÕES
 A pessoa sofreu um corte, então tem uma lesão de
 Esse processo leva em média 2 semanas ulceração (ferida)
 Mas a partir de 1 semana/10 dias ocorre a retirada dos  Intencionalmente fazemos uma sutura e aproximamos a
pontos – mas depende de cada paciente (por meio de uma margem da ferida
média)  Deve-se tomar cuidado com o ambiente – precisa ser feito
uma boa assepsia
FATORES QUE INFLUENCIAM NA CICATRIZAÇÃO
 Fatores locais –
o Isquemia – necessária boa perfusão e oxigenação
para chegar sangue e ter o processo de
inflamação
o Infecção – quem tem infecção local não irá
cicatrizar, então antes é necessário retirar o
processo infeccioso para depois fazer a
cicatrização do tecido
 Logo, temos uma cicatrização tecidual
mais demorada > 10/15 dias
 Acompanhar a evolução da cicatrização
para depois retirar os pontos

Aula 04 – 04.03.2020
CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO
 A pessoa teve uma ferida mas não percebe, e a sutura não

é feita
 Geralmente a sutura deve ser feita até 6h após a ferida
 Dessa forma, começa a formar a infecção local – a ferida
fica aberta e com infecção
o QUANDO ISSO OCORRE NÃO PODE FAZER A
SUTURA
o Deve-se apenas limpar bem a ferida, dar
antibiótico e deixar a ferida cicatrizar por si só
 Pode indicar algum estimulante de cicatrização para
tentar acelular o processo, mas teoricamente a ferida fica
aberta e depois de cerca de 1 mês ocorre a cicatrização
 Essa cicatrização ocorre de baixo para cima e de fora para
dentro

Aula 05 – 01.04.2020
HEMOSTASIA BÁSICA
INSTRUMENTOS CIRÚRGICOS
 Ao começar o ato cirúrgico, o paciente começa a sangrar,
então deve-se conter o sangramento – esses instrumentos
MESA DE INSTRUMENTAÇ ÃO E DIVISÃO DAS ETAPAS
possuem função de cauterização
 O ato operatório começa na avaliação pré-operatória – o Utiliza-se o BISTURI ELÉTRICO
avaliação do paciente antes da cirurgia  Se tiver sangrando muito pode usar compressa ou gases
 Ao realizar a cirurgia, precisamos estar preparados – deve- o A compressa é usada dentro das cavidades por
se fazer a escovação, paramentação e também devemos ser algo maior e de fácil visualização – para não
estar apto a realizar a instrumentação cirúrgica correr o risco de deixar na cavidade do paciente
 Nessa mesa coloca-se à disposição do cirurgião os o A gase é pequena e fica difícil de visualizar em
instrumentos que serão utilizados durante a cirurgia contato com o sangue, podendo esquecê-la nas
cavidades
 A cuba é onde coloca-se o soro para ajudar na hemostasia
EXPOSIÇÃO
 A exposição serve para fornecer ao cirurgião uma maior

visibilidade da cavidade operatória
 É preciso ter espaço para trabalhar para ter boa
visualização dos órgãos intracavitários (tórax e abdômen)
– para identificar possíveis lesões e pontos de
sangramentos
o Esse momento tem o uso dos afastadores
estáticos ou dinâmicos
DIÉRESE
INSTRUMENTOS ESPECIAIS
 Quando começamos a cirurgia, começamos com os
instrumentos de diérese – representa a primeira etapa do  Pode-se utilizar instrumentos especiais que variam de
ato operatório acordo com a cirurgia a ser realizada
 Tem como objetivo realizar a INCISÃO CRÚRGICA o Ex: cirurgia plástica, torácia, vascular e outros – os
o Bisturi – primeiro instrumento utilizado mediante instrumentos variam de acordo com o tipo de
o ato operatório cirurgia
 Usado para realizar a incisão  Pode ser instrumentos auxiliares: cuba rim, aspirador,
o Tesouras – depois que fez a incisão da cavidade, instrumentos que auxiliam na mesa e no ato cirúrgico e
é preciso abrir essa cavidade, então utiliza-se as outros
tesouras
 As tesouras também são instrumentos de diérese, SÍNTESE
abertura e dissecção da cavidade  Por fim realizasse a síntese – é o contrário da diérese, ela
é o fechamento da cavidade e a constituição da ferida
PREENSÃO
o Toracotomia – durante a síntese faz-se uma
 Depois de abrir a cavidade, é preciso pegar algumas TORACORAFIA
estruturas – utiliza os instrumentos de preensão o Laparotomia – durante a síntese faz-se uma
o Pode utiliza uma PINÇA – pode ser com ou sem LAPARORAFIA
dente  Para essa etapa precisa-se da agulha, fios e porta-agulhas
o Usado para ‘levantar’ a pele e as estruturas  ‘Tomia – abertura; Rafia – fechamento’
 Ex: ao trabalhar na pele da pessoa, utiliza-se a ‘Pinça Dente
de Rato’

Aula 05 – 01.04.2020
Sequência de uso dos instrumentos cirúrgicos e da  Esses instrumentos são básicos para iniciar o ato cirúrgico
instrumentação: o Pinça Backaus – pinça me que se fixa os campos
operatórios, é extremamente traumática e tem
Diérese  Preensão  Hemostasia  Exposição dente na ponta – delimita o espaço do trabalho
 Hemostasia Especial/ Instrumentos Especiais e  Depois realiza-se as etapas de
Auxiliares  Síntese instrumentação
 É necessário fazer a assepsia no local do campo
operatório e para isso utiliza-se:
o Pinça de Pean – serve para fazer a assepsia da
EXEMPLOS DA MESA
cavidade abdominal e torácica
o Cúpula – onde coloca a gase e o clorexidina para
fazer a assepsia
ETAPAS DA INSTRUMENTAÇÃO CIRÚRGICA
DIÉRESE
 Representa a fase de abertura do tecido

o Faz uma incisão no tecido
o Serve como via de acesso tecidual
o Permite a Secção Tecidual
o Divulsão (dissecação) Tecidual
 Para realizar a incisão tecidual e a via de acesso – utiliza o
BISTURI
 Deve-se seguir a ordem estipulada acima – mesa básica de  Para realizar a secção ou a divulsão tecidual – utiliza-se as
instrumentação de um procedimento simples TESOURAS
 DIÉRESE – ①  Bisturi e Tesouras
 PREENSÃO – ②  vários instrumentos – pinças Kelly’s CABOS DE BISTURI
(direita), Alli’s (esquerda), Roxester e outros
 EXPOSIÇÃO – ③  uso dos afastadores;
o No exemplo: Afastadores de Farabeuf
 SÍNTESE – ④  Uso das pinças, agulhas, fios e porta-
agulhas
 Número 4 – É mais grosseiro e pesado

o Utiliza-se para laparotomia e toracotomia (abrir
as cavidades abdominal e torácica)
o Usado para lâminas 21, 22 e 23  principalmente
a lâmina 23
 Número 3 – É mais delicado e tem a ponta menos grosseira
o Usado para fazer um acesso mais delicado –
região cervical, facial, vaso sanguíneo, perna e
coxa
o Usado para lâminas 11 e 15, principalmente

Aula 05 – 01.04.2020
HEMOSTASIA
OBS: Usa o cabo grosseiro para as CAVIDADES e o  Servem para fazer o tamponamento sanguíneo – pinçar
cabo mais delicado para as regiões SUPERFICIAIS vasos sanguíneos, estancar sangramentos ou preparar o
fio para o no cirúrgico
 Servem tanto para preensão de estrutura como para
MANEIRAS DE UTILIZAR O BISTURI hemostasia
TESOURAS
 Existem basicamente 2 tipos de tesouras que variam de
acordo com a cirurgia e com a profundidade que está
operando
 Pinça Kelly – a região da chanfradura é diferenciada
o Pode ter instrumentos retos, curtos, longos e
 Pinça Kocher – possui um DENTE na extremidade;
curvos
instrumento traumático, então pode lesar uma estrutura
 Tesoura de Metzenbaum – tesoura mais delicada e
(baço, fígado e rim)
estreita na extremidade e com curvatura na ponta
 Pinça Mosquito/Halstead
o É menos traumática, e a curvatura permite uma
dissecção Para vasos sanguíneos pode usar para hemostasia os ‘Camples’ –
o Usado para dissecação de hilo esplênico, hilo mais utilizado na cirurgia vascular
hepático, estruturas intracavitárias – permite a
diérese tecidual
 Tesoura de Mayo – tesoura mais grosseira
o Serve para cortar fios – existe a reta e a curva
o Se usar em cavidades pode ocorrer lesão dos
órgãos parenquimatosos
UTILIZA PRIMEIRO A METZENBAUM E DEPOIS A DE MAYO
 Pinça Mixter – possui uma curvatura

o Permite uma dissecção pouco traumática e
permite a dissecção de pedículos (hepático, renal
e pulmonar) e vasos
o SERVE PARA AMARRAR OU FAZER O NÓ NO
PEDÍCULO
 Pinça Moynihan – pinça delicada e com curvatura
abreviada
o Utilizada para fazer os nós manuais
o Tem um fio dentro dela e ele chega exatamente
no Mixter
o SERVE PARA PASSAR O FIO

Aula 05 – 01.04.2020
PREENSÃO  Pinça Collins – usada para mexer na região intestinal
 Objetivo de prender e segurar vísceras e órgãos

o Deve ser um instrumento de preensão
atraumático
PINÇAS DE PREENSÃO
 Pinça anatômica – usado em cavidades
 Pinça Dente de Rato – não deve ser usado em cavidades
pois é mais traumático
o Usado para suturas de pele
 Pinça de Adson – usada em cirurgias mais delicadas (ex:
plástica) trabalhada sobre estruturas delicadas
EXPOSIÇÃO
AFASTADORES AUTO ESTÁTICOS

 Utiliza os afastadores auto estáticos – uma vez que você
coloca o afastador, ele faz a exposição sem depender da
sua mão
o Usado quando você precisa usar as duas mãos,
quando tem poucas pessoas na cirurgia ou para
PINÇA DE CAMPO expor uma cavidade maior
 Pinça Backhaus – extremamente traumática por causa de

suas pontas
o Coloca-se nos campos para iniciar a cirurgia e
delimitar o campo cirúrgico
 Afastador de Gosset – Ao trabalhar no abdômen

(laparoscopia exploratória)
 Afastador de Finochietto – usado para trabalhar no tórax
(toracotomia ou esternotomia mediana)
o Possui uma válvula que permite que o cirurgião
OUTRAS PINÇAS DE PRE ENSÃO consiga decidir o quanto ele quer de abertura
torácica ou esternal
 Pinça Babcok – conhecida também como ‘Pinça Coração’
o Quanto mais abrir, mais vai causar dor no pós
– usada para região intestinal
operatório
 Pinça Allis – possui uma chanfradura na ponta e uma haste
 Afastador de Balfour – se quiser juntar o Afastador de
– usado mais para região pulmonar ou levantar estruturas
Gosset com a Suprapúbica
peritoniais e região cervical
o Serve para o abdômen e para a pelve
 Pinça Durval – possui formato de ‘V’ – serve para levantar
o lobo pulmonar

Aula 05 – 01.04.2020
ESPÁTULAS
 Maleável, Reverdin (‘sapata’) ou Deaver – usado para
afastar as estruturas abdominais
 Tem outros afastadores que são auto estáticos mas que

são utilizados mais na região superficial – articulados e
não articulado
o Afastador de Adson – articulado, usado para
estruturas mais profundas
o Afastador de Weitlaner – NÃO articulado, usado
em região curta e superficial (região cevical)
SÍNTESE
AFASTADOR DINÂMICO  Usado para fechar os tecidos, reconstituí-los e aproximá-

los
 São afastadores que dependem da mão do
o Nessa fase temos os portas agulhas, fios de
instrumentador
suturas e usa as pinças
PORTA AGULHAS
 Porta Agulha de Hegar – para estruturas mais rígidas
(trabalha em profundidades)
o Mais comum
 Porta Agulha de Mathieu – e para estruturas menos
rígidas (mais delicados e usado em suturas em superfícies)
 Afastador de Farabeuf – Usado em superfíciee

 Afastador de Doyen – Usado em cavidades – também
chamado de ‘Lambreta’
o Fígado, hipocôndrio direito e esquerdo
AGULHAS
 Dividas em características por causa da sua SECÇÃO
 Existem outros dois mais superficiais o Triangulares – são mais traumáticas, então utiliza
o Afastador de Volkmann – também conhecido para estruturas mais duras
como ‘rastelinho’  Fechar pele e aponeurose
o Afastador de Langenbeck – sendo que esse pode o Cilíndricas – atraumáticas, para suturas delicadas
atingir um plano mais profundo do que o  Vasos sanguíneos e suturas no tubo
digestivo
rastelinho

Aula 05 – 01.04.2020
 As agulhas também vão ter a CURVATURA – pode ter uma

reta ou uma totalmente circular
o Utiliza geralmente as curvas para o ato cirúrgico
INSTRUMENTOS ESPECIAIS
 Rugina de Doyen e Costótomo – usados em cirurgia

torácica
 Clamp Vasculares e Bulldog – usados em cirurgias
vasculares
OUTROS
 Tesoura de Potis – tem a haste e uma extremidade
o Usada para cortar o vaso sanguíneo sem pegar a
parede posterior e anterior
o Só é usada nas cirurgias vasculares

Prof.ª Camila Baumann
Aula 06 – 08.04.2020
TIPOS DE FIOS E AGULHAS

PROPRIEDADES DOS FIO S DE SUTURA
SUTURA
CONFIGURAÇÃO FÍSICA
 Sutura é todo o material usado para aproximar os tecidos
 Quer dizer quantos filamentos tem esse fio –
– auxiliando assim o processo de cicatrização por primeira
o Multifilamentar – podemos ter um fio que possui
intenção, pois é o melhor tipo de cicatrização
vários fios trançados dentro dele, formando um
 A sutura é um processo muito antigo, mas os materiais
que vão formar um único fio
foram evoluindo com o passar dos anos
o Monofilamentar – um único fio
 Existem dois tipos de materiais para sutura:
o Matérias orgânicos – são os materiais de origem  No fio multifilamentar, temos um maior risco de infecção
pois ele pode formar microabcessos devido às bactérias
animal, e são destruídos por PROTEÓLISE – a
proteína é uma molécula grande, e causa um que se alojam nesses filamentos, contudo, ele é mais fácil
de dar o nó
processo inflamatório maior
o Materiais sintéticos – são destruídos por o Ex: categute simples e cromado, algodão,
poliéster e seda
HIDRÓLISE, então gera uma reação inflamatória
menor  No fio monofilamentar tems um MENOR risco de infecção
e ele é mais difícil de dar o nó
FIO IDEAL - VAN WINKLE E HASTING o Ex: náilon, aço, polipropileno e poligliconato
 O fio tem que ser tão resistente quanto o tecido que está
sendo costurado – varia dependendo do local da sutura
 A perda da resistência do fio deve ser compensada pelo
ganho de resistência da cicatriz
o Logo que fazemos a sutura, quem segura a pele
junta é a resistência do fio
o Mas, conforme os dias passam, tem o aumento
da resistência da cicatriz e depois de vários dias
quem passa a segurar é a cicatriz e não o fio
 Quando o fio perder a resistência, a cicatriz tem que estar CAPILARIDADE
pronta para se segurar por si só  Está relacionada com a quantidade de filamentos
 É a capacidade de um fio de captar e absorver os líquidos
o Logo, os fios multifilamentares são melhores pois
quanto mais fio ele tem, melhor a captação
 OBS: O problema é que junto com a captação dos líquidos,
o fio também pode captar e absorver os microrganismos e
causa maior risco de infecção
DIÂMETRO
 Ao invés de usar ‘milímetros – mm’ para classificar os fios,

usa-se o número de ‘zeros’ para dar o diâmetro dos fios
o Nem todos os fios com o mesmo número de ‘0’
tem o mesmo diâmetro – um fio de algodão 2-0
 Deve-se conhecer o comportamento biológico do fio e as pode ser diferente de um fio de náilon 2-0, mas
alterações que ele vai induzir no tecido – se irá provocar eles são semelhantes
reação inflamatória maior ou menor e outras  O diâmetro do fio é proporcional a resistência da tração
características observada sobre o nó

Aula 06 – 08.04.2020
FORÇA DO NÓ
o Tem relação com a força que o cirurgião deve
fazer para dar o nó, então, é mais fácil dar um nó  É a força necessária para deslizar o nó até onde você quer
em um fio fino do que no grosso – deslizamento parcial ou completo
 Fio Monofilamentar – é um fio mais liso, ele desliza
melhor
 Fio Mulltifilamentar – ele possui um maior atrito, então
desliza pior
o Contudo, é um fio que FIXA MELHOR do que o
monofilamentar
ELASTICIDADE
 É a propriedade do fio de recuperar forma e comprimento

original depois de um estiramento – essa propriedade é
extremamente importante em algumas situações
o Ex: O fio mais elástico que temos é o fio de
polipropileno ou prolene
 Os valores e o diâmetro aumenta conforme vai descendo  Anastomose vascular – a cada sístole a artéria pulsa e a
a tabela anastomose cresce e estica, e na diástole tudo se encolhe
o Ex: Fio 0 – tem 0,35 mm e conforme aumenta em – então, é necessário que exista essa elasticidade no fio
número absoluto vai aumentando o diâmetro (2- para que ele consiga aguentar esse aumento e diminuição
0, 3-0 e outros) de volume
 Além disso é fundamental em tecidos onde
provavelmente via formar um edema – pois no edema o
fio fica mais puxado e depois quando ela cessa, o fio tem
OBS –
que se acomodar de novo na sutura
1. Quanto mais ‘0’ tem um fio, mais fino ele é
– ex: 7-0 é mais fino do que o 6-0, mas o 7 é PLASTICIDADE
mais grosso do que o 6  É a propriedade do fio de manter uma nova forma depois
2. Basicamente a cirurgia trabalha entre o 3 e de ele ser submetido a uma determina deformação ou
o 4 até o 6-0 e 7-0 tração
o Está relacionado com a elasticidade
 Ex: Polipropileno e polidioxanona
RESISTÊNCIA À TRAÇÃO MEMÓRIA
 Quantidade de peso necessária para a ruptura de um fio  É a propriedade de retornar a sua forma original depois
dividido pelo diâmetro do fio de ser fracionado
 Para os fios de mesmo diâmetro, a maior resistência à  O fio vem em ‘zigue-zague’ na caixinha e ao tirarmos ele
tração é aquela que tem que fazer um peso maior para da caixa, ele continua assim, porém ao puxarmos as duas
rompê-la pontas e deixá-lo reto ele pode tomar duas alternativas:
 Os fios de origem biológica são fios que se rompem mais o Se ele continuar reto ele NÃO TEM memória
fácil – diferente dos fios de aço, que são mais resistentes o Se ele voltar a sua característica original ele TEM
 Tudo isso é baseado em NBR 13904 que diz o mínimo de MEMORIA
resistência à tração que um fio tem que ter  Os fios que tem memória são mais difíceis de manusear e
tem maior dificuldade de dar o nó
 Alta memoria: fio de náilon, polipropileno e categute

Aula 06 – 08.04.2020
CARACTERÍSTICAS DA REAÇÃO TISSULAR AGULHAS CIRÚRGICAS
 Trauma da passagem da agulha e do fio – possui relação  As agulhas cirúrgicas servem para perfurar, penetrar e
com o diâmetro ultrapassar os tecidos que vão receber os fios de sutura
 Pode ter a indução de processo inflamatório e isso retarda  Elas podem ser de aço ou outras ligas metálicas
a cicatrização o Aço inoxidável (maioria)
 Podem ser totalmente absorvidos ou não absorvíveis o Aço carbono
 Os fios de origem animal tem maior reação por causa da  Precisam ter resistência, rigidez e ductilidade para
proteína animal e isso gera uma reação inflamatória muito absorver os impactos sem quebrar
maior  Existem diversos tamanhos e curvaturas e tudo isso deve
ser adequado ao tecido que será suturado
FIOS ABSORVÍVEIS
AGULHAS CORTANTES X NÃO CORTANTES
 São aqueles que o nosso organismo absorve
completamente na 4ª semana  Agulhas não cortantes – são aquelas que se você cortá-la
 É formado por colágeno de animais que são FAGOCITADOS em sentido transversal, ela vai ter uma bolinha – então vai
o Ex: categute simples e cromado ser cilíndrica
 Alguns polímeros sintéticos foram desenvolvidos para  Agulha cortante – possui um triangulo ao corte e pode ser
serem totalmente absorvíveis, mas ao invés de serem prismática ou espatulada
fagocitados, eles são HIDROLISADOS
FIOS INABSORVÍVEIS
 Irão resistir a digestão enzimática em tecido animal vivo

– o organismo reconhece como corpo estranho e vai
encapsulá-lo na 4ª semana  Essas características dependem do tecido em que vai
 Ou, então, pode ser reabsorvido por fagocitose mas esse passar a agulha
processo ocorrerá muito lentamente o Músculo – agulha não cortante
o Aponeurose abdominal – é dura e tem
resistência, então usa uma agulha cortante
CLASSES DOS FIOS INABSORVÍVEIS
 Além disso, é preciso que a agulha tenha uma estabilidade
 Classe I – são os fios monofilamentares – ex: náilon e no porta agulha pois ela não pode mexer enquanto estiver
polipropileno fazendo a sutura
 Classe II – são os fios multifilaentares – ex: algodão e
 O diâmetro deve ser compatível ao fio de sutura
linho
 Deve ter excelente poder de penetração com mínimo
 Classe III – fios metálicos mono ou multifilamentares
esforço e facilidade de resgate
OUTRAS CARACTERÍSTICAS DOS FIOS

CARACTERÍSTICAS DA AGULHA
 Normalmente eles recebem uma camada de silicone ou
 A agulha é divididaa em 3 partes: ponta, corpo e fundo
teflon para reduzir a fricção e passar mais facilmente
(parte que liga ao fio) e o comprimento e o diâmetro
 Os fios possuem cores que são especificar para cada fio por devem ser compatíveis om o tecido
uma convenção internacional e isso não muda
o Ex: náilon é preto; prolene é azul claro e outros
CURVATURA DA AGULHA
o O corante também tem função de melhorar a
resistência tênsil do fio e facilitar a visualização  Na cirurgia usa apenas as agulhas com curvatura, pois
para ligar uma superfície a outra é muito mais fácil com
agulhas que tem circunferência

Aula 06 – 08.04.2020
 Conforme for aumentando o círculo, é mais importante

para cirurgias em uma profundidade maior pois não tem
muito espaço e é preciso juntar as duas bordas e entrar e
sair
 A agulha com curvatura 3/8 é mais usada na PELE
FUNDO DAS AGULHAS

 Fixo – é aquele que já vem com o fio ligado a agulha
(ATRAUMÁTICA)
 Falso – a agulha vem separada do fio e é preciso juntar um
com o outro, não é muito favorável (TRAUMÁTICA)
OBS:
Nem todo fundo fixo torna a agulha atraumática –

para ela ser considerada atraumática é preciso ter
fundo fixo, ser cilíndrica e ter diâmetro compatível
ao fio de sutura
Dessa forma, terá menor trauma e melhor efeito de

vedação

Prof.ª Sthefano Atique
Aula 07 – 15.04.2020
 Por fim, essa obstrução NÃO permite a adequada
PROFILAXIA DE EVENTOS oxigenação pulmonar e começa a ter uma Insuficiência
TROMBOEMBÓLICOS EM PACIENTES Respiratória e causar a TEP
 Se diagnosticar precocemente a trombose, é possível
CIRÚRGICOS evitar a evolução dela para a Embolia Pulmonar
INTRODUÇÃO TROMBOFLEBITE
 Quando uma pessoa é submetida a uma cirurgia, ela tem  Quando tem o entupimento das veias superficiais
chances dele desenvolver uma trombose e chamamos de TROMBOFLEBITE
consequentemente uma embolia pulmonar  Nesses casos, existe uma vermelhidão e um cordão
 A trombose é uma doença muito COMUM – é uma endurecido que é exatamente o trajeto da Veia Safena
patologia clínica que pode acontecer nas enfermarias Magna
clínicas e cirúrgicas
 A trombose pode evoluir para o TEP (Tromboembolismo
Pulmonar) e é considerado uma das maiores causas de
morte súbita – possui mortalidade elevada
TROMBOSE
 A trombose resulta da obstrução das veias
 Existem 3 tipos de veias –
o Veias Superficiais
o Veias Profundas
o Veias Perfurantes – perfuram a musculatura e
comunicam a veia superficial com a veia profunda
 A trombose é o ENTUPIMENTO do vaso por um coágulo
sanguíneo – e pode ser formado em veias profundas ou
em superficiais e causar a trombose
TVP – TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
 A TVP ocorre pela obstrução das veias profundas

 Uma pessoa que tem tromboflebite pode evoluir para a
TVP, pois existem as veias perfurante que comunicam o
sistema superficial com o profundo
 Então, temos que evitar a tromboflebite e a TVP para
evitar o quadro final que é uma Embolia Pulmonar
 Essa obstrução venosa pode gerar duas consequências:
o Impede a drenagem venosa – e então, o paciente
evoluirá com edema
o Pode atingir a circulação pulmonar – isso ocorre
porque o coágulo que evolui nos primeiros 5 dias
tem muita instabilidade, ou seja, ele é pouco
aderente na parede venosa então possui
capacidade de se desprender, ganhar a circulação
venosa e por fim terminar na circulação pulmonar

Aula 07 – 15.04.2020
DIAGNÓSTICO  Logo, apesar da pessoa inspirar, ela NÃO tem sangue para
ser oxigenado pois ocorre obstrução da circulação arterial
 USG DOPPLER – é o melhor exame para investigar uma  O paciente desenvolve um quadro de insuficiência
Trombose Venosa Profunda respiratória e pode ser grave de acordo com o perfil da
o Faz quando no pós-operatório o paciente refere pessoa
dor, possui edema e cordão endurecido o Pode piorar quando tem uma maior a quantidade
de vasos pulmonares obstruídos e pode levar a
morte súbita
o E também pode haver piora nos pacientes de
risco – idoso, obesos etc
 FLEBOGRAFIA – É o padrão OURO para o diagnóstico da

trombose
o É um exame invasivo em que precisa pulsionar a
veia
o Logo, ele NÃO é o primeiro exame de escolha –
primeiramente faz-se o USG Doppler e se tiver
alguma dúvida sobre o diagnóstico faz a DIAGNÓSTICO
flebografia
 O exame diagnóstico para a Embolia Pulmonar é a
Angiotomografia
 Se a pessoa evoluir para embolia pulmonar ela irá
apresentar dor torácica de origem inexplicável e falta de
ar após a cirurgia
 A principal fonte embogênica são as veias da perna – a
embolia se origina de uma trombose que ocorreu nas veias
da perna
o Por isso, quando evitamos a trombose também
evitamos a embolia pulmonar
 Na cirurgia, começa a adotar medidas profiláticas no pré-

operatório, para que quando a pessoa for operada ela
tenha um risco muito pequeno de desenvolver a trombose
o No caso do paciente apresentar um sintoma
sugestivo, faz-se um exame para avaliar a
presença de trombose
EMBOLIA PULMONAR
TEV – TROMBOEMBOLISMO VENOSO
 O quadro de embolia pulmonar ocorre porque o trombo
caminha pelo sistema da veia cava, chega ao coração e por  É a trombose seguida de embolia pulmonar
meio da contração cardíaca ganha a circulação pulmonar  A TEV se desenvolve por meio da Tríade de Virchow em
– por fim, obstrui a artéria pulmonar e causa a embolia que o paciente tem que ter um dos três fatores
 Quando isso acontece ocorre uma obstrução da árvore
vascular pulmonar (sistema circulatório pulmonar)

Aula 07 – 15.04.2020
o Pacientes com histórico de TVP ou de TEP – tem
um organismo favorável a desenvolver o trombo
 O paciente cirúrgico desenvolve a trombose a embolia

pulmonar por quadros de ESTASE SANGUÍNEA e LESÃO
ENDOTELIAL
 Existem milhões de fatores para o paciente desenvolver a
TEV – idade, tempo de internação, fatores clínicos,
comorbidades, medicação e outros
PROFILAXIAS
 Tratando-se especificamente de CIRURGIAS:
PROFILAXIA MECÂNICA
o Tipo do procedimento – quanto maior a cirurgia,
maior é o risco de desenvolver um trombo e  Sistema Pneumático Intermitente – ‘Bomba Pneumática’
maior a necessidade de profilaxia o Durante o período que a pessoa estiver parada, a
 Ex: Lipoma e Laparotomia Exploradora bomba faz a função da musculatura da
o Tempo anestésico – a anestesia geral é muito panturrilha
mais favorável a um quadro trombótico do que a o Ou seja, ela compre a veia e impulsiona o sangue
anestesia local – pois com a local o paciente
imediatamente ativa a circulação
o Tempo cirúrgico – quanto maior o tempo
cirúrgico, maior o tempo que o paciente fica em
ESTASE
 Devemos nos atentar aos pacientes de alto risco – NÃO
pode deixar de fazer a profilaxia pois existe um risco
violento dele desenvolver trombose
o Pacientes idosos – o idoso por natureza tem  Meia Elástica –
comorbidades, então > 60 anos ele é de alto risco o Pode ser até o joelho ou meio da coxa
o Entre 40 e 60 mas se for revascularizado, o Evitar o excesso de sangue que tende a ficar
cardiopata, tabagista, DPO e histórico de parado na perna
trombose
O sistema pneumático é melhor do que a meia elástica

Aula 07 – 15.04.2020
 Deambulação precoce – é a MELHOR profilaxia

o Tira o paciente o mais rápido possível da cama,
principalmente nas primeiras 24h
o Geralmente tem o auxílio da fisioterapia motora
no pós operatório para fazer a ativação
circulatória
PROFILAXIA MEDICAME NTOSA
 Usada nos casos mais graves – faz o uso da heparina

(heparinização)
 Quem faz cirurgia usa a Enoxaparina – CLEXANE
o Existe a dose terapêutica (para quem já tem
trombose) que evita a embolização do trombo –
1 mg de Clexane por kg
o A dose de profilaxia (para quem NÃO tem
trombose e precisa evitar) ai faz 40 mg em dose
única diária – geralmente de 2h a 4h antes da
cirurgia
 Para pessoas pequenas, desnutridas ou
que tem peso normal de 40 kg – faz 20
mg 1 vez por dia
PROFILAXIA POR FILTRO DE VEIA CAVA
 Existem as pessoas que NÃO podem receber

anticoagulantes – então deve ser feita a profilaxia com
filtro de veia cava
 É um filtro metálico que coloca por meio da por pulsão
venosa
 Se o paciente desenvolver tiver trombose, esse filtro não
permite a embolia pulmonar pois se o trombo embolizar o
filtro segura o trombo
 A tendência hoje e usar um filtro temporário

Aula 08 – 06.05.2020
o Dessa forma, faz com que a pessoa tenha febre
RESPOSTA ENDÓCRINO METABÓLICA (resposta do organismo que demonstra que ele
AO TRAUMA CIRÚRGICO está mediante a uma agressão e está se
defendendo)
INTRODUÇÃO  Os mediadores inflamatórios também atuam no SNC
ativando o Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal e o
 São alterações que normalmente não percebemos que Hormônio Liberador de Corticotropia –
está acontecendo – mas, todo paciente submetido ao o Com isso, tem maior liberação de ACTH, ADH,
tratamento cirúrgico sofre alteração endócrino GH, Aldosterona e cortisol
metabólica  Os mediadores inflamatórios tem o objetivo de fornecer
 Essa resposta passa a explicar algumas coisas como as energia para o organismo para poder estimular as defesas
diferentes formações das CICATRIZES orgânicas e fazer a cicatrização tecidual para sobreviver a
o Normal agressão
o Hipertrófica – crescimento delimitado à incisão
operatória
o Quelóide – cicatrização anormal e excessiva que
se estende além dos limites da incisão cirúrgica
FASES DA RESPOSTA ME TABÓLICA AO TRAUMA
 Para ter a reconstituição tecidual é necessário que exista FASE CATABÓLICA

uma resposta metabólica, pois o organismo precisa estar  Nessa fase, corre o aumento da liberação de cortisol,
direcionado para a cicatrização glucagon e adrenalina – hormônios que tem como
o Contudo, se essa resposta for exagerada ela pode objetivo disponibilizar glicose para que tenhamos as
ser maléfica ao corpo do paciente reações orgânicas e sistêmicas
 Todas as reservas de carboidrato, glicogênio hepático,
MECANISMO DA RESPOSTA À AGRESSÃO muscular, gordura e triglicérides estão sendo quebradas
 Essa resposta se origina a partir da agressão local – em para poder disponibilizar a glicose
casos de cirurgia normalmente é um trauma cirúrgico  Se acabar com todos esses estoques de gordura e
 A agressão estimula o SNC através de fibras aferentes e ele glicogênio, o organismo começará a usar a PROTEÍNA do
ativa o Sistema Simpático e acaba liberando Adrenalina e corpo
Noradrenalina
o Isso ocorre com o objetivo de aumentar a
pressão, frequência, fazer vasoconstrição
periférica e deixar o organismo em alerta
 Além disso, ocorre a inflamação aguda por meio dos
mediadores inflamatórios para tentar fazer a defesa do
organismo

Aula 08 – 06.05.2020
HIPOVOLEMIA
 Então, se essa resposta for exagerada existe uma
 Ocorre uma ação sobre o Hipotálamo para produzir ADH
tendência à:
(na Neurohipófise) e assim reter líquido do organismo
o Hiperglicemia – pois tem muita glicose e o corpo
para que possa manter a volemia
não consegue produzir insulina para carregar
o Isso acontece pois a tendência após um trauma
essa glicose para a célula
cirúrgico é de perder volume
o Hipoproteinemia – que ocorre por meio da
 Também é ativado o sistema RAA (Renina-Angiotensina-
proteólise e, então, pode ter perda de massa
Aldosterona) que tem como objetivo reter sódio e água
muscular entrando em um quadro de Sarcopenia
o Então tem que dar volume para o paciente e
 Na fase aguda do trauma é onde acontece a parte
avaliar o balanço hídrico dele no pós operatório
catabólica
 Além disso ocorre a estimulação dos Barorreceptores
Carotídeos que irão liberar Adrenalina para fazer uma
RESPOSTA NA FASE CATABÓLICA vasoconstrição periférica
 Liberação das Catecolaminas – aumentam o o Essa vasoconstrição tem como objetivo
cronotropismo, inotropismo, glicogenólise, preservar o fluxo de sangue para os 3 órgãos
gliconeogênese e lipólise nobres do corpo (cérebro, coração e rins) –
o Dessa forma, aumenta a FC e a força de contração REDIRECIONAR O VOLUME PARA A
cardíaca para que possamos responder a essa MANUTENÇÃO DOS ÓRGÃOS VITAIS
agressão
 Liberação de Glicocorticóide e Glucagon – irão promover
a glicogenólise, gliconeogênese e lipólise
o A partir disso aumentam a resistência à insulina,
e o paciente pode sair diabético da cirurgia
 Liberação de Citocinas Inflamatórias – para tentar
aumentar a defesa do organismo
 Liberação de Mediadores de Lipídeos
 Produção de Proteínas de Fase Aguda
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
 Ocorre a quebra dos aminoácidos e do glicogênio, além
disso pode quebrar as proteínas para disponibilizar glicose
SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
para a cicatrização dos tecidos
 Contudo, se essa resposta for exagerada o paciente fará  É esperado que um paciente, na fase aguda, faça febre
queloide ou cicatriz hipertrófica com leucocitose, aumento da FR, aumento da FC e
temperatura
 O PACIENTE TEM TENDÊNCIA A DIABETES, PERDA DE PESO,
PROCESSO INFLAMATÓRIO COM FEBRE, LEUCOCITOSE
COM DESVIO À ESQUERDA E TENDÊNCIA A RETENÇÃO
LÍQUIDA COM DESVIO DE VOLUME PARA OS ÓRGÃOS
PRINCIPAIS
VASOCONSTRIÇÃO EXAGE RADA
 Se tiver uma vasoconstrição exagerada, ao invés de

preservar a circulação para os 3 órgãos nobres, acaba
causando uma hipóxia em outras áreas

Aula 08 – 06.05.2020
RESUMO
RESPOSTA LIMITADA
 Quando você tem uma agressão, a resposta metabólica é

necessária pois disponibiliza energia (glicose) para os
tecidos nobres, mantém o fluxo de sangue, disponibiliza
proteína para a cicatrização, retém líquido sem alterar a
osmolaridade e melhora a defesa do organismo
 TODA CIRURGIA TEM ESSA RESPOSTA, A DIFERENÇA É QUE
QUANTO MAIOR O PORTE DA CIRURGIA, MAIS INTENSA É
A RESPOSTA METABÓLICA
o Ex: cirurgia aberta ou cirurgia por vídeo; anestesia
PROTEÓLISE EXAGERADA geral ou anestesia local
 Após passar pela fase catabólica, o paciente entra na Fase
 Se esse catabolismo proteico for exagerado terá perda da
Anabólica – que ocorre quando tem a produção de
massa muscular, inclusive a massa diafragmática
insulina, hipoglicemia e proteogênese
 Dessa forma, dificultará a dinâmica respiratória do
o Essa fase normalmente ocorre quando a infecção
paciente e assim você também dificulta a locomoção do
está curada
paciente
o A dificuldade respiratória pelo consumo proteico
RESPOSTA EXAGERADA
leva a hipoventilação, retenção de secreção,
dificuldade respiratória, pneumonia, atelectasia e  Contudo, se essa resposta for exagerada ela é ruim, pois
SARA você tem um hipercatabolismo proteico, intolerância
o No caso da mobilidade, a pessoa tem tendência a periférica à glicose, falência renal, isquemia intestinal,
estase, trombose, formação de escaras, alterações pulmonares, disfunção múltiplas de órgãos e
embolismo pulmonar e até mesmo processo síndrome da resposta inflamatória
infeccioso através da úlcera
 O paciente também pode acabar consumindo todos os
anticorpos do corpo, então o paciente tem tendência a um
quadro de imunossupressão grave
 Por fim, a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

pode levar a uma disfunção de órgãos e culminar na
morte do paciente

Aula 09 – 13.05.2020
CONTRA INDICAÇÕES
SONDAS E DRENOS EM CIRURGIA
 Suspeita de fratura de base de crânio – quando o paciente
CÂNULA OROFARINGEA DE GUEDEL apresenta hematoma ocular (Sinal de Guaxinim),
hematoma mastóide (Sinal de Battle) e saída de líquor pelo
 Possui diversos tamanhos – pode ser usado na criança e ouvido e pelo nariz
no adulto  Fratura grave de face
 Tem como objetivo evitar a obstrução da orofaringe pela
base da língua SONDA NASOGÁSTRICA
o Usada em paciente com rebaixamento do nível
de consciência ou ausência de reflexo de  É uma sonda tubular e geralmente é MULTIFENESTRADA
deglutição  Possui como objetivo de descomprimir o estômago –
 A Cânula de Guedel abre melhor a via aérea e permite tirando o excesso de ar e de líquido e inibindo o reflexo de
oxigenação adequada ao paciente vômito
 Nas pessoas com ausência do reflexo de deglutição, essa  Normalmente é usada nas seguintes situações: Apendicite,
cânula NÃO corre o risco de ser expulsa Colecistite, Pancreatite, Abdômen Agudo e vômito
recorrente, pois nesses casos tem o aumento da
compressão da câmar gástrica
o Assim, ocorre uma parada do peristaltismo (íleo-
paralítico) e dessa forma, o paciente terá maior
tendência de extensão abdominal, retenção de
alimentos no estômago e maior acúmulo de ar
com tendência de vomitar
o Para evitar isso passa a Sonda Nasogástrica
 Também pode ser usada para lavagem gástrica e
avaliação do sangramento digestivo
COMO INTRODUZIR A CÂNULA DE GUEDEL
 A curvatura da cânula deve se adaptar ao palato do

paciente
 A medição pega a região do queixo, asa do nariz e orelha
para saber o TAMANHO correto
 Não coloca a Guedel de uma vez – primeiro posiciona ela
do lado contrário (batendo no palato duro), depois
movimenta para que ela possa abaixar a base da língua e,
por fim, gira ela para se adaptar a curvatura da base da  Se deixar ela aberta – é utilizada para REMOVER o
língua e do palato mole conteúdo gástrico e evitar a estase gástrica
o Dessa forma ocorre boa acomodação
 Uma vez que o paciente já está utilizando a cânula, pode COMO INTRODUZIR A SO NDA NASOGÁSTRICA
fazer a ventilação por ela – promove oxigenação e melhor
 Deve fazer a medida da ponta do nariz, lóbulo da orelha e
conforto respiratório
apêndice xifóide para saber o tamanho da sonda que irá
colocar no paciente (e fazer uma marcação)
 Depois deve lubrificar a sonda com xilocaína gel, realizar a
flexão da cabeça do paciente (se possível), pois ele pode
auxiliar com os movimentos de deglutição
 Introduzir a sonda através de uma das narinas até a
marcação e fixá-la no nariz

Aula 09 – 13.05.2020
POSICIONAMENTO
 Aspirar 20 mL de ar na seringa e conectá-la na sonda, com
o estetoscópio na região epigástrica do paciente  É preciso fazer o Raio X do abdômen para avaliar o ponto
 Deve realizar a ausculta no momento em que injeta o ar certo de posicionamento da sonda para que possa fixar
para ter certeza se colocou essa sonda no tubo digestivo e  O ideal, para ter certeza de que a sonda fique no duodeno,
que não foi desviada na via área é coloca-la através de uma ENDOSCOPIA
o 12h depois da passagem da sonda deve fazer um
OBS – posicionar a sonda bem na região esôfago-gástrica novo Raio X – pois como tem atividade
peristáltica, a tendência da sonda é ir migrando
SONDA NASOENTERAL até se posicionar na região do duodeno (onde
ocorre a absorção dos alimentos)
 Sonda introduzida pelo nariz
 Possui objetivo de fazer a infusão de dieta enteral
DRENO DE TÓRAX
 Existem duas situações em que seu uso é mandatório –
cirurgias gastroesofágicas e pancreatite  Dreno tubular, semi-rígido e multiperfurado
 Tem como objetivo realizar a DRENAGEM TORÁCICA – por
meio da descompressão do espaço pleural
o Realizado em casos de hemitórax (sangue),
pneumotórax (ar) e empiema (outras secreções,
como pus)
CIRURGIAS GASROESOFÁGICAS
 Quando a pessoa faz o procedimento cirúrgico

(removendo um segmento do tubo digestivo) é preciso
reconstruir o trânsito para poder manter o trajeto da boca
até o anus do paciente
 Contudo, ao fazer uma anastomose gástrica ou esofágica,
precisa de um tempo para a cicatrização dela e para que
 Adulto – usado um dreno de 32 a 38 frentes (diâmetro
ela fique epitelizada e resistente
interno do dreno – calibre)
 Logo, se de cara faz a cirurgia e já introduz uma
 Ele possui a porção multiperfurada pois por isso ocorre a
alimentação geral (alimentos sólidos, condimentados e de
troca do conteúdo intratorácico com o ambiente externo
alta temperatura) irá ocorrer um trauma físico, químico,
térmico e mecânico no local da anastomose COMO INTRODUZIR O DR ENO DE TÓRAX
o Isso pode fazer com que o paciente evola com
uma fistulização, e por meio desse buraco  Deve anestesiar o local, fazer a secção, abrir e com o dedo
começa a cair conteúdo gastro-intestinal na deve perfurar o músculo intercostal e a pleura
cavidade abdominal levando a PERITONITE e o Dessa forma, estará entrando dentro do tórax e
SEPSE ABDOMINAL sentindo a cavidade torácica entre os arcos
 Então, nesses casos ou nos casos de pancreatite, onde ele costais
tem uma parada do peristaltismo, deve entrar com o uso  Depois, introduz o dreno com a porção multiperfurada
da sonda nasoenteral para dentro do tórax no sentido do ápice pulmonar
o Pois o objetivo é fornecer ao paciente uma  E, por fim, depois deve fixá-lo e conectá-lo ao Selo D’Agua
alimentação praticamente pronta para a
OBS – O ideal é que ele se posicione na região torácica superior e
absorção
posterior ao pulmão

Aula 09 – 13.05.2020
SELO D’AGUA CRITÉRIOS PARA RETIRADA
 Se ocorrer a expansão do pulmão

 Ausência de secreção purulenta
 Volume de drenagem < 100 mL por dia
 Ausência de fístula traqueobrônquica – perfuração do
brônquio onde passa ter constantemente conteúdo aéreo
no Selo D’Agua
 Melhora do quadro clíico
SONDA DE SEGSTAKEN BLAKEMORE – BALÃO

ESOFÁGICO
 Coloca aproximadamente 300 mL de SF 0.9% e conecta
com o dreno de tórax  Utilizado para o controle do sangramento esofágico por
 A dinâmica respiratória faz com que o dreno de tórax varizes de esôfago
tenha uma OSCILAÇÃO da coluna líquida – necessária para  Hipertensão portal por leishmaniose e cirrose leva a
que ocorra a troca gasosa engurgitação das varizes hemorrágicas e é comum ter uma
o Tem que ocorrer a transferência do ar que está hemorragia digestiva alta (hematêmese)
dentro do tórax para dentro do Selo D’Agua, e o Deve usar o balão esofágico para fazer o
quando isso ocorre ele que irá borbulhar tamponamento dessa hemorragia
 Quando o dreno de tórax para de oscilar – ele pode ter  Usado em – hemorragia digestiva alta maciça (HDA) ou
ocluído, ou teve uma parada da drenagem e já conseguiu recidiva hemorrágica após a endoscopia (EAD)
remover o excesso de ar de dentro do tórax  O balão é dividido em 3 partes –
 O ideal é fazer a troca do conteúdo do líquido do Selo o Vermelha – ponto de insuflação que aumenta o
D’Água a cada 12h para renovar o conteúdo e conseguir contato do balão com o esôfago e promove o
saber o seu DÉBITO tamponamento
 Sangramento > 15,L é indicativo de toracotomia – então o Branca – insufla dentro do estômago, na região
pode observar isso por meio do débito do Selo D’Água da transição esôfago-gástrica
o Laranja – é a maior e a parte intermediária; serve
para remover o conteúdo gástrico (lavagem)
COMPLICAÇÕES
 Deve ser mantido a 20-25 mmHg
 Lesar algum vaso causando o hemotórax  NÃO deve insuflar muito pois pode fazer necrose, mas
 Infecção no local da inserção do dreno que pode resultar também NÃO pode deixar pouco insuflado pois pode
em um empiema pleural manter o sangramento do paciente
 Pneumonia  Uma vez que colocou o balão deve checar a pressão do
 Enfisema subcutâneo – quando o dreno é localizado no balão a cada 4h e desinsuflar a cada 6h para ver se
subcutâneo e não dentro do tórax mantém o sangramento ou não
 Neuralgia intercostal – rara

Aula 09 – 13.05.2020
 Faz a drenagem por capilaridade – então é possível
 O balão esofágico quando fica insuflado por mais de 24 identificar o tipo de liquido e mandá-lo para análise
horas – tem um risco de causar uma isquemia da parede bioquímica
esofágica, então o ideal é fazer a retirada assim que  NÃO OCORRE A PASSAGEM DE LÍQUIDO PELA LUZ
possível  Geralmente é usado para abdômen
o Na endoscopia faz a clipagem das varizes ou a o Tem a comunicação intrabdominal com o
cauterização delas – então, após isso pode retirar ambiente externo, ele pode ser fixado ao dreno
o balão tubular e colocar uma bolsa semelhante a de
 Coloca em torno de 100 a 300 mL de ar – pelo nariz colostomia
 Se a hemorragia ocorrer por origem de úlcera duodenal ou
gástrica, o balão esofágico passa a NÃO ter utilidade
o Ele é importante em causas de hematêmese por
varizes de ESÔFAGO
DRENO DE PORTOVAC
 Dreno de aspiração e sucção

 Utilizado para drenagem de feridas operatórias e faz uma
sucção com EFEITO A VÁCUO
o A sucção é continua por cerca de 48 h
DRENO DE PENROSE
 Muito utilizado em procedimentos cirúrgicos

o Toda vez que tiver infecção abdominal deve
utilizá-lo
 É um sistema de drenagem aberto que irá permanecer no DRENO DE JACKSON PRATT
paciente de acordo com a quantidade de secreção da
 Usado na região cervical, torácica, abdominal, MMSS e
cavidade
MMII– assim como o Dreno de Portovac
 É um dreno tubular que é manipulado (1 cm/dia)
o Na região cervical é melhor usar o Jackson Pratt
diariamente e tem o objetivo de EVITAR A OBSTRUÇÃO
do que o Portovac pois ele incomoda menos
 Utilizado no local de dissecção e anastomoses
 Faz uma auto-sucção mas tem uma pressão mais baixa do
que o Dreno de Portovac – logo, o vácuo do Portovac é
mais potente
 É um dreno que utiliza por cerca de 48 h

Aula 09 – 13.05.2020
ACESSO JUGULAR
DRENO DE KHER
 Utilizado para as vias biliares – colecocolitiase

ACESSO SUBCLÁVIO
o Chamado de ‘dreno em T’
 O dreno fica dentro da via biliar e assim ele evita a
estenose da via biliar e também evita que tenha o
acúmulo de bile dentro da via viliar
o Pois se ela tiver excesso de bile ela pode infectar
e a pessoa irá evoluir com COLANGITE
GASTRECTOMIA
 Gastrectomia com reconstrução intestinal pode ter

CATÉTER VENOSO CENTRAL – DUPLO LUMEN necessidade de alimentação parenteral
 Por isso, utiliza um cateter venoso central, pois já introduz
 Pode servir para infusão de sangue, medicamentos, uma alimentação pronta e assim preserva a anastomose
alimentos por nutrição parental, volume, transfusão e realizada sem risco de lesionar
outros
o Serve para a mensuração da pressão venosa
central no átrio direito
 Pode utilizar a Veia Jugular, Veia Subclávia ou Veia Femoral
com preferência da Veia Jugular
 Mantém ele por 2 a 3 semanas pois a tendência é que
ocorra uma infecção, então não pode ficar por muito
tempo

Aula 09 – 13.05.2020
CATÉTER VENOSO CENTRAL – SHILLEY
 Usado em tratamentos de HEMODIÁLISE

 Possui um calibre maior e tem a via venosa e a via arterial
 Usado em insuficiência renal aguda – se precisar fazer
hemodiálise por muito tempo, faz a transição para a
Fístula Artério-Venosa e retira o Shilley
CATÉTER VENOSO CENTRAL – POR-A-CATH
 Possui uma bandeja de silicone, então o médico pega, fixa

ela e punciona direto a bandeja infundindo o conteúdo
 Possui o objetivo de evitar punção de veia, flebite,
infecção de veia periférica, hiperemia e incomodo do
paciente
 Utilizado pelo tempo necessário para a quimioterapia

Prof.ª Priscila Donda
Aula 10 – 20.05.2020
ACESSO INTRAÓSSEO
ACESSO VENOSO EM CIRURGIA
 Scalp – utilizado para infusão rápida de medicamentos;

o É facilmente removido e transfixa os vasos, logo,
NÃO é indicado para utilização em cirurgias
 Abocath – possui diversos tamanhos; deve escolhe-lo
pensando na sua finalidade
o Quanto menor o calibre, MENOS riscos de INDICAÇÃO
complicações nos vasos – ex: flebite e infecções
o Dependendo da finalidade da cirurgia, usará  UTI – quando o paciente não tem acesso vascular
certo tipo de abocath periférico
 Catéter Central – pode ser inserido de forma periférica o Ex: Falência de múltiplos órgãos, SRA,
também, chegando a nível central insuficiência renal ou hepática aguda,
 Intraósseo hemorragias com necessidade de reposição
volêmica rápida, coagulação intravascular
ACESSO INTRAÓSSEO disseminada e distúrbios hemodinâmicos
 Pronto Atendimento – RCP; pacientes com dificuldade de
 Via de acesso à circulação venosa – substituto acesso venoso e necessidade de infusão de volumes e
emergencial para administração de líquidos, medicamentos
principalmente em CRIANÇAS o Ex: politrauma, insuficiência cardíaca e
 Recomendado nas diretrizes mundiais de reanimação – respiratória, intoxicações exógenas
Abocath é a primeira opção, mas a segunda opção é o  Atendimento pré-hospitalar – Politrauma; RCP;
intraósseo impossibilidade de acesso venoso periférico em pacientes
em choque ou com distúrbios hemodinâmicos graves
VANTAGENS  CC – perda de acesso periférico durante ato cirúrgico,
 Via de acesso não calapsável – ela não colaba acesso periférico difícil em cirurgias de emergência
 Técnica fácil e rápida
CONTRAINDICAÇÕES
 Pode ser utilizada para infusão de volumes e diversas
medicações (mesmo vasoativa)  Fraturas e lesões por esmagamento próximas ao local de
 Pode ser usado também para coleta de sangue acesso
 Condições em que a pessoa tem ossos frágeis – ex:
FISIOLOGIA ÓSSEA osteogênese imperfeita
 Os vasos sanguíneos partem do Periósteo e conseguem  Tentativas anteriores de estabelecer acesso no mesmo
chegar na região central (parte esponjosa do osso) através osso
dos Canais Volkmann (transversal) e Havers (longitudinal)  Evitar a canulação do IO se houver infecção
 Na parte esponjosa, os vasos passam pelas trabéculas
COMPLICAÇÕES
(preenchidos com medula óssea vermelha)
 As trabéculas servem para levar O2, nutrientes e outros  Apesar de raras ( < 1%), podem ocorrer:
componentes como para drenar os produtos de volta para o Extravasamento
a corrente sanguínea o Fratura
 Por isso, o acesso intraósseo é extremamente EFICAZ o Infecção – celulite, abcesso e osteomielite
o Síndrome compartimental
o Embolia
o Necrose tecidual
 Dependendo das condições apresentadas, muda a forma
do tratamento

Aula 10 – 20.05.2020
LOCAIS DE PUNÇÃO OBS – Se não tiver agulha IO ou de medula óssea, pode substituída
pela agulha hipodérmica 18 (40x12), mas não são as apropriadas
 Bebê – Tíbia proximal pois elas não tem o mecanismo que evita o entupimento da agulha
 Criança – Crista ilíaca, fêmur distal, tíbia proximal e distal
 Adulto – em TODOS os locais PUNÇÃO NA TÍBIA PROXIMAL
 Posicionar a perna com ligeira rotação externa – apoiada

em um coxim
 Identificar a tuberosidade tibial – o local da punção é na
parte plana da tíbia (cerva de 1 a 3 cm abaixo e medial a
essa proeminência óssea)
 SEMPRE fazer a antissepsia antes do procedimento
 NUNCA segurar atrás da perna, pelo risco de transfixar a
agulha
 Normalmente a agulha é inserida em 90º com o
movimento de torção – a agulha precisa ser mantida o
TIPOS DE DISPOSITIVO
tempo todo em pé e firme, sem nenhum apoio
 Manuais – O tamanho da agulha (preconizado pelo PALS):  Depois deve-se aspirar para ver se está no local correto, e
o 15 a 18 Gaulge (calibre) de 6 a 9 kg em casos de medicação deve passar o soro antes
o 15 G acima de 10 kg  Também deve ser feita a FIXAÇÃO da agulha – pode ser
o Todos esses tipos têm um trocarte (estilete) feita com esparadrapo ou a própria marca do dispositivo
removível que impede a obstrução da agulha pelo tem um dispositivo apropriado que encaixa na agulha e
osso consegue deixa-la fixa no membro do paciente
 Ao retirar a agulha, deve fazer um curativo compressivo
 Automáticos – descrevem a agulha correta, tamanho e

outras informações pois ele vai na medida certa
o Agulhas impulsionadas por impacto – sistema no
qual a agulha é impulsionada por mola
 Parecido com o aparelho de medir a
Glicemia automático
PUNÇÃO NA TÍBIA DISTAL
o Agulhas motorizadas – sistema no qual a agulha  Palpar a parte mais proeminente do maléolo medial, bem
penetra no osso por um sistema de alta rotação como as bordas anterior e posterior da tíbia
(‘furadeira’)  Assegurar-se de que a parte plana do osso foi localizada e
inserir 3 centímetros proximalmente a este ponto, a 90º
graus com a pele

Aula 10 – 20.05.2020
PUNÇÃO DO ESTERNO PUNÇÃO NO FÊMUR DISTAL
 Localizar o manúbrio, aproximadamente 2 cm abaixo da  Palpar os côndilos externos do fêmur distal

incisura esternal e inserir a 90º com a pele  O ponto de inserção ideal é 2-3 cm superior e 1-2 cm
 Normalmente o dispositivo tem o desenho do esterno, medial à linha média anterior
então ele faz tudo automático
 Possui 4 pontinhas de agulhas que são inseridas no
esterno, para dar sustentação
CUIDADOS COM O ACESSO INTRAÓSSEO
 É um acesso provisório, logo, o ideal é trocá-lo em menos

PUNÇÃO NO ÚMERO PROXIMAL em 24 horas
 Localizar o tubérculo maior  Escolher cautelosamente o dispositivo e o tipo de agulha
 O local de inserção é aproximadamente 1 cm acima do  Os dispositivos automáticos possuem tabelas de
colo cirúrgico e 2-3 cm lateral ao tendão do bíceps profundidades definidas por fábrica, então deve ver qual é
 Inserir em um ângulo de 45º graus direcionando para a a recomendação do local
escápula oposta o NÃO PODEM SER ADAPTADOS A
PROFUNDIDADES INTERMEDIÁRIAS
 Em pacientes conscientes faz analgesia do local
 Em pacientes inconscientes não tem necessidade de fazer
analgesia
 Após uma tentativa sem sucesso em um sítio, deve-se
trocar o local para a próxima tentativa de punção
PUNÇÃO NA CRISTA ILÍACA

Prof.ª Dr.ª Camila Baumann Beteli
Aula 11 – 27.05.2020
 No trauma o acesso venoso central não
ACESSO VENOSO CENTRAL é o principal, mas eventualmente
quando não consegue um acesso
DEFINIÇÃO periférico, pode tentar o central
 Em cirurgia pode passar antes do
 Acesso venoso quer dizer que vamos passar um procedimento, principalmente em
dispositivo – cateter – na veia, e central quer dizer que a cirurgias grandes em que o paciente
ponta do cateter vai parar perto da entrada do AD pode precisar de grandes volumes de
atingindo a Veia Cava Superior ou Inferior, fluidos e sangue
independentemente do local da inserção periférica o Estimulação cardíaca artificial temporária – como
o marca-passo
o Acesso venoso em pacientes com veias
periféricas ruins
INSERÇÃO SOB FIO GUIA
 Técnica mais atual e segura, mas envolve um material

mais caro – faz uma punção da veia com agulha 18G e
depois reflui sangue
 Nesse momento para de introduzir a agulha, deixa ela
parada e avança o fio guia (dentro da agulha)
 Depois tira a agulha e o fica apenas o fio guia na veia
 Ao final é passado um cateter sobre o fio guia (passa
exteriormente o fio fica dentro do cateter), e quando ele
FOTO – temos um acesso que entra na Veia Jugular Interna – essa entra tira o fio guia e deixa apenas o cateter na veia
veia se junta à Veia Subclávia e forma o Tronco Braquiocefálico o Essa é uma técnica melhor porque NÃO lesiona
Venoso de ambos os lados (D/E), quando esses troncos se unem tanto a veia
formam a Veia Cava Superior
PRINCIPAIS INDICAÇÕES
 O acesso venoso central é um procedimento muito

abrangente, é um procedimento exclusivo MÉDICO – a
enfermagem não pode passar – mas não exige
especialidade
 Indicado em situações como –
o Monitorização hemodinâmica invasiva
o Infusão de soluções cáusticas, irritantes ou
hiperosmóticas – pois pode lesionar a parede da
 KIT – Seringa, agulha de punção para colocar na seringa,
veia periférica se for administrado por elas
fio guia (ponta em J) e cateter – kit normal para uma
 Ex: droga vasoativa
medicação, por exemplo
o Terapêutica substitutiva renal de urgência –
hemodiálise e hemofiltração
 Normalmente realizada quando não há
tempo de fazer a fístula ou quando ela
não funciona
o Acesso vascular de longo prazo – quimioterapia,
nutrição parenteral prolongada
o Reposição rápida de fluidos ou de sangue no
trauma ou cirurgia

Aula 11 – 27.05.2020
LOCAIS DE INSERÇÃO VJI E VSC – LATERALIDADE?
 Veia Jugular Interna, Veia Subclávia, Veia Jugular Externa  Qual lado devemos escolher? A preferência é sempre pelo
e Veia Femoral – são as mais comuns lado DIREITO na região cervical
o Qualquer uma dessas veias fazem um caminho o Na região femoral não faz tanta diferença
até o coração na entrada do AD  Razões –
 Contudo, não queremos trajetos muito longos de cateter o Pleura mais baixa do que do lado esquerdo – por
pois pelo fato da veia ser mais fina e o cateter calibroso, causa do Tronco Braquiocefálico Arterial e, dessa
pode acabar lesionando-a – logo, opta-se pelos TRAJETOS forma, a chance de pegar a pleura é menor, logo,
CURTOS tem menor risco de pneumotórax
 Na região cervical temos 6 possibilidades (V. Jugular o Trajeto retilíneo até o AD – pois se o cateter fizer
Interna, Externa e V. Subclávia de ambos os lados), e na muita curva, ele encosta na parede da veia e pode
região inguinal temos 2 possibilidades (V. Femoral de lesionar, com a tendência de oclusão e estenose
ambos os lados) da veia
 Então, quanto menos curva fizer é
melhor pois a veia fica pérvia mais
tempo
o Menor risco de lesão do Ducto Torácico – esse
ducto só existe do lado esquerdo
 Dentro dele passa a linfa, e se for
atingido terá QUILOTORAX – saída de
linfa para dentro do espaço pleural
PREPARAÇÃO
 O Acesso Venoso Central é um procedimento cirúrgico,

então é preciso que esteja tudo ESTÉRIL para a sua
realização – assepsia e antissepsia, mas não precisa ser
feito no centro cirúrgico
 Posicionamento correto do paciente – posição de
Trendelenburg na região cervical, com o objetivo do
sangue descer e ingurgitar a veia ou colocar um coxim na
região subescapular para poder abrir o ângulo e torná-lo
melhor para puncionar, e nisso o paciente olha para o lado
oposto de onde irá ser realizado o procedimento
 Identificação do ponto de punção
COMO ESCOLHER?
 Condição clínica do paciente – ver se tem algum lugar que

será mais difícil de passar o acesso
 Experiência do executor
 Facilidade de inserção – veia com trajeto mais curto até o
AD, mais retilínea e mais fácil de puncionar
 Razões de utilização – se for usar por muito tempo, não é
interessante colocar na veia femoral pois tem risco de
infecção e atrapalha a mobilidade do paciente
 Menor risco de complicações

Aula 11 – 27.05.2020
TÉCNICAS DE CADA VEIA VEIA SUBCLÁVIA
VEIA JUGULAR INTERNA  A veia se encontra em baixo da Clavícula, então, devemos

ir com o dedo em baixo da clavícula na direção medial para
 Achar um triângulo formado pelos dois feixes do M. lateral
Esternocleidomastóideo e a base da clavícula – deve  Ao chegar perto do ombro, o dedo afunda e então está no
palpar essa região e encontrá-lo triângulo ou no sulco entre o M. Deltoide e o M. Peitoral
o Triângulo de Sedillot – dentro dele passa a VJI Maior – ESSE É O LOCAL DA PUNÇÃO (Triângulo
 Entrar com a agulha e a seringa mais para o ápice do Deltopeitoral)
triângulo e mirar para FORA na altura do mamilo  Deve mirar a agulha para a região da fúrcula
ipsilateral – porque do lado interno passa a A. Carótida e o JAMAIS MIRAR A AGULHA PARA BAIXO pois está
se virar para dentro corre o risco de pegar ela perto da pleura e pode fazer pneumotórax
 Deve observar se a veia não está ocluída ou em situações o E se mirar para cima tem a A. Subclávia, podendo
em que não é indicado o uso do acesso atingi-la
 É uma posição confortável para o paciente
COMPLICAÇÕES
 São complicações potencialmente mais sérias, pois são de
difícil correção
 Punção acidental da Artéria Subclávia – para corrigir
precisa abrir o tórax, um procedimento mais grave
 Risco de pneumotórax é maior pois está mais perto da
pleura, assim como hemotórax
 Quilotórax – do lado esquerdo, devido a presença do
COMPLICAÇÕES
Ducto Torácico
 Punção acidental da A. Carótida e da Traqueia  Embolia aérea
 Lesão do Nervo Recorrente Laríngeo – se a lesão for  Trombose, flebite e sepse
bilateral as complicações são sérias  Má posição do cateter – sendo nesse caso a chance de
 Embolia aérea e pneumotórax perda do cateter é menor, pois a posição é mais
 Trombose, flebite e sepse – pode ocorrer em qualquer confortável para o paciente
uma das vias de inserção do cateter  Lesão cardíaca pelo cateter
 Má posição, perda e embolia do cateter
 Lesão cardíaca pelo cateter – arritmia transitória é muito
comum

Aula 11 – 27.05.2020
VEIA FEMORAL COMPLICAÇÕES
 A punção é muito simples e tem pouca chance de  Menores e RARAS

complicações  Hematomas locais
 Na virilha temos um triângulo do M. Sartório, M. Adutor  Trombose e flebite
Longo e Ligamento Inguinal
o Nesse passa nervo, artéria e veia de ambos os OBSERVAÇÕES
lados – a veia é SEMPRE a estrutura mais medial  Quando o paciente tem uma boa Veia Jugular Externa, é
 Deve colocar a mão em cima da artéria, pois sente o pulso uma ótima possibilidade para o acesso
paciente, então, com a outra mão punciona a veia que está  PUNÇÃO ECOGUIADA COM US – se guia pelo parâmetro
logo medial e junto da artéria anatômico mas tem a ajuda do US, então a chance de
atingir artérias é menor
o Contudo nem sempre temos o US, logo é preciso
saber puncionar sem ele
 ESCOPIA – é um Raio V em tempo real que usa para passar
o cateter
o Possível de analisar a progressão do fio guia e do
cateter
o Mas mesmo assim precisa ao final fazer o Raio X
de Tórax
 Passa o dilatador antes do cateter, para abrir o caminho,
pois se passar direto o cateter pode ter resistência da veia
COMPLICAÇÕES  Ao final do procedimento deve fixar o cateter pra ele não
 Puncionar a Artéria Femoral – se tiver grande sair e lavar as vias com soro para não deixar sangue
sangramento, não traz muita repercussão e se precisar acumulado dentro, pois tem chance de trombose
abrir é mais fácil de tratar
IMPORTANTE – Sempre que passar o cateter é preciso fazer um
 Trombose, flebite e sepse – nesse caso a infecção é mais
Raio X de Tórax depois para ver o posicionamento do cateter, se ele
prevalente
está adequado e se não houve nenhuma complicação
VEIA JUGULAR EXTERNA Em casos de pneumotórax devido à punção é possível ver o

colabamento do pulmão pelo Raio X
 NÃO serve para todo mundo
 É uma veia mais superficial, não existe uma artéria que
passa do lado dela – logo, a punção é mais segura
 O problema é que a variação anatômica dela é muito
comum – tem gente que tem a veia jugular externa fina,
ou que não aparece
 A punção é feita igual as veias periféricas – palpa e ao
senti-la coloca a agulha

Cardiologia
P1
P2 P3
Princípios de Clínica Médica I
Prof.º Dr.º Cláudio Jorge
Aula 01 – 03.02.2020
❖ O Átrio Direito recebe a Veia Cava Superior e a Veia Cava
EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA Inferior
CARDIOVASCULAR – Anatomia e ❖ O Ventrículo Direito manda o sangue para os pulmões por
meio da Artéria Pulmonar
Fisiologia Cardíaca I o A Valva Atrioventricular Tricúspide fica entre o AD
e o VD
EPIDEMIOLOGIA ❖ O Átrio Esquerdo recebe as Veias Pulmonares
❖ As doenças cardiovasculares são a principal causa de ❖ O Ventrículo Esquerdo manda o sangue para o corpo por
morte no mundo principalmente por DAC (Doença Aguda meio da Artéria Aorta
Coronariana) ou AVC (Acidente Vascular Cardíaco) o A Valva Atrioventricular Bicúspide ou Mitral fica
o O quadro se repete no Brasil, principalmente por entre o AE e o VE
AVC e Isquemia Cardíaca
❖ As taxas de hospitalização aumentam por IC (Insuficiência
Cardíaca) e FA
SCORE DE RISCO DE FRAMINGHAM
• Estratificação dos fatores de risco para averiguar as

estimativas de doença coronariana em dez anos
o Aumenta com a idade
o Sexo masculino, devido principalmente à
testosterona por ser fator aterosclerótico
o Colesterol LDL (ruim) alto – relacionado à doença
aterosclerótica pois a molécula de LDL invade o
endotélio da artéria e o lesiona, causando o
processo inflamatório e formando uma placa de
gordura que pode calcificar-se
o Colesterol HDL (bom) baixo – aumenta o risco,
mas não tanto quanto ter um LDL alto
o Pressão Arterial, principalmente se for sistólico
o Diabetes – pois aumenta a lesão arterial e
favorece o processo aterosclerótico
o Tabagismo – a nicotina aumenta a PA, causa
inflamação arterial e tem outros efeitos tóxicos
ANATOMIA
❖ O VE tem uma posição mais lateralizada na visão anterior,

então no RX não é possível ver direito
FISIOLOGIA
FUNÇÃO CARDÍACA E CONTROLE CIRCULATÓRIO
• Órgão cilíndrico com a principal função de bombear o

sangue por meio da contratilidade (ritmo cardíaco)

Aula 01 – 03.02.2020
o Coração Direito – bombeia sangue para os
pulmões
o Coração Esquerdo – bombeia sangue para os
órgãos periféricos
• O coração é formado pelo músculo atrial, músculo
ventricular e as fibras excitatórias e condutoras, sendo que
essas últimas se contraem fracamente e funcionam por
potenciais de ação
• Débito Cardíaco é a capacidade do coração de jogar o
sangue para fora e depende do grau de demanda
metabólica
• É necessário ter uma função elétrica que comanda o
coração além da função contrátil (o coração é uma
bomba)
CIRCULAÇÃO ARTERIAL CORONARIANA

CÉLULAS ELÉTRICAS
• A irrigação coronariana NÃO é dada na sístole (ao
contrário do restante do corpo) – ela se dá no momento • Para a contratilidade acontecer é necessário que haja um
em que a válvula aórtica se FECHA, ou seja, acontece no processo de AÇÃO CELULAR
momento da diástole por causa da pressão • O coração funciona com o estímulos de outros neurônios
o A pressão de perfusão coronariana é dada pela e outras partes cerebrais mas também funciona sozinho
pressão diastólica por algum momento pois possui células auto rítmicas
• Infarto de VD – acontece na a. coronária esquerda o A principal delas é o Nó Sinoatrial ou Sinusal (-
• Infarto de VE – acontece na a. coronária direita 60mV) – célula marca-passo, o impulso começa
o Quanto mais próximas as obstruções da origem ali e se propaga para o resto do coração (por ser
da coronária, maiores são as sequelas extremamente permeável aos canais de Na+ e
Ca+ ela é auto excitatória)
CIRCULAÇÃO VENOSA CORONARIANA o Esse nó é auto rítmico mas também sofre a
influência de qualquer outro estímulo, o que
• Desenvolve o Seio Coronário – ÚNICA veia no corpo que
pode aumentar o seu potencial
desemboca diretamente no Átrio Direito
o É localizado no AD, logo abaixo e lateral a VCS
o A auto excitação é causada basicamente pelo
vazamento inerente das fibras nodo sinusais
• A extremidade do Nó Sinoatrial se conecta com o tecido
atrial circundante, fazendo com que o potencial de ação se
propague por meio das fibras musculares atriais
• Dessa forma, as fibras despolarizam o Átrio Direito e
depois o Átrio Esquerdo - Também acontece por meio de
canais iônicos (facilitadores)
• O impulso começa a migrar pelo Nó Atrioventricular (-
90mV) que é o responsável (junto com as fibras
condutoras adjacentes) por permitir que o Átrio e o
ventrículo se contraiam separadamente – é um nó em que
o impulso é mais difícil de se propagar e essa diferença é
importante para a eficiência do bombeamento cardíaco
o Está situado na parede posterior do AD, atrás da
Valva Tricúspide
o O átrio se contrai e esvazia o seu conteúdo para
os ventrículos antes deles se contraírem

Aula 01 – 03.02.2020
• Após sair do Nó Atrioventricular, o impulso passa pelo SISTEMA DE CONDUÇÃO – POTENCIAIS DE AÇÃO
Feixe Atrioventricular (Feixe de His) que se divide em
ramos direito e esquerdo • Os principais íons envolvidos são: Na+ e K+
• Chegando nos ramos esquerdo e direito, praticamente • O potencial de ação varia de mais ou menos -85mV a
simultaneamente, ele despolariza as Células de Purkinje +20mV a cada batimento
(que estão entre os miócitos contráteis) • Após o potencial inicial, a membrana permanece
o Essas células são estruturas elétricas que fazem despolarizada por um tempo exibindo um PLATÔ que
com que a propagação do impulso elétrico seja segue de repolarização repentina
rápida entre todos os miócitos, começa na parte • A célula no estado de repouso tem o potencial
apical e depois para o restante do coração eletronegativo e para ela despolarizar e desencadear sua
(VERTICAL) ação é necessário que ela sofra um estímulo e abra os
o Permite que as porções musculares dos dois canais de Na+
ventrículos iniciem a sua contração praticamente • Ao entrar mais Na+ a célula começa a se tornar mais
ao mesmo tempo positiva - FASE 0
• As Válvulas Atrioventriculares tem um isolamento que o Nas Fases 1 e 2 a célula fica totalmente
permitem que a despolarização dos Átrios não ocorra ao despolarizada e pode exercer a sua função
mesmo tempo que nos Ventrículos • Mas é necessário que ocorra o processo de polarização, e
• Existe um mecanismo que NÃO PERMITE que o impulso para isso ela joga o K+ para fora da célula e volta a
haja retrogradamente no sentido ventrículo → átrio, esse negativar (pois o Na+ demora muito para sair) – PERÍODO
mecanismo contém a barreira fibrosa contínua REFRATÁRIO
o Intervalo de tempo durante o qual o impulso
cardíaco normal não por reexcitar uma área já
excitada no miocárdio
o Nesse período NÃO é possível estimular a célula,
e se houver algum erro nesse momento pode
causar inclusive arritmias
• Depois a bomba de Na+ e K+ faz o balanço dos elétrons
CÉLULAS CONTRÁTEIS - MIÓCITOS
• Estão em formato de malha ou treliça/fusiforme – as

fibras se dividem, se recombinam e se separam de novo
• Possuem Junções GAP (discos intercalados) entre elas para
facilitar a condução dos íons e facilitar a contração
• A despolarização ocorre em sentido ÚNICO
• O miocárdio forma um SINCÍCIO de muitas células
musculares cardíacas e quando uma delas é excitada, o
potencial de ação se espalha por todas
• As fibras de condução passam pelo Feixe de His para que
os ventrículos se contraiam ao mesmo tempo – caso haja
um bloqueio dos ramos do feixe o impulso não passa para
baixo = BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
• SARCÔMERO – unidade contrátil do músculo, onde
ocorrem as trocar iônicas
o Formado por um complexo de proteínas que
formam a MIOFIBRILA

Aula 01 – 03.02.2020
o Ele possui o filamento de actina, miosina e a
tropomina (unidade contrátil do miócito que é
um marcador da isquemia miocárdica pois ela é
lançada na corrente sanguínea e aumenta os
níveis séricos em casos de infarto)
o A troponina é super sensível e pode ser
identificada a partir de 3 horas
ACLOPAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
▪ Mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a
contração das miofibrilas
▪ O potencial de ação chega até a unidade contrátil da
célula, se difunde para o interior da fibra muscular pelos
túbulos T (transversos)
▪ Ocorre a liberação de Ca++ pelo Retículo Sarcoplasmático
que irá ativar o RE no receptor de Rianodina tipo 2
▪ Ocorre uma liberação na sístole de Ca++
▪ O Ca++ vai se ligar na tropomina C e ocorre o deslizamento
da Actina e da Miosina gerando a CONTRAÇÃO
o Medicamentos que contém Ca++ aumentam a
contração muscular cardíaca
o CRONOTRÓPICA POSITIVA – aumenta a FC
o CRONOTRÓPICA NEGATIVA – diminui a FC
o INOTRÓPICA POSITIVA – aumenta a força de
contratilidade
o INOTRÓPICA NEGATIVA – diminui a força de
contratilidade
▪ Para que o aumento do Ca++ ocorra existe também uma
população do SNA – como a adrenalina
▪ Após a contração o Ca é transportado para o RS pela
bomba de Ca-ATPase e para o extracelular pela bomba ??

Aula 02 – 10.02.2020
DIÁSTOLE E SÍSTOLE – RESUMO PROFESSOR
Anatomia e Fisiologia Cardíaca II
 Diástole  período de relaxamento – o coração se enche
de sangue - TA
REGULAÇÃO METABÓLICA CV
 Sístole  período de contração – TUM
 O coração tem várias formas de ter uma autorregulação o Os músculos papilares também ajudam nesse
 Controle Nervoso Coronariano – fechamento
o A A. Coronariana irriga o musculo cardíaco  Existem 4 câmaras principais: AE, AD, VE, VD que
durante a fase DIASTÓLICA da pressão arterial funcionam algumas vezes simultaneamente e outras
 Faz uma movimentação para equilibrar separadas
o seu fluxo – dilata/aumenta e o Obrigatoriamente o coração precisa ter a
contrai/diminui contração que ‘manda’ o sangue e o relaxamento
o Ação da Ach – vasodilatação, NA e A  melhora que ‘recebe’ o sangue
o fluxo coronariano  A VCS e VCI desembocam no AD e no momento da diástole
o Vasodilatação por ação beta (intramusculares) e dos átrios (que ocorre quase simultaneamente) ocorre um
vaso constrição por ação alfa (epicárdicas) rápido enchimento atrial = ENCHIMENTO RÁPIDO
 Autorregulação Coronariana – o Do lado esquerdo o sangue vem das Veias
o Constrição arterial em altas pressões e dilatação Pulmonares
arterial em baixas pressões  Nesse momento as Valvas Atrioventriculares estão
o Visam equilibrar o fluxo dentro da coronária abertas, então o sangue já escorre para o ventrículo sem
devido a demanda de oxigênio necessidade de contração – 70% a 80%
 Resposta ao stress: SNS – o Ocorre a contração do átrio (onda P) para
o Aumento da FC e força de contração cardíaca e terminar de esvaziar o átrio – 20%
vasodilatação central (ação beta) com redução da  No fim da contração atrial a pressão dele está negativa,
pós carga  melhora do desempenho cardíaco então ocorre o fechamento das Valvas Atrioventriculares
– pois funcionam pela diferença de pressão, e com a
METABOLISMO ENERGÉTICO CARDÍACO entrada de sangue nos ventrículos, a pressão deles fica
maior do que nos átrios
 A fonte vem da oxidação de ácidos graxos e glicose
 O coração não armazena glicose dentro dele, então  Dessa forma, os dois ventrículos estão cheios de sangue e
começam a se contrair, começa no septo e vai do ápice
depende muito do oxigênio
o Não faz a glicólise por meio anaeróbico para a base = CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA
o Deteriora rapidamente em situações de hipóxia, o A pressão aumenta e as Valvas Semilunares se
abrem
isquemia ou envenenamento por monóxido de
carbono  Ocorre a CONTRAÇÃO MÁXIMA (contração efetiva de
 Maior contratilidade = Maior gasto energético ejeção) e o sangue é mandado para a Artéria Aorta e a
 Acoplamento da excitação-contração – quando ocorre a Artéria Pulmonar
despolarização e ela estimula o miócito pois há o  No momento em que o sangue sai, a pressão
acoplamento da actina, influxo do Ca++ para o RE intraventricular diminui então as Valvas Semilunares se
o Para isso acontecer é necessária a quebra de ATP fecham porque há uma diferença de pressão
 No momento em que a pressão atinge 100 a 120 mmHg
CICLO CARDÍACO ocorre a abertura da Valva Aórtica ou pulmonar e o sangue
é escoado para fora do ventrículo
 Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de  A pressão do Ventrículo sai de 0, vai até 120 mmHg e volta
um batimento e o início do próximo novamente para o 0 mmHg – nesse momento a pressão da
 Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial aorta NÃO se mantem na mesma forma, porque ela não
de ação no Nó Sinusal pode zerar
 Os átrios agem como bomba de escorva para os  Quando a valva aórtica se fecha, tem-se a pressão
ventrículos e os ventrículos fornecem a FONTE PRINCIPAL diastólica então na A. Aorta tem-se um sistema fechado e
de força para propelir o sangue pelo sistema vascular ela fica entre 12/8 mmHg

Aula 02 – 10.02.2020
 ONDA A – causada pela contração atrial
o Em alguns casos de arritmia a curva A é perdida
GRÁFICO DO CICLO CAR DÍACO  ONDA C – ocorre quando os ventrículos começam a se
contrair, causada em parte pelo REFLUXO DE SANGUE para
 Eventos que ocorrem do LADO ESQUERDO do coração
os átrios no início da contração ventricular, mas
durante o ciclo cardíaco
principalmente pelo ABAULAMENTO DAS VALVAS A-V
 As três curvas superiores mostram as variações das
para trás por causa da pressão que aumenta nos
pressões na Aorta, no Ventrículo Esquerdo e no Átrio
ventrículos
Esquerdo
 ONDA V – ocorre próxima ao final da contração
 A quarta curva representa as variações do volume
ventricular, resulta do lento fluxo de sangue das veias para
ventricular esquerdo
os átrios enquanto as A-V estão fechadas para a contração
 A quinta representa o ELETROCARDIOGRAM A e a sexta o
dos ventrículos
FONOCARDIOGRAMA (registro dos sons produzidos pelo
o Quando as valvas se abrem e o sangue
coração, principalmente pelas Válvulas)
armazenado flui para os ventrículos, a onda V
desaparece
FUNÇÃO DOS VENTRÍCUL OS COMO BOMBAS

 Durante a sístole ventricular, grandes quantidades de
sangue se acumulam nos AD e AE porque as valvas A-V
estão fechadas
 Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares
diminuem, como os átrios estão se enchendo novamente
e têm a sua pressão aumentada, as valvas A-V se abrem e
o volume ventricular aumenta = PERÍODO DE
ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR
 CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA = após o início da
contração ventricular, a pressão do ventrículo amenta de
modo abrupto fazendo com que as valvas AV se fechem e
em cerca de milissegundos ele gera pressão suficiente
para abrir as valvas semilunares (Aórtica e Pulmonar)
o Durante esse período os ventrículos estão se
contraindo mas NÃO ocorre o esvaziamento
 Normalmente o sangue flui de forma contínua vindo das  Quando a pressão intraventricular aumenta até um pouco
grandes veias (VCS e VCI) para os átrios acima de 80 mmHg, ela força a abertura das valvas
 Cerca de 80% do sangue chega nos átrios e escoe para os semilunares
ventrículos – antes da contração atrial  Dessa forma o sangue começa a ser lançado para diante
 A contração atrial representa cerca de 20% do volume nas artérias, sendo que:
ejetado para o ventrículo para acabar de enche-lo o 70% do seu esvaziamento ocorre no 1/3 da
o Dessa forma os átrios funcionam como Bomba de ejeção – período de ejeção rápida
Escova para melhorar a eficácia do o 30% ocorre nos outros 2/3 – período de ejeção
bombeamento ventricular lenta
o Entretanto o coração pode continuar  Ao final da sístole o relaxamento ventricular ocorre de
funcionando mesmo sem esses 20% da contração forma repentina e faz com que as pressões
atrial intraventriculares DIMINUAM rapidamente
 As altas pressões nas artérias que acabam de ser cheias
VARIAÇÕES DAS PRESSÕES DOS ÁTRIOS voltam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos,
 Na curva da pressão atrial observamos três pequenas causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar =
elevações de pressões denominadas ondas A, C e V da PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO
pressão atrial
Aula 02 – 10.02.2020
TRABALHO DO CORAÇAO
o Como as pressões dos ventrículos diminuem, as
valvas A-V se abrem para iniciar um novo ciclo  O desempenho é refletido pela pressão arterial e pelo
o Nesse momento forma uma incisura que se débito cardíaco – que estão intimamente ligados
chama NÓ DICRÓTICO  PRÉ-CARGA  grau de estiramento do sarcômero no final
da diástole; volume de sangue que está chegando para o
coração
VOLUME VENTRICULAR
o Se tiver uma volemia muito alta acima de 20-25
 Conforme a contração e a ejeção acontecem, o VOLUME mmHg provocam exsudação de liquido para o
DIMINUI e no momento em que ele relaxa e recebe o alvéolos – faz congestão pulmonar, edema agudo
sangue o VOLUME AUMENTA pulmonar e dispneia
 PÓS-CARGA  refere-se ao stress sobre o VE para a ejeção
VARIAÇÃO DOS VALORES HEMODINÂMICOS o Hipertenso grave – pós-carga é muito alta e a
NORMAIS EM REPOUSO aorta esta vasoconstrida
 A contratilidade do musculo cardíaco é a capacidade de
PRESSÃO gerar força intrínseca
 A pressão venosa é em torno de 0 a 5 mmHg – igual ao  Debito Cardíaco – quantidade de sangue ejetado em
átrio direito litros/minuto (DC= VS x FC) – o quanto de sangue sai do
 No VD vai de 5 a 30 mmHg na sístole, e na diástole vai de coração x frequência cardíaca
0 a 5 mmHg
 A Artéria Pulmonar tem pressão sistólica de 20 a 30 RESPOSTA CARDIOVASCULAR AO STRESS
mmHg e diastólica de 8 a 12 mmHg
 Ao fazer exercícios –
 AE vai de 8 a 12 mmHg por ser um sistema fechado
o Aumento da função cardíaca e remodelamento
 VE a sistólica é de 100 a 150 mmHg e diastólica é de 8 a
periférico – o coração se torna mais forte e
12 mmHg
melhora o seu desempenho, torna a
 Aórtica tem sistólica de 100 a 150 mmHg e diastólica 70
contratilidade mais efetiva
a 90 mmHg
o Causam uma vasodilatação periférica que
aumenta o debito cardíaco porque alivia, dilata
VOLUME
as artérias e melhora o debito
 Volume diastólico final ventricular direito – 70 a 100 mL o Consumo de oxigênio aumenta cerca de 18x do
 Volume diastólico final ventricular esquerdo – 70 a 100 mL normal – por isso é necessário respiração e
 Volume de ejeção – 40 a 70 mL quadro nutricional para manter uma boa
 Índice cardíaco – oxigenação
 Fração de ejeção – normalmente equivale a 60% e é a o Estimulo SNS e inibição vagal (SNP) + aumento
fração do volume final diastólico que é ejetada do RV (venoconstriçao) = aumenta o debito
cardíaco pela frequência cardíaca e aumento da
força de contração e tira o vago nessa situação
RELAÕES PRESSÃO-VOLUME (LEI DE FRANK-STARLING)
 Insuficiência Cardíaca –
 Em uma diástole, que o coração recebe o sangue e se o Ao desenvolver uma insuficiência cardíaca:
contrai, em uma situação normal acontece como o volume  SISTÓLICA – infarto em que perde boa
de sangue mostrado massa ventricular e o coração não
 Em casos de aumento de pós-carga, a fibra cardíaca vê que contrai mais da mesma forma =
está recebendo mais sangue, então ela se dilata para diminuição da taxa de ejeção e
tentar compensar e melhora o seu desempenho contrátil diminuição do debito cardíaco
o Porém isso tem um limite e se passa do ponto o  DIASTÓLICA – leva a redução do debito
coração já não começa a se adaptar e pode causar cardíaco porque o coração não
uma insuficiência cardíaca consegue relaxar direito e então não
 Distendeu a fibra – compensa com a contração até certo recebe a quantidade de sangue que seria
limite – se estender demais perde a força de contração natural pra ele

Aula 02 – 10.02.2020
 A sintomatologia pode ser a mesma

o Ocorre taquicardíaca compensatória – como
diminui o DC, é preciso acelerar um pouco a
contração para compensar
o Importante atuar na pré e na pós carga para
aliviar o trabalho do coração dele

Aula 03 – 17.02.2020
 Síncopes Benignas –
EXAME FÍSICO EM CARDIOLOGIA I o Síncope vaso-vagal  mais comum em mulheres
jovens por ocasiões de estresse
PRINCIPAIS SINTOMAS  É uma síncope cardio inibitória, reflexa
e de baixo risco
PALPITAÇÕES TAQUICÁR DICAS  Deve-se realizar medidas de orientação:
beber água, evitar estresse (tem relação
 Sensação de ‘batedeira’
ortostática) e fazer exercício físico
o Sente o coração mais acelerado = alteração no
(algumas manobras que aumentam a
ritmo cardíaco
resistência vascular periférica)
 Acontece em situações fisiológicas (exercício físico,
ansiedade e estresse) ou patológicas (arritmia) DISPNEIA/ORTOPNEIA/DPN (DISPNEIA PAROXISTICA
 Pode ser identificado por meio do exame HOLTER – 24h NOTURNA)
medindo o ritmo cardíaco
 Dispneia: paciente sente falta de ar em pé ou deitado
TONTURAS  Ortopneia: paciente tem falta de ar deitado e
normalmente é causado pelo acúmulo de líquido no
 O paciente tem sintomas vertiginosos pulmão (congestão pulmonar)
 TONTURA ORTOSTÁTICA – o paciente sente tontura
 DPN: sensação de falta de ar muito densa que chega a
quando está em pé
despertar o paciente de madrugada – sinal de insuficiência
o Normalmente ocorre em hipotensão ortostática,
cardíaca descompensada
comum em pacientes idosos
o Receptores alfa 2 podem expor o paciente a ter
SISTEMA DE CLASSE FUNCIONAL
hipotensões, principalmente a ortostática –
mesmo se ele for hipertenso  DEVE-SE ADOTAR O SISTEMA DE CLASSE FUNCIONAL PARA
 SÍNDROME VERTIGINOSA PROPRIAMENTE DITA DETERMINAR A DISPNEIA
(Labirintopatia) –  Mais fácil para acompanhar do ponto de vista evolutivo
o O paciente começa a desenvolver tontura que o Ex: paciente que está acostumado a fazer
pode ser: determinado ‘serviço’ e chega como sintoma de
 Objetiva: o paciente está sentado e vê os não conseguir fazer isso do mesmo jeito pois se
objetos em movimento e se sente sente cansado = piora de classe funcional
parado  Classificação:
 Subjetiva: o paciente sente que está se 1. Mantém o mesmo perfil que sempre teve, continua
mexendo e os objetos estão parados assintomático
o Pode ter tontura em casos de arritmia ventricular 2. Começou a ter cansaço agora para atividades que
antes eram leves para ele (houve piora, mas não
LIPOTIMIA OU PRÉ SÍNCOPES significativa)
3. Intensificou demais, começa a ter sintomas inclusive
 Turvação visual e tontura
pra fazer esforços moderados como tomar banho e
 O paciente sente que vai cair e pode até cair, mas NÃO tem cansaço e fadiga
chega a desmaiar ou perder a consciência
4. Paciente que até em repouso tem cansaço, está
ofegante, cansado, taquipnéico
SÍNCOPES
 Tem que haver perda transitória da consciência TOSSE COM EXPECTORAÇÃO –

 Para isso acontecer o mecanismo envolvido é  Com catarro – pode ser um caso infeccioso
Hipoperfusão Geral Cerebral Transitória
 Pode ser causada por uma arritmia – síncope grave e de
alto risco
o O paciente refere dor no peito ou palpitação forte
antes da síncope

Aula 03 – 17.02.2020
SIBILÂNCIA ANGINA INSTÁVEL
 Diagnóstico diferencial de ASMA/congestão  Normalmente os sintomas começam cerca de 1 ou 2

 Chiado no peito semanas ou no mesmo dia – é mais AGUDA
 Causada pela congestão cardíaca – semelhante a ASMA
NÃO ANGINOSA
HEMOPTÍASE
 ‘Neurose Cardíaca’ – quando o paciente é muito
 Pode ter se for uma lesão direta no parênquima pulmonar ANSIOSO
o Ex: tuberculose (pois o bacilo destrói o alvéolo)
 Infarto pulmonar PERICÁRDICA
 Congestão pulmonar em paciente com ICC grave – pode
 Tem origem no sistema cardíaco, mas quem sofre não é o
romper o capilar alveolar músculo e sim a MEMBRANA que o envolve (o pericárdio)
 NÃO É EXCLUSIVA DE DOENÇAS PULMONARES
 Temos o pericárdio visceral e o parietal e entre eles temos
o espaço pericárdico que tem um pouco de liquido para
DOR TORÁCICA
promover o deslizamento desses folhetos
 Termo genérico – necessária identificar corretamente o  Pericardite – inflamação no pericárdio (pós cirurgia
tipo de dor torácica cardíaca, lúpus – doença sistêmica -, câncer/neoplásica –
normalmente secundária -, inflamação viral)
TIPICAMENTE ANGINOSA  Como o pericárdio é um folheto com uma inervação
diferente, chamamos a dor lá de VENTILATÓRIO
 Baixo fluxo coronariano – pode ser infarto agudo ou DEPENDENTE
angina instável (em que tem uma obstrução da coronária o É uma dor bem localizada, e nos momentos de
mas ainda não está concluído) expiração e inspiração o pericárdio distende e ele
 Em ambos os casos faltam oxigênio para o musculo e ele sente mais dor
começa a doer caracteristicamente: o Normalmente é pré cordial e não retroesternal
o Dor Retroesternal – SINAL DE LEVINE
o Presença de Irradiação – normalmente para o
AÓRTICA
braço esquerdo ou região mandibular, mas
também pode ser para região umbilical (umbigo  Trata-se da Aorta Ascendente
pra cima e queixo para baixo)  Muito parecida com a dor no coração pois a inervação é
o Dor Opressiva muito semelhante
o Relacionada ou não com o estresse e nitrato – o Pode ser retroesternal, opressiva, pode irradiar
relacionada ao esforço, piora quando faz esforço  Porém tem uma peculiaridade: tende a irradiar para o
e melhora quando fica parado, mas também se DORSO – jeito mais comum de apresentação
ele melhora com o uso do nitrato  Quando isso acontece provavelmente é Dissecação
Aórtica Aguda
TIPOS DE DOR ANGINOSAS
 Se tiver todas as características – TIPO A PRINCIPAIS SINAIS
 Se não tiver 1 das características – TIPO B
EDEMA
 Quando tem apenas 1 das características – TIPO C
 Quando não tem nenhuma dessas características – TIPO D  Pode ser causado por diversos problemas
– não faz pensar em quadros anginosos  Na ICC tem acúmulo de líquido porque o coração não
bombeia bem e vai acumulando liquido no pulmão e nas
ANGINA ESTÁVEL periferias (tanto na sistólica quando na diastólica)
 Angina que já faz muitos meses que o paciente tem a dor o Costuma ser mole – edema hidrostático – se
com as características presentes (tipo A ou B) apertar o dedo, fica com a marca = SINAL DE
CACIFE POSITIVO

Aula 03 – 17.02.2020
PERFUSÃO CAPILAR PERIFÉRICA
 Insuficiência Venosa Periférica – varizes de membros  O tempo normal é de 3 segundos

inferiores  Se demorar mais do que isso pode indicar uma
o O edema costuma ser mais vespertino (acontece hipoperfusão capilar que pode ser causada por vários
mais no final da tarde), doloroso e com alterações motivos
da pele (aspecto cóbreo, pontilhada)
 Edema Oncótico – quando o paciente não consegue mais TURGÊNCIA DE JUGULAR
produzir albumina no fígado como normal, ai ele começa
 Quando tem a Veia Jugular grossa
a descer para o sangue e a água extravasa para fora do
vaso e também tem Sinal de Cacife positivo pois abaixa a  Oode acontecer quando ele estiver em decúbito ou em
45º graus
pressão oncótica
 Edema Hidrostático – ICC, doença renal crônica (o
PALPAÇÃO DE PULSO
paciente não perde líquido de forma correta)
 Edema Linfático (linfedema) – o canal linfático não funcina  Os pulsos radiais e ulnares, braquiais, femorais e axilares,
direito são palpados de forma SIMÉTRICA para comparar um com
o Isso ocorre ou porque esta obstruído (Filariose - o outro
a pele fica enrugada) ou quando faz a extração  Os únicos pulsos que não palpam de forma simétrica são:
cirúrgica dos vasos linfáticos (como em casos de o Carotídeos – se palpar os dois ao mesmo tempo
câncer de mama) a pessoa DESMAIA
 Isso acontece porque nele tem
CIANOSE barorreceptores para identificar a
posição do corpo e se palpar os dois ao
 Presença de hemoglobina desoxigenada –
mesmo tempo pode ativar o Nervo
carbohemoglobina
Vago, bloquear
o Relacionada ao baixo fluxo de sangue daquela
 NUNCA palpa a carótida do paciente
região, ficando com a pele arroxeada
sem antes fazer a ausculta,
 Pode ser classificada em:
principalmente em pacientes idosos –
o Generalizada – paciente com cardiopatia
pois se tiver uma placa aterosclerótica,
congênita (Tetralogia de Fallot) e nesse caso o
você pode deslocar essa placa
paciente fica roxo por inteiro; ou quando o
o Poplíteo – porque precisa das duas mãos para
paciente engasga
palpar pois a artéria poplítea está bem no fundo
 Nela existe um SHUNT (mistura de
sangue) e o sangue não passa pelo
BAQUETEAMENTO DIGITAL
pulmão para ser oxigenado e cai na
corrente sanguínea  Muito comum em paciente cianótico crônico – ele tem o
o Localizada – fluxo reduzido por conta de déficit de oxigenação da hemoglobina de forma crônica
obstrução; frio (em casos de vasoconstrição  A unha fica bem redonda e característica
periférica)  Pode acontecer em casos de DPOC’s muito graves
POSIÇÕES TEMPERATURA CORPORAL

 Cócoras – o paciente fica agachado em vários momentos
da vida
o Nesse caso ele aumenta a resistência vascular
periférica
o Dessa forma você dificulta o shunt que vai da
esquerda para a direta, ai consegue desviar o
sangue para o pulmão e ele oxigena melhor

Aula 04 – 02.03.2020
 Ao comprimir o edema, fica com a marca do dedão onde
EXAME FÍSICO EM CARDIOLOGIA II comprimiu (Sina de Cacifo positivo) – devido ao acúmulo
de liquido no organismo
TIPOS DE EDEMAS – AULA PASSADA
ANGIOEDEMA
LINFEDEMA
 Relacionada com processo inflamatório – principalmente
 Edema duro alérgico
 NÃO tem Sinal de Cacifo positivo  Ocorre predominantemente nos lábios, língua, pálpebra,
região peripalpebral e na glote
EDEMA DA INSUFICIÊNCIA VENOSA

EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO
 Sinal de Dermatite Ocre – ‘escurecimento da pele’
 Costuma ser doloroso INSPEÇÃO
 Mais comum no período da manhã
 Pode aparecer como Úlcera Venosa ou Varicoza que são  Deve ser feita com o tórax desnudo
super difíceis de cicatrização  Na inspeção já existem várias possibilidades diagnosticas
 Costuma melhorar ao colocar os pés para cima ou usar  É possível ver se tem alguma deformidade da caixa
meia elástica pois facilita o retorno venoso torácica - podem ser tanto congênitas como adquiridas
o Ex: fraturas de costela causando abaulamento
 Ictus Cordis – pode ser visível e palpável – quase sempre
palpável e nem sempre visível
o Para ter um visível, normalmente é homem e tem
um tórax delgado e longilíneo (Ângulo de Charpy
menos de 90º)
o Se tiver muito pulsivo pode ter grau de hipertrofia
ventricular e será possível de visualização
 Determinação do Ângulo de Charpy pois pode saber o
formato e disposição do coração de acordo com o tórax
do paciente
EDEMA HIDROSTÁTICO PATOLOGIAS

 Pectos escavatum – o esterno sofre uma depressão
 Típico da Insuficiência Cardíaca Venosa e da Síndrome
 Pectus carinatum – peito de pombo, está em ‘v’
Nefrótica
o Ambos relacionados com doenças da aorta
o Na Síndrome Nefrótica a pessoa perde proteína
(relacionada com a pressão oncótica – para  Ex: Síndrome de Marfan
o Relacionado também com cardiopatias
manter o liquido intravascular) e o liquido
congênitas
extravasa causando edema

Aula 04 – 02.03.2020
 Levantamento de massa do precórdio – normalmente em

criança – hipertrofia do VD
 Abaulamento torácico – normalmente relacionado com  Pulsação supra esternal – fúrcula –
insuficiência cardíaca o Normalmente acontece em estados
hipercinéticos – hipertireoidismo
descompensado – o paciente fica taquicárdico,
hipertenso e tem palpação
 Pulsação epigástrica e da aorta abdominal
o Aorta Abdominal – próximo a cicatriz umbilical e
aperta para tentar sentir – normalmente sente
em pacientes mas magros e em quem tem
aneurisma de aorta
OBS  Deve ser feita a palpação dos pulsos para checar

principalmente o ritmo cardíaco do paciente, exame físico
pulmonar, abdominal, neurológico não adjuvante e tudo precisa ser
PALPAÇÃO feito em todos os pacientes
 Também procura arcos costais e outras anormalidades

ICTUS CORDIS
que não são possíveis de visualizar na inspeção
 Bulhas palpáveis – choquevalvar (TUM – TA) dados pelos  Se localiza próximo ao 5º espaço intercostal
fechamentos das valvas  Coincide com o FOCO MITRAL e está na Linha
o TUM – fechamento das atrioventriculares Hemiclavicular
o TA – fechamento das semilunares  Extensão de 1 ou 2 polpas digitais – se usar mais do que
 Frêmitos – sensação tátil de vibração produzida pelo isso para palpar pode indicar alguma anormalidade
coração ou vasos ligados a eles  Motilidade – ver como está a batida dele: normal,
o Normalmente correspondem as valvas assincrônica etc
o Pode ser audível e palpável – todo palpável é  Intensidade e forma de impulsão – provoca muito
audível, mas nem todo audível é palpável impacto ou não
o Correspondem as áreas de auscultas (sopros)  Ritmo
o Normalmente denota a gravidade nas valvas  Frequência
 Retração sistólica (Hipertrofia ventricular direita) – sente
a região epigástrica voltando para DENTRO
 Impulsão sistólica (hipertrofia ventricular direita) – sente
a região epigástrica indo para FORA

Aula 04 – 02.03.2020
volume de sangue que volta para o coração é
maior
o Aumenta o retorno venoso e quando ele chega
aumenta o fluxo nas cavidades direitas
 Manobra de Expiração – diminui a expansibilidade
pulmonar, aumenta a pressão intratorácia
o Dessa forma tem menos retorno venoso, então
chega menos sangue do lado direito do coração
Plano sistemático – ápice para a base
FOCOS
 A projeção das válvulas mostra uma representatividade
maior das estruturas que dão nomes aos focos
PERCUSSÃO
 NÃO EXISTE
AUSCULTA
 O exame que mais traz informações

 São as vibrações da superfície torácica
 Feito através do estetoscópio
o Campânula – sons de baixa frequência como B3
ou válvula mitral estenosada
o Diafragma – sons de alta frequência, como a
maioria dos cardíacos
 Colocar o estetoscópio com uma pressão leve sobre a pele
do paciente  Foco Aórtico – 2º espaço intercostal
 Ambiente silencioso  Foco Pulmonar – equidistante ao Foco Aórtico
 Paciente confortável e bem posicionado  Foco Mitral – coincide com o ictus cordis, 5º espaço
 Tórax descoberto intercostal
 Examinador do LADO DIREITO do paciente  Foco Tricúspide – próximo ao processo Xifoide
 Posições do paciente –
o Decúbito dorsal – padrão PROCURAR
o Sentado ou em pé com o tórax inclinado para  Bulhas Cardíacas – avaliar a FONESE (grau da intensidade)
frente das bulhas
o Decúbito lateral esquerdo o Normal – normofonética
 Os dois últimos para obesos e casos de o Mais – hiperfonética
DPOC, por exemplo  Ritmo Cardíaco e presença – rítmico, regular
o Comparar com o pulso distal do paciente SEMPRE
MABOBRAS o Défict de pulso – quando ouve a válvula fechando
mas não sente igual no pulso
 Manobra da Inspiração forçada – paciente puxa o ar e
 Cliques e estalidos – barulhos diferentes
segura – ai faz a ausculta
o Quando ele faz isso ele expande o pulmão e  Sopros
 Ruído de Pericardite Constritiva – atrito do pericárdio
diminui a pressão intratorácica, dessa forma o
 Rumor venoso

Aula 05 – 16.03.2020
FOCOS DE AUSCULTA
BULHAS CARDÍACAS
 A projeção das válvulas mostra uma representatividade
maior das estruturas que dão nomes aos focos
AUSCULTA CARDÍACA - REVISÃO
 Feita através do estetoscópio –

o Campânula – sons de baixa frequência como a B3
ou a valva mitral estenosada
o Diafragma – sons de alta frequência como a
maioria dos sons cardíacos
 Ambiente silencioso
 Paciente confortável
 Tórax descoberto
 Examinador sempre ao LADO DIREITO do paciente
 Três posições do paciente:
o Decúbito dorsal – mais comum e padrão
o Sentado ou em pé com o tórax inclinado para
frente – usado para sons hipofonéticos – sons da
base
o Decúbito lateral esquerdo – sons do ápice
MANOBRAS  Foco Aórtico – 2º espaço intercostal na linha paraesternal

à direita
 Manobra da Inspiração Forçada – paciente puxa o ar e
 Foco Pulmonar – equidistante ao Foco Aórtico
segura (nesse momento faz a ausculta)
 Foco Tricúspide – no Processo Xifóide do Esterno
o Quando ele faz isso, ele expande o pulmão e
 Foco Mitral – condiz com o Ictus Cordis, na minha
diminui a pressão intratorácica, dessa forma o
hemiclavicular e no 5º espaço intercostal
volume de sangue que volta para o coração é
MAIOR
PROCURAR
o Aumenta o retorno venoso e quando o sangue
chega aumenta o fluxo nas cavidades direitas  Bulhas Cardíacas –
 Manobra de Expiração – diminui a expansibilidade o É o barulho que a valva faz no momento em que
pulmonar e aumenta a pressão intratorácica ela fecha – como trabalhamos com uma câmera
o Dessa forma diminui o retorno venoso, então fechada e com pressão envolvida, essa pressão
chega menos sangue do lado direito do coração gerada sob a valva faz determinados barulhos
o Avaliar a FONESE (altura e grau de intensidade)
Plano sistemático – ápice para a base  começa no Foco Mitral e das bulhas:
Tricúspide e depois segue para as bases, nos Focos Aórtico e  Hiperfonética – som alto
Pulmonar  Hipofonética – som baixo
 Normofonética – som normal
 Ritmo e frequência cardíaca –
o Comparar com o pulso distal do paciente SEMPRE
o Défcit de pulso – quando ouve a válcula fechando
mas não sente igual no pulso
 Cliques ou estalidos – barulhos diferentes
 Sopros
 Ruído de Pericardite Constritiva – atrito do pericárdio
 Rumor venoso

Aula 05 – 16.03.2020
CICLO CARDÍACO - REVISÃO para trás por causa da pressão que aumenta nos
ventrículos
 Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de  ONDA V – ocorre próxima ao final da contração
um batimento e o início do próximo ventricular, resulta do lento fluxo de sangue das veias para
 Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial os átrios enquanto as A-V estão fechadas para a contração
de ação no Nó Sinusal dos ventrículos
o Quando as valvas se abrem e o sangue
armazenado flui para os ventrículos, a onda V
desaparece
FUNÇÃO DOS VENTRÍCUL OS COMO BOMBAS
 Durante a sístole ventricular, grandes quantidades de

sangue se acumulam nos AD e AE porque as valvas A-V
estão fechadas
 Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares
diminuem, como os átrios estão se enchendo novamente
e têm a sua pressão aumentada, as valvas A-V se abrem e
o volume ventricular aumenta = PERÍODO DE
ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR
 CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA = após o início da
contração ventricular, a pressão do ventrículo amenta de
modo abrupto fazendo com que as valvas AV se fechem e
em cerca de milissegundos ele gera pressão suficiente
para abrir as valvas semilunares (Aórtica e Pulmonar)
 Normalmente o sangue flui de forma contínua vindo das o Durante esse período os ventrículos estão se
grandes veias (VCS e VCI) para os átrios contraindo mas NÃO ocorre o esvaziamento
 Cerca de 80% do sangue chega nos átrios e escoe para os  Quando a pressão intraventricular aumenta até um pouco
ventrículos – antes da contração atrial acima de 80 mmHg, ela força a abertura das valvas
 A contração atrial representa cerca de 20% do volume semilunares
ejetado para o ventrículo para acabar de enche-lo  Dessa forma o sangue começa a ser lançado para diante
o Dessa forma os átrios funcionam como Bomba de nas artérias, sendo que:
Escova para melhorar a eficácia do o 70% do seu esvaziamento ocorre no 1/3 da
bombeamento ventricular ejeção – período de ejeção rápida
o Entretanto o coração pode continuar o 30% ocorre nos outros 2/3 – período de ejeção
funcionando mesmo sem esses 20% da contração lenta
atrial  Ao final da sístole o relaxamento ventricular ocorre de
forma repentina e faz com que as pressões
VARIAÇÕES DAS PRESSÕES NOS ÁTRIOS intraventriculares DIMINUAM rapidamente
 As altas pressões nas artérias que acabam de ser cheias
 Na curva da pressão atrial observamos três pequenas
voltam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos,
elevações de pressões denominadas ondas A, C e V da
causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar =
pressão atrial
PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO
 ONDA A – causada pela contração atrial
o Como as pressões dos ventrículos diminuem, as
o Em alguns casos de arritmia a curva A é perdida
valvas A-V se abrem para iniciar um novo ciclo
 ONDA C – ocorre quando os ventrículos começam a se
o Nesse momento forma uma incisura que se
contrair, causada em parte pelo REFLUXO DE SANGUE para
chama NÓ DICRÓTICO
os átrios no início da contração ventricular, mas
principalmente pelo ABAULAMENTO DAS VALVAS A-V

Aula 05 – 16.03.2020
BULHAS CARDÍACAS ASSINCRONIA FISIOLÓGI CA ENTRE OS VENTRÍCULOS
 Primeira Bulha Cardíaca (B1) –  Primeiro ocorre a contração atrial e depois a ventricular
o Produzida pelo fechamento das Valvas o Mas existe uma tração de milissegundos de
Atrioventriculares (Tricúspide e Mitral) – TUM diferença entre um átrio e outro e entre um
o Ocorre no momento do início da sístole ventrículo e outro – pressão VE > VD
ventricular – demora mais tempo do que a B2  O VE tem muito mais musculatura do que o VD, então ele
 Segunda Bulha Cardíaca (B2) – possui uma maior quantidade de Células de Purkinje
o Produzida no fechamento das Valvas Semilunares (células de condução)
(Aórtica e Pulmonar) - TA  Dessa forma, o seu impulso elétrico é mais rápido do que
o Ocorre no momento da diástole ventricular no VD, e ele despolariza e se contrai mais rápido e antes
do que o VD
B1  B2 = sístole; B2  B1 = diástole  A Valva Mitral se fecha em fração de segundos antes da
Valva Tricúspide – em condições normais em adultos, nas
LOCALIZAÇÃO DOS FENÔMENOS
crianças existe outro padrão
 Faz-se a fragmentação da sístole e da diástole cardíaca o Consequentemente, a Valva Aórtica se fecha mais
em alguns tempos rápido do que a Valva Pulmonar
o Isso ocorre pois existem sopros que ocorrem no o Esses efeitos são MUITO discretos
início, no meio ou no final da sístole e da diástole  A pressão da Artéria Pulmonar gira em torno e 12-20
o É necessário identificar em qual momento esses mmHg e da Artéria Aorta gira em torno de 120 mmHg
sopros acontecem  A pressão da Aorta é 10x maior, então, apesar do VE ser
 PROTO – pré (início) tanto da sístole quanto da diástole mais rápido ao iniciar a contração, o VD tem uma pressão
 MESO – no meio da sístole e da diástole menor para vencer, logo o seu debito cardíaco e a ejeção
 TELE – ocorre no final da sístole ou da diástole do sangue começa primeiro
 HOLO – ocupa TODA a sístole ou a diástole o De certa forma, a ejeção ocorre quase
o Protossistólico / Protodiastólico simultaneamente
o Mesossistólico / Mesodiastólico o Pois o VE se despolariza antes e inicia sua
o Telessistólico / Telediastólico contração primeiro, mas a ejeção do VD é mais
o Holossistólico / Holodiastólico precoce devido a menor pressão da Artéria
Pulmonar em relação à Aorta
Os meso e tele são comumente causados pelo prolapso da valva  A ejeção do VE se completa antes do VD por isso a Valva
mitral Mitral se fecha antes da Valva Tricúspide e a Valva Aórtica
antes da Valva Pulmonar – ou seja, o VD começa a ter a
ejeção um pouco antes por causa da pressão, no entanto,
na hora que o VE despolariza, ele começa a contrair ele
ejeta todo o seu sangue de uma vez, já o VD demora mais
para esvaziar, fechando sua valva depois
o Contudo, no final os dois terminam praticamente
juntos
 Exemplos:
o Insuficiência Mitral – sopro holossistólico
o Estenose Aórtica – sopro mesossistólico

Aula 05 – 16.03.2020
SEGUNDA BULHA (B2)
 Ocorre no fechamento das Valvas Semiluares (Aórtica e

Pulmonar)
o Sendo que a Valva Aórtica fecha um pouco antes
da Valva Pulmonar
 Som característico e mais agudo – TA
 Às vezes é mais difícil de ouvir pois a frequência é menor –
a diástole tem menos pressão do que a sístole
 O componente aórtico pode ser audível em TODO O
TÓRAX
 O som (TA) vem EXCLUSIVAMENTE do fechamento Aórtico
o Não estuca o fechamento pulmonar sem ser no
FOCO PULMONAR – ele é o único local em que
você escuta os dois componentes juntos (A –
aórtico e B – pulmonar)
 Os desdobramentos só serão audíveis nos Focos
Pulmonares pois é onde temos ambos os componentes
 Inspiração Profunda – aumenta o retorno venoso possíveis de serem audíveis
o Isso aumenta o enchimento direito e atrasa o o Devido a separação dos dois componentes
componente tricúspide e pulmonar (manobra de  Se tem uma leve precocidade da Valva Aórtica em relação
Rivero Carvalo) a Valva Pulmonar, deve-se fazer a expiração forçada para
o Distancia ainda mais o esvaziamento do VD e do acelerar o VD e as duas fecham simultaneamente –
VE notamos principalmente no foco pulmonar pois ocorre a
 Expiração Profunda – a pressão torácica fica positiva e o junção dos dois componentes
retorno venoso diminui  Na inspiração forçada a Valva Pulmonar fecha-se mais
o Ocorre o aumento do enchimento esquerdo, tardiamente (mais do que o normal, pois ela já é atrasada),
então antecipa o VD e ocorre um atraso do VE – e isso origina o DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO DE B2 –
nos componentes mitral e aórtico agora consegue ouvir os dois componentes de fato
afastados – mais evidente em crianças
PRIMEIRA BULHA (B1) o Som caracterizado pelo ‘TLA’
 Ocorre no fechamento das Valvas Atrioventriculares TERCEIRA BULHA (B3)

(Mitral e Tricúscpide)
o Sendo que a Valva Mitral fecha um pouco antes  Na maioria das pessoas ela não é audível e quando é
do que a Valva Tricúspide normalmente retrata uma doença do músculo cardíaco
 O som é mais audível no Foco Mitral - localizado na Valva  Não é uma bulha de origem valvar – ela vem de uma
Mitral vibração que acontece na parede ventricular por uma
o Mas também pode ouvir no Foco Tricúspide, mas superextensão que ocorre no enchimento ventricular
é melhor audível no Mitral pois a pressão rápido durante a diástole
envolvida na Valva Mitral é maior então o som  Som característico por ‘TU’
fica melhor  Na maioria das vezes acontece em pacientes que tem
 O som característico é o ‘TUM’ Insuficiência Cardíaca do tipo sistólica – pois o músculo
 Normalmente coincide com o pulso nas Artérias Centrais está ruim, e quando o sangue entra nele, ele dá uma
(femoral, traqueal e carotídeo) vibrada
 Se tiver um paciente com a bulha hipofonética – pode o É o sinal clínico mais especifico de uma
pedir pra ele fletir o tórax pra frente pois amplia o som e Insuficiência Cardíaca descompensada
ausculta a bulha de forma melhor para procurar alterações  Em algumas situações ela pode ser normal – como na
hipervolemia – não é tão normal, mas não envolve uma
alteração cardíaca

Aula 05 – 16.03.2020
DESDOBRAMENTOS FISIOL ÓGICOS DAS BULHAS
o As gestantes normalmente elas hipervolêmicas
CARDÍACAS (B1, B2, B3 E B4)
então encontra-se B3
o E também pode ser encontrada em crianças e
adultos jovens
 Situações patológicas – normalmente em Insuficiência
Cardíaca, e nesse caso, vem em RÍTMO DE GALOPE – tem
uma resposta de aumentar a FC pois o debito cardíaco está
baixo, então é possível escutar os 3 ritmos e de uma forma
muito mais rápida
o Também pode ocorrer em casos de Hipertrofias
Ventriculares
o Após os 40 anos B3 é considerada anormal
OBS   Foco Aórtico B1 

o Inspiração forçada – afasta o componente mitral
1. É um som de baixa frequência – ou seja, melhor do componente tricúspide e tem o som ‘TLUM-
audível com a campânula do estetoscópio, e também TA’ e quando o paciente solta o ar, vai voltando
é bom colocar o paciente em decúbito lateral ao normal
2. Em condições fisiológicas costuma desaparecer  Foco Pulmonar B2 
quando está sentado o Inspiração forçada – o componente aórtico vai
3. Costuma fazer diagnóstico diferencial com estar mais distanciado ainda do pulmonar e
características fisiológicas como o Desdobramento de provoca o som ‘TUM – TLA’
B2
Relacionado com as manobras respiratórias:
QUARTA BULHA (B4)
INSPIRAÇÃO – junta os componentes
 Normalmente é um ruído débil pré-sistólico ou
telediastólico, não totalmente esclarecido EXPIRAÇÃO – separa os componentes
 O paciente NUNCA vai ter B3 e B4 juntos, ou tem um ou
outro  50% dos desdobramentos de B1 são fisiológicos
 Assim como B3, não tem origem valvar – mas está mais  Em B2, tirando o que acontece em relação com a
relacionada ao músculo pouco complacente (possui um respiração, TODOS os outros são patológicos
ventrículo mais duro)
 Ocorre no início da diástole pois quando o sangue chega ALTERAÇÕES NAS BULHAS
no ventrículo ele não está relaxado suficiente – originado
pela contração atrial, quando o sangue atrial vai de ALTERAÇÕES DA PRIMEI RA BULHA (B1)
encontro ao sangue do ventrículo, em um ventrículo
 B1 representa o fechamento da Valva Atrioventricular no
pouco complacente
início da contração ventricular
 Normalmente está relacionado com a Insuficiência
Cardíaca Diastólica grave
 O som é agudo INTENSIDADE
 SEMPRE que B4 existir ela possui relação patológica,  Hiperfonese – situações hiperdinâmicas
exceto nos atletas e estados hipercinéticos (como (hipertireoidismo, pois TSH alto terá o metabolismo
hipertireoidismo) acelerado e febre), qualquer coisa que diminui o
 Mais encontrada em doenças restritivas e infiltravas – enchimento ventricular (taquicardia, hipertireoidismo e
amiloidose e sarcoidose cardíaca – ocorre depósito de ectopias ventriculares) e estenose da valva mitral
proteínas entre as fibras musculares e ele perde a
elasticidade e a complacência e então o músculo para de
relaxar
Aula 05 – 16.03.2020
ALTERAÇÕES DA SEGUNDA BULHA (B2)
 Hipofonese – quanto mais lenta a subida da valva, menor  Fechamento das Valvas Semilunares durante o início da
o som diástole
o Insuficiência Cardíaca; insuficiência mitral
INTENSIDADE
PATOLOGIAS
 Hiperfonese –
 Derrame pericárdico o Aumento dos níveis tensionais arteriais, aórticos
 Tamponamento cardíaco e pulmonares pois geram maior dificuldade do
o Qualquer situação em que ocorre acúmulo de fechamento das valvas com aumento do som da
líquido: faz com que aumente o liquido no espaço área correspondente – como em casos de
pericárdico e cause um efeito compressivo no hipertensão arterial
coração, e o ventrículo que mais sofre é o VD pois o Quando tem uma hipertensão pulmonar – tem
ele é mais fino, e ele vai perdendo função e um ‘TLA’ da segunda bulha B2 do componente
desenvolve uma IC pulmonar
 O tamponamento pode ocorrer em caso o Quando há aumento do debito cardíaco, ocorre
de derrame pericárdico e inflamação do aumento do som – ex: persistência do canal
pericárdio (pericardite) arterial
 Lesão da Valva AV – como em estenose mitral  Hipofonese – transmissão menos intensa em obesidade,
o A valva fica endurecida, as cúspides ficam DPOC ou qualquer coisa que diminua o se débito cardíaco
fundidas e quando ela fecha causa um impacto (IC, estenose aórtica)
grande causando a hiperfonese da B1, mas se o Grandes calcificações (normalmente ocorre em
esse processo é longo e intenso, ela perde a idosos), pouco movimento, pouco som – ex:
motilidade e passa a ter hipofonese a B1 estenose aórtica grave
O que pode interferir na fonese?

TIMBRE E TONALIDADE
 Tórax mais delgado (crianças), mais sons, obesos, DPOC,  Caráter seco, na dependência do endurecimento das
mamas volumosas, massa muscular aumentada e menos cúspides
som
 Na fibrilação atrial – ocorre alternância de som das bulhas,
DESDOBRAMENTOS DA B2
pode ter hiper e hipo entre um batimento e outro – pois o
fechamento da valva tem hora que é precoce e hora que é  Sempre avaliado no FOCO PULMONAR – TLUM-TA
tardia – batimento irregular do coração (delirium cordis)  Fisiológico – ocorre na inspiração forçada
 Patológico – quando não ocorre na inspiração forçada,
pode ser constante e variável, fixo ou paradoxal
TIMBRE E TONALIDADE
 Quanto mais lesada (fibrose) o timbre fica mais grosseiro FIXO
e metálico
 Não se modifica com a respiração, escuta o tempo todo
 Ocorre em patologias em que o sangue do lado direito já
MASCARAMENTO DA B1 está de fato mais atrasado do que o esquerdo, mais do que
 Não ausculta ela nitidamente o normal
 Ex: o paciente com insuficiência mitral – sopro o Situações de hiperfluxo do lado direito: CIA
holossistólico (encobre o som da B1) (comunicação interatrial- cardiopatia congênita
mais comum que existe), CIV (comunicação
DESDOBRAMENTO DA B1 interventricular) e persistência do canal arterial;
estenose pulmonar (quase sempre congênito)
 Indivíduos normais, até 50%, crianças e jovens, pela o Bloqueio do ramo direito
discreta sincronia fisiológica (TLUM-TA)  O desdobramento fixo quase sempre é congênito

Aula 05 – 16.03.2020
CONSTANTE E VARIÁVEL
 Ocorre durante TODA a ausculta e aumenta durante a
inspiração profunda
 Significa que o VD está mais atrasado do que o VE e na
inspiração forçada atrasa ainda mais
o Ex: bloqueios elétricos que atrasam P2 – bloqueio
do ramo direito do Feixe de His
PARADOXAL OU INVERTIDO
 Ocorre apenas na EXPIRAÇÃO devido ao atraso do
componente A2 (aórtico) em relação a P2 (pulmonar)
 Na expiração sobrepõe os dois, então para ter uma
alteração o componente já está atrasado por uma situação
patológica
o Ex: bloqueios elétricos que atrasa A2 (bloqueio de
ramo esquerdo do Feixe de His), e onde ocorre
atraso do esvaziamento do VE – bloqueio do
ramo esquerdo
 Desaparece na inspiração e aparece na expiração
 Estenose aórtica – funciona como um desdobramento
paradoxal
o Pois o VE demora para esvaziar e tem o
componente aórtico depois do componente
ventricular e isso melhora na inspiração
ALTERAÇÕES DA TERCEIRA (B3) E QUARTA BULHA (B4)
TERCEIRA BULHA (B3)

 Em crianças e jovens pode ser normal – TUM-TA-TU
 Patológica quando há alterações hemodinâmicas e de
contração ventricular
o Ex: mitral, IC, CIA, PCA
 Em galope (taquicardia) – PA-TATA
QUARTA BULHA (B4)

 Em crianças pode ser normal – taTUM-ta
 Patológica quando há déficit de complacência ventricular
o Estenose Aórtica e Pulmonar, HAS, DAC,
Miocardiopatias Hipertróficas

Aula 06 – 25.03.2020
CLIQUES E ESTALIDOS
CONCEITO
 Alterações semiológicas caracterizada por ruídos secos e

agudos que podem ser:
o SISTÓLICOS –
 Protossistólicos: ocorre no início da
sístole
 Mesossistólicos  Tem uma valva com fusão comissural, calcificação e
 Telessistólicos espessamento – como acontece em uma estenose mitral
o DIASTÓLICOS – reumática diastólica
 Protossisólicos
ESTALIDOS DIASTÓLICOS
 Som rude, agudo e seco provocado pela abertura da valva

(Mitral e Tricúspide) quando defeituosa
o Especialmente a Valva Mitral por possuir maior
pressão no VE
 É um fechamento mais rápido da valva, causando um tom
 Depois da B2, no momento inicial da diástole
seco ‘TEC’ que acontece entre B1-B2
(protodiastólico) ocorrerá o estalido (onde ocorre a
 Para que isso ocorra é preciso que a valva tenha
abertura da valva mitral)
motilidade, pois o som depende da sua movimentação –
 Na fase diastólica (pós seta) tem o SOPRO DO RUFLAR
se for calcificada, a motilidade se perde e NÃO terá
DIASTÓLICO
estalido (ao depender da gravidade)
 Depois vem a B1 novamente, com o fechamento da valva
 O principal é o estalido de abertura da Valva Mitral –
mitral e tricúspide
ocorre na Estenose Mitral Grave
o Estenoses mitrais de moderada à grave podem
COMO DIFERENCIAR EA DE DESDOBRAMENTO DE B2 E B3
apresentar estalidos
 O desdobramento da B2 só irá acontecer na área
pulmonar, costuma ser menos agudo e seco e na maioria
ESTALIDO DA ABERTURA MITRAL
das vezes ele varia com as manobras inspiratórias e
 Melhor audível na área mitral e na borda esternal expiratórias (exceto o desdobramento fixo)
esquerda – 3º e 4º espaço intercostal e próximo da fúrcula o Mais relacionado à cardiopatia congênita em
o Audível praticamente em TODO o precórdio pacientes pediátricos
 Melhor com o paciente em decúbito lateral esquerdo  A B3 costuma ter uma tonalidade mais baixa e menos
 Protodiastólico – precede o ruflar diastólico típico da aguda, é audível na ponta do coração e de preferência com
estenosa mitral (sopro da estenose mitral) a campânula além de ser separada da B2 por um intervalo
 Costuma ser INTENSO e PALPÁVEL maior
 ‘TUM-TÁ-Té’ sendo que o ‘té’ acontece um pouco antes da o EA pode ser audível na ponta, borda esternal e
abertura da valva mitral fúrcula
 Por ser um som que vem logo depois da B2, ele pode ser
confundido com o desdobramento da B2 ou com a ESTALIDOS PROTOSSISTÓLICOS
presença de B3
 Começam logo no início da sístole e são chamados de
‘ruídos de ejeção’ – vibração das paredes vasculares
 Indicam súbita ejeção de sangue nos vasos da base (A.
Aorta e A. Pulmonar – envolvidos na sístole) causando
vibrações da parede vascular

Aula 06 – 25.03.2020
o Clique mesossistólico e bem audível no foco
 Ruídos de alta frequência, agudos e intensos mitral e tricúspide
 Podem ocorrer na:  Existem também os cliques de origem extracardíaca:
o Artéria Pulmonar ocorrem na brida (aderência) pericárdica e
o A. Aorta pleuropericárdica
o As aderências podem ocorrer por processo
ESTALIDO PROTOSSISTÓLICO PULMONAR inflamatório como pericardite, carcinomatose e
pelurite
 Melhor audível no foco pulmonar e borda paraesternal
 Aparece do meio para o fim da sístole
esquerda
 Possui ALTA frequência, é seco e agudo – ‘TUM-Té-TA’
 Deve ser diferenciado do desdobramento da B1 – isso
 Necessária diferenciação com o desdobramento de B1 e
pode ser feito porque o estalido possui um timbre mais
com sopros de estenose de artéria pulmonar e aórtica
ajudo
o Normalmente diferencia-se por causa do som
 Exemplos:
AGUDO
o Estenose Pulmonar Moderada – quase sempre
congênitas
o Dilatação da A. Pulmonar – ocorre normalmente PROLAPSO DA VALVA MI TRAL
e pacientes que já tem uma hipertensão  A gravidade varia do grau de insuficiência mitral
pulmonar prévia  Até 10% da população pode ter algum grau de IM, mesmo
o CIA – comunicação intra-atrial que discreto, e na maioria das vezes não terá nenhum
o HAP – hipertensão pulmonar idioática problema, a menos que o paciente evolua para uma
insuficiência mitral (sopro de regurgitação mitral)
ESTALIDO PROTOSSISTÓLICO AÓRTICO  Causas 
o Maioria causada pelo crescimento anormal das
 Melhor audível na borda para esternal esquerda, abaixo
cúspides
do 4º espaço intercostal até o foco mitral
o Secundária à Febre Reumática ou a Infarto
o Começa a ser ouvido no foco aórtico acessório
Agudo do Miocárdio – muito raro
até o foco mitral
 Pode acontecer em casos de alterações
 Também é diferenciado pelo desdobramento da B1 pelo
reumáticas, por exemplo
timbre que é mais agudo
o Acredita-se que também pode ter envolvimento
 Exemplos:
genético
o Lesões valvares aórticas
o Coartação da Aorta
o Aneurisma da Aorta – dilatação da aorta e isso
causa maior vibração da parede vascular
o HAS
o Cardiopatias Congênitas de hiperfluxo na Aorta
(Tetralogia de Fallot e Truncus Arterios)
ESTALIDOS MESO E TELESSISTÓLICOS (CLIQUES)
 A principal causa de cliques no coração são os Prolapsos

de Valva Mitral – uma condição benigna, normalmente
congênita
o Ocorre quando a Valva Mitral tem uma
implantação mais alta, então no seu fechamento
a cúspide vai um pouco mais pra dentro do AE
o O problema é que as vezes ele pode evoluir
causando uma insuficiência da válvula mitral e o
paciente pode passar a ter sopro ou regurgitação
mitral

Aula 07 – 30.03.2020
 Então como tem-se um pericárdio áspero, no momento
ATRITO PERICÁRDICO em que um encosta no outro gera um som diferente – o
som do atrito pericárdico
CONCEITO E CARACTERÍSTICAS
 Som que acontece por conta de algum defeito no folheto

pericárdico
o O pedicárdio é a membrana que reveste o
coração e é dividido em parietal e visceral
o Esses folhetos podem sofrer algum processo
inflamatório, infeccioso ou traumático e ter uma
modificação das suas características – se torna
mais áspero, por exemplo, e podem gerar um
som
 É o som causado pelo ‘roçar’ dos folhetos pericárdico
quando esses perdem as suas características normais
 Som característico e típico
 Situação no ciclo cardíaco – NÃO HÁ
o Não é um som que ocorre em um momento
específico do ciclo, ele ocorre o tempo inteiro e
pode ser audível na sístole e na diástole
o Não é possível situá-lo
 Localização – costuma ser melhor audível na ponta do
coração (ápice) e na borda paraesternal esquerda, mas
principalmente no ápice
 Irradiação – Não ocorre
 Timbre Variável – a sua tonalidade é como se tivesse duas
ETIOLOGIAS DA PERICARDITE AGUDA
membrana de couro esfregando uma na outra – bem
áspera  Pode ter várias etiologias – dentre elas a infecciosa, na
o ‘Fricção de Couro’ maioria das vezes infecções virais (principal)
 O vírus agride diretamente o pericárdio e isso gera um
OBS  processo inflamatório em que há a produção de líquido
excessivamente – podendo até levar a um aumento do
Pode mudar em horas ou até minutos – esse som líquido do espaço pericárdico e se for grave pode gerar um
não é contínuo, ele pode variar momento a TAMPONAMENTO CARDÍACO
momento a depender do grau de inflamação e  Esse processo inflamatório também pode ocorrer de
deterioração dos folhetos pericárdicos forma traumática – momento de uma cirurgia cardíaca
o Todo processo cirúrgico gera um processo
inflamatório
o Pode advir uma pericardite por conta do ato
cirúrgico
PERICARDITE AGUDA
 A pericardite pode ocorrer também por infecção
 Um dos principais exemplos em que pode causar o Atrito bacteriana – como uma tuberculose extrapulmonar que
Pericárdico acomete os folhetos pericárdicos
 A membrana está completamente inflamada e observa-se  Pericardite carcinomatosa – um paciente que tem câncer
vegetações devido ao espessamento do pericárdio e tem metástase para o pericárdio
 Ocorre um processo cicatricial – FIBROSE – também fica
conhecido como ‘Aspecto em Pão com Manteiga’

Aula 07 – 30.03.2020
 É preciso esvaziar o pericárdio para não comprimir o
coração, e se isso não for feito pode evoluir para o
Tamponamento Cardíaco e pode ser fatal
CARACTERÍSTICAS
 A dor pericárdica é uma dor bem diferente da angiosa – o

paciente pode referir a dor torácica mas não possui as
características da anginosa
 Costuma ser bem localizada
 Referida como uma ‘PONTADA’
 É uma dor que costuma ser ventilatório dependente – há
uma íntima relação entre o pericárdio e pleura
o Quando ocorre a expansibilidade pulmonar,
distende o pericárdio e por ele estar inflamado
gera a dor ECG NA PERICARDITE AGUDA
o Piora com a inspiração profunda e com a  Possui um traço muito marcante no ECG – pode ser
movimentação respiratória confundido com um infarto
o ‘Supra desnivelamento do segmento ST’
COMPLICAÇÕES  O segmento ST sai da linha de base (está suprado)
 Acontece de uma forma difusa – cada uma das derivações
 Entre o pericárdio visceral e parietal tem-se uma pequena
apresenta uma parte específica do coração
quantidade de líquido pericárdico para lubrificar e
o No infarto normalmente é LOCALIZADO em uma
permitir o deslizamento entre os folhetos
dessas partes
 Quando há um processo inflamatório intenso ocorre
o Na pericardite ocorre em TODAS ou na grande
transudação e exsudação de líquido para o espaço
maioria das derivações
interpericárdico
 Também pode ocorrer a ‘Baixa amplitude do complexo
 O acúmulo de líquido excessivo pode gerar o DERRAME
QRS’
PERICÁRDICO – quando há muito liquido
o Sinal de que já está havendo um tamponamento
o Esse líquido pode ser inflamatório – exsudato ou
cardíaco
traumático, por exemplo
o ‘Swinging Heart’ – pois o coração está batendo
 O maior problema ocorre porque em certo momento tem-
dentro de uma piscina cheia d’água, tem uma
se um acúmulo de líquido muito grande e o pericárdio não
movimentação de um lado para o outro
consegue mais distender
 Dessa forma, passa a COMPRIMIR O CORAÇÃO – o coração
PERICARDITE CONSTRITIVA – ‘PERICARDIAL KNOCK’
bate mais lentamente
o Então causa nele uma insuficiência cardíaca  Nesse caso o pericárdio está ENDURECIDO – houve um
diastólica – não consegue ter o relaxamento processo de fibrose e ele não consegue mais tem a
muscular adequado para receber o sangue e distensibilidade normal
depois fazer a ejeção ventricular pois o líquido
está comprimindo-o

Aula 07 – 30.03.2020
 Normalmente é causado por depósito – amiloidose,
 O pericárdio deve distender porque durante a diástole o carcinomatose e sarcoidose; que geram um processo
ventrículo distende para receber o sangue – então, se ele inflamatório crônico levando ao processo fibrótico crônico
estiver endurecido atrapalha e ocorre uma perda do
enchimento rápido diastólico RUMOR (RUÍDO) VENOSO
 ‘Origina-se da distensão do pericárdio endurecido na fase
 Ruído contínuo do tipo sistodiastólico (ouve na sístole e na
de enchimento rápido da diástole’
diástole)
 Esse ruído pericárdico (Pericardial Knock) – é audível
 Possui uma tonalidade mais grave e é extracardíaco
APENAS quando há o comprometimento do pericárdio
 Mecanismo –
apical ou anterior
o Ocorre um turbilhonamento de sangue, que
 Costuma ser mais precoce do que a B3, e tem um timbre
ocorre no ponto em que a Veia Jugular Interna se
alto e SECO – semelhante ao estalido de abertura da valva
encontra com o Tronco Braquiocefálico
mitral, no entanto, ele é restrito ao ápice
 Melhor audível na BASE DO CORAÇÃO – na região
clavicular e próxima do pescoço (onde acontece o
encontro)
 Audível com o paciente sentado – se ele estiver deitado
pelo efeito da gravidade não terá o turbilhonamento de
sangue
OBS: Diferenciar do sopro da PCA (permanência do canal arterial)

que é melhor audível no foco pulmonar – ocorre um sopro
sistodiastólico, por isso é preciso diferenciar

Aula 08 – 06.04.2020
EXAME FÍSICO DA AORTA
AVALIAÇÃO DOS PULSOS E DA
AORTA – PARTE I INSPEÇÃO
 Quando você quer ver a A. Aorta e o pulso aórtico, deve se
ARTÉRIA AORTA
posicionar de forma oblíqua da parede torácica ao
 É um tubo formado por várias camadas e que possui paciente – e isso deve ser feito com o paciente DEITADO
subdivisões anatômicas:  É muito difícil visualizar o pulso da aorta torácica, pois a
o Aorta Ascendente – vai até o terço superior do própria conformação da caixa torácica no permite isso
esterno o A não ser que o paciente tenha alguma alteração
o Crossa (Arco) da Aorta – pode ser localizado na (aneurismas, abaulamento pulsátil), na região da
região da fúrcula; dirige-se para a esquerda e para fúrcula ou no paciente que já tem uma
trás (até a apófise espinhosa da T3 – onde inicia- deformidade torácica prévia (osteogênese
se a Aorta Descendente) imperfeita)
o Aorta Descendente – a partir de T3 e segue para  Na aorta abdominal é possível visualizar esse pulso com
o abdômen maior facilidade, principalmente em pacientes mais
magros ou que possuam alguma alteração que aumente a
pulsatividade da artéria
AUSCULTA
 Na aorta descendente, ela tem uma projeção para o dorso
– à esquerda da coluna vertebral, então pode permitir a
ausculta
 No sopro da Estenose Aórtica (valvar) irradia-se para o
sentido do fluxo, ou seja, para o Arco Aórtico e as Aa.
Carótidas
o Então, se ouvir um sopro na A. Carótida ou no
Arco Aórtico, pode ser uma projeção da estenose
 Então, é necessário auscultar a aorta – deve-se avaliar o
pulso, como está a amplitude, se tem turbilhonamento ou
sopro (como em casos de aneurismas)
PULSOS PERIFÉRICOS
 Logo após sair do VE (no local da Valva Aórtica), tem-se a
Aorta Ascendente  Ao avaliarmos os pulsos periféricos, buscamos entender
o Dela emergem as artérias coronárias – A. várias coisas, principalmente por serem mais acessíveis
Coronária Direita e o Tronco da A. Coronária  Frequência de Pulsação – quantos batimentos você tem
Esquerda durante 1 minuto
o As artérias coronárias se subdividem em A. o 60 a 100 bpm – normal
Coronária Descendente Anterior e em A. o > 100 bpm – taquicardia e quando ele estiver
Coronária Circunflexa acima de FC normal, falamos em TAQUISFGMIA
 Da Crossa (Arco) da Aorta tem-se o Tronco (comum em casos de choque – pulso mais
Braquiocefálico, a Artéria Carótida Comum Esquerda e a acelerato)
Artéria Subclávia Esquerda saindo diretamente da A. o < 100 bpm – bradicardia
Aorta  Ritmo – deve-se avaliar se existe regularidade entre uma
o A A. Carótida Comum Direita e a A. Subclávia pulsação e outra ou não
Direita saem do Tronco Braquiocefálico
 Por fim, segue a Aorta Descendente – a qual possui
diversas ramificações ao longo do corpo

Aula 08 – 06.04.2020
o As irregularidades podem denotar alguma

ARRITMIA – como a fibrilação atrial, arritmia na
qual tem uma desorganização do sistema elétrico
atrial e o átrio fibrila, então tem uma contração
ventricular irregular
 Déficit de Pulso – ocorre quando o número de batimentos
cardíacos é MAIOR do que o número de pulsação arterial
o Pode ocorrer nos casos de arritmia extrassístole – OBSERVAÇÕES
tem uma despolarização automática de algumas
 NÃO é possível palpar o Pulso Poplíteo bilateralmente de
células da Fibra de Purkinje e as vezes ocorre em
forma simultânea – pois depende das duas mãos para
um momento em que a célula muscular ainda
senti-lo e é necessária uma força maior
está em um período refratário
o Necessário fazer uma contrapressão com as
o Então, NÃO GERA CONTRATILIDADE – tem o
polpas digitais na fossa poplítea
fechamento das valvas AV (podendo gerar
 Já os pulsos Radial, Pedioso e Femural permitem a
bulhas) mas não sente a pulsação porque não dá
palpação BILATERAL para comparar os dois lados pois
tempo de gerar uma contração efetiva
pode mudar amplitude, magnitude e outras características
 Amplitude/Magnitude
do pulso
 Tensão e Dureza – principalmente da pressão diastólica
o NÃO deve ser confundido com o endurecimento
ORIGEM DOS PULSOS
arterial
 Tipos de Ondas  Só é possível sentir os pulsos devido à CONTRAÇÃO
 A contração ventricular faz a ejeção do sangue, e quando
PULSOS PERIFÉRICOS X PULSOS CENTRAIS a pressão começa a diminuir ocorre o fechamento da Valva
Aórtica
 Pulsos Periféricos – mais acessíveis no exame físico do
paciente e representam principalmente a circulação
periférica
o Radial – aferido na a. radial, subdivisão da a.
braquial e localizada próxima ao hálux
o Braquial – aferido na a. braquial
o Poplíteo – aferido na a. poplítea, que passa por
trás da fossa poplítea
o Tibial
o Pedioso – localizado na parte dorsal do pé
 Pulsos Centrais – representam a circulação central, os
vasos mais nobres e que normalmente estão irrigando
órgãos vitais
o Femoral - aferido na a. femoral e passa na face PULSO RADIAL
medial da perna
 A Artéria Radial está situada entre a apófise estiloide do
o Carotídeo Rádio e o tendão dos mm. Flexores – no rumo do tendão
o Aorta (nem sempre é palpável)
 Quando analisamos esse pulso, devemos ver:
o Estado da parede arterial – sem tortuosidade,
facilmente depressível (ou se está endurecido) e
regular
 Se ele estiver um certo endurecimento,
falamos que é semelhante à traqueia de
passarinho e isso é um SINAL DE
ATEROSCLEROSE

Aula 08 – 06.04.2020
 Anacrótico ou Parvus et Tardus – tem uma pequena onda
 Manobra de Osler – é a palpação da artéria radial sem a cada pulsação (amplitude reduzida) mas com duração
pulsações após insuflação do manguito acima de Pressão prolongada
Arterial Sistólica – pois bloqueia o sangue de chegar até a o Ex: Estenose Aórtica – pois com a obstrução você
a. radial diminui a amplitude por queda do débito
o Se ainda assim for possível a palpação, pode ser cardíaco
um sinal de enrijecimento arterial
o Mais comum no paciente idoso
o Pode estar relacionado com o processo
aterosclerótico
 Teste de Allen – usado para avaliar o fluxo radial e ulnar
o Deve-se localizar as artérias e comprimi-las, e
pedir para o paciente fechar a mão e abrir
novamente e nesse momento ele esvazia e a mão
fica branca
o Então, deve-se soltar um pulso de cada vez para  Dicrótico – representado por DUPLA ONDA a cada
ver se alguma delas demora para irrigar as mãos pulsação, sendo a primeira mais intensa
– o normal é a mão voltar a ficar avermelhada no o Só é perceptível à palpação sutil da artéria
momento em que solta o pulso o Normalmente acontece em estados febris
 Bisferiens – dupla onda no ÁPICE na onda de pulso
o Melhor perceptível quando se aumenta a
compressão da artéria
o Ex: Dupla Lesão Aórtica, a valva não abre e nem
fecha direito (Insuficiencia aórtica + Estenose
Aórtica) – junção dos pulsos Anacrótico e em
Martelo D’Água
TIPOS DE ONDAS DE PULSO
 Normal – igual ao do gráfico do ciclo cardíaco

 Célere, Corrigan ou Martelo D’Água – é um pulso de
grande expansibilidade a cada pulsação e com o rápido
desaparecimento, esse rápido desaparecimento está
relacionado com a pressão diastólica baixa
o Ex: Insuficiência Aórtica – pois tem regurgitação
do sangue para o VE e a pressão diastólica  Pulso Alternante – percebe-se que há uma mudança na
diminui; ou Hipertireoidismo e Anemias graves amplitude de cada onda, como sucessivamente uma onda
 Célere e Corrigan: usado quando ampla e uma onda fraca
encontramos esse pulso na A. Carótida o Ex: Sinal de Insuficiência Cardíaca Esquerda -
 Martelo D’Água: usado quando
encontramos esse pulso na periferia

Aula 08 – 06.04.2020
COMPARAÇÃO COM A ARTÉRIA HOMÓLOGA
 Pulso Piliforme – pequena amplitude e mole (difícil de
palpar)  Os pulsos devem ser avaliados bilateralmente de forma
o Indica colapso circulatório periférico – acontece simultânea – exceto o carotídeo e o poplíteo
quando, em estado de choque, ele tenta o O carotídeo devido aos barorreceptores, e se
estabelecer o pulso para os órgãos nobres e palpar eles ao mesmo tempo pode ativá-los e
então ocorre uma vasoconstrição periférica promover uma sincope, desmaio e baixar a FC –
o Pode ser causado por qualquer tipo de choque – causar uma resposta autonômica parassimpática
séptico, hipovolêmico e cardiogênico, por  NUNCA palpar o pulso carotídeo diretamente antes de
exemplo ausculta-lo pois se o paciente tiver alguma estenose de
artéria carótida pode deslocar uma placa e causar um AVC
o Fazer a ausculta antes de avaliar o pulso
 A não similaridade entre os pulsos pode ocorrer em
doenças que se originam da Crossa da Aorta e dos vasos
que dela emergem – por obstrução ou constrição
o Coarctação da Aorta – ocorre quando a partir do
nascimento existe um ponto de constrição e
geralmente acontece no arco aórtico ou na fase
descendente da aorta
 Pulso Paradoxal (de Kussmaul) – ocorre uma DIMINUIÇÃO  Promove diferença de pressão entre os
na amplitude de pulso na INSPIRAÇÃO profunda MMSS (amplo) e os MMII (fraco)
(normalmente > 10 mmHg da Pressão Arterial Sistólica)  O que está antes tem uma pressão maior
o Na inspiração aumenta o retorno venoso para o do que o que está depois
VD e isso causa um abaulamento do septo o Dissecção de Artéria Aorta – a depender do ponto
reduzindo o VE – em condições onde já se há em que ela ocorre, também tem a redução da
redução do débito cardíaco isso se torna pressão e promove a assimetria
perceptível
o Ex: Pericardite constritiva (pericárdio endurecido
que não permite o relaxamento adequado),
derrame pericárdico com tamponamento (líquido
no pericárdio que não permite o relaxamento) e
enfisema pulmonar
 Nessas doenças, já temos um VD trabalhando de forma

mais colabada (devido à resistência da pressão extrínseca)
e aí no momento da inspiração e aumento do retorno
venoso, esse ventrículo que já não tem mais para onde
aumentar acaba DESLOCANDO O SEPTO e diminuindo o VE

Aula 09 – 14.04.2020
PALPAÇÃO
AVALIAÇÃO DOS PULSOS E DA  Deve-se procurar endurecimento da artéria –
AORTA – PARTE II normalmente encontrado em pacientes com
aterosclerose
PULSOS – CONTINUAÇÃO  Frêmitos – podem ser nativos (sopro intenso ou obstrução
da carótida) ou irradiados da valva aórtica, quando esse
PULSO CAPILAR sopro irradia-se para a carótida, assim como o frêmito
 É um rubor que é possível identificar na UNHA do paciente  A palpação é feita UNILATERALMENTE com as duas polpas
fazendo uma discreta compressão na borda da unha até digitais
ver-se uma área pulsátil na transição da cor rósea e pálida
VEIAS JUGULARES – PULSO VENOSO
 Utilizado na avaliação principalmente da
PERMEABILIDADE CAPILAR  Usada como referência pois é uma das poucas veias em
 Em situações onde tem uma centralização do fluxo arterial que consegue ver o PULSO venoso (v. jugular externa – 1)
(como em casos de choque) para órgãos nobres esse pulso  As veias são muito complacentes (capacidade de relaxar e
capilar estará REDUZIDO contrair), para poder acomodar mais volume
o Ou seja, o ‘tempo de enchimento’ capilar estará  Quando tem uma veia muito turgida e expressiva é sinal
reduzido – quando aperta-se a polpa digital e ele de que ela atingiu um ponto máximo da complacência e
demora mais de 3 segundos para voltar a está tentando acomodar o volume excessivo que o
coloração normal (diferente do pulso capilar) paciente tem e NÃO consegue
 O pulso capilar fica mais evidente em doenças de  Por essas características são muito usadas para a avaliação
hiperfluxo: do paciente com Insuficiência Cardíaca Direta e Esquerda
o Insuficiência Aórtica o Direta – principalmente por causa da estase do
o FAV – Fístula Artério-Venosa sangue pois o VD não consegue bater com tanto
o Hipertireoidismo vigor
o Esquerda – pois o paciente tem tendência a reter
EXAMES DA CARÓTIDA – PULSO CAROTÍDEO líquido e aumenta a volemia (pré-carga)
 NUNCA palpar a carótida antes de auscultá-la para ver se  Normalmente conseguimos ver o pulso na veia jugular
tem um sopro ou alteração que pode sugerir uma com o paciente em decúbito – desaparecendo quando ele
aterosclerose – principalmente em pacientes mais velhos senta ou fica em pé
 O pulso carotídeo é visível em algumas situações:  ESTASE JUGULAR – ocorre quando o paciente fica em pé e
o Normalmente após estresse e exercícios mesmo assim você consegue ver a veia turgida
o HAS não controlada o IC direita e compressão da Veia Cava Superior
o Situações patológicas onde há aumento da (acometimento local, normalmente) e ai terá
pressão arterial diferencial (hiperfluxo) relação com o lado da congestão
 ‘Dança das Carótidas’  INGURGITAMENTO – se colocar o paciente a 75º e ele
 Ex: IAO – Insuficiência Aórtica – Pulso de ainda mantém a jugular bem visível
Córregam o Sinal de Kussmaul – quando ele está nessa
 Normalmente ela é palpável no ângulo da mandíbula, de situação e o ingurgitamento piora na inspiração
cada lado da Traqueia o IC direita, pericardite constritiva e
tamponamento (perde a capacidade de relaxar o
coração)
AUSCULTA
 É o primeiro passo – deve-se auscultar desde a região da
fossa supraclavicular até o ângula da mandíbula
o Pois pode ter uma obstrução que depende do
lugar da ausculta para perceber
o Sopros nativos ou irradiados

Aula 09 – 14.04.2020
DISTINÇÃO ENTRE PULSOS VENOSOS E ARTERIAIS ALTERAÇÕES NA FLEBOG RAFIA
 O pulso arterial geralmente é palpável e NÃO é visível ou  Onda A gigante – vigorosa contração atrial direita
pode ser totalmente visível; já o pulso venoso é visível e (sobrecarregado)
NÃO é palpável o Atresia ou estenosa tricúspide – valva
 O pulso venoso também tem como característica: relativamente fechada, então o átrio fica
o Aspecto ondulante hipertrofiado e sobrecarregado para vencer essa
o Mais visível do que palpável pressão
o Mais perceptível em posição horizontal o Estenose pulmonar
o Varia com a respiração – colabando na inspiração o HAP grave – hipertensão arterial pulmonar
o Desaparece quando se comprime as veias  Ausência de onda A – o paciente que não te contração
jugulares na base do pescoço atrial, normalmente ocorre em arritmias
o Fibrilação atrial – ocorre uma despolarização
FLEBOGRAMA atrial por múltiplos focos e fazem com que o átrio
entre em um estado de fibrilação, então essa
 Onda A – representa a contração atrial direita
despolarização rápida não gera qualquer
 Onda C – aumento da pressão no AD decorrente da
contração
contração ventricular isovolumétrica –
o Fluter atrial
o Ao terminar de esvaziar o átrio tem-se a
 Ausência de Colapso/Deflexão X – se não tem a onda A,
contração ventricular isovolumétrica – estará
não ocorre o colapso X que é o relaxamento atrial
com as valvas A-V fechadas e as Semilunares
(diástole)
ainda não abriram, então o ventrículo contrai na
o Fibrilação e Fluter atrial
cavidade fechada e promove uma pressão
 Onda V gigante – reflete justamente a pressão do sangue
indireta nos átrios e causa a Onda C
entrando novamente no átrio
 Colapso X – após isso tem a fase diastólica atrial, o
o Insuficiência mitral por causa da sobrecarga
relaxamento atrial
volêmica
 Onda V – quando tem a entrada do sangue nos átrios
o Insuficiência tricúspide – sobrecarga de volume
começa a ter o aumento da pressão dele e causa essa onda
porque a valva não fecha direito e o sangue é
 Colapso Y – quando esse sangue sai de forma passiva e
regurgitado
tem a queda da pressão atrial
 Colapso/Deflexão Y profunda – é o súbito colapso
 Em geral, o flebograma é a medida no ÁTRIO DIREITO –
diastólico do pulso venoso em situações de pressão
mas isso tudo acontece de forma simultânea no átrio
venosa muito elevada
esquerdo também
o Ocorre uma resistência da saída do sangue de
o Isso ocorre porque o AD reflete principalmente as
forma pacifica – demora para o sangue escoar
veias
para os ventrículos
o Pericardite constritiva e tamponamento
pericárdico

Aula 09 – 14.04.2020
 A – normal
 B – Onda A gigante
 C – Onda V gigante; então tem onda A e deflexão X – o
paciente NÃO está em fibrilação atrial, ele apenas tem
uma insuficiência tricúspide isolada
 D – Onda V gigante com perda da onda A e do colapso X –
insuficiência tricúspide com a fibrilação atrial
 E – colapso Y profundo – paciente com tamponamento
cardíaco e pericardite constritiva

Aula 10 – 11.05.2020
SOPROS CARDÍACOS – PARTE I
INTRODUÇÃO
 Na maioria das vezes os sopros são atribuídos às doenças

valvares
 Os sopros são VIBRAÇÕES decorrentes de alterações do
fluxo sanguíneo
o Podem ser do tipo laminar, com maior velocidade
central e sem turbilhonamento
 Os mecanismos dos sopros –
o Aumento da velocidade da corrente sanguínea –
 Anemia (redução da viscosidade do
sangue tendo o sopro como
consequência)
 Hipertireoidismo, febre e exercício físico
(causa um estado hiperdinâmico no
organismo, com o metabolismo
acelerado podendo aumentar a FC e
pode ter o sopro)
Gráfico com exemplos que denotam o momento em que ocorre o
o Diminuição da viscosidade sanguínea – anemia
sopro dentro do ciclo cardíaco
o Passagem através de uma zona estreita – defeitos
valvares e anormalidades congênitas  Estenose Aórtica – o sopro cresce e decresce, tendo o seu
(malformação septal, cardiomiopatia hipertrófica ‘ápice’ no meio da sístole (Mesossistólico)
e outros)  Regurgitação Mitral – sopro contínuo na sístole
o Passagem de sangue para uma câmara dilatada – (Holossistólico)
aneurismas e rumor venoso  Insuficiência Aórtica – sopro contínuo durante a diástole,
 As valvopatias estão relacionadas com uma zona estreita mas é um pouco mais intenso no INÍCIO (Protodiastólico)
ou com a regurgitação do sangue  Estenose Mitral – mal representado no gráfico (na
verdade ele é mais Protodiasólico)
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS  Persistência do Canal (Ducto)) Arterial – contínuo durante
 Situação no ciclo cardíaco – deve identificar o momento toda a sístole e a diástole (Holossistodiastólico)
em que ocorre o sopro
o Sistólico LOCALIZAÇÃO E IRRADI AÇÃO
o Diastólico  Local onde o sopro é mais intenso (melhor audível)
o Contínuo – holossistodiastólico (ocupam a sístole o O sopro é audível em TODOS os focos, mas existe
e a diástole) o local onde ele é melhor audível – pode
 Normalmente nos orientamos pela PALPAÇÃO DOS confundir em focos próximos como tricúspide e
PULSOS CENTRAIS – o batimento do pulso que mitral
corresponde ao barulho seria a sístole o Em valvopatias mais graves é mais fácil de
 A partir do momento em que classifica o sopro em sistólico localizar pois ele é mais intenso
ou diastólico temos que subclassificar – em que momento o Em crianças, costuma usar a Borda Paraesternal
da sístole ou da diástole ele ocorre (direita/esquerda e inferior/superior)
o Proto (início)  Verificar se o sopro sofre IRRADIAÇÃO – pode irradiar para
o Meso (meio) – ex: Estenose Aórtica as carótidas (sugere sopro sistólico de Estenose Aórtica),
o Tele (final) dorso (Insuficiência Mitral), focos de ponta e costas
o Holo (durante toda a sístole ou diástole) – ex:
Insufiicência Mitral

Aula 10 – 11.05.2020
 Normalmente os sopros 5+ e 6+ são acompanhados de
OBS – As vezes tem um sopro de Estenose Aórtica e frêmitos audível e/ou palpável
pode ter irradiação na A. Carótida, o mesmo sopro o Sendo que o 5+ na maioria das vezes é mais
que ausculta no foco aórtico irá ter na A. Carótida AUDÍVEL
bilateral
OBS –
Faz diagnóstico diferencial com a própria Estenosa da
A. Carótida (normalmente quando não é audível no 1. O sopro 5+ é audível mesmo quando o
foco aórtico e somente na carótida) estetoscópio está em contato parcial com a pele
2. O sopro 6+ pode ser auscultado sem a
necessidade do estetoscópio
TIMBRE
 Áspero – pela existência de rugosidades ou nódulos nos MANOBRAS PRINCIPAIS

orifícios anatômicos ou valvas
 Normalmente usada quando tem dúvidas de qual válvula
o Típico da Estenose Aórtica
está lesionada ou se tem dupla lesão valvar (estenose e
 Suave – menos intenso, quando a borda dos orifícios e
insuficiência)
válvulas são moles e gelatinosas
o Ex: na dupla lesão valvar tem um sopro na sístole
 Musicais – quando lembram alguma coisa e podem se
porque não abriu direito e na diástole pois não
comparar a sibilos ou ruflar
fechou direito – e pela ausculta consegue
o Ruflar diastólico – lembra os ‘grunhidos de
determinar qual componente é pior
pombos’ quando eles batem asas ao mesmo
 Manobra de Rivero Carvallo –
tempo
o Inspiração profunda segurando o ar e
 É um tibre característico da Estenose
auscultando o paciente nesse momento
Mitral
o Se houver alguma relação com a câmera cardíaca
 Faz diagnóstico diferencial com
direita provavelmente o sopro estará
presença de desdobramentos e B3
AUMENTADO por causa do aumento do retorno
 Ausculta melhor com a campânula do
venoso (mais sangue nas cavidades direitas)
estetoscópio
o Pode ser utilizada na diferenciação do sopro no
o Essa semelhança de sopros com outros sons
foco mitral e tricúspide – se ficar mais intenso no
facilita na diferenciação
tricúspide é porque provavelmente o sopro é
tricúspide e não mitral
INTENSIDADE
 Manobra de Handgrip –
 Muitas vezes está relacionada com a GRAVIDADE – quanto o Aumento da resistência vascular periférica –
maior a intensidade, maior a gravidade da doença comprimir uma mão contra a outra do paciente
o Contudo, não é uma regra – se tiver uma CIV o Modifica alguns sopros, principalmente
muito grave pode ser que nem escute sopro  relacionado à valva aórtica de estenose e
principalmente quando está relacionado a insuficiêncial – ajudando no diagnostico
cardiopatias congênitas diferencial com cardiopatia hipertrófica
 Classificada em cruzes (1+ a 4+ ou 1+ a 6+)  Manobra de Valsava – Ocorre a REDUÇÃO do retorno
 Quando classificamos em SEIS CRUZES determinamos da venoso – é a manobra contrária a de Rivero Carvallo
seguinte forma –
o 1+ é o de menor intensidade e só é percebido se FORMATO
o examinador se detém na ausculta, geralmente
 Crescendo – torna-se cada vez mais intenso (Estenose
só diagnosticado no ECO
Mitral)
o 2+ é discreto, mas audível de imediato
 Decrescendo – progressivamente mais fraco (Insuficiência
o 3+ é moderadamente intenso
Aórtica)
o Os sopros 4, 5 e 6+ são de alta intensidade –
 Crescendo e Decrescendo – Estenose Aórtica (‘em
sendo que o 4 é mais forte mais não tem frêmito
diamante’)
 Em platô – mesma intensidade (Insuficiência Mitral)

Aula 11 – 18.05.2020
o Síncope (alta gravidade) – prognóstico de morte
SOPROS CARDÍACOS – PARTE II em 1 a 2 anos sem intervenção
 O sopro sistólico é mais audível no Foco Aórtico e Aórtico
Acessório com o diafragma do estetoscópio
OBS –  Timbre áspero (metálico) – facilmente identificável
 Pode IRRADIAR para região clavicular e carótidas – quanto
Valvas Aórtica/Mitral – quase sempre são
maior a amplitude, maior chance de irradiação
valvopatias ADQUIRIDAS
o Importante ouvir o sopro também na A. Carótida
Valvas Tricúspide/Pulmonar – na maioria das vezes
são valvopatias CONGÊNITAS FENÔMENO DE GALLAVARDIN
 A Valva Aórtica possui as cúspides muito próximas da
Valva Mitral, e como ela está enrijecida, às vezes faz a
Valva Aórtica vibrar
SOPROS SISTÓLICOS o E dessa forma ouve um sopro irradiado parecido
com o da Insuficiência Mitral
 Ocorre durante a sístole ventricular (B1  B2)  Como diferenciar o Fenômeno de Gallavardin com a
 Normalmente condiz com o pulso central – carótida e Insuficiência Mitral? –
femoral o O sopro da Estenose Aórtica é mesossistólico, e
o da Insuficiência Mitral é holosistólico
SISTÓLICOS DE EJEÇÃO  Com isso, o sopro da EA pode ser audível no Foco Mitral
 Também pode ser usado para diferenciar uma dupla lesão
 Ocorre no momento da EJEÇÃO ventricular
valvar (Estenose aórtica + insuficiência mitral)
 A princípio a ejeção é lenta – passando a ser máxima na
mesossístole e reduz-se na telessístole
DIAGNÓSTICO
o Sopro crescendo e decrescendo – sopro ‘em
diamante’  Diagnóstico Diferencial –
o Quase não ouve ele no início, sopra mais do meio o Miocardiopatia hipertrófica septal – aumenta o
para o final septo de forma assimétrica; possui origem
 Inicia logo após a B1 e termina antes da B2 genética; na parte proximal do septo pode
 Ex: Estenose Aórtica e Estenose Pulmonar obstruir a via de saída do VE esquerdo
o Estenose supra valvar – Coarctação de Aorta –
doença em que ocorre um estreitamento da
ESTENOSE AÓRTICA
aorta; alteração congênita; como há obstrução
 Etiologia – do fluxo, pode ter um sopro audível e confundido
o Fibrocalcificação valvar – mais comum; com o da EA
calcificação da valva que acontece  Os paciente costumam ter hipertensão
principalmente em pacientes idosos por causa do em MMSS e hipotensão em MMII
depósito de cálcio (> 70 anos)  Diagnóstico Complementar –
o Febre reumática – comum em pacientes mais o Ecocardiografia – medidas da área valvar;
jovens velocidade de jato da valva; fração de ejeção;
o Congênita – Valvopatia Aórtica Bicúspide – é gradiente médio – gradiente entre o sangue antes
quando a valva aórtica nasce com duas cúspides e pós a estenose
 Possui maior chance de se deteriorar e  Se for um gradiente moderado à grave
fechar deve fazer tratamento cirúrgico
 Sintomas –
o Sintomas de IC – em especial o cansaço, limitação TRATAMENTO
e piora da classe funcional do paciente
 Clínico – para alívio dos sintomas – diuréticos, BB,
o Dispneia
profilaxia de endocardite infecciosa
o Dor torácica anginosa
 Cirúrgico

Aula 11 – 18.05.2020
ESTENOSE PULMONAR  Sintomas –
o Sintoma de IC
 Etiologia –
o Dispneia e astenia
o Congênita – Estenose Pulmonar pura ou na
o Edema agudo de pulmão – mais comum por
Tetralogia de Fallot
causa da hipertensão no átrio esquerdo que leva
o Síndrome de Nooman – síndrome autossômica
a hipertensão da artéria pulmonar
dominante
o Choque cardiogênico – principalmente nas IM
o Síndrome Carcinoide – adquirira
agudas
 O sopro é muito semelhante ao da EA – possui o formato
 O sopro é do tipo holossistólico – melhor audível no ápice
‘em diamante’, crescendo e decrescendo
com o diafragma
 Aumenta na Manobra de Rivero Carvalo (inspiração
 Pode irradiar para as bordas esternais de baixo para cima
profunda) – pois aumenta o sangue do lado direito, e isso
e para a região intraescapular
não ocorre na EA
 Melhor audível em decúbito lateral ESQUERDO
 Geralmente está associada ao desdobramento de B2
 Sopro circular de Miguel Couto –
 Mais audível no Foco Pulmonar
o Irradia para a região axilar
 NÃO irradia para as Artérias Carótidas
DIAGNÓSTICO
SISTÓLICOS DE REGURGITAÇÃO
 Ecocardiograma – fração de ejeção; tamanho das
 Ocorre no momento da REGURGITAÇÃO do sangue dos cavidades e pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP)
ventrículos para os átrios ou entre duas câmaras cardíacas o Se o grau de refluxo for grande, a PSAP aumenta
o Na sístole, as valvas A-V deveriam estar fechadas
– se por um acaso elas não estão fechadas, tem a TRATAMENTO
regurgitação do sangue para as cavidades atriais
 Clínico – para alívio dos sintomas
 Audível desde o início da sístole – recobre a B1
o Usado mais no tratamento de doenças de base
 Ocupa todo o período sistólico (holossistólico) – com
para a IM secundária
intensidade mais ou menos igual e termina imediatamente
 Cirúrgico – plastia (diminui o diâmetro do orifício) ou
antes da B2
cirurgia da troca da valva mitral
o A intensidade depende do grau de gravidade da
valva
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
 Ex: Insuficiência da Válvula Mitral e Insuficiência da Válvula
Tricúspide  Pode ser primária ou secundária
 Muito semelhante ao sopro da IM – holosistólico
INSUFICIÊNCIA MITRAL  É melhor evidenciada na Manobra de Rivero-Carvalo
 Geralmente associada a VD palpável (pois está dilatado) –
 Etiologia – próximo ao processo xifoide; e B3 de VD
o Falha mecânica de uma prótese valvar mitral
(prolapso) – quando a cúspide da valva tem uma
implantação diferente, e fecha ‘evertida para
dentro do átrio’ OBS – as pressões envolvidas na sístole ventricular direita são
o Febre reumática MENORES do que as sístoles ventricular esquerda, logo, o sopro
o Disfunção ou ruptura muscular papilar – pode depende dessa pressão  mais fácil auscultar um da câmara
acontecer por isquemia crônica (angina) ou esquerda do que o da direta, mas NÃO condiz com gravidade
aguda (infarto do miocárdio); extremamente
GRAVE Isso também se aplica nos sopros diastólicos
o Endocardite infecciosa com ruptura das
cordoalhas tendíneas
o Dilatação aguda do ventrículo esquerdo – IM
secundária; aumento das cavidades cardíacas
que levam ao aumento concomitante do anel
mitral

Aula 12 – 25.05.2020
OBS – Sopro protodiastólico aspirativo melhor audível em fFoco
SOPROS CARDÍACOS – PARTE III Aórtico e Aórtico Acessório e com o diafragma
SOPROS DIASTÓLICOS SINAIS CLÍNICOS
 Situação normal – durante a diástole esperamos que as  Além da Insuficiência Aórtica ter um sopro bem
valvas AV estejam abertas para receber o sangue e as característico, ela traz junto vários sinais clínicos –
Semilunares estejam fechadas para evitar o refluxo do costumamos dizer que nela TUDO PULSA
sangue o Vemos o paciente pulsar em diversos locais do
 Ocorrem depois da B2 e antes da B1 corpo
 Principais causas do sopro diastólico –  Sinal de Musset – movimentação da cabeça (‘pendendo
o Estenose da Valva AV – nessas estenoses a maior para frente e para trás’)
parte dos átrios estarão sobrecarregados e têm  Sinal de Quincke – pulsação do leito ungueal
uma contração mais vigorosa  Sinal de Muller – pulsação da ulvula
 Nítido intervalo entre a B2 e o sopro  Sinal de Traube – som agudo sobre o pulso femoral em
devido ao relaxamento isovolumétrico ‘tiro de pistola’
 Pode ser um reforço pré-sistólico –  Sinal de Durozies – ruído sistólico femoral distal e ruído
dependendo da contração atrial diastólico femoral proximal à compressão dessa artéria
 Baixa frequência (melhor audível com a o Ausculta a artérias antes e após e a compressão
campânula), tonalidade grave em para perceber o ruído
RUFLAR  Pulsos amplos com ascensão e declínio rápidos –
o Insuficiência das Semilunares – o Pulso em Martelo D’Água – periférico
 São protodiastólicos, aspirativos (por o Sinal de Corrigam – pulsaçãp da carótida
causa do refluxo do sangue), podendo o Sinal de Rosenbach – pulsação do fígado
ocupar a meso e a telediástole o Sinal de Becker – pulsação da retina
 Alta frequência (melhor audível com o
diafragma) em decrescente – mais alto SOPRO DE AUSTIN-FLINT
no início da diástole e tende a diminuir
 É um sopro semelhante ao da estenose mitral, audível no
foco mitral e provocado por uma Insuficiência Aórtica
INSUFICIÊNCIA AÓRTIC A
Grave
 Etiologia –  Ocorre pois a valva aórtica é próxima a valva mitral e
o Febre reumática quando uma grande quantidade de sangue reflui
o Aneurisma de AO, geralmente por dilatação da (associado a grande pressão), pode causar o fechamento
raiz da aorta e relacionado com envelhecimento da valva mitral
e fragilidade da parede arterial o Isso faz com que haja um sopro na valva mitral,
o Fibrocalcificação valvar – até 60% das EAo semelhante ao da estenose mitral
possuem IAo associada (dificuldade para abrir e  Tende a ser mais PROTOdiastólico, diferente de outros
para fechar) sopros – é de fácil caracterização
o Dissecção aguda de AO
o Endocardite infecciosa – causa destruição e DIAGNÓSTICO COMPLEME NTAR
insuficiência da valva
 Ecocardiograma – deve avaliar
 Sintomas –
o Fração de ejeção do VE
o Sintomas relacionados à Insuficiência Cardíaca
o Diâmetro diastólico do VE – quando está muito
o Dispneia e astenia
dilatado é indicativo de cirurgias (mesmo
o Terror noturno – durante a madrugada
assintomáticos)
geralmente a FC cai (normal), mas se cair muito
aumenta o tempo da diástole e assim aumenta a
chance de regurgitação de sangue
 Sensação de desconforto e morte

Aula 12 – 25.05.2020
TRATAMENTO  Pode estar associado a uma hiperfonese de B1 ou o seu
apagamento e as vezes a estalido de abertura mitral (mas
 Clínico – objetivo de aliviar sintomas com o uso de
só acontece na estenose mitral moderada)
diuréticos, vasodilatadores e betabloqueadores com
o Na estenose mitral grave NÃO ocorre estalido
cuidado (aumenta o tempo diastólico0
 Durante a contração atrial podemos perceber um reforço
 Cirúrgico – tratamento definitivo em pacientes graves
pré-sistólico
 O decúbito lateral esquerdo costuma INTENSIFICAR a
INSUFICIÊNCIA PULMONAR
amplitude do sopro
 Pode ser primária (doença da própria válvula, o Pois traz a valva para mais próxima do tórax
normalmente de origem congênita) ou secundária
(quando tem algo causando uma hipertensão pulmonar, e DIAGNÓSTICO COMPLEME NTAR
consequente dilatação da valva – ex: estenose mitral)
 Ecocardiografia – verificar
 Audível no foco pulmonar – também é PROTODIASTÓLICO
o Fração de ejeção do VE – normalmente ela NÃO
 A manobra de Rivelo-Carvalho intensifica este sopro
compromete em nada a função ventricular
 Pode acompanhar de VD palpável – pois ocorre a dilatação
o Pressão sistólica da Artéria Pulmonar
do ventrículo
o Escore de Wilkins Block – utilizado para indicação
do tratamento
SOPRO DE GRAHAM-STEELL
 Insuficiência pulmonar secundária – causada por uma TRATAMENTO
hipertensão pulmonar importante
 Clínico – para aliviar sintomas, não tem efeito em
 Pode NÃO se modificar com a inspiração profunda e estar
mortalidade
acompanhada de hiperfonese de P2 (segunda bulha)
o Uso de diuréticos para aliviar congestão
pulmonar, beta-bloqueadores para AUMENTAR o
ESTENOSE MITRAL
tempo de diástole para aliviar melhor o AE
 Etiologia – (principalmente nos pacientes que
o Febre Reumática desenvolverem Fibrilação Atrial) e
 Sintomas – vasodilatadores por diminuir a pós-carga do VE e
o Sintomas de Insuficiência Cardíaca – piora de facilitando o débito cardíaco
classe funcional o Anticoagulantes nos pacientes que evoluírem
o Arritmias por dilatação do AE – Fibrilação Atrial para Fibrilação Atrial ou AVC isquêmico prévio
o Rouquidão – compressão do nervo laríngeo pela  Cirúrgico –
dilatação AE ou A. Pulmonar dilatada o Balão que dilata a via de entrada do VE – mas pra
 Sinal de Ortner isso a valva tem que ter uma certa motilidade e
o Fáceis mitrale – rubor malar devido à hipertensão estrutura que permita (< 8 no escore)
pulmonar grave o Cirurgia de troca da valva mitral
OBS – Se o AE está sobrecarregado por pressão, para ele se aliviar ESTENOSE TRICÚSPIDE
ele sobrecarrega a pressão na Artéria Pulmonar e inclusive pode
dilatar o tronco dela, causando o Sopro de Graham-Steell; por isso  Semelhante ao da estenose mitral, porém é mais audível
pode acompanhar a evolução da doença pela monitorização da no FOCO TRICÚSPIDE – é um sopro menor
pressão da Artéria Pulmonar  Sofre exacerbação com a Manobra de Rivero-Carvalho
 Em geral, NÃO está associado com a hiperfonese de B1 e
nem a estalido de abertura com a estenose tricúspide
SOPRO
 Tem a característica de um RUFLAR DIASTÓLICO (barulho
de asa de pombo) – é um som baixo e de baixa frequência
(melhor audível com a campânula do esteto)
 Manobra de Valsava – costuma aumentar a magnitude do
sopro

Aula 12 – 25.05.2020
SOPROS CONTÍNUOS
 Sopros que NÃO são valvares
 Estes sopros não tem nenhuma pausa, apenas períodos de
exacerbação que em geral ocorres na sístole (rude, em
maquinaria) – mas pode ser do tipo sistodiastólico
 O maior representante é a Persistência do Canal Arterial
(PCA) - canal que liga a A. Aorta à A. Pulmonar na vida
intrauterina
o O PCA alivia a pressão da câmara cardíaca direita,
porque existe uma resistência do pulmão
 É melhor audível no foco paraesternal esquerdo superior
(foco pulmonar no adulto) e pode se irradiar para a região
intraescapular
SOPROS INOCENTES/FUNCIONAIS
 São os sopros que ocorrem na AUSÊNCIA de

anormalidades estruturais cardíacas
o É muito comum em crianças existir o sopro
fisiológico tricúspide
 A maioria são sistólicos
 Têm a características que variam bastante com as
manobras respiratórias
 Em geral DIMINUEM com a posição sentada ou em pé –
pois ocorre a diminuição do retorno venoso
 Comuns nas crianças e no adolescentes
 Suaves e de intensidade de 1 ou 2 cruzes
 Curtos, podendo se estender até a mesossístole
 Mais audíveis nos focos de ponta (tricúspide e mitral)
 Tem caráter musical
OBS – Sopro diastólico, até que se prove ao contrário, é SEMPRE

patológico

Endocrinologia
P1
P2 P3
Prof.º Dr.º Flávio
Aula 01 – 06.02.2020
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS
INTRODUÇÃO À ENDOCRINOLOGIA
COMPLEXIDADE DO SISTEMA ENDÓCRINO
❖ Uma ÚNICA glândula pode produzir VÁRIOS hormônios –

hipófise, suprarrenal, ovário e outros
❖ Um ÚNICO hormônio pode ser secretado por MAIS DE
UMA glândula – testosterona
❖ Um ÚNICO hormônio pode ter mais do que um tipo de
célula-alvo – testosterona, insulina
❖ Uma ÚNICA célula-alvo pode ser induzida por mais de um
hormônio – fígado, musculo, gordura
❖ O mesmo mensageiro químico pode ser um hormônio ou
um neurotransmissor
❖ Alguns órgãos são exclusivamente endócrinos e outros são
endócrinos e exócrinos (pâncreas); outros não exercem
função no sistema mas produzem hormônios
FISIOLOGIA HORMÕNIOS PROTEICOS
• Regulação do equilíbrio do sódio e da água – volume

sanguíneo e pressão arterial
• Regulação do equilíbrio cálcio e fósforo
• Regulação do balanço energético e controle da
mobilização, utilização e armazenamento da energia para
assegurar o suprimento da demanda metabólica celular
• Coordenação das respostas contra-reguladoras
hemodinâmicas e metabólicas ao estresse
• Regulação da reprodução, desenvolvimento, crescimento
e do processo de envelhecimento
CLASSES BIOQUÍMICAS DOS HORMÔNIOS
• Derivados de aminoácidos:
o Dopamina, catecolamina e hormônio tireoidiano
• Neuropeptídeos pequenos: ▪ ESQUERDA – produção da Insulina
o GnRH, TRH, Somastotatina e ADH o Cadeia alfa e beta ligada por uma ponte de
• Proteínas grandes: sulfeto em cima da cadeia alfa
o Insulina, LH e PTH o Antes de ser essa molécula ela é uma pré-pró-
• Hormônios esteroides: insulina, vira pró-insulina e depois insulina
o Cortisol, testosterona, aldosterona e estrogênio quando ela perde a cadeia de peptídeo seco
• Derivados de vitaminas: ▪ DIREITA – pré hormônio chamado PONC
o Retinóides (vitamina A) e vitamina D o Da origem a vários outros hormônios como
exemplo ACTH (estimula a adrenal a produzir o
cortisol), MSH (estimula os melanócitos)

Aula 01 – 06.02.2020
HORMONIOS ESTEROIDES TRANSPORTE HORMONAL
▪ GL. ADRENAL – através de uma molécula de colesterol e • Os hormônios podem circular na sua forma livre ou
pela ação de enzimas que estão no córtex da glândula, a ligados a proteínas carreadoras especificas – depende do
molécula de colesterol pode virar vários hormônios que tipo do hormônio
basicamente contém a mesma estrutura do colesterol • As proteínas de ligação prolongam a meia-vida do
o Ex: Hormônios sexuais hormônio – para manter o equilíbrio da produção desses
hormônios
ESTOQUE HORMONAL
o Enquanto o hormônio estiver com essa proteína,
• Existe diferença entre os tipos de hormônios, desde o nenhuma enzima destrói esse hormônio, mas ele
momento da produção, do estoque e da circulação também NÃO consegue se ligar ao receptor
• Hormônios Proteicos – após o processamento proteico o É necessário que ele se desligue da proteína para
eles são produzidos e armazenados em GRÂNULOS entrar na célula
SECRETORES • O hormônio livre constitui um risco à forma ativa:
o Enquanto eles ‘amadurecem’ e se preparam para o TOTAL –ligado e não ligado a proteína
chegar no estágio final o LIVRE – fração sem proteína (minoria desses
o São mantidos abaixo da membrana plasmática e hormônios)
na hora que ele precisa ir para a corrente • A ligação do hormônio com a sua proteína carreadora
sanguínea ele se liga a membrana e é jogado para regula a atividade e estabelece a quantidade livre para
fora exercer a sua função biológica
• Hormônio Esteróides – assim que são sintetizados eles são o O corpo sabe o momento em que se deve
difundidos na corrente sanguínea aumentar ou não a quantidade de hormônio livre
em circulação
o Se tiver muito – aumenta a produção a proteína
carreadora do hormônio para diminuir a fração
livre
• A maioria dessas proteínas são GLOBULINAS sintetizadas
pelo fígado, mas existem algumas exceções
o O IGF1 é um dos hormônios proteicos que
precisam da proteína
• A maioria das aminas, peptídeos e hormônios proteicos
circulam na sua forma livre
• Hormônios esteroides e tireoidianos SÓ circulam ligados a
proteína carreadora –SHBG, CBG, TBG etc
EXCREÇÃO DOS HORMONIOS
• A taxa de DEPURAÇÃO METABÓLICA de um hormônio é o

volume de excreção por unidade de tempo
• Os hormônios são removidos da circulação através de
vários mecanismos que podem envolver o fígado e o rim
o A maioria são inativados no fígado e a seguir
excretados pelo fígado e rins
• Alguns desses hormônios podem ser degradados nas suas
células-alvos após encontrar o seu receptor por
internalização com complexo hormônio-receptor (e
posterior degradação lisossomal) e uma pequena fração é
excretada de modo intacto na urina e nas fezes

Aula 01 – 06.02.2020
SECREÇÃO HORMONAL • COMUNICAÇÃO ENDÓCRINA – na qual uma glândula que
possivelmente secreta um hormônio peptídeo, ao chegar
• TIREOIDE – o Hipotálamo secreta o TRH, que estimula a o momento o grânulo se funde a membrana plasmática e
Hipófise a produzir o TSH e o TSH estimula a Tireoide a cai na corrente sanguínea e é levado até a célula-alvo para
produzir o T4 e o T3 agir no seu receptor = comunicação a distância
o Esses hormônios vão na Hipófise e Hipotálamo
produzir o feedback negativo
o Se tem MUITO a produção diminui para manter a
homeostase e se tem POUCO a produção
aumenta
• Porém nem todos os hormônios possuem esse mecanismo
de feedback
o CORTISOL – produzido majoritariamente pela
manhã e no final da noite atinge o seu ponto mais
baixo de produção
AÇÃO HORMONAL
• SINALIZAÇÃO AUTÓCRINA – a mesma célula produz um

hormônio que cai na circulação e exerce função na mesma
célula que o secretou
• SINALIZAÇÃO PARÁCRINA – exerce a sua ação em uma
célula vizinha
o Ex: pâncreas produz insulina e glucagon → a
insulina é produzida na célula beta e pode REGULAÇÃO DOS RECEPTORES
estimular a própria célula beta a diminuir a
produção se insulina; e ao mesmo tempo em • Os hormônios podem INFLUENCIAR a responsividade da
uma célula alfa ela fala para diminuir a produção célula-alvo através da MODULAÇÃO da função dos
de glucagon receptores
• O hormônio vai se ligar ao seu receptor – para agir ele
precisa disso
• Porem a célula-alvo consegue perceber se o hormônio
está em excesso ou em falta, e ela é capaz de fazer:
o UP REGULATION – aumenta a quantidade de
receptores quando o hormônio está em baixa
quantidade, para poder utilizar o máximo
possível do hormônio que está em circulação
o DOWN REGULATION – diminui a expressão e
• COMUNICAÇÃO NEUROLÓGICA – quantidade de receptores quando o hormônio
está em excesso
• Isso ocorre para manter o equilíbrio
TIPOS DE RECEPTORES
RECEPTORES HORMONAIS
▪ São macromoléculas proteicas que se associam a ligantes
para iniciarem seus efeitos

Aula 01 – 06.02.2020
o Receptores gualinato ciclase (fator natriurético
▪ Existem 4 tipos: atrial)
o Tipo 1 – basicamente receptores neurológicos → o Receptores acoplados à proteína G (agentes
interagem com o agonista e determinam a adrenérgicos, colinérgicos muscarínicos,
abertura/fechamento dos canais iônicos: hormônios glicoproteicos, glucagon e PTH)
neurotransmissores rápidos o Receptores de citocina (GH, PRL e leptina)
▪ Nicotínicos, gabaérgicos,
serotoninérgics etc RECEPTORES ACOPLADOS À PROTEÍNA G
o Tipo 2 – induzem a síntese/liberação do 2º
▪ As proteínas G são constituídas por 3 subunidades: alfa,
mensageiro ligado a proteína G → muitos
beta e gama
hormônios e transmissores lentos
▪ As duas últimas formam o dímero beta-gama e a
▪ Peptídico – Receptor muscarínico de
subunidade alfa se liga aos nucleotídeos da guanina e tem
Ach/noradrenérgicos, receptores de
o papel de DETERMINAR A TRANSMUTAÇÃO DA PROTEÍNA
hormônios tróficos (ADH, ACTH, FSH/LH
G entre suas formas inativas e ativa
e outros)
▪ A proteína G ativada – dissocia-se do receptor seguido da
o Tipo 3 – ligados diretamente a tirosinocinases:
dissociação alfa-betagama e ativa seu alvo intracelular que
corresponde aos receptores para insulina e vários
pode ser um canal iônico ou uma enzima
tipos de fatores de crescimento
▪ A subunidade Galfa pode ser dividida em:
o Tipo 4 – ficam no interior da célula, dentro do
o G-alfa-s → ativa a adenilato ciclase – resulta na
citoplasma ou direto no núcleo (mais comum) –
conversão de ATP em AMPc – ativa
hormônios esteroides e tireoidianos
proteinocinase A que fosforila as proteínas
Os tipos 1, 2 e 3 são receptores de superfície de membrana efetoras produzindo respostas celulares –
plasmática degradado pela enzima fosfodiesterase
o G-alfa-i → inibe a adenilato ciclase
o G-alfa-q → ativa a fosfolipase C – resulta na
RECEPTORES NUCLEARES
hidrólise do PIP2 e produção de diaglicerol DAG)
▪ LIGANTES: hormônios tireoidianos, estradiol, cortisol, + trifosfato de inositol (IP3)
vitamina D, ácido retnóico, aldosterona, testosterona e
progesterona
RECEPTORES TIROSINA -QUINASE
▪ O ligante-receptor alcançam o NÚCLEO e regulam
seletivamente a transcrição do gene-alvo específico ▪ O principal é a insulina
▪ Um mecanismo característico é a dimerização de um ▪ São proteínas cinases, apresentam atividade enzimática
receptor com uma segunda copiado próprio ou com outro intrínseca responsável pela FOSFORILAÇÃO e consequente
receptor nuclear ATIVAÇÃO de diferentes tipos de proteínas citosólicas
▪ O alvo é o aminoácido tirosina que está presente nas
moléculas dos substratos
RECEPTORES DE SUPERFÍCIE
o Insulina, IGF-1,EDF, PDGF
▪ Os hormônios secretados se ligam na sua célula-alvo ▪ Possuem um domínio extracelular responsável pela
através de um receptor específico e este deve ter um ligação do agonista e de um domínio intracelular que
efeito REGULADOR após a ligação ao seu receptor funciona como unidade que catalisa o processo de
▪ Deve haver vias de sinalização sequencialmente ativadas fosforilação dos substratos celulares
para MEDIAR AS RESPOSTAS FISIOLÓGICAS aos hormônios
▪ Podem ser classificados de acordo com os mecanismos
pelos quais eles realizam sua sinalização:
o Canais iônicos regulados por ligantes (Nicotínicos
da Ach)
o Receptores tirosinocinase (Insuina e IGF-1)
o Receptores serina/treonina-cinases (activinas e
inibinas)

Aula 01 – 06.02.2020
RECEPTORES DE CITOCINAS
▪ Análogos aos receptores de tirosinocinases – a união do
ligante induz a ligação do receptor às cinases
intracelulares
o JAK – 1, 2, 3 e TYK2
▪ GH, PRL e leptina ativam preferencialmente a JAK2
▪ As JAK fosforilam os componentes da família de
transdutores de sinais e ativadores de transcrição além de
outras vias de sinalização

Aula 02 – 13.02.2020
HISTÓRICO
HIPÓFISE - Neuroendocrinologia
❖ Hipófise ou Glândula Pituitária – pois acreditavam que ela
ANATOMIA era responsável pela secreção do muco que saia pelo nariz
❖ Registrou a ausência das glândulas adrenais em um
❖ A relação anatômica da Hipófise é importante – ela se paciente que não tinha a glândula hipófise – possível
localiza na Sela Túrsica, na base do crânio relação entre parte do corpo e a glândula
❖ Logo atrás da cavidade nasal fica um seio, o Seio
Esfenoidal – muito importante para o aspecto de EMBRIOLOGIA
tratamento das doenças da hipófise
❖ Tem uma ligação direta com o Hipotálamo através da ❖ A origem da glândula determina a relação com o
HASTE HIPOFISÁRIA Hipotálamo
❖ É uma glândula MUITO pequena ❖ Existem dois tipos de sistemas:
❖ A divisão entre Adeno-hipófise e Neuro-hipófise – é feita o Tem origem na 5ª semana
por meio de uma fina malha vascular que envolve essa o Começa com a formação da Bolsa de Rathke –
glândula por meio da invaginação da ectoderme oral
o Essa malha é importante porque pode dar o A Bolsa e Rathke começa a entrar em contato
algumas complicações com a neuroectoderme
o A neuroectoderme se funde com a ectoderme e a
Bolsa de Rathke se separa da ectoderme
o Existem duas partes bem dividias que são de
origens bem diferentes:
▪ ADENO-HIPÓFISE → se localiza
ANTERIORMENTE e é originada da
ECTODERME
• Não tem relação direta com o
Hipotálamo
▪ NEURO-HIPÓFISE → se localiza
POSTERIORMENTE e é originada da
NEUROECTODERME
❖ Ex: O hormônio hipotalâmico estimula a Hipófise Anterior
a secretar o TSH que irá estimular a Tireoide a produzir T4
RADIOLOGIA/ANATOMIA e T3; na Neuro-Hipófise o Hipotálamo vai secretar
ocitocina e ADH, mas eles são produzidos no Hipotálamo e
• As lesões na hipófise antigamente só conseguiam ser ficam ESTOCADOS na Neuro-Hipófise
identificadas com o RAIO X DE CRÂNIO – porém quando
isso acontecia a base do crânio já estava destruída
• Atualmente a RM consegue ver detalhes da Hipófise que
são importantes clinicamente
o A hipófise (olhando de frente) tem o Seio
Esfenoidal em baixo dela
o Lateralmente tem o Seio Cavernoso – onde passa
em seu centro a A. Carótida Interda e o 3º, 4º e
6º pares cranianos
o E acima dela existe o Nervo Óptico, que faz o seu
cruzamento (quiasma óptico) bem em cima da
hipófise
o Importante para identificar quais locais as lesões
da hipófise podem atingir

Aula 02 – 13.02.2020
HISTOLOGIA
❖ Os hormônios dentro da Hipófise NÃO são bagunçados e

misturados
❖ Geralmente na sua parte central é produzido o TSH e o
ACTH
❖ Nas partes laterais o GH e a Prolactina
❖ E medianamente falando o FSH e LH
❖ Existem fatores de transcrição intrauterinos que fazem
com que as células se diferenciam para produzir diferentes
hormônios
EIXO DA TIREÓIDE
• O TRH estimula a Tireoide, que estimula o TSH na hipófise

e estimula a tireoide a produzir T4 e T3
HORMÔNIOS
EIXO DA PROLACTINA
• Neurologicamente a sucção do bebê estimula substâncias

hipotalâmicas que estimulam a produção de Prolactina na
Hipófise para produzir o leite na próxima mamada
• DOPAMINA E TRH – são hormônios totalmente
hipotalâmicos
o A dopamina tem ação NEGATVA sobre a
produção da Prolactina – mais dopamina = menos
prolactina
EIXO DO GH
o O TRH estimula a produção da Prolactina – muito
TRH = muita prolactina • O Hipotálamo secreta o GnRH que estimula a Hipófise a
• Hipotireoidismo – doença em que a glândula Tireoide produzir o GH
secreta pouco hormônio tireoidiano e esse hormônio • Mas o GH não faz um papel tão importante em relação ao
chega na Hipófise e vai aumentar o TSH e no Hipotálamo o crescimento
TRH também aumenta – e se isso acontece também pode • Quem importa mesmo é o IGF-1 (Fator de Crescimento
ter o aumento da Prolactina (devido ao aumento do TRH, Semelhante à Insulina) que é produzido no Fígado e
já que ele estimula a Prolactina) promove o crescimento

Aula 02 – 13.02.2020
EIXO HIPOTÁLAMO -HIPÓFISE-ADRENAL TUMORIGÊNESE DOS AHNF

• CRH e AVP – estimulam a Hipófise a secretar o ACTH ❖ Resultado do desequilíbrio de alguns fatores que regulam
• O ACTH estimula a Glândula Adrenal na sua ZONA o ciclo celular, como:
FASCICULADA a produzir o CORTISOL o Ativação de oncogenes
o Inativação de genes supressores tumorais
o Estimulação de fatores de transcrição/citocinas
❖ A maioria das lesões são benignas, elas podem ser
avaliadas de acordo com o GRAU e a FORMA do
crescimento e para onde invadem
❖ Podem alterar ou não a secreção de um ou mais
hormônios para mais e para menos
❖ A lesão das estruturas na vizinhança dessa Hipófise
também podem gerar alguns sintomas clínicos
❖ Os adenomas hipofisários representam cerca de 10 a 15%
de todas as lesões tumorais de SNC – é a causa mais
comum de massa na região selar
o Cerca de 27% tem lesão na hipófise
o A relação com sexo é igual
❖ Os carcinomas são RARÍSSIMOS na hipófise
❖ Eles podem ser divididos de acordo com:
EIXO SEXUAL o TAMANHO – micro (<10mm) ou macroadenomas
(>10mm)
• O GnRH estimula o LH e o FSH na Hipófise o FUNCIONAL – secretantes e não secretantes
• O LH e o FSH vão agir diretamente nas gônadas – tanto do (hipersecreta algum tipo de hormônio hipofisário
homem quanto da mulher para produzirem os hormônios ou não faz nada ou diminui a secreção dos
sexuais hormônios)
❖ A grande maioria das lesões são produtoras de Prolactina,
depois GH, depois NFPH (adenomas hipofisários não
secretantes), depois ACTH e raramente as lesões que
secretam TSH

Aula 02 – 13.02.2020
DOENÇAS DA ADENO-HIPÓFISE
QUADRO CLÍNICO
HIPERPROLACTINEMIA
• A maioria dos MACROADENOMAS hipofisários são lesões
• Causa muito comum para motivar uma consulta com o
NÃO FUNCIONANTES e por não apresentar a
endócrino, clínico e ginecologista
hipersecreção o diagnostico está relacionado com o
HIPOPITUITARISMO ou com o efeito de massa como • O aumento da Prolactina tem diferentes causas:
cefaleia e distúrbio visuais o FISIOLÓGICAS – gestação, amamentação,
estresse, estimulação mamilar (ato sexual na
• Os adenomas hipofisários não secretantes são achados
noite anterior a coleta do exame), exercício e
incidentais (10%) e são achados em exames radiológicos
sono
• Outros sinais: Apoplexia Hipofisária, compressão dos
o MEDICAMENTOS – número imenso de remédios
nervos cranianos (relação anatômica com o Seio
que podem causar o aumento, principalmente:
Cavernoso – 3º, 4º e 6º), atrofia dos Nervos Ópticos, crises
▪ Bloqueador do receptor de DOPAMINA
convulsuionais, rinorréia, diabetes insipidus e outros
– a dopamina inibe a Prolactina, se usa
um bloqueador do receptor dela, faz o
DEFEITOS NO CAMPO VISUAL efeito contrário
▪ Geralmente acontece no MACROADENOMA, no ▪ Estrógenos – mulheres que tomam
microadenoma é muito raro de acontecer anticoncepcionais e tem a Prolactina um
▪ A Hipófise fica logo abaixo do Quiasma Óptico, que tem pouco aumentada, provavelmente é da
dois tipos de fibras: laterais e medianas medicação
o Laterais – NÃO CRUZAM O QUIASMA e são o DOENÇAS DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE –
responsáveis pela visão CENTRAL ▪ Prolactinomas – micro ou macro;
o Medianas – CRUZAM O QUIASMA (internas) e são ▪ Pseudoprolactinomas – são tumores
responsáveis pela visão LATERAL que de alguma forma comprimem a
▪ Quando um tumor comprime o Quiasma Óptico ele lesa a Haste Hipofisária (onde passa a
fibra interna, a que cruza o Quiasma Óptico, então tem o Dopamina), e dessa forma a Dopamina
comprometimento da visão lateral do paciente deixa de fazer o seu estímulo na Hipófise
o HEMIANOPSIA BITEMPORAL BILATERAL Anterior, e sem o estímulo inibitório
essa Prolactina aumenta
• Os valores de Prolactinomas as
MUITO altos e os dos
Pseudoprolactinomas são mais
baixos

Aula 02 – 13.02.2020
o DOENÇAS SISTÊMICAS – doenças quaisquer que
podem influenciar de alguma força na inibição ou
estimulação da Prolactina
▪ Hipotireoidismo primário (maioria dos
casos)
• DESCARTAR A GESTAÇÃO, PERGUNTAR TODOS OS
REMÉDIOS EM USO PELO PACIENTE, DOSAR TSH E T4
EFEITOS DIRETOS EFEITOS DE MASSA

▪ Galactorréia – mais comum nas mulheres devido ao ▪ Cefaléia
desenvolvimento na glândula mamária ▪ Distúrbios Visuais
o Pode aparecer espontaneamente (sai secreção ▪ Sinais e sintomas de Hipopituitarismo
láctea de forma espontânea) ou pela expressão
mamilar DIAGNÓSTICO
▪ Hipogonadismo – quando os níveis de Prolactina estão
altos, o FSH e o LH tem a sua produção diminuída e dessa ▪ Anamnese – investigar situações como gestação, uso de
forma o eixo sexual do homem abaixa a testosterona e medicamentos, sintomas de hipotireoidismo
pode comprometer a espermatogênese, e se for mulher ▪ Exame físico
da distúrbio sexual e pode ter ciclos anovulatórios ▪ Exames Laboratoriais – Dosar a Prolactina, hormônios
o Hiperprolactinemia - Inibidor do eixo LH e FSH tireoidianos, TSH, função renal e função hepática e IGF-1
o Em homens deve-se tosar a Testosterona
▪ Exames de Imagem – estudo da Sela Túrsica
▪ Em macroadenomas deve-se investigar outros setores
hipofisários para determinação do hipopituitarismo
anterior
DOSAGEM DA PROLACTINA
▪ Deve ser feita mais de uma vez para diagnosticar – já que
pode se elevar em situações de estresse
▪ Ajuda a diferenciar diferentes causas de Prolactnemias
▪ Valor de referência: 15 a 25 ng/ml

Aula 02 – 13.02.2020
TRATAMENTO CONDIÇÕES CLÍNICAS
▪ A primeira escolha para o tratamento deve ser
medicamentosa – por meio dos agonistas
dopaminérgicos
o Bromocriptina
o Cabergolina
▪ Neurocirurgia Transesfenoidal – entra pelo nariz do
paciente, atravessa o Seio Esfenoidal e encontra a Hipófise
▪ Radioterapia
▪ Quem tratar?
o MacroPRLoma – sempre
o MicroPRLoma – se sintomas compressivos,
sintomas clínicos e perda de massa mineral óssea
ACROMEGALIA E GIGANTISMO COMPLICAÇÕES

• São doenças que tem características iguais em momentos ▪ CARDIOVASCULARES – HAS que pode causar ICC/
diferentes da vida do paciente Valvulopatia e em decorrência dos problemas metabólicos
• A maioria é relacionada com o GH – esse hormônio é um aumentam o risco de doenças atero- trombóticas
fator de crescimento, ele estimula o fígado a produzir o ▪ RESPIRATÓRIAS – aumenta a parte mole e vísceras do
IGF-1 que também é um fator de crescimento e esses sistema respiratório, causando obstruções respiratórias e
hormônios estimulam o crescimento de diferentes partes muito ronco e apnéia do sono
do corpo ▪ METABÓLICOS – pré-DM, DM, dislipdemias e aumento do
o Esse excesso de hormônio vão causar muitas cálcio e intolerância à glicose
alterações nos pacientes, como – ▪ NEOPLÁSICAS – por eles serem também fatores de
▪ Musculares (prognatismo, aumento da crescimento celulares – risco aumentado de câncer do
região malar, deformação do osso, intestino (cólon) + tireóide, mama, pele e pulmão
crescimento do crânio supra orbitaria =
perde a formação física na face, DIAGNÓSTICO
dificuldade de abrir e fechar a
▪ GIGANTISMO – quando tem a cartilagem de crescimento
mandíbula)
aberta
▪ Pele (hipridrose)
▪ ACROMEGALIA – quando tem a cartilagem de crescimento
▪ Pólipos
fechada
▪ Alterações cardíacas
o Crescimento muito importante das mãos e dos
• GH é um hormônio contra regulador da insulina – a
pés
insulina capta a glicose e gera energia, mas o GH
▪ Os dois possuem GH e IGF-1 altos
(juntamente com o IGF-1, Glucagon, Cortisol,
▪ CONSENSO DE CORTINA →
Catecolaminas) e por isso pode ter intolerância à glicose,
o Não basta ter o IGF-1 alto, é necessário confirmar
resistência à insulina e chegar na diabetes
o GH durante o teste oral de tolerância à glicose
• O IGF-1 faz o crescimento linear do osso em uma criança
o Mede o GH em jejum, da glicose par ao paciente
o GIGANTISMO: se tiver uma criança com a
ingerir e duas horas depois repete a dosagem do
cartilagem de crescimento aberta e um tumor
GH
produzir GH – a criança cresce muito
▪ > 1 POSITIVO
o ACROMEGALIA: – o paciente já fechou as
cartilagens de crescimento, então o corpo
começa a deformar e pode causar processos de TRATAMENTO
artrite e artralgias ▪ Neurocirurgia Transesfenoidal – tratamento de escolha
▪ ‘Bebulking’/NCR parcial
▪ Tratamento farmacológico e radioterapia

Aula 02 – 13.02.2020
SÍNDROME DE CUSHING TSHOMA
• O paciente apresenta sinais e sintomas relacionados coma ▪ Tumor hipofisário raríssimo

exposição aumentada do CORTISOL ▪ O TSH está alto e tem excesso de hormônios tireoidianos
• Pode ser: ▪ A maioria é macroadenoma
o Exógeno (tomar MUITO corticoide – causa mais ▪ Pode secretar GH e PROLACTINA juntamente
comum) ▪ Tratamento:
o Endógeno – o Drogas anti tireoidianas e beta-bloqueador antes
▪ DEPENDENTE DO ACTH – o problema da cirurgia
geralmente é na Hipófise = DOENÇA DE o Neurocirurgia Transesfenoidal – primeira escolha
CUSHING – tem um tumor na hipófise o Análogos de somatostatina
que secreta ACTH (70 a 80%) o Agonistas dopaminérgicos
▪ INDEPENDENTE DO ACTH – o problema o Radioterapia
é na Glândula Adrenal
HIPOPITUITARISMO
SINTOMAS ▪ Redução da produção dos hormônios hipofisários

▪ Grandes hematomas – de fácil aparecimento, pois o ▪ Adenomas NÃO FUNCIONANTES que comprimem a
Cortisol altera a coagulação dos pacientes glândula e faz com que elas deixem de produzir os seus
▪ Face em lua cheia, arredondada, rosto avermelhado – hormônios
Cletora facial ▪ Geralmente podem comprimir a HASTE – impedir a
▪ Miopatia proximal – fraqueza muscular, principalmente de dopamina de inibir a Prolactina, então enquanto diversos
membros inferiores hormônios estão baixos, a Prolactina pode estar alta
▪ Estrias grandes > 1 cm e geralmente são de cor bem ▪ Pode ser congênito por defeito nos fatores de constrição
avermelhadas/arroxeadas – não se localizam apenas na ou adquiridos por um tumor, pós traumatismos cranianos
barriga de moderados a graves
▪ Em crianças, o fato de engordar e parar de crescer pode ▪ Apresentação clínica e tratamento variável e dependem
envolver a Síndrome de Cushing do eixo afetado
▪ Depressão, ganho de peso, obesidade, dor nas costas,
hipertensão, aumento dos pelos, diabetes QUADRO CLÍNICO
▪ Eixo corticotrófico – fadiga, anorexia, náusea,
TRATAMENTOS hipoglicemia, astenia e vômito
▪ ADRENALECTOMIA BILATERAL – arrancar as duas ▪ Eixo tireotrófico – astenia, constipação, intolerância ao
Glândulas Adrenais, mas nem sempre acaba com o frio, queda de cabelo, pele seca e anemia
problema pois se o tumor continua e não existe mais ▪ Eixo somatotrófico – redução da velocidade do
NADA de feedback negativo, os pacientes podem crescimento, redução da massa muscular
desenvolver um síndrome chamada de Síndrome de ▪ Eixo gonadotrófico – oligo/amenorreia, redução da libido,
Nelson dispaurenia, infertilidade, osteoporose / disfunção erétil,
o Síndrome de Nelson: diminuição da massa magra, redução dos pelos e
▪ Perdem o controle da secreção do ACTH osteoporose
e da proliferação celular
▪ Normalmente faz uma invasão TRATAMENTO
▪ Também ocorre o aumento do MSH –
▪ Corticóide, Levotiroxina, GHrh e testosterona/estradiol
estimula a melanina e faz com que a cor
dos pacientes fique mais escurecida
NEUROHIPOFISE
CONTROLE DA SECREÇÃO DO ADH
• O ADH impede a diurese e depende da VOLEMIA e da

OSMOLARIDADE

Aula 02 – 13.02.2020
SIADH - SECREÇÃO INADEQUADA DE ADH
• Em algumas situações ele pode estar aumentado ou pode
▪ Ao contrário da Diabetes Insipidus, tem uma secreção
estar diminuído ou não funcionando como deveria
muito alta do ADH
• Envolve o sistema RENINA-ANGIOTENSINA-
▪ Então ele vai ter alterações de osmolaridade sérica e
ALDOSTERONA
primária
• Se você começa a perder volemia, seu corpo faz com que
o Pois retém muito liíquido, e ainda tem a
você retenha liquido por meio da produção da
diminuição do sódio
Aldosterona que retém água e sódio ou aumenta a
▪ Pode acontecer em importantes situações:
produção do ADH
o NEOPLÁSICAS – mais comum; tumores que
sintetizam e secretam ADH ou o pré hormônio
fora de neuro-hipófise
▪ Ex: carcinomas pulmonares depequenas
células
o DISTÚRBIOS DO SNC – AVC, Tumor, meningite,
TCE
o DOENÇAS PULMONARES – baixa oxigenação
▪ É uma das causas mais comuns de hiponatremia
normovolêmica em pacientes hospitalizados
TRATAMENTO
▪ Definitivo: eliminar a causa básica
▪ Principal: restrição da ingestão hídrica – 500 mL
▪ Pode ser associado a Furosemida
DIABETES INSIPIDUS ▪ Se não houver resposta:
o Emprego de medicações que diminuem a
▪ Paciente urina muito mas a urina dele tem uma
resposta dos Túbulos Coletores ao ADH e
característica de água de tão clara que ela é – pouco
aumentam a excreção de água livre
concentrada e de volume muito grande
▪ Demeclociclina, Carbonato de Lítio e
▪ Deficiência do ADH:
Fludocortisona
o Central – genética, congênita (muito raro) ou
adquirida (muito comum – principalmente pós
TCE e neurocirurgia)
o Não produz ADH
▪ Resistência ao ADH:
o Produz ADH na neuro-hipófise mas o seu
funcionamento é anormal – então ele urina
muito
o Pode ser genético ou adquirido principalmente
devido a algumas medicações
▪ Excessiva degradação de ADH
QUADRO CLÍNICO
▪ Poliúria persistente (pode chegar a 12 litros por dia), sede
(principalmente bebidas geladas) e polidpsia
▪ Acontece de forma abrupta
▪ Nictúria quase sempre está presente
▪ Se o acesso à água for interrompido ocorre o aumento da
osmolaridade plasmática com manifestações neurológicas
(irritabilidade, confusão, ataxia etc)

Aula 03 – 20.02.2020
TIREÓIDE
ANATOMIA
 Localizada na região cervical anterior

 Muito INERVADA e IRRIGADA
 Dividida em dois lobos: esquerdo e direito; e os dois lobos
são ligados pelo Istmo
 Por questões biológicas pode-se apresentar o Lobo
Cervical
HISTOLOGIA
 Células Foliculares –
o Secreção da Tireoglobulina e HT (hormônios
tireoidianos)
o Delimitam o lúmen do folículo preenchido com o
líquido coloide
o O ápice é voltado para o lúmen/colóide e a
porção basolateral voltada para a região
extrafolicular
 Células Parafoliculares – se localizam no meio do folículo
o Derivada da crista neural
o Produzem a Calcitonina – relacionada a
regulação e o metabolismo do cálcio e do fosforo
EMBRIOLOGIA o Tem como objetivo REDUZIR A CALCEMIA
promovendo a formação óssea
 A Glândula Tireoide é uma das primeira ou a primeira que
se forma no embrião – durante as primeiras semanas de
vida
 Tem a sua origem na base da língua e migra até a região
cervical nas primeiras semanas de gestação
 Contudo, ela só começa a produzir o seu próprio hormônio
a partir da 20ª semana
o Por isso, nas primeiras semanas depende única e
exclusivamente do hormônio tireoideiano da
mãe
 Surge de um broto da endoderme, e por meio dos fatores
de transcrição ela irá formar os seus Folículos Tireoidianos
o As Células Foliculares se agrupam em formato
cilíndrico – como várias bolas – e quando corta é METABOLISMO E DISTRIBUIÇÃO DO IODO
possível vê-las agrupadas e no meio delas tem o  O Iodo é necessário para a formação dos hormônios
LIQUIDO COLÓIDE (o líquido que reveste e tireoidianos
preenche toda a glândula)  Todo iodo que adquirimos através da alimentação, sai
o Além das Células Foliculares temos as Células igualmente na urina e nas fezes – mas a todo momento
Parafoliculares (células C) que são de origem ele participa de forma ativa para a formação dos
neuroectodérmica e originam outros hormônios hormônios tireoidianos

Aula 03 – 20.02.2020
 No Hipotálamo tem a secreção do TRH que estimula a

Adeno-Hipófise ao TSH, que se liga ao receptor nas Células
Foliculares da Tireoide e faz importantes ações nessa
célula:
o Formação dos hormônios tireoidianos – T4 eT3
o Produção da Tireoglobulina
o Responsável pela hipertrofia da Célula Folicular
da Tireoide
 Quando o TSH se liga ao receptor, ao mesmo tempo, na
Célula Folicular existe um co-transportador chamado de
NIS – cotransportador de sódio e iodo –
 Quando duas moléculas de sódio entram na Tireoide, uma
molécula de iodo também entra
 Esse iodo atravessa toda a Célula Folicular, vai para o
líquido coloide e nesse momento acontecem dois
processos enzimáticos: REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS
o O primeiro pega duas moléculas de iodo e junta TIREOIDIANOS
ou ele deixa somente uma molécula de iodo – isso
 O Hipotálamo secreta TRH que estimula o TSH na Hipófise
forma duas substâncias: MIT (monoiodotirosina) que irá estimular a Tireoide para produzir o T3 e o T4
e DIT (diiodotirosina)
 A partir do momento em que a Tiroide secreta o T4 e o T3:
o No segundo momento, o próximo processo
o 100% do T4 que está na circulação provém da
enzimático consegue juntar um MIT com um DIT
Glândula Tireoide
e um DIT com outro DIT
o Apenas 20% do T3 em circulação vem da Tireoide
 MIT + DIT = T3
 O restante do T3 vem de uma conversão periférica –
 DIT + DIT = T4
enzimas desiodinases que tiram um iodo do T4 e o
o A Tireoglobulina é uma proteína que ajuda nesse
transforma em T3
processo enzimático – a juntar as moléculas de
 A principal conversão periférica do corpo acontece no
iodo no líquido coloide FÍGADO
 Depois da formação do T3 e do T4 esses hormônios caem
o Também pode acontecer no próprio Hipotálamo
na corrente sanguínea e na Hipófise, mas não é a principal
 T3 reverso – é a desativação do T4 e do T3 (basicamente  Esse T4 e T3 que está na circulação fazem o feedback
só de T4), ele tira o iodo em uma posição diferente de T3 negativo com o Hipotálamo e com a Hipófise
e ai essa substância passa a não fazer o seu efeito
o Quem faz a principal ação desse feedback é o T3
 O T3 e o T4 encontram-se na forma livre e ligado a proteína
no plasma – pois são pobremente solúveis em água
 Apenas o hormônio livre penetra na célula e exerce sua
função biológica – o hormônio tireoide tem seu receptor
normalmente INTRANUCLEAR, e para isso não pode estar
ligado mais a sua proteína

Aula 03 – 20.02.2020
o Facultativa: manutenção da temperatura
corporal em diversas temperaturas
EXAME FÍSICO DA TIREOIDE
INSPEÇÃO
 Avaliação visual da Tiroeide – verificar se tem alguma

anormalidade visualmente
PALPAÇÃO
 Se posiciona atrás do paciente e coloca a mão rebatendo

o nódulo CONTRÁRIO ao que você quer analisar
 Ou pode se posicionar de frente ao paciente e fazer a
AÇÕES DOS HT
mesma coisa com o polegar
 Responsável do fio do cabelo até o dedão da unha do pé
 Ações metabólicas – AUSCULTA
o Reguladores da síntese e da atividade de diversas
 Coloca a parte menor do estetoscópio sob os lobos da
enzimas, da produção e do metabolismo de
tireoide
outros hormônios e da utilização de substratos,
 HIPERTIREOIDISMO – existe um aumento muito grande no
vitaminas e sais minerais
fluxo sanguíneo da glândula e as vezes dá para escutar o
o T3: regula o metabolismo de CHO, lipídeos e
‘sopro tireoidiano’
proteínas
 IGF-1 e tecido ósseo –
o Relação direta com a parte óssea, em relação ao
crescimento – uma criança que não cresce pode
ter uma deficiência do hormônio tireoidiano
o T3 é o determinante primário do crescimento
somático normal pós-natal e do desenvolvimento
do esqueleto, além de regulador metabólico
ósseo no adulto
o Regula o eixo GH-IGF-1
 SNC –
o Fundamental para o desenvolvimento da
estrutura do SNC e sua organização do período
fetal até o 2 anos de vida
 Sistema Cardíaco –
o Alteram frequência cardíaca, pressão arterial,
regulação de velocidade de relaxamento da
diástole e ação termogênica SINAL DE PEMBERTON
o HT tem efeitos diretos no inotropismo e
 O paciente tem um bócio – normalmente mergulhante –
cronotropismo
pois a Glândula Tireoide passa em baixo da fúrcula
o T3 modula função do gene da Cálcio-ATPase do
esternal, entrando na caixa torácica
RE: aumento da velocidade de relaxamento
 Pede para que o paciente levante os braços – e ao fazer
diastólico
isso ele pode apresentar dispnéia, pletora facial, estase
 Termogênese –
jugular e estridor de voz
o Obrigatória: perda de calor produzida na
transformação de uma forma de energia a outra
(metabolismo basal)

Aula 03 – 20.02.2020
SINTOMAS
DOENÇAS
HIPOTIROIDISMO
 Síndrome causada pela deficiência da produção ou da

ação dos hormônios tireoidianos – pois eles são vitais no
nosso corpo  Pele/Fâneros – acúmulo de Ácido Hialurônico que pode
o Consequente lentificação generalizada dos causar o edema mixtematoso, em que o membro inferior
processos metabólicos está inchado mas ao apertar o dedo a pele volta ao normal,
 Tem diferentes ações em diferentes tecidos – síndrome de pois não tem acúmulo de líquido
variada expressão clínica caracterizada pela menor ação o Pele branca/amarelada/fria (vasoconstrição
dos HT nos diversos tecidos periférica, acúmulo de caroteno), queda de
cabelo e unhas frágeis
 CV – diminuição da FC e do DC, aumento da resistência
FATORES DE RISCO –
vascular periférica e aumento da pressão diastólica e
o Idade maior do que 60 anos bradiarritmias
o Sexo feminino – pois a maior causa é uma doença  Respiratório – derrame pleural e apnéia do sono
autoimune, e ela acomete muito mais as  TGI – ascite, constipação, infiltração mixedematosa na
mulheres parede do TGI, associação com outras doenças
o Bócio autoimunes do TGI
o Histórico familiar de doença tireoidiana  Muscular – rigidez e lentificação na contração,
o Doença nodular tireoidiana rabdomiólise (aumento da CPK) e mioclonias
o Doenças autoimunes tireoidiana e extra-  Renal – retenção liquida – os paciente que não estão em
tireoidiana – quem tem uma doença autoimune tratamento chegam a diminuir a taxa de filtração
pode ter varias glomerular; hipoNa e elevação da creatinina
o Uso de amiodarona, (pois tem iodo em doses  Hemato – Anemia – investigar o hipotireoidismo
muito altas) lítio, tionamidas, alfa-interferon e  Sexual – diminuição da libido, amenorreia, disfunção erétil
outros e oligospermia
o Baixa ingestão de iodo  Metabolismo – acontece duas coisas importantes:
o Síndrome de Down o O fígado é o grande captador de todo colesterol
o Vírus da Hepatite C que existe no corpo, ele tem o receptor de LDL
colesterol e quando tem falta do HT tem a
diminuição desses hormônios no fígado e isso
pode causar o aumento do LDL no sangue
o Ganho de peso – normalmente o paciente retém
muito liquido e isso faz engordar em média 3
quilos (diminuição do gasto energético +
retenção hídrica)
o Diminuição do apetite, diminuição do
crescimento e desenvolvimento (criança e
adolescente)
Aula 03 – 20.02.2020
TIREOIDE DE HASHIMOTO  Se o paciente ingere pouco iodo – era muito frequente
antigamente – essa glândula não sintetizava o hormônio
 Principal causa de Hipotireoidismo Primário (o problema tireoidiano
está na Glândula Tireoide) – a não ser em uma criança  O pouco hormônio tireoidiano que chega faz feedback
recém-nascida negativo e aumenta o TRH no hipotálamo que faz com que
 Doença autoimune aumente o TSH na hipófise ele faz com que a glândula
 Maior ocorrência em mulheres do que em homens (5/6:1) aumente de tamanho na tentativa de produzir os
 Aumenta a incidência com o passar da idade hormônios – pois o TSH aumenta o volume da célula
 Existe um processo inflamatório, então moléculas das folicular (hipertrofia)
Células Foliculares são reconhecidas como corpo estranho  Grande volume tireoidiano – BÓCIO
e o sistema imune tende a destruí-las  Trata-se ingerindo grande quantidade de sal, ele voltava
 O parênquima tireoidiano fica infiltrado de leucócito, ao normal ou diminuía
então a Célula Folicular não consegue produzir os
hormônios tireoidianos ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
 O hipotireoidismo acontece quando a destruição atende
mais de 80 % da glândula  A criança nasce com a falta dos HT
o Torna escasso os folículos tireoidianos  Hipotiroidismo Central – raro
o Diminui a produção de T4 e T3 o Defeitos no eixo HHT
o E como toda doença autoimune tem uma  Disgenesia Hipotálamo-Hipofisária
resposta inflamatória – quem causa a destruição  Defeito no receptor de TSH e TRH
é o linfócito T e em resposta a eles os linfócitos  Deficiência hereditária familiar de TSH
B são responsáveis pela formação de  Hipotiroidismo Primário – principais
AUTOANTICORPOS (são marcadores de o Disgenesia tireóidea: falta parcial ou total na
destruição) formação da glândula tireoide
 Necessários para fazer o diagnóstico do  Ectopia
hipotireoidismo – Anti-Peroxidase (anti-  Hipoplasia
TPO) ou Anti-Tiroglobulina  Agenesia
o Defeitos na síntese hormonal: o paciente já nasce
com problemas nas enzimas que irão produzir os
hormônios tireoidianos – desorganogenese
 Defeito no transporte de iodeto
 Defeito no processo de iodação, na
incorporação e reciclagem de iodeto
 Acomete 1:4 recém nascidos vivos
OUTRAS CAUSAS
 85% disgenesia
 Tiroidectomia  O diagnóstico é feito na maioria das vezes pelo Teste do
 Ablação com radioiodo Pezinho
 Bócio endêmico – deficiência de iodo  O não tratamento imediato pode levar a um quadro de
 Medicações – lítio, amiodarona, interferon, tionamidas cretinismo – fica com déficit intelectual pelo resto da vida
(DAT)
 Doenças infiltravas – tireoide de Riedel, hemocormatose,
TRATAMENTO
amiloidose, sarcoidose e linfomas
 Tireoide subagudas (autoimune e inflamatórias/virais)  Levotiroxina – medicação sintética derivada do T4
 Tomada única
BÓCIO POR DEFICIÊ NCIA DE IODO  Jejum – no mínio 30 minutos
 Evitar tomar com outras medicações
 Para produzir o hormônio da tireoide precisa do IODO, se  Repetir TSH e T4L periodicamente
essa glândula não está recebendo o iodo, então ela não
consegue produzir T4 E T3

Aula 03 – 20.02.2020
HIPERTIROIDISMO/TIRE OTOXICOSE
DOENÇA DE GRAVES
TIREOTOXICOSE
 Principal causa de Tireotoxicose e Hipertireodismo
 Síndrome clínica da exposição ao excesso dos hormônios
primário
tireoidianos sendo produzidos pela glândula ou não
 Acomete mas mulheres do que homens
 Doença de Graves – doença auto imune em que o
 Possui associação com eventos adversos pessoais, então
anticorpo produzido estimula a Glândula Tireoide produzir
normalmente esses pacientes sofreram a há um tempo
HT e esse hormônio
problemas psicológicos
o Então tem uma tireotoxicose com o
 Histórico familiar de doenças tireoidianas
hipertirodismo
 Nesse caso, é criado um receptor contra um receptor do
 Factícia – comum; a pessoa começa a tomar T4 e T3
TSH – chamado de TRAb
mesmo que tenha a função normal para acelerar o
o Anticorpo que vai se ligar e funcionar igual ao
metabolismo
TSH, então ele estimula a tireoide a produzir mais
o Tem excesso de hormônio em circulação, mas
tiroglobulina, aumenta o tamanho da célula
que não vem da Glândula Tireoide – Tireotoxicose
folicular e produz mais T3 e T4 – e como ele não
SEM hipertireoidismo
obedece o feedback, ocorre um aumento
 Hamburguer – ‘carne de pescoço’ quando moída para
indeterminado da produção de T4 e T3
fazer o hambúrguer levava junto a tireoide do animal e
 Sinais e sintomas de Tireotoxicose, Bócio e Exoftalmia
dentro dos folículos tinha hormônio tireoidiano bovino e
quando comia eles apresentavam uma TIREOTOXICOSE
SEM HIPERTIROIDISMO pois não é da Glândula Tireoide ASPECTO MICRO E MACROSCOPIO
dela  Ocorre destruição dos folículos
 Aumentam os vasos sanguíneos – aumento do fluxo
HIPERTIROIDISMO sanguíneo com o ‘sopro tireoidiano’
 TSH se liga ao receptor e aumenta o tamanho da célula
 A Glândula Tireoide produz em excesso esse hormônio
folicular, então ocorre o BÓCIO DIFUSO pois a glândula
 Todo hipertiroidismo leva a um quadro de Tireotoxicose,
aumenta como um todo – se uma forma bem regular dos
mas nem todo caso de Tireotoxicose decorre de uma
dois lados
hiperfunção de uma hiperfunção da Glândula Tireoide

Aula 03 – 20.02.2020
OUTRAS CAUSAS
 Doença de Plummer – bócio uninodular tóxico – significa

que esse nódulo trabalha em excesso
 Bócio multinodular tóxico
 EFEITOS:
o Fenômeno Jod-Basedow – quando o paciente
recebe iodo em excesso ele pode ter um aumento
da produção dos hormônios tireoidianos
(hipertiroidismo)
 A glândula interpreta que já que está
recebendo muito iodo, ela deve produzir
muito hormônio – tiroxitose
 Contraste (pois é a base de iodo), lugol e
amiodaroma
o Efeito Wolf-Chaickof – ao receber iodo sem
QUADRO CLÍNICO E LAB ORATORIAL
necessidade ele pode ter uma queda na produção
 TSH baixo com aumento de T4 e T3 dos hormônios tireoidianos (hipotireoidismo)
 Bócio difuso  A glândula interpreta que já que ela está
 Oftalmopatia – exoftalmia – o olho fica saltado recebendo muito, ela não precisa
o O TRAb se liga ao receptor do TSH da tireoide e produzir tanto HT
produz T4 e T3, mas ele também se liga a células o Pode não acontecer nada
musculares e gordurosas na região retroorbitária  Medicações
o O globo ocular tem o músculo e a gordura ao  TSHoma
redor, então esse músculo se torna edemaciado  Resistência hipofisária aos HTs
pois ele incha e o globo ocular vai saindo
NÓDULOS TIROIDIANOS
 Alteração anatômica
 Os nódulos sólidos da tireoide são comuns – não são
facilmente palpáveis (4-7% mulheres e 1% homens)
 A maioria dos nódulos são BENIGNOS mas clinicamente,
pela anamnese, dados e exame físico, pode correr um
risco maior de malignidade
 Mais comuns em mulheres – então se for encontrado em
homens, tem maior chance de ser maligno
FATORES DE RISCO DE MALIGNIDADE

 Extremos de idade – menor de 20 e maior de 70 anos
 Exposição de radiação no pescoço
 Histórico familiar
 Dermotopatia – menos comum, geralmente é pré-tibial e  Parentes de 1º grau com histórico de câncer na tireoide
o paciente fica com uma pele em aspecto de casca de  Nódulo de rápido crescimento com sintomas
laranja compressivos
 Aumento da atividade das enzimas deiodases  Nódulos duros e aderidos ao plano profundo
 Cintilografia – bócio difuso hipercaptante, a glândula  Pouca mobilidade e paralisia de corda vocal
inteira tem uma captação dos dois lados
 USG – os coloridos mostram aonde passam os vasos, em
uma situação normal não vê tantos vasos na tireoide

Aula 04 – 05.03.2020
DIVISÃO DA GLÂNDULA ADRENAL
GLÂNDULA ADRENAL
 Córtex –
o Zona Glomerulosa (logo abaixo da fáscia), Zona
ANATOMIA
Fasciculada (no meio) e Zona Reticular
 São duas glândulas localizadas na parte superior de cada  Cada tipo de grupo de célula de cada
rim zona é responsável por diferentes tipos
 É muito inervada – a parte interna apresenta um gânglio de hormônios
simpático  Medula –
o Células Cromafins do Sistema Nervoso Simpático
que são responsáveis pela secreção de
Adrenalina e Noradrenalina
 Vascularização – Aa. Suprarrenais Superiores, Médias e

Inferiores
 Drenagem – Apenas 1 Veia Suprarrenal
 O CRH produzido no Hipotálamo estimula o ACTH da

Hipófise que atua nas Glândulas Adrenais e produz o
CORTISOL

Aula 04 – 05.03.2020
CÓRTEX FATORES QUE AFETAM A ADRENAL
 Recebem estímulo de muitas coisas e fazem com que ela

ZONA GLOMERULOSA sofra problemas e que aconteçam algumas alterações ao
 Produz os Mineralocorticoides – principalmente a longo da vida – que pode ser transitórias ou não
Aldosterona
 A Aldosterona mantém os níveis de água e potássio
equilibrada para que possamos manter os níveis
pressóricos equilibrados
o É regulado poor meio do Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona
ZONA FASCICULADA
 A maior zona do córtex da Adrenal
 Recebe o estímulo do ACTH que vem da Hipófise e é
responsável pela produção dos Glicocorticoides
o O principal é o CORTISOL
 Tem ação anti-inflamatória, anti-alergênica e é importante
pra manutenção do nosso meio
ZONA RETICULAR
 Estimulada pelo ACTH e por outras substâncias até
desconhecidas que irão fazer a produção dos hormônios ESTEROIDOGÊNESE
sexuais – principalmente os masculinos
 TODOS os hormônios derivados da Glândula Adrenal
o Cerca de 10% da Testosterona é produzida por ela
derivam de uma molécula de COLESTEROL
no homem e os 90% no Testículo
 A partir daí ocorrem mudanças na cadeia do colesterol
o Na mulher em torno de 50% é produzida pelos
 A molécula de colesterol sofre a ação de uma enzima –
Ovários e 50% pela Glândula Adrenal
hidroxilases – que são responsáveis pela ação de
diferentes hormônios dentro da glândula
MEDULA
o Zona Glomerulosa – o colesterol vira um
 Composta por Células Cromafins que irão produzir as mineralocorticoide – Aldosterona
catecolaminas – Adrenalina e Noradrenalina o Zona Fasciculada – vira um glicocorticoide –
Colesterol
o Zona Reticulada – produção dos hormônios
sexuais

Aula 04 – 05.03.2020
DOENÇAS
HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA
 Desordem genética autossômica recessiva que ocorre em

determinados grupos étnicos e promovem o desarranjo
na secreção de cortisol e alterações na secreção de
mineralocorticoides/andrógenos – dependendo da
enzima afetada
 De todos os problemas da HAC – 90% é causada por
deficiência da enzima 21 Hidroxilase
 Defeito desse enzima que acomete 1:5000 – Tem 3 graus
de variância em relação ao quadro clinico e a bioquímica
do paciente
o Forma clássica
 Forma perdedora de sal – forma mais
grave
 Forma virilizante simples
o Forma não clássica
BIOQUIMICAMENTE
 Se medir a ação da enzima 21 hhdroxilase em um
pacientes com as formas clássicas:
o Na Forma Perdedora de Sal, a ação da enzima é
de 0,1% - possui uma deficiência muito grande
ALTERAÇÕES DAS FORMAS CLÁSSICAS
o Na Forma Virilizante Simples varia entre 1 e 1,5%
de ação e efetividade da enzima – deficiência  A única diferença é que na Forma Virilizante Simples ela
menor mas muito grave também começa um pouco mais tardiamente, cerca de 1 ano – já
 E por fim a forma não clássica ela tem de 30 a 50% da na Forma Perdedora de Sal, se não for tratada (1 semana
enzima – então consegue continuar o processo de ação de vida) pode ir a óbito
nos hormônios  O quadro clínico depende da exposição intrauterina ao
 Dessa forma tem aumento das substâncias que são aumento dos hormônios sexuais masculinos -
precursoras da 21 hidroxilase hiperandrogenismo
o Aumenta principalmente a 17 OH progesterona
na Zona Fasciculada – marcador de Hiperplasia 45XX 
Adrenal Congênita
 Ao nascimento/infância:
o A atividade da enzima acumula na Zona Reticular
o Genitália externa ambígua – pseudo-
então começa a produzir mais hormônios sexuais
hermafroditismo-feminino
masculinos (andrógenos) do que deveria produzir
o Virilização precoce – entra em uma ‘falsa’
puberdade – pseudopuberdade precoce
heterossexual
 Entra como se fosse um menino, mas na
verdade é uma menina (45XX)
o Avanço da idade óssea
o Crescimento linear acentuado – risco de baixa
estatura
o Hirsutismo
 Idade adulta:
o Alterações menstruais e infertilidade

Aula 04 – 05.03.2020
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
45XY   Uma das mais importantes dentro do estudo da adrenal

 A Zona Glomerulosa não recebe estimulo do ACTH, ela
 Ao nascimento/infância:
depende do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
o Virilização precoce – macrogenitossomia
o Tem lesões que acometem a Zona Glomerulosa e
 A identificação no sexo masculino é
fazem com que os níveis de Aldosterona
muito mais difícil, então deve ser feito o
aumentem independente do sistema renina
teste do pezinho pela dosagem da 17 OH
angiotensina – inapropriadamente elevada e
progesterona
não supressível com o aporte de sódio
o Atrofia testicular
 Quando tem o aumento da Aldosterona, a Renina está
o Pseudopuberdade precoe isossexual – como se
muito baixa – pois não existe necessidade da renina ficar
fosse um menino mesmo
estimulando mais a produção da aldosterona
 Idade adulta:
 Logo, tem retenção de água e de sódio e então tem a
o Infertilidade – supressão da secreção de
elevação da pressão arterial
gonadotrofinas pelo hiperandrogenismo
 Eventualmente pode levar a hipocalemia – diminuição dos
níveis de potássio
ALTERAÇÕES DA FORMA NÃO CLÁSSICA o Normalmente ocorre em 50% dos casos
 Produção NORMAL de Cortisol e Aldosterona  Entre os pacientes hipertensos, alguns apresentam o
 Discreto aumento dos precursores andrógenos hiperaldosteronismo primário e não sabem disso
 Geralmente é diagnosticada por volta do início da  Pensar nos pacientes jovens e resistentes ao tratamento
adolescência e começo da fase adulta anti-hipertensivo convencional – pode ser que encontre
 Quadro clínico mais brando (quando manifesta sintomas): um número maior de hiperaldosteronismo
o Hirsutismo
o Oligomenorréia QUEM DEVE SER INGESTIGADO?
o Acne
 Com suspeita de HAS secundária
o Infertilidade
 Com hipocalemia espontânea ou provocada por diuréticos
 Existem grupos étnicos que tem uma maior chance de ter
 Em hipertensos resistentes aos tratamentos habituais
essa doença
 Hipertensos com tumor abdominal (incidentaloma)
SÍNDROME DE CUSHING  Pacientes com HAS grau II (>160-179/100-109) ou III
(>180/110)
 Independente do ACTH – endógeno (15% a 20%)  História familiar de hipertensão ou AVC em pessoas com
 Mesmo sem estímulo do ACTH a Glândula Adrenal produz menos de 40 anos
o cortisol em excesso – hipercotisonismo com os níveis de
ACTH baixo DIAGNÓSTICO
o Quando tem essa síndrome o problema está na
Glândula Adrenal  O potássio NÃO NECESSARIAMENTE deve estar baixo
 Usa-se a relação da medida da Aldosterona com a Renina
 Fatores de risco:
plasmática
o Tumores benignos – Adenoma de Adrenal
o Uma dividida pela outra, e se tiver um número
o Tumores malignos – Carcinoma de Adrenal
alto você faz um rastreamento (screening)
o Hiperplasias
o Displasias  É preciso confirmar o hiperaldosteronismo primeiro – é
feito por meio da internação, mede-se a aldosterna dele
o Algumas doenças genéticas
em repouso e infunde 2/3 L de soro fisiológico em 2h
 Quadro clínico: CUSHING DEPENDENTE X INDEPENDENTE
o Em uma situação normal espera-se que a
o Não possuem nada de diferente
aldosterona abaixe – já está dando sódio e água,
o Ás vezes a independente possui um pouco mais
então não é preciso reter mais água e sódio com
de aumento de pelos e acnes, por exemplo
a aldosterona

Aula 04 – 05.03.2020
o Em um caso da doença ele é independente do

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e não
supressível ao aporte de sódio, então a
aldosterona NÃO MUDA e as vezes tende a
aumentar
ETIOLOGIA
 APA – Adenona Produtor de Aldosterona
o Tumores esporáticos em geral
o Uni ou Bilaterais – a maioria é unilateral
o Causa de 30% a 80% dos casos de HAP – 2ª maior
causa
o Tumores benignos e pequenos de até 3 cm
o Mais comum em mulheres jovens e crianças
o Apresentam padrão celular híbrido – células da
glomerulosa e da fasciculada
 Hiperplasia Bilateral ou Hiperaldosteronismo Idiopático
(HAI) – OBSERVAÇÕES
o Considerado o subtipo mais prevalente de HAP
 Tumores raros <1 % dos hipertensos
o Ocasionalmente as adrenais apresentam-se
 Acontece em qualquer faixa etária
normais
 Hipertensão arterial não é uma regra para o diagnóstico
o Eventual presença de nódulos  Os principais sinais e sintomas são: sudorese, dor de
o Frequentemente estão associados à hiperplasia
cabeça e palpitação – mas aparecem em menos de 50%
do córtex adrenal
dos casos
Deve saber essas diferenças porque o tratamento para cada uma
delas é DIFERENTE QUADRO CLÍNICO
 Características da HAS:
FEOCROMOCITOMA o Paroxística – eleva e abaixa o tempo todo
 Rara  Tumores de NA e Adrenalina
 Acomete a medula da adrenal – que possui Células o Persistente – 60% dos casos
Cromafins e produz Adrenalina e Noradrenalina  Tumores secretores de NA
 A região medular é um gânglio simpático em localização  HIPERTENSÃO EM FEOCROCITOMA NÃO É UMA REGRA
diferentes  FEO produtores apenas de ADR podem apresentar
 TODOS esses gânglios podem sofrer doenças e causar o hipotensão
aumento das catecolaminas
 FEOCROMOCITOMA – Doenças dos gânglios simpáticos DIAGNÓSTICO
localizados na adrenal X PARAGANGLIOMA – doença dos
 Clínica/suspeita
gânglios simpáticos localizados FORA da adrenal
 Dosagem de catecolaminas e metanefrinas urinárias e/ou
plasmáticas
 Teste de supressão: clonidina X Teste de estímulo:
glucagon

Aula 04 – 05.03.2020
HIPOCORTISOLISMO  Medicações
 Hemorragia adrenal – IA aguda
 Pode ser primário ou secundário  Adrenoleucodistrofia
 Primária –  HAC
o Lesa de mais de 90% do córtex da adrenal  Outras síndromes genéticas
o Pode envolver a Zona Glomerulosa e Reticulada
o Ocorre a destruição da Zona Fasciculada então
DIAGNÓSTICO
não produz o cortisol
 Secundária –  Cortisol basal de manhã
o A adrenal está bem, o problema é que não tem o  Valores altos de ACTH
estímulo do Hipotálamo (CRH) ou da Hipófise  IA primária – elevação da Renina
(ACTH)  Teste de tolerância à insulina
 Imagens
QUADRO CLÍNICO
TRATAMENTO
 IA Primária -
o Hiperpigmentação, astenia, fraqueza, perda  Glicocorticóide – não existe um GC fisiológico
ponderal, náusea, vômito, hipoglicemia,  Mineralocorticóide
hipotensão, avidez por sal, amenorreia,  Prevenção
depressão, psicose, redução da libido e da  Crise adrenal aguda
pilificação corporal, vitiligo, calcificação auricular
 IA Secundária – INCIDENTALOMA ADRENAL
o Diferem em 2 aspectos da primária – NÃO ocorre  São definidos com LESÕES em região adrenal(is)
a hiperpigmentação e geralmente tem AUSÊNCIA descobertos em exames radiológicos realizados por
de depleção hídrica devido a preservação da outros motivos – excluindo pacientes que os realizam para
secreção de mineralocorticoides rastreamento de malignidades ou que aja suspeita de
o Sintomas podem ser mais brandos patologia adrenal
 Malignidades são causas incomuns de IA em pacientes que
não tem câncer
 Diante do achado de um IA, devemos fazer 2 perguntas
importantes –
o 1 – benigno x maligno
o 2 – funcionante ou não funcionante
ETIOLOGIA
 Autoimune – associação com outras doenças autoimune e
síndrome poliglandular
 Infecciosas – tuberculoso/Pbmicose
 AIDS

Aula 05 – 25.03.2020
DIABETES MELLITUS – PARTE I
ASPECTOS GERAIS
 ‘Diabetes’ – passa através de; pois tinham pacientes que

bebiam muita água e urinavam ela
 Existem 2 tipos de diabetes:
o Diabetes Insipidus – relacionada ao ADH; possui
uma urina pouco concentrada
 Ingere muita água e urina demais
o Diabetes Mellitus – relacionado com a questão SINTOMAS
da insulina e a glicosúria (urina com a presença de  Tanto a falta da insulina, como o aumento da glicose
muita glicose) causam alguns sintomas no paciente:
 Glicosúria pode ser testada por fitas o Cansaço fácil
medidoras e quantitativas de glicose o Muita sede
o Aumento do apetite – mas mesmo assim
DEFINIÇÃO DA DM apresenta perda de peso
 Síndrome clínica determinada por hiperglicemia causada o Emagrecimento
por deficiência e/ou resistência à insulina o Urina aumentada
 Se não tratada corretamente, leva a graves complicações  4 P’s  poliúria, polidpsia, polifagia e perda de peso
micro e macrovasculares  A insulina é um hormônio anabólico, e sem ela, ele
 A OMS define a DM em 4 tipos: 1, 2, outros tipos e diabetes aumenta o apetite mas perde o efeito anabólico, então ele
gestacional começa a emagrecer
o Sendo o tipo 2 o mais comum  O excesso de glicose causa a glicosúria e uma diurese
osmótica, fazendo com que o paciente aumente o débito
urinário
 Especialmente no DM2, a maioria do paciente é oligo ou
assintomático – os sintomas são mais observados no tipo
1, ou no tipo 2 de rápida evolução
COMO OCORRE A DIABETES
 Em uma situação normal, o pâncreas produz a insulina e

ela tem que se ligar ao receptor celular e abrir o
compartimento que levará a glicose para dentro da célula EPIDEMIOLOGIA
 Nos 4 tipos de diabetes ocorre um problema em alguma
dessas etapas, e isso levará a falha do mecanismo normal  Atualmente temos mais de 400 milhões de pacientes
diabéticos
 2013 – metade dos casos de DM na américa do sul
acontecia no Brasil
o Hoje estima-se mais de 14 milhões de diabéticos
no Brasil

Aula 05 – 25.03.2020
AMPUTAÇÕES
 A diabetes envolve um gasto enorme no seu tratamento –
 Associando a nefropatia diabética e a Insuficiência Arterial
mas 80% dos pacientes diabéticos do mundo vivem em
Periférica, a diabetes está entre as principais causas de
países subdesenvolvidos, o que dificulta o seu tratamento
amputação de membros inferiores por causas NÃO
 O Brasil se encontra na 4ª posição no mundo entre os
traumáticas
países com o maior número de diabéticos
 Leva os pacientes à incapacidade e à dependência, além
 Independente da condição econômica do país, a
do aumento dos gastos da saúde
prevalência da diabetes giram em torno de 9% - mas com
o passar da idade, tende a aumentar
 Contudo, a maioria dos pacientes além de não ter COMPLICAÇÕES CARDIOV ASCULARES
sintomas, estão mal controlados – levando à complicações  Um paciente diabético que já sofreu o primeiro infarto,
tem um risco MUITO MAIOR de sofrer outro
COMPLICAÇÕES DA DM  O paciente diabético que nunca infartou possui
praticamente o mesmo risco de ter um infarto do que um
 Com o aumento da hemoglobina glicada – exame que
paciente não diabético que já infartou
mede a média da glicemia nos últimos 3 meses – pior o
 O paciente diabético é um paciente potencialmente de
controle da DM
risco para apresentar doenças cardiovasculares como AVC,
 Logo, quanto mais alta a HbA1c, maiores são os riscos de
Infarto e Insuficiência Arterial
complicações vasculares (micro e macrovasculares)
o Inclusive, a principal causa de mortalidade de
pacientes DM tipo 2 é a coronariopatia
FISIOLOGIA
 O pâncreas, órgão retroperitoneal, além de ser um órgão

exócrino, ele apresenta entre os ácinos pancreáticos a
presença das Ilhotas de Lagerhans
o Essas ilhotas são constituídas principalmente por
células beta (produtoras de insulina) e células alfa
(produtoras de glucagon)
SECREÇÃO INSULÍNICA
 A partir do momento em que ingerimos açúcar por meio
do carboidrato, ele entra dentro da célula beta (ocorre a
COMPLICAÇÕES VASCULARES
quebra da glicose), gera ATP e essa geração de ATP
 Existem dois tipos: de pequenos (microvasculares) e promove o fechamento dos canais de cálcio na célula beta
grandes vasos (macrovasculares)  O fechamento dos canais de cálcio promove a
 MICROVASCULARES – despolarização da membrana plasmática fazendo com que
o Retinopatia diabética – uma das principais aconteça a abertura do canal de cálcio
causas de cegueira no mundo  O cálcio extracelular entra na célula – influxo de cálcio
o Nefropatia diabética – uma das complicações  E esse influxo é o MENSAGEIRO para que os grânulos de
que mais levam os pacientes a entrarem em insulina que estavam estocados sejam secretados na
hemodiálise circulação
o Neuropatia diabética – principalmente se tiver  Existem 2 picos de secreção de insulina –
um mal controle por muitos anos, pode o O primeiro está relacionado com a nossa
apresentar problemas como ausência de alimentação (mais proeminente)
sensibilidades, dores e formigamentos o E o segundo pico, que é mais baixo, e depende
 MACROVASCULARES – basicamente da insulina que foi formada
o AVC, Infarto e Insuficiência Arterial Periférica –
o paciente possui um risco de 2 a 3 vezes maior

Aula 05 – 25.03.2020
FATOR GENÉTICO
 Complexo principal de histocompatibilidade (MHC)
localizado no braço curto do cromossomo 6
 Nesse cromossomo existe um locus de susceptibilidade
para o paciente desenvolver a DM tipo 1
 Existem pelo menos 17 diferentes locis que vão fazer com
que de alguma forma aconteça a destruição da célula beta
e a não produção da insulina
 GENE DE SUSCEPTIBILIDADE – nasce com a alteração, mas
não garante que desenvolverá a doença
FATOR AMBIENTAL
 Em um indivíduo saudável, em todo momento existe a
secreção de insulina (secreção basal)  São fatores desencadeantes da chance maior que a pessoa
 Contudo, a partir do momento em que comemos algo eu possui de ter uma doença autoimune
contém carboidrato, existe a secreção de insulina  Exposição ao vírus – principalmente o Coxsackie e Rubéola
estimulada pela alimentação  Toxinas – pesticidas, nitratos, comidas defumadas,
o Ou seja, a secreção fica aumentada normalmente nitrosaminas e outros
no café da manhã, almoço e janta  Deficiência da vitamina D
 Alimentar – principalmente devido à exposição precoce ao
leite de vaca e a baixas concentrações de zinco
DIABETES MELLITUS TI PO 1
 Estresse
 5% a 10% de todos os pacientes diabéticos do mundo
 Pode ser dividido em duas formas: FATOR AUTOIMUNE
o Tipo 1-A: é a grande maioria (90%) e ocorre
quando consegue afirmar que existe um fator  Relacionado diretamente com a participação de linfócitos
autoimune evidente (anticorpos) TeB
o Tipo 1-B: ocorre a mesma história do A, mas não  Tem-se uma destruição das células beta (principalmente
possui evidência de autoimunidade pelos linfócitos T) e os linfócitos B vão reagir a essa
 A grande maioria dos pacientes estão na faixa de crianças destruição produzindo marcadores de destruição da
e adolescentes – contudo, ele PODE ACONTECER EM célula beta – INSULINITE
QUALQUER FAIXA ETÁRIA  O linfócito B produz anticorpos como: anti-insulina (IAA),
 Caracterizada pela DESTRUIÇÃO (apoptose) DAS CÉLULAS anti-ilhotas (ICA), anti-tirosinofosfatase tipo 2 (IA2), anti-
BETA – causada por um problema imunológico auto- descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) e anti-
imune transportador de Zinco
 NÃO produz quase nada ou nada de insulina, e sem ela o São marcadores da destruição
NÃO tem a entrada de glicose na célula  Anticorpo NÃO destrói a célula beta, eles são apenas
o O corpo reconhece a célula beta como anormal, MARCADORES
que promove um processos inflamatório e
destrói essas células
 A prevalência varia de acordo com a localidade – existe
uma incidência maior em países mais ao norte, e pode ser
uma questão relacionada com a exposição à luz solar
 A agregação familiar é RARA – não é comum, por exemplo,
ter um pai e um filho com DM1
FISIOPATOLOGIA
 Existem três fatores muito importantes relacionados com

a DM tipo 1: fator genético, ambiental e autoimune

Aula 05 – 25.03.2020
o O glicerol vai ser importante na formação de
 O gráfico mostra que o paciente tem anticorpo negativo, novas moléculas de glicose
mas possui o gene da susceptibilidade e em algum o O AGL vai ser a principal fonte para o aumento da
momento ele entra em contato com algum fator produção de corpos cetônicos pelo fígado –
ambiental (vírus, tóxicos etc) e isso irá provocar um fator hiperglicemia + aumento dos corpos cetônicos
imunológico, logo, os linfócitos T começam a destruir a  O aumento dos corpos cetônicos vai levar o paciente a um
célula beta e em resposta a essa destruição começa a quadro de ACIDOSE METABÓLICA (Cetoacidose Diabética)
formar os anticorpos
 A massa de célula beta diminui, mas a glicemia não se
altera – para ela se alterar e aumentar precisa de uma
destruição da parte endócrina do pâncreas maior do que
80% a 90%
o Nesse momento que começa a fazer o
diagnóstico pois o paciente começa a apresentar
os sintomas típicos
 Antes deformar insulina, existe a pré-insulina (insulina +
peptídeo C) e para formar a insulina ela se quebra
o Forma uma molécula de insulina e uma molécula
de peptídeo C de forma EQUIMOLAR
o Se quisermos saber se o pâncreas está
produzindo insulina, podemos dosar o peptídeo C
pois ele traz algumas informações
TRATAMENTO
 Como o paciente não possui insulina, o tratamento

necessário é a administração de INSULINA
CETOACIDOSE DIABÉTIC A
 Complicação muito comum, especialmente da DM1 – mas

também pode acontecer na DM2 e diabetes gestacional
 Tem-se a insulina e os contra-reguladores da insulina
(glucagon, cortisol, catecolaminas e GH) para manter o
QUADRO CLÍNICO
equilíbrio
 Se a pessoa NÃO PRODUZ INSULINA, automaticamente  Desidratação
tem-se um aumento dos contra-reguladores de insulina,  Taquicardia
fazendo com que a glicemia aumente  Pulso rápido
 Além disso, NÃO tem o efeito anabólico da insulina, então  Hálito cetônico (‘maçã podre’)
o paciente irá aumentar a glicose e entrar em um processo  Taquipnéia – respiração de Kussmaul
catabólico o Inspira – pausa – expira – pausa – inspira
o Isso faz com que aconteça lipólise, proteólise, o O pulmão tenta fazer uma alcalose respiratória
glicogenólise e gliconeogênese para poder compensar a acidose metabólica
o Então, esse paciente tem uma TENDÊNCIA a ter o  Hipotensão arterial ou até choque
aumento da glicemia e formar corpos cetônicos  Hipo ou hipertermia
(cetogênese)  Alteração de consciência – é muito variável
 Com a quebra da gordura e o corpo não podendo utilizar a o O paciente pode chegar normal, com sonolência,
glicose como forma de energia, ele começa a produzir os torpor ou mesmo em coma
corpos cetônicos  Dor abdominal – pode ser causa ou consequência
 Na lipólise ocorre a liberação de GLICEROL e de ÁCIDOS o Distensão e estase gástrica
GRAXOS LIVRES
Aula 06 – 02.04.2020
RELEMBRANDO
DIABETES MELLITUS – PARTE II
 A glicose entra através da alimentação e chega na célula
beta
DIABETES MELLITUS TI PO II
 Ela gera energia (ATP) e esse ATP fecha o canal de potássio
 Acomete a grande maioria da população – 80% a 90% despolarizando a membrana plasmática da célula e
 Inicialmente temos fatores genéticos e ambientais que abrindo os canais de cálcio
levam o paciente a apresentar a RESISTÊNCIA À INSULINA  O cálcio entra no meio intracelular e esse influxo é o
o Principalmente: histórico familiar de diabetes, mensageiro para a célula beta promover a saída dos
vida sedentária, alimentação errada, hipertensão grânulos de insulina que estavam no interior do
e dislipidemia citoplasma da célula beta
 Nesse caso, temos um pâncreas funcionando
normalmente – ele secreta a insulina, mas ela NÃO
consegue funcionar nos órgãos que ela deveria funcionar
(fígado, tecido gorduroso e tecido muscular)
 A insulina não funcionando e não se ligando de forma
correta ao seu receptor, não conseguimos ter uma
captação eficiente da glicose no sangue (reduzida) e isso
vai levar a uma necessidade maior de PRODUÇÃO DE
INSULINA
 Em fases iniciais, antes do paciente se tornar diabético tipo
II, teremos um estágio chamado de ‘Hiperinsulinemia’ – é
causada pela resistência insulina, levando a uma
sobrecarga das células beta
RESISTÊNCIA INSULÍNI CA
 A sobrecarga de células beta tem duas maneiras de serem
respondidas com o tempo:  ‘É uma condição genética ou adquirida, na qual
o Resposta suficiente que irá levar a níveis normais concentrações fisiológicas de insulina provocam uma
de glicose resposta subnormal na captação de glicose pelas células,
o Resposta ineficiente (disfunção da resposta especialmente musculares e gordurosas. Em consequência
pancreática) e essa sobrecarga de células beta da menor captação de glicose, torna-se necessária uma
leva a uma redução da produção de insulina e maior produção de insulina pelo pâncreas para a
aumento do glucagon – isso leva a uma manutenção dos níveis glicêmicos normais (...’)
progressão para o DM Tipo II o Inicialmente o pâncreas tenta e consegue manter
os níveis glicêmicos normais
 ‘(...) aumentando-se dessa forma os níveis circulantes de
insulina e, portanto, a situação de RI se acompanha de
hiperinsulinemia.’
o Inicialmente o paciente terá glicose normal e uma
hiperinsulinemia

Aula 06 – 02.04.2020
 Devido à resistência à insulina pode ter início de uma
 A resistência à insulina, de várias formas, levará a uma perda de proteína na urina – MICROALBUMINÚRIA
relação com a DM Tipo II  Acantose nigricans – sinal cutâneo que geralmente
aparece nas regiões de dobras da pele (pescoço, axila e
HISTÓRIA NATURAL DA DM TIPO II cutuvelo), que é uma mancha escurecida e isso é um sinal
de resistência à insulina
 Enquanto a resistência à insulina aumenta, a produção de
o Pode melhorar, às vezes, quando o paciente
insulina também aumenta
melhora a sua condição metabólica
o Contudo, esse nível de insulina aumentando é
suficiente ainda para manter os níveis glicêmicos
normais ou próximos do normal
 Chega um momento em que o pâncreas ‘começa a entrar
em exaustão’ então, os pacientes que possuem a pré-
disposição genética ou ambiental, terão uma queda nos
níveis de insulina e com isso os níveis de glicemia
começam a aumentar
 Começa com uma glicemia normal e hiperinsulinemia,
depois de um tempo a insulina começa a cair e então
chega ao estágio de pré-diabetes e mais tardiamente ao QUANTIFICAÇÃO
estágio de diabetes tipo II  Existem várias formas de quantificar a IR –
 O DM tipo II começa com um grau de resistência à insulina  Indireta – insulinemia, HOMA-IR (glicose em jejum x
e com o passar do tempo ele também tem DEFICIÊNCIA da insulina em jj/405)
produção da insulina – que viária de acordo com cada  Direto – Clamp
paciente
DM TIPO II – DOENÇA MULTIFATORIAL
 Possui uma associação muito grande com a questão

multifatorial – fatores genéticos que podem ou não estar
associados com a questão ambiental
 EXISTE UM FUNDO GENÉTICO DE EXTREMA IMPORTÂNCIA
NA DM TIPO II – se o paciente tiver uma mutação genética,
ele pode até ser magro, comer bem e fazer esporte e
mesmo assim terá diabetes
o Mas é mais comum ter a associação da genética
com o meio ambiente
SÍNDROME METABÓLICA FATORES DE RISCO

 O DM Tipo II está relacionado com outras doenças e esse  Geneticamente – Histórico familiar positivo de DM Tipo II
conjunto chamamos de ‘Síndrome Metabólica’ – – principalmente parentes de primeiro grau, em graus
o Hiperglicemia, aumento da circunferência mais distantes ainda existe o risco mas é menor
abdominal, trigliceris aumentado, HDL-c  Dieta irregular e sedentarismo
(colesterol bom) diminuído e níveis pressóricos  Presença de doenças componentes da ‘Síndrome
aumentador Metabólica – dislipidemia, obesidade e hipertensão
o Geralmente esses pacientes, na questão  As mulheres com histórico prévio de diabetes gestacional
ambiental, estão seguindo esses níveis acima ou que durante a vida, em idade fértil, o diagnóstico de
 O paciente pode apresentar: obesidade, hipertensão, síndrome do ovário policístico
dislipidemia e a diabetes (ou não)
 Depósito ectópico de gordura - gordura que NÃO deveria
estar no lugar em que está – como no fígado (esteatose
hepática)

Aula 06 – 02.04.2020
FISIOPATOLOGIA o Significa que a célula beta que produzia insulina,
após o início das alterações da diabetes, ela
 ‘Octeto de DeFronzo’ – 8 maneiras de demonstrar começa a produzir o glucagon
fisiopatologicamente o que leva a hiperglicemia o Fazendo com que DIMINUA a produção de
o Diminuição da produção de insulina insulina e AUMENTE a produção do glucagon
o Aumento da secreção do glucagon
o Aumento da glicose hepática
o Diminuição do efeito Incretina
o Aumento de lipólise
o Aumento da reabsorção de glicose pelo rim
o Diminuição da captação de glicose pelo musculo
o Diminuição de neurotransmissores (?) – ainda
não se tem certeza sobre esse último fator
TECIDO GORDUROSO
 O tecido gorduroso, no paciente obeso, é um tecido
extremamente inflamatório que libera diversas
substâncias – principalmente os ácidos graxos livres, que
causarão uma LIPOTOXICIDADE no pâncreas, então ele
aumenta a resistência à insulina e diminui mais a
produção de insulina pela lipólise (quebra da gordura)
 Quando fazemos o diagnóstico da DM Tipo II – a grande
maioria dos paciente soa assintomáticos ou FÍGADO
oligosintomáticos, e então atrasa o diagnóstico e o  Resistência Insulínica e Fígado – o fígado é responsável
tratamento efeiciente cerca de 4 a 7 anos pela produção de glicose, principalmente no período de
o Normalmente, no diagnóstico metade da função jejum
pancreática do paciente já foi esgotada –
 A produção basal de glicose hepática em jejum do paciente
restando apenas 50% da produção de insulina
diabético é MUITO maior do que em um paciente não
 Existe uma redução na produção de insulina pela célula diabético
beta – devido a uma DISFUNÇÃO nessas células
 Logo, tem pouco insulina (e a que tem não funciona), tem
aumento do glucagon e então ele vai no fígado e aumenta
CÉLULAS ALFA a produção da glicose
 Em uma situação normal, o paciente tem uma refeição –
seu nível de glicose sobe, acompanhando, o nível de MÚSCULO
insulina sobe e o glucagon desce (hormônio contra
 O músculo é o principal captador de glicose no organismo
regulador da insulina)
– ele é o grande utilizador de glicose da nossa circulação
 Em um paciente diabético DM2, ele come e aí a glicemia
 A RI no músculo do paciente DM2 leva a uma MENOR
dele sobe muito mais do que o normal e a insulina NÃO
captação de glicose
sobe, ou sobe bem pouco devido à deficiência de insulina;
o Logo, juntando os fatores mencionados até
contudo, o glucagon SOBE
agora, temos o AUMENTO DE GLICOSE NA
 POR QUÊ O GLUCAGON SOBE? Alguns estudos sugerem
CORRENTE SANGUÍNEA
que a célula beta passa por um processo de modificação e
ela se desdiferencia passando a ser reprogramada –

Aula 06 – 02.04.2020
REABSORÇÃO RENAL DE GLICOSE  O Efeito Incretina – quando o paciente recebe a glicose
pela boca e ela chega no trato gastrointestinal, tem
 Quando os glomérulos fazem o filtrado, nesse filtrado
alguma coisa que ela estimula a produzir e esse produto
existe glicose – porém, NÃO é normal ter na urina final, no
(incretinas) estimulam uma maior produção de insulina –
produto excretado, a glicose
diferente de quando recebemos pela veia, pois não chega
 De uma forma fisiológica, essa glicose tem que ser
ao intestino e não tem o estímulo desses hormônios
reabsorvida pelo rim
o Glicose EV –
 No túbulo contorcido proximal, tem um co-transportador
 ND – a glicemia sobe um pouco e logo
chamado de SGLT2 e ele vai reabsorver glicose e sódio –
depois desce, devido à secreção de
importante para evitar a perda desses componentes na
insulina
urina, e para o controle da pressão arterial impactando no
 D – a glicose sobe MUITO mais e a
controle glicêmico
insulina também sobe um pouco, mas
 Contudo, o filtrado do paciente diabético (principalmente
não ao ponto da glicose voltar ao normal
o descompensado) faz com que mais glicose seja filtrada,
o Glicose VO –
mas o rim entende que não pode perder glicose, então ele
 O nível de glicemia é idêntico nos
vai expressar mas transportador do SGLT2
pacientes não diabéticos e diabéticos,
 Dessa forma, o rim responde à hiperglicemia – com mais
pois a quantidade de glicose é a mesma
glicose chegando no filtrado, aumenta o co-transportador
 Contudo, quando esse paciente recebe a
para reabsorver essa glicose
glicose pela boca, a produção de insulina
 O rim do paciente diabético tem muito mais SGLT2 e com
é MAIOR do que quando ele recebe pela
isso tem MAIOR reabsorção renal de glicose
veia = EFEITO INCRETINA
o Mais glicose é filtrada pelo glomérulo e mais
glicose é reabsorvida – então, terá uma maior
quantidade de glicose no sangue do paciente,
causando a HIPERGLICEMIA
EFEITO INCRETINA
 O intestino secreta hormônios que tem grande
importância e ligação com o pâncreas
 Esses hormônios (incretinas) promovem alterações no
pâncreas quando temos a chegada de comida ao intestino
o Principalmente o GLP-1, produzido no TGI distal
(antes de chegar no intestino grosso) e ele tem
diversos efeitos – ele AUMENTA a secreção de
insulina DIMINUI a do glucagon
 Contudo, a curva do paciente não diabético é muito maior

do que o paciente diabético – e isso chamamos de
‘redução do efeito incretina’ no paciente diabético – logo,
ele tem MENOR produção de GLP-1 e dessa forma diminui
menos a produção do glucagon
 Depois de algum tempo, o GLP-1 é quebrado pela DPP-4,
então ele se transforma em uma molécula menor que não
consegue funcionar
 Pode-se usar moléculas análogas de GLP-1 ou as moléculas
que inibem a DPP-4 para o tratamento da DM2

Aula 06 – 02.04.2020
TRATAMENTO  É uma deficiência relativa de insulina com o aumento dos
contra reguladores, o que faz com que o nível de glicose
 Consiste mais na questão de reeducação alimentar, fazer suba muito – porém esse pouco de insulina que anda está
atividade física e perda de peso sendo produzido, é o suficiente para não produzir corpos
cetônicos e não haver o surgimento da acidose metabólica
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 Hiperglicemia –
o > 600 mg/dL
 Hiperosmolaridade –
o >320 mOsm/Kg
 Acidose e/ou cetose é MÍNIMA ou AUSENTE
HIPOGLICEMIA
 Se manifesta através de basicamente 2 sintomas –

sintomas neuroglicopênicos e sintomas adrenérgicos
o Neuroglicopênicos – pouca glicose chegando nos
neurônios
EHH – ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR o Adrenérgicos – com a hipoglicemia, tem primeiro
a redução da produção da insulina e
 É uma complicação AGUDA GRAVE que vai além do estado automaticamente tem o aumento dos contra
hiperglicêmico aumentar a osmolaridade sérica desse reguladores; entre eles temos as catecolaminas
paciente e dessa forma ele irá desidratar de forma (adrenalina e noradrenalina)- relacionado ao
profunda aumento das catecolaminas
 Porém, ele terá ausência ou muito discreta produção de
corpos cetônicos ou levíssima ou não Acidose Metabólica
 Isso acontece porque nesses casos o paciente ainda tem
um nível de produção de insulina
o Mas esse pouco é SUFICIENTE para evitar a
produção de corpos cetônicos e fazer com que o
paciente entre em acidose metabólica
 É exclusiva do DM Tipo II – o Tipo I NÃO entra em estado
hiperosmolar
o Contudo ocorre principalmente nos IDOSOS –
porque muitos ou não ingerem líquido suficiente
ou precisam de terceiros para que forneçam água
para eles, por isso em estado EHH eles chegam
muito desidratados TRÍADE DE WHIPPLE
 Pode ser uma manifestação inicial de DM2 e a taxa de
 Para que tenha confirmado o diagnóstico de hipoglicemia,
mortalidade é alta, cerca de 15% - é maior do que a
precisa OBRIGATORIAMENTE ter esses 3 componentes:
cetoacidose pois normalmente são pacientes mais frágeis
o Níveis glicêmicos baixos < 45/60 mg/dL (variável)
 O quadro clínico é arrastado por dias e semanas, o
o Sintomas compatíveis de hipoglicemia –
paciente DEVE apresentar níveis elevados de glicose
neuroglicopênicos ou adrenérgicos
 Normalmente está relacionado com a INGESTA
o Melhora do quadro com a administração de
INADEQUADA DE LÍQUIDOS
glicose – VO ou EV
 Apenas 10% chega em estado comatoso, porém, pelo
 Se presente, deve prosseguir a investigação da CAUSA da
aumento da osmolaridade e a desidratação, a maioria dos
hipoglicemia – nos pacientes diabéticos, deve prestar
pacientes chega com um estado de rebaixamento do nível
atenção aos medicamentos hipoglicêmicos
de consciência
Aula 06 – 02.04.2020
RESPOSTA À HIPOGLICEMIA
 Quando a glicose começa a cair, tem a diminuição da

produção da insulina – em um paciente diabético que já
não produz insulina, isso não acontece
 A glicemia continua caindo, então tem a secreção dos
contra reguladores
o Os primeiros que começam a surgir são: glucagon
e catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
CONSEQUÊNCIAS
 Se tem uma hipoglicemia hoje, pode ter alterações

sanguíneas ou hormonais até 14 dias após o episódio
o Coagulação sanguínea
o Aumento de substâncias inflamatórias
o Disfunção endotetial – diminui a vasodilatação,
por causa da resposta simpática aumentada 
aumento de doenças cardiovasculares

Aula 07 – 09.04.2020
faz com que o paciente NÃO tenha a diminuição
OBESIDADE E DISLIPIDEMIA da fome
o Cirurgias que mexem na anatomia do estômago e
OBESIDADE diminuem a secreção da grelina e DIMINUINDO o
apetite
 Existem algumas alterações fisiopatológicas que  A resposta do tratamento atual e futuro da obesidade
interferem no desenvolvimento da obesidade – como por pode estar relacionada com os mecanismos expostos
exemplo, a genética nessa figura
o Em todos os cromossomos, com exceção do
cromossomo Y, temos genes relacionado com a
obesidade
o Se temos ambos os pais obesos, a chance de o
filho ser obeso é cerca de 80% a 90%, logo,
podemos ver a influência da genética
 Contudo, existem estudos que mostram que se o paciente
tem uma alteração genética e tem uma boa alimentação e
faz atividade física, ele consegue minimizar ou diminuir
esse malefício genético
 A prevalência da obesidade tem diferença entre as raças –
o que também envolve fatores genéticos
 A obesidade é uma doença MULTIFATORIAL – está
envolvido fatores genéticos e fatores ambientais
FISIOPATOLOGIA
 Temos um corte da região do Hipotálamo onde encontra- CAUSAS DA OBESIDADE

se o Centro da Fome
 Sedentarismo
 No Centro da Fome, mais precisamente no Núcleo
 Alimentação errada
Arqueado tem dois tipos de neurônios – PONC e NPY
 Genética
o PONC – Neurônio Anorexígeno, ele cria impulso
 Processo inflamatório
elétrico para DIMINUIR o apetite
 Privação do sono – normalmente tem alterações
o NYP – É um Neurônio Orexígeno, ele vai estimular
relacionadas com a melatonina e isso diminui o
e AUMENTAR o apetite
metabolismo e aumenta o apetite, aumentando o ganho
 Essa região do Hipotálamo (Núcleo Arquedo,
de peso
Paraventricular Medial e Lateral) está relacionada com
 Crianças que nascem de mãe com mais de 35 anos têm
partes do nosso corpo – pâncreas, tecido gorduroso,
maios tendência à obesidade
estômago e intestino
 Crianças que usam mamadeira após 1 ano de idade têm o
 Isso ocorre porque TODOS esses órgãos produzem
risco aumentado
hormônios –
 Disruptores endócrinos – são substâncias químicas que
o A Insulina e a Leptina tem receptores em
estamos em contato no dia a dia e possuem relação com a
neurônios anorexígenos que vão estimular a
obesidade (ex: Bisfenol –A)
redução do apetite
o No estômago temos a produção da Grelina que
QUANTIDADE E QUALIDADE
vai aumentar o apetite no neurônio orexígneo
 Existe uma ligação do Centro da Fome com diferentes  Prega cutânea – avalia LOCALMENTE, então não dá um
parte do organismo – e isso vai ajudar ou não no controle dado robusto a não ser que faça uma avaliação posterior
da fome o Para questão qualitativa ela é muito ruim e a
o Ex: se tem resistência à insulina, que quantitativa deixa a desejar
automaticamente gera resistência à leptina,  Relação cintura/quadril – homem: > 0,9 e mulher: > 0,85
esses hormônios não conseguem funcionar e isso  Circunferência abdominal – homem: > 102 e mulher: > 88

Aula 07 – 09.04.2020
 A OBESIDADE É UMA DOENÇA CRÔNICA – e não um estado
o A circunferência abdominal traz muita momentâneo
informação pois ela mostra o acúmulo da pior
gordura que existe no corpo, que é a gordura COMORBIDADES DA OBESIDADE
abdominal
 Problemas cardíacos – hipertrofia de ventrículo, arritmia,
o Medida feita com a fita métrica passando entre a
insuficiência cardíaca
última costela flutuante e a crista ilíaca
 Sistema Vascular – AVC, Trombose, Hipertensão
 Impedância bioelétrica – trabalha com a diferença de
 Sistema Respiratório – apnéia, hipoventilação alveolar
condução elétrica da gordura e do músculo para mostrar a
composição corporal  Sistema Digestório – refluxo, esofagite, esteatose hepática
 DEXA/USG/TC/RNM  Doenças Metabólicas – DM, gota
 Problemas de pele
 Índice de massa corpórea (IMC) – é o mais usado por ser
um cálculo simples e rápido  Doenças osteoasticulares
o Divide o peso do paciente pela altura ao  Câncer – a obesidade está relacionada de forma
quadrado independente com 13 tipos de neoplasias
o Excesso de peso – sobrepeso + obesidade  Função sexual e reprodutora
o Obesidade – SOMENTE OS GRAUS DE  Problemas psico-sociais
OBESIDADE, ÍNDICE > 30
TECIDO ADIPOSO
 É o ÚNICO tecido capaz de estocar gordura no nosso corpo

o O adipócito é a única célula que consegue
acumular lipídeos na forma de triacilglicerol no
citoplasma sem isso ser nocivo à célula
TIPOS DE TECIDO ADIP OSO

 Tecido Adiposo Marrom – especializado na termogênese;
célula multilocular e poligonais com o núcleo arredondado
IMC o Possui VÁRIAS gotículas de gordura no citoplasma
o Contém inúmeras mitocôndrias no citoplasma,
 Para quem tem obesidade e excesso de tecido gorduroso,
por isso está relacionado com a termogênese
é MUITO bom
o Encontrado muito nos recém-nascidos
 Porém, para quem tem muito músculo não é muito bom
 Tecido Adiposo Branco – é o mais abundante do corpo
 Logo, deve ser usado em pacientes com excesso de
o Tecido especializado em armazenar o
tecido gorduroso –
triacilglicerol – as gorduras lipídicas
o Nesses casos, aumentando o índice de massa
o Possui uma ÚNICA GOTA lipídica
corpórea temos o aumento do índice de
o Importante para a proteção mecânica contra
desenvolvimento de obesidade e de mortalidade
trauma, deslizamento de vísceras, isolamento
– assim como o baixo peso
térmico, balanceamento energético
 Independente do sexo, conforme aumenta o IMC existe
o Capaz de produzir substâncias e hormônios:
alguns dados que mostram que vai diminuindo a
ADIPOCINAS
expectativa de vida
o Em média uma redução de 10 anos – para
pacientes em obesidade mórbida TIPOS DE OBESIDADE
 O homem tem a característica de acumular mais gordura
OBESIDADE EXÓGENA na região central – o aspecto ‘em maça’
 A mulher tem uma probabilidade maior de acumular
 Corresponde pela quase totalidade dos casos de
gordura na região da coxa e do culote – formato ‘em pera’
obesidade por fatores multifatoriais com base genética
associada com o estilo de vida

Aula 07 – 09.04.2020
 Existem dois principais tipos de depósito de gordura –

o Gordura subcutânea – fica abaixo da pele e acima
do músculo
o Gordura visceral – abaixo do músculo,
envolvendo todos os órgãos (gordura abdominal)
 Ainda existe a gordura intramuscular e a gordura ectópica
(gordura que não deveria estar no local em que está)
 Nessa figura temos o tecido adiposo de um paciente

magro que começa a ganhar peso – conforme isso
acontece, observamos um aumento da quantidade de
gordura no citoplasma do adipócito
 Esse adipócito começa a secretar algumas substâncias que
fazem o processo de QUIMIOTAXIA – recrutar células do
tecido inflamatório, principalmente macrófago
 Isso faz com que o paciente obeso tenha um aumento
muito importante de células inflamatórias
 Essa célula gordurosa que antes secretava algumas
DISTRIBUIÇÃO DO TECI DO ADIPOSO BRANCO
substâncias passa a ser uma célula extremamente
 Tecido Adiposo Subcutâneo – inflamatória
o Dismorfismo sexual – geralmente mulheres tem o Começa a secretar TNF-alfa, interleucinas,
mais gordura subcutânea do que homens angiotensinogênio (aumenta o risco de
o A expressão genética da secreção da Leptina hipertensão), aumenta a liberação de ácidos
(hormônio produzido no tecido gorduroso) é graxos livres, hormônios relacionados com a
maior nesse tecido resistência à insulina (aumento o risco de
 Tecido Adiposo Visceral – diabetes) aumenta os fatores de coagulação
o O homem tem uma capacidade maior de acúmulo (risco de trombose e aterosclerose)
de gordura nessa região  A obesidade por si só é a porta de entrada e o início de
o Contudo, mulheres no período pós-menopausa todos os problemas relacionados com a síndrome
estão sucessíveis a esse acúmulo metabólica
o Efeito lipolítico de catecolamina mais intenso e
antilipolítico da insulina (o efeito da insulina DEPÓSITO ECTÓPICO DE GORDURA
nesse tecido é mais baixo)
o Maior mobilização de ácidos graxos livres pela  O principal local em que isso ocorre é no FÍGADO –
lipólise causando a esteatose hepática
o Maior secreção de proteínas e outras substâncias  O problema disso é que o hepatócito NÃO aguenta o
como a enzima 11b acúmulo de gordura nele e isso pode gerar diversos
problemas
o Quanto maior o IMC, maior o risco de ter
esteatose hepática
 Pode levar a um quadro de NASH – esteatohepatite não
alcóolica
o Tem um aumento importante da inflamação no
fígado, e isso faz com que algumas enzimas
hepáticas comecem a subir

Aula 07 – 09.04.2020
o São macromoléculas constituídas de uma fração
o Pode levar a um quadro de CIRROSE – possível lipídica (colesterol, triglicérides e fosfolipídeos) e
relação com o desenvolvimento do hepato uma proteica (apolipoproteínas) que confere a
carcinoma solubilidade ao complexo
 Existem basicamente 4 tipos de lipoproteínas:

o 1ª – VLDL e Quilomícrons – são proteínas
maiores, menos densas e ricas em triglicérides –
estão na nossa circulação no momento da
TRATAMENTO absorção e vão para a corrente, principalmente
em direção ao fígado
 Comportamental
o 2ª – HDL e LDL – são ricas em colesterol de alta e
 Dietético
baixa densidade, são menores e menos densas
 Atividade física
 HDL – bom (alta densidade, carrega os
 Medicamentoso
lipídeos de uma forma boa) e LDL – ruim
 Cirúrgico
(baixa densidade)
 O LDL vai levar a molécula de colesterol
DISLIPIDEMIA
do fígado até a periferia do corpo e o
LIPÍDEOS HDL vai o transporte reverso, para que
não fique gordura ruim pelo caminho
 Fosfolipídeos – são as formas para estrutura básica de  Quanto maior o nível de LDL, maior o
membranas celulares risco de doenças ateroscleróticas
 Colesterol – está circulando no corpo; ele não é apenas o 3ª – IDL – densidade intermediária
ruim, ele também é importante pois é precursor de o 4ª – Lipoproteína A – resulta de uma ligação de
hormônios esteroides, sais biliares e vitamina D uma partícula de LDL com a apoproteína A
 Triglicérides – também está em circulação, eles são  Conforme a densidade aumenta, diminui a quantidade de
formados a partir das moléculas de ácidos graxos e libera lipídeos
gliceral
o Uma das principais fontes de energia do corpo
 Ácidos Graxos Livres
LIPOPROTEÍNAS
 GORDURA E ÁGUA NÃO SE MISTURAM – por isso, para a
gordura ‘caminhar’ na nossa circulação em que o meio é
aquoso, ele precisa ser carregado de uma forma mais fácil
 Eles precisam ser transportados no plasma em associação
com proteínas específicas que formam complexos solúveis
chamados de LIPOPROEÍNAS

Aula 07 – 09.04.2020
CAMINHO DA GORDURA o Logo, quando tem um hipotireoidismo, existe
menos receptor LDL no fígado, fazendo com que
 A gordura absorvida após uma alimentação vai até o
mais moléculas de LDL fiquem na circulação
Fígado por meio da circulação linfática – 1º caminho
 O Fígado pega essas moléculas de colesterol e vai levar até
a periferia LDL E HDL E RISCO CORONARIANO
 Moléculas muito pequenas e de baixa densidade de LDL  Principalmente o LDL – quanto maior o nível do LDL, maior
acabam entrando em macrófagos – causando a destruição o risco de algumas doenças, principalmente
dos macrófagos no endotélio, o que facilita muito o ateroscleróticas
acúmulo de gordura no endotélio  Quanto maior o nível do colesterol, maior o risco de
mortalidade
 Quando maior o nível de HDL, consegue diminuir o risco
de doenças ateroscleróticas – mas isso também ocorre
com a diminuição dos níveis de LDL
 Basicamente no tratamento da dislipidemia foca em
medicações que reduzem o LDL colesterol
 Quanto mais componentes da Síndrome Metabólica o
paciente tiver, maior o risco cardiovascular
 A molécula de LDL que está em circulação volta para o

Fígado por meio dos receptores de LDL
 Isso acontece para o colesterol ser reutilizado
 Contudo, a PCFK9 atrapalha o receptor – ela internaliza o CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
receptor, destruindo-o antes do LDL ser reciclado de volta
para o fígado e então o LDL fica sobrando na circulação PRIMEIRA CLASSIFICAÇÃO
 Com isso junta mais gordura no corpo do paciente e
 Dislipidemia Primária – são alterações genéticas que
aumenta o risco de doenças ateroscleróticas
podem estar relacionadas à enzimas que fazem aumentar
ou não a produção do colesterol, relacionada à PCFK9
o É a minoria dos casos –
primária/genética/familiar
o Nesse caso, mesmo que o paciente tenha um
estilo de vida saudável, ele só consegue ser
controlado com medicação
 Dislipidemia Secundária – ela é secundária à alguma coisa
como: obesidade, etilismo e hipotireoidismo
SEGUNDA CLASSIFICAÇÃO/CATEGORIZAÇÃO
 Hipercolesterolemia Isolada
 LDL e Tireoide –  Hipertrigliceridemia
o Quando temos uma diminuição dos níveis  Hiperlipidemia Mista
circulantes de HT, também temos a redução dos  HDL baixo – normalmente está relacionado com o
receptores de LDL no Fígado triglicérides aumentado

Aula 07 – 09.04.2020
AVALIAÇÃO CLÍNICA  Síndrome Nefrótica e Insuficiência Renal Crônica – são
alterações renais capazes de aumentar os níveis de
 Podemos encontrar algumas coisas, principalmente no colesterol
exame físico da pele  Diabetes Mellitus e Obesidade – aumentam os níveis de
 Normalmente NÃO é patognomônico mas na maioria das triglicérides
vezes está relacionada com a Dislipidemia PRIMÁRIA  Icterícia Obstrutiva – aumenta o nível de colesterol
o Xantomas eruptivos, tendinosos, tuberoso,  Alcoolismo – aumenta o nível de triglicérides
palmar  Entre as dislipidemias secundárias, deve-se prestar
o Arco corneano, xantelasmas atenção quanto ao uso de algumas medicações:
o Lipemia retinalis o Corticoide – aumenta o colesterol total e
triglicérides
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR o Isotretinoína – usado para tratamento de acnes,
aumenta o colesterol triglicérides e o HDL – por
isso toda vez que começam o tratamento tem
que dosar o perfil lipídico do paciente
o Inibidores da protease – usado muito no
tratamento do HIV; aumentam o colesterol e tem
alto potencial de aumento do triglicérides
CRIÉRIOS DE IDENTIFI CAÇÃO DE PACIENTES COM ALTO

RISCO DE EVENTOS COR ONARIANOS
HIPERQUILOMICRONEMIA
 É dependendo desses critérios que o médico irá escolher

quem ele irá tratar
 TODOS esses pacientes são considerados de alto ou
altíssimo risco
 A enorme maioria desses pacientes terá que usar
medicações para controlar os níveis lipídicos
DISLIPIDEMIAS SECUND ÁRIAS

AVALIAÇÃO DE RISCO P ESSOAL
 Hipotiroidismo – se tem níveis baixos de HT, tem menos
receptor de LDL no fígado e então tira menos colesterol da  Sexo
circulação e aumentam os níveis de LDL na circulação  Idade
o Automaticamente os níveis de colesterol LDL  Nível de colesterol total
estará aumentado  Nível do HDL
o SEMPRE TRATAR A CAUSA QUE ESTÁ LEVANDO  Pressão Arterial
O COLESTEROL A FICAR ALTO, LOGO, TRATA O  Tratamento da HAS
HIPOTIROIDISMO E VE SE O LDL ABAIXA OU  Tabagismo
NORMALIZA  Diabetes Mellitus

Aula 07 – 09.04.2020
FATORES AGRAVANTES DE RISCO
 NÃO PRECISA DECORAR!
TRATAMENTO
 Tratamento não medicamentoso – assim como toda

doença crônica metabólica, tem como base o tratamento
não medicamentoso
o A mudança de estilo de vida é de suma
importância para essas doenças
o Alimentação saudável, atividade física, perda de
peso
SÍNDROME METABÓLICA
 Conhecida inicialmente como ‘Síndrome X’

 A porta de entrada para tudo é a OBESIDADE
 E tudo isso envolve fatores multifatoriais – base genética
associado aos maus hábitos de vida
o DM, Dislipidemia e HAS
o Sinais de resistência insulínica
o Esteatose hepática, acantose, presença de perda
de proteína na urina e outros
 O tratamento dessa síndrome depende do tratamento
individual de cada patologia

Aula 08 – 06.05.2020
GLICEMIA – DIABETES
EXAMES – GLICEMIA E PERFIL
 Quando o paciente vai fazer o exame de diabetes, temos
LIPÍDICO que saber que esse paciente irá fazer um DIAGNÓSTICO de
um possível quadro de diabetes ou ACOMPANHAMENTO
GLICOSE de uma doença que ele já tem
 Lembrando que a glicose entra no corpo por meio da
alimentação – entra no GLUT2 na célula beta, gera ATP e DIAGNÓSTICO
esse ATP fecha os canais de K+, despolariza a membrana
 Glicemia em jejum – é uma glicemia que é considerada a
plasmática da célula beta e abre os canais de Ca+
medida da glicose venosa a partir do momento em que
 O influxo de Ca+ é um sinal para a célula beta fazer a
você tem um jejum > 8h
liberação dos grânulos de insulina que estão no
 Glicemia 2h pós dextrosol 75g – o paciente faz se a
citoplasma
glicemia vier alterada
o É um teste provocativo que faz após a coleta em
jejum, ai o paciente toma um líquido que contém
75 gramas de glicose anidra (glicose rapidamente
absorvida)
o 2h depois faz uma nova coleta para ver como essa
glicose de comportou após receber glicose pela
boca
 Hemoglobina glicada (Hba1c) – mede a média da glicemia
nos últimos 3 a 4 meses, pois é o tempo médio de vida de
uma hemácia
 Glicemia ao acaso – não ajuda muito no diagnóstico
o Mas se tiver sintomas e no meio do dia procurar
a emergência para medir a glicose
 A molécula de insulina se liga a um receptor
(Tirosinoquinase) e assim ocorre uma DESCONFORMAÇÃO ACOMPANHAMENTO
desse tetrâmero
 Glicemia em jejum
 Dessa forma, gera uma cadeia de fosforilação e de certa
 Glicemia 2h pós prandial – medir a glicemia 2h após comer
forma acaba ativando o transporte do GLUT4 (que está no
uma refeição dentro do seu habitual
citoplasma) a se ligar na membrana e permitir a entrada
 Hemoglobina glicada (Hba1c)
de glicose nas células
OBS – para pacientes já diagnosticados com a DM, NÃO é
necessário pedir o exame de glicemia 2h pós dextrosol, pois ele é
um TESTE PROVOCATIVO para fazer o diagnóstico; nesses casos
deve fazer o exame de glicemia 2h pós prandial
HEMOGLOBINA GLICADA
 Entre as moléculas de hemoglobina, existe a NÃO GLICADA

e a GLICADA
 E entre as frações da hemoglobina glicada, acabamos
dosando a fração HbA1c – essa parte sofre uma ação de
glicação não enzimática pela ligação da quantidade de
glicose no tempo médio que essa hemoglobina tem dentro
da hemácia (3 a 4 meses)
 Quanto mais alto ficar a glicemia nesse tempo, mais alta
vai ficar a hemoglobina glicada e vice-versa

Aula 08 – 06.05.2020
 A recomendação é que na ausência dos sintomas é da
OBS – repetição do exame – principalmente na glicemia em
jejum
Hemoglobina glicada – reação NÃO enzimática  O diagnóstico de pré-DM é puramente laboratorial com
um risco muito aumentado do indivíduo evoluir para a DM
Hemoglobina glicosilada – reação ENZIMÁTICA
 A glicemia ao acaso NÃO é muito comum – porém, se
chegar um paciente com sintomas de hiperglicemia e essa
 É uma média DIRETA da quantidade de glicose no sangue glicose der > 200 com a presença de sintomas deve fazer
com a hemoglobina diagnóstico de diabetes
 Resultado em % - quanto mais alta a média maior a
porcentagem e vice-versa
o HbA1c 6% - média de 126 mg/dL Logo, para diagnóstico de DM temos:
o HbA1c 10% - média de 240 mg/dL
1. Glicose em jejum – > ou igual a 126 mg/dL
2. Glicose 2h pós dextrosol 75g – > ou igual a
PSEUDOS A1C 200 mg/dL
 Existem coisas que podem AUMENTAR e DIMINUIR 3. Glicose ao acaso – > ou igual a 200 mg/dL
falsamente a hemoglobina glicada com a presença de sintomas
 Ex: renal crônico, triglicérides alto, etilista (aumenta); 4. HbA1c – > ou igual a 6,5%
diminuição de hemácias, perda de sangue (diminui)
NÃO É NECESSÁRIO DECORAR ISSO!
 A medida da glicemia capilar é muito importante para

VALORES DA HBA1C quem já tem o diagnóstico, especialmente aqueles que
 Diagnóstico – fazem o uso de insulina
o < 5,8% = normal o É uma reação do sangue capilar (o laboratorial é
o 5,8% a 6,4% = pré DM sangue venoso) com o oxigênio
o > 6,5% = DM o Resultado em alguns segundos
 Acompanhamento – existem alguns valores que são o Informa valor ou letras (HI – alto e LO – baixo)
considerados aceitáveis para quem já possui o diagnóstico  Existe um aparelho que faz a medida no líquido intersticial
de DM e informa em TEMPO REAL a medida da glicemia
o < 7,0% (SBD/ADA) – pois o risco de complicações
crônicas é menor PERFIL LIPÍDICO
o < 6,5% (Eur)
o Pacientes frágeis (crianças, adolescentes e
idosos) podem tolerar A1c um pouco mais alta
DIAGNÓSTICO DE DM
 O LDL é uma molécula de baixa densidade considerada

RUIM e o HDL que é uma molécula de alta densidade
considerada BOA pois faz o transporte reservo do LDL para
o fígado

Aula 08 – 06.05.2020
 Quatro grandes classes de lipoproteínas –

o VLDL e Quilomícrons – rico de triglicérides, maior
e menos densa
o HDL e LDL
o IDL – densidade intermediária
o Lipoproteína A – ligação covalente da LDL com a
apo A
 Na prática acabamos medindo no exame laboratorial o
LDL, HDL e os Triglicérides
COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES
 Dosar colesterol total (CT), triglicérides (TG) e o HDL

o Pode dosar o LDL, mas não é comum pois na
maioria das vezes ele pode ser calculado
o Fórmula de Frieldewald – SÓ PODE SER USADA
QUANDO O TRIGLICÉRIDES FOR < 400
 LDL = CT – (HDL + TG/5)
VALORES DE REFERÊNCI A
 Colesterol Total = < 200
 Triglicérides = < 150
 HDL = > 40
 LDL – Valor muda conforme a estratificação de risco
o Risco baixo < 130
o Risco intermediário < 100
o Risco alto < 70 – paciente que nunca infartou mas
possui outras comorbidades
o Risco muito alto < 50 – normalmente se o
paciente já infartou tem um risco muito alto
IMPORTANTE/DICAS:
 Saber quais são os exames da glicemia e quais são para
acompanhamento e quais são para diagnóstico
 O que é a hemoglobina glicada e para que ela serve –
reação não enzimática, dado em %, serve para diagnóstico
e acompanhamento
 Saber os valores de cada exame que diagnosticam a
diabetes
 Lembrar que solicitamos o colesterol total, HDL e
triglicérides
 Lembrar da fórmula de Frieldewald – pega o triglicérides e
divide por cinco, soma com o HDL e tira do valor total 
só serve quando tiver < 400 de triglicérides
 Para dosar LDL com TG > 400 deve pedir ao laboratório

Aula 09 – 14.05.2020
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE
EXAMES – HORMÔNIOS
 O Hipotálamo secreta o TRH que irá estimular a Adeno-
Hipófise a secretar o TSH
AVALIAÇÃO HORMONAL
 E por fim, o TSH estimula a produção de hormônios (T3 e
 A quantidade de hormônios que existe em uma amostra T4) na Tireoide
de sangue é muito PEQUENA  Os hormônios tireoidianos fazem o feedback negativo com
 Existem várias técnicas de dosagem hormonal – a Hipófise e o Hipotálamo
o Radioimunoensaio (RIA) – é uma reação em que
faz uma comparação da presença de antígenos e HORMÔNIOS TIROIDIANO S
anticorpos
 TRH – não é dosado na prática
 Existem diferentes tipos de hormônios e diferentes tipos
de ensaios e análises  Podemos dosar:
o TSH
PASSOS DA TÉCNICA o T4 – total e livre
o T3 – total e livre
 É uma reação anticorpo x antígeno
 Através de uma microesfera ou na própria superfície do A diferença entre T4 e T3 total e livre ocorre porque o HT não
tubo de avaliação, é revestido por um ANTICORPO caminha na corrente sanguínea sozinha, ele precisa ser carreado
MONOCLONAL com a ajuda de proteínas (principal é a TBG, e também tem a
o É o anticorpo contra o antígeno que irá ser Albumina) logo, a grande maioria desses hormonios estará ligado a
analisado e pode ser qualquer hormônio – TSH, sua proteína, mas para ele se ligar no seu receptor ele tem que se
cortisol, T3, prolactina, GH e outros desligar da proteína.
 Existe um kit já preparado para determinar um tipo
Ao falar de T3 e T4 livre – está medindo o HT que NÃO está
específico de hormônio
ligado a sua proteína de carreamento
 Adiciona o soro do paciente que contém o antígeno que
será analisado, depois é levado e depois é jogado um outro Ao falar de T3 e T4 total – está medindo o HT que ESTÁ
anticorpo que tem uma enzima conjugada e forma o ligado a sua proteína + a porção dele que NÃO está ligado (livre)
‘COMPLEXO SANDUÍCHE’ – junção das 3 moléculas
o A junção das 3 moléculas faz uma emissão de Na maioria das vezes (principalmente no Hipotiroidismo) é melhor
fótons (luz) dosar a forma LIVRE, pois é a forma que irá se ligar no receptor e
que está atuando ou não
ANTICORPOS
 Tireoide de Hashimoto (hipotiroidismo) –
reconhecimento pelo sistema imunológico das células
foliculares como sendo algo estranho, logo, acaba
destruindo os folículos e diminui a produção de T3 e T4
o Como um marcador da destruição tem a
 Esses fótons são medidos através de um fotomultiplicador formação dos anticorpos
(PMT) que tem a função de transformar a luz enviada em o Anti-TPO (anti-peroxidase) e anti-tireoglobulina
impulsos elétricos  Doença de Graves (hipertiroidismo) – o sistema
 Os impulsos são lidos em CONTAGENS de luz por segundo imunológica acaba criando um anticorpo contra o receptor
– proporcional ao valor de antígenos na amostra do TSH, e ele acaba funcionando como o próprio TSH
o Logo, a presença desse anticorpo (TRAb) se liga
ao receptor e faz com que a glândula produza
mais HT

Aula 09 – 14.05.2020
DISFUNÇÃO TIROIDIANA PRIMÁRIA o Prolactinoma – tumor na Hipófise
 Microprolactinoma – tem menos de 1
 Toda vez que a disfunção for PRIMÁRIA, o problema estará cm, e o valor da prolactina é > 100/150
na glândula  Macroprolactinoma – tem mais de 1 cm
e geralmente o valor é > 200
HIPOTIROIDISMO o Doenças – hipotireoidismo primário (TSH
aumentado, T4 diminui e isso interfere no TRH
 Em laboratório terá T4 livre baixo e por feedback o TSH
que também estará elevado, e o TRH estimula a
estará alto
produção de prolactina)
 Tireoide de Hashimoto – pesquisar anti-TPO e anti-TG
 Ao avaliar o hormônio da prolactina devemos saber dois
o É mais comum acharmos o anti-TPO
conceitos –
o Geralmente quando o anti-TPO é positivo, grande
o Para analisar usamos antígeno, anticorpo e
parte terá o anti-TG negativo e o contrário nem
antígeno conjugado e com essas 3 formas juntas
sempre acontece
tem a emissão de luz virando impulso elétrico e
 Doença subclínica – o diagnóstico no começo da doença é
lido pelo aparelho
feito basicamente pela avaliação laboratorial pois os
o Contudo, em situações de aumento muito grande
sintomas são poucos
PRL, na hora de lavar o tubo pode tirar a PRL e ela
o O nível do T4 começa a cair e o do TSH começa a
não será lida pelo aparelho
subir, mas inicialmente essa subida do TSH pode
o Logo, existe o Efeito Gancho – tem falsos valores
ser o suficiente para aumentar o T4
baixos de prolactina
o Inicialmente terá TSH alto e T4 livre dentro da
 Em um plasma cheio de prolactina,
normalidade = Hipotiroidismo subclínico
apenas uma pequena parte é lida
 Às vezes é preciso diluir mais a amostra
HIPERTIROIDISMO
 No exame laboratorial terá o T4 livre alto e o TSH estará HORMÔNIOS SEXUAIS FE MININOS – MENOPAUSA
diminuído por feedback negativo
 Tem a secreção do LH na Hipófise que estimula a secreção
o É sempre interessante dosar T3, pois podemos
do estradiol no Ovário, e a secreção de FSH que formam
encontrar TSH muito baixo, T4 livre normal e T3
os folículos ovarianos
livre alto – T3-toxicose (pois inicialmente sobre
 Com o passar dos anos o ovário entra em falência e deixa
apenas o T3)
de produzir os folículos e o hormônio feminino
 Doença de Graves – pesquisar o anticorpo TRAb
(estrogênio)
 Doença subclínica – o nível de T4/T3 quer subir, então o
 Automaticamente, por feedback negativo, tem o aumento
TSH começa a cair, logo, a tendência é que essa queda
do LH e do FSH
inicial faça com que os níveis dos HT fiquem normais
o Usado para diagnóstico da menopausa
o TSH suprimido com T4 e T3 livres normais =
Hipertiroidismo subclínico
HORMÔNIOS CONTRAREGULADORES DA INSULINA
HIPERPROLACTINEMIA  GH, Cortisol, Glucagon e Catecolaminas – em situação
fisiológica estão sempre em EQUILÍBRIO com a insulina
 A hiperprolactinemia pode causar a galactorreia, risco
maior de osteoporose, diminuição dos hormônios sexuais
AVALIAÇÃO DO GH
e outros
 Causas do aumento –  O GH não faz o seu efeito direto no crescimento – ele vai
o Fisiológica – mulher em idade fértil pode estar ao fígado e estimula a produção de IGF-1 (fator de
grávida, deve dosar o Beta-HCG crescimento parecido com a insulina tipo 1)
o Medicamentosa – remédios antidepressivos,  Isso ocorre porque ele é muito cíclico ao longo do dia e não
antipsicóticos, para vômitos, estômago, tem dosagem estável, logo, essa variação diária será
anticoncepcional e drogas  logo, é importante representada pela produção do IGF-1
ter uma boa história clinica o O IGF-1 faz basicamente todo o efeito do
crescimento e o feedback com a Hipófise

Aula 09 – 14.05.2020
DÉFICIT DE GH  ACTH pode ser dosado e ele inclusive pode se elevar – ter
valores bem altos
 Em uma avaliação de uma criança com baixa estatura, é a
 Então, para confirmar o diagnóstico podemos fazer a
MINORIA que terá o déficit de GH
indução da hipoglicemia – injetar insulina no paciente e
 A secreção do GH é muito variável – então, NÃO DÁ PARA
colher o cortisol antes e após
CONFIAR, e o mais confiável é a dosagem do IGF-1
o Ao provocar a hipoglicemia é normal DIMINUIR a
 Se dosar o IGF-1 e ele estiver baixo, aí devemos pensar em
insulina e AUMENTAR os contra reguladores
um déficit de GH
(incluindo o cortisol)
 É preciso confirmar –
o Na Doença de Addison, a hipoglicemia NÃO
o Teste com insulina – provoca uma hipoglicemia
provoca o aumento da dosagem de cortisol
no paciente e dosar o GH antes e após a
hipoglicemia
o Com a hipoglicemia (dá insulina e provoca a hipo) DOENÇA DE CUSHING
terá o aumento dos contra reguladores (cortisol,  Hipercortisolismo com problema na Hipófise
glucagon, catecolamina e GH)  NÃO confiar no cortisol basal pela manhã
o GH não aumentou após a indução de  O ACTH pode estar normal ou aumentado – então nem
hipoglicemia = DÉFICIT DE GH sempre ajuda no diagnóstico
 Para confirmar é preciso fazer o Teste de Supressão –
ACROMEGALIA/GIGANTISMO o Dar corticoide ao paciente (dexametasona) a
noite
 O pensamento deve ser o mesmo – pois o GH é muito
o O normal é o cortisol na manhã seguinte ao teste
variável e não podemos confiar
estar baixo, pois o corticoide foi dado no
 Deve dosar o IGF-1 primeiro, se ele estiver alto e tiver a
momento em que o cortisol estava baixo
suspeita deve pensar em um excesso de GH
o Se fizer isso e no dia seguinte ao teste o cortisol
 É preciso confirmar –
estiver alto, faz o diagnóstico de
o Teste de Tolerância Oral à Glicose com 75g (pós
hipercortisolismo
dextrosol) – dosagem do GH antes e depois de dar
 A dosagem do cortisol pode ser feita por meio da Urina 24
a glicose e provocar a hiperglicemia
horas e pela coleta de salina noturna (cortisol deve estar
o Com a hiperglicemia, automaticamente espera-
baixo para estar normal)
se o aumento da insulina e a REDUÇÃO dos contra
reguladores
ERROS DE INTERPRETAÇ ÃO PRÉ ANALÍTICA
o Se fizer o teste pós TTOG e o GH permanecer alto
= EXCESSO DE GH  Refere-se ao erro de interpretação ANTES de fazer o
exame
AVALIAÇÃO DO CORTISOL  Hormônios que devem ser coletados em JEJUM – Insulina
e Cortisol
 É um hormônio que tem uma produção específica durante
 Hormônios relacionados com o ciclo circadiano –
o dia – obedece o Ciclo Circadiano
secreção normal do cortisol (de manhã alto e a noite
o Aumenta durante o dia e diminui durante a noite
baixo)
o Por volta das 6h ele começa a aumentar, tem um
 Dosagem de hormônios sexuais – nas mulheres em idade
pico nas primeiras horas da manhã, cai ao longo
fértil deve saber em que momento do ciclo menstrual
da tarde e por volta de 23h/00h atingimos o
dosar cada hormônio
ponto mais baixo (Nadir do cortisol)
o FSH, LH, Estradiol e Progesterona
 O valor de referência pode variar de acordo com o kit do
DOENÇA DE ADDISON laboratório, idade, sexo, horário da coleta e outros
 NÃO confiar plenamente na dosagem basal do cortisol  Repouso – alguns hormônios respondem ao estímulo do
matinal – pois na doença ocorre um hipocortisolismo estresse, então é necessário repouso antes de dosar
(pouca produção do cortisol), mas durante a manhã pode o Prolactina, ACTH/Cortisol, GH e catecolaminas
ser que ele esteja dentro da normalidade já que o Evita diagnóstico errado
normalmente pela manhã ele é alto

Aula 09 – 14.05.2020
 Estado de estresse físico – alterações da função tiroidiana

diante de mudanças metabólicas de resposta ao estresse
o É algo fisiológico para preservar a saúde do
paciente
 Uso de medicações – não é recomendado dosar alguns
hormônios se o paciente estiver em uso de certos tipos de
medicações
o Cortisol em paciente que usa glicocorticoide
simultaneamente
o Uso de testosterona ou estradiol e dosagem de
hormônios sexuais
 Mulher em uso de ACO dosando
testosterona – pois inibe a produção
o Uso de biotina (ex: vitamina para queda de
cabelo) pode ter interferência com a biotina
usada no aparelho de leitura do exame
 Coleta da amostra – risco de contaminação, hemólise,
local da coleta, tudo usado na coleta (EDTA com
anticoagulante para colher ACTH)
 Variação pós-coleta – acondicionamento da amostra
(‘síndrome do bolso do avental’), temperatura, agitação da
amostra, transporte
TODOS ESSES FATORES PODEM INTERFERIR NO RESULADO DOS

EXAMES HORMONAIS
OBS – o valor de TSH em idosos tende a ser mais alto (normal)
DICAS:
 Lembrar principalmente dos exames relacionados com o
TSH – doenças e anticorpos
 Dosagem da prolactina
 Contra-reguladores da insulina e os testes usados para
confirmar diagnóstico

Aula 10 – 21.05.2020
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
EXAMES – MARCADORES DE INJÚRIA
 Refere-se a um dano na região do músculo cardíaco
DO MIOCÁRDIO
 Nessa síndrome, temos 3 apresentações –
o Angina Instável (AI) – dor que começa e persiste
INTRODUÇÃO
em repouso
 Tem ainda um suprimento sanguíneo,
então não faz infarto – apesar de ser um
quadro grave
o Infarto sem supra (IAMSSST) – relacionado com
seguimento ST
o Infarto com supra (IAMCSST)
 A apresentação dos IAMSSST e IAMCSST no
eletrocardiograma é diferente
 Com a obstrução total ou parcial da luz do vaso, a região
posterior sofre o dano da falta de oxigenação – pode ser
um baixo fluxo ou infarto agudo do miocárdio
ATEROSCLEROSE
 Por determinados fatores – idade, genética, problemas

metabólicos (obesidade, dislipidemia, DM, HAS), fatores
externos e outros – começa a depositar na região íntima
média da artéria uma placa de gordura que começa a
causar obstrução no vaso
 Com o tempo, o acúmulo de lipídeos aumenta e a luz do
 Dependendo de onde está acontecendo o processo de
vaso fica cada vez menor
aterosclerose e a interrupção do fluxo sanguíneo, tem a
 A ‘capa’ que reveste a placa de ateroma é muito fina,
região do infarto
então ela pode estourar e o conteúdo extravasar para a
o A identificação dessa localização é feita através
luz do vaso e ativar o sistema de coagulação
do ECG
o Nesse momento, tem a obstrução da luz do vaso
 Quando isso acontece, o paciente se apresenta com DOR
ECG
TORÁCICA – em pressão, na região pré-cordial, começa em
repouso e irradia para membro superior esquerdo e  Os eletrodos do ECG formam a Rosa dos Ventos –
mandíbula, pode estar associado a náusea e dispneia importante saber a posição de cada um e como montá-los,
o Ou pode ser que o paciente NÃO apresente essa pois a colocação diferente pode interferir no exame
dor típica – por isso é necessária anamnese
completa IAMSSST OU ANGINA INSTÁVEL
 Ocorre quando o paciente é fator de risco e possui as

características mas o ECG está normal
 Deve diferenciar entre um IAMSSST ou Angina Instável –
isso é feito dos marcadores bioquímicos do infarto do
miocárdio (enzimas cardíacas) que mostram se o paciente
teve um infarto ou não

Aula 10 – 21.05.2020
IAMCSST o Por isso possui alta sensibilidade à detecção
precoce do IAM, e também consegue detectar se
 V1, V2, V3, V4, V5 e V6 – derivações pré-cordiais em que o a artéria reperfundiu rápido
paciente está enfartando pois ele tem um supra desnível o o E também por isso possui baixa especificidade
V2, V3 e V4
o Ocorre na região anteroseptal do coração OBS – na prática, basicamente ninguém usa a Mioglobina para
o O ECG já mostra que o paciente está enfartando identificar o IAM
 Supra do segmento ST – quando o segmento ST sobe, fica
acima da linha de base TROPONINAS
 Em média, possuem um início de ação entre 3-12 horas,

um pico de 10-24 horas e volta ao normal 10-15 dias
depois, ou seja, fica alta por MUITO tempo
o Troponina ultrassensível – consegue detectar a
presença dela antes das 3 horas
 É muito boa para estratificar risco, possui maior
especificidade e sensibilidade do que a CK-MB e pode fazer
diagnóstico tardio
o Quando o paciente enfartou há dias atrás, mas é
 Logo, deve mandar o paciente para um lugar que tenha um possível identificar por ela
Trombolítico para quebrar o trombo, ou  Por outro lado, possui baixa sensibilidade para diagnóstico
Cateterismo/Angioplastia para abrir a luz desse vaso com menos de 6h de sintomas – exceto a Troponina
Ultrassensível
MARCADORES BIOQUÍMICOS DO IAM  Limitada para diagnóstico de reinfarto – não dá para
diferenciar, pois a troponina continua alta! Por isso, para
 Três principais – Mioglobina, Troponinas e CK-MB essas situações ela não é um bom exame
CK-MB
 Fração da enzima muscular do miocárdio

 Tem um início e pico de ação parecido com a Troponina,
mas a sua queda é mais rápida (3-4 dias)
 Método rápido, custo efetivo muito bom
 Muito boa para diagnostico de reinfarto precoce
 Perde na questão da especificidade, pois pacientes que
sofreram traumas/cirurgias e outras situações podem ter
uma elevação dela SEM ter infarto
 Baixa sensibilidade para IAM com mais de 6h de sintomas
ou além de 36h
OBS – Por isso, normalmente é feito a curva dessas enzimas para

identificação do IAM
MIOGLOBINA
 Possui como vantagem o fato de subir muito rápido (fácil

de detectar no exame) e tem um pico rápido também, de
6 a 9 horas
 Contudo, o problema é que assim como ela sobe rápido,
ela também cai rápido – então, em menos de 1 dia ela
volta ao normal

Aula 10 – 21.05.2020
 Se tiver alguma obstrução, o médio coloca o balão
esvaziado e enche ele no local da obstrução
 Depois o balão é retirado, e fica apenas uma tela – STENT
– responsável por manter o vaso aberto
ECOCARDIOGRAFIA
 É como se fosse um ultrassom, o aparelho é colocado no

tórax do paciente e assim é possível ver as câmaras
cardíacas – contração, movimentação das válvulas,
calcular a fração de ejeção e outros
 O paciente que infartou, faz o eco após para ver se houve
um dano do músculo cardíaco
PROTOCOLO CINTILOGRAFIA DO MIOCÁRDIO
 Existe uma máquina que faz a leitura do radiofarmaco que

é injetado no paciente
o É um radiofarmaco específico para o miocárdio
 Normal – lado esquerdo; possui boa captação
 Quando tem alguma obstrução, a captação é pequena ou
ausente (lado direito)
 ATC – Cateterismo/Angioplastia
IMPORTANTE:
 Marcador positivo com ECG normal – IAMSSST
o Se o ECG tem supra do ST, NÃO precisa dosar as enzimas –
 Marcador negativo com ECG normal – Angina Instável
já é diagnóstico de IAM
o Se for rápido, faz Angioplastia
CATETERISMO/ANGIOPLASTIA
o Se demorar ou não tiver o aparelho, administrar
 Usado no paciente com dor torácica, ECG com IAMCSST e Trombolítico
chegou rápido no hospital o Paciente com dor típica e fator de risco indicando IAM mas
 Normalmente o cateterismo é feito na região inguinal ou ECG normal – pensar em IAMSSST ou Angina Instável
no braço, e com o Raio X é possível ver como está a o Deve dosar os marcadores, se vier positivo é
situação do coração infarto, e se tiver negativo é angina
Exames
P1
P2 P3
Princípios de Clínica Médica I – Exames Complementares
Prof.º Dr.º Mário
Aula 01 – 11. 02.2020
SANGUE CENTRIFUGADO
HEMOGRAMA COMPLETO
• HEMÁCIAS – 45% do total do sangue
INTRODUÇÃO • LEUCÓCITOS – 1%
• PLASMA – 54%
❖ Exame simples e de baixo custo o 90% do plasma é composto por água
❖ Pode ser automático (maioria atualmente) ou manual o Nos 10% restantes podemos encontrar:
❖ Nele contém MUITAS INFORMAÇÕES proteínas, hormônios, íons, sais minerais, zinco,
cobre, minério, vitaminas, glicose, oxigeno, gás
COLETA carbônico, bicarbonato, gordura e outros
• Hoje é possível separar a quantidade dessas três
❖ Deve ser colocado no TUBO ROXO porque contém o EDTA
composições
– anticoagulante que impede o cálcio de atuar na cascata
de coagulação
❖ No tubo contém uma etiqueta de identificação com os
dados do paciente
❖ NÃO é necessário jejum para realizar um hemograma
completo
o Como normalmente a pessoa vai realizar outros
exames que precisam de jejum juntamente com
o hemograma, então elas fazem em jejum
❖ Na maioria das vezes é feito pela coleta do sangue venoso
o Mas pode ser feito pela sague arterial porque só
precisa que sejam células sanguíneas, não
importa de onde
HEMOGRAMA MANUAL
❖ Exame QUANTITATIVO – só mostra a quantidade de cada

tipo de célula presente
❖ Para fazer QUALITATIVO é necessário fazer o ESFREGAÇO
– exame realizado no microscópio para ver as diferenças
morfológicas das células
o Usa-se as colorações HE para diferenciá-las
o Os leucócitos normalmente são basófilos (roxo) e
as hemácias são acidófilas (rosa)
HEMOGRAMA AUTOMÁTICO
❖ Não é necessária centrifugação – diferente do manual

❖ Cada célula tem a sua impedância – o quando ela deixa
CENTRIFUGAÇÃO passar de eletricidade do aparelho
o Faz os cálculos automáticos de cada célula e o
❖ Feita para que os materiais mais densos se depositassem resultado é bem rápido
no fundo
o Hemácias – mais densa HEMATOPOESE
o Leucócitos – com uma fina camada no meio
(material mais esbranquiçado) ❖ FORMAÇÃO das células do sangue
o Plasma (com as plaquetas) – menos denso, fica ❖ As células são produzidas na Medula Óssea – no embrião
superiormente aos outros a hematopoese provem do Saco Vitelínico, depois vai para
❖ Atualmente os aparelhos não precisam de centrifugação o Fígado e Baço antes de chegar a Medula Óssea

Aula 01 – 11. 02.2020
❖ Tudo começa com a CÉLULA TRONCO – ela tem capacidade
de transformar-se em qualquer célula do sangue, de
acordo com a necessidade do organismo
❖ Ao final da divisão, quando ela se torna madura, a célula
se multiplica e forma células que tem a capacidade de
produzir multilinhagens de outras células:
o Células Formadoras de Colônia Linfóide
▪ Produz Linfócito Pré-T (vindo do Timo) e
no final transforma-se em Linfócito T
▪ Além do Linfócito B
o Células Formadoras de Colônia Mielóide
CÉLULAS FORMADORAS DE COLÔNIA MIELÓIDE
• Se dividem primeiramente em três ramos:

o Formadoras de Colônia de Granulócitos e
Monócitos
o Formadoras de Colônia de Megacariócitos
▪ Se fragmenta em PLAQUETAS – não
possuem núcleo e são células vermelhas
o Formadoras de Colônia de Eritrócitos
▪ O eritoblasto se transforma em REGULAÇÃO DOS ERITRÓCITOS
reticulócito que por fim se transformará • Hormônio EPO (Eritropoietina) – produzido no Rim
nas HEMÁCIAS o Explica porque uma pessoa com insuficiência
renal crônica possui como característica a
anemia
o O rim entende que precisa produzir mais ou não
hormônio por meio da filtragem sanguínea e
porque tem receptores de o2 – percebe se está
passando muito ou pouco oxigênio
• Sensor de o2 → produz eritropoietina → proliferação das
hemácias

Aula 01 – 11. 02.2020
ERITROPOIESE • Hemoglobina – proteína que está dentro da hemácia (a
quantidade depende da proliferação e da maturação,
• A produção das hemácias é de 7 dias e a sua durabilidade pode ter muitas e poucas)
é de 120 dias o Formada por 4 globinas – 2 alfas e 2 betas
• Pró-eritroblasto → Eritroblasto basófilo(tem cromatina o No meio e uma globina existe um grupamento
ao redor) → Eritroblasto Policromático → Eritroblasto HEME onde se encontra o Ferro – fundamental
Ortocromatico → Reticulócito (restos da células) → para a formação da hemoglobina porque UMA
Hemácia (mais rósea) molécula de oxigênio é captado pelo ferro
o Cada hemoglobina capta em seu grupamento
heme UMA MOLÉCULA de oxigênio
▪ Anemias Ferroprivas – não contém ferro
• Depois que a hemácia (na forma de Reticulócito imaturo)

é lançada na corrente sanguínea ela demora cerca de 2
dias para virar hemácia e dura 120 dias
o A hemácia imatura NÃO faz parte do
hemograma normal, é necessário outro pedido –
importante para casos de leucemia, por exemplo
e para separar as anemias em hiperproliferativa e
hipoproliferativa
o Cerca de 3% do sangue corresponde aos
reticulócitos imaturos
• A medida que a célula faz sua maturação, parte do núcleo BILIRRUBINA E HEMOGLOBINA GLICADA
é expelido e a quantidade de hemoglobina aderida a
célula aumenta • HEMOGLOBINA GLICADA – para analisar a hemoglobina
• Quase no estágio final de maturação, ela PARA DE que está dentro da hemácia, e quanto mais tempo ela
RECEBER HEMOGLOBINA ficou dentro do sangue, se tiver grande quantidade de
o Existem anemias em que a hemácia tem pouca glicose indica glicemia alta – diabetes
quantidade de hemoglobina o É normal a hemoglobina captar glicose, mas não
• Na fase proliferativa das hemácias, é bom tomar complexo em grande quantidade
B e vitamina C para que elas se multipliquem o Ótimo exame para avaliar o controle do paciente
• Na maturação é ácido fólico, minerais (ferro, cobre e diabético, pois consegue avaliar de 3 a 4 meses
cobalto) e proteínas para ajudar na multiplicação das de como estava a sua glicemia
hemácias o O valor:
▪ NORMAL – até 6
HEMÁCIA/ERITRÓCITO/GLÓBULO VERMELHO ▪ PRÉ-DIABETES – de 6 a 6,5
▪ DIABETES – acima de 6,5
❖ A-NEMIA → ausência de sangue • BILIRRUBINA – se recortar o grupo heme, é possível ver a
❖ Mas na verdade a Anemia se refere a falta de bilirrubina pois ela se localiza dentro dele
HEMOGLOBINA – pois não adianta ter muito hemácia se o Anemia hemolítica – destrói a hemácia, então
ela não tem hemoglobina destrói a hemoglobina que contém a bilirrubina,
o Em casos de anemia o paciente fica mais pálido, então essa bilirrubina extravasa para o sangue o
com fraqueza, cansaço, sonolência, falta de que caracteriza a icterícia
memória, taquicardia, câimbra na perna e
mucosas pouco coradas
o Icterícia – ocorre em casos de anemias que
DESTROEM AS HEMÁCIAS

Aula 01 – 11. 02.2020
HEMOGLOBINA
• Quantidade de Hemoglobina dentro das Hemácias

• Possui diferença entre homens e mulheres
• Característica de ANEMIA se estiver em baixa quantidade
– pois tem relação com o oxigênio que está sendo captado
pelo ferro no grupo heme da hemoglobina
o Anemia Dimensional – tem muito mais água do
que hemácia, então apresenta sintomas de
anemia = mais comum em mulheres
DEGRADAÇÃO HEMATÓCRITO
• DIAPETESE – a hemácia pode variar a sua forma e passar • Medida de proporção das hemácias no sangue
em todos os capilares no começo da sua vida • Não é certeiro para diagnosticar a anemia
• No final dos 120 dias a membrana das hemácias fica rígida • NORMAL –
– não possui mais a diapetese o 45% corresponde aos eritrócitos
• Ocorre no baço ou no fígado o <1% leucócitos
• No baço temos as trabéculas: o 55% de plasma
o As hemácias que estão novas conseguem passar, • Se tiver 70% de eritrócitos, teoricamente teriam 29% de
mas as que estão com a membrana rígida não plasma – ou seja, tem pouca água =
passam e os macrógafos destroem elas e o seu HEMOCONCENTRADO
produto da sua degradação continua no sangue: • Se tiver muita agua o sangue esta HEMODILUIDO
bilirrubina, grupo heme etc
ÍNDICE HEMATIMÉTRICO
• HEMOCATERESE – DESTRUIÇAO DAS HEMÁCIAS
V.C.M / V.G.M – VOLUME CORPUSUCLAR OU GLOBULAR

MÉDIO
▪ Avalia o tamanho das hemácias que passaram no aparelho
▪ Se a média do tamanho dela:
o Anemia Normocítica – média do tamanho
normal
o Anemia Microcítica – média de tamanho
pequeno (ex: Ferropriva)
o Anemia Macrocítica – média de tamanho grande
(ex: Megaloblástica)
H.C.M / H.G.M - VOLUME DAS HEMOGLOBINAS /

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA
ERITOGRAMA ▪ Mede a quantidade de hemoglobina por hemácia

▪ O ferro é o responsável pela cor, então ela é classificada
HEMÁCIAS/ERITRÓCITOS de acordo coma sua cor porque mostra a quantidade de
hemoglobina
• Avalia a quantidade total de hemácias – medido em o NORMOCRÔMICA – normal
mm³ o HIPOCRÔMICA – menor
• Os homens tem um pouco mais do que as mulheres o HIPERCRÔMICA – maior
normalmente
• NÃO É CARACTERISTICA DE ANEMIA SE ESTIVER BAIXA,
POIS ANEMIA É RELACIONADA COM A HEMOGLOBINA

Aula 01 – 11. 02.2020
C.H.C.M – CONCENTRAÇÃO DA HEMOGLOBINA
▪ Porcentagem de hemoglobina no citoplasma do eritrócito
▪ Mostra a DESIDRATAÇÃO CELULAR
R.D.W FORMATO DAS HEMÁCIAS
▪ Índice de ANISOCITOSE – saber se as hemácias são do

mesmo tamanho ou não 11,5 - 14,5%
▪ Praticamente igual aos dois primeiros, mas agora é

transformado em índice e medido em %
o Microcítica – menor
o Macrocítca – maior
MORFOLOGIA DAS HEMÁCIAS
• Para ver o formato das hemácias é necessário fazer o

exame esfregaço – feito pelo hematologista
• Normocítica/Normocrõmica → cor rosada e padrão de
forma
• Microcítica/Hipocrõmica → pequena e pouco corada
• Macrocícitca/Hipocrômica → grande e pouco corada
TIPOS DE ANEMIAS
ANEMIAS MICROCITICAS
• Anemia Ferropriva
• B- Talassemia Menor
• B- Talassemia Maior
• Doença da Hemoglobina H
• Anemia Sideroblástica – anemias que depositam ferro
dentro das hemácias
ANEMIAS MACROCITICAS
• Anemia de Doença Crônica

• Doenças Inflamatórias
• Neoplasias
• Infecção
• Hipotireodosmo
• Anemia Megaloblástica
• Anemia associada ao alcoolismo e a doenças hepáticas
• Fármacos antivirais e antineoplásicos

Aula 02 – 18.02.2020
 BLASTOS –
HEMOGRAMA COMPLETO II o Não podem ser encontrados no sangue, tem
queser 0%
LEUCOGRAMA o Se tiver presença dele significa uma célula
imatura que veio da medula óssea e poderia se
 Relembrando a Hematopoese: transformar em qualquer outra célula sanguínea
o Então ela não pode ser encontrada no sangue
pois indica algo errado como linfoma
o Mas nem todo hemograma coloca Blastos no
exame
o Se for achado deve-se fazer o esfregaço do exame
para poder identificar a morfologia da célula
 Os hormônios responsáveis por produzir e controlar os
leucócitos são as INTERLEUCINAS (IL)
o Existem vários tipos, e cada uma delas é
responsável por produzir um tipo de leucócito
o Isso é feito de acordo com as necessidades da
pessoa
 Os leucócitos tem o tempo e vida curto
o Exceto os linfócitos T e B
LEUCÓCITOS
SANGUE CENTRIFUGADO
GRANULÓCITOS –
 Os leucócitos, no sangue centrifugado, se localiza no meio
 Eosinófilos – tem muito mais grânulos que o Neutrófilo e entre o plasma e os eritrócitos, significando apenas 1%
tem formato de cereja, podem ter 2 núcleos  Distribuição dos leucócitos:
 Basófilos – único com coloração arroxeada o Segmentos – 45-70% - uma fase mais velha do
 Neutrófilos – se dividem em 3, 4 e 5 formações nucleares, neutrófilo
uma ligada a outra o Bastões/ Bastonetes – 5% - neutrófilo novo e
imaturo
AGRANULÓCITOS –
o Eosinófilos (com grânulos) – 5%
 Linfócitos – possuem o núcleo maior o Basófilos (granulócito de coloração arroxeada) –
 Monócitos – núcleo menor em formato de ferradura 1 a 4%
o Linfócitos – T ou B / Natural Killer – 20 a 45%
Tem dois tipos de colorações:
NO LEUCOGRAMA
ROSA – eosinófilo e neutrófilo
GLOBAL
ROXO – linfócito, monócito e basófilo
 Primeira coisa que deve ser observada – número TOTAL
de leucócitos
o Em torno de 5.000 a 10.000
o Mas o número depende de cada
exame/laboratório
 Ter um número maior NÃO identifica infecção, é
necessário juntar com a clínica
 LEUCOCITOSE – número maior de leucócitos
 LEUCOPENIA – número menor de leucócitos

Aula 02 – 18.02.2020
GRANULÓCITOS NO HEMOGRAMA
 Espera-se encontrar no hemograma, se for LEUCOCITOSE
NEUTRÓFILOS e tiver o aumento de BASTÕES – normalmente indica
alguma INFECÇÃO BACTERIANA
 Alguns exames podem mostrar: Promielócitos, Mielócitos,
 Mas não se pode afirmar porque só dá para confirmar por
Metamielócitos, Bastonetes, Segmentos
meio da cultura bacteriana
o TODAS as fases da vida dos neutrófilos
 DESVIO A ESQUERDA  refere-se a uma LEUCOCITOSE ÀS
CUSTAS DOS BASTONETES
o O normal é de 0 a 5
 São granulócitos que servem para a DEFESA CELULAR,

chega até o local da infecção e contém ela
 Saem do sangue e podem ir para os tecidos por diapetese
(encosta na parede da membrana dos capilares e força a
sua entrada)
 Fazem fagocitose
 Contribuem para a formação de pus
 Participam da reação inflamatória – por agentes ou não
o Nas inflamações temos a presença dos SINAIS
FLOGÍSTICOS EOSINÓFILOS
 No sangue periférico a meia vida é de 6h a 10h e ele dura  Célula granulosa que e acidófila (se cora de ROSA)
no máximo 48h  Seu núcleo tem formato de cereja
 Representam a 1ª linha de defesa contra INFECÇÕES  EOSINOFILIA – presença de muitos eosinófilos
BACTERIANAS o Pode indicar PROCESSO ALÉRGICO e a presença
 Função quimiotaxia e fagocitose de PARASITAS (como vermes)
o Além disso pode indicar a presença de tumores,
VIDA DO NEUTROFILO mas não é tão comum
 Medula óssea: encontramos o Mieloblasto, Pró-mielócito
e o Mielócito BASÓFILOS
 Medula óssea: durante a MATURAÇÃO encontra-se
 Células granulosas que se coram de roxo
o Metamieloblasto
 Podem indicar PROCESSOS ALÉRGICOS
o Bastonete – pode ficar na medula, mas se
precisarmos pode ir para o sangue para poder  Ocorre a liberação de histamina pois é um vasodilatador
ajudar a combater alguma infecção
AGRANULÓCITOS
o Neutrófilos segmentados – chama-se
segmentados porque o seu núcleo vai
fragmentando e formando gomos MONÓCITOS
 Compartimento vascular: encontra-se Neutrófilos
 MONICITOSE – monócitos aumentados
circulantes
o Normalmente está aumentado na presença de
 OU SEJA, NO SANGUE NÃO PODEMOS ENCONTRAR UMA
infecções virais, leucemia mielomonocítica
CÉLULA TÃO IMATURA DO NEUTROFILO
crônica após quimioterapia
 Se tiver infecção, podemos encontrá-los muito
 É um precursor dos macrófagos
segmentados e podemos achar também um pouco de
 Faz a fagocitose de células mortas, senescentes e corpo
células jovens
estranhos

Aula 02 – 18.02.2020
LINFOCITOS  Hemólise – como elas são fragmentada na corrente
sanguínea, o corpo acha que está tendo hemorragia
 LINFOPENIA – menor número de linfócitos
 Anemia Ferropriva
 LINFOCITOSE – maior número de linfócitos
 Podem indicar infecção viral e leucemia linfocítica crônica PLAQUETOPENIA
 TODA LEUCOCITOSE ÀS CUSTAS DE LINFOPENIA OU
LINFOCITOSE INDICA UMA INFECÇÃO VIRAL – 99% de  Gravidez
chance  Medicamentos
o Principalmente em casos de LEUCOPENIA  Infecções – principalmente virais
 PTI - idiopática
LIFÓCITOS ATÍPICOS/REATIVOS  PTT – trombocitopênica/trombótica
 As vezes aparece no hemograma, mas NÃO é regra
 Espera-se células arredondadas, com núcleos grandes e HEMOGRAMA DA DENGUE
periféricos e dispostos espalhados no hemograma  O Eritrograma só estará alterado se for dengue
 Em casos de linfócitos ATÍPICOS ele está com o citoplasma hemorrágica, de restante NÃO modifica
mais basófilo e com o núcleo irregular, e a célula NÃO é o Se modificar pode alterar apenas o
arredondada e sim irregular HEMATÓCRITO, pois a pessoa que está
 Podem indicar infecções virais – mononucleose infecciosa desidratada na dengue ela mostra hematócrito
citomegalovírus e toxoplasmose aumentado (hemoconcentrado)
 Modifica a parte de Leucograma
PLAQUETAS/TROMBÓCITOS o Geralmente cursa com leucopenia (diminuição) a
 Responsável pela coagulação sanguínea custa dos linfócitos diminuídos (linfopenia)
o Agregam na parede e formam um trombo para  Nos primeiros dias o seu hemograma não altera em nada,
impedir hemorragias mas à medida que a infecção vai evoluindo ele começa a
 São fragmentos celulares derivados dos megacariócitos mudar
 Produzidos na medula óssea  Em relação a plaqueta temos PLAQUETOPENIA
 Também entra no sangue por DIAPETESE – força a sua o Se tiver menor do que 150.000 podemos pensar
entrada - em forma de megacariócito, ai ele força tanto em dengue hemorrágica
que fragmenta e forma as PLAQUETAS o A pessoa pode tomar concentrado de plaquetas
SÉRIE PLAQUETÁRIA
 É o menor componente celular – está dentro do 1% dos

leucócitos
 São fragmentos citoplasmáticos SEM núcleo
 Valor normal: 150.000 a 400.000 mm³
 TROMPOCITOPENIA – diminuição das plaquetas
 TROMBOCITOSE – aumento das plaquetas
o Valores superiores a 600.000³
PLAQUETOSE
 Aumento de plaquetas
 Doenças Mieloproliferativas Crônicas
 Pós-hemorragias
 Infecção/Inflamações Crônicas
 Lesões Teciduais
 Esplenectomia – porque as plaquetas são fagocitadas no
baço, então com a sua retirada, aumenta a sua quantidade
no sangue
Aula 03 – 17.03.2020
 Deve ser feita através do JATO MÉDIO URINÁRIO – o
EXAME DE URINA – URINA TIPO I paciente despreza o primeiro jato de urina, e no segundo
jato coloca-se o coletor e coleta uma quantidade ideal de
URINA TIPO I urina
o Cerca de 40 a 50 mL de urina
 Também conhecido como: o NÃO deve-se encher o frasco pois pode vazar e
o EAS – Elementos Anormais e Sedimentos atrapalhar no exame
o Urinálise – análise da urina  O recipiente coletor é descartável e deve ser limpo e seco
 ‘Tipo I’ – pois é realizado APENAS o exame de urina para não interferir no resultado do exame
o Não realiza-se urocultura, avaliação da presença  O ideal é identificar o frasco coletor com o nome do
de drogas ou substâncias na urina paciente, data e o horário da coleta
o Apenas o exame SIMPLES o Com canetas permanentes para não correr o risco
o ‘Tipo II’ – utiliza-se quando faz também a de erros e trocas de exames nos laboratórios
urocultura ou procura outras substâncias que não  A análise ideal é a que é feita em até 1 hora após a coleta
são encontradas no exame simples o A amostra pode ficar de 2 a 14h para fazer a
 Exame semiquantitativo – pois não demonstra no análise – mas não é o ideal
resultado os valores absolutos, e sim se deu FORTE, FRACO
ou MÉDIO reator O EXAME
 Realizado de maneira não invasiva através da amostra
coletada de urina  É divido em 3 partes:
o É considerado invasivo quando a amostra é o Exame Físico
colhida por meio do cateter vesical – de forma o Exame Químico
asséptica  menores probabilidades de o Exame Microscópico do Sedimento – avalia os
resultados falso positivo e falso negativo sedimentos que ficam no fundo do frasco de
 Exame barato – custa em média 10 reais coleta
 Traz várias informações das funções metabólicas do
paciente EXAME FÍSICO/MACROSCÓPICO
 Chamado de macroscópico pois é realizada APENAS com a

COLETA
visualização no frasco coletor ou em um tubo de ensaio
 O exame deve ser feito pela coleta da primeira urina pela (para melhorar a visualização)
manhã – normalmente solicitado de maneira eletiva  Avalia-se o volume, a cor, o aspecto, o depósito (se houve
o Ou seja, o médico faz o pedido, o paciente pega o ou não), o odor (para ver se é característico ou não de
coletor, colhe a urina e posteriormente leva até o urina) e a densidade
laboratório
 Urina aleatória – mais utilizado na emergência COLORAÇÃO
o O médico precisa saber alguns parâmetros do
 A coloração NORMAL varia de amarelo-citrino até a
exame de urina que o auxilie a interpretar a
âmbar
situação de emergência e no diagnóstico
 Porém existem outras classificações de cores:
 Antes da coleta, deve-se fazer a limpeza suave dos genitais
o Amarelo claro ou incolor
o O homem deve limpar a glande com material
o Amarelo escuro ou castanho
antisséptico aquoso ou com água e sabão neutro
o Alarajada ou avermelhada
o A mulher também deve usar o material
o Marrom escuro ou enegrecida
antisséptico, mas devem abrir os grandes lábios
o Azulada ou esverdeada
para fazer a limpeza – pois pode atrapalhar na
o Esbranquiçada ou leitosa
coleta e resultar em exames falsos positivos para
a infecção

Aula 03 – 17.03.2020
 Amarelo escuro ou castanho –
o Oligúria
o Anemia perniciosa
o Febre – pois transpira muito e concentra menos a
urina
o Início de icterícia – pois o urubilinogênio que é
acumulado na urina e deixa ela mais concentrada
o Exercícios extenuantes – pois o paciente transpira
muito
 Na imagem acima temos: incolor, amarelo claro/incolor, o Ingesta de alguma substâncias como: arginol,
amarelo citrino/âmbar, alaranjada e avermelhada mepacrina, ruiarbo e furantoína (medicamento
utilizado para infecção urinária)
 Alaranjada ou avermelhada:
o Hematúria, hemoglobinúria (se houver hemólise)
ou mioglobinúria (ruptura muscular)
o Contaminação menstrual das mulheres – pois ao
coletar tem-se um pouco de sangue na urina e
acaba contaminando a amostra
o Alguns medicamentos e substâncias: anilina,
eosina, fenolftaneína, rifocina, sulfanol, tetranol,
trional, xantoína, beterraba, piridina,
nitrofurantoína, vitamina A e fenindio
o Icterícias hemolíticas
 Marrom escura ou enegrecida –
o ‘Coloração de coca-cola’ nos casos em que está
mais escura
o CA de bexiga
 Nessa tabela temos desde um amarelo bem claro até o Glomerulonefrite Difusa Aguda
incolor, até uma urina concentrada (alaranjado), existe o Pacientes que produzem a meta-hemoglobina
uma classificação que demonstram: o Alcaptonúria
o 1, 2 ou 3 – paciente bem hidratado pois a urina o Paludismo
está diluída o Melanoma maligno
o 4 a 8 – paciente está desidratado pois a urina está o Uso de metildopa, levodopa, metronidazol,
mais concentrada argirol e salicilatos
 Precisa ingerir mais líquido  Azulada ou esverdeada –
 A avaliação é feita VISUALMENTE o Pseudomonas
o Icterícias antigas
CLASSIFICAÇÕES E SITUAÇÕES o Tifo
o Cólera
 A coloração NÃO indica somente se o paciente está
o Uso de Azul de Evans, Azul de metileno,
hidratado ou desidratado, mas cada coloração da urina
riboflavina, amitriptilina, metocarbamol,
pode indicar alguma situação clínica do paciente
cloretos, indican, fenol e santonina
 Amarelo claro ou incolor –
 Esbranquiçada ou leitosa –
o Poluíria
o Quilúria
o Diabetes mellitus e insípidus
o Lipidúria maciça
o Insuficiência renal avançada
o Hiperoxalúria
o Hiperhidratação
o Fosfatúria
o Diuréticos
o Pús – pilúria
o Álcool – pois inibe o ADH e o paciente promove
mais fluxo de urina

Aula 03 – 17.03.2020
QUAL É O ASPECTO NORMAL? ALTERAÇÕES DA DENSIDADE
 Deve-se encontrar uma urina CLARA, TRANSPARENTE e  Podem indicar situações clínicas do paciente
LÍMPIDA  Densidade aumentada 
o Não se deve encontra nenhum sedimento no o Pode ser ocasionada por uma Diabaetes Mellitus
fundo do coletor pela glicose depositada na urina, que aumenta a
o Não deve ser turva, opaca, conter coágulos, muco sua densidade
ou outros elementos estranhos o Hipersecreção de ADH (hormônio antidiurético) –
 O ideal é que possamos ‘ver através da urina’, que ela seja doenças que causam essa hipersecreção como
translúcida meningite, tumores na parte urinária e outros
o Se ela não estiver mais translúcida terá uma urina  Densidade diminuída 
turva pode indicar que a urina está com o Diabetes Insípidus – relacionado com o excesso
densidade aumentada ou até com a presença de de urinas por dia
pus, sangue e outras substâncias que estejam o Álcool – quando o paciente utiliza o álcool ele
diluídas na urina inibe o ADH, então ele urina mais e essa urina tem
tendência a ser melhor diluída com água e ser
DENSIDADE menos densa
 Se for feita uma amostra ao acaso da urina, ela poderá ter O QUE É UMA TIRA REAGENTE?
uma densidade de 1.002 a 1.030
 Se for feita uma urina de 24 h – o paciente urina em um  Única avaliação que NÃO é feita por macroscopia
 Tiras plásticas que possuem substâncias que revelam a
frasco maior durante 24h e leva para a análise
positividade por modificações da cor
o A densidade varia de 1.015 a 1.025
 O VALOR DE REFERÊNCIA DE DENSIDADE PODE MUDAR  Mostra uma faixa de proximidade – NUNCA os valores são
reais (exame semiquantitativo)
DE ACORDO COM O LABORATORIO
 SIMPLES – avaliam apenas 1 parâmetro, no caso, a
 Lembrando que a densidade da água é de 1.000 – logo, a
urina é mais densa que a água, então a tendência é ela se densidade
 MÚLTIPLAS – avaliam vários parâmetros
depositar no fundo do frasco ou do recipiente
 Sinaliza a capacidade de concentrar ou diluir –
EXAME QUÍMICO
o Urinas MENOS densas nos mostram que o
paciente está HIDRATADO  São avaliados os seguintes parâmetros: pH, nitrito,
o Urinas MAIS densas podem mostrar que o proteínas, glicose, corpos cetõnicos, urobilinogênio,
paciente NÃO ESTÁ HIDRATADO bilirrubina e hemoglobina
 Existe uma avaliação, pela densidade da urina no exame,  O valor de referência é que todos os elementos estejam
em que podemos avaliar a osmolaridade da urina - AUSENTES e para que o valor do pH seja sempre ÁCIDO
o A osmolaridade do homem é cerca de 295 a 300 (em torno de 6,0 a 6,5)
(no sangue)  Toda a parte da química da urina pode ser realizada de
o Porém na urina é diferente, e para avalia-la existe duas maneiras para fazer a quantificação desses
um cálculo: a osmolaridade da urina vai ser igual elementos –
as últimas duas unidades da densidade da urina e o Máquina
multiplicar por 35 o Tiras de reagentes
 Normalmente de 50 até 900
miliosmolar é considerado NORMAL a
PH
osmolaridade de uma urina
 Deve ser em torno de 4,5 a 8,0
o O pH também pode variar de acordo com o
laboratório
 O pH urinário reflete a capacidade do rim em manter a
concentração normal dos íons de hidrogênio no líquido
extracelular

Aula 03 – 17.03.2020
 Quando há proteinúria?
o Lesão da membrana glomerular em alguns
o O excesso ou escassez do hidrogênio muda o pH distúrbios como: autoimunidade, amiloidose e
da urina tóxicos
o Através da urina o rim promove um tampão caso o Comprometimento da reabsorção tubular: pode
o paciente esteja em acidose metabólica estar associado ao mieloma mútiplo, nefropatia
respiratória diabética (pode ser indicativo de lesão renal), pré-
o Pode excretar hidrogênio ou não a depender da eclampsia (pressão alta durante a gravidez) e
situação clínica do paciente proteinúria ortostática ou postural (dependendo
 PH BAIXO – de como a pessoa realizar o exame, pode
o Pode indicar acidose metabólica ou respiratória aparecer proteína ou não – casos raros)
 PH ELEVADO –  PRESENÇA DE PROTEÍNA NA URINA VALE A PENA
o Pode indicar alcalose metabólica ou respiratória INVESTIGAR LESÃO RENAL
OBS  GLICOSE
1. O pH urinário NÃO é usado para avaliar o pH do  Avalia a presença ou não de glicose na urina
paciente, o ideal é fazer a gasometrial arterial, mas o  Também é feita por meio das fitas e também é avaliada
pH urinário pode ajudar na indicação por meio das ‘cruzes’
2. Alguns antibióticos funcionam melhor com pH ácido  Glicosúria – presença de glicose na urina
e outros com o pH alcalino – ou seja, nem todos o Comum em pacientes que não fazem o controle
servem para a infecção urinária com a insulina ou medicamentos
a. Os melhores são feitos para agir em  Antigamente era feita avaliação macroscópica através da
ambientes ácidos, pois as bactérias que presença de formigas na urina ou provando a urina para
causam a infecção urinária gostam de vivem ver se era doce ou não
em meios ácidos  Classificação:
b. Ex: ciprofloxaxina e furantorína o Traços  <100 mg/dL
o +  < 250 mg/dL
o ++  < 300 mg/dL
o +++  < 500 mg/dL
PROTEÍNAS o ++++  > 1.000 mg/dL
 Verifica se há a presença ou não das proteínas

 Como é dado o resultado qualitativo das proteinúrias? CORPOS CETÔNICOS
o O exame é avaliado em cruzes (+)  Também está relacionado com os pacientes diabéticos
o Feito por meio da tira reagente e em comparação  Também classificado de acordo com o sistema de cruzes:
com o modelo o Traços  < 5 mg/dL
 Quando há muita proteína, a urina fica mais TURVA o +  < 15 mg/dL
 A presença de ESPUMA pode indicar a presença de o ++  < 50 mg/dL
proteína na urina também o +++  < 150 mg/dL
o Porém não é válido para todos os casos  As cetonas são formadas por 3 substâncias: acetoacetato,
 A quantificação não é real, apenas avalia se há a presença b-hidroxibutirato e acetona
ou não – de acordo com as cruzes (mas não demonstra o Está relacionado com o desvio do metabolismo
exatamente quanto o paciente está perdendo de proteína) glicídio ou lipídico
o Traços  <50 mg/dL o Pacientes diabéticos que não fazem o controle e
o +  < 100 mg/dL entram em cetoacidose diabética, produzirão
o ++  < 150 mg/dL corpos cetônicos na urina
o +++  > 150 mg/dL

Aula 03 – 17.03.2020
NITRITO
 Pela clínica pode-se observar o cheiro do
 Avaliado por meio da tira reagente
hálito de maçã podre, osmolaridade
 Relacionado à INFECÇÕES por produtores de enzimas que
diferente na urina, situação clínica ruim,
reduzem o nitrato da urina e o nitrito
valor HI (alto e imensurável) de cetonas
 Existem algumas bactérias que possuem a enzima
 Também pode encontrar a presença de cetonas em
chamado nitrito redutase – ela pega o nitrato que se
pessoas que possuem dietas diferentes, que ingerem
encontra na urina e reduz ele em nitrito e são as mais
muitas proteínas, pois ocorre o desvio do metabolismo e
comuns de infecções urinárias
ele produz glicose através de outra via metabólica
o Escherichia coli
(gliconeogênese) e um dos produtos é a geração da
o Enterobacter
presença de cetonas na urina
o Citrobacter
o Klebsiella
UROBILINOGÊNIO  Porém existem bactérias que também causam infecções
 É a bilirrubina que é filtrada pelo rim – provém do urinárias mas não reduzem o nitrato em nitrito
metabolismo (degradação) das bilirrubinas  O paciente com infecção urinária não deve ser tratado
o BILIRRUBINA INDIRETA E DIRETA apenas pelo exame de urina, ele é COMPLEMENTAR – é
 É NORMAL a presença de urobilinogênio feita por meio do exame clínico
o Na urina – chamado de ‘Urobilina’
o Nas fezes – chamada de ‘Estercobilina’ ESTERASES
 A bilirrubina NÃO pode estar presente na urina, APENAS
 Relacionado ao nível de esterase na urina e correlacionado
o urobilinogênio
com número de neutrófilos
 Quanto maior o número de neutrófilos na urina, maior
HEMOGLOBINA será a quantidade de esterases
 Várias doenças podem causar a presença de hemoglobina o Isso ocorre pois a esterase é um produto de
na urina (HEMOGLOBINÚRIA) – tudo que envolve a degradação do neutrófilo
hemólise da hemácia  Pode sinalizar infecção urinária – mas deve-se ficar atendo
o Síndrome hemolítico urêmica aos outros elementos
o Púrpura trombocitopênica
o Hemoglobinúria paroxística noturna EXAME MICROSCÓPICO DE SEDIMENTO
o Reações transfusionais
 Realizada por meio do microscópio – pega o sedimento da
o Toxinas bacterianas – em pacientes que estão
urina e avalia o tipo de sedimento, normalmente as células
com sepse
o Venenos – contato com animais peçonhentos
o Malária
o Queimadura – por conta da degradação do
músculo (+ mioglobinúria)
o Exercícios extenuantes – pode gerar hemólise ou
quebra das proteínas musculares
MIOGLOBINA
 A mioglobinúria (presença de mioglobina no sangue) pode
ocorrer quando:
o Destruição aguda das fibras musculares por meio
de exercício excessivo, convulsões, hipertermina
e queimaduras graves (principalmente as de 3º
grau, pois atingem o músculo)

Aula 03 – 17.03.2020
 Cilindros hialinos –
 Na imagem acima podemos encontrar cristais, células e o O normal é encontrar de 0 a 2 por campo
produtos de degradação celular, bactéria, resto de o Quando aumentado, pode indicar: exercício físico
medicamentos e produtos alimentares, espermatozoides intenso, febre, desidratação, estresse emocional,
e cilindros glomerulonefrites, pielonefrites, doença renal
croica, anestesia geral e insuficiência cardíaca
HEMATÚRIA congestiva
 Cilíndros hemáticos –
 Presença de sangue (hemácias) na urina
o Normalmente relacionados a doença renal
 Pode estar relacionada com:
intrínseca
o Infecções do trato urinário
o Podem estar aumentados em: glomerulonefrite,
o Cálculo renal – por conta dos cristais que
nefrite intersticial aguda, nefrite lúpica,
danificam o tecido e provocam sangue na urina
hipertensão maligna e exercício extenuante
o Tumor do trato urinário
 Cilindros leucocitários –
o Rim policístico – principalmente quando o cisto
o Indicam infecção ou inflamação renal
se rompe no rim
o Necessitam investigação clínica
o Glomerulonefrite pós-estreptocócica –
o Podem estar aumentados em: glomerulonefrite e
inflamação
pielonefrite
o Menstruação
 Cilindros de células epiteliais –
o Exercícios atenuantes
o Têm origem no túbulo renal e resultam da
 A maior parte dos casos de hematúria são microscópicos
descamação das células que os revestem – o trato
 Cilindros hemáticos indica LESÃO RENAL
urinário é renovado, mas em algumas situações
o Hemácias dismórficas – sugere origem
ocorre o aumento da descamação
glomerular
o Aumentado em: agressões nefrotóxicas,
 Normal: < 5/campo
isquemia tubular e citomegalovírus
 Cilindros graxos –
LEUCOCITÚRIA (PIÚRIA) o Produto da desintegração dos cilindros celulars –
 Presença de leucócitos na urina (relacionado com o PUS) as células liberam uma espécie de gordura
 Normal: < 4/campo o Aumentado em: síndrome nefrótica, nefropatia
 Indicam – diabética, doenças renais crônicas e
o Doenças infecciosas: glomerulonefrites
 Pielonefrite
 Cistite
 Prostatite e Uretrite
o Doenças não infecciosas:
 Glomerulonefrite
 Lúpus eritematoso sistêmico
 Tumores
O QUE SÃO CILINDROS?
 As células, ao passarem pelos túbulos e alça de henle e

serem filtradas no rim, elas acabam mudando o seu
formato e ficando em formato de CILINDRO
 Toda vez que encontrarmos uma célula em formato de
cilindro – independente da sua origem – indica que a
infecção tem origem alta, no RIM

Aula 03 – 17.03.2020
MUCO
 É uma proteína fibrilar produzida pelo epitélio tubular

renal ou pelo epitélio vaginal
 Pode ser encontrado nos exames de urina
 NÃO é considerado clinicamente significativo
OBS 
O exame de urina simples também pode ser

reforçado em uma suspeita de infecção urinária coma
solicitação de uma urinocultura ou de um
antibiograma
URINOCULTURA E ANTIBIOGRAMA
 A cultura é realizada na ‘Placa de Paier’

 Com o swab esfrega-se a urina no meio e leva-se para uma
estufa, espera de 1 a 2 dias e vê se houve colonização por
bactéria
 Após isso faz-se a avaliação microscópica para ver o tipo
de bactéria
 Depois é feito o antibiograma, coloca-se um papel
arredondado na placa e cada um deles com o antibiótico
diferente e observa-se o HALO (região de fuga das
bactérias)
o Halo grande – o antibiótico é bom para aquele
tipo de infecção
o Halo pequeno – mostra a resistência bacteriana
 Depois faz-se uma tabela mostrando os antibióticos
testados e se ele foi sensível, intermediário ou resistente
– indica o MELHOR antibiótico que deve ser usado
 O antibiograma é solicitado quando tenta tratar um
paciente com infecção urinária mas não houve-se
melhora, então faz o antibiograma para pode ter uma
melhor terapêutica

Aula 04 – 24.03.2020
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
FUNÇÃO RENAL
 Eliminação dos produtos nitrogenados
ETIOLOGIAS QUE ACOMETEM A FUNÇÃO RENAL
FORMAÇÃO DA URINA
 Hipertensão e Diabetes - principais
 O rim possui glomérulos, que estão envoltos pela Cápsula
 Obstruções – cálculos e tumores
de Bowman e as arteríolas aferentes e eferentes que são
 Rins policísticos
responsáveis por conduzir a ‘futura urina’
 Nefrites – toda e qualquer tipo de inflamação no rim
(agudas ou crônicas)  Cada unidade é capaz de filtrar a urina, reabsorver os
o Lúpus metabólitos e o que for pertinente, secretar substâncias
o Rejeição crônica de transplante (como a eritropoietina) e excretar (eliminar produtos em
acúmulo ou que são prejudiciais a saúde)
o Infecções urinárias de repetição
 Toda essas doenças, em estágios iniciais, podem ser  Quando falamos de filtração glomerular, estamos falando
observadas através da investigação da função renal de todos os componentes: filtração, reabsorção, secreção
e excreção
OBSERVAÇÕES
 Um adulto de porte médio tem cerca de 3 litros de plasma
FUNÇÃO RENAL (água, metabólitos e nutrientes diluídos)
 Envolve várias funções pertinentes aos rins: o Logo, o rim desse adulto tem a capacidade de
o Filtração glomerular – ocasiona a eliminação de fazer a filtração de 180 litros de plasma por dia
produtos nitrogenados o Cabe dizer que o rim tem a capacidade de filtrar
o Eritropoiese – a eritropoietina é um hormônio os 3 litros de plasma do sangue 60 vezes por dia
secretado pelo rim para a maturação das células  De tudo o que é filtrado, são excretados somente 1,5 litros
do sangue de urina por dia (de 180 litros) – contando com a reposição
o Regulação do cálcio e do fósforo da ingesta de líquidos durante o dia
o Regulação do volume extracelular  Dessa forma, 99% do filtrado do rim é REABSORVIDO pois
o Controle da pressão renal – por meio das o nosso organismo precisa reutiliza as substâncias
arteríolas aferentes e eferentes, o rim faz o
controle; além dos inibidores da ECA POR QUÊ FILTRAR TUDO ISSO?
o Regulação do balanço de potássio
 Para remover os produtos da degradação mais
o Equilíbrio ácido-base – por meio da função de
rapidamente – Não esperar acumular durante o dia e a
TAMPÃO que o rim faz por meio dos íons pessoa vir a sofrer com os metabólitos e as substâncias
hidrogênio que possam comprometer o organismo

Aula 04 – 24.03.2020
CONDIÇÕES QUE ALTERAM A CREATINEMIA
 Para controlar melhor os líquidos corporais – tem a
capacidade de manter a homeostase (temperatura e  Ou seja, alteram a quantidade de creatinina no sangue
regulações de outras funções)  Sexo e Idade – são as duas mais importantes
o A quantidade de líquido que ingerimos e o Varia para homens e para mulheres devido a
eliminamos deve ser controlada para que haja quantidade de massa muscular diferente
uma melhor manutenção dessas funções o Um adulto possui mais massa muscular do que
uma criança e um idoso
CREATININA  Raça – também ocorre diferenças
o Ex: a etnia afrodescendente contém mais massa
 Um dos principais exames para a investigação da função muscular do que a caucasiana
renal  Amputação – varia o exame pois a pessoa tem perda de
 Deve ser solicitado a creatinina sérica (ou seja, a músculo
creatinina no sangue) separadamente  Atividade Física – quem pratica tem MAIOR quantidade
o É feita a coleta do sangue, colocado em um frasco
 Doenças – HIV, Neoplasia e Cirrose – são doenças que
a parte e medido a quantidade de creatinina
debilitam a pessoa, fazem a ‘síndrome consuptiva’
presente nessa amostra
 Uso de suplementos – consequentemente tem maior
 A creatinina é um metabólito da CREATINA – responsável
produção de creatinina
para o ganho de energia – produzida constantemente no
 Medicamentos – Fenofibrato, Cimetidina e Timetropina
nosso corpo através do fígado, rim e pâncreas por meio
 Antibióticos – Beta-lactâmicos (ex: penicilina, amoxilina e
da CREATINA FOSFATO
benzetacil) – pois ele acaba afetando a musculatura
 Toda vez que há uma contração muscular, essa creatina é
 Hiperglicemia – terá uma alteração na creatinemia
fosforilada e um dos seus metabólitos é a creatinina
o Quanto mais exercícios fazemos, maior é a
POR QUÊ A CRETININA COMO EXAME DE FUNÇÃO RENAL
contração muscular e maior é a produção do
metabólito creatinina  A escolha dela se dá pois ela é um produto endógeno (que
nós produzimos) vindo do metabólito da contração
VANTAGENS muscular
 A quantidade dela no corpo humano já é conhecida
 Detecção bioquímica simples e barata – é fácil analisar e
 Ao passar pelo rim ela é EXCRETADA – por ser um
medir a quantidade de creatinina por mg/dL no frasco
metabólito, então ela é excretada na urina
solicitado
 Logo, espera-se que o nosso corpo vá eliminando
 Produção endógena é constante em um mesmo indivíduo
diariamente a creatinina, então, se ocorre um aumento da
– pois faz parte do metabolismo da creatina pelo músculo
creatinemia entende-se que pode haver disfunção renal,
o Se for um atleta em constante treino, produz
já que a função do rim é justamente eliminá-la
sempre uma média constante de creatinina
o Então, se ela acumula no sangue, é possível
o Uma pessoa que não faz muito exercício físico
suspeitar da disfunção renal pois o rim perdeu
também produz uma média constante, mas
sua capacidade de excretar esse metabólito
diferente do atleta
 Contudo, a investigação da função renal NÃO se prende
 Valores normais da creatinina no sangue: 0,6 a 1,3 mg/dL
somente aos valores da creatinina
o Porém não é uma verdade absoluta, pois cada
indivíduo tem uma massa muscular diferente e
CLEARENCE/DEPURAÇÃO DA CREATININA
praticam ou não atividades físicas de alta, baixa
ou média intensidade  Quanto obtivermos o resultado da creatinina do paciente,
o Essa média varia de acordo com diversas é importante não levarmos em conta apenas o VALOR
situações BRUTO do exame
o O valor bruto não traduz a clínica do paciente,
pois ele tem que ser avaliado de acordo com as
características do paciente
 Permite avaliar quantitativos da função renal

Aula 04 – 24.03.2020
 É importante avaliarmos a taxa de filtração glomerular do ESTADIAMENTO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
paciente – realizado através de uma fórmula
 Quando o paciente é diagnosticado com DRC,
o Ou seja, quanto que o organismo de cada pessoa
conseguimos estadiá-lo utilizando o clearence de
consegue excretar a creatinina
creatinina
 Esse cálculo coloca condições primordiais para cada
 Solicita-se o exame de sangue de creatinina e depois faz a
indivíduo: dependente da idade e do peso para se ter um
fórmula para saber a sua Taxa de Filtração Glomerular
valor mais aproximado do valor real
 É uma medida em volume por tempo
 Os valores numéricos são FIXOS – não mudam
o Se for mulher, ao final, tem que multiplicar por
0,85 – se for homem não precisa
NEFROTESTE – EXEMPLO DE CASO CLÍNICO

USOS CLÍNICOS DO CLE ARENCE/DEPURAÇÃO
 Z.M, 22 anos, homem, pratica halterofilismo e consegue
 Detecção da doença renal
regularmente dietas hiperproteicas para aumentar sua
 Avaliação da progressão da doença renal – quando já se
massa muscular. Em um exame regular de rotina, sua
tem o diagnóstico, consegue avaliar se a doença está
creatinina foi dosada em 1,6 mg/dL. O valor normal,
piorando ou não
segundo o laboratório varia de 0,6 a 1,3 mg/dL. O peso do
 Avaliação do início da terapêutico (diálise ou transplante
‘atleta’ foi de 102 kg.
renal)
o Pode-se concluir que deve ser pedida uma
 Avaliação para ajuste da posologia de medicamentos de
quantificação de clearance de creatinina – para
excreção renal
avaliarmos a taxa de filtração glomerular
o Ao fazer esse cálculo, chega-se ao resultado
CALCULADORAS ELETRÔNICAS/APP 104mL/min/1,73m² (dentro dos valores de
 Existem calculadoras em que o médico somente adiciona referência)
os dados do paciente e ela já faz o cálculo e mostra a taxa o Contudo, APENAS a creatinina sérica + clearence
de filtração do paciente e de creatinina, NÃO é indicativo de função renal
normal – deve-se analisar a clínica do paciente
VALORES DE REFERÊNCI A
UREIA SÉRICA
 Vale lembrar que NÃO é uma tabela absoluta – depende
de cada sociedade – é apenas uma perspectiva, pois eles  Outro exame realizado na propedêutica renal (filtração)
podem variar  Conduto, esse exame varia de acordo com a quantidade
da dieta proteica do paciente
 Possui uma reabsorção renal VARIÁVEL – não dá para dizer
ao certo a quantidade que é reabsorvida
 A sua concentração a nível sérico no plasma também varia
– pode variar de acordo com:
o Doenças hepáticas, sangramentos intestinais
(amônia), drogas, bilirrubina, ácido úrico e
hiperlipemia

Aula 04 – 24.03.2020
 Era um exame muito utilizado antigamente, juntamente o O ideal é não comer muita proteína e muita
com a creatinina, contudo hoje ela caiu em desuso gordura pois ode atrapalhar o exame
 A sua solicitação está mais voltada para estabelecer outros  Deve-se marcar o horário de início da coleta – que deve
critérios clínicos para pessoas que já possuem função renal ser o mesmo, no dia seguinte, marcado para o final da
prejudicada coleta
 Esvaziar a bexiga no horário de início da coleta e desprezar
USO CLÍNICO DA QUANTIFICAÇÃ DA UREIA a primeira micção
o Pois se não vai coletar a urina que já foi produzida
 É mais solicitado como um marcador de retenção
horas antes
nitrogenada
 Colher com cuidado o conteúdo INTEGRAL de todas as
o Principalmente em pacientes já diagnosticados
micções realizadas a partir do horário – NÃO PODE
com insuficiência renal crônica
ESQUECER NENHUMA
o Ela é muito prejudicial à saúde quando está em
grande quantidade (uremia)
PARA QUE SERVE ESSE EXAME
 Valor normal = < 50 mg/dL em plasma
 Correlaciona-se com a clínica de falência renal  Solicitamos esse exame como:
o Geralmente com valores acima de 200 mg/dL o Proteinúria 24 horas – a avaliação será feita de
 Deve-se atentar-se a pacientes que já estão com falência todas as proteínas que forem encontradas na
renal, em diálise por exemplo – NÃO pode deixar acumular excreção nas 24 horas
a ureia, ela é extremamente tóxica ao organismo  O ideal é NÃO encontrar grandes
quantidades, pois as proteínas devem
URINA DE ROTINA - EAS ser reabsorvidas
 Valor normal = < 150 mg
 Avaliação bioquímica – Urina Tipo I
o Albuminúria/Microalbuminúria 24 horas – quer
o Proteínas – reação específica para albumina
saber particularmente a presença da albumina;
(proteína presente no processo de filtração do
relacionado com a quantidade encontrada
rim)
 Normal – até 30 mg
o Exame semi-quantitativo – classificado de traços
 Microabuminúria – 30-300 mg
a ++++ (4 cruzes)
 Macroabuminúria - > 300 mg
 Pede-se o exame de urina simples juntamente com a
 Esses dois exames fazem parte também da investigação da
creatinina sérica
função renal do paciente
 Espera-se encontrar a AUSÊNCIA de proteínas pois a
 Lembrando que a albumina é uma proteína responsável
proteinúria é um dos indicativos da disfunção renal
por várias funções no organismo: manterá pressão
 Solicitado principalmente para pacientes diabéticos,
osmótica (manter o líquido intravascular dentro dos
hipertensos, com disfunção renal ou cardíaca – e com
vasos), controle do pH, transporte de hormônios,
histórico dessas doenças na família
metabolismo de ácidos graxos, bilirrubina e até
relacionada a medicamentos
URINA DE 24 HORAS
o PROTEÍNA FUNDAMENTAL PARA O SER HUMANO
 O paciente deverá coletar durante 24 horas a sua urina e  Normalmente os rins evita a perda de albumina, a não ser
depositá-la em frascos de laboratório que ela esteja em excesso, pois a grande maioria é
o Potes de água mineral grande (em caso de não ter reabsorvida para participar dos processos acima
os de laboratório)  Se o endotélio do glomérulo estiver comprometido, a
o NÃO utilizar garrafas de refrigerantes e afins pois albumina e outras proteínas começarão a ser eliminados
pode atrapalhar a análise na urina, indicando LESÃO RENAL
COLETA
 Em alguns casos, pode ser necessária uma dieta específica

no período que antecede e/ou durante o período de coleta

Aula 04 – 24.03.2020
LESÃO ENDOTELIAL
 A solicitação para a identificação de uma lesão endotelial

– disfunção renal, segue alguns parâmetros
 Todo paciente que for do grupo de risco para DRC deve
solicitar a cada semestre um exame simples de urina
(Urina Tipo I) que identifica em cruzes se há presença de
proteinúria ou não
o Se for NEGATIVO – não foi encontrado
proteinúria no exame simples, o médico deve
solicitar a microalbuminúria, ou seja, escolher a
proteína albumina na urina 24 horas
o Se for POSITIVO – encontrou-se proteína na urina,
então deve ser solicitado a proteinúria, ou seja, a  Relaciona o estadiamento da função renal com o estágio
quantidade total de proteínas na urina 24 horas de dano do rim
 A modalidade que irá solicitar depende do resultado do o Estágio de dano por meio da albumina e da
exame de urina simples creatinina urinária
 O encontro de valores maiores do que os de referência na  Pacientes em estágios 4 e 5, SEMPRE serão vermelhos
Proteinúria de 24 horas nos permite dizer que o paciente independente da dosagem de creatinina e albumina
tem uma LESÃO RENAL, porém deve-se prosseguir com a urinária – sempre terá alto risco para DRC
identificação
o Investigar diabetes, obstrução, hipertensão,
tumores e outros
 Porém de encontrar valores de Microalbuminúria
CASO CLÍNICO:
diferentes (macro) também permite dizer que o paciente
1. Mulher, 55 anos, diabética tipo 2, pressão arterial,
tem uma LESÃO RENAL – não permite dizer que ele tem
glicemia e urina tipo 1 normais:
uma disfunção renal, também deve-se prosseguir a
a. Retorno anual
investigação
b. Repetir exame de urina
c. Microalbuminúria amostra isolada
d. Miroalbuminúria de 24 horas – pois ela possui
diabetes, que é um fator de risco para DRC e o
exame de urina tipo 1 não está alterado
RECOMENDAÇÕES:
DIAGNÓSTICO DE DRC
 Primeiramente deve-se investigar o paciente, se é grupo

de risco e possui risco de desenvolver uma insuficiência
renal crônica
 SEMPRE solicita o exame de urina tipo I
 Se vier positivo, solicitar proteinúria 24 horas / se vier
negativo, solicitar microalbuminúria 24 horas
o Com esses resultados, mostra-se se ele tem ou
não uma possível lesão endotelial
 Também vale a pena solicitar a clearence de creatinina –
fazer o cálculo pela fórmula para saber a taxa de filtração
glomerular e estadiar e classificar o paciente com os
estágios de DRC

Aula 05 – 01.04.2020
TRANSAMINASES/AMINOTRANSFERASES – ALT/TGP E
HEPATOGRAMA I AST/TGO
 Faz parte do metabolismo do fígado que os hepatócitos

INTRODUÇÃO
(células do fígado) contenham enzimas (TGO e TGP) que
 Hepatograma = ‘Prova/Teste da Função Hepática’ auxiliam no metabolismo hepático
 É um exame COMPLEMENTAR realizado através da  Quando ocorre qualquer doença no fígado que ocasione
amostra de sangue a lise (destruição) hepática, essas enzimas que estavam
o NÃO possuem caráter de definir doenças, apenas presentes no hepatócito serão LIBERADAS na corrente
confirmam as hipóteses diagnósticas que o sanguínea
médico quer testar durante a avaliação clínica  Porém, normalmente, ainda que não haja uma doença ou
 Necessário jejum de 8 horas – porque deve-se dar o lesão hepática é NORMAL encontrar um pouco de TGO e
‘descanso’ para o fígado, por ser o grande órgão TGP na corrente sanguínea
metabolizador de alimentos, drogas e outros o A partir do momento em que o paciente tem uma
 Os exames presentes no Hepatograma incluem: doença, os valores dessas transaminases
o Bilirrubinas Totais e Frações (direta e indireta) – aumentam significativamente no sangue
são metabólitos provenientes de hemácias e
outras substâncias
o Proteínas Totais
o Albumina – dentre as proteínas
o Transaminases (aminotransferases) – TGO/AST e
TGP/ALT
o Fosfatase Alcalina – FA
o Gama-Glutamil Transferase – GAMA-GT
 Algumas pessoas também consideram os seguintes
exames: Alfafetoproteína, Tempo de Protrombina, USG do
Fígado e Cintilografia Hepática
o Contudo, não são utilizados tão comumente
como os outros na investigação dos pacientes
com suspeita de função hepática
 As provas de função hepática medem a síntese de
proteínas produzidas pelo fígado, ou então a sua EXEMPLOS
capacidade de metabolizar drogas  Doenças capazes de destruir um hepatócito e liberar
 A maioria desses testes medem a LESÃO grande quantidade de TGO e TGP na corrente sanguínea
HEPATOCELULAR, mas tem também aqueles que avaliam o Hepatite alcóolica ou por esteatose hepática –
FUNÇÃO HEPÁTICA não é qualquer gordura no fígado que liberam
TGO e TGP, normalmente o dano celular ocorre
ENZIMAS HEPÁTICAS nas doenças GRAVES
o Câncer no Fígado
 TGO/AST e TGP/ALT – Transaminases/Aminotransferases
o Cirrose – independente da origem – pode ser
o Relacionadas ao dano hepatocelular – são provas
alcóolica ou medicamentosa, por exemplo
de LESÃO hepática
o Insuficiência Hepática Aguda – tem a presença
 Fosfatase Alcalina e GGT – Gama-Glutamil Transferase
de necrose
o Mais relacionadas aos ductos biliares, não
o Hiperplasia Nodular Regenerativa
propriamente ao fígado e doença colestática
o Adenoma Hepático – tumor benigno, mas que
acaba lesionando o fígado e liberando TGO e TGP
o Hepatites – A, B ou C – ao depender da agressão
e do dano do fígado

Aula 05 – 01.04.2020
 Então, quando temos o AST/TGO aumentado em
detrimento do ALT/TGP em que somente o primeiro está
aumentado, temos que levar em considerações outras
lesões (devido aos lugares em que são produzidos) e não
somente lesões hepatocelulares
 Contudo, se tivermos ALT/TGP aumentado nos leva muito
mais a pensar no fígado como o órgão lesionado
o O músculo estriado também libera um pouco de
ALT/TGP, mas em pequenas quantidades
Pergunta: Qual das aminotransferases é mais

específica para o Fígado?
Resposta: ALT/TGP
VALORES DE REFERÊNCI A Dica para lembrar a associação das

aminotransferases com as transaminases:
 Lembrando que para obtermos o exame TGO e TGP
devemos fazer por meio de uma amostra sanguínea e AST/TGO  Lembrar de ‘GASTO’ ou ‘GOSTA’
avaliar a quantidade dessas enzimas presentes no sangue
 NÃO SÃO VALORES PADRÕES – dependem de cada ALT/TGP  Não tem a formação da palavra gasto
laboratório, pode variar um pouco para menos ou para ou gosta
mais
 Exemplo: medido em unidades por litro PRINCIPAIS DOENÇAS QUE CAUSAM ELEVAÇÃO
o TGO – de 5 a 40 U/L
 Hepatites virais
o TGP – de 7 a 56 U/L
 Cirrose
 Esperamos encontrar TGO e TGP no sangue de uma pessoa
 Esteato-hepatite
sem qualquer lesão hepática, porém, deve-se prestar
 Abuso de bebidas alcóolicas
atenção sobre o AUMENTO dessa quantidade
 Lesão do fígado por drogas e medicamentos
o A diminuição da quantidade dessas enzimas não
 Insuficiência Cardíaca – pois a TGO também está presente
e de grande relevância
no coração
o O aumento nos leva a pensar em uma possível
 Isquemia do Fígado (hepatite isquêmica)
lesão hepática
 Câncer do fígado – benigno ou maligno
 Doenças musculares – pois a TGO também está presente
AST/ALT (AMINOTRANSFERASES) no músculo e relacionado a doenças musculares
 É importante ficarmos atentos às aminostransferases em
Quanto tem-se essas doenças, os exames vêm MUITO alterados
relação ao seu nome – existem duas nomenclaturas
(normalmente 10x do valor normal) e tem relação clínica presente
 AST (também conhecido como ‘TGO’) –
o AST – Aspartato Aminotransferase
o TGO – Transaminase Glutâmico Oxalacética OBSERVAÇÕES
 ALT (também conhecido como ‘TGP’) –  É comum o resultado do exame vir um pouco alterado,
o ALT – Alanina Aminotransferase apesar de não haver lesão hepatocelular, pois essas
o TGP – Transaminase Glutâmico Pirúvica enzimas não são tão específicas no fígado – também estão
 Devemos perceber que entre o AST/TGO e o ALT/TGP relacionadas a outras estruturas
teremos diferenças em relação às suas relações no exame  Nos pacientes que utilizam estatinas (combate a
 O ALT/TGP estão muito mais relacionados ao fígado do hipercolesterolemia) é necessário estar frequentemente
que o AST/TGO porque esse último também é liberado (3 ou 4 meses) fazendo as provas hepáticas TGP, TGP CPK
pelo coração, musculatura esquelética, rins, cérebro, para avaliar um possível dano muscular
pâncreas, pulmões e leucócitos

Aula 06 – 07.04.2020
HEPATOGRAMA II
ENZIMAS HEPÁTICAS II
 A Fostase Alcalina e a Gama-GT estão mais relacionadas

com as lesões dos ductos biliares e doenças colestáticas
 Indicações:
o Quando o médico suspeita não somente da
questão da função do fígado e sim também das
lesões nas vias biliares
 Consumo elevado de álcool – cirrose
hepática na parte biliar primária VALORES DE REFERÊNCI A
 Colangite – inflamação do Ducto  GGT –
Colédoco o Homem: 10 a 50 U/L
 Câncer de vesícula o Mulher: 7 a 32 U/L
 Colelitíase o O resultado pode sofrer interferências como em
o Tudo aquilo que pode danificar a parte das vias uso de algumas drogas: fenotoína, fenobarbital,
biliares glutemidina e metaqualona
 FA –
o Em adultos varia de 85 a 110 U/L
Lembrando que os valores variam de acordo com os laboratórios; e

o exame também varia para fumantes e etilistas
GAMA GLUTAMILTRANSFE RASE (GGT)
 Essa enzima está presente em outros locais além do fígado

como: Rins, Pâncreas e Intestino
 Então, para solicitá-la pensando em Vesícula Biliar é
necessário ter a suspeita clínica – visto que ela poderá
 As vias biliares coletam a bile do Fígado e é depositada na estar elevada a depender de outros órgãos
Vesícula Biliar – sendo utilizada para emulsificar a gordura  NÃO É UM EXAME MUITO ESPECÍFICO PARA AVALIAR A
 A bile irá desembocar no Ducto Colédoco e dele irá cair na PARTE BILIAR
parte do TGI
 Qualquer lesão que seja ocasionada na vesícula pode
CONDIÇÕES QUE AUMENTAM A GGT
elevar o exame da Fosfatase Alcalina e da Gama-GT
 Uso excessivo de álcool
FOSFATASE ALCALINA E GAMA-GT  Hepatite viral crônica
 Falta de fluxo sanguíneo para o Fígado
 O processo dessas enzimas é muito semelhante –  Tumor no Fígado
parecidos com o processo dos hepatócitos  Cirrose ou Fígado cicatrizado
 As células que compõem a parte biliar, se houver qualquer  Uso excessivo de certas drogas ou outras toxinas
obstrução ou inflamação ela sofrerá lise e irá liberar a GGT  Insuficiência cardíaca
e a FA  Diabetes
o São enzimas que estão presentes nessas células,  Pancreatite
e quando isso ocorre são liberadas na corrente  Doença hepática gordurosa
sanguínea – aumentando a sua concentração
 Por esse motivo, a dosagem dessas enzimas pode ser feita
através dos exames de sangue

Aula 06 – 07.04.2020
FOSFATASE ALCALINA COLESTASE
 É um pouco mais ESPECÍFICA ao pensar nas Vias Biliares e  A causa mais comum de colestase é a parada da descida
também em relação aos seus valores de referência da bile até o duodeno pelo Ducto Colédoco
 Normalmente são os cálculos menores que obstruem essa
passagem, então toda a produção da bile fica estaseada na
Vesícula Biliar
o Pode ser também: tumor, colangite e outros
 Logo, ocorrerá o aumento da fosfatase alcalina por ela
estar muito relacionada com a vesícula
 Colestase – quando a bile está presa na vesícula biliar e ela

não progride porque algo está obstruindo a sua saída
(tumor, cálculo biliar e outros)
 Também se eleva com a lesão do hepatócito, porém é
usada de forma diferencial para as vias biliares
DIMINUIÇÃO DA FOSFATASE ALCALINA

 Desnutrição
 Doença celíaca
 Deficiência de proteínas
 Disfunção adrenal
 Hipotiroidismo
PADRÕES DE ALTERAÇÕES DOS EXAMES HEPÁTIC OS
AUMENTO DA FOSFATASE ALCALINA
 Ao pensar em fígado (lesão hepatocelular) terá as enzimas
 Colestase TGO e TGP (AST/ALT) bem elevadas e um aumento não tão
 Câncer de cabeça de pâncreas – pois comprime o ducto agressivo da FA e da GGT
colédoco e gera colestase  Ao pensar em doenças biliares teremos pouco aumento
 Hepatites virais da TGP e TGO (AST/ALT) e uma grande elevação da FA e
 Doença de Paget – valores de 10 a 25 vezes do normal – GGT
relacionada ao osso
 Tumores ósseos
 Hiperparatireoidismo
 Osteomalácia
 Raquitismo
 Insuficiência renal crônica
OBS – problemas de desenvolvimento, seja da parte

hormonal ou óssea vão manter a fosfatase alcalina  Ao final, a bilirrubina ajuda a desvendar se a doença é
elevada proveniente do Fígado ou das Vias Biliares – assim como
as outras provas de função hepática

Aula 07 – 14.04.2020
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
HEPATOGRAMA III
 Então, as hemácias por meio do grupamento heme irá
liberar o Ferro (que será reutilizado) e o produto da
BILIRRUBINAS
degradação do anel forma a Biliverdinha (pelo pigmento
 É possível solicitar a contagem total de bilirrubina ou as esverdeado)
suas frações – quer sejam diretas ou indiretas  Então, virá uma enzima chamada de Biliverdina-Redutase
 Origem da bilirrubina – e então irá formar a BILIRRUBINA NÃO
o 80-85% das bilirrubinas são provenientes da CONJUGADA/INDIRETA (por estar sozinha no sangue), que
degeneração de hemácias velhas é um pigmento amarelado
(principalmente pelo baço, mas também pode ser
pelo fígado ou medula óssea)
 Todos os dias há uma renovação de 0,8
a 2% das hemácias
o 15% também são provenientes de proteínas
hêmicas – nas que estão contidas nas hemácias,
citocromo e mioglobina
 O citocromo, hemácia e mioglobina contém em seu
interior o GRUPO HEME, por isso elas são capazes de
originar as bilirrubinas
 O grupamento heme tem a função de carregar em seu  Essa degradação acontece DENTRO DE ALGUMA CÉLULA –
interior o Ferro (para ele não ficar solto no organismo) e igualmente com o citocromo e a mioglobia
então o oxigênio se liga ao ferro e é carregado por essas  Então, a bilirrubina não conjugada/indireta é lipossolúvel
moléculas – e dessa forma ela consegue passar por barreiras
 A mioglobina e a hemoglobina também são conhecidas celulares e atravessar a membrana celular do lugar onde
como Hemeproteínas (por conterem o grupo heme) está havendo a degradação da hemácia
 Essa bilirrubina não pode andar sozinha no sangue, então
HEMOGLOBINA NA FORMAÇÃO DAS BILIRRUBINAS ao sair da célula e entrar na corrente sanguínea ela se liga
a Albumina (proteína produzida pelo fígado), servindo
 Durante a degradação da hemoglobina, independente de
como transporte da bilirrubina até o Fígado
onde seja, ocorre a separação dela em globina + grupo
o Pois essa forma não conjugada não consegue
heme
chegar até o fígado sem o transporte da albumina
 As globinas (proteínas) serão clivadas e as proteínas
 Ao chegar no fígado, ocorre um processo em que a
menores (aminoácidos) será reutilizados em outras
bilirrubina se liga a outra molécula e se transforma na
cadeias de proteínas para outras funções
BILIRRUBINA CONJUGADA e lá ela é processada e
 Já no grupamento heme, uma enzima chamada ‘Heme- reaproveitada em outras funções metabólicas
oxidase’ que irá reduzir o anel e retirar o Ferro – dessa
 A albumina que estava ligada à bilirrubina não conjugada,
forma, o ferro também será reutilizado em outras
irá se desligar e vai sair do fígado para ser reutilizada em
hemácias
outros processos
o Ao ficar somente o grupamento heme, o anel é
 A tendência seria que a bilirrubina lipossolúvel também
seccionado e sai uma molécula de CO e o que
saísse dos hepatócitos, porém, a bilirrubina se liga a uma
sobrou será chamado de BILIVERDINA
proteína chamada Ligandina para mantê-la no fígado
 Além disso, ocorre a adesão de duas moléculas de ácido
glicurônico na bilirrubina
o Essas ligações transformam a bilirrubina não
conjugada em bilirrubina conjugada (direta), pois
ela se junta à outra proteína para se manter no
fígado e tem a adição do ácido glicurônico para
ser transformada em HIDROSSOLÚVEL

Aula 07 – 14.04.2020
intestino e irá sair pelas fezes recebendo o nome de
ESTERCOBILINA – dando a coloração acastanhada nas
fezes
OBS 1 –
Bilirrubina Não Conjugada = Indireta = Lipossolúvel

ICTERÍCIA E O EXAME
Bilirrubina Conjugada = Direta = Hidrossolúvel
 Pigmentação amarelada da pele, mucosa e líquidos
OBS 2 – corporais que resultam do aumento da bilirrubina sérica
o Normalmente é notável acima de 3mg/dL
A bilirrubina não conjugada não é amarelada, ela só
 É necessário saber qual tipo de bilirrubina está relacionado
fica amarela por meio da adição de um reativo em
com a icterícia, pois algumas doenças causam maior
laboratório. Então, chama-se indireta pois APENAS
aumento da indireta e outras maior aumento da direta
indiretamente ele fica amarelado
 Esse aumento está relacionado com os tipos de
bilirrubinas:
o Bilirrubina não conjungada/indireta (BI) – até
 Depois disso, a bilirrubina conjugada que está nos 0,8 mg/dL
hepatócitos é drenada pelos canalículos biliares e irá ficar o Bilirrubina conjugada/direta (BD) – até 0,3
estocada na vesícula biliar – faz parte do composto da mg/dL
BILE ajudando na emulsificação dos alimentos gordurosos o Bilirrubinas totais (BT) – até 1,2 mg/dL
 Além disso, parte da bilirrubina conjugada por ser  Logo, essa somatória BT – BD + BI dará a quantidade de
hidrossolúvel acaba sendo filtrada nos rins (passando a bilirrubina total, e se for ver a quantidade de cada um
chamar UROBILINA) e grande parte é reabsorvida e uma separado está relacionado com as frações
pequena porção é eliminada na urina – dando a  Em pacientes normais, o componente de bilirrubina
característica de ‘amarelada’ INDIRETA será maior do que a direta – isso ocorre porque
a direta tem uma parte que está no fígado
FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DA BILIRRUBINA
 Icterícia Pré-Hepática – ocorre antes da bilirrubina entrar

no fígado e ficar conjugada
o Anemia Hemolítica
 Icterícia Intra-Hepática – ocorrem dentro do hepatócito
o Problemas hepáticos
 Icterícia Pós-Hepática – ocorre depois que sai do
 Parte da bile, que irá cair no intestino quando nos hepatócito e está na bile ou intestino
alimentamos, irá entrar em contato com as bactérias que o Problemas no fluxo – ex: colestase (vias biliares)
ao agirem na bilirrubina irá formar o UROBILINOGÊNIO
 O urobilinogênio formará a urobilina que vai cair na
corrente sanguínea e ser filtrada pelo sim
 O urobilinogênio que no intestino não for reabsorvido e
cair na corrente sanguínea, continuará progredindo pelo

Aula 07 – 14.04.2020
RESUMO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA
 TODA vez que tiver uma icterícia e a bilirrubina indireta

estiver aumentada em relação à direta, é de causa pré-
hepática – pois nas outras duas situações, o aumento da  Normalmente em problemas hepáticos também faz a
bilirrubina direta é maior solicitação de TGO e TGP e eles estarão muito alterados –
 Com o aumento excessivo da bilirrubina direta, deve-se em conjunto com a icterícia intra-hepática
pensar entre intra-hepática e pós-hepática – contudo, na  No caso da icterícia pós-hepática, os marcadores que
pós-hepática ela aumenta MUITO mais estarão bastante alterados são a Fosfatase Alcalina e
Gama-GT
ICTERÍCIA INTRA-HEPÁTICA
 Dentro do hepatócito, essas icterícias podem decorrer de
problemas de –
o Captação – existem doenças que não conseguem
captar a bilirrubina, ou seja, algum problema
relacionado com a Albumina
o Conjugação – problemas relacionados com a
conjugação do ácido glicurônico na bilirrubina
o Excreção – nessas doenças a bilirrubina não
consegue ser excretada para a bile
ACOLIA FECAL
 Toda vez que o paciente tiver fezes esbranquiçadas

chamará ‘acolia’ – elas ocorrem porque não houve a
formação do urobilinogênio no intestino
o Nesse caso, tem acolia e provavelmente o
paciente está ictérico
 O PROBLEMA SEMPRE SERÁ PÓS-HEPÁTICO (Síndrome
Colestática) – ocorre o aumento excessivo da bilirrubina
direta, pois tem a interrupção do fluxo da bile, fazendo
com que ela não caia no intestino, então as bactérias não
irão agir nela e não irão transformá-la em urobilinogênio
 A urina desse paciente estará muito amarelada, pois ela
acumula bilirrubina direta – e por isso, essa bilirrubina irá
passar pelo rim e será excretada, então a sua excreção fica
mais evidente

Aula 08 – 05.05.2020
PÂNCREAS EXÓCRINO
AMILASE E LIPASE
 Produz enzimas que são responsáveis pela digestão do
alimento, as três principais são:
ANATOMIA DO PÂNCREAS
o Amilolíticas – AMILASE – responsáveis pela
 O pâncreas é dividido em cauda, corpo e cabeça – sendo ‘quebra’ de carboidratos
que a cabeça fica em contato com o duodeno o Lipolóticas – LIPASE e COLESTEROL ESTERASE –
 É dividido em parte endócrina e exócrina, sendo que a responsáveis pela ‘quebra’ de gordura
exócrina produz suas substâncias que serão eliminadas no o Proteolíticas – TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA e
Ducto Pancreático e irão em direção ao duodeno AMINOPEPTIDASES – enzimas que digerem as
o A bile, excretada pela vesícula biliar, também é proteínas
eliminada no duodeno (na papila)
 Além disso, também existe o Ducto Pancreático acessório AMILASE
que elimina suas substâncias endócrinas
 As maiores concentrações da amilase estão presentes do
SANGUE e na URINA de indivíduos normais e é de origem
pancreática e das glândulas salivares
o Chamada de Alfa-amilase (Ptialina)
 Quando nos alimentamos de carboidratos, desde a boca já
começamos a produzir a Ptialina para começar a digestão
e quebrar o amido em partes menores
 NÃO É TOTALMENTE ESPECÍFICA PARA O PÂNCREAS – pois
as glândulas salivares também podem produzi-la
 Faz parte, ao fazer o exame de amilase, já vir uma
quantidade dessa enzima presente no sangue (por causa
HISTOLOGIA DO PÂNCREAS da nossa alimentação diária de carboidratos) e é
considerada normal
 O pâncreas possui no seu centro as Ilhotas de Langerhans
 Função – catalisar hidrólise da amilopectina, da amilose e
que contém várias células, entre elas as células Alfa, Beta
do glicogênio (enzimas presentes nos carboidratos)
e Delta (componente endócrino)
o Células Alfa – produzem glucagon
o Células Beta – produzem insulina UTILIDADE DIAGNÓSTICA
o Células Delta – somatostatina  Usada para pesquisar doenças no pâncreas e na
o Células PP (Polipeptídeo Pancreático) investigação da função pancreática
 Porém, na sua periferia temos a parte exócrina do o Ex: na pancreatite aguda, cerca de 20% dos casos
pâncreas – produz outros tipos de células (enzimas) podem cursar com valores normais da amilase
responsáveis por digerir os alimentos  Ou seja, há casos em que o pâncreas está alterado e tem
o Ácinos Pancreáticos – conjunto de células, que valores normais de amilase ou casos em que ele não está
no seu interior possuem os ductos que alterado e possui valores alterados
desembocam na papila duodenal  Por isso, é necessário pedir DOIS TIPOS DE ENZIMA –
o Hemácias entre os ácinos dosagem concomitante com a Lipase (as duas SEMPRE
andam em conjunto pois aumentam o potencial de certeza
do exame)
 As causas NÃO pancreáticas de aumento de amilase
incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares como
parotidite
o Ex: caxumba – processo infeccioso das glândulas
parótidas

Aula 08 – 05.05.2020
SOLICITAÇÃO DO EXAME
 Contudo, qualquer processo infeccioso viral, bacteriano
 Feito através da coleta de sangue quando suspeita de
ou inflamatório dará parotidite e como consequência as
alguma patologia no pâncreas ou na glândula parótida
glândulas salivares irão liberar amilase na corrente
 Tempo de jejum –
sanguínea
o Lipase – 8 horas
o Amilase – não tem uma referência, não há tanto
LIPASE
a necessidade de jejum pois a sua produção
 Suas maiores concentrações estão no pâncreas, então, ela depende da ingestão ou não do amido
é MUITO MAIS ESPECÍFICA para o pâncreas do que a  NÃO é um exame a ser solicitado a todo momento, deve
amilase solicitá-lo apenas quando suspeitar de alguma patologia
o Contudo, SEMPRE deverá ser pedida em ligada a ele
associação com a amilase
 Sua avaliação é essencial no diagnóstico de patologias CAUSAS DE AUMENTO DA AMILASE E DA LIPASE
pancreáticas
 Câncer de cabeça/corpo de pâncreas – ocorre a
 Função – hidrolisar as longas cadeias de triglicérides
compressão das estruturas, então a parte exócrina fica
presente no intestino delgado (lipólise)
comprometida levando a disfunção do pâncreas e
 Seus níveis estão aumentados em pacientes com
destruindo os ácinos pancreáticos e por fim liberando a
pancreatite aguda e recorrente, abcesso ou pseudocisto
amilase e a lipase na corrente sanguínea
pancreático, carcinoma de pâncreas, trauma e obstrução
 Cálculo biliar – que cai no ducto biliar comum e obstruindo
dos ductos pancreáticos
junto ao ducto pancreático
 Ou seja, qualquer patologia que acometa o pâncreas terá
o Tem pessoas que não possuem o ducto
o aumento excessivo da amilase sanguínea – sempre tem
pancreático acessório, então é pior para elas pois
a sua presença no sangue por causa da digestão, mas em
não há outra saída e como consequência ocorre
níveis normais e nas patologias estará MUITO aumentado
disfunção do pâncreas
 Cistos pancreáticos – qualquer cisto pois pode comprimir
AMILASE X LIPASE
e destruir os ácinos pancreáticos
 O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de  Abcessos – coleção líquida de pus no pâncreas
amilase permite melhor diagnóstico
 Os 20% dos casos de pancreatite aguda que cursam com PANCREATITE AGUDA
os níveis de amilase normais, possuem aumento isolado da
 É a doença mais comum que cursa com o aumento da
lipase
lipase e da amilase
 Nas parotidites agudas, em que a amilase pode se
 A pancreatite aguda é mais comum do que a pancreatite
apresentar elevada, os níveis séricos de lipase NÃO DE
crônica
ALTERAM – pois não tem relação com o pâncreas e sim
 É uma inflamação do pâncreas caracterizada por dor
com as glândulas salivares
abdominal súbita e ELEVAÇÃO das enzimas pancreáticas
 Fatores de risco –
Parotidites – terá maior aumento das AMILASES e o Alcoolismo (10% dos etilistas)
não terá alteração das lipases o Litíase biliar (7% dos portadores)
Doenças Pancreáticas – terá aumento excessivo das o Idade, trauma, fármacos, hipercalcemia,
LIPASES e a amilase poderá estar alterada também genética, infecção, hipertrigliceridemia e fibrose
cística
VALORES NORMAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Amilase – 20 a 160 U/L  Dor abdominal de localização difusa, epigástrica,

 Lipase – até 50 U/L quadrantes superior direito ou esquerdo
 Irradiação para o dorso
 Intensidade NÃO tem correlação com a gravidade

Aula 08 – 05.05.2020
 Lipase sérica –
 Associado a litíase – pós-brandial inicialmente pois a o Possui uma sensibilidade maior, de 85% a 100%,
tendência é o pâncreas produzir mais enzimas e como está sendo mais específica do que a amilase
obstruído ocorre mais dor nesse momento o Sua elevação ocorre nas primeiras 8 horas do
 Relacionada ao alcoolismo ocorre de 1 a 3 dias após a início da agressão pancreática (atinge altos
libação (muita ingesta) alcóolica valores em 24 horas), porém mantêm-se elevada
 Náusea e vômito – 90% dos casos por 7 a 14 dias
 Agitação e coma
PANCREATITE CRÔNICA
EXAME FÍSICO  Pode ser causada por –
 Alterações dos sinais vitais – febre, taquicardia, o Uso abusivo de álcool
hipotensão, dispneia (derrame pleural e irritação o Causas genéticas – fibrose cística
diafragmática) o Obstrução ductal – trauma, pseudocisto,
 Distenção abdominal pâncreas divisium
 Icterícia – principalmente quando a causa for o Pancreatite tropical
colecodolitíase e edema do esfíncter de oddi o Doença sistêmica – LES, hipertrigliceridemia,
 Raros – hiperparotidismo
o Paniculite – nódulos avermelhados nos membros  NÃO ALTERA O EXAME LABORATORIAL – pois por ser
distais crônica o sistema acaba se adaptando, logo, a amilase e a
o Tromboplebite nas pernas lipase normalmente estarão normais (mas podem estar
o Artrite elevadas)
 Ocorre elevação das bilirrubinas (fígado) e alteração da
DIAGNÓSTICO fosfatase alcalina (vesícula biliar)
 Diagnóstico clínico – através da anamnese e exame físico

 Exames bioquímicos – amilase e lipase sérica
 Métodos de imagem (US, Rx, TC, RNM)
o Identificação de cálculos, por exemplo
LABORATÓRIO
 As enzimas pancreáticas irão ultrapassar a membrana
basolateral das células acinares e migram para a
circulação sistêmica – como consequência aumenta a sua
quantidade no sangue
 Amilase sérica –
o É a primeira enzima a aumentar, ocorre entre 6-
12 horas do processo e normaliza entre 3 a 5 dias
o Geralmente está aumentada cerca de 3x do
normal
o Falso positivo – colecistite aguda, doença
intestinal, gestação ectópica, salpingte,
alcoolismo, cetoacidose, alterações das glândulas
salivares

Aula 09 – 12.05.2020
ORIENTAÇÕES NECESSÁRIAS
PSA (PROSTATE SPECIFC ANTIGEN)
PREPARO
INTRODUÇÃO
 Qualquer coisa que estimule a próstata/região da virilha
 Devemos solicitar o PSA TOTAL, que é a soma de: deve ser evitada nos dias anteriores ao exame
o PSA livre + PSA complexado (ligado à duas o Não ter jaculado nas últimas 48 horas
proteínas) o Não ter andado de bicicleta e moto nos últimos 2
 Alfa-2-macroglobulina (não é muito dias
utilizado no Brasil) o Não ter praticado equitação nos últimos 2 dias
 Alfa-1-antiquimiotripsina o Não ter usado supositório nos últimos 3 dias
 A fração livre é a forma NORMAL – quando o homem tem o Não ter recebido sondagem uretral ou feito
a sua ejaculação é a forma encontrada exame de toque retal nos últimos 3 dias
 Com suspeita de hiperplasia ou câncer de próstata irá o Não ter feito citoscopia nos últimos 5 dias
achar a forma COMPLEXADA o Não ter realizado USG transretal nos últimos 7
 O PSA vem junto com o líquido prostático durante a dias
ejaculação e é produzido nos canalículos epiteliais da o Não ter feito colonoscopia/retossigmoidoscopia
próstata – logo, é eliminado junto com o esperma nos últimos 15 dias
 Uma vez que os valores de PSA Total estão aumentados, o Não ter realizado estudo urodinâmico nos
deve fazer outros exames para identificar as formas livres últimos 21 dias
e complexadas o Não ter feito biópsia de próstata nos últimos 30
o O PSA Total é utilizado como RASTREIO do dias
câncer de próstata o O uso de biotina/suplementos de biotina devem
 Lembrando que a próstata está localizada logo abaixo da ser SUSPENSOS 3 dias antes da coleta
Bexiga, em volta da uretra, e é uma glândula de superfície
lisa e consistência fibroelástica ALTERAÇÕES NO PSA
o Ela começa a aumentar a partir dos 40 anos – é
NORMAL PSA ALTO PODE INDICA R
o O que não pode ocorrer é uma HIPERPLASIA, pois
o seu aumento excessivo pode causar sintomas  Aumento da próstata ou hiperplasia benigna da próstata
urinários  Prostatite ou próstata inflamada ou infectada
o A consistência da próstata fica endurecida e sua  Ejaculação
superfície lobulada  Sexo anal ou estimulação da próstata
 Prática de exercícios físicos vigorosos
 Aumento normal que ocorre com o passar dos anos
PSA BAIXO PODE SUGERIR

 Uso de medicamentos para tratar hiperplasia benigna da
próstata
 Problemas urinários
 Altas doses de medicamentos quimioterápicos
 Obesidade
VALORES DE REFERÊNCIA DO EXAME

RASTREAMENTO (SCREENING)
 Normal – em torno de 2,5 a 4,0 e pode também estar
 Exame PSA pedido a indivíduos ASSINTOMÁTICOS para a
relacionado à idade do paciente
identificação presuntiva de doença não reconhecida
 O PSA livre só tem indicação quando o PSA total estiver
anteriormente
entre 2,5 e 12 ng/mL
 É uma extensão lógica do princípio de que o prognóstico é
melhor quando mais precoce é o diagnóstico

Aula 09 – 12.05.2020
RECOMENDAÇÃO DE RASTREAMENTO (EUA)
 Princípios do rastreamento - ‘A doença deve representar
um problema de saúde pública’  Todos os homens entre os 55 anos e 69 anos devem fazer
 TODO EXAME DE RASTREAMENTO DÁ MUITO RESULTADO o rastreamento com PSA por decisão compartilhada
FALSO POSITIVO – isso é normal pois ele possui alta (médico e paciente)
sensibilidade  Rastreamento bianual
o Mas se der positivo a pessoa será reavaliada para  Apenas para aqueles com expectativa de vida maior que
confirmar o diagnóstico 10 anos – pessoas muito idosas não seguem esse
rastreamento
SAÚDE DO HOMEM
RECOMENDAÇÃO DE RASTREAMENTO (BRASIL)
 Têm medo de descobrir doenças
 Acham que nunca vão adoecer e por isso não se cuidam  Todos os homens a partir de 50 anos – mas os urologistas
 Não procuram os serviços de saúde e não seguem os brasileiros ainda continuam pedindo o rastreamento a
tratamentos recomendados partir dos 40 anos
 Estão mais expostos aos acidentes de trânsito e de  Todos os homens a partir dos 45 anos com história
trabalho familiar e etnia negra
 Utilizam álcool e outras drogas em maior quantidade o A etnia negra tem um maior risco de ter câncer
 Estão envolvidos na maioria das situações de violência de próstata
 Não praticam atividade física regularmente  Rastreamento anual com toque retal e PSA total
 Expectativa de vida ao nascer – 74 anos; mas se chegar aos
70 a expectativa é de mais 14 anos PARA QUE SERVE O EXAME DE PSA
 Apenas 61% dos homens conhecem os sintomas da
1. Auxiliar na detecção de um câncer de próstata
hiperplasia ou câncer de próstata
2. Acompanhar a saúde de homens que já foram
diagnosticados com câncer de próstata para verificar se o
ENVELHECIMENTO E A U ROLOGIA
tratamento está sendo eficiente
 Aumento da prevalência em neoplasia – próstata, rins e 3. Detectar através de exames periódicos se há recorrência
bexiga do câncer após o térmico do tratamento
 Hiperplasia Benigna da Próstata
 Incontinência Urinária HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
 Declínio Androgênico – diminuição de libido, vigor físico e
o homem fica mais ‘depressivo’
CÂNCER DE PRÓSTATA
 Câncer mais frequente do homem – exceto o da pele (não

melanoma)
 A cada 6 homens, 1 terá câncer de próstata
 2ª causa de mortalidade entre os homens
 É um câncer SILENCIOSO – não apresenta sintomas nas
fases iniciais, quando apresenta sintomas normalmente
95% dos casos estão em fase avançada
 Se tiver a descoberta precoce do câncer, pode ter 21% de
chance da diminuição da mortalidade EXAME DO TOQUE RETAL
 Existe certa relação genética na incidência do câncer de  Importante associar com o PSA para identificar mudanças
próstata – o componente familiar é muito importante  É possível palpar a próstata e sentir a sua consistência e
como está a sua superfície
 Também pode ser feito o USG de próstata e a biópsia
(para confirmação do CA de próstata)

Aula 10 – 19.05.2020
INCIDÊNCIA
PRINCÍPIOS DO RAIO X
 Posicionamento do paciente em relação ao Raio X
INTRODUÇÃO
PA
 Geralmente é o primeiro método de imagem que é
 Póstero-Anterior – ou seja, a radiação atinge primeiro a
utilizado – devido ao seu baixo custo, disponibilidade em
diversos locais etc porção posterior e atravessa em direção a parte anterior
o Uma distância boa para fazer essa radiação é de
 Permite avaliação das dimensões do coração e outras
estruturas 1,80m
 Usada para radiografia de tórax – principalmente para
 O Raio X é uma radiação ionizante – mexe com ondas de
altas frequências, então tem o poder de lesar tecidos e o avaliar o pulmão
 Usada para evitar a magnificação do coração e possibilita
seu acúmulo ao longo da vida pode ser bastante
prejudicial o posicionamento dos ombros de tal forma que as
escápulas fiquem fora do filme
o Tecidos mais densos (ossos) absorvem mais a
radiação, já os tecidos moles, aéreos e gorduras  Ou seja, nessa incidência é possível avaliar melhor as
estruturas do PULMÃO, o coração não fica tão evidente
absorvem menos
 Característica das imagens –
o Ar ou gás  imagem escurecida
o Gordura  imagem cinza-escura
o Partes Moles  imagem acinzentada
o Osso ou cálcio  imagem branca
O EXAME
 Existem dois aparelhos – um para fazer a radiação em pé,

e outro para fazer o exame deitado
AP
 Negatoscopio – utilizado para ver a radiografia
 A radiografia também pode variar em relação a potência,  Ântero-Posterior – o raio x atinge primeiro a parte
podendo ser de BAIXA densidade ou de ALTA densidade a anterior do paciente em direção à posterior
depender da estrutura do corpo que irá ser analisada  O coração fica MAIOR na radiografia
o Densidade diminuída – cinza (a estrutura fica  Só são solicitadas para pacientes que não podem
mais esbranquiçada) levantar/andar e não podem virar no leito
o Densidade aumentada – preta (perde a escala  Promove a ampliação do coração e as escápulas
branca, não conseguindo ver a diferença) encontram-se no campo pulmonar – por isso quase
 É possível também decidir a porcentagem de brilho do sempre pede a incidência em PA
exame, o que interfere em toda a radiografia
PERFIL
 Permite visualizar lesões que não são identificadas na
incidência em PA
 Normalmente solicita PA + Perfil para identificar melhor as
estruturas, como saber os limites dos lobos pulmonares,
vértebras e outras
Aula 10 – 19.05.2020
INSPIRAÇÃO  No Derrame Pleural ocorre a perda da incisura
diafragmática
 Ao realizar uma radiografia de tórax, o paciente tem que  Possível de analisar cardiomegalia – feito por meio da
fazer a INSPIRAÇÃO avaliação da área cardíaca (A + B)
 Inspiração correta – o Razão = (a + b) / c – o tamanho permitido do
o Feita em apneia inspiratória máxima para que coração é o tamanho de um hemitórax
haja boa expansibilidade pulmonar
 Para sabermos se o exame está bem inspirado, devemos
ter de 9 a 11 costelas posteriores projetando-se sobre os
campos pulmonares
ANÁLISE SEQUENCIAL D A IMAGEM/ACHADOS NORMAIS
 No Raio X de Tórax teremos –

o Partes moles
o Esqueletos
o Diafragma
o Campos pulmonares
o Hilos
o Mediastino
 Também deve avaliar se a radiografia veio ‘rodada’ –
quando o paciente mexe no momento da realização do
exame
 NÃO deve analisar o Raio X ‘na mão’ – deve ser sempre
analisada no negatoscopio, para melhor avaliação
 Biotipo – PARTES MOLES
o Longilíneo – coração em ‘formato de gota’  Músculos peitorais que se prolongam
o Brevelíneo – coração em ‘formato de bota’  Sombras mamárias
 Deve analisar outros achados como fraturas, desvio de  Mamilos – podem aparecer as vezes
traqueia etc
ESTRUTURAS DO RAIO X DE TÓRAX

Mm. Peitorais
Sombra
mamária
 Acima temos uma imagem NORMAL

Aula 11 – 26.05.2020
MODOS DO USG
PRINCÍPIOS DO USG
 Modo M – movimento
o Usado para avaliação obstétrica
CONCEITO
 Modo A – amplitude
 O ultrassom é um som de ALTA FREQUÊNCIA > 20.000 Hz  Modo B – brilho
o Em média é de 10 MHz (10 milhões Hz)  Modo Doppler
 A qualidade da imagem tem relação com a frequência e o Avalia também o fluxo sanguíneo – intensidade,
com a qualidade do transdutor (emite o som e recebe o direção e som
sinal, enviando para a máquina e traduzindo em imagens)
 Método NÃO invasivo ou minimamente invasivo – pois OBS – A escolha do modo depende do exame e da estrutura que o
tem alguns tipos de transdutores que ‘invadem’ o corpo médico quer avaliar
 Apresenta imagens seccionais, que podem ser adquiridas
em qualquer orientação espacial CARACTERIZAÇÃO TECIDUAL
 Não possui efeitos nocivos, significativos dentro das
 Promovem diferenças de cores nas imagens – variam de
especificações de uso diagnóstico na medicina
preta a branco
 NÃO utiliza radiação ionizante – não possui a possibilidade
o Anecogênico – ausência de eco (PRETO)
de lesar tecidos
o Hipoecogênico – pouca formação de eco
 Possibilita o estudo não invasivo da hemodinâmica (efeito
(BRANCO CLARINHO)
Doppler)
o Isoecogênico – eco normal; igual (COR IGUAL A
 Permite a aquisição de imagens dinâmicas, praticamente
DOS OUTROS TECIDOS)
em tempo real, possibilitando estudos do movimento das
o Hiperecogênico – muita formação de eco
estruturas corporais
(BRANCO)
o EFEITO PIEZOELÉTRICO – transforma a energia
mecânica em energia elétrica e vice-versa
 No USG: cerâmica de titanato-zirconato
de chumbo
 MAIS UTILIZADO PARA AVALIAR TECIDOS MOLES –
músculos, pele, subcutâneo, tecido adiposo, tendões etc
o Passam na velocidade média de 1.540 m/s Hipoecogênico
 Tipos de transdutor – podem emitir frequências
longitudinais ou transversais, diferindo na imagem final
o Convexo – mais utilizado
o Linear
o Endocavitário
o Setorial
Hiperecogênico Anecogênico
SOMBRA ACÚSTICA
 Quando forma uma região anecóica e depois não tem um

retorno e fica enegrecido, é chamado de Sombra Acústica
o Estrutura hiperecogênica que forma atrás do
transdutor uma região anecóica (sombra)

Aula 11 – 26.05.2020
REFORÇO ACÚSTICO
 Se o transdutor emitiu o sinal, metade do sim bate na

estrutura e voltar grande parte, mas deixa uma parte
passar – mostra uma imagem mais esbranquiçada
MODALIDADES DO USG
 USG Obstétrico
 USG Morfológico – avaliação das estruturas da criança no
útero
 USG Abdominal – baço, fígado, rins, pâncreas, vesícula
 USG Vias Urinárias – bexiga, ureteres e rins
 USG Escrotal – epidídimo, testículo
 USG Punho, Ombro, Tornozelo, Perna e Braço
 Ecocardiograma
 USG Doppler MMII ou MMSS – arterial ou venoso
 USG Carótidas
 USG Transesofágico

Pneumologia
P1
P2 P3
Aula 01 – 06.02.2020
 Os cornetos e as conchas nasais fazem com que o ar que
ANATOMIA E FISIOLOGIA adentra o nariz seja turbilhonado
RESPIRATÓRIA  As partículas menores fixam na mucosa nasal – para
prevenir que elas alcancem os pulmões
o EPISTAXE – sangramento nasal
ANATOMIA
 A mucosa nasal possui cílios pois durante a noite, o trato
 O sistema respiratório compreende os Pulmões e as Vias respiratório vai fazendo uma limpeza por meio dos
Respiratórias (caminhos em que o ar passa até chegar aos movimentos ciliares – tira as secreções
alvéolos pulmonares e promover as trocas gasosas)  Filtrar, aquecer e umidificar o ar
o Vias Respiratórias: Fossas Nasais, Faringe,
Laringe, Traqueia, Brônquios, Bronquíolos e
FARINGE
Alvéolos Pulmonares
 Os Alvéolos formam o parênquima pulmonar  Parte posterior do nariz e da boca
 O Trato Respiratório é dividido em 2:  Dividida em:
o SUPERIOR – Cavidade Nasal, Faringe e Laringe o Nasofaringe – parte superior da faringe
 Resfriado – pois só atinge as vias aéreas o Orofaringe – parte média da faringe
superiores / gripe atinge o sistema o Laringofaringe – parte inferior, só é possível de
o INFERIOR – Traqueia, Brônquio principal e ser observada na intubação
Bronquíolos  O ar continua sendo aquecido e umidificado, e as
partículas indesejáveis vão ficando pelo caminho
LARINGE
 Parte de trás onde fica a cartilagem cricoide e epiglote
o A epiglote fecha a glote durante o movimento de
deglutição para que o alimento não caia nas vias
respiratórias
 Pregas vocais, cartilagens aritenóides
TRATO RESPIRATÓRIO I NFERIOR
TRAQUEIA
 12 cm de comprimento
 Circundada por anéis cartilaginosos mas que NÃO fecham
a sua circunferência, sempre tem uma abertura
o Durante a intubação pode ocorrer a
traqueomalácia, em que a traqueia é
traumatizada
 Revestida por células ciliadas e células secretoras de muco
TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR que ajudam a remover a poeira e os micróbios do ar
o Elimina muco, principalmente durante a noite –
FOSSAS NASAIS através do movimento ciliar da mucosa
 O ar chega nas narinas e encontra o primeiro mecanismo

de defesa na mucosa que são os pelos do nariz – primeira BRONQUIOS E BRONQUIO LOS
filtração do ar, com partículas maiores  A divisão da traqueia nos brônquios é chamada de
 Depois o ar adentra a narina e encontra uma imensa rede CARINA
de vascularização com capilares finos que servem para  O Brônquio Principal Direito é mais horizontalizado em
ESQUENTAR o ar e UMIDIFICAR relação ao principal esquerdo

Aula 01 – 06.02.2020
o Na hora da intubação é possível fazer a seletiva pulmonar porque o parênquima pulmonar se
um dos pulmões por causa dessa diferença colaba
 Os ramos principais se dividem em menores que chamam  Na parte inferior do pulmão é fixo ao diafragma e na parte
BRONQUÍOLOS superior ele é solto, o que permite a sua elevação na
o Na sua mucosa também possui cílios para respiração
eliminar as partículas indesejadas
FISIOLOGIA
ALVÉOLOS PULMONARES  A função do Sistema Respiratório é promover a troca
 Todo final dos Bronquíolos contém um Saco Alveolar onde gasosa nos alvéolos que irá levar o oxigênio ao sangue e
contém vários alvéolos após isso é levado ao coração e se distribui por todo o
 Essa região é muito vascularizada para promover as corpo
TROCAS GASOSAS  O sangue oxigenado do pulmão vai ao coração pelas Veias
o Os alvéolos são revestidos pelos capilares para Pulmonares (entra no AE) e sai pelas Artérias Pulmonares
aumentar a superfície de contato das trocas (sai do VD)
 O ar entra no Trato Respiratório Superior, passa para o  Nos alvéolos encontrams-e os capilares e as vênulas
Inferior, vai para o Pulmão e faz as trocas gasosas nos  A Artéria Pulmonar traz o sangue desoxigenado e no
alvéolos e vai para o sangue alvéolo o co2 sai e o o2 entra
 Esse sangue já oxigenado sai do pulmão e vai para o  Vai até o coração pelas Veias Pulmonares no AE, depois VE
coração através das Veias Pulmonares que entram pelo e pela A. Aorta leva o sangue oxigenado por todo o corpo
AE, passa para o VE e é bombeado para o corpo pela  Ao respirarmos o ar atmosférico temos:
Artéria Aorta o Oxigênio (21%)
o Nitrogênio (78%)
PULMÕES o Outros gases como dióxido de Carbono, Argônio
e Vapor D’Água(1%)
 O parênquima pulmonar é um emaranhado de Sacos
Alveolares juntos e bem próximos uns dos outros ETAPAS DA RESPIRAÇÃO
 A traqueia é a estrutura que se comunica com o pulmão
direito e esquerdo
VENTILAÇÃO
 O Pulmão Esquerdo é maior em comprimento do que o
direito por causa do Fígado  É o primeiro processo – pegar o ar e colocá-lo nas vias
o No acesso venoso central é melhor pelo lado aéreas
direito  Compreende o ato de expansão do tórax –
o Possui 2 lobos inspiração e expiração
 O Pulmão Direito é mais largo porque no esquerdo possui o A musculatura que permite o ato da
a impressão cardíaca ventilação
o Possui 3 lobos  INSPIRAÇÃO – o músculo diafragma desce (contrai)
 Há um ligamento pulmonar que o mantém preso ao tórax na tentativa de expandir o pulmão para baixo
 Hilo Pulmonar é a região em que sai a artéria, veia e a o Os arcos costais se elevam, se expandem e
traqueia aumentam o diâmetro anteroposterior
 Se fixa na caixa torácica por meio da PLEURA cerca de 20%
o A pleura é dividida em: o O Osso Esterno é elevado para frente e para
 VISCERAL – aderida ao pulmão cima
 PARIETAL – aderida ao tórax, camada o Ambos os processos aumentam a caixa
mais externa torácica
o Entre as pleuras tem um espaço chamado de  EXPIRAÇÃO – o músculo diafragma volta a sua
cavidade pleural e quando acumula-se o líquido concavidade original por meio do movimento das
pleural nessa região temos o DERRAME PLEURAL costelas para baixo
que faz com que diminua a expansibilidade o Quem ajuda o diafragma a subir e descer é o
Músculo Reto Abdominal – FORÇA EXTRA –

Aula 01 – 06.02.2020
empurra o conteúdo abdominal para cima
contra a parte inferior do diafragma e
comprime os pulmões
MECANISMO DA VENTILAÇÃO – MÚSCULOS ENVOLVIDOS

 Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de
duas maneiras:
o Por movimentos de subida e descida do
diafragma para aumentar ou diminuir a
cavidade torácica
o Pela elevação e depressão das costelas para
aumentar e diminuir o diâmetro
anteroposterior da cavidade torácica
 Inspiração: músculos que elevam a caixa torácica
o M. Esternocleidomastóideo – possui um
prolongamento que alcança o Manúbrio (no
Osso Esterno) e eleva o Esterno
o M. Escalenos – o seu tendão está aderido ao CAI NA PROVA
1º e 2º arco costal e ajuda a puxá-lo, mas e
mais difícil de elevar porque são menores O QUE PERMITE A EXPANSÃO DOS PULMÕES?
o M. Intercostais Externos – ajudam na PRESSÃO PLEURAL – pressão do líquido no estreito espaço entre a
elevação dos outros arcos costais pleura visceral e na pleura parietal
o M. Serrátil
o M. Diafragma  O líquido pleural exerce uma FORÇA NEGATIVA puxando a
 Expiração: músculos que deprimem a caixa torácica pleura visceral do pulmão ao seu encontro – essa pressão
o M. Intercostais Internos – se angulam entre é de -4mmHg
as costelas na direção contrária e produzem  Aumenta no processo de inspiração e diminui durante a
a alavanca oposta expiração
o M. Oblíquo Externo
PRESSÃO ALVEOLAR – pressão do ar dentro dos alvéolos
o M. Oblíquo Interno
pulmonares; quando falamos ou inspiramos as cordas vocais estão
o M. Reto Abdominal
abertas e nesse momento a pressão atmosférica externa está
o M. Transverso do Abdômen
igualada a pressão interna e quando o sistema está fechado essa
o M. Diafragma
pressão muda
 Os Sacos Alveolares tem uma certa estrutura que mantém

o pulmão expandido, então a sua pressão interna
contribui para a expansão – o ar fica contido nos alvéolos
 A pressão alveolar é feita pelo ar que está dentro dos
alvéolos
 Diminui durante o processo de inspiração e aumenta na
expiração
A DIFERENÇA ENTRE ESSAS DUAS PRESSÕES É CHAMADA DE

PRESSÃO TRANSPULMPONAR

Aula 01 – 06.02.2020
 Existem duas forças que agem sob a complacência
pulmonar e são chamadas de Forças Elásticas dos
Pulmões
o Tecido Pulmonar – as fibras colágenas e elásticas
que ajudam na expansão do parênquima, uma
estica e a outra faz com que ele retorne ao seu
estado original; ambas participam do TÔNUS
PULMONAR
o Tensão Superficial de Líquido Pulmonar – em
volta do alvéolo existe uma fina camada de
líquido que o próprio pulmão produz e ele
lubrifica os alvéolos
 Esse líquido mantém uma tensão
superficial, tensão das moléculas de
H2O e forma uma força que faz com que
o alvéolo se colabe e ar faz com que o
alvéolo se expanda
O PULMAO SÓ NÃO COLABA DEVIDO AO AR QUE FAZ UMA

PRESSÃO E AO SURFACTANTE (produzida pelas Células Epiteliais
Pulmonares tipo 2) QUE FICA EM VOLTA DOS ALVÉOLOS –
diminuem a tensão superficial do liquido, ou seja, quando o
surfactante NÃO está presente a pressão aumenta
COMPLACÊNCIA PULMONAR – capacidade do pulmão de
A TENSÃO SUPERFICIAL CORRESPONDE A 2/3 E A FORÇA TECIDUAL
EXPANDIR e depois DIMINUIR; a extensão que os pulmões se
A 1/3
expandirão por cada unidade de aumento da pressão
transpulmonar

Aula 01 – 06.02.2020
CAPACIDADES PULMONARES
 É a quantidade de ar útil – a capacidade média de um
pulmão adulto varia de 0 a 6 litros
 O registo das mudanças no volume pulmonar é feito pela
ESPIROMETRIA
 Somatória dos volumes:
o CORRENTE  volume de ar que adentra na
inspiração e expiração em uma pessoa em estado
normal (repouso) = 500 mL
o VOLUME RESIDUAL  é o que fica nos pulmões
 Espaço Morto – uma parte do ar que a pessoa respira
após o final da expiração mais forçada = 1,2 L
nunca alcança as áreas de trocas gasosas porque
o VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO  o
simplesmente preenche as vias respiratórias onde essas
máximo de volume extra de ar que pode ser
trocas nunca ocorrem, tal como faringe, nariz e a traqueia
expirado numa expiração forçada após o final de
uma expiração corrente normal ; quando após a
expiração forçada fica certo volume = 3 L DIFUSÃO
o VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO  volume  O oxigênio e o gás carbônico precisam ultrapassar
extra de ar que pode ser inspirado acima do todas as barreiras e chegar até a corrente sanguínea
volume corrente normal quando uma pessoa  A difusão é o PROCESSO DE TROCA GASOSA – gás
inspira com força total - volume corrente + entra e gás sai e se liga a molécula de hemoglobina
volume de reserva inspiratório = 3 L das hemácias
o Movimento aleatório das moléculas em
 Capacidade Vital – é soma de todos os volumes que todas as direções através da membrana
entram e saem do corpo, exceto o residual = volume respiratória e líquidos adjacentes
corrente + volume de reserva expiratório + volume de  A área disponível para a troca gasosa no alvéolo é
reserva inspiratório = 4,6 L muito grande
 Capacidade Funcional Residual – somatória de todas  Para que ocorra a difusão é preciso haver uma fonte
capacidade de expiração; quantidade de ar que de energia, que é provida pelo movimento cinético
permanece nos pulmões no final de uma expiração normal das próprias moléculas
= volume residual + volume de reserva expiratório = 2,3 L  A pressão de um gás nas superfícies das vias
 Capacidade Total – soma de TODOS os volumes respiratórias e dos alvéolos é proporcional à soma da
o Volume de Reserva Inspiratória + Volume força de impacto de todas as moléculas daquele gás
Corrente + Volume de Reserva Expiratória + que atinge a superfície
Volume Residual = 5,8 L  O gás atmosférico precisa ir para o meio líquido caso
contrário esse gás em estado gasoso causada
EMBOLIA
 Há cerca de 300 mil alvéolos nos pulmões e cada um
possui um diâmetro de 0,2 mm
o OBS: Pessoa com pneumonia terá problema
na difusão pois há uma barreira de pus; a
ventilação está normal, mas a difusão está
comprometida - o mesmo acontece em
casos de edema pulmonar
 Barreiras para a difusão -
o Parede Alveolar
o Interstício – entre as células da camada da
parede pulmonar e da parede dos capilares
o Parede Externa do Capilar
o Parede Interna do Capilar
Aula 01 – 06.02.2020
 O ar atmosférico possui uma pressão a nível do mar  A hemoglobina possui o agrupamento HEME que
de 760 mmHg – a maior parte dessa pressão é possui uma molécula de Ferro que se liga ao O2 e o
responsável pelo Nitrogênio que compões 78% desse leva ao seu destino final
gás  Cianótico = NÃO ESTÁ PERFUNDINDO
o Cada gás tem uma determinada
concentração
 Quanto MAIOR A ALTITUDE o ar torna-se mais
rarefeito – possui menos gases e com menores
concentrações
o O organismo para compensar faz alguns
mecanismos compensatórios como
aumentar a frequência cardíaca com o
passar do tempo e depois se adapta
 O ar inspirado + ar residual (que fica dentro do
alvéolo) compõe a PRESSÃO ALVEOLAR
 O ar inspirado contém PO2 = 160 mmHg e PCO2 =
0,23 mmHg
o No alvéolo esse pressão muda porque há
uma mistura do ar que foi inspirado e do ar
que já estava dentro do alvéolo – então a
pressão do oxigênio DIMINUI para cerca de
104 mmHg e do CO2 AUMENTA para cerca
de 40 mmHg
 A diferença da concentração desses gases é
responsável por fazer que ocorra a TROCA GASOSA –
sai do meio que está em maior concentração e vai
para o de menor
 A pressão de CO2 na corrente sanguínea é de 45
mmHg, então o CO2 sai e vai para o alvéolo que
possui uma PCO2 de 40 mmHg e a pressão de O2 na
corrente sanguínea é de 40 mmHg, então o O2 sai do
alvéolo e vai para a corrente sanguínea porque o
gradiente de concentração é menor
PERFUSÃO
 É o caminho que o gás faz até chegar nas células do
organismo
 O O2 é transportado para os capilares dos tecidos
periféricos quase inteiramente em combinação com
a hemoglobina – permite que o sangue transporte 30
a 100 vezes mais oxigênio
 Ocorre por meio da DIFERENÇA DE PRESSÃO – as
células dos tecidos possuem menos O2 do que a
corrente sanguínea então entra e possui mais CO2
do que a corrente sanguínea, então a célula sai para
o sangue
 A perfusão é a capacidade do oxigênio de chegar aos
tecidos

Aula 02 – 13.02.2020
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
 Ventilação
 Difusão – uma vez que os gases estão nos alvéolos sejam
difundidos através da membrana
 Perfusão – oxigênio ser levado para todas as células do
nosso corpo
 Necessário para que as células do nosso corpo possam
captar o oxigênio e eliminar o gás carbônico
CONCEITO
 Incapacidade do sistema respiratório em captar oxigênio

e/ou remover o gás carbônico do sangue e dos tecidos CLASSIFICAÇÃO
 É UMA SÍNDROME! – a união de sinais e sintomas, por isso
o diagnóstico da doença é normalmente clínico  FISIOPATOLÓGICA 
 PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 50 mmHg o Tipo 1 – HIPOXÊMICA
o Medidos através da Gasometria Arterial (colocar  Pouco oxigênio no tecido
foto) o Tipo 2 – HIPERCÁPNICA /INSUFICIÊNCIA
 TESTE DE ALLEN – feito para ver se as VENTILATÓRIA
artérias ulnares e radiais conseguem o Mista
irrigar a mão em caso de uma dar  ETIOLÓGICA 
problema durante a gasometria o Pulmonar
 Mede: pH, quantidade de O2 e Co2 e o o Extrapulmonar
bicarbonato
E AINDA PODE SER UM PROCESSO AGUDO OU CRÔNICO EM
AMBOS OS CASOS

Aula 02 – 13.02.2020
TIPO I
 Hipoxêmica – bronco oxigênica EFEITO SHUNT

 Na hora da gasometria, a pressão arterial de oxigênio deve  Se não chega nada de oxigênio a um alvéolo, porém a
estar reduzida a < 60 mmHg perfusão está 100% ele NÃO TEM O DISTÚRBIO V/Q  têm
 Além disso, na gasometria pode ter ou não a pressão de o efeito SHUNT
gás carbônico diminuída o O normal é que 100% de oxigênio venha no
 O mecanismo básico é o DEFICT DE OXIGENAÇÃO alvéolo 100% perfundido
 EFEITO ESPAÇO MORTO – pois é incalculável
CAUSAS
 Distúrbio V/Q (mais comum) – Asma, SDRA, DPOC, INVESTIGAÇÃO
Embolia Pulmonar, Atelectasia e Pneumonia  Tem o objetivo de diferenciar a IR ventilatória tipo 2 da
 Shunt Arteriovenoso Pulmonar – Edema Pulmonar hipoxêmica tipo 1 e para isso utiliza-se:
Cardiogênico, e SRDA (Edema Pulmonar Não o (P(A-a)O2) – pressão de oxigênio alveolar menos
Cardiogênico) a pressão de oxigênio arterial
 IR ventilatória <15 mmHg
OXÍMETRO DE PULSO  IR hipoxêmica > 15 mmHg
 A concentração de O2 e Co2 alveolar é diferente da que
 SaO2 > 90% = PaO2 > 60 mmHg
está no ambiente externo, das artérias e das veias
 Como saber a PAO2?
DEFINIÇÃO GASOMÉTRI CA o PaO2 = 150 – 1,25 x PaCO2
 Hipercapnia – PaCO2 > 50 mmHg
 Hipoxemia – PaO2 < 60 mmHg MEDIDAS GERAIS NA IR HIPOXÊMICA (TIPO 1)
 Avaliação clínica
DISTÚRBIO V/Q – VENTILAÇÃO/PERFUSÃO  Tratamento da causa de base
 Não está falando do processo de respiração – refere-se ao  Monitorização cardiorrespiratória
nível alveolar  Manutenção da temperatura corporal
 Verifica se a ventilação e a perfusão do alvéolo está boa  Equilíbrio hidroeletrolítico
 0,8 até 1 = NORMAL
o V 100% / Q 100% = 1 PaO2 = 100 mmHg – 0,3 x Idade (anos)  para saber a pressão
 V 50% / Q 100% = 0,5  menor = distúrbio v/Q baixo arterial ideal para cada pessoa
 V 100% e Q 50% = 2  maior = distúrbio V/q alto
É bom pedir um hemograma e um destro (HGT) para descobrir a
origem da Insuficiência Respiratória

Aula 02 – 13.02.2020
TRATAMENTO  Ao fazer esses processos a pessoa poderá ter o diagnóstico
de Hipercapnia ou Alcalose Respiratória
 Oxigênio terapia
 O estado mental começa de agitação à sonolência
 Só existe um tipo de doença na qual a oxigênio terapia não
 Sinais de esforço ventilatório –
melhora – Shunt Arteriovenoso Pulmonar
o Batimento da asa do nariz
o Uso de musculatura acessória
TIPO II
o Retração ou tiragem intercostal
 Hipercápnica – pois retém Co2 o Sinal de Hoover – o abdômen se desloca para
 O valor da pressão do gás carbônico tem que estar fora quando o tórax se movimenta para dentro
aumentada e a pressão do oxigênio deve estar diminuída o Retração supra clavicular e supra esternal
 O mecanismo básico é o DÉFICT DE VENTILAÇÃO  Cianose central
o A pessoa não consegue captar o oxigênio do  Sudorese
ambiente e trazer para os pulmões  Taquicardia
TRATAMENTO
 Como o problema é ventilatório, é necessário o uso de
equipamentos que façam essa função pelo paciente
o OXIGENIOTERAPIA NÃO INVASIVA
o VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
 Ao ofertar oxigênio resolve o problema da Hipercapnia
OBSERVAÇÕES
 Quando a PCO2 alveolar aumenta acima de 60 a 75 mmHg
– a pessoa tem também a dispneia e torna-se grave
 Caso aumenta de 80 a 100 mmHg – a pessoa torna-se
letárgica e algumas vezes semicomatosa
 Caso aumente para 120 a 150 mmHg – a anestesia e a
CAUSAS morte podem ser o resultado
 Doenças que acometem o Centro Respiratório – AVC,

Tumor cerebral, drogas depressoras do SNC
 Doenças medulares – TRM, Poliomielite e ELA
 Doenças neurológicas periféricas – tétano, butolismo,
difteria, intoxicação por organofosforados, Síndrome de
Guillain Barré
 Doenças musculares – poliomielite, distrofia muscular,
distúrbios hidroeletrolíticos
 Doenças da parede torácica – tórax instável
 Doença das vias áreas superiores – epiglotite, corpo
estranho, edema de glote e tumores
 Doenças das vias áreas inferiores – DPOC, Asma, fibrose
cística
DIAGNÓSTICO
 A pessoa terá hiperventilação que pode ocorrer através
do aumento da frequência respiratória (TAQUIPNÉIA) ou
aumento da intensidade da respiração

Clínica Médica
Embolia pulmonar pode ocorrer por meios sólidos, líquidos e gasoso.

Causas: equipo, mergulhadores, gorduroso, talco (drogas), líquido amniótico, células
neoplásicas e êmbolos sépticos em endocardite.
TRÍADE DE VIRCHOW
Na tromboembolia pulmonar (TEP), o trombo pode chegar por via venosa pelas cavas
passa para o AD, VD e de lá é encaminhado para circulação pulmonar através do tronco
pulmonar. Com isso pode formar o trombo “em sela” ou “cavaleiro”.
Quando os músculos estão contraídos o sangue flui para o coração. Já quando os
músculos estão relaxados, as válvulas impedem o retrocesso do sangue.
Devido à alteração do fluxo vascular como em flebites, as plaquetas formam um tampão
plaquetário, o qual recruta outras células que contribuem na coagulação.
No processo varicoso as veias ficam tortuosas e as valvas afastadas, não auxiliando
mais na ejeção de sangue.
Obs: Tabaco e o anticoncepcionais atrapalham na coagulação.
Síndrome da classe econômica costuma ocorrer acima de 8 horas de voo.
IMPACTO DA TEP
 Alta letalidade imediata e mediata
 Risco de recorrência
 Ausência de quadro clínico patognomônico
 Não é de diagnóstico clínico
 O diagnóstico exige comprovação por imagem
 Pode não se chegar ao diagnóstico final
 Tratamento interfere na homeostase da coagulação
 A profilaxia é eficaz, mas não absoluta
CAUSAS DA TEP
ESTASE VENOSA: pode ser causada por imobilização, pressão local, obstrução,
insuficiência cardíaca congestiva e desidratação.
Isadora Teixeira T12

Clínica Médica
LESÃO DA PAREDE VASCULAR: pode ser causada por trauma, inflamação (flebite) e
trombose anterior.
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE HEREDITÁRIA ou ADQUIRIDA
Pode ocorrer por resposta a trauma, cirurgia, gravidez, câncer, uso de estrógenos,
estados trombofílicos (excesso de fatores pró-coagulantes, deficiência de fatores
anticoagulantes e alteração do sistema homeostático), resistência à proteína C (por
presença de fator V de Leiden).
SINTOMAS E SINAIS DA TEP

Dispneia, dor pleurística, dor na perda, edema MMII, tosse, ortopneia e chiado no peito
Taquidispneia, taquicardia, estertores, MV diminuído, aumento de P2, turgência jugular
e choque.
DIAGNÓSTICO DA TEP
É feito através da angiotomografia pulmonar com tomógrafo helicoidal.
A trombose venosa profunda (TVP) ocorre com mais frequência na região íleo femoral
sendo a TVP da panturrilha a principal causa. Porém, existe também TVP das veias
pélvicas e da artéria subclávia.
EMBOLIA PARADOXAL
A persistência do forame oval faz com que o sangue provindo das veias cavas vá do AD
para o AE.
EPIDEMIOLOGIA
TVP e TEP são a 3° causa de doenças cardiovasculares.
TVP é 3x mais comum que TEP
90% das TEP é de origem da TVP
TEP-principal complicação pulmonar aguda de pacientes internados
Na necropsia 2/3 apresentam TEP sem diagnóstico e 2/3 tem diagnóstico sem TEP.

Clínica Médica
FATORES DE RISCO
 TEV prévio
 Idade
 Obesidade
 Tabagismo
 Trauma
 Cirurgia nos últimos 3 meses
 Imobilização e viagens prolongadas
 Câncer
 Gravidez
 Uso de ACO e TRH
 Sedentarismo
 Doenças clínicas como ICC e DPOC
FISIOPATOLOGIA
Na TEP alguns alvéolos estão tamponados e, a priori, gera efeito espaço morto em
determinada área do pulmão. A morte ocorre porque vem mediadores inflamatórios
(serotonina e tromboxano), que mexem com a área afetada do pulmão, e nos
pneumócitos tipo II diminuir a produção de surfactante (impede que os alvéolos se
colabem), pois eles estão sem irrigação. Dessa forma, essa região toda colaba, levando
à ATELECTASIA, tornando-se distúrbio de SHUNT. Logo, ocorre hipoxemia e
broncoespasmo, pois os fatores inflamatórios fecham os brônquios e generaliza para os
dois pulmões. Ou seja, a TEP apresenta insuficiência respiratória do tipo 1 por espaço
morto.
SHUNT DIREITA- ESQUERDA INTRAPULMONAR
Com o shunt, o corpo tenta compensar com taquidispnéia por conta do estímulo dos
receptores J pulmonares (eixo neural do centro respiratório), gerando alcalose
respiratória e depois falta de ar. Com isso ocorre hipertensão pulmonar aguada por
obstrução mecânica e vasoespasmo e, ainda que o paciente sobreviva, pode ter cor
pulmonale agudo (problema cardíaco de origem pulmonar).
O acúmulo do volume no lado direito do coração faz com que os septos atriais e
ventriculares começam a se abaular e falta volume para o outro lado (choque
cardiogênico por origem de cor pulmonale, consequência da TEP).
QUADRO CLÍNICO DE TVP
Edema, sinais flogísticos e comprometimento da circulação em MMII (panturrilha ou
membro todo- edema e aspecto brilhante). Depois, na evolução, a circulação da região
edemaciada fica pálica (Phlegmasia Alba Dolens) e depois fica tudo
avermelhado/arroxeado (Phlegmasia Cerulea Dolens).
Na semiologia, realiza-se o “Sinal de bandeira” para conferir o membro, sinal de Homans
(dorsoflexão pega o pé e joga em direção a panturrilha, paciente sente dor) e sinal de
Oslow (aperta-se o músculo da panturrilha em direção ao osso (tíbia).
DIAGNÓSTICO DA TVP
Duplex-scan venoso é o exame feito para visualizar varizes na TVP.

Clínica Médica
De acordo com o critério de Wells:

Moderado/alto: acima de zero
Baixo: abaixo ou menor igual zero
CRITÉRIO DE EXCLUSÃO- D-DÍMERO

O resultado deve ser preditivo negativo o que diz que o paciente não tem coágulo.
EXAMES COMPLEMENTARES
Usualmente não se pede RX e tórax para TEP a fim de não perder tempo.
SINAL DE WESTERMARK área fica meio acinzentada por causa da passagem de
sangue, na imagem vê-se uma área enegrecida por causa do trombo, que está ocluindo.

Clínica Médica
CORCOVA DE HAMPTON triângulo” onde sua base está na periferia e a ponta em

direção ao centro. Acontece da periferia para o centro em qualquer local do parênquima
pulmonar. Sinal para suspeitar de TEP.
SINAL DA PELLA formação salchichoide ao redor do hilo pulmonar (na bifurcação da
artéria pulmonar, uma formação esbranquiçada).
Atelectasia ajuda a reforçar a suspeita de TEP (tudo fechado, região sem ar, fica opaco).
CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO -PERFUSÃO (V/Q) para ver se está mal ventilado e
mal perfundido.
TRATAMENTO
Geralmente morrem nas
primeiras 2 horas e se
sobreviverem morrem mais tarde.
Anticoagulação reduz cerca de
80-90% a mortalidade.
Não age sobre o trombo, mas
inibe sua continuidade
Anticoagulante mais usado por
via parenteral é a heparina que
pode ser:
HEPARINA NÃO FRACIONADA
Aplicada em via intravenosa.
Inibe a trombina IIa e Xa com
maior risco de trombocitopenia
por heparina. Exige
monitoramento de TTPa, pode
ser utilizada em insuficiência
renal e apresenta menor meia
vida. Recomendada para
pacientes hemodinamicamente
instáveis.
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR

Aplicada em via subcutânea. Inibe fator Xa, sem necessidade de monitoramento, sendo
contraindicada em paciente em insuficiencia renal. Apresenta maior meia vida e
menor risco de trombocitopenia por heparina. Recomendada para pacientes
hemodinamicamente estáveis.
Antídoto é o sulfato de Protamina, o qual forma um complexo irreversível com a
heparina, inativando-o.
Na via enteral (oral) o mais utilizado é o Marevam e o Rivaroxabán, cujo resultado se
dará em 5-7 dias. O último apresenta um preço elevado, uma vez que não é
necessáriofazer dosagens, é só aplicar. Na via subcutânea, utiliza-se o Fondaparlux
(não tem antídoto).

Aula 04 – 17.03.2020
ASMA E ATOPIA
ASMA I
 Principal fator de risco para asma – ATOPIA
 Ela está muito relacionada à asma, pois, é uma tendência
DEFINIÇÃO
do sistema imunológico a formação preferencial de
 Doença inflamatória CRÔNICA – caracterizada por hiper- anticorpos da classe IgE (altamente inflamatórios) contra
responsividade das vias aéreas inferiores (traquéia, antígenos comuns no meio ambiente (alérgenos)
brônquios principais, árvore brônquica e parênquima o Principalmente no meio da vida urbana – pó,
pulmonar) e por limitação variável ao fluxo aéreo ácaro e outros que possam causar crises de
o Reversível espontaneamente ou com tratamento alergia
– a limitação do fluxo de ar, principalmente nas o O IgE causa muita reação inflamatória,
crises de asma principalmente na árvore brônquica, e ocasionam
 Uma vez diagnosticado com asma, é considerado asmático a asma
pelo resto da vida
 Doença crônica x crises de asma (que podem ocorrer ao OUTROS FATORES DE RI SCO
longo da vida)
 Tabagismo, obesidade, agentes infecciosos (vírus em
o A pessoa SEMPRE terá a asma, mas nem sempre
geral), vida urbana, pré-disposição genética (maior risco
sofrerá com as crises de asma
de desenvolver a doença)
 Acomete predominantemente a traqueia e
principalmente a ÁRVORE BRÔNQUICA e, normalmente,  Outro fator de risco muito importante são os baixos níveis
não acomete o parênquima pulmonar (alvéolos) de infecção na infância
 A hiper-responsividade gera uma inflamação nas vias
aéreas inferiores e acaba limitando o fluxo aéreo na árvore IMPORTÂNCIA DAS INFE CÇÕES NA INFÂNCIA
brônquica – causando as crises de asma  Crianças que tenham muitas infecções comuns na infância
desenvolve um FATOR PROTETOR para a asma devido à
EPIDEMIOLOGIA imunidade que elas adquirem durante a vida
 Discretamente mais frequente em:  As infecções típicas dessa faixa etária acabam estimulando
o Crianças do sexo masculino a predominância dos Linfócitos T do tipo Helper, que
o Na fase adulta é mais comum para as mulheres possuem dois subtipos: Th1 e Th2
 Cerca de 7% a 10% da população mundial é asmática –  A criança irá produzir mais linfócitos Th1, durante o
mas isso não significa que a pessoa necessariamente processo de aquisição de imunidade, em detrimento do
manifesta a doença Th2 (pois ele está mais associado à asma do que o Th1)
o Ela têm tendência a qualquer momento da vida  Os Th1 estão mais associados e fazem parte da proteção
de evoluir com crises asmáticas imunológica relacionados a agentes infecciosos e o Th2
o Essa porcentagem está em crescimento por conta relacionado à questões inflamatórias (principalmente de
da urbanização – poluição, ar de qualidade ruim alergia)
e com alérgenos que ocasiona as crises  Porém, se a criança NÃO teve muito contato com os
 Aumenta o número de hospitalizações e agentes infecciosos e não produziu imunidade, quando ela
de óbitos pela doença vai ficando mais velha, ao entrar em contato com
 No Brasil – estima-se que cerca de 20 milhões de pessoas alérgenos ela produz mais Th2, então ela fica muito mais
sejam asmáticas inflamada e não tem uma resposta de defesa, mas sim
o 1/10 pessoas são asmáticas uma resposta inflamatória
o Talvez muitas pessoas NÃO manifestem as
doenças – ou nunca teve uma crise, ou ocorreu PATOGÊNESE
apenas algumas que foram tratadas e não foi  Inflamação crônica das vias aéreas – podemos perceber
diagnosticado com a doença crônica que, o paciente normal a coloração é mais rosácea, e no
 Não tem crises recorrentes paciente asmático, por sem uma inflamação crônica, terá
a parede mais avermelhada (sinal da inflamação)

Aula 04 – 17.03.2020
 Além disso, o paciente asmático tem a presença de

HIPERSECREÇÃO – pois ele produz mais muco, e tem
formação de EDEMA, as paredes do brônquio sofrem um
abaulamento e diminui o calibre do brônquio (luz)
DESAFIO
 A crise de asma provoca uma insuficiência respiratória do

tipo 1
 Isso ocorre porque o problema está no déficit de
oxigenação – o ar chega nas vias aéreas inferiores, mas
como o calibre da luz dos brônquios está diminuído, o
sangue não será oxigenado como deveria
 Dentre essa classificação, ela se encaixa na IR Hipoxêmica
Tipo 1 com Distúrbio V/Q – tem perfusão mas NÃO TEM
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
HIPER-REATIVIDADE BRÔNQUICA
 Resposta do próprio corpo à inflamação

 Constantemente as vias aéreas estão inflamadas, por ser
uma doença crônica
 Enquanto ainda houver luz e permitir a passagem de ar, o
paciente não apresentará falta de ar e sibilo nas auscultas
 Porém, ao entrar em contato com alérgenos e provocar
uma maior inflamação devido a resposta imune, a luz do
brônquio diminuirá e a parede muscular sofrerá uma
constrição
o Isso diminui a luz para a passagem de ar e será
possível perceber a presença de SIBILOS na
ausculta (de início mais expiratórios), mas depois
pode evoluir para inspiratórios também – e isso
causa a dificuldade de respiração
 Em um paciente com a doença crônica, é possível observar
essas alterações

Aula 04 – 17.03.2020
RELAÇÃO COM O ALÉRGE NO  Ao final, o mastócito provoca uma REAÇÃO ANAFILÁTICA
pois ele libera substâncias que causam a constrição da
 Nem toda asma é proveniente de alérgenos – existem as musculatura lisa dos bronquíolos = BRONCOCONSTRIÇÃO
asmas alérgicas (relacionada a fatores atópicos) e as  O linfócito Th2 também participa do processo de
asmas não alérgicas (não relacionada com o contato com inflamação
algum alergeno)  No final, SEMPRE TEREMOS A PARTICIPAÇÃO DO
 As asmas alérgicas são muito comuns na VIDA INFANTIL e EOSINÓFILO – que também é responsável pelo
as asmas não alérgicas são comuns na VIDA ADULTA remodelamento da árvore brônquica
o A presença constante de células inflamatórias
ASMA ALÉRGICA acabam ocasionando a presença constante de
eosinófilo na parede brônquica do paciente
 Primeiramente é necessário que a pessoa tenha uma
 Logo, a asma é uma doença crônica pois remodela toda a
hipersensibilidade com algum alérgeno – mofo, pelo de
parede brônquica do paciente – promove descamação das
animal, pólen, fumaça de cigarro, poluição e outros
células superficiais, hipersecreção de muco, vasodilatação
 A partir desse momento, esse alérgeno adenta a via
e edema constante
respiratória e a nível dos bronquíolos ocasiona uma
 Ao chegar o momento de haver a broncoconstrição,
resposta auto-imune
ocorrerá a crise de asma porque ele já tinha uma
 Existem várias substâncias que são liberadas nas vias
inflamação crônica e se aumentar um pouco mais, ocorre
aéreas durante o processo asmático: células inflamatórias
a crise – falta de ar e sibilo
(macrófagos, mastócitos, eosinófilos) e outras como
mediadores pró-inflamatórios, fatores quimiotáticos,
citocinas e outros
o O MACFRÓFAGO é proveniente do monócito, ele
tenta fagocitar ou liberar substâcias pró-
inflamatórias e fatores quimitáticos para
destruir o antígeno que está nos bronquíolos -
isso provoca uma grande inflamação
o As CÉLULAS DENDRÍTICAS (parte do sistema
imunológico inato) são células apresentadoras de
antígeno e também participam da fagocitose –
elas identificam as substâncias que estão
causando a alergia e indicam para as outras
células
o O MASTÓCITO é uma célula de defesa e tem SUBSTÂNCIAS LIBERADAS NO PROCESSO ASMÁTI CO
como função armazenar em seus grânulos vários
mediadores de inflamação – histamina  Mediadores pró-inflamatórios – histamina, bradicinina,
(vasodilatador) e serotonina (fator quimiotático prostaglandinas, cistenil-leucotrienos (causa a produção
para eosinófilos), então acaba liberando o exacerbada de muco) e PAF (fator de ativação plaquetária)
eosinófilo para participação da reação o Pode usar um medicamento que dissolve o muco
 Na sua superfície tem receptores durante a crise de asma
específicos de IgE, e uma vez aderida, a  Fatores quimiotáticos (recrutam eosinófilos, neutrófilos e
IgE acaba gerando uma reação macrófagos) – leucotrieno B4, eotaxina e RANTES
inflamatória e recrutando NEUTRÓFILOS  Citocinas – IL-3, IL-4, IL-5 e amplificadores IL-1, IL-6, TNF-
o Os NEUTRÓFILOS também são células de defesa alfa e GM-CSF
que fagocitam antígenos e provocam secreções o Amplificadores – NÃO formam o processo
e pus para a inflamação – ocasionam dilatação e asmático, mas a presença deles exacerbam a
deixa a mucosa edemaciada reação inflamatória e a crise de asma
 CADA VEZ QUE TEMOS A PARTICIPAÇÃO DE NOVAS
CÉLULAS A INFLAMAÇÃO VAI PIORANDO

Aula 04 – 17.03.2020
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA ASMA ASMA CRIPTOGÊNICA (I NTRÍNSECA) –
ASMA EXTRÍNSECA ALÉRGICA – ASMA ATÓPICA  Não se sabe realmente a causa de porque a pessoa
desenvolve a asma que não seja por um fator externo
 Possui sua origem relacionada à fatores externos como: o ‘Asma escondida’
alérgenos, agente químico, drogas e fármacos  Ocorre em uma minoria dos pacientes
 Principal tipo de asma encontrado na população  Desconfia-se dela quando a pessoa não tem alergia a nada,
o Ocorre em cerca de 70% das pessoas < 30 anos e 50% não entra em contato com nenhum produto químico e ela
das > 30 anos começa a desenvolver as crises de asma
o > 90% das crianças entre 2-15 anos  É mais comum na FASE ADULTA
 Aeroalérgenos – glicoproteínas de baixo peso molecular  Contudo, o processo asmático é o mesmo – alguma
que ficam suspensas no ar e podem entrar em contato substancia irrita a mucosa brônquica e provoca a
com o sistema respiratório e ocasiosa as crises de asma broncoconstrição
o Ácaros (mais associado) – são aracnídeos que
vivem ‘escondidos’ pela casa e provocam o ASMA INDUZIDA POR ASPIRINA – ASMA INDUZIDA POR
processo alérgico por conta das glicoproteínas DROGAS
liberadas e não pelo animal em si
o Baratas (fezes), cães e gatos (pêlos e descamação  Ocasionado pelo medicamento Aspirina (AAS) –
da pele), fungos (mofos e bolores que produzem corresponde a 3% das asmas de adultos
esporos) e grão de pólen (vindo das flores)  Também pode ocorrer por outros anti-inflamatórios não
o Muitas pessoas possuem alergia a essas esteroidais (AINE’s) da classe dos não seletivos
substâncias mas só tem manifestação das vias o Ibuprofeno
aéreas superiores o Diclofenaco
 Uma vez que a pessoa entra em contato com ao o Piroxican
aeroalérgenos ela provoca uma resposta imunológica o Indometacina
rápida – Reação de Hipersensibilidade Tipo I ou Reação de  De todas as classificações, essa é a menos comum e está
Hipersensibilidade IgE Mediada sempre relacionado a um componente genético
 Porém, para desencadear a crise asmática, ela tem que ter  Suspeita-se quando ela entra em contato com a AAS e tem
tido contato prévio com alguma dessas substancias, para a presença concomitante da asma e da rinite além da
o sistema imunológico entender que eles são agressores presença de pólipos nasais
o Cada vez que a pessoa tem contato, as CRISES  Acredita-se que ocorre porque o AAS inibe a COX-1 e então
SÃO PIORES pois a resposta imunológica já está o ácido araquidônico passa a ser metabolizado pela
desenvolvida enzima lipoxigenase, e ela acaba gerando leucotrienos – os
leucotrienos fazem parte do processo inflamatório
ASMA EXTRÍNSECA NÃO-ALÉRGICA – ASMA NÃO-ATÓPICA o Então, ao liberá-los eles acabam gerando
inflamação e broncoconstrição nas vias aéreas
 Possui sua origem relacionada à fatores externos inferiores e ocasionam a asma
 Não envolve a reação de IgE mediada – se caso for
solicitado a imunoglobulina E no exame de sangue, não CONSIDERAÇÕES FINAIS
será encontrada elevação
 Irritação DIRETA da mucosa por substâncias tóxicas –  Doença crônica que apresenta período de exacerbação e
agentes químicos período de remissão
o Inorgânicos – resina, solda, glutaraldeído  O que é ruim para o paciente é a BRONCOCONSTRIÇÃO,
o Orgânicas – poeira da madeira, farinha, cereais e pois o paciente passa a ter sintomas respiratórios e pode
crustáceos até ocasionar a morte se não for corretamente tratado
 Quando essas substâncias estão presentes no ambiente do  60% dos pacientes são pessoas que tem a asma
trabalho, passa a ser chamado de ASMA OCUPACIONAL persistente – sem os períodos de exacerbação e remissão,
o Comumente frequente em pessoas de 30/40 então ele deve ser tratado continuamente
anos e que relatam a crise asmática no ambiente
do trabalho

Aula 05 – 23.03.2020
 A Esofagite de Refluxo é uma inflamação do esôfago
ASMA II devido a acidez proveniente do estômago e normalmente
ocorre no período da noite, irritando o esôfago e durante
QUADRO CLÍNICO o dia o paciente pode apresentar tosse e dor torácica
 Episódios limitados – episódios que possuem um tempo EXAME FÍSICO

para começar e para durar e normalmente ocorrer devido
aos processos disparadores; são muito marcantes na  Durante o exame físico podemos perceber:
primeira tríade o Taquipnéia – normalmente > 25 irpm
o Dispneia – devido ao fechamento dos o Tempo expiratório prolongado – já é maior do
bronquíolos que o inspiratório, mas estará mais prolongado
o Tosse – devido à presença de muco o Esforço ventiltório – o paciente utiliza
o Sibilância – devido ao fechamento dos mecanismos ventilatórios acessórios
bronquíolos  Utiliza a musculatura acessória –
o Sensação de aperto no peito tiragem intercostal, tiragem
o Desconforto torácico supraclavicular, batimento da asa do
 Intensidade – mais comum a noite e no início da manhã, nariz e respiração mais abdominal do
porque o paciente produziu muito muco durante a noite e que torácica
ao acordar ele acaba imobilizando e desencadeia a tosse; o Hipoxemia (cianose central) – a asma é do IR Tipo
além de estar exposto aos alérgenos I (Hipoxêmica), então se a crise for muito grave,
 Disparadores – alérgenos, infecção viral respiratória, pode causar a cianose central
mudança climática, fumaças, exercício físico, fármacos e o Sibilos – expiratórios >>>> inspiratórios –
estresse emocional ocorrem muito mais na parte expiratória, mas no
final da expiração ‘Chiado de Gato’
ASMA EXTRÍNSECA ALÉRGICA  Se for muito grave, pode chegar a ter
sibilos inspiratórios
 Se for mais grave ainda, não escuta os
ASMA SAZONAL
sibilos devido à pouca passagem de ar
 Ocorre SEMPRE associada a mudança climática em virtude o Roncos – devido à mobilidade pelo muco nos
dos alérgenos ocorrem mais em certas estações bronquíolos, relacionado as secreções
o Pólen – primavera  Normalmente a presença do sibilo é GENERALIZADA – mas
o Fungos – inverno mesmo assim deve-se auscultar todos os pontos
ASMA PERENE
 Ocorre associada a parte alérgica e é perene pois os ácaros
e animais domésticos estão presentes durante o ano todo
DIAGNÓSTICOS DIFERENC IAIS
 Várias doenças podem simular uma crise de asma:

o Insuficiência Cardíaca – pode ocorrer tosse
devido ao edema cardíaco e falta de ar pela
insuficiência; além da dor torácica
o Tromboembolismo Pulmonar – pode apresentar
tosse, dor torácica e dispneia
 Existem três quadros que estão associados principalmente
à falta de ar (dispneia) e cornagem (simulando um barulho
que a princípio NÃO é sibilo) – Obstrução laringe/traqueia,
Traqueomalácia e Corpo Estranho

Aula 05 – 23.03.2020
o Terá alterações em casos de crise de asma de
 Posição de Tripé – o paciente apoia as mãos no joelho e moderada à grave intensidade
agacha ficando curvado para tentar evitar o esforço e  O padrão do raio-x é semelhante ao de DPOC – ocorre um
deixando a musculatura do tórax livre para trabalhar a alargamento entre os arcos costais; hiperinsuflação pois o
mecânica respiratória paciente armazena o ar e pode ter o diafragma ‘mais para
o Suporta o tórax para melhorar a mecânica da baixo’ – não se observa a incisura diafragmática
musculatura acessória
 Pulso Paradoxal – geralmente ao palpar os pulsos
percebe-se o enchimento sistólico, então na inspiração o
enchimento do pulso está diminuído
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS
 São exames que NÃO SÃO EXCLUSIVOS da Asma – podem

estar alterados em outras patologias pulmonares
 E são complementares pois tudo se inicia na avaliação da
anamnese e do exame físico do paciente pelo médico – a
solicitação de exames é apenas para confirmar diagnóstico
 NÃO DEVEM SER SOLICITADOS ME UMA CRISE DE ASMA – EXAMES DE ESCARRO
são exames demorados
 O escarro é recolhido e levado a laboratório para avaliar a
LABORATORIAL presença de alguns infiltrados
 Nesse primeiro caso, encontra-se:
 Hemograma – observar o aumento dos Eosinófilos o Cristais de Charct-Leiden
o Leucócitos que estão relacionados a parte o Eosinófilos degenerados – asma
alérgica – não é só isso, pode ser pela presenta de predominantemente alérgica
parasitas
 IgE sérica total e de agentes específicos – quantificação
total dessa imunoglobulina
o IgE específico para cada tipo de alérgeno
TESTES CUTÂNEOS
 Teste em que coloca-se antígenos na pele do paciente,

deixa coberto durante um dia mais ou menos e avalia a
reação do paciente em cada antígeno
 Usado para identificar quais tipos de alérgenos podem
 No segundo caso temos:
causar a asma no paciente
o Espirais de Curschsmann – relacionados aos
cilindros de muco formado nos bronquíolos, pois
esses cilindros são envoltos por material de fibrila
e mantém a conformação de espirais
RAIO X DE TÓRAX
 É muito mais utilizada para DESCARTAR outras doenças

como pneumonia e pneumotórax
 NÃO é um exame de escolha para uma crise de asma
 Em um raio-x de tórax de asma, é uma radiografia normal
– principalmente em episódios de asmas leves

Aula 05 – 23.03.2020
 Em um terceiro caso:
o Corpúsculos de Creola – são aglomerados de
células epitelias (do epitélio brônquico)
descamado que acabam formando uma espécie
de ‘cacho’
RESULTADO
 Deve-se saber a idade, sexo, altura e peso do paciente –
são fatores que influenciam na capacidade respiratória
o Existem diferenças nas suas capacidades
ESPIROMETRIA pulmonares
 Importante saber os volumes e as capacidades
 ‘Prova de Função Pulmonar/Ventilatória’
pulmonares para avaliação do exame em relação com as
 Fundamental e PRINCIPAL exame que ajuda a confirmar o
unidades de tempo
diagnóstico de asma – avalia a respiração
o Avalia e quantifica a obstrução
o Estratifica os pacientes com distúrbios
ventilatórios – onde há a restrição da passagem
do ar, seja inspiratório ou expiatório, não apenas
a ASMA
 Exame realizado com a ação do paciente – o técnico
explica o exame e o paciente é o responsável por fazer
COMO FUNCIONA O EXAME

 O paciente deve sentar e acalmar, depois inspira pela boca
enchendo o peito o máximo que puder – não pode usar o
nariz – e depois expira
 Depois ele assopra todo o ar dentro de um tubo com maior
força e pelo maior tempo que ele conseguir
 Depois o resultado sai em um gráfico no programa de ESPIROMETRIA – ASMA
computador
 O aparelho registra o volume que o paciente INSPIROU e  Volume Expiratório Forçado no 1º segundo – VEF 1,0
EXPIROU e também a velocidade desse ar  Pede para o paciente expirar forçadamente e rapidamente
o Exame tempo e volume dependente o primeiro jato de ar – avalia o quanto de volume ele
 O exame é realizado por 3 vezes – depois faz-se uma conseguiu expirar fazendo uma expiração forçada
média  Quanto mais baixa a curva for classifica-se a obstrução em
o A primeira é uma expiração forçada e as duas leve, moderada ou severa
últimas faz expirando normalmente  Também avalia-se a Capacidade Vita Forçada – expirou
 Ainda existe a possibilidade do paciente usar um rápido no primeiro segundo e depois é a capacidade total
broncodilatador e depois de 15 minutos repetir o exame de expiração durante os 6 segundos (final da expiração)
para avaliar a resposta do paciente a utilização do remédio  Na asma, apesar do paciente ter broncoconstrição, o
– se ele tiver uma obstrução e com o remédio melhorar o primeiro segundo é a que está prejudicada, mas se o
exame, pode significar que ele tem broncoconstrição paciente continuar forçando e com o tempo ele consegue
eliminar toda a sua capacidade vital – diferente da DPOC

Aula 05 – 23.03.2020
 PEF (Peak Flow) – variação > 60 mL/min basal ou > 20% em
relação após broncodilatador; 2x ao dia (manhã e noite)
com variação >10% durante 1 semana
TRATAMENTO DA CRISE
BETA 2 – AGONISTA DE CURTA AÇÃO
 Existem três tipos de princípios ativos utilizados:

o Salbutamol (Albuterol)
 A espirometria também é capaz de avaliar o Pico de Fluxo
o Fenoterol (Berotec)
Expiratório – PFE o Terbutalina
o Seria pegar a curva toda e avaliar a sua média –
 O mecanismo de ação é a atuação através dos receptores
durante os 6 segundos
Beta 2 agonistas presentes na musculatura brônquica –
o Outra forma de avaliar quanto à obstrução
promovem a BRONCODILATAÇÃO
o É mais utilizado no Peak Flow – aparelho portátil
 Pode ser utilizado por meio da nebulização –
que mostra o quanto o paciente está obstruído
medicamento dissolvido em soro fisiológico ou pela
(dividido em leve, moderado e grave)
inalação do medicamento direto
 Índice de Tiffenau (VEF 1,0/CVF) – por meio deste índice
o A via mais segura é a inalatória, pois esses
a espirometria tem a capacidade de diferenciar doenças
medicamentos podem possuir como efeito
pulmonares restritivas e obstrutivas
adverso taquicardia e tremor muscular e nela
o Doenças Restritivas – Diminui VEF 1,0 e CFV
esses efeitos são diminuídos
 Doenças nas quais o pulmão perde a sua
 Também podem ser administrados por via injetável –
complacência
subcutânea, intramuscular ou endovenosa
 Mucovicidose, pneumonia e sarcoidose
 Além disso, podem ser administrados pelas ‘bombinhas’ –
 O índice NÃO estará alterado, pois
pela liberação do gás do medicamento ou cápsulas
ambos diminuíram
inaláveis que são colocadas dentro do aparelho – quebra
o Doenças Obstrutivas – Diminui VEF 1,0 > CFV
a cápsula e aspira o pó  ambos atuam via pulmonar
 O ar chega até a pessoa, mas depois ela
 PRINCIPAL MEDICAMENTO NA ATUAÇÃO DE UMA CRISE
não consegue expirá-lo
DE ASMA
 Asma, DPOC e enfisema
 O índice estará alterado, exemplo na
ANTICOLINÉRGICOS
asma: < 75% para adultos e < 85% para
crianças  O mais conhecido e utilizado é o Brometo de Ipatrópio
(Atrovent)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTIC OS PARA ASMA o Utilizado por nebulização ou pela bombinha
 Pode ser utilizado juntamente com os Beta 2 agonistas
 Prova Bronco Dilatadora Positiva –
o Mas normalmente é utilizado sozinho ou com
o Espirometria com aumento de VEF 1,0 > 200 mL
menor dose de beta 2 agonistas para diminuir os
o Espirometria com aumento de 12% em relação ao
seus efeitos adversos
exame anterior sem a prova broncodilatadora
 A única diferença é que a ação dos anticolinérgicos leva
 Teste Provocativo – metacolina, histamina ou carbabol e
um maior tempo – cerca de 30m para início
exercícios
 Eles inibem os receptores muscarínicos da acetilcolina –
o Realizado para pacientes que estão investigando
também promove o efeito de BRONCODILATAÇÃO porém
o diagnóstico de asma mas com espirometria
por outra via
normal
o Queda > 20% na VEF 1,0 com broncoconstritor
o Queda > 10-15% no teste provocativo somente
com exercício

Aula 05 – 23.03.2020
CORTICOESTEROIDES SI STÊMICOS  Inibe TODAS AS ETAPAS da patogênese da Asma – utilizado
de 2 a 3 vezes por dia dependendo do medicamento
 Inibem os processos imunológicos e inflamatórios – todas  Medicamentos:
as células ou substâncias liberadas (formação de citocinas, o Beclometasona
interleucinas, recrutamento de eosinófilos e outros) o Triancilnolona
 Provoca menos edema e formação de muco EVITANDO A o Flucatisona
BRONCOCONSTRIÇÃO o Flunisolida
 Medicamentos: o Budesonida
o Prednisona (oral) – faz uma terapia na crise e  ALENA – associação de Formoterol + Budesonida
mantém em casa
o Metilprednisolona (venosa) ANTAGONISTAS DOS LEUCOTRIENOS
 Sua ação demora cerca de 4 horas para iniciar
 Os leucotrienos possuem papel na formação da crise de
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO asma – atuam como broncoconstritores e provocam danos
microvasculares e de inflamação eosinofílica
BETA 2 AGONISTAS DE AÇÃO PROLONGADA o Levam ao estado crônico da doença – edema,
broncoconstrição e muco
 É a mesma classe, porém na crise ele é de ação curta e na  Apresentação SEMPRE em comprimidos
manutenção é de AÇÃO PROLONGADA – fica ligado ao
 Esses medicamentos farão o efeito contrário e impedirão
receptor por cerca de 12 horas
os leucotrienos de agir:
 Também age nos receptores beta 2 da musculatura lisa o Montelucast
brônquica e promove a broncodilataçao o Zafirulcaste
 Utilizados principalmente para os pacientes em etapa 1 o Zileuton
 Medicamentos:
o Salmeterol (inalatório) – na crise é Salbuterol MEDICAMENTOS POUCO UTILIZADOS
o Formoterol (inalatório)
o Terbutalina (oral)
ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DE MASTÓCITOS
 Não utiliza-se mais a inalação nesse medicamento
 Na fisiopatologia os mastócitos estão relacionados com a
XANTINAS ativação de outras células, liberação de histamina e
bradicinina (broncoconstritores)
 Inibem a fosfodiesterase – enzima que degrada o AMPc
 Ex: Cromoglicato de Sódio
intracelular
 São alcaloides de plantas similares a cafeína – possuem um
efeito IMUNOODULADOR e ESTIMULADOR do movimento CORTICOESTEROIDES SI STÊMICOS
ciliar e aumento a contratilidade diafragmática (melhora o  Utilizado preferencialmente no tratamento da crise de
mecanismo ventilatório) asma
 Possui POUCO efeito broncodilatador  Ex: Prednisona
 Medicamentos:
o Teofilina IMUNOSSUPRESSORES
o Aminofilina
 Medicamentos que causam muitos efeitos colaterais
o Bamifilina
 Ex: Metrotexate e Azatioprina
 Atualmente é pouco usado, não faz parte da terapêutica
moderna
ANTICORPOS MONOCLONAIS
CORTICOESTEROIDES INALATÓRIOS  É um medicamento MUITO caro
 Ex: Omalizumabe
 Droga de escolha no tratamento de manutenção
 Possuem ação anti-inflamatória e imunomoduladora –
mas diferentemente da crise, TODOS são inalatórios e IMUNOTERAPIA
utilizados com a bombinha  Dessensibilização do paciente para o agente alérgeno
Aula 05 – 23.03.2020
RECOMENDAÇÃO PARA O MANEJO DA ASMA CLASSIFICAÇÃO DA ASMA QUANTO A GRAVIDADE
 A gravidade está relacionada aos sintomas e as crises

 Necessidade de compreensão da gravidade da asma para
poder escolher a melhor forma de tratamento
 A medida que a gravidade é maior, as etapas também vão
aumentando
o Começa a perceber uma alteração na
espirometria a partir da ‘Persistente Moderada’
LABA – B2 Agonista de Longa Duração
CI – Corticoesteroides Inalatórios
SABA – B2 Agonista Inalatório de Curta

Duração
FORM - Formoterol
 ETAPA I – Nessa etapa o paciente não faz manutenção

programada todos os dias, pois raramente manifesta os
sintomas
 ETAPA II – O tratamento já começa a ser diário e não por
demanda, como na etapa I
o O uso do B2 agonista ou Formoterol é por
demanda
 ETAPA III – A medida que os sintomas são mais recorrentes
e a asma é de leve à moderada
 ETAPA IV – Entrada dos medicamentos de longa duração
 ETAPA V – Entrada dos CI de DOSE ALTA além dos
medicamentos de longa duração
o Pode-se utilizar outros medicamentos como anti-
alérgico
 Lembrar que uma pessoa asmática deverá sempre estar
acompanhada de uma bombinha com B2 agonista
inalatório de curta duração para caso de precisar de um
tratamento de resgate – mas preferencial é a associação
de corticoide inalatório com o FORM (Alena)

Aula 06 – 07.04.2020
 Também tem a função de promover o deslizamento entre
DERRAME PLEURAL os folhetos para que não haja atrito durante o processo de
ventilação (promove a lubrificação)
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PULMÃO  O líquido pleural provém de pequenos vasos da pleura
visceral – esses vasos acabam deixando sair um transudato
 O pulmão possui duas ‘folhas’ que o recobrem – elas são do plasma que irá circular entre os folhetos
chamadas de Pleura – o A célula que promove essa saída é uma camada
o Pleura Visceral – mais interna e está aderida ao de células chamada MESOTÉLIO – tecido
parênquima pulmonar pavimentado de células únicas
o Pleura Parietal – mais superficial e recobre todo  A drenagem do líquido pleural é feita através dos vasos
o pulmão linfáticos – em torno de 1 litro por dia
 Na sua parte inferior faz contato com o
Diafragma DERRAME PLEURAL
 Nas partes frontal, lateral e posterior
tem contato com o tórax do paciente  É o acúmulo de líquidos (não necessariamente o líquido
 Na parte superior faz contato com o pleural) no espaço pleural – por exemplo: sangue
Ápice do pulmão do paciente  Isso faz com que o pulmão perca espaço e NÃO consiga de
 Na parte medial faz contato com o expandir adequadamente durante a ventilação e começa
mediastino e recobre a Traqueia e os a colabar, levando o paciente a sofrer insuficiência
Brônquios Principais respiratória
 Entre esses dois folhetos existe um pequeno espaço

pleural – onde contém cerca de 10 a 15 mL de um líquido
chamado de Líquido Pleural FISIOPATOLOGIA DO DE RRAME PLEURAL
o Esse líquido faz com que a Pleura Visceral fique
aderida à Pleura Parietal e isso promove uma  Existem duas composições do derrame –
pressão negativa no pulmão para que ele se o Transudato – é o próprio líquido pleural, onde ele
mesmo pode acabar acometendo a pleura e
mantenha aberto durante todo o processo de
promovendo um derrame pleural por conta do
ventilação – cria uma tensão superficial entre os
folhetos aumento excessivo desse líquido
o Logo, ajuda o ar a entrar nos alvéolos e na hora  Pode ser pelo aumento da pressão
hidrostática
da expiração o ar sai, porém o pulmão mantém a
sua complacência e fica aberto  Ou pela diminuição da pressão
o Se não houvesse essa pressão negativa, toda vez coloidosmótica do plasma – pressão
feita principalmente pela proteína
que expirássemos o ar sairia todo e o pulmão
colabaria dentro dos vasos, fazendo com que o
 O líquido pleural (transudato) possui uma cor amarelada e líquido fique preso neste lugar – o
tem a mesma composição do PLASMA – glicose, proteína, líquido vai do lugar MENOS para MAIS
células de defesa e outras substâncias concentrado para haver equilíbrio do
líquido

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o Dispneia – devido à pouca expansibilidade do
o Exsudato – quando trata-se de qualquer outro pulmão
líquido que não seja o líquido pleural o Tosse
 Existem várias causas que podem o Dor torácica do tipo pleurítica (pleurite) – é uma
promover a saída desse líquido (tabela dor causada normalmente pelo estiramente da
abaixo) pleura, na hora de INSPIRAR o ar, é uma dor
 Empiema – pus no espaço pleural aguda e em pontada
 Quilotórax – relacionado com a gordura o Trepopneia – quando o paciente está com
derrame pleural de um lado do pulmão, ele
prefere ficar em decúbito do lado do derrame
 Pois se ele ficar em decúbito do outro
lado, irá comprimir então ele terá perda
de expansibilidade dos dois pulmões
 Ao deitar o líquido se espalha ao longo
do pulmão, deixando ele mais livre para
expandir
 Doenças que podem acabar causando o derrame pleural  O paciente prefere deitar do lado onde
por meio de Transudato e Exsudato há melhora da expansibilidade e do
quadro de dispneia
o IC Congestiva – devido a falência do coração,

começa a acumular sangue e outros
componentes em várias áreas como o espaço
pleural
o Embolia Pulmonar – 20% é do tipo transudato e
EXAME FÍSICO
80% do tipo exsudato
o Câncer – pode ser de Pleura ou de Pulmão  Derrames Pleurais Pequenos – assintomáticos ou pouca
semiologia (difícil de avaliação pelo exame físico pois não
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS chega a dar clínica ou sintomas)
 Derrames Pleurais Volumosos –
o Macicez à percussão – colocar o dedo entre os
ANAMNESE
espaços intercostais e fazer a percurssão; onde
 Primeiramente devemos coletar uma boa ANAMNESE do houver macicez significa acúmulo de líquido e
paciente – saber suas doenças prévias pois o derrame também consegue delimitar a altura desse
pleural é a consequência de alguma doença líquido
o Pois é necessário tratar o derrame pleural e a o Redução ou ausência do murmúrio vesicular – se
doença de base o pulmão está tomado por líquido o murmúrio irá
 Os derrames pleurais pequenos (com pouco volume de DIMINUIR nessa região
líquido) o paciente é ASSINTOMÁTICO – normalmente são o Desaparecimento do frêmito tóraco vocal – a
achados em outros exames como raio x, ultrassom etc região do pulmão onde NÃO percebe mais o
 Conforme a quantidade de líquido aumenta, o paciente ‘tremor’
começa a apresentar alguns sintomas:

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o Egofonia – é uma ressonância aumentada da voz,

mas é uma voz anasalada, percebida na ausculta
 Derrame Pleural de Todo Hemitórax – acometer
praticamente todo um lado do pulmão
o Abaulamento dos espaços intercostais – é
perceptível o arco costal mais abaulado de um
lado e do outro não
o Desvio contralateral da traqueia – não é tão
visível, apenas com raio x ou outros exames de
imagem; a traqueia vai para o lado que não está  No raio x de tórax tem que haver pelo menos 175 a 200 mL
tão acometido de derrame para poder enxergar no raio x
o Atrito Pleural – ocorre a ausculta desse atrito que o Neste caso temos um derrame pleural muito
é uma ausculta de ‘descolamento de velcro’ perceptível acometendo 1/3 do pulmão esquerdo
EXAME DE IMAGEM
RAIO X
 Radiografia de Tórax PA e Perfil – exame mais comum e
mais solicitado pois é fácil percepção do derrame pleural e
de fácil acesso
o Principal solicitado em uma suspeita de derrame
pleural para confirmar o diagnóstico
o PA – quer que o raio x atinja primeiro a região
posterior, passe pelo paciente e saia
anteriormente (solicitado para avaliar a parte  Também pode ser solicitado o raio x em LAUREL – com o
pulmonar) – exemplo da foto está NORMAL paciente em decúbito lateral do lado onde suspeita-se do
derrame pleural
o É uma incidência um pouco mais sensível do que
em PA (75 a 100 mL)
 No derrame pleural deve-se observar o acúmulo de

líquido nas incisuras do diafragma – pois normalmente,
dependendo do volume, não consegue mais enxergar a
incisura  Nessa imagem observa-se um paciente com grande
o Nota-se que no triângulo e na seta tem-se um derrame pleural bilateral que acomete 2/3 do pulmão
pequeno acúmulo de líquido (comparar com o o A clínica do paciente provavelmente estará
outro lado), perde a transparência e fica um exagerada – forte dispneia, tosse e entrando em
pouco mais esbranquiçado insuficiência respiratória
o Neste caso tem-se um derrame pleural residual
(ou pequeno)

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TOMOGRAFIA
o NÃO DEVE-SE PEDIR O RAIO X PARA ESSE
 É o MELHOR exame para conseguir avaliar o derrame
PACIENTE (está errado) POIS DEVE TRATAR O
pleural – contudo, não é tão solicitado devido ao fato de
DERRAME PRIMEIRO, TIRÁ-LO DO ESTADO
ser caro e não estar presente em todos os locais
AGUDO PARA DEPOIS PEDIR O RAIO X
o É perceptível acima de 10 mL
 Os cortes avaliam o paciente em diversos cortes, então é
possível delimitar a LOCALIZAÇÃO e o VOLUME
 Também é possível avaliar por meio do ultrassom, mas não
é um exame muito bom e não é comum a sua solicitação
 Neste outro caso temos um derrame pleural unilateral que

acometeu o hemitórax esquerdo
o É perceptível que a incisura do diafragma direito
está livre e o coração está bastante abaulado para
o lado direito devido ao volume excessivo de
derrame pleural, assim como a traqueia
o A ‘Parábola de Damoiseau’ é a concavidade feita
pelo líquido e demonstra o derrame pleural – pois
o líquido fica no nível desse pulmão e fica com DIAGNÓSTICO – TORACOCENTESE
esse formato de concavidade  Feito por meio de uma escala terapêutica
 Derrame Pleural Loculado – por mais que o paciente fique  Temos como diagnóstico padrão (do líquido pleural e sua
em pé no raio x, o líquido fica ‘detido’ em certo local, característica entre transudato e exsudato) a
então, apesar de apagar um pouco o seio costo-frênico, ele TORACOCENTESE
se acomoda mais em outro local o É possível avaliar o conteúdo desse líquido – pus,
sangue, células neoplásicas, células de
tuberculose e outros
 A Toracocentese é o procedimento de escolha pois tem
função diagnóstica (avalia volume e aspecto do líquido
pleural, se é novo ou de etiologia incerta) e terapêutica
com a finalidade de avaliar os sintomas (principalmente a
falta de ar)

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 A Toracocentese pode ser feita em pé ou em decúbito

lateral
 É realizada abaixo do ângulo da escápula (achado por
meio da palpação dos espaços intercostais)
 A agulha deve ser introduzida no espaço intercostal e
SEMPRE na borda superior do arco costal inferior para
fugir do feixe vascular – pois ele contém artéria, veia e
nervo e fica na borda inferior da costela superior
 OBS – Não pode retirar TODO o conteúdo do derrame
 Em caso de Insuficiência Cardíaca Congestiva com
pleural do paciente, existem limites
Derrame Pleural Bilateral NÃO é necessário fazer
o O derrame pleural, principalmente o transudato,
diagnóstico pois conhece a história e a clínica do paciente,
dentro dele contém o PLASMA e ao retirar esse
pois a IC sempre acomete ambos os lados do pulmão
volume, também retiramos o plasma
o O tratamento NÃO envolve toracocentese – pois
o Então, se retirar muito liquido pode causar uma
deve-se tratar a IC para melhorar o derrame
HIATROGENIA e gerar outros problemas
pleural
o A retirada total ou de muito volume deixa o
paciente desidratado e pode gerar hipotensão,
pois é o volume do plasma que mantém a pressão
intravascular
o Média de retirada – 1,5 litros
PARA FINS DIAGNÓSTICOS

 Quando fizer a retirada do líquido pleural (normalmente
por seringa de 30 mL) deve-se fazer a AVALIAÇÃO do
líquido:
o CADA TIPO DE AVALIAÇÃO POSSUI SEU ‘POTE’
o Anatomia Patológica – a biópsia utiliza-se
normalmente em suspeita de tuberculose
pleurítica ou câncer na pleura
OBSERVAÇÃO
 NÃO confundir Punção Pleural e Drenagem Pleural – os
dois são mecanismos de Toracocentese, porém:
o Punção Pleural – usado mais para diagnóstico,
por meio de cateter ou agulha grossa (não
permanece no paciente)
o Drenagem Pleural – é realizado um corte e
coloca-se um cateter que irá permanecer no  Existem algumas características que podem auxiliar no
paciente enquanto durar esse derrame pleural diagnóstico –
para alívio de desconforto do paciente o O hemotórax normalmente está relacionado ao
 O paciente pode ficar deitado ou trauma
‘encostado’ na cabeceira da cama

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o A primeira coisa a se realizar é o ‘Critério Light’
 Fazer a diferenciação entre transudato e exsudato – que é feio SOMENTE sobre a proteína e o LDH –
o A característica do líquido que nos leva a pois ele consegue avaliar a diferença entre
diferenciá-lo e pensar na patologia que está transudato e exsudato  se for maior o conteúdo
associada ao paciente do que no soro é um EXSUDATO
o Transudatos – líquido transparentes e límpidos
(translúcidos); é assim porque a característica
dele é igual ao do plasma, então NÃO terá células
– apenas glicose, proteínas, hormônios e outros
o Exsudato – contém celularidade, e dependendo
do tipo de célula teremos a sua característica;
será um conteúdo mais seroso
 Sangue, gordura, pus e
serosanguinolento
 Depois, avalia-se o restante dos exames e por meio deles

é possível ter alguma hipótese diagnóstica:
 Nos exsudatos são realizados diversos exames para

caracterizar o seu conteúdo:
o Proteína Total, LDH (lactato), pH, glicose,
celularidade (mesoteliais, hemácias e
leucócitos), coloração gram, cultura e citologia CÁLCULO DO GRADIENTE SORO-PLEURAL DE PROTEÍNA
oncótica  Usado para confirmar se é um TRANSUDATO
o Em casos especiais:  É um cálculo fidedigno que subtrai-se as proteínas totais
 Quilotórax – deve solicitar a avaliação de do soro pela proteína total do líquido pleural
quilomícrons e triglicérides (> 100 a 110 o Se o resultado por > 3,1 g/dL temos um
mg/dL) transudato
 Pâncreas – Amilase (pancreatite, câncer
e cisto) CITOQUÍMICA, PH E ADA
 Tuberculose – BAAR (baciloscopia),  A citoquímica é usada para ajudar no diagnóstico certeiro
TRM-TB, dosagem do ADA e biópsia por meio da avaliação da citologia do líquido (células
pleural presentes)
 Cada tipo de célula está relacionado à alguma patologia
BIOQUÍMICA
diferente
 Depois que todos esses exames forem solicitados, deve-se  ADA – enzima que está associada à TUBERCULOSE, mas
fazer a BIOQUÍMICA SEMPRE será necessário fazer a biópsia pleral
o Usado para diferenciar os critérios diagnósticos
EM GRUPOS

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CONTRA INDICAÇÕES
 Anti-coagulação ou distúrbios hemorrágicos
 Localização incerta do líquido
 Volume de líquido mínimo
 Alteração da anatomia da parede torácica
 Pneumopatia grave – risco x benefício
 Tosse incontrolável
NÃO SÃO CONTRA INDICAÇÕES ABSOLUTAS!
COMPLICAÇÕES
 Pneumotórax
 Sangramento – hemoptise
 Hipotensão
 Hemotórax por lesão dos vasos intercostais
 Punção do baço ou fígado
 Síncope vasovagal
PROCEDIMENTO
 Anestésico local
 Antissepsia local + campos e luvas estéreis
 Agulha e cateter plástico
 Válvula de controle de 3 vias – tri way
 Gazes para ferimentos
 Seringa de 30 a 50 mL
 Recipientes apropriados (diagnóstica)
 Recipientes vazios – frascos para a terapêutica
 Aparelho de USG se o procedimento for guiado

Aula 07 –14.04.2020
 Cerca de 1/3 da população adulta fuma, e o tabagismo é o
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA principal FATOR DE RISCO (90% dos casos)
CRÔNICA (DPOC) I o Acomete 15% dos fumantes que usam 1 maço por
dia
o Acomete 25% dos fumantes que usam 2 maços
DEFINIÇÃO
por dia
 DPOC é uma síndrome caracterizada pela obstrução  Ou seja, a quantidade de exposição a fumaça do tabaco
crônica e difusa das vias aéreas inferiores (traqueia, possui relação com o desenvolvimento da DPOC – quanto
brônquios principais, bronquíolos e pulmão) de caráter mais a pessoa fuma, maior a chance
IRREVERSÍVEL e com destruição progressiva do
parênquima pulmonar FATORES DE RISCO
 A área de troca gasosa diminui gradativamente de acordo
 Tabagismo ativo e passivo
com a destruição do parênquima pulmonar
 Poluição atmosférica extra e intra domiciliar – poluição
dos carros, fábricas e poluição como fogão à lenha
 Exposição ocupacional
 Fumaças e vapores
 Baixo nível socioeconômico – por falta de conhecimento e
cuidado
ASMA E DPOC
 São duas doenças distintas, porém por serem doenças

crônicas e frequentes na população elas podem se
SUPERPOR
 Logo, são dois componentes que ocasionam a DPOC – a o Uma pessoa com asma pode desenvolver DPOC e
obstrução e a destruição do parênquima pulmonar vice-versa
 Esses componentes podem estar juntos ou separados, isso  A presença de hiper-reatividade brônquica na DPOC é
ocorre de acordo com cada paciente frequentemente chamada de ‘bronquite asmática
o Ex: A bronquite obstrutiva crônica e/ou enfisema obstrutiva crônica’ – por muitas vezes estar relacionado a
pulmonar (destruição do parênquima) estão asma, e o componente asmático pode ser revertido com
relacionados à exposição à fumaça do tabaco broncodilatadores e corticoide inalatório
o Resolvia nos casos em que o paciente tinham a
EPIDEMIOLOGIA asma associada ao DPOC, caso contrário os
broncodilatadores e corticoides não melhoravam
 Ocorre no mundo todo – pois existe muita exposição aos  A asma e o DPOC envolvem células de defesa diferentes:
diversos tipos de fumaça o Asma – LTCD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos
 A sua prevalência vem aumentando durante os anos com pouca ou nenhuma fibrosa
 Deve-se ficar mais atento ao SEXO FEMININO – ela é mais o DPOC – LTCD8 citotóxicos, macrófagos e
frequente no sexo masculino, mas no sexo feminino a sua neutrófilos com fibrose
prevalência vem aumentando
 Ocorre principalmente na 5ª ou 6ª década de vida – pois ALFA-1-ANTITRIPSINA
a DPOC é um processo gradativo, que piora ao longo dos
anos  A pessoa pode nascer com uma doença chamada de
 A mortalidade de IAM e AVC estão diminuindo e o DPOC ‘Deficiência de Alfa-1-Antitripsina’ – é uma doença
está aumentando genética autossômica recessiva e causa o ENFISEMA
o Isso ocorre porque existem mais tratamentos e PULMONAR (destruição do parênquima pulmonar) em
formas de intervenção para impedir a crianças e adolescentes
mortalidade pelas doenças cardiovasculares do  NÃO ESTÁ RELACIONADA COM A EXPOSIÇÃO À FUMAÇA E
que a DPOC MESMO ASSIM CAUSA O ENFISEMA – normalmente
associado ao DPOC

Aula 07 –14.04.2020
 Essa doença tem evolução de 10% para hepatopatia

crônica e cirrose hepática
 O problema está na elastase neutrofílica que degrada o
parênquima pulmonar – essa enzima NÃO permite a
formação da elastase nos brônquios e alvéolos, e a pessoa
que tem a deficiência dessa enzima produz muita elastase
BLOQUEIAM O MOVIMENTO CILIAR DAS CÉLULAS
e gera o enfisema pulmonar
EPITELIAIS
 O tratamento é feito com a infusão da alfa-1-antiprotease
 Devemos suspeitar dessa deficiência quando ocorre  A traqueia, bronquios e bronquiolos tem células ciliadas
enfisema em pessoas < 45 anos presente no seu epitélio que ajudam a remover o muco
o Geralmente é um enfisema em BASE - diferente que é produzido diariamente com a exposição ao tabado
da DPOC que começa a destruição pelo ápice  No caso ocorre o BLOQUEIO desse movimento, então o
pulmonar (por ser menos denso) paciente não consegue ‘limpar’ o muco que é produzido
o Enfisema que ocorre em não tabagistas, no organismo e a produção de muco continua e provoca a
normalmente tosse por causa da obstrução dos brônquios
o Deve observar história familiar de enfisema e o Também faz parte da ‘Bronquite Obstrutiva
hepatopatia Crônica’
o Doença hepática associada inexplicada
 Logo, essa doença é um DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL em
relação à DPOC – pois gera os mesmos sintomas e
características
CARGA TABÁGICA
 Ao avaliarmos uma pessoa tabagista em relação ao DPOC ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS ALVEOLARES
devemos avaliar a carga tabágica – maços consumidos por
dia x o número de anos de tabagismo  A ativação desses macrófagos irá fazer com que eles
 Deve-se associar a quantidade com o tempo de exposição secretem fatores quimiotáticos (como a IL-8) que
a fumaça para não mascarar a doença estimulam o recrutamento de neutrófilos
 Por esse cálculo é possível ter uma boa análise se o  O macrófago que deveria fagocitar o neutrófilo, faz o
paciente está desenvolvendo ou irá desenvolver a DPOC contrário e acaba recrutando-os
o Ex: 1 maço e meio por 30 anos – 1,5 x 30 = 45  Quando o neutrófilo chega até a região do parênquima
 A maioria dos pacientes com DPOC possui carga de 40 pulmonar causam outros fatores inflamatórios que
maços/ano e é incomum ter DPOC em pessoas com carga culminam no ENFISEMA PULMONAR – por causa da
tabágica < 20 maços/ano inflamação generalizada e falta de macrófagos para
fagocitá-los
TABACO X DPOC
NEUTRÓFILOS PRODUZINDO ENZIMAS PROTEOLÍTICAS –
 As substâncias presentes no tabaco podem causar: ELASTASE
PRODUÇÃO EXAGERADA DE MICO E HIPERTROFIA DAS  Os neutrófilos que foram recrutados pelos macrófagos
GLÂNDULAS SUBMUCOSAS começam a produzir a ELASTASE – enzima proteolítica que
tem função de atuar na elastina
 Foto histológica da parede do brônquico em que
 A elastina tem função de manter a sustentação e a
percebemos que a substância do cigarro produz a
integridade do tecido pulmonar
HIPERTROFIA dessas glândulas e por isso irá gerar um
 A elastase irá promover a lise da elastina e então perde-se
aumento da produção de muco
a estrutura dos brônquios e dos bronquíolos
 ‘Bronquite Obstrutiva Crônica’ – porque é uma
o Também relacionado com o ENFISEMA
inflamação com produção de muco e espessamento da
PULMONAR
parede do brônquio

Aula 07 –14.04.2020
INIBEM A ATIVIDADE DA ALFA-1-ANTITRIPSINA ENFISEMA CENTROACINAR
 A Alfa-1-Antitripsina é uma enzima que INIBE A ELASTASE  É um processo que concentra-se nos bronquíolos
– e dessa forma não permite que ela destrua a elastina, respiratórios – região central do ácino ou lóbulo pulmonar
promovendo a destruição do parênquima pulmonar  Acomete do centro para a periferia, atingindo a região
o E por fim, culminando no ENFISEMA PULMONAR mais proximal do ácido
 Ocorre com mais frequência por estar relacionado a
FISIOPATOLOGIA exposição ao tabaco e outras fumaças
BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA ENFISEMA PARACINAR

 Hipertrofia e hiperplasia (aumento em número e  Típico da deficiência da alfa-1-antitripsina
tamanho) das glândulas submucosas secretoras de muco  O processo se distribui ao longo de todo o ácino pulmonar
associadas a aumento de células caliciformes da mucosa de forma uniforme – acomete a região central e periférica
(estado hipersecretor), principalmente das vias aéreas
proximais (brônquios principais – por possuírem mais
glândulas)
 Redução do lúmen das vias aéreas distais (bronquíolos) e
espessamento da parede brônquica por EDEMA e FIBROSE
– bronquiolite obliterante
o Inflamação dos bronquíolos causando a
obstrução dos mesmos
ENFISEMA PULMONAR
 Ocorre o alargamento dos espaços aéreos distais aos

bronquíolos, pela destruição progressiva dos septos
alveolares OBSTRUÇÃO
 Predomina nos LOBOS SUPERIORES dos pulmões – porque
 É uma das características mais proeminentes da DPOC
a tendência da fumaça é se concentrar nos ápices
pulmonares, mas dependendo do avanço da doença pode  A manutenção das nossas vias aéreas ocorre durante a
inspiração porque com a ajuda dos músculos conseguimos
acometer todo o pulmão
fazer um esforço para o ar adentrar os pulmões – então
 Formam cavidades que perdem a sua função de troca
ocorre limitação na parte inspiratória
gasosa – então, o espaço pulmonar que tinha para a troca
gasosa se perde e tem um aumento do espaço morto  Na expiração, a força com que repelimos o ar depende
o Ocorre retenção de ar no pulmão mas NÃO muito da COMPLACÊNCIA DO PULMÃO
ocorre a troca gasosa  Durante a DPOC, a força de expiração é perdida por conta
da destruição da elastina (tecido de sustentação do
epitélio)
o Dessa forma, os brônquios chegam a colabar e
prende o ar dentro dos alvéolos
 Causa a obstrução crônica das vias aéreas distais pela

perda do tecido elástico de sustentação da parede
brônquica e redução do lúmen, principalmente na fase
expiratória

Aula 07 –14.04.2020
 Normalmente, no final da expiração, é normal que fique

uma pressão negativa – contudo, no paciente com DPOC
ocorre o aumento da pressão expiratória (fica positiva ao
final da expiração) e dessa forma o ar não entra no pulmão
com tanta facilidade durante a inspiração
 Além disso, a retificação do diafragma leva a perda de um
HIPERINSUFLAÇÃO dos auxílios respiratórios da musculatura durante a
 O ar acaba ficando armazenado a cada respiração – inspiração
promovendo a HIPERINSUFLAÇÃO, que é o  O paciente com DPOC, ao longo do processo acaba
aprisionamento do ar no pulmão utilizando a musculatura acessória para poder permitir a
 Ele acaba promovendo o aumento das capacidades e entrada do ar
volumes pulmonares –
o Aumento o volue residual, a capacidade DISTÚRBIO DE TROCA G ASOSA
pulmonar total (pelo aumento do volume  A DPOC (tanto a bronquite como o enfisema) é um tipo de
residual) Insuficiência Respiratória do Tipo I – Hipoxêmica
 Então o pulmão do paciente com DPOC normalmente o Pois ocorre a diminuição da pressão de O2 e
está sempre hiperinsuflado – podendo ser notável na diminuição ou não da pressão de CO2 – a causa é
radiografia o déficit de oxigenação
o Ocorre um aumento na transparência do pulmão o É IR Tipo I por causa do Distúrbio V/Q – alvéolos
– pela diminuição do parênquima e aumento da pouco ventilados mas com perfusão normal =
quantidade de ar V/Q COM VENTILAÇÃO REDUZIDA
o Os arcos costais ficam mais retificados e possuem  No caso da bronquite é pelo acúmulo de secreção e
maior aumento entre os arcos edema, então faz com que o ar nem entra e nem saia com
o Ocorre também a RETIFICAÇÃO DO DIAFRAGMA tanta fluidez nos alvéolos
e perda da região da incisura do diafragma  Com a DPOC muito avançada, também ocorre a
o Aumento do diâmetro antero-posterior na Insuficiência Respiratória do Tipo II (Hipercápnica) e então
radiografia em perfil o paciente tem uma INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DO
TIPO MISTA
 Além disso, ele pode apresentar acidose respiratória
crônica – então seu rim retém mais bicarbonato para
tentar compensar e a gasometria altera os seus níveis

Aula 07 –14.04.2020
COR PUMONALE
 Disfunção da parte direta do coração, principalmente do

ventrículo, em decorrência de problemas pulmonares
 Ocorre por conta da hipoxemia crônica – as arteríolas
pulmonares irão responder a falta de oxigênio com uma
vasoconstrição, e isso ocorre em TODO O PULMÃO de
forma generalizada, então todo o sangue fica acumulado
no coração
o Leva a distensão e hipertrofia do VD e depois
ocorre um remodelamento
o Se fosse em uma parte localizada, haveria apenas
o desvio do fluxo
 Isso faz com que aumente a pressão do lado direito do
coração (aumento da pós-carga) e o coração pode chegar
até em falência, gerando o cor pulmonale
o Aumenta a pressão venosa central, gera uma
congestão sistêmica (paciente edemaciado),
baixo débito cardíaco esquerdo (gerando cansaço
e fadiga)
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
 O pulmão aumenta a capacidade de trabalho

progressivamente até os 20 anos
o Por isso a importância da prática de esportes,
para promover ainda mais o aumento
 Atinge o pico máximo aos 20 anos e se mantém assim por
30 a 40 anos
 Contudo, a partir dos 40 anos começa a diminuir a
capacidade pulmonar – ritmo lento, constante e a cada
ano havendo perda da área de troca gasosa
o Porém, com a presença do DPOC ocorre um
declínio maior da capacidade pulmonar do
paciente
 A pessoa com DPOC, no 1 segundo a sua expiração sai com
menos capacidade de ar – devido ao estado de
hiperinsuflação
 Uma pessoa que não é tabagista perde cerca de 20 a 30
mL por ano, já uma pessoa tabagista (dependendo da
carga tabágica) pode perder até cerca de 60 mL por ano
o Então, em 10 anos ela pode perder a capacidade
pulmonar e ficar bastante comprometida com a
parte respiratória – começando a apresentar os
sintomas
 TODOS PERDEM A CAPACIDADE PULMONAR AO LONGO
DOS ANOS, MAS ESSE PROCESSO É AGILIZADO NA PESSOA
COM DPOC

Aula 08 –14.04.2020
ENFISEMA PULMONAR
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
 Diminuição do murmúrio vesicular – assim como na
CRÔNICA (DPOC) II bronquite obstrutiva crônica
 NÃO tem ruídos adventícios
QUADRO CLÍNICO
 Perda da elasticidade e expansibilidade pulmonar reduzida
 Dispneia aos esforços – o paciente de início não terá falta  Na percussão entre os arcos costais terá um
de ar pois deixa de fazer esforços, porém, com a evolução HIPERTIMPANISMO – o normal é ser timpânico, mas pela
da doença é insidiosa, progressiva e tem fatores destruição dos alvéolos aumenta o espaço morto e gera
descompensantes (infecção respiratória, crise de asma e um timpanismo aumentado
outros) e isso irá piorar a dispneia
 Ortopneia – preferência de respirar sentado ou em pé, DPOC – BRONQUITE + ENFISEMA
pois ao deitar tem dificuldade para respirar por causa do
 Ocorre um aumento da fase EXPIRATÓRIA – o normal é
uso diminuído da musculatura e acúmulo de muco
2:1, e nesse caso pode ficar 3:1 e outros
 Dispneia Paroxística Noturna – ocorre pela hiperatividade
 Esforço ventilatório – uso da musculatura acessória, por
vagal noturna que produz mais muco e o diafragma que
exemplo
fica mais retificado quando a pessoa está deitada
 Expiração através de SOPRO – o paciente irá soltar o ar
(diminuindo a mecânica ventilatória)
pela boca emitindo um sopro
 Tosse com expectoração – sempre precede a dispneia,
 Pletora nos casos mais avançados
pois tende a expelir o muco
 Tórax em tonel
 Cor pulmonale – podendo gerar edema nos MMII e
CONCEITOS
turgência jugular no exame físico (pois o lado direito do
 Bronquite – significa infecção ou inflamação dos coração está comprometido)
brônquios
o Apresentam tosse com expectoração porque tem TÓRAX EM TONEL
a produção de muco
o Aguda – desenvolvida após alguma infecção  O diâmetro antero-posterior fica aumentado
 No raio x, a coluna torácica sofre uma SIFOSE – devido ao
(pneumonia, grive, quadro viral e outros)
o Crônica (simples) – tosse produtiva crônica represamento do ar no tórax do paciente
geralmente matinal
 Associado ao tabagismo, hipertrofia das
glândulas submucosas e inibição da
atividade ciliar brônquica
 PARA SER DPOC A BRONQUITE TEM QUE TER O
COMPONENTE OBSTRUTIVO E SER CRÔNICO – Bronquite
Obstrutiva Crônica
EXAME FÍSICO PLETORA
BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA  O paciente fica com uma coloração mais avermelhada –
possível de ser percebida quando ele levanta os braços,
 Na ausculta irá apresentar sibilos (por causa da pois somente a parte da cabeça fica assim
obstrução), roncos (devido às secreções dos brônquios -  Ocorre pois o paciente tem uma policitemia (aumento do
pode diminuir ao tossir), estertores creptantes (ruídos número de hemácias)
adventícios finos provocados pela secreção na parte distal
dos alvéolos pulmonares) e subcreptantes (mais
grosseiros, localizados nos bronquíolos terminais)
 Também tem a diminuição do murmúrio vesicular por
causa da obstrução e acúmulo de muco

Aula 08 –14.04.2020
PINK PUFFERS X BLUE BLOTTERS EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS
 O paciente que tem o predomínio do componente  TODO são inespecíficos – ou seja, não há a necessidade
enfisematoso é chamado de ‘soprador róseo’ – dele para diagnóstico, eles apenas completam a suspeita
o Tem retenção de CO2 então fica avermelhado
o Não apresenta cianose HEMOGRAMA
o Lábio fino – ‘aparência de bolsa’
o Dispneia  É comum o paciente com DPOC, ter o seu Hematócrito
o Tosse NÃO produtiva mais hemoconcentrado
o Hipertimpanismo o Lembrando que o hematócrito compara a
o Ortopneia quantidade de hemácias em relação a quantidade
o Tempo expiratório prolongado de plasma
o Fala em sentenças mais curtas, pois precisa o Geralmente a concentração normal é de 45% de
respirar muito para falar hemácias, 1% leucócito e plaquetas e o restante
o Ansiedade água
o Uso da musculatura acessória  Então, quando ocorre DIMINUIÇÃO do plasma, AUMENTO
o Aparência ‘emegrecida’ pelo consumo do tabaco das hemácias ou ambos – a pessoa estará
 Já o paciente que tem o predomínio da bronquite hemoconcentrada
obstrutiva crônica é chamado de ‘inchados azuis’ –  Síndrome de Gaisbok – é uma síndrome que causa o
o Aparência cianótica aumento do número de hemácia, tendo uma produção
o Terá recorrentes tosses produtivas exagerada (policitemia)
o Hipóxia e hipercapnia o Contudo, essas células não serão aproveitadas
o Acidose respiratória pois o problema está na perda do parênquima
o Edema – aparência de obesidade
o Dispneia paroxística noturna GASOMETRIA ARTERIAL
o Pode apresentar problemas cardíacos – cor
 Não é um exame muito comum de se realizar – ele mostra
pulmonale, hipertensão pulmonar e outros
os gases envolvidos no sangue do paciente para avaliar se
o Uso da musculatura acessória
o paciente está com acidose/alcalose
o Normalmente, para DPOC cursa com acidose
respiratória
 Fazer cálculos caso o paciente entre em insuficiência
respiratória
ELETROCARDIOGRAMA
 É um exame que pode ser solicitado pensando em COR

PULMONALE e qualquer dilatação que ocorra nas câmaras
do lado direito do coração
RAIO X DE TÓRAX
 Exame mais solicitado, assim como o hemograma

 No DPOC é comum ocorrer os dois, porém, pode ter  No raio x haverá o ‘Tórax em Tonel’, retificação do
variações quando se acentua uma das duas partes – diafragma, arcos costais mais retificados e o espaço entre
sempre tem obstrução e sempre tem destruição do eles mais proeminentes
parênquima pulmonar  Além disso, por conta do aprisionamento de ar no tórax, o
coração fica em formato de GOTA – como se ele tivesse
esticado
 O mais importante é a HIPERTRANSPARÊNCIA no raio x,
por causa da destruição do parênquima

Aula 08 –14.04.2020
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR – ESPIROMETRIA
 Avalia as capacidades e volumes pulmonares QUESTIONÁRIO CAT

 É bom para avaliar a evolução do paciente com DPOC –
para ver a perda do parênquima e uma obstrução maior
ao longo do tempo
 Para DPOC o índice tem que ser < 70%
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX
 Mostra a perda do parênquima através de uma área

enegrecida (seta azul) – onde não ocorre mais a troca
gasosa
 Assim, é possível saber a localização e o grau da DPOC
 Considerado o teste DEFINITIVO de DPOC, pois permite
todas as avaliações
CLASSIFICAÇÃO DA DPOC
 A classificação utilizada hoje chama ‘GOLD’ – há duas

classificações:
o Baseada na intensidade dos sintomas – usada GRAU DE OBSTRUÇÃO – ANTIGA ‘GOLD’
atualmente
o Avaliava o grau de obstrução – antigo  A avaliação era baseada na prova de função pulmonar
 A avaliação da intensidade dos sintomas é feita através de (espirometria) – atualmente é uma avaliação
dois questionários – deve realizar APENAS um dos dois complementar
o MRC – é um questionário que a própria pessoa  Avalia o volume de expiração forçada no primeiro segundo
pode responder e ele avalia a DISPNEIA e depois o volume total expirado até o final da expiração
o CAT – ele não avalia somente a dispneia, mas sim o Terá índice > 80% por ser obstrutiva e capacidade
todos os possíveis sintomas da DPOC (mais pulmonar aumentada
completo)
QUESTIONÁRIO MRC

Aula 08 –14.04.2020
INTENSIDADE DOS SINTOMAS – ‘GOLD’ ATUAL  Caso não ocorra a abstinência do tabagismo, deve-se
tentar DIMINUIR a carga tabágica
 Classifica o paciente por meio da avaliação de sintomas e
exacerbações (se o paciente teve alguma crise ou não, OXIGÊNIO TERAPIA INTRADOMICILIAR
quantas foram etc)
o Baixo risco – A e B  As pessoas que devem seguir esse tratamento tem que
o Alto risco – C e D passar pela gasometria e ter as seguintes amostras –
 A classificação do paciente é necessária para separar os o Pressão de O2 < 55mmHg ou Saturação < 80%
pacientes e saber como seguir o seu tratamento e o  Ocorre uma grande melhora dos SINTOMAS, mas não
acompanhamento da sua doença – ajuda no manejo do reduz a mortalidade
paciente
TRATAMENTO DAS EXACE RBAÇÕES
 Antibioticoterapia
 Corticoide sistêmico
 Teofilina ou Aminofilina
 Ventilação não invasiva ou invasiva
 Objetivos –
o Tratar o fator associado
o Melhorar a oxigenação
o Diminuir a resistência das vias aéreas
o Melhorar função da musculatura ventilatória
TRATAMENTO CRÔNICO – MANUTENÇÃO
 Usado para evitar que a pessoa tenha exacerbações ou

piora da DPOC
o Beta-2-agonistas – broncodilatadores usados
para a melhora do sistoma
o Anticolinérgicos inalatórios
TRATAMENTO o Corticoides inalatórios e sistêmicos – ajudam a
 A base do tratamento da DPOC segue os seguintes diminuir o processo inflamatório
princípios – além da vacinação obrigatória o Teofilina – ajuda a melhorar os sintomas
o Cessar o tabagismo matinais, evita a dispneia paroxística noturna e
o Tratamento farmacológico das exarcebações outros
o Tratamento farmacológico crônico o Inibidores da Fosfodiesterase 4 – reação anti-
o Programas de reabilitação cardiopulmonar inflamatória das vias aéreas
o Oxigenioterapia (nos hipoxêmicos)
o Transplante pulmonar ou cirurgia REABILITAÇÃO CARDIOPULMONAR
pneumoredutora
 Exercícios para aumentar a elasticidade, expansibilidade
 Os que estão destacados foram porque mostraram
e capacidade pulmonar
evidências científicas de redução da mortalidade
TRANSPLANTE PULMONAR
ABSTINÊNCIA AO TABAG ISMO
 Transplante – É uma cirurgia de grande porte e que dá
 Quando a pessoa cessa o tabagismo, não significa que ela uma SOBREVIDA ao paciente com DPOC
irá melhorar a capacidade pulmonar – porém, a sua curva
 Pneumoplastia – retirada do parênquima pulmonar,
de perda de troca gasosa era muito acentuada, e dessa
geralmente da região mais afetada, e com isso melhora a
forma ela fica MENOS ACENTUADA
mecânica ventilatória e o distúrbio V/Q (pois o paciente
 O paciente volta a perder progressivamente, porém de tenta compensar a região do espaço morto e prejudica)
uma forma mais normal e não acentuada
o REDISTRIBUI O AR PARA AS ÁREAS ÍNTEGRAS

Aula 09 – 05.05.2020
OBSTRUTIVA
ATELECTASIA
 É a causa mais comum, dividida em 2 processos –
 Processos Endobrônquicos – ocorre dentro dos brônquios
INTRODUÇÃO
o Secreções, corpo estranho, neoplasias e
 Ateles + ektasis = expansão incompleta inflamações (ex: Asma)
 Atelectasia é um colapso (‘achatamento conjunto das  Todas as doenças que cursam com o
paredes de uma estrutura’) pulmonar que causa a redução aumento de secreção e inflamações
do volume pulmonar podem ocasionar uma atelectasia
o Ocorre a nível alveolar – acomete o parênquima  Principalmente as neoplasias que
pulmonar, onde os alvéolos perdem a ocorrem dentro dos brônquios
complacência pulmonar e acabam COLABANDO,  Estenoses – radioterapia, infecções e inflamações
com isso, diminui a área de troca gasosa do
pulmão COMPRESSIVAS EXTRÍNSECAS
 Coisas além da parte pulmonar que acabam comprimento

o pulmão
 Linfonodo, neoplasia, derrame pleural e diafragmática
o As neoplasias não necessariamente são do
pulmão, podem ser por exemplo: pleural e
mediastino – qualquer neoplasia na região da
caixa torácica pode comprimir o pulmão e causar
 A atelectasia pode ocorrer de forma UNILATERAL ou a atelectasia
BILATERAL – sendo a forma unilateral a mais comum o Normalmente a atelectasia por derrame pleural
 Pode também acometer apenas algum lobo pulmonar ou acomete mais as BASES pulmonares
então ocorrer em segmentos, podem ser subsegmentares o Aumento no fígado/câncer de estômago 
(menor do que um segmento) e até laminar comprime o diafragma  comprime o pulmão
CAUSAS DA ATELECTASIA RESTRITIVAS (CICATRI CIAIS)
 A atelectasia é uma COMPLICAÇÃO de algum outro estado  Tuberculose Crônica, Fibrose Pulmonar e Radiações
em que a pessoa se encontrava e como consequência
acabam desenvolvendo a atelectasia ADESIVAS (FALTA DE SURFACTANTE)
 O surfactante é um componente produzido pelos

pneumócitos tipo II e que é responsável por manter a
complacência do pulmão e impedir que ele colabe
o Logo, qualquer doença que cause a falta do
surfactante pode ter como consequência a
atelectasia
 SARA, Embolia Pulmonar e Inalação de fumaças (químicas)
FATORES DE RISCO
 É muito comum ocorrer em recém-nascidos prematuros

pois o pulmão ainda não está amadurecido e ocorre a falta
da produção do surfactante
o A criança fica em posição prona para permitir
melhor expansibilidade dos pulmões
 Qualquer doença que ocasione TOSSE – sendo do pulmão
ou extrapulmonar (ex: Pneumonia, Tuberculose, DPOC)

Aula 09 – 05.05.2020
FISIOPATOLOGIA
 Cirurgia bariátrica – é comum ocorrer atelectasia como
consequência pois os gases injetados podem ser  Toda vez que houver redução ou bloqueio da ventilação
reabsorvidos na parte pulmonar e acabar comprimindo alveolar, como consequência o ar preso é ABSORVIDO e o
 Tabagismo ar de fora NÃO ENTRA
 Pacientes acamados – por estarem deitados não se o O organismo acaba absorvendo inclusive gases
locomovem e não eliminam secreção, e então as secreções que não é para serem absorvidos – ex: nitrogênio
acabam se acumulando no pulmão  Logo, aquela porção isolada do pulmão fica sem ar e o
 Idosos – pois já tem menor capacidade pulmonar pulmão tenta fazer uma adaptação
o Desvio dos capilares para outros alvéolos –
PRESSÃO ALVEOLAR entram em constrição nos alvéolos
hipoventilados e entram em vasodilatação no
 O que faz com que os alvéolos se mantenham abertos restante dos alvéolos para tentar compensar a
durante a inspiração e a expiração é a PRESSÃO perda da área de troca gasosa
ALVEOLAR – sempre mantém uma quantidade de ar nos o As células do Tipo II deixam de produzir o
alvéolos para deixá-los abertos e não colabarem surfactante – pois agora é uma região
 Isso ocorre graças aos gases presentes nos alvéolos – hipoventilada e hipoperfundida já que não tem a
o Ar atmosférico – oxigênio, nitrogênio e gás presença de ar e teve o desvio dos capilares
carbônico  Com isso, ocorre a DIMINUIÇÃO da tensão alveolar e da
o A própria pressão dos gases mantém os alvéolos complacência nessa região e como consequência geram a
abertos (PIP positiva) ATELECTASIA
 Se essa pressão não existisse, os alvéolos iriam colabar e
entrar em colapso
OBS –
PRESSÃO PLEURAL Nas causas adesivas não é necessário que ocorra
 A pressão pleural também ajuda a manter os alvéolos todas essas etapas, elas já começam na fase em que
abertos durante a expiração e a inspiração as células do tipo II deixam de produzir o surfactante
 O líquido presente no espaço pleural é o responsável por
permitir o deslizamento entre as duas membranas e, além
MANIFESTAÇÕES CLÍNIC AS
disso, ele mantém uma TENSÃO SUPERFICIAL entre as
duas pleuras  Desenvolvimento insidioso – ocorre de forma gradual, não
o Então, toda vez que inspiramos o ar entra pela necessariamente tem sintomas no começo
pressão positiva gerada e na expiração a  Tosse (seca ou produtiva) persistente
tendência seria que a pleura visceral se o Se for produtiva normalmente tem relação com
distanciasse, porém isso não ocorre graças ao DPOC e doenças que causam acúmulo de muco
liquido pleural que exerce uma pressão negativa o É persistente pois o organismo fica tentando
-4 que não permite o colapso do pulmão compensar
 Febre baixa – TODA a atelectasia pode gerar febre como
COMPLACÊNCIA PULMONAR mecanismo de defesa
 Dispneia – à medida que o paciente perde área de troca
 São as forças elásticas dos pulmões – a capacidade que ele
gasosa, ele irá ficar com falta de ar
tem expandir durante a inspiração e regredir durante a
 Taquicardia
expiração
 Taquipneia
 Isso ocorre graças a tensão superficial do líquido
 Dor pleurítica e/ou dor no peito (normalmente por causa
(surfactante) produzido pelas células epiteliais alveolares
da tosse)
do tipo II
 Cianose central – devido à hipóxia nos tecidos e
Quando ocorre uma atelectasia, a região acometida tem a hipercapnia
diminuição da área dos alvéolos devido ao seu colapso – e no seu  Dificuldade em respirar em posição supina
redor também fica um pouco acometido e muda a sua conformação

Aula 09 – 05.05.2020
EXAME FÍSICO AUSCULTA
INSPEÇÃO  Ocorre a DIMINUIÇÃO do murmúrio vesicular na região

acometida
 Diminuição da expansibilidade (em grandes atelectasias)  Também pode haver a presença de estertores
 Retração dos espaços intercostais  Na ausculta também é possível perceber a alteração no
o Sinal de Lemos Torres – persistente durante todo frêmito do paciente
o processo respiratório nas áreas onde ocorreram
a atelectasia DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
 É o principal exame para o diagnóstico de atelectasia –

deve ser feita em PA (solicitado para melhor visão do
pulmão) e em Perfil
o Deve ser os dois para delimitar o pulmão, a
altura e o segmento acometido
 Observar as incisuras diafragmáticas – para presença de
derrame pleural; transparência pulmonar e os arcos
costais
PALPAÇÃO
 Percepção da diminuição da expansibilidade –

o Afastamento PEQUENO entre os dedos das mãos
na parte dorsal e ventral do tórax ( < 2/3 cm)
 Alterações no frêmito tóraco vocal – pode estar

aumentado, normal ou diminuído
o Depende do tipo de doença que está causando a
atelectasia
o É possível ter uma prévia do lado do pulmão, lobo
e até o segmento que está acometido SINAIS DIRETOS
 Deslocamento das cisuras – quanto maior o colapso, maior
PERCUSSÃO
será o deslocamento
 A região com atelectasia terá MACICEZ – mas deve  Perda da aeração pulmonar – REDUÇÃO da transparência
diferenciar de outras doenças que também cursam com a (fica radiopaco)
macicez  Aproximação dos vasos pulmonares e brônquios no local
atelectasiado

Aula 09 – 05.05.2020
SINAIS INDIRETOS EM RELAÇÃO AO LOVO I NFERIOR DIREITO
 Elevação das cúpulas frênicas
 Desvio das estruturas do mediastino para o lado da
atelectasia
 Aproximação do gradil costal para o lado da atelectasia
 Deslocamento do hilo para a região atelectasiada
EM RELAÇÃO AO LOBO SUPERIOR DIREITO
EM RELAÇÃO AO LOBO SUPERIOR ESQUERDO
EM RELAÇÃO AO LOBO MÉDIO DIREITO
EM RELAÇÃO AO LOBO INFERIOR ESQUERDO

Aula 09 – 05.05.2020
TRATAMENTO
 Deve-se pensar que o tratamento da atelectasia é

ESPECÍFICO para cada tipo de doença – visto que ela é uma
consequência
PNEUMONIA X ATELECTASIA
 As manifestações clinicas da pneumonia e da atelectasia MEDIDAS GERAIS

são muito parecidas, então é necessário diferenciá-las
 Uma pode causar a outra e vice-versa  Drenagem Postural – para as atelectasias que contém
secreções
 Pós-Cirurgia – sair da cama o quanto antes para poder
melhorar a expansibilidade torácica e evitar a formação da
atelectasia
o Fisioterapia respiratória
o Deambulação
o Colocá-lo em posição prona
COMPLICAÇÕES DA ATELECTASIA
 Pneumonia aguda
 Broncogramas aéreos – são ‘buracos’ ainda com  Bronquiectasia
transparência, ou seja, são os brônquios com presença de  Hipoxemia
ar  Insuficiência respiratória – a atelectasia se encontra no
o Ocorre na Pneumonia, pois a infecção se delimita tipo I de IR
ao parênquima e não fica no brônquio, ao
contrário da atelectasia
BRONCOSCOPIA
 Visualização através de um broncoscópio dos brônquios

do paciente
Existem outros exames: TC de Tórax, RM de Tórax, Gasometria

arterial e Oximetria de pulso

Aula 10 – 12.05.2020
 A cessação do tabagismo REDUZ o risco com o tempo (15-
CÂNCER DE PULMÃO 20 anos), mas NÃO ELIMINA
 O tabagismo ainda está relacionado a outros tipos de
DEFINIÇÃO câncer – pulmão, boca, esôfago, cabeça e pescoço, bexiga
e pâncreas
 Câncer de Pulmão ou ‘Carcinoma Broncogênico’
 Neoplasia maligna do epitélio do trato respiratório OBS – cachimbo, palheiro, cigarro eletrônico e narguilé também
inferior – localizado no parênquima pulmonar possuem risco para CA de pulmão, mas é menos do que o cigarro
 Existem vários tipos de câncer de pulmão – tradicional; além disso eles tem aumento de risco para CA de língua,
o Mesotelioma – se limita à pleura lábio e outros
o Linfoma – atingem a parte linfática do pulmão
o Sarcoma OUTRAS ETIOLOGIAS
o Carcionoides – atingem as partes endócrinas dos
 Predisposição genética
pulmões
 DPOC – mesmo que a pessoa não fume
 Pneumopatias fibrosantes
EPIDEMIOLOGIA
 Pneumoconioses – doenças ocupacionais relacionadas
 O pulmão é a 3ª causa de câncer nos homens e nas com a inalação de substâncias que podem causar a fibrose
mulheres é a 5ª causa pulmonar e evoluir para CA
o A tendência é que aumente a incidência nas  Radônio, Asbesto, arsênico, haloéter, níquel, cromo e
mulheres ao longo dos anos cloreto de vinila
 Porém, o câncer de pulmão é a 1ª causa de mortalidade o O radônio está presente no SOLO
nos homens e a 2ª causa na mulher  Dieta – uso de antioxidantes tem MENOR risco de CA de
 O pico de incidência é de 55-65 anos de idade – pulmão
normalmente associado ao tabagismo  Poluição atmosférica
 Sobrevida de 5 anos – 13-21% nos países desenvolvidos e
de 7-10% nos países em desenvolvimento TIPOS HISTOLÓGICOS D E CA DE PULMÃO
 Em 15% dos casos a doença é localizada no pulmão – na
grande maioria ao descobrir o câncer de pulmão já ocorreu CARCINOMA NÃO PEQUENAS CÉLULAS
METÁSTASE, por isso a taxa de mortalidade é alta
 Carcinoma Epidermoide (escamoso ou espinocelular) –
2/3 dos casos; mais comum em homens e em
ETIOLOGIA
desenvolvimento; e no parênquima pulmonar acomete a
 A associação com o tabagismo é muito grande – 80% das região central ou proximal
mulheres e 90% dos homens com câncer de pulmão são  Adenocarcinoma – ocorre mais em países desenvolvidos;
ou foram tabagistas mais comum em mulheres, jovens e não fumantes; no
 A combustão do tabaco libera – parênquima atinge a região periférica e tem um PIOR
o Substâncias carcinogênicas – hidrocarbonetos prognóstico
aromáticos policíclicos, nitrosaminas tabaco-  Carcinoma de Grandes Células – Anaplásico – é um
específicas e aldeídos voláteis carcinoma indiferenciado; atinge 10% dos casos; possui
 Em geral, são > 4.000 substâncias que um PIOR prognóstico e no parênquima pulmonar tem
podem causar câncer localização periférica
o Nicotina – causa dependência e também inibem
a apoptose das células carcinogênicas A localização é importante pois muitas vezes o câncer é descoberto
 Dessa forma, possui um risco mais de acidentalmente em exames de imagem
desenvolver o câncer
 O tabagista possui 20x mais risco de desenvolver câncer de
pulmão do que quem não fuma
 A associação do cigarro tem a ver com a CARGA TABÁGICA
o Alto risco – > 20 maços/ano
 Tabagismo passivo – 1,3x maior o risco
Aula 10 – 12.05.2020
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL OU  Rouquidão (15%) – porque a invasão torácica,
AVENOCELULAR) principalmente no ápice, comprime o nervo laringo
recorrente
 15-20% dos casos de CA de pulmão  Síndrome da Veia Cava Superior (5%) – ocorre quando a
 PIOR PROGNÓSTICO E AGRESSIVIDADE DE TODOS – Ocorre massa tumoral comprime a Veia Cava, que drena todo o
metástase em 70% dos casos sangue da parte superior do tórax
 Ele duplica em 30 dias a quantidade de células tumorais – o Apresenta veias dilatadas (varizes) no tórax e
enquanto o Não Pequenas Células faz isso em 200 dias aumento de outras veias do pescoço
 Possui localização central no parênquima pulmonar o Também tem plerota fácil (vermelhidão da face)
 RARÍSSIMO EM NÃO FUMANTES  Síndrome de Pancoast (5%) – ocorre quando o tumor que
 Pode gerar Síndromes Paraneoplásicas e Neuroendócrinas está no ápice pulmonar comprime as estruturas próximas
à clavícula (artéria, veia e nervo)
o Dor no ombro ou na região escapular
o Parestesia do nervo ulnar, entre C8 e T1 –
podendo gerar atrofia e paresia distal
o Destruição do 1º e 2º arco costal
METÁSTASE À DISTÂNCI AS
 Ocorre em 30% dos casos

 O paciente tem dor óssea e dor na coluna – pois um dos
locais de metástases são os ossos
 Outros locais de metástase  FOCA
o Adrenais 50%
o Fígado 30-50%
o Ossos 20%
MANIFESTAÇÕES CLÍNIC AS
o Cérebro 20%
ASSINTOMÁTICOS  Apresenta cefaleia, náusea/vômito, déficit neurológico
focal e convulsões
 A maioria dos casos é assintomático
 É descoberto ao realizar exames de imagens por outros SÍNDROME PARNEOPLÁSI CA
motivos – ACIDENTALOMAS
 Encontrado nódulos nos pulmões (15 por meio do raio-x)  Em consequência do tumor ocorrem distúrbios sistêmicos
– mas normalmente é um só e pequeno  Essas manifestações ocorrem meses ou anos antes da
detecção clínica e laboratorial
SINTOMAS NAS VIAS AÉ REAS  Hipercalcemia – aumento do cálcio sérico
o Mais comum associada ao CA do tipo
 75% dos pacientes com essas manifestações possuem Epidermoide
TOSSE o Ocorre a produção tumoral – o tumor faz produzir
o Também podem ter: dispneia (40%), hemoptise o PTH que induz atividade osteoclástica e inibe a
(35%) e chiado localizado (5%) excreção renal do Ca+, logo, ocorre o aumento do
o A hemoptise é o achado mais significativo para CA Ca+ sérico
 Quanto maior o tumor, maior será a apresentação dos  Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIADH) –
sintomas o O ADH promove a retenção de água livre e como
consequência disso causa a hiponatremia
INVASÃO TORÁCICA o Por isso pode ter o nível de consciência rebaixado
 Pode ocorrer a dor torácica (30%) – é proveniente da – muita água e pouco sódio
pleura, então os tumores PERIFÉRICOS acabam gerando
irritação e o paciente terá uma dor torácica do tipo
pleurítica

Aula 10 – 12.05.2020
 Outros métodos: biópsia ao céu-aberto, biópsia guiada por
 Síndrome de Cushing – videotoracoscopia, citologia do líquido pleural e biopsia
o Produção tumoral de ACTH ou CRH – como pleural
consequência imita a Síndrome de Chushing, mas
não tem as manifestações no corpo ESTADIAMENTO
o O paciente terá HAS, hiperglicemia e pode gerar
alcalose metabólica  Anatômico – determina a extensão da doença e orienta a
melhor terapêutica a ser empregada
 Degeneração Cerebelar – o paciente começa a cair, ter
o Ex: ressecamento
tonturas e outros
o Pode ser realizado por meio da TC de Tórax e a
 Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica
PET-TC
 Fisiológico – determina a capacidade que determinado
DIAGNÓSTICO
paciente tem de SUPORTAR o tratamento proposto
RASTREAMENTO (ANUAL) o Ex: operabilidade
o Avaliação do risco cardiopulmonar para ver se
 Realizado em pacientes assintomáticos está apto a cirurgia
o Idade entre 55-80 anos
o Carga tabágica > ou igual a 30 maços/ano TNM
o Tabagismo atual ou interrupção nos últimos 15
anos  Estadiamento que serve para tumores de NÃO pequenas
o Boa saúde geral células
 Antigamente o rastreio era feito por meio do Raio X de o Paciente diagnosticado com CA deve ser
Tórax e da Citologia do Escarro – porém percebeu-se que acompanhado pelo oncologista
os pacientes diagnosticados NÃO diminuiu a mortalidade  Ajuda o médico no planejamento do tratamento
geral do CA de pulmão por meio desses métodos, logo,  Pode dar alguma indicação do prognóstico
eles foram DESCARTADOS  Ajuda na avaliação dos resultados de tratamento
 Hoje o paciente que apresentam as características acima  Facilita a troca de informações entre os centros de
são indicados para fazer uma TC com baixas doses da tratamento
radiação (1/3) – pois se tiver alta radiação e a pessoa tiver  Contribui para a pesquisa contínua sobre o câncer humano
o tumor, a chance de progressão é maior
T – Extensão do tumor primário

CONFIRMAÇÃO HISTOPATOLÓGICA
 Necessário para confirmar as alterações nos exames de N – Ausência ou presença e extensão de metástases
imagem para linfonodos regionais; localmente avançado
 Pode ser realizada pela CITOLOGIA DE ESCARRO – tem
M – Ausência ou presença de metástases à distância
sensibilidade de 60-70% , então hoje em dia não é tão
utilizada
 Biópsia Brônquica ou Transbrônquica OBS – Os linfonodos são os principais mecanismos de metástase de
(Broncofibroscopia) – câncer de pulmão
o Sensibilidade de 70-80% para nódulos centrais >
2cm – pois os nódulos pequenos não são TRATAMENTO
observados na maioria das vezes
ESTÁDIO I
 Biópsia Transtorácica por agulha guiada por TC –
enquanto o paciente faz a TC, faz também a biopsia da  Linfonodo NÃO comprometido – são candidatos a
massa tumoral tratamento de cirurgia que pode ser acompanhada ou não
o Sensibilidade de 95% para nódulos periféricos > 2 de quimioterapia adjuvante (pós cirurgia)
cm o IA < ou igual a 3cm
o IB > 3cm e < 5cm

Aula 10 – 12.05.2020
ESTÁDIO II
 IIA e IIB – tratamento cirúrgico + quimioterapia adjuvante

o Isso ocorre pois já pode haver comprometimento
dos linfonodos, por isso a importância do
ressecamento e da quimioterapia
 IIB sem linfonodos comprometidos – cirurgia +
quimioterapia e pode ser considerada ou não uma
radioterapia
ESTÁDIO III
 A partir do estádio III os pacientes podem não ter mais a

possibilidade cirurgia e tem que entrar apenas com a
quimioterapia e a radioterapia – isso ocorre por ser uma
massa muito grande, cirurgia extensa e questões de
operabilidade do paciente
 IIIA – cirurgia + quimioterapia e considerar a radioterapia
OU quimioterapia + radioterapia
 IIIB – APENAS quimioterapia e radioterapia
ESTÁDIO IV
 NÃO faz cirurgia

 O tratamento é feito apenas pela quimioterapia (VO ou EV)
OU inibidor da EGFR
 Considera ou não fazer a radioterapia, pois é muito
agressiva e às vezes não compensa
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS
 Possui dois estágios – não utiliza o TNM

o Doença limitada (1/3 dos casos) – tumor limitado
a hemitórax e linfonodos mediastinais e/ou
supraclaviculares do mesmo lado
 Tratamento – cirurgia + quimioterapia
adjuvante (pós-operatória)
 Sobrevida em 5 anos de 30-40%
o Doença avançada (2/3 dos casos) – ambos
hemitórax e linfonodos mediastinais e/ou
supraclaviculares em ambos os lados
 Tratamento – somente quimioterapia
 Taxa de resposta inicial de 60-80%,
porém apenas 20% atinge remissão
completa
 Sobrevida em 2 anos < 10%

Aula 11 – 18.05.2020
 Pode ocorrer – dispneia ao esforço; tosse produtiva ou
PNEUMOCONIOSES – PARTE I seca; chiado no peito;
 As pneumoconioses são subdividas em 2 tipos –
CONCEITO
FIBROGÊNICAS
 Grupo 2 (Vermelho) – Riscos Químicos
o Poeira – degradação mecânica de material sólido  Capazes de gerar FIBROSE no pulmão – perda de área de
que fica suspenso no ar na forma de particulados troca gasosa
séricos ou fibras  São as mais GRAVES e possui padrão radiológico diferente
o Fumos – óxidos metálicos (sólidos) que ao das não fibrogênicas
entrarem em contato com o aquecimento e fusão  Exemplos:
geram os fumos (0,1 a 04 micrometros) o Exposição à sílica, asbesto, carvão e poeiras
o Névoa – particulados líquidos em forma de mistas
gotículas em suspensão na atmosfera formadas
em processos mecânicos NÃO FIBROGÊNICAS
o Neblina – iguais às nevoas, mas são produtos de
 NÃO geram fibrose no pulmão – geram problemas
condensação da atmosfera volatilizado no respiratórios, mas sem a fibrose
processo térmico o Ocorre apenas o acúmulo das partículas no
o Gases – substâncias químicas que se apresentam pulmão
em estado gasoso, geralmente invisível
 Exemplos:
o Vapores – substâncias que evaporam de um
o Exposição ao ferro, estanho, bário e rocha
líquido ou sólido, geralmente caracterizado pelo
fosfática
odor (ex: acetona, diesel, gasolina etc)
 Doença respiratória relacionada ao trabalho – recorrente
FATORES QUE INFLUENC IAM A REAÇÃO PULMONA R
do acúmulo de poeira nos pulmões e com reação tecidual
à sua presença  Tamanho da partícula – 2 a 5 micrometros
o Poeiras pequenas – 0,1 a 10 micrometros o Pois a partir de 5, já começa a ver DEPOSIÇÃO
 É considerada Categoria I na Classificação de Schilling – ALVEOLAR gradativamente
Trabalho como causa necessária  Susceptibilidade individual
 Principais pneumoconioses –  Intensidade e duração da exposição
o Silicose – principal no Brasil (27,1% dos  Propriedade química da poeira e sua toxicidade
trabalhadores)
 A sílica está presente em vários DIAGNÓSTICO
processos industriais – louças sanitárias,
 História ocupacional
areia, extração de mineral e
 O principal meio é a leitura radiológica – deve ser feito por
acabamento de granitos e mármores
um radiologista que fez um curso da OIT, pois existe
o Asbestose
classificação própria para as pneumoconioses
o Estanhose
 O trabalhador deve fazer espirometria antes da admissão
no trabalho também – além de ser feito periodicamente,
COMO OCORRE?
assim como o Raio X para observar alterações
 As partículas aspiradas são envolvidas por reações de  Toda vez que tiver um caso de Pneumoconiose deve ser
defesas dos pulmões na tentativa de eliminá-las feita a notificação compulsória e também deve ser
o Levam a reação inflamatória exacerbada comunicado ao Ministério do Trabalho por CAT (acidente
 De forma geral é uma doença insidiosa – mas é uma de trabalho)
doença gradativa e muitas vezes só é percebida  TM
tardiamente, as manifestações começam após longos
períodos de exposição
 Cada tipo de partícula pode gerar um tipo de reação
pulmonar diferente

Aula 11 – 18.05.2020
EPI’S PARA PROTEÇÃO RESPIRATÓRIA
 Máscara cirúrgica – conseguem reter as gotículas grandes

(salivas, sangue, vômito e outros)
o NÃO CONSEGUEM RETER AEROSSOL – pois não
contém filtro e eles são partículas muito
pequenas < 5 micrometros
 Respirador purificador de ar não motorizado – PFF (peça
facial filtrante) 1, 2, 3 e 4
o Possuem filtros (removíveis ou descartáveis) e
são anatômicas
o PFF1 – serve para poeiras e névoas (aerossóis
mecânicos) – eficiência 80%
o PFF2 – PFF1 + fumos (aerossóis térmicos e
biológicos)  N95 (filtro retém < 5 micrometros)
– eficiência 94%
o PFF3 – PFF1 + PFF2 e radionucleiotídeos –
eficiência 99%
o PFF4 – usada para quem trabalha com carvão
 Quarto facial, semifacial ou facial inteira com filtros para
material particulados

Aula 12 – 25.05.2020
que usam ABRASIVOS DE ROCHA ou AREIA que contém
PNEUMOCONIOSES – PARTE II sílica
 Fatores que influenciam a probabilidade de progressão da
PNEUMOCONIOSES PRINC IPAIS silicose –
o Duração e intensidade da exposição
 Não Fibrogênicas – o Forma do silício
o Siderose (ferro), Estanose e Baritose o Características da superfície
 Fibrogênicas – o Rapidez da inalação após a poeira ter sido
o Silicose, Asbestose, Pneumoconiose dos produzida e ter se tornado aerotransportada
trabalharores de carvão, Beriliose,
Pneumoconiose por Poeiras Mistas e
FISIOPATOLOGIA
Pneumoconiose por Metais Duros
 Os macrófagos alveolares englobam as partículas de sílica
FIBROGÊNICA livre inaladas e adentram os linfáticos e o tecido intersticial
 Eles provocam a liberação de citocinas, fatores de
 Fibrose Pulmonar – doença respiratória crônica e crescimento tumoral (beta) e oxidantes – estimulam a
progressiva caracterizada pela formação excessiva de inflamação do parênquima e promovem a síntese do
tecido conectivo (fibrose), engrossando as paredes dos colágeno, culminando em FIBROSE
tecidos pulmonares  Quando os macrófagos morrem, eles liberam sílica no
o Ocorre quando o tecido pulmonar é DANIFICADO tecido intersticial em torno dos bronquíolos menores,
e forma cicatrizes, prejudicando a elasticidade e desencadeando a formação de NÓDULOS SILICÓTICOS
a troca gasosa patognomônicos
o Causas – doenças pulmonares intersticiais,
infecções, doenças genéticas, doenças
autoimunes e alguns tipos de pneumoconioses
o Fatores de risco – tabagismo, fumaças, gases
tóxicos, poeiras inorgânicas, medicamentos,
quimioterapia/radioterapia torácica
SILICOSE
 SÍLICA – composto de dióxido de silício (SiO2), elementos

mais abundantes na crosta terrestre (60%)
o Utilizado na indústria como matéria prima de
vidro, cerâmicas e silicones por meio da ‘areia de
sílica’ SINAIS E SINTOMAS
 Doença que gera fibrose por conta do depósito dos
 Pacientes com silicose CRÔNICA geralmente são
quartzos (sílica livre) no pulmão através da inalação dessas
assintomáticos – mas podem desenvolver dispneia
partículas
durante esforço e progride para dispneia em repouso
 Tamanho –
 Tosse produtiva
o < 100 micrometros – fração inalável
 Murmúrio vesicular atenua a medida que a doença avança
o < 25 micrometros – fração torácica
 Doença avançada – consolidação pulmonar, hipertensão
o < 10 micrometros – fração respirável, que
pulmonar e insuficiência respiratória, com ou sem
consegue se depositar nos alvéolos e assim
insuficiência ventricular direita
perde-se área de troca gasosa
 Silicose AGUDA – dispneia, perda de peso e fadiga de
progressão rápida, com estertores crepitantes bilaterais e
ETIOLOGIA difusos
 Os trabalhadores que possuem risco mais elevado são  Silicose CONGLOMERADA – sintomas respiratórios
aqueles que EXPLODEM ROCHAS e lidam com AREIA ou os crônicos e graves

Aula 12 – 25.05.2020
DIAGNÓSTICO  Para silicose aguda – possivelmente corticoesteroides
orais e/ou lavagem pulmonar total
 História ocupacional de exposição à sílica
 Raramente faz o transplante de pulmão
 TC ou Raio X de Tórax – com padrão de vidro fosco,
pontilhado branco e tramas entre eles
o Geralmente as pneumoconioses se acumulam na PROGNÓSTICO
parte superior do pulmão  O paciente com a doença ainda pode viver por vários anos
 Exames complementares – para distinguir silicose de se seguir as recomendações médicas
outras doença  Essas recomendações são diferentes para cada caso
o Prova de função pulmonar, RM e outros  Silicose aguda, no entanto, pode progredir rapidamente
para a morte e insuficiência respiratória
PREVENÇÃO
 Intervenções a nível industrial – mais eficaz
 Uso de EPI’s
 Vigilância
 Cessas tabagismo
 Vacinação contra influenza e pneumococo
ASBESTOSE
 Formação de tecido cicatricial generalizada no pulmão

decorrente da inalação de poeira de AMIANTO
o Era a pneumoconiose mais comum em
trabalhadores antes da regulamentação da
Proibição do uso do Amianto Crisotila em 2017
 PODE GERAR CÂNCER DE PULMÃO (1/3 dos casos) –
relação direta com a dose e a exposição
o Sinergia entre a exposição de asbesto e
tabagismo
FATORES DE RISCO FISIOPATOLOGIA

 Perfuração ou corte de rocha  3 micrometros
 Fábrica de cerâmica ou vidro  Se depositam no alvéolo levando a resposta de defesa do
 Produção de concreto ou asfalto organismo e inicia-se uma FIBROSE PULMONAR
 Trabalho em siderúrgica, minas ou pedreiras  NÃO há limites seguros de exposição para poeira do
asbesto
COMPLICAÇÕES  Formas de contaminação – roupas, objetos, residir
próximo a fábricas e ambientes com degradação de
 Tuberculose material
 Nocardiose
 Esclerose sistêmica progressiva
SINAIS E SINTOMAS
 Doença renal crônica
 Câncer de pulmão  Dispneia
 Falta de ar e insuficiência respiratória
TRATAMENTO  Tosse e chiado – fumantes com bronquite crônica
 Dedos em baqueta de tambor – com a falange distal mais
 Remoção da exposição adicional ‘gorda’; não é patognomônico de asbestose
 Tratamento sintomático com broncodilatadores e  Cor pulmonale – pulmões gravemente lesionados
corticoides inalatórios

Aula 12 – 25.05.2020
DISGNÓSTICO SINAIS E SINTOMAS
 Histórico ocupacional  Beriliose aguda (rara) – aparece de modo súbito
 Ausculta – creptações  Beriliose crônica – os sintomas podem se desenvolver
 Raio X ou TC de Tórax – opacidade excessiva e aparência dentro de meses, a partir da primeira exposição ou mais
de FAVO DE MEL de 30 anos após a interrupção da exposição
 Teste de função pulmonar e oximetria o Tosse seca e persistente
 Biopsia pulmonar o Dispneia
 Diagnóstico diferencial o Perda de peso
o Erupções cutâneas e vermelhidão nos olhos
FATORES DE RISCO o Sudorese noturna
o Fadiga
 Pessoas que lidam com material de amianto em seu
 Em casos de exposição prolongada –
trabalho
o Nódulos nos pulmões
 Membros da família de pessoas que trabalham com
o Febre persistente
amianto e levam fibras para casa
o Dor no peito constante
 Mecânica veicular
o Inchaço de gânglios linfáticos
 Fumar
 Pessoas que trabalham em lugares onde o amianto é
encontrado FATORES DE RISCO
 Garimpeiros e lapidadores de água-marinha, berílio e
TRATAMENTO esmeralda
 Trabalhadores em indústria aeroespacial e de energia
 Terapia com O2
nuclear
 Medicamentos e outras medidas (diminuir ingestão de sal)
 Mineradores
 Reabilitação pulmonar
 Produtos de ligas – cobre e alumínio
 Populações que vivem perto de refinarias de Berílio
PREVENÇÃO
 Diminuir a exposição à poeira e fibras do amianto PROGNÓSTICO
 Parar de fumar
 A maioria das pessoas com beriliose aguda se recuperam
 Vacina pneumocócica e contra gripe
em 7 a 10 dias
o Se for grave pode ser FATAL ou desenvolver
BERILIOSE
beriliose CRÔNICA
 Causada pela inalação da poeira ou vapor de BERÍLIO  Na beriliose crônica os sintomas tendem a progredir – cor
 É um metal alcalino-terroso, tóxico, de coloração cinza, pulmonale e morte
duro, leve e quebradiço e sólido na temperatura ambiente  Alguns nódulos subcutâneos são causados pela inoculação
o Empregado para aumentar a resistência de LIGAS da poeira ou partículas – persistem ao menos que sejam
METÁLICAS e na esmeralda retirados
 Utilizado na indústria eletrônica e química – lâmpadas
fluorescentes e na indústria aeroespecial DIAGNÓSTICO
 Histórico de exposição ao berílio
FISIOPATOLOGIA  Quadro clínico compatível
 Manifestação aguda e crônica  Teste de proliferação de linfócitos ao berílio
 Apresenta 3 características importantes –  Raio X ou TC de Tórax – fibrose e bronquiectasia
o Curta exposição – por ser TÓXICO  Biópsia pulmonar
o Período de latência
o Suscetibilidade genética TRATAMENTO
 Gera uma reação brônquica gerando muco e inflamação –
 Exposição repentina – corticoides e oxigênio
obstruindo as vias aéreas
 Exposição contínua – corticoides e oxigênio; cirurgia
Aula 12 – 25.05.2020
PREVENÇÃO
 Usar máscara de proteção respiratória
 Roupas APENAS para usar no trabalho PREVENÇÃO
 Tomar banho depois do trabalho e antes de ir pra casa  Cessar exposição
 Ambiente do trabalho com ventilação adequada  Interromper tabagismo
 Vacinar contra pneumococo e influenza
ANTRACOSE  Máscaras respiratórias
 Causada pela inalação da poeira de carvão

 A deposição dela acarreta o aparecimento de macrófagos TRATAMENTO
repletos de poeira em torno dos bronquíolos causando,  Restrição para evitar exposição adicional
ocasionalmente, ENFISEMA BRONQUIOLAR FOCAL  Suspender tabagismo e vigilância para a tuberculose
o NÃO é tão fibrogênico quanto as outras pois  Suplementação de O2 e reabilitação pulmonar
 O pulmão fica enegrecido por causa do pigmento negro no
citoplasma do macrófago – principalmente no hilo
pulmonar
 Comum de ocorrer nos mineradores de carvão e

observada em mineiros, populações de grandes centros
urbanos ou áreas poluídas – além dos fumantes
SINAIS E SINTOMAS
 Geralmente não apresenta sinais e sintomas – doença
insidiosa
 Dispneia e tosse aparecem nos indivíduos com fibrose
maciça – pois já apresentam enfisema ou bronquite
 Exposição excessiva pode apresentar FIBROSE MACIÇA
PROGRESSIVA
DIGANÓSTICO
 Histórico de exposição à poeira de carvão
 TC e RX – padrão opaco próximo ao HILO
 Testes de função pulmonar não são diagnósticos, mas são
uteis para a caracterização da função pulmonar

Ginecologia e
Obstetrícia
P1
P2 P3
Princípios de Ginecologia e Obstetrícia I
Prof.º Dr.º Renato Madlun
Aula 01 – 05.02.2020
VAGINA
ANATOMIA GENITAL FEMININA
❖ Vagina é um canal fibromuscular que possui relação
anatômica na parte anterior, posterior e no fundo da
COMPOSIÇÃO
vagina (mais ou menos 10 cm)
❖ Composto por Vulva, Vagina, Útero, Trompas (Tubas o Temos a Bexiga na parte anterior da vagina – as
Uterinas) e Ovário suas paredes estão em íntimo contato
o Na parte posterior da vagina temos o Reto
o Na parte superior da vagina temos o Útero
❖ A vagina é atapetada por uma mucosa, forma a parte
inferior do canal do parto, recebe o pênis e o ejaculado
durante a relação sexual
❖ Comunica-se superiormente com o canal do colo do útero
e inferiormente com o Vestíbulo da Vagina
❖ Serve como um canal para o líquido menstrual,
❖ Isso é importante porque como é uma estrutura muscular,
quando o bebê nasce as fibras na parte anterior da vagina
se rompem e a bexiga se exterioriza
o Ao romper as fibras musculares posteriores no
momento em que a mulher faz força, o reto se
exterioriza
❖ Existe um caso em que a vagina se vira e traz todos os
conteúdos adjacentes para fora = CISTOCELE
❖ Além disso pode ter um prolapso uterino que pode ser de
primeiro, segundo e terceiro plano
IRRIGAÇÃO ARTERIAL E DRENAGEM VENOSA DA VAGINA

▪ As artérias que irrigam a parte superior da Vagina
originam-se das Artérias Uterinas
▪ As artérias que suprem as partes média e superior são
ramos da Artéria Vaginal e Artéria Pudenda Interna
▪ As veias formam Plexos Venosos Vaginais
o São contínuas com o Plexo Venoso Uterino
formando o PLEXO VENOSO UTERO-VAGINAL
o Esse plexo drena para as Veias Ilíacas Interna
através das Veias Uterinas
▪ Também se comunica com o plexo
VULVA – GENITÁLIA EXTERNA
venoso vesical e retal
❖ Vulva e a parte externa que observamos
o Composta pelos grandes e pequenos lábios, ÚTERO
períneo (porção entre o final da vagina e o ânus), • Órgão muscular oco, de parede espessa e único (ímpar)
hímen (importância na medicina legal) e o clitóris o Órgãos ocos causam dores de cólica – intestino,
o Glândula de Bartholin – importante para a útero, ureter, vesícula e outros → dor cíclica (que
lubrificação vai e volta)
o Glândulas de Skene o Nos órgãos sólidos a dor é constante
• O embrião e o feto se desenvolvem no Útero
o As paredes musculares se adaptam ao
crescimento do feto e garantem a sua força para
a expulsão durante o parto
Aula 01 – 05.02.2020
• Sensível aos hormônios
• Anatomicamente ele pode ser dividido em duas partes:
o COLO UTERINO (1/3) – localizado inferiormente, LIGAMENTOS
cilíndrico e estreito
▪ O útero mantém a sua posição estática por meio de
▪ Basicamente formado por tecido
algumas estruturas ligamentares:
conjuntivo e está em contato com o
o Ligamento Útero-Ovariano – liga ao Ovário
canal vaginal
o Ligamento Redondo – gruda o Útero na Fossa
▪ O epitélio que envolve a parte externa
Ilíaca
desse colo é epitélio pavimentoso
o Ligamento Largo do Útero – sustenta o Útero; é
estratificado não queratinizado
uma dupla camada de peritônio localizada
▪ O epitélio que envolve a parte anterior
lateralmente ao útero
do colo é um epitélio cilíndrico
o Ligamento Útero-Sacro – liga o fundo do Útero
o CORPO UTERINO (2/3) – localizado
ao Sacro
superiormente
▪ Esses ligamentos são importantes no caso da
▪ Onde se localiza o Fundo do Útero
endometriose, sendo mais comum no ligamento útero-
▪ Composto por um músculo (Miométrio)
sacro
e uma parede que atapeta ele
(Endométrio), além de ser revestido por
uma camada serosa (Perimétrio) RELAÇÕES DO ÚTERO
▪ Endométrio são glândulas que crescem ▪ Separado anteriormente da Bexiga pela Escavação Vesico-
durante o período menstrual Uterina
▪ Tem duas faces: ANTERIOR – ▪ Posteriormente o Útero se separa do Reto pela Escavação
relacionada coma bexiga e POSTERIOR – Reto Uterina (‘Fundo de Saco de Douglas’) – local sede de
relacionada com o intestino coleções de sangue e pus
• A transição entre o corpo e o colo é chamado de ISTMO o Parte tênue entre a cavidade abdominal e o meio
• O Miométrio possui uma característica importante pois externo
possui fibras entrelaçadas – como se formassem uma ▪ O útero pode manter algumas posições dentro da pelve –
malha ele possui um formato e tamanho de uma pera
o Diferente do músculo estriado em que as fibras o Se estiver virado para frente está em uma posição
são todas no mesmo sentido de ANTIVERSO FLEXÃO
• Os vasos transitam no meio dessas fibras o Se estiver no meio está em MEDIOVERSO FLEXÃO
o Se estiver para trás está em RETROVERSO
FLEXÃO
IRRIGAÇÃO ARTERIAL E DRENAGEM VENOSA DO ÚTERO

▪ A irrigação provém das Artérias Uterinas com possível
irritação lateral das Artérias Ováricas
▪ As Veias Uterinas penetram no Ligamento Largo e formam
o Plexo Venoso do Útero de cada lado do colo
o As veias desse plexo drenam para as Veias Ilíacas
Internas
TROMPAS / TUBAS UTERINAS
• Um canal responsável por conduzir os ovócitos do Ovário

até o Útero
o Dentro desse canal possui cílios que ajudam na
condução dos ovócitos
• Considerado um órgão muscular

Aula 01 – 05.02.2020
• É o local habitual para a FERTILIZAÇÃO o Cruzam os vasos ilíacos internos e entram nos
• É dividida em 4 partes, da região lateral para a medial: ligamentos suspensores, se aproximando do
ovário e da tubas
▪ Os ramos ascendentes das Artérias Uterinas (ramo da
Artéria Ilíaca Interna) também se aproximam do ovário e
das tubas uterinas
▪ As Aa. Ováricas e Uterinas → se bifurcam em ramos
ováricos e tubários que anastomosam-se entre si
DRENAGEM VENOSA DOS OVÁRIOS E DAS TUBAS

UTERINAS
▪ As veias que drenam o Ovário formam o Plexo Venoso
Panpiniforme
▪ Essas veias geralmente se fundem para formar uma ÚNICA
Veia Ovárica – que transita juntamente com a Artéria
Ovárica
▪ Veia Ovárica Esquerda – drena para a Veia Renal Esquerda
▪ Veia Ovárica Direita – drena diretamente para a Veia Cava
Inferior
o Infundíbulo – extremidade distal e afunilada que o Isso ocorre porque a veia está localizada mais à
se abre na cavidade peritoneal; na extremidade direita e a artéria mais à esquerda
do infundíbulo encontra-se as FÍMBRIAS que se
abrem no Ovário VASCULARIZAÇÃO – PROFESSOR
o Ampola – parte mais larga e longa da Tuba, a
fertilização do ovócito normalmente ocorre IRRIGAÇÃO PÉLVICA
nesse local
• Possui muitas variáveis
o Istmo – parte que possui parede espessa e entra
• A Artéria Aorta, no nível do promontório, se divide em
no Útero
duas artérias:
o Parte Uterina – segmento intramural e curto que
o A. Ilíaca Comum Direita
atravessa a parede do Útero e se abre
o A. Ilíaca Comum Esquerda
OVÁRIO • As Aa. Ilíacas Comuns se dividem em mais duas:
o A. Ilíaca Interna (hipogástrica) Direita/Esquerda
• Órgão sólido e com formato e tamanho de amêndoas– são o A. Ilíaca Externa Direita/Esquerda
as gônadas femininas • A Artéria Ilíaca Interna é a responsável pela irrigação da
• Nele se desenvolvem os ovócitos – gametas/célula pelve
germinativa feminina o Possui cerca de 4 cm de tamanho
• Além disso, produzem HORMÔNIOS SEXUAIS, sendo o O Ureter cruza em cima dessa artéria e é
considerados glândulas endócrinas parâmetro para saber a divisão da A. Ilíaca
• O Mesovário (subdivisão do Ligamento Largo do Útero) é Comum em A. Ilíaca Interna e Externa
responsável por suspender os Ovários o Corre muito próximo a Articulação Sacro-Ilíaca
• O ovário é dividido em CÓRTEX e MEDULA o Se divide em alguns ramos que saem da parte
• A estrutura presente nesse ovário são os FOLÍCULOS – posterior e outros da parte anterior:
unidades funcionais do ovário ▪ ANTERIOR – Obturadora; Glútea
Inferior; Pudenda Interna (solta ramos
IRRIGAÇÃO ARTERIAL DOS OVÁRIOS E DAS TUBAS perineais)
UTERINAS ▪ POSTERIOR – Ílio-Lombar (irriga o osso
Ilíaco - parietal); Sacral-Lateral (parietal);
▪ As Artérias Ováricas se originam da parte abdominal da
Artéria Aorta – DIRETAMENTE

Aula 01 – 05.02.2020
Glútea Superior (nutre o glúteo -
visceral)
o Os ramos VISCERAIS nutrem as vísceras e os
QUESTÕES:
ramos PARIETAIS nutrem os músculos e os ossos 1) Ramos posteriores da Artéria Ilíaca
o A A. Ilíaca do feto emite um ramo chamado de A. 2) Ramos viscerais da Artéria Ilíaca
Umbilical – pega o sangue do bebê e vai até a 3) Como se dá a irrigação do Útero com o sangue saindo da
placenta e depois volta pelas veias a. Ilíaca Comum, Interna, a. Uterina, a. Arqueada, a. Basal
▪ Ao nascer, a parte proximal desse artéria etc?
fica aberta, mas no final ela fecha e solta 4) Quais estruturas sustentam o Útero anatomicamente?
um ramo que é a A. Vesical Superior 5) Qual a relação anatômica da Vagina na parte anterior,
(irriga a parte superior da bexiga) posterior e superior?
o A. Obturadora – sai da A. Ilíaca Interna e passa
pelo forame obturador
o Da A. Ilíaca Interna também sai a A. Uterina
▪ Elas chegam no útero lateralmente,
sobem de ambos os lados e se
comunicam na frente e atrás do útero
▪ Artérias Arqueadas – ramos da a.
uterina que se comunicam de ambos os
lados do útero formando um ARCO
• Dessas artérias saem uma
artéria reta que entra dentro
do útero – A. Basal (irriga o
endométrio e miométrio) e se
divide em A. Circunflexa
(espiral) e A. Reta/Radial ao
chegar no endométrio
• A vascularização do Ovário vem DIRETAMENTE da A. Aorta
– A. Ovariana – sai próximo a A. Renal
DRENAGEM PÉLVICA
• O retorno venoso se dá da mesma forma – acompanha a

irritação arterial, mas as veias se encontram ‘atrás’ das
artérias
• A Veia Ilíaca Comum drena para a Veia Cava Inferior
• A Veia Renal e Veia Ovariana Direita drenam diretamente
para a Veia Cava Inferior (porque a veia cava é mais para o
lado direito e a a. aorta para o esquerdo)
• A Veia Ovariana Esquerda drena para a Veia Renal
Esquerda que irá drenar para a Veia Cava Inferior
DRENAGEM LINFÁTICA PÉLVICA
• Muito rica e estabelece entre si numerosas anastomoses

que drenam para o Ducto Torácico
• Seguem as Veias Ováricas e ascendem para os Linfonodos
Lombares Direito e Esquerdo

Aula 02 – 19.02.2020
AÇÃO HORMONAL
FISIOLOGIA ENDÓCRINA I
 Receptores de Membrana Citoplasmática 
o Glicoproteínas: FSH e LH
INTRODUÇÃO
o Proteína: PROLACTINA
 O sistema reprodutor feminino é comandado pelo o Decapeptídeo: GNRH
Hipotálamo (no córtex cerebral)
 O Hipotálamo regula a temperatura, frequência cardíaca e
principalmente TODOS os hormônios de TODAS as
glândulas
 O Hipotálamo estimula a Hipófise (localizada na base do
crânio, em cima da Sela Turca) que é dividida em Adeno-
Hipófise e Neuro-Hipófise e que são completamente
diferentes histologicamente:
o Adenohipófise – produz e secreta os hormônios
proteicos como LH, FSH (gonadotrofinas
hipofisárias) PROLACTINA, TSH (atua na tireoide)
GH, ACTH (atua na suprarrenal)
o Neurohipófise – é uma terminação nervosa de
neurônios (axônios) que estão localizados no
 Receptores de Membrana Nuclear 
núcleo supraóptico e paraventricular do
o Hormônios esteroides: ESTROGÊNIO E
Hipotálamo – ADH e Ocitocina são armazenados
PROGESTERONA
nela
 HIPÓFISE – exemplo de que existe uma relação entre o
Sistema Nervoso Central e o Sistema Endócrino, pois ela
tem tecido nervoso e os hormônios
MECANISMOS DE RETRO-CONTROLE (FEEDBACK)
Feedback Positivo – ESTIMULADOR
Feedback Negativo – INIBIDOR
 Ultracurto: GnRH – GnRH (A)

 Curto: FSH/LH – GnRH (B)
 Longo: Estrogênio/Progesterona – GnRH (C)
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE
 O Hipotálamo REGULA a Hipófise – eixo do Ovário; e a

partir dela também regula todos os outros órgãos como a
Tireoide, a Glândula Suprarrenal e outros
 O GnRH produzido no núcleo arqueado do Hipotálamo se
comunica com o Sistema Límbico de maneira pulsátil
(menor na fase folicular e maior na fase lútea)
o GnRH atua no Ovário
o TRH atua na Tireoide
o CRH atua na Glândula Adrenal
o Somatostatina atua na Prolactina, GH e Tireoide

Aula 02 – 19.02.2020
 A síntese e a secreção é regulada por neurotransmissores

o NORAEPINEFRINA/ADRENALINA – estimulam o
GnRH
o DOPAMINA – inibe a Prolactina
o SEROTONINA – estimula a Prolactina
o ENDORFINAS (Opióides/Drogas) – estimulam a
Prolactina, TSH e GH
o MELATONINA – estimula a Prolactina
o CATECOLESTROGÊNIOS – estimula o GnRH e inibe
a Prolactina
 Adeno-Hipófise (Anterior) – Sistema Porta Hipofisário
o FSH/LH
o Prolactina – quando ela aumenta provoca
irregularidade no ciclo menstrual EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-OVÁRIO
 Não possui hormônio liberador e atua
na produção do leite (homem e mulher)  O eixo funciona em alça longa e curta como uma gangorra
o TSH – a Hipófise produz FSH e LH que atuam no Ovário fazendo
o ACTH com que ele produza Estrogênio e Progesterona
 Neuro-Hipófise (Posterior) –  Quando esses hormônios estão em alta, o feedback
o Ocitocina – responsável pela ejeção do leite negativo atua na Hipófise (mas também pode ser no
o Vasopressina Hipotálamo) e inibe a produção de LH e FSH e dessa forma
inibe a produção de Estrogênio e Progesterona
 Quando eles estão em baixa, o feedback positivo faz com
que aumentem a produção de LH e FSH e
consequentemente de Estrogênio e Progesterona
CICLO MENSTRUAL
 Anatomicamente o útero possui o Miométrio (músculo) e

uma camada interna que é o Endométrio
 O Endométrio cresce porque possui receptores para
estrogênios (produzidos pelos Folículos Ovarianos) e
progesterona
 É dividido em duas partes: 14 dias, ovulação, 14 dias,
menstruação
FASE PROLIFERATIVA
 É a primeira fase, ocorre nos primeiros 14 dias
 Também é conhecida como: ‘Fase Folicular’, ‘Fase
Estrogênica’
 Ocorre principalmente sob o estímulo do FSH – aumenta
as camadas das células granulosas e as células ovarianas
se diferenciam formando a Célula da Teca
o Interna – secreta hormônios
o Externa – cápsula vascular
 A seguir as Células Granulosas por meio do FSH secretam
estrogênio e formam o espaços cheio de líquido (Antro) –
Folículo Antral ou de Graaf (maduro)

Aula 02 – 19.02.2020
 Os Folículos Ovarianos que estão no córtex do Ovário

produzem o estrogênio e induzem o aumento de
receptores de FSH nas células granulosas
o O estrogênio atua em receptores no endométrio
fazendo-o proliferar
 Estrogênio em altas doses induz também o surgimento de
receptores de LH nas células granulosas e a sua liberação
 Estrogênio e LH estimulam as células da teca interna
produzirem os hormônios androgênios
OVULAÇÃO
 Após os 14 dias de proliferação folicular, ocorre a ovulação
– se houver a fecundação, começa a formação de um
embrião, e se não houver ocorre a formação do Corpo
Lúteo
 2 dias antes da ovulação temos um pico de estrogênio e
depois um pico de LH (12 horas antes)
 O LH atua nas células granulosas e ocorre um aumento de
Progesterona, essas células ficam grandes e cheias de
inclusões lipídicas
 SEM A FECUNDAÇÃO – perde as inclusões lipídicas e
involui
 COM A FECUNDAÇÃO – começa a produção da
Gonadotrofina Coriônica Humana pela placenta que atua
como LH
o O corpo lúteo perpetua até a 12ª semana
FASE SECRETORA
 É a segunda fase, e também é conhecida como: ‘Fase
OBSERVAÇÕES
Progestagênica’ ‘Fase Lútea’
 Quando NÃO HÁ fecundação, começa a produção do  Hipotálamo GnRH  Hipófise -LH e FSH  Ovário –
Corpo Lúteo estradiol e progesterona
 Nesse momento começa a descamação do endométrio  FSH alto e estradiol (E2) baixo – defeito está no ovário, os
que havia sido proliferado na primeira fase para que logo folículos deixam de produzir estradiol
após ocorra a menstruação  Retirada do ovário – GnRH alto, LH e FSH alto e
progesterona e estradiol baixo
 GnRH baixo, FSH baixo e estradiol alto – defeito no ovário,
perdeu o freio, comum em tumores ovarianos
 E2 alto, FSH alto, GnRH baixo – defeito na hipófise,
tumores hipofisários

Aula 02 – 19.02.2020
RESUMO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE
 A Hipófise produz o TSH que atua na Tireoide estimulando

a produção de T3 e T4
 Toda vez que aumenta a produção de T3 e T4 diminui a
produção de TSH e vice-versa – quando diminui T3 e T4
aumenta a produção de TSH – feedback negativo e
positivo
 Sempre que houver um defeito na glândula que produz o
hormônio final, é um DEFEITO PRIMÁRIO
o Ex: defeito na Tireoide – retirada da Tireoide;
logo, não há mais T3 e T4 e o TSH aumenta na
Hipófise  Hipotireoidismo Primário
o Ex: se a Tireoide produzir muito T3 e T4 –
Hipertireoidismo Primário – teremos T3 e T4 alto
e TSH baixo
OBSERVAÇÕES
 Hipotálamo TRH  Hipófise TSH  Tireoide T3 e T4

 TSH alto e T3 e T4 alto – hipertireoidismo secundário, o
problema não está mais na glândula –O defeito está na
Hipófise
 Retirada da tireoide – T3 e T4 baixo, TRH e TSH alto
 Hipotireoidismo secundário – TRH alto, TSH baixo e T3 e
T4 baixo – defeito no hipófise
 TRH baixo, TSH baixo, T3 e T4 baixo – hipotireoidismo
secundário com defeito no hipotálamo

Aula 03 – 04.03.2020
PROLACTINA
FISIOLOGIA ENDÓCRINA II
 O Hipotálamo tem um efeito de ‘frear’ a produção de
Prolactina
REVISÃO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-OVÁRIO
o Só existe o aumento da produção desse
 Toda a parte endócrina é feita por um mecanismo de hormônio quando há algum problema no
retroalimentação – feedback Hipotálamo
o Exceto quando a mulher ovula, em que perde-se  A produção da Prolactina diminui a libido tanto no homem
esse mecanismo por um momento quanto na mulher de forma assustadora, principalmente
 Hipotálamo-Hipófise-Ovário-Útero – na mulher
o Sendo o útero apenas o órgão efetor  Possui GALACTORRÉIA na mulher e no homem
o Em relação à esse eixo, tem-se o Hipotálamo  A produção de Prolactina aumenta quando:
produzindo o hormônio chamado GnRH o Tumores da Adeno Hipófise – Micro e
(liberador de gonadotrofinas – LH e FSH) Macroadenona Hipofisário
o Esse hormônio estimula a Hipófise a produzir o LH o Medicamentos antidepressivos – diminui a libido
e o FSH pois um efeito colateral desse medicamento é o
o As gonadotrofinas irão atuar no Ovário – nas aumento da Prolactina
células foliculares – fazendo com que ele produza  A maioria desses medicamentos
o Estradiol e a Progesterona que irão atuar no aumenta a receptação de Serotonina,
útero, cada um em sua fase e faz com que o que é um fator que bloqueia o bloqueio
endométrio cresça, amadureça e descame da Dopamina contra o aumento
o SEMPRE EXISTINDO UM SISTEMA DE excessivo da Prolactina – perde o freio
RETROALIMENTAÇÃO ENTRE ESSAS ESTRUTURAS o Medicamentos: Metildopa (anti hipertensivo) –
 Mulher na menopausa – tem-se um Ovário que não produz pois inibem a Dopamina; Opióides; Histamina;
o estradiol, então faz com que o Hipotálamo e a Hipófise Serotonina; Endorfina e Melatonina
aumentem os seus hormônios para tentar fazer com que o Aumento do TRH – pois atua na Hipófise fazendo
o estradiol não caia com que ela aumente a Prolactina
o Porém, o estradiol vai ficar baixo e o LH e o FSH e  TRH está aumentado no Hipotireoidismo
o GnRH aumentam Primário ou no Hipertireoidismo
Secundário Hipotalâmico
OUTROS EIXOS HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE  Fator que inibe a produção da Prolactina: DOPAMINA
o Tem a função de frear a produção da Prolactina
 Hipófise tem células que secretam hormonios que
na Hipófise
estimulam a Gl. Adrenal, Tireoide, Gonadotrofinas,
o Se diminuir essa inibição, faz com que a produção
Hormonios de Crescimento e a Prolactina
de Prolactina aumente
 A Prolactina muda o ciclo menstrual da mulher porque ela
atua no Hipotálamo da mulher no GnRH diminuindo a sua
produção e consequentemente não tem estimulo de LH e
FSH e então a mulher não produz estrogênio e não ovula
o Pode acontecer em casos de Hipotireoidismo
Primário
 A Prolactina é responsável pela produção do leite, e essa
produção pode ocorrer fora do ciclo de amamentação –
como nos casos acima

Aula 03 – 04.03.2020
OBSERVAÇÕES
 A Glândula Pineal produz a Melatonina (usada para

dormir) só que ela está relaciona com o início da
MENARCA
o O escuro produz a maior quantidade de
melatonina  a melatonina tem a função
semelhante a Prolactina (bloqueia o GnRH) 
quanto mais escuro, maior a produção de
melatonina e maior o bloqueio do GnRH
 Aumento de T3 e T4 tem o aumento das SHBG (proteínas
carreadoras que se ligam aos hormônios sexuais), então
tem a diminuição do estradiol – e o contrário também
acontece (diminui T3 e T4 = diminui SHBG)
o Porque para o hormônio atuar ele precisa estar
na sua forma livre, e não ligadas as proteínas
carreadoras
o Acontece em casos de Hipertiroidismo

Aula 04 – 17.04.2020
HISTOLOGIA DO COLO
SEMIOLOGIA DO COLO UTERINO I
 Existe um local que chamamos de JEC – é o ponto exato
onde o epitélio escamoso da Ectocérvice encontra o
INTRODUÇÃO
epitélio cilíndrico da Endocérvice (Junção Escamo-
 No colo uterino é onde tem maior incidência da Colunar)
implantação de doenças – principalmente NEOPLASIAS o O ideal é que esse encontro se dê bem na borda
 O Câncer de Colo Uterino hoje em dia está muito do orifício externo
relacionado ao HPV  Zona de Transformação – área onde está o epitélio
o Contudo, temos vacina para esse vírus – por isso escamoso atual e o epitélio escamoso original, e é nessa
é inaceitável a morte por câncer de colo de útero área que normalmente ocorrem as neoplasias
devido ao HPV
o O HPV promove alterações no colo
 A avaliação do colo uterino pode ser feita por meio do
Papanicolau e pode ser usado para diagnóstico precoce do
câncer de colo uterino
ANATOMIA DO COLO
 O colo uterino é um CANAL CERVICAL que possui um

epitélio cilíndrico glandular produtor de muco cervical
externamente (Ectocérvice)
 Ele apresenta reentrâncias chamadas de CRIPTAS – que CLASSIFICAÇÃO DA ECTOPIA
pode ser a sede de neoplasias (Endocérvice)  Toda vez que o encontro desses epitélios se dá na borda
o São atapetadas por um epitélio cilíndrico simples desse colo chamamos de JEC 0
colunar  Quando o epitélio cilíndrico ocupa o espaço do
pavimentoso (escamoso) e se exterioriza essa área fica
vermelha e forma a FERIDA DO COLO UTERINO e esse
processo é conhecido como Ectopia do Colo Uterino
o Quanto mais esse epitélio se exterioriza podemos
classificar em -1, -2 e -3 de acordo com a distância
que ele se afasta do orifício externo
o - 4 é quando a ferida acomete todo o colo
 A ferida do colo pode ser identificada à olho nu por meio
do exame Papanicolau
 Essa ferida permite maior entrada de microrganismos,
deixando o colo exposto como por exemplo o HPV – torna
 O canal do colo do útero possui cerca de 4 cm de o colo mais vulnerável, principalmente à infecção viral e
comprimento vira sede das principais alterações e neoplasias
 Externamente podemos ter dois tipos de orifícios:
o Circular – em mulher nulíparas
o Fenda – em mulheres que passaram por um parto
normal

Aula 04 – 17.04.2020
FATORES QUE PROVOCAM A ECTOPIA COLETA
 Processos inflamatórios – corrimentos
 Traumatismo – coito e curetagens
 Anticoncepcionais
 Uso de hormônios – como o estrogênio
 Gravidez
 Parto normal – devido à ação mecânica
A ectopia é um processo constante na vida da mulher

– tem a formação e a cura da ectopia
Um estímulo ativador da ‘cura’ espontânea da

Ectopia é a Acidez Vaginal
CLASSIFICAÇÃO DO PAP ANICOLAU

EXAME PREVENTIVO OU PAPANICOLAU
 Antigamente, a classificação usada era:
 Colpocitologia Oncótica – o exame é realizado nas células o Classe I – exame normal
do colo uterino através de uma raspagem o Classe II – quando o exame mostra uma
o O exame citológico procura a presença de células inflamação
com características neoplásicas no colo uterino o Classe III – exame suspeito, contém células
 Esse exame deve ser colhido SEMPRE em toda mulher com atípicas suspeitas mas não conclusivas
vida sexual ativa – normalmente dos 20 aos 64 anos o Classe IV – positivo, células com forte suspeita de
o Deve ser uma rotina anual malignidade
 É um exame preventivo do câncer de colo uterino e avalia o Classe V – positivo, células conclusivas para
a característica celular, e não o tecido malignidade
o Quando for positivo, é preciso fazer um exame
histológico para ajudar no diagnóstico Essas células suspeitas e positivas normalmente são acometidas
pelo HPV e esse processo chama de coilocitose
COMO FAZER O EXAME
 Depois o exame foi classificado em normal, displasia leve,
displasia moderada e displasia acentuada
MATERIAIS UTILIZADOS  Hoje ele é classificado por Neoplasia Intraepitelial
 Mesa Ginecológica, Foco de Luz, Espéculo Vaginal de Cervical (NIC) I, II e III
Collins e Luva, Espátula de Ayre, Citobrush e Lâmina
 Após a coleta do material, deverá ser usado um FIXADOR
na lâmina

Aula 04 – 17.04.2020
 Também é possível classificar da seguinte forma:

o NIC I – lesão baixo grau com ou sem HPV
o NCI II, NIC III e CA in situ – lesão de alto grau com
ou sem HPV
HISTÓRIA NATURAL DA NEOPLASIA INTRA-EPITELIAL

(NIC)
 Tem um colo uterino normal, ao colher o exame ele vem

como NIC I – normalmente pela ação do HPV
 Se não fizer absolutamente nada, 80% do NIC I retorna a
um exame normal
o Contudo, 20% irá evoluir para NIC II em 3 a 5 anos
 O NIC II demora de 3 a 5 anos para virar NIC III e mais 3 a
5 anos para virar um carcinoma invasivo
 Ou seja, do momento em que o colo uterino deixou de ser
normal até evoluir para um carcinoma invasor, vai de 9 a
15 anos
 Podemos atuar em TODAS as fases para evitar que chegue
ao carcinoma invasivo
 Lembrando que somente 20% vira NIC II, e desse NIC II
temos de 20 a 60% que irá evoluir para um carcinoma
invasivo
 E o câncer normalmente ocorre na Zona de
Transformação – na área em que temos a mudança do
epitélio

Aula 05 – 22.04.2020
SEMIOLOGIA DO COLO UTERINO II
INSPEÇÃO DO COLO
 O que devemos avaliar?

 Cor da mucosa – rósea (estrófica), atrófica (pálida) e
hiperemida (infecção)
 Tipo de colo – normal ou plano (menopausa)
o Aspecto disforme pode sugerir CA
 Tipo de orifício externo – circular ou em fenda
 Colo – epitelizado ou ectopia + qual JEC
 Presença de –
o Fio de DIU visível
o Pólipo ou mioma parido
o Cisto de Naboth
o Endometriose, erosão, queratose e úlceras
o Sinais visíveis de HPV (micropápulas)
COLPOSCOPIA
 É usado o colposcópio – é como se fosse um microscópio

e nele tem diversos aumentos para poder visualizar o colo
uterino (pode chegar a 35x)
o Ajuda a fazer uma análise melhor do que a olho
nu

Aula 05 – 22.04.2020
TÉCNICA DA COLPOSCOPIA MOSAICO E LEUCOPLASI A
 Fazer exame especular e caracterizar o colo

 Primeiramente é necessário fazer a preparação da área
limpando as secreções com soro fisiológico 0,9%
 Observar TODO o colo a procura de lesões e
características anormais
 Depois, usar ácido acético umedecido em uma gaze e volta
a olhar rapidamente o colo (reação rápida)
o Toda vez que tiver uma área que cora de
acetobranco, deve-se pensar em uma área com
HPV
ÁREA IODONEGATIVA
 E por fim, coloca uma solução a base de iodo que irá corar
em castanho as células normais – as áreas que não coram
estão ANORMAIS
ACHADOS COLPOSCÓPIOS
VASOS ATIPICOS
 Toda vez que achar alguma característica anormal deve-

se fazer BIÓPSIA depois
EPITÉLIO ACETOBRANCO E PONTILHADO

SEMIOLOGIA DO CORPO UTERINO
ANAMNESE
 Órgão pobre em sintomatologia e sinais precoces e

espefícicos
 Sintomas e sinais mais frequentes –
o Dor abdominal – mal caracterizada (baixo ventre
e fossa ilíaca)
o Dismenorreia ou Dispareunia
o Febre
o Sangramentos vaginais anormais
o Aumento do volume abdominal (massas)
o Urgência miccional e tenesmo
o Abortos frequentes

Aula 05 – 22.04.2020
EXAME FÍSICO EXAMES COMPLEMENTARES
 A principal maneira de avaliar o corpo uterino é através da  Ultrassonografia

PALPAÇÃO  Tomografia Computadorizada
 Na maioria das vezes a palpação é feita através do toque  Ressonância Magnética
vaginal  Histeroscopia
o O toque retal também pode ser usado  Histerossalpingografia
(principalmente se a paciente for virgem), mas  Laparoscopia - observa tudo e consegue ver detalhes do
não é a melhor escolha útero
 Percussão pode usar mas não é tão eficiente quanto a o Possível perceber se tem aderência ou não, se as
palpação trompas esta permeáveis
o Inclusive pode ser feita a retirada do útero
TOQUE VAGINAL  Biópsia - também pode ser utilizada por meio da Cureta de
Novak para retirar pedaços do endométrio e mandar para
 Deve ser feito bimanualmente e pode ser bidigital ou
a análise
unigidital
HISTEROSCOPIA/HISTER OMETRIA
 Parecido com a endoscopia – é uma câmera que é

introduzida no útero e avalia a cavidade endometrial
 Pode medir a cavidade uterina (usado para colocar o DIU,
por exemplo)
 Na palpação é possível perceber o tamanho do útero, a

consistência, mobilidade, intensidade de dor a
movimentação
 Ainda é possível palpar os ligamentos uterinos, saber se
eles estão dolorosos ou não HISTEROSSALPINGOGRAFIA
 Além dos fundos de saco e os ovários – as trompas  É um tipo de raio x em que injeta um contraentes e tira
normalmente não são palpáveis radiografias seriadas da cavidade uterina
 Possível saber a posição do útero –  O vai caminhar pela trompa até cair na cavidade
abdominal

Aula 06 – 14.05.2020
OBS – A fusão da Decídua Capsular com a Decídua Parietal ocorre
PLACENTOGÊNESE em torno do 3º mês de gestação, e depois são absorvidas
INTRODUÇÃO NA DECÍDUA BASAL
 Placentogênese – é a formação da placenta  O blastocisto possui duas camadas:

 A placenta é um órgão que se forma durante a gestação – o Citotrofoblasto - células grandes, claras e
e o seu desenvolvimento também ocorre durante o individualizadas
período da gestação o Sinciciotrofoblasto – camada de células
 Ela é responsável por passagens de substâncias e proveniente do cito
nutrientes da mãe para o feto  O sinciciotrofoblasto vai entrando na DECÍDUA BASAL
(invadindo o endométrio) até um certo limite
DIVISÃO DA PLACENTA  Em torno de 9 a 13 dias, nesse sinciciotrofoblasto que
invadiu a decídua, surgem algumas LACUNAS e essas
 A placenta é dividida em 2 períodos de acordo com o seu lacunas se juntam e formam uma lacuna maior
tempo de formação – o Junção das lacunas dentro do sinciciotrofoblasto
o Fase Pré-Vilal – quando ainda não teve a = ESPAÇO INTERVILOSO
formação das vilosidades  O citotrofoblasto começa a entrar no sinciciotrofoblasto
o Fase Vilal – quando já ocorreu a formação dos em direção a lacuna
vilos (por onde ocorre a troca de e nutrientes da
 Dessa forma, começa a surgir ramificações do
mãe para o feto) por volta do 18º dia citotrofoblasto que entram em na lacuna = formando as
 Além disso, a placenta também é dividida em 2, de acordo VILOSIDADES
com os componentes da mãe e do feto –
o Parte materna – decídua basal (endométrio) VASCULARIZAÇÃO
o Parte fetal – sinciciotrofoblasto (oriundo do cito)
e citotrofoblasto  Vascularização do útero –
o A Artéria Uterina se ramifica em A. Arqueada
COMO OCORRE A PLACENTOGÊNESE (que abraçam o útero) que irá se ramificar em A.
Reta (irriga base do endométrio) e em A.
 O útero tem a parte do colo e do corpo – o corpo é Espiralada (irriga o endométrio maior)
formado pelo miométrio e pelo endométrio  Durante a gravidez, a A. Espiralada sofre uma
 Os espermatozoides são depositados no fundo vaginal, transformação – próximo da divisão entre o miométrio e o
entram pelo orifício externo do colo uterino e caminham endométrio, ela perde a camada muscular dela e passa a
por dentro da trompa se chamar Artéria Útero Placentária
o Quando a mulher sofreu a ovulação, esse óvulo é  A. A. Útero Placentária entra dentro da decídua, no Espaço
captado pela trompa e se encontra com o Interviloso/Câmara Vilosa, e por meio dela todas as
espermatozóide substâncias da mãe passam pelas vilosidades e entra no
 Depois a trompa ‘empurra’ o óvulo para o útero (quando feto
ele está na fase de BLASTOCISTO) e ocorre a nidação
 Quando o blastocisto entra em contato com o endométrio,
no meio da segunda fase do ciclo menstrual (na fase
secretória) o endométrio sofrer transformação e passa a
se chamar decídua
 A decídua começa a ‘enterrar’ o blastocisto e é dividida em
3 tipos –
o Decídua Basal – parte do endométrio em que o
blastocisto está nidado
o Decídua Capsular/Reflexa – parte que envolve o
blastocisto
o Decídua Parietal – parte externa, que recobre a
cavidade uterina
Aula 07 – 21.05.2020
 Função  fazer com que o Corpo Lúteo que iria entrar em
FISIOLOGIA DO CICLO GRAVÍDICO atresia e morte em torno de 14 dias, NÃO morra
 Ele tem uma semelhança ao hormônio LH (hormônio que
INTRODUÇÃO estimula a produção dos hormônios da gônada na segunda
fase, fração beta) e faz o Corpo Lúteo perpetuar
 O sinciciotrofoblasto, que faz parte do blastocisto, não é  O HCG também tem características semelhantes ao TSH –
responsável apenas por invadir a decídua, mas também é por isso, a mulher no início da gravidez tem um aumento
responsável por produzir algumas substâncias: do metabolismo
o Progesterona o Pois o HCG atua estimulando a tireoide a produzir
o Estrogênio e Androgênio o T3 e T4
o Gonadotrofina Coriônica Humana (Hcg) o Em pacientes com hipotireoidismo, é importante
o Hormônio Lactogênio Placentário (hLP) repor os HT
o Ativina / Inibina  A mulher quando engravida continua produzindo
o Fator de Crescimento Insulina Like 1 (IGF-1) progesterona pelo Corpo Lúteo em torno da 10ª a 12ª
o Relaxina semana de gestação – devido ao estímulo do HCG de
o Outros Hormônios manter o Corpo Lúteo viável
 Mas, depois desse período o Corpo Lúteo morre
FECUNDAÇÃO E ENDOCRINOLOGIA o Nesse momento, o responsável pela produção de
 A ovulação ocorre no 14ª dia do ciclo menstrual, quando progesterona até o final da gestação é a
um pouco antes ocorre um pico de LH PLACENTA
o 1ª fase do ciclo menstrual – Fase Estrogênica,  O Corpo Lúteo é FUNDAMENTAL na gravidez porque ele
Fase Folicular e Fase Proliferativa que produz a progesterona no início da gravidez – esse
 Os folículos produzem o estradiol e o hormônio é muito importante na gravidez, é um dos
endométrio está se proliferando graças principais hormônios responsáveis pela manutenção da
a sua ação gravidez no período inicial
o 2ª fase do ciclo menstrual – Fase Progestagênica,
Fase Lútea e Fase Secretória
 Nessa fase tem o predomínio da
progesterona, e ela promove uma
modificação no endométrio e o torna
secretor
 Durante a segunda fase, forma-se uma estrutura no ovário
chamada Corpo Lúteo – ele é o responsável por produzir a
progesterona nesse momento e possui uma sobrevida de
cerca de 14 dias
o Após isso, quando não ocorre a fecundação, o
Corpo Lúteo entra em atresia e morre
CORRELAÇÃO DIAGNÓSTI CA NO HCG
 Quando ocorre a fecundação, o óvulo chega no
endométrio na metade da segunda fase menstrual e  Abortamento e gravidez ectópica com óbito – negativação
começa a promover a nidação – momento em que o em até 14 dias
sincício invade a decídua e começa a produzir uma  Óbito fetal (acima de 22 semanas) – negativação em até
substância chamada HCG 21 dias
GONADOTROFIA CORIÔNI CA HUMANA – HCG PROGESTERONA
 Produzido pelo sincíciotrofoblasto do 7º ao 9º dia após a  Hormônio responsável por fazer com que o útero fique
fecundação, ou seja, no 21º ao 23º dia do ciclo menstrual sempre relaxado, pois a tendência dele era contrair na
– é o responsável pelo diagnóstico de gravidez, onde dosa tentativa de eliminar o óvulo que está nele
a fração beta do HCG

Aula 07 – 21.05.2020
 Efeitos da progesterona –
o Diminui os GAPS miometrial, produzindo o
relaxamento uterino
o Inibe a produção de prostaglandinas
o Diminui o receptor uterino de citocina –
hormônio produzido na Neuro-Hipófise e
responsável pela ejeção do leite e pela contração
uterina
o Diminui imunidade materna – fazendo com que
tenha uma tolerância fetal
ATIVINA E INIBINA
o É um substrato para produção de corticoide pela
Adrenal fetal  São glicoproteínas da família fator decrescimento beta
 O resultado final da progesterona é sempre manter o (TGF-beta)
útero relaxado para dar continuidade a gravidez  Inibina – tem a subunidade alfa e 2 subunidades betas
(Inibina A e Inibina B)
HORMÔNIO LACTOGÊNIO PLACENTÁRIO – HLP o Função de fazer feedback negativo com o FSH
para não promover o crescimento folicular
 Também é um hormônio polipeptídeo produzido pelo
 Ativina A, B e AB – tem um grande aumento antes do
sinciciotrofoblasto
trabalho de parto
 Semelhante ao GH, Prolactina e também um pouco com o
o Especula-se que ela aumente as prostraglandinas
TSH
fetais e consequentemente aumenta a contração
 Detectado na 3ª semana de gestação e os níveis sobem
uterina
gradativamente de acordo com o avanço da gravidez
o Desaparecendo no 2º dia pós parto
RESUMO DO GRÁFICO
 Esse hormônio possui duas funções –
o Preparar a mama para o aleitamento, mas não é
tão significativo
o Promover uma resistência à insulina na célula
materna – principal função
 Dificulta a entrada de glicose dentro da
célula materna, para ter uma maior
quantidade de glicose circulante no
sangue materno – funciona como
ANTAGONISTA DA INSULINA
 Isso ocorre para que essa glicose,
através da A. Útero-Placentária, entre
 1ª fase do ciclo – LH e FSH produzidos pela Adeno-Hipófise
no espaço viloso e passe a nutrir o feto
mantém o ovário produzindo principalmente Estradiol e
 Logo, promover um aporte melhor de glicose circulante no
um pouco de Progesterona
sangue da mãe para a glicose ir para o feto, pois o feto
o A progesterona começa a aumentar um pouco
precisa disso
próximo da ovulação
 Dessa forma, aumenta a lipólise e a proteólise materna –
 Próximo da ovulação ocorre um pico de LH – cerca de 24h
para promover mais aminoácido e ácido graxo para o feto
antes da ovulação, e é um dos responsáveis pela ovulação,
 O problema é que se a mulher já tiver uma resistência à
com isso também tem um pequeno pico do estradiol (em
insulina ou tiver uma alteração a nível de DM subclínico,
torno do 14ª dia)
ela irá desenvolver o Diabetes Gestacional
 Após a mulher ovular, forma-se uma nova estrutura no
ovário chamada Corpo Lúteo que produz o hormônio
fundamental da gravidez – a Progesterona (responsável
por promover o relaxamento uterino)

Aula 07 – 21.05.2020
 Se a mulher não engravidou, a progesterona sobe pela

produção do Corpo Lúteo até um pico máximo em torno
do 23º dia – depois desse momento o Corpo Lúteo morre,
logo, ocorre a DIMINUIÇÃO da progesterona
 Mas se a mulher engravidar, o sinciciotrofoblasto (parte
do blastocisto) produz o HCG e a produção de
progesterona no Corpo Lúteo continua
o Isso ocorre pois o HCG tem uma semelhança com
o LH e com o FSH até em torno da 10ª semana
OBS 1 – A progesterona também é produzida pelo

sincciciotrofoblasto, mas em maior quantidade é pelo Corpo Lúteo
OBS 2 – A placenta NÃO tem a enzima 17-alfa-hidroxilase, ou seja,

ela não consegue transformar a Pregnenolona e/ou Progesterona
em Androgênios, necessitando das enzimas fetais
OBS 3 – O Corpo Lúteo também produz o hormônio Relaxina

(promove o relaxamento uterino)

Aula 08 – 01.06.2020
TROCAS MATERNO OVULAR

MECANISMOS DE TROCA PLACENTÁRIA
INTRODUÇÃO  Difusão Simples – gradiente químico, lado de maior
 Trocas da mãe para o feto e do feto para a mãe feitas por concentração para o de menor contração – passam
meio da barreira placentária que é ativa seletivamente pequenas moléculas como O2 e CO2
nos dois sentidos  Difusão Facilitada – apresenta algumas moléculas
o Lado materno – espaço interviloso carreadoras na membrana – principalmente a GLICOSE
o Lado fetal – capilares vilosos  Transporte Ativo – contra gradiente químico e com gasto
 3º compartimento – Líquido Amniótico de energia – proteínas e aminoácidos
o Materno – Fetal  Ultra filtração – gradiente osmótico, água leva as
o Materno – Líquido Amniótico substâncias diluídas (solutos)
o Feto – Líquido Amniótico  Pinocitose/Fagocitose – macromoléculas, invaginação
membrana englobado (imunoglobulina, proteína e
lipoproteína)
OBS – Essas trocas ocorrem DENTRO do Espaço Interviloso
CAMINHO DO O2 – CICLO RESPIRATÓRIO MATERNO-

FETAL
NA MÃE
 A mãe respira O2 – a molécula entra e a nível de alvéolo
ele irá oxigenar o sangue
 O sangue entra no AE da mãe, vai para o VE e lá ele ejeta
 O feto absorve através do líquido que entra no trato
o sangue com a molécula de O2 para a A. Aorta materna
digestivo e elimina através de fezes e urina
 A molécula caminha pela A. Aorta, que se divide em A.
Ilíacas e segue pela A. Ilíaca Interna
TROCAS MATERNO-FETAIS – BARREIRA PLACENTÁRIA
 Dela vai para a A. Uterina, que entra do próximo à junção
entre o colo e o corpo uterino
 A A. Uterina se divide em 2 ramos maiores que correm em
paralelo ao útero –
o Aa. Arqueadas – elas se ramificam em A. Radial
(eu entra no ângulo reto da musculatura) e A.
Circunflexa
 A A. Circunflexa origina a A. Útero Placentária –
responsável por promover a troca de oxigênio no Espaço
Interviloso
o O oxigênio passa para lado fetal através dos
mecanismos citados acima
NO FETO
 O sangue sai do Espaço Interviloso por meio da Veia
 O sangue entra através da A. Útero Placentária dentro do Umbilical – leva o sangue oxigenado ao feto
Espaço Interviloso e ele segue por meio do cordão o Só existem duas veias que levam sangue
umbilical até o feto oxigenado – Veia Pulmonar (adulto) e Veia
 Ocorre a passagem de sangue nos dois sentidos – ou seja, Umbilical (feto)
ele volta para a circulação materna

Aula 08 – 01.06.2020
 Esse O2 penetra no feto através da Veia Umbilical e nesse  A Veia Umbilical leva uma pressão de 30 mmHg com
momento ele pode seguir dois trajetos – saturação de 70% (sangue fetal) – o feto oxigena toda a
o Ducto Venoso – Liga a Veia Umbilical com a Veia sua estrutura com esses níveis, pois a hemoglobina fetal
Cava Inferior do feto possui uma grande afinidade pelo O2
o Sistema Porta Hepático do feto  Qualquer alteração, por menor que seja, que diminuía o
 Em ambos os caminhos o O2 vai acabar chegando no AD aporte de O2 para o feto dentro do Espaço Interviloso, o
do feto feto pode vir a sofrer e ir a óbit
 O coração do feto tem dois canais que comunicam AD e AE o Ex: descolamento prematuro de placenta,
(Forame Oval) – necessário para fazer a MISTURA DO trombose nos Espaços Intervilosos e outros
OXIGÊNIO no feto, pois ele ainda não respira pelo pulmão o Se ocorre a diminuição de O2, por ele já retira-lo
o Um parte faz o caminho: AD  AE  VE – com uma pressão baixa de 35 mmHg e saturação
ejetando o sangue pela A. Aorta de 70%, a diminuição desses índices o coloca em
o E a outra parte: AD  VD – ejetando o sangue sofrimento
pela A. Pulmonar
 Logo na saída das artérias, tem uma comicação entre elas
(A. Pulmonar e A. A Aorta) que é o Canal Arterial – que
OBS –
mistura novamente o sangue, e depois ele segue o
caminho normal Veia Umbilical – PO2 30 mmHg e saturação 70%
 Vai para o pulmão pela A. Pulmonar e vai através da A.
Aorta descendo nas duas A. Ilíacas e por fim A. Umbilicais Sangue arterial materno – PO2 100 mmHg e
– que devolvem o sangue para a parte materna saturação 98%
PRESSÕES E SATURAÇÃO DO O2
NA MÃE
 No ar que a mãe respira – 160 mmHg com saturação 21%
 No alvéolo – 100 mmHg com saturação de 14%
 No pulmão o sangue venoso chega com pressão de 40
mmHg e uma saturação de 75%
o Ao passar pelo pulmão, e o sangue arterial sai
com saturação de 98% e com pressão de 100
mmHg no sangue arterial
NO ESPAÇO INTERVILOSO
 O O2 segue todo o trajeto e é jogado dentro do Espaço
Interviloso
o Nesse momento, a PO2 vai para 35 mmHg e a
saturação é de 70% - o feto tira esse oxigênio de
uma pressão muito baixa
NO FETO
 Depois esse sangue passa para o lado do feto, e dentro da
Artéria Umbilical (que leva o sangue de novo do feto para
ser oxigenado na mãe) a pressão de O2 é de 15 mmHg com
saturação de 25% - ou seja, o feto consome muito oxigênio

Infectologia
P1
P2 P3
Infectologia
Prof.º Luciana S. Jorge
Aula 01 – 05.03.2020
 Até 3 meses – normalmente causada pela flora materna e
MENINGITES BACTERIANAS bacilos adquiridos do hospital durante o parto
 De 3 meses a 5 anos – ‘ganhou a rua’ – quando sai da fase
INTRODUÇÃO materna as bactérias são dele pois é colonizado pelas
vias aéreas pelas principais bactérias que vão causar
 Meningite é uma inflamação das meninges e na maioria infecções nas vias aéreas e meningite
das vezes tem-se meningocefalia associada o Streptococcus pneumoniae
o Além da bactéria que inflama a meninge e o o Haemophilus influenzae – mais importante;
encéfalo tem outros patógenos que também atualmente a taxa é muito baixa pois existe
pode fazer isso como os vírus – HIV -, tuberculose vacinação
e outros o Neisseria meningitidis
 Processo inflamatório das meninges do encéfalo e da  De 5 a 60 anos – quando começamos a envelhecer, a
medula espinal que invade o parênquima cerebral – bactéria mais importante é o Pneumococo
devido ao contato próximo – e, nessa reação inflamatória o S. pneumoniae, N. meningitidis
no cérebro pode causar lesões necróticas, toxicas,  Acima de 60 anos – as bactérias são parecidas com as de
hemorrágicas e anóxicas até 3 meses pois o sistema imunológico é baixo
o Anóxia: ocorre porque tem vasculite – inflamação
das artérias que levam o sangue ao cérebro e isso
promove a necrose do Sistema Nervoso Central
o Produz toxidade pois as bactérias se multiplicam
e dessa forma tem-se lesão celular, então cada
célula que morre libera substâncias tóxicas e
reação inflamatória (como interleucinas) gerando
a toxicidade no organismo
 Bacteremia – a bactéria se multiplica no cérebro e na
corrente sanguínea
 A reação inflamatória causa a maior parte dos sintomas –
febre, tremores e calafrios por exemplo
BACTÉRIAS QUE PODEM CAUSAR A MENINGITE
 Essas bactérias podem ser endógenas ou exógenas –

dependendo da faixa etária
 Os bebês recém-nascidos adquirem a forma INTERNA:
nascem com a colonização (são bactérias da mãe) –
inicialmente sem causar infecção
OBS  Uma pessoa hígida pode ter meningite por queda de
o Streptococcus agalactiae – bactéria da vagina da
imunidade celular – neutrófilos, linfócitos B e outros – pode ser
mãe
uma crise estresse emocional, por exemplo. Leva o organismo a
o Escherichia coli – causa infecção urinária na
uma exaustão que faz com que a imunidade abaixe e, dessa forma
mulher, a bactéria mora no intestino da mãe
a bactéria que está nas vias aéreas se multiplica e cai na corrente
o Listeria monocytogenes – bactéria do leite
sanguínea e escolhe o cérebro. A febre é devido a morte celular e
materno
causada por mediadores inflamatórios usados para tentar
o Salmonella sp – bactéria do intestino da mãe
combater a infecção
o Outros bacilos gram-negativos – normalmente
são da flora hospitalar
QUANTO MAIS RÁPIDO FIZER A PRIMEIRA DOSAGEM DO

ANTIBIÓTICO, MENOR A MORTALIDADE POR MENINGITE

Infectologia
Aula 01 – 05.03.2020
PROCESSO DE INFLAMAÇÃO
LÍQUIDO CEFALORRAQUEANO (LÍQUOR)
 Primeira coisa que faz quando tem suspeita de meningite

é uma tomografia de crânio para evitar que na hora de
fazer uma punção faça uma HERNIAÇÃO
 Função do LCR –
o Proteção do SNC contra traumas
o Regula a pressão intracraniana
o Contém células de defesa
LCR NORMAL –
 Cor – ‘água de rocha’; translúcido, incolor e SEM hemácias

o Se for embaçado e tiver purulento, tem coisa
errada
 Depois da invasão local – por meio da colonização da o Feita por coloração de gram – fala o tipo de
nasofaringe – a bactéria entra na corrente sanguínea bactéria presente
 NÃO causa inflamação apenas no cérebro, essa  Se for cocos gram-positivo é
inflamação é sistêmica e atinge até as extremidades Pneumococus
 Tem inflamação da meninge, edema, vasodilatação e  Se for bacilo gram-negativo é
aumento da permeabilidade vascular Haemophilus influenzae
o Devido ao aumento da permeabilidade, o plasma  Se for diplococos gram-negativo é
pode entrar no cérebro e causar EDEMA Meningococus
CEREBRAL
A importância de saber qual é o agente é para o tipo de antibiótico
QUADRO CLÍNICO e isolamento (isolamento apenas em caso de Meningococus, pois
ele se dissemina)
 Síndrome infecciosa – sintomas são febre, tremores, dor
de cabeça, palidez, falta de apetite, mialgia e anorexia  Citologia – células (linfócitos – indicam infecção viral): 3 a
 Síndrome de irritação meníngea – causa cefaleia, rigidez 5/mm³
de nuca e vômito  Análise bioquímica –
o Além disso pode ter febre sem a rigidez de nuca e o Proteínas: 20 a 40 mg/100 mL
sem o vômito em jato o Glicose: 2/3 da glicemia
 Síndrome de hipertensão intracraniana – causa vômito em  GERAIS –
jato, cefaleia intensa e irritabilidade o Celularidade: neutrófilo (qualquer infecção
 Síndrome encefálica – causa distúrbio de comportamento, aguda das meninges tem o predomínio de
desorientação e crise convulsiva neutorfilo)

Infectologia
Aula 01 – 05.03.2020
TRATAMENTO

Na bacteriana tem MUITA CÉLULA –
geralmente acima de 500, diferente da  A primeira coisa é entrar com o corticoide para poder
viral pois a inflamação é menor reduzir a resposta inflamatória – uso de DEXAMETASONA
o Glicorraquia: pois a bactéria consome a glicose, então em dose alta para reduzir a mortalidade (mesmo sabendo
ela está baixa (2/3 da glicemia) que a barreira hemato-cefálica vai fechar) em 48h
 Se a glicemia for 100 – tem que ser 70, então o 10 mg: 15 a 30 minutos antes da 1ª dose do
se for 40, por exemplo, está baixa antibiótico
 Normalmente é 5, 2 ou 1 o EV, 4/4h por 2 a 3 dias
o Proteinorraquia: a proteína é ALTA, geralmente  Depois inicia-se a antibioticoterapia – uma droga que
acima de 100 – a proteína alta no líquor e sinal de penetre no sistema nervoso central
meningoccemia
o Concentração de Lactato OBS  Se usar o antibiótico antes irá fazer com que
 ETIOLÓGICO – ocorra a morte celular, dessa forma aumenta a
o Bacterioscopia resposta inflamatória e aumenta a toxicidade e
o PCR outros sintomas que levarão a morte devido à
o Aglutinação em látex: pesquisa de antígeno infecção generalizada (SEPSE)
especifico daquela bactéria
o Cultura: quando cresce a bactéria especifica
OS DOIS ÚLTIMOS (Aglutinação em Látex e Cultura) DÃO

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ESPECÍFICO E O RESTANTE APENAS DE
INFECÇÃO NA CABEÇA
COLORAÇÃO DE GRAM
 Diplococos Gram-negativos –
o MENINGOCOCUS
OBS: A INFECÇÃO QUE MAIS CAUSA ALTA DE PROTEÍNA NO o Necessário uso de máscara e isolar o paciente
ENCÉFALO – GRAU DE ENCEFALITE - É MENINGO TUBERCULOSE
CRIPTOCOSE – ‘Meningite do pombo’ – relacionado à

imunossupressão
CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DE EXAME DE

IMAGEM ANTES DA PUNÇÃO LOMBAR
 Convulsões de início recente

 Condição de imunodeficiência
 Cocos Gram-positivos –
 Antecedente de Doença do SNC
o PNEUMOCOCUS
 Sinais de Processos Expansivos Intra-Cranianos
o Não é necessário o uso de máscara e o isolamento
o Papiledema e Sinais Neurológicos Focais
pois ele NÃO tem disseminação
 Rebaixamento do Nível de Consciência

Infectologia
Aula 01 – 05.03.2020
QUIMIOPROFILAXIA PARA NEISSERIA MENINGITIDIS
 Deve-se retirar o meningococo das vias aéreas –

erradicação da colonização da nasofaringe
 As pessoas próximas e a pessoa que intubou sem usar a
máscara devem tomar uma injeção para erradicar o
meningococo e fazer a profilaxia mesmo se estiverem
assintomáticos
o > 10% dos casos de meningite ocorrem por
 Cocobacilos Gram-negativos –
contato com outro caso
o HAEMOPHILUS INFLUENZAE
 O isolamento do meningococo é para 24 horas de
antibiótico – mais do que isso não precisa pois o
antibiótico já fez efeito e já diminuiu a colonização das vias
aéreas
o Rifampicina – 12/12h, VO por 2 dias
o Ceftriaxona – IM, dose única
 A medicação para o contatcante como profilaxia não é
para não ter meningite, e sim para matar o meningococo
das vias aéreas – pois ele coloniza e a pessoa não sente,
então se a imunidade abaixar ele terá meningite
ANTIBIOTICOTERAPIA PELA COLORAÇÃO DE GRAM
o Risco de 500 a 4000x do contato desenvolver a
 Drogas de escolha da meningite bacteriana – Vancomicina doença
e Ceftriaxona
MENINGOCOCCEMIA
ETIOPATOGENIA
 Quando o meningococo se dissemina para todo o

organismo é chamado de meningocococemia
o É uma bacteremia do meningococo que mata em
até 6h
 Causada pelo diplococo gram-negativo Neisseria
meningitidis – aeróbio, imóvel e não esporulado
 A transmissão ocorre por CONTATO DIRETO COM
GOTÍCULS RESPIRATÓRIAS a partir dos portadores
(reservatórios)
 A antibioticoterapia deve ser feita rapidamente e a sua
dose deve ser ALTA
FORMAS CLÍNICAS
 Bacteremia sem septicemia – apenas a bactéria

circulando, mas sem causar infecção
 Meningococcemia sem meningite
 Meningite com ou sem meningococcemia
 Meningoencefalite

Infectologia
Aula 01 – 05.03.2020
QUADRO CLÍNICO QUANDO VACINAR CONTRA NEISSERIA
MENINGITIDIS?
 Quadro séptico – toxemia, mal estar geral, fraqueza e
hipotensão  Não recomendada para população em geral: possui baixo
 Exantema purpúrico ou 2mm de diâmetro impacto epidemiológico
o Extremidades  População de maior risco: < 2 anos
o Mucosas o Não responde à vacina contra sorogrupo C
o Petéquias podem coalescer e atingir planos mais o Necessitam de 2 doses para responderem ao
profundos: sufusões hemorrágicas ou equimoses sorogrupo A
 Quanto menor a idade do indivíduo, menor a duração da
imunidade
o Crianças < 5 anos – 2 anos
o 5 anos até a idade adulta – 5 anos
 Indicado em casos de surto ou epidemia
 Cobertura vacinal após 15 dias da aplicação
QUESTÕES:
1. Quando isolar o paciente com meningite?
2. Por quanto tempo isolar o paciente com meningite?
3. Qual é o tipo de isolamento para meningite?
CASOS CLÍNICOS:
1. F.S.V, 20 anos, sexo masculino, foi trazido ao hospital por
referir inicialmente cefaleia holocraniana, vômitos e febre
há 1 dia. Na adminissão, encontrava-se desorientado, com
agitação psicomotora intercalado com sonolência.
a. Cite a principal hipótese diagnóstica que você
consideraria para o caso e o(s) microrganismo(s)
envolvido(s).
2. F.V, 10 dias de vida, sexo masculino, foi trazido ao hospital
pela mãe por ter começado a apresentar-se irritado e
FORMA FULMINANTE DA MENINGOCOCCEMIA chorando muito há 1 dia, seguido de vômito, parada da
 Ocorre em 10% dos casos aceitação de alimentação e sonolência.
 Possui instalação rápida e letalidade elevada a. Cite a principal hipótese diagnóstica que você
 Síndrome de Waterhouse-Friderichsen – consideraria para o caso e o(s) microrganismo(s)
o Colapso periférico, choque e necrose das supra- envolvido(s).
renais
TRATAMENTO
 Ceftriaxona, Cefotaxima
 Penicilina G Cristalina
 Ampicilina
 Cloranefenicol

Infectologia
Aula 02 – 17.03.2020
 Eles tem dispensado poucos recursos para a descobertas
ANTIBIOTICOTERAPIA I de novos antimicrobianos, especialmente contra as
bactérias
RESISTÊNCIA BACTERIANA o A aprovação de novos antimicrobianos pela FDA
foi reduzida em 56% nos últimos 20 anos
 KPC – bactéria (bacilo gram-negativo) que surgiu pelo uso
indisciplinado de antibióticos e pela resistência a bactérias AÇÃO DO ANTIBIÓTICO E A RESISTÊNCIA BACTERIANA
 Problema de saúde pública e que atinge qualquer faixa
etária  A principal causa de morte no mundo será a infecção por
 O paciente começa a tratar uma infecção e toma um bactérias resistentes – em 2050, pois tem-se a previsão de
antibiótico que é capaz de atingir a bactéria da infecção e NÃO ter antibióticos para essas bactérias
outras que estão presentes no organismo  Quanto mais antibiótico o paciente usa, mais risco de
o O atb não irá agir apenas no lugar da infecção, e resistência bacteriana ele tem – mais super infecções ele
com isso leva ao desequilíbrio microbiano no pode ter
organismo – pois existem as bactérias que moram o O ideal seria tratar o paciente e retirá-lo do local,
nele (ex: bactérias da flora intestinal) mas isso não acontece
o Na hora que o antibiótico mata as bactérias o Então ele pode vir a desenvolver outra infecção,
sensíveis que não precisam morrer, as bactérias e então terá que usar um antibiótico mais forte e
resistentes passam a dominar o organismo promoverá mais resistência bacteriana – dessa
 O antibiótico vem para matar uma infecção bacteriana forma, se torna MAIS DIFÍCIL de tratar a infecção
simples, e acaba matando as bactérias sensíveis e deixa as  O antibiótico faz efeito dependendo do tipo de infecção
bactérias resistentes com um ‘capacete de proteção’, que o paciente tiver – precisa diferenciar principalmente
assim, elas irão se multiplicar e permanecer no organismo se tem bactéria associada ou vírus
– seleção natural – sem necessariamente causar infecção
o Qualquer uso de antibiótico pode gerar EFEITO BACTERICIDA D O ANTIBIÓTICO
resistência bacteriana
 A bactéria resistente que está na corrente sanguínea
 Se em algum momento tiver uma queda de imunidade,
possui uma CÁPSULA BACTERIANA FORTE – o antibiótico
pode vir a ter uma infecção mais grave por uma bactéria
para matar essa bactéria tem que conseguir atravessar a
resistente ao primeiro antibiótico que o paciente usou
parede da cápsula
o Ao atravessar a cápsula e a membrana celular
ANTIBIÓTICOS E A INDÚSTRIA FARMACÊUTICA
bacteriana ele começa a agir na bactéria,
 Em relação aos cocos gram-positivos, a indústria promove furos na membrana celular e provoca a
farmacêutica tem feito antibióticos morte bacteriana
 Em relação aos bacilos negativos: tanto hospitalar como  É muito melhor um antibiótico bactericida do que
intestinal, a indústria não tem antibióticos efetivos bacteriostático – pois é melhor escolher a morte
 A indústria farmacêutica não está produzindo drogas bacteriana do que simplesmente impedir a proliferação
altamente efetivas bacteriana
 Existem os que fazem parte da flora intestinal  Em infecções bacterianas graves com risco de morte DEVE
(fermentadores e não fermentadores), os fermentadores usar drogas bactericidas porque não tem tempo para
sofrem a ação do antibiótico e os não fermentadores tratar
resistem e ficam no ambiente hospitalar – passam a o Ex: Endocardite bacteriana, Meningite
causar a RESISTÊNCIA BACTERIANA bacteriana, Pielonefrite, Malária, Pneumonia
 A indústria farmacêutica não está fazendo antibióticos grave e Colangite
para as bactérias multirresistentes o PELO MENOS UMA DAS DROGAS USADAS NO
o Não é do interesse dela, pois o custo é alto e isso TRATAMENTO TEM QUE SER BACTERICIDA
não gera lucro – pois cura as doenças agudas e  Quando tem morte bacteriana e lise celular, tem liberação
gera resistência bacteriana do mesmo jeito pela bactéria de mediadores inflamatórios: Interleucinas,
mesmo demorando mais (cerca de 5 anos, por Fatores de Necrose Tumoral (TNF)
exemplo)

Infectologia
Aula 02 – 17.03.2020
 A parede celular da gram-positiva é muito mais grossa –
o
São substâncias que vão causar uma resposta isso que dá a característica da Coloração de Gram – pois
inflamatória sistêmica – por isso pode ter febre, cora a parede celular de roxo
hipotermia, mal estar, mialgia e outros sintomas  Quando tem parede celular fina como a da bactéria gram-
 Quando faz uma lesão na parede celular bacteriana – que negativa NÃO cora pela Coloração de Gram, independente
é a proteção da bactéria – perde-se eletrólitos e agua se for:
dentro da célula, por isso a bactéria morre  não tem o Coco ou Bacilo
como ela sobreviver o Anaeróbio – morre na presença de oxigênio,
precisa da ausência de oxigênio para se
multiplicar: como no intestino grosso, pé
diabético infectado e infecções com necrose
tecidual – onde tem gás e cheiro podre é
anaeróbio
o Aeróbio
 A Coloração de Gram e a classificação em positivo ou
negativo tem relação APENAS com a parede celular
BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS X GRAM-NEGATIVAS
 A diferença está na PAREDE CELULAR –

o A bactéria gram-positiva tem uma parede celular
super grossa e a bactéria gram-negativa tem
uma parede celular fina
LOCALIZAÇÃO DAS BACTÉRIAS
 Cada tipo de bactéria irá morar no lugar em que ela se

sente melhor
 Existem cocos gram-positivos anaeróbicos de flora oral
que vivem muito bem em torno dos dentes – vive da saliva
e dos pneumococos da boca sem causar doença
 Esterichia coli – vive no intestino grosso – consome
oxigênio para a sua reprodução e com isso o intestino fica
sem oxigênio, ai vem a flora anaeróbica e se multiplica e
tudo convive em harmonia
o O anaeróbico precisa da aeróbica para se
proliferar
o Precisa que a aeróbica consuma o oxigênio, para
faltar no meio e então a anaeróbica ter um meio
sem oxigênio para conseguir se multiplicar
 Eles vivem em harmonia desde que não use antibiótico,
 A membrana celular bi proteica da bactéria gram-positiva
seja cirrótico e faça translocação bacteriana, alcoólatra
e da gram-negativa CONTINUA A MESMA – muda apenas
pois muda a flora oral, diabético descompensado e não
a parede celular
tenha doença

Infectologia
Aula 02 – 17.03.2020
ESTRUTURA DAS BACTÉRIAS
 Tem-se a parede celular, seguida da membrana celular, Gram-Positivo – se cora de ROXO

depois o citoplasma e o núcleo – no núcleo encontra-se o
Gram-Negativo – não se cora, então fica VERMELHO
material genético
 Existe uma substância que é comum aos dois mais em
quantidade diferentes – o PEPTIDEOGLICANO
o Ele é uma substância proteica que faz com que a
parede celular do gram-positivo seja grossa pois
é produzido em grande quantidade, e no gram-
negativo é produzido em menor quantidade por
isso a sua parede é fina
o É nessa estrutura que o antibiótico age, pois é ela
que mantem a bactéria viva – principal estrutura
da parede celular das bactérias
Gram-positivo  o antibiótico tem que INIBIR a

produção de peptideoglicano
Gram-negativo  somente inibir a produção do

peptideoglicano não basta: é necessário ter outro
mecanismo de ação para pode matar a bactéria
 Como não tem peptideoglicano em grande quantidade no

gram-negativo, o antibiótico age através de canais
EXEMPLOS
proteicos da membrana celular da bactéria, não na
parede celular Sthapylococcus aureus  cocos isolados gram-positivo
o Ele tem que passar pela PORINA, uma proteína na
membrana celular externa (que é um buraco –
um poro)
o Aí ele penetra no periplasma e passa pela
membrana interna e age no núcleo causando a
LISE CELULAR
Streptococcus pneuoniae  coco gram-positivo em cadeia; mora na

boca

Infectologia
Aula 02 – 17.03.2020
FATORES QUE INFLUENC IAM A ESCOLHA DOS
Enterococcus spp cocos gram-positivo que moram no intestino ANTIMICROBRIANOS
grosso
CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE
 Idade – necessário para saber como está a sua imunidade

o A colonização bacteriana no idoso é diferente do
adulto
o Tem antibióticos que não pode dar pra criança
pois inibem a cartilagem de crescimento da
criança
 Função renal e hepática – pois a partir de 60 anos começa
Escherichia coli  bacilo gram-positivo – principal causa de
a perder função desses órgãos
infecção urinária (cistitite) em mulheres
 Estado imunológico
 Localização da infecção – pois se for administrado um
antibiótico que age melhor em outra área além do sítio de
infecção pode piorar o caso do paciente
 Gravidez – mulheres gravidas NÃO podem tomar qualquer
antibiótico pois pode chegar até o bebê e alterar a sua
cartilagem de crescimento
 Lactação - TODA DROGA ADMINISTRADA À GRÁVIDAS SAI
NO LEITE MATERNO
Pseudomonas aureaginosa bacilo gram-negativo e bactéria não  Uso prévio de antibióticos – tem relação com a resistência
fermentadora do ambiente, não precisa do intestino pra sobreviver bacteriana
 Sensibilidade do paciente – hipersensibilidade – reação
alérgica a certos antibióticos
o Deve-se perguntar se já fez o uso e se ele teve
urticária (lesão na pele que coça), pressão baixa e
falta de ar (edema de glote e espasmos de
traquéia)
Klebsiella pneumonie bacilo gram-negativo OBSERVAÇÕES:
1. Antibióticos NÃO DEVEM ser administrados

por Sonda Nasoenteral – pois não serão
absorvidos
2. Não adianta administrar por via intramuscular
em infecções graves – deve ser dado
DIRETAMENTE na veia
Bacteroides grafilis  bacilos anaeróbico
AGENTES ETIOLÓGICOS
 Deve-se analisar o agente etiológico – antibiograma e

mecanismos de resistência

Infectologia
Aula 02 – 17.03.2020
PROPRIEDADES DOS ANTIMICROBIANOS
 Farmacocinética – caminho que a droga faz

o Vias de administração
o Local onde é absorvida
o Se tem concentração sanguínea ou não
o Onde é metabolizada – pois se não for, ela se
torna tóxica depois de um tempo
o Onde é eliminada – vias biliares, urina ou
intestino
 Farmacodinâmica
 Sinergismo/antagonismo  Tem que ter relação com a dose (Posologia) – a maioria
 Toxicidade deles é dependente do peso do paciente
 Interação medicamentosa o A quantidade de gordura interfere na ação do
 Custos antibiótico
o Tem que ter concentração suficiente para
ANTIBIÓTICOS DEVEM SER CAPAZES DE atravessar o tecido gorduroso e chegar no sítio de
infecção
 Alcançar e interagir com o alvo molecular (intracelular) em
 O intervalo de dose também deve ser respeitado
concentração suficiente
 Ultrapassar a membrana bacteriana e desencadear a
morte da bactéria
 Evitar os mecanismos bacterianos de resistência
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS
 Durante a primeira fase – Farmacocinética – já explicada
anteriormente, o antibiótico tem que passar pelos
seguintes eventos:
 Quando o antibiótico chega na corrente sanguínea, deve-

se saber se a ligação proteica dele é ALTA ou BAIXA
o Se tem mais antibiótico livre, tem uma droga
muito melhor para tratar a infecção
 Além de tudo é necessário saber da meia-vida da droga –

tempo necessário para que a concentração sérica máxima
se reduza a metade

Infectologia
Aula 02 – 17.03.2020
 Meta: maximizar a duração da exposição do patógeno ao
o
Ex: Se tem uma medicação que toma duas vezes fármaco
ao dia, a meia-vida dela é alta; se usa de 4h em 4h o Maximização de exposições: aumento do tempo
a meia-vida é baixa – melhor usar a que ‘usa de infusão + doses mais elevadas nas infecções
menos vezes por dia’ pois reduz a toxidade e o por bactérias com MIC elevado
paciente adere melhor ao tratamento o Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
 Se sabe que a meia-vida é prorrogada NÃO pode aumentar baumannii
a dose, pois causaria toxicidade  Ex: Betalactamicos (penicilinas e cefalosporinas) e
Vancomicina
o Melhor atividade dos beta-lactâmicos quando as
concentrações permanecem constantemente
acima da MIC dos microrganismos
CONCENTRAÇÃO DEPENDE NTE

 A morte bacteriana depende da concentração da droga, e
não do tempo de exposição
 Na excreção, o antibiótico pode ser eliminado pelo rim, o Quanto maior a concentração da droga, mais
pelo TGI, pela pele, saliva e leite  o local onde ele for rápida a erradicação do patógeno
eliminado poderá sofrer resistência bacteriana  Ex: Fluorquinolonas e Aminoglicosideos
o Em pacientes com prejuízo renal, essas drogas
FARMACODINÂMICA podem piorar a situação dele – se for nefrotóxica
– então seria melhor usar uma tempo
 Sensibilidade dos microrganismos a cada antimicrobiano
dependente
 Relaciona a concentração da medicação nos tecidos com
sua atividade antimicrobiana
 Integra dados microbiológico (MIC) e de PK  relevância EFEITO PÓS ANTIBIÓTI CO (EPA)
clínica  Drogas que mesmo quando caem em níveis abaixo do
MIC continuam promovendo a inibição da replicação
CONCENTRAÇÃO INIBITÓ RIA MÍNIMA (MIC) bacteriana em mais de 90% das cepas
 Não são todos os antibióticos que fazem isso – muito
 Menor concentração do antimicrobiano que INIBE o
comum em Aminoglicosídeos – usado em dose única
desenvolvimento/multiplicação visível do microrganismo
o Se ao tiver resistência renal e não for gestante,
 É especifica para cada bactéria – cada uma delas responde
usará dose única de Aminoglicosídeo
com uma determinada concentração mínima desse
 A maioria dos beta-lactâmicos não possui EPA
antibiótico
 O intervalo de administração depende da meia-vida da
 De acordo com a MIC – que impede a proliferação
droga
bacteriana – é que se estuda a dose do antibiótico
 Usado para falar se a bactéria é MULTIRESISTENTE ou não
ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS - MATAM
TEMPO-DEPENDENTE  Beta-lactâmicos
 Aminoglicosídeos
 Tempo de exposição das bactérias às concentrações
 Quinolonas
séricas e teciduais do antibiótico
 Glicopeptídeos
o O antibiótico mata de acordo com o tempo em
 Rifamicinas
que a bactéria fica exposta a ele
 Metronidazol
 Tempo que o antimicrobiano permanece acima da MIC –
inibindo mais de 90% da replicação bacteriana

Infectologia
Aula 02 – 17.03.2020
ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS - INIBEM
 Tetraciclinas
 Macrolídeos
 Cloranfenicol
 Clindamicina
 Sulfionamidas
PARÂMETROS FARMACOLÓGICOS
Em ambas as situações quer uma droga que fique acima de MIC –

mais de 90%

Infectologia
Aula 03 – 25.03.2020
SARS-COV-2 OU COVID-19
NOVO CORONAVÍRUS (SARS-CoV-2)
 É um RNA vírus – e como todo RNA vírus ele sofre MUITAS
MUTAÇÕES no decorrer da sua vida, pois precisa de uma
O QUE É O CORONAVÍRU S (COVS)
célula hospedeira que tenha o DNA para poder se
 Descoberto na década de 60 multiplicar
 Pertence à família Coronaviridae – que é dividida em duas  Abriga-se em mamíferos e aves e também é muito comum
subfamílias em camelos, gados, morcegos e gatos
o Orthocoronavirinae  É um vírus esférico e envelopado e também apresenta
o Torovirinae – também dá origem a 4 tipos uma membrana celular bilipídica
diferentes: Alfa, Beta, Gama e Delta o Tem um diâmetro de 60 a 140 nm
 Os coronavírus que são capazes de atingir o ser humano o Tem como característica espinhos como
faz parte da família beta, inclusive o SARS-CoV-2 projeções proteicas na sua superfície = COROA
o Onde se encontram o vírus da SARS, da MERS e  Período de incubação – varia de 2 a 14 dias (com média de
outros 5 dias), é o intervalo entre o momento da contaminação
do vírus e o aparecimento dos sintomas
 Os eventos adversos, complicações e óbitos são mais
comuns em idosos e em pessoas que apresentam
comorbidades como: obesidade, diabetes, hipertensão,
imunossupressores
o Nesses casos a fatalidade costuma a ser de 50-
75%
 A taxa de mortalidade dos adultos hospitalizados é de 2%
a 3%
REPRODUÇÃO DA DOENÇA – TRANSMISSÃO
OUTROS CASOS DE CORONAVÍRUS  É um vírus de ALTA transmissibilidade

 Número de reprodução básica da doença (R0) – mede a
 SARS-Cov –
magnitude de um surto e compara com outras doenças
o 2002-2003  surgiu um coronavírus que ficou
o É o potencial da doença – qual a média de
conhecido como SARS-Cov, nome originado da
pessoas que adquirirão as doenças através de um
doença à qual ele deu origem (Síndrome
portados em uma população que NUNCA
Respiratória Aguda Grave)
apresentou a doença
o Surge a partir da transmissão de morcegos para
humanos em um hotel em Hong Kong  R0 = 2 a 5 para as síndromes do coronavírus (SARS-CoV,
SARS-CoV-2 e MERS-Cov)
o Esses casos também foram transmitidos para
o Acima de 1 significa que a transmissibilidade é
outros países como Taiwan, Tailândia, Vietnã e
muito alta
Estados Unidos
o Normalmente, acima de 1, os portadores
o 8422 casos e 916 mortes – 11% de taxa de
assintomáticos e os sintomáticos que não relatam
mortalidade
a doença transmitem
 MERS-CoV –
o Mais alto no início do surto e diminui lentamente
o Surge em 2012 uma nova epidemia por um
a partir de medidas de controles EFETIVAS
coronavírus
o Começou no Oriente Médio, por isso o nome
(Síndrome Respiratória do Oriente Médio)
o O vírus tem origem em morcegos e apresenta o
camelo como hospedeiro intermediário antes de
atingir os humanos
o 2494 casos e 858 mortes – 34% de taxa de
mortalidade

Infectologia
Aula 03 – 25.03.2020
COMPARAÇÃO ENTRE OS COVS o 07/10 – o coronavírus é isolado e identificado
apresentando >95% de homologia com o
coronavírus do morcego e >70% de similaridade
com a SARS-CoV
 O morcego é um hospedeiro de VIDA
PROLONGADA
o Amostras ambientais do mercado vieram positivo
para o Covid-19
 Causa uma síndrome respiratória aguda grave e tem uma
rápida disseminação ao mundo
 Percebe-se que o hospedeiro primário provavelmente é o  As crianças TAMBÉM são afetadas, mas de forma
mesmo (morcegos) infrequente e até o momento sem nenhuma publicação de
 O hospedeiro intermediário na SARS-CoV-2 ainda não foi óbito infantil
identificado  A transmissão do vírus é EXPONENCIAL – uma pessoa
 Cada um tem um período de incubação, mas esse período transmite pra 4, que infectam 16 e logo isso faz com que a
é muito semelhante nas 3 síndromes – uma média de 5 transmissão inter-humana ocorra de uma forma rápida
dias sem que haja a exposição ao mercado
 Na SARS-CoV-2 o número de casos será muito maior pois  Por coincidir com o Ano Novo Chinês, a transmissão do
a sua transmissibilidade é mais alta do que nas outras duas vírus ocorre rapidamente pela China e outros países
o Provavelmente possui alto grau de mutação o Mostrando a transmissão inter-humana
 A MERS-CoV teve a maior taxa de mortalidade dentre elas comunitária
o Triagem em aeroportos por meio da medição da
ORIGEM E EVOLUÇÃO DOS COVS febre – contudo, os portadores assintomáticos
NÃO são identificados e também transmite os
 Manifestações clínicas semelhantes que causam vírus
evoluções diferentes caracterizando cada uma das  20/01 – notificada a transmissão para os profissionais da
epidemias de uma forma diferente saúde
 Com medidas de prevenção, os casos foram diminuindo na
China – mas aumentou nos países como Itália, Coréia do
Sul e Irã
o Dos infectados: 20% em condição crítica; 25%
recuperados e 3310 morreram (até o momento
da pesquisa), sendo a maioria na China
 Acredita-se que o número de pessoas infectadas e de
óbitos possivelmente são subestimados – devido aos
limites da vigilância, limites do teste, portadores
assintomáticos e aqueles que não procuram o sistema de
saúde
 BRASIL 
o 27/02 – notificação do primeiro caso
ORIGEM E DISSEMINAÇÃO DO COVID-19
o 17/03 – notificação da primeira morte
 Começa em Wuhan, na China – capital da província de
Hubei em dezembro de 2019 EPIDEMIOLOGIA E PATO GÊNESE DO COVID-19
o Adultos desenvolveram uma pneumonia grave e
 Pode acometer TODAS as idades
tinham em comum o fato de frequentarem um
 A transmissão ocorre por gotículas geradas por tosse,
mercado de frutos do mar em Wuhan, que
espirros e fala de portadores sintomáticos e
também vendia animais vivos
assintomáticos
o 31/12 – a China notifica a OMS e o mercado é
fechado

Infectologia
Aula 03 – 25.03.2020
DIAGNÓSTICO DO COVID-19
o A pessoa comunicante pode inalar as gotículas do
portador ou entrar em contato com ela através
de superfícies contaminadas ou em contato com CLÍNICO
o próprio portador (nariz, boca e olhos)  Definição de casos suspeitos – febre, dor de garganta,
o Ou então, por meio das fezes (aerossolização ou tosse, dor de cabeça, coriza
fecal-oral) o Podia apresentar história de viagem para região
 Em superfícies ambientais e sob condições favoráveis, o ou contato com pessoas portadoras ou que
vírus pode permanecer vivo por até 9 dias viajaram, contudo, hoje já tem-se a transmissão
o Contudo, é RAPIDAMENTE destruído por comunitária
desinfetantes normais como hipoclorito de sódio o Casos assintomáticos ou sem febre
e peróxido de hidrogênio  Definição de caso confirmado – por meio do diagnóstico
 Carga viral do vírus é mais alta na cavidade nasal do que molecular positivo
na garganta
 Cada vez e alguém elimina a gotícula infectante, ela se TESTE MOLECULAR
espalha de 1 a 2 metros e depois se deposita na superfície
 Pesquisa a presença do vírus – muito mais específico
quando pesquisado das secreções do trato respiratório
ACHADOS CLÍNICOS D0 COVID-19
superior do que no sangue
 São extremamente VARIÁVEIS – desde indivíduos  Por isso é realizado o SWAB do nariz e da mucosa da
assintomáticos até a síndrome da angústia respiratória garganta – o vírus tem um tropismo muito grande por
aguda e disfunção de múltiplos órgãos mucosa, por isso deve-se pensar também na mucosa
 Podem apresentar: febre, tosse, dor de garganta, cefaléia, ocular, pois ele pode causar casos de conjuntivite
fadiga, mialgia, dispneia, diarreia e conjuntivite  Além da possibilidade de menor positividade em fezes e
o Cada um pode ter uma clínica variada sangue
o 85% deles apresentam febre  O importante é achar o material genético do vírus nas
 Os sintomas das vias aéreas superiores são causadas por amostras do paciente
meio da inflamação – deixando o teste molecular positivo
o Como tem replicação viral e morte celular, tem HEMOGRAMA
liberação de citocinas inflamatórias (interleucinas
 Por ser uma infecção viral, apresenta leucócitos normais
e TNF, por exemplo) e isso faz com que a resposta
ou leucopenia
inflamatória leva o paciente a ter sintomas muito
 Geralmente a plaqueta é normal ou levemente baixa
importantes
 Pode ser o aumento de PCR e VHS
 Quando evolui para pneumonia, falência respiratória e
 Procalcitonina normal, e quando for aumentada pode
óbito normalmente ocorre APÓS 1 SEMANA DA INFECÇÃO
sugerir uma co-infecção bacteriana
 O intervalo entre o início dos sintomas e a dispneia é de 5
 Na doença grave  pode apresentar linfopenia (pois
dias; até a internação de 7 dias e até desenvolver a SARA
ocorre o consumo de leucócitos); aumento de TGP/TGP
são 8 dias
(vírus faz hepatite como resposta viral sistêmica);
 25-30% dos pacientes precisam de cuidados de UTI e
Creatinina; D-dímero; CPK (inflamação muscular) e
podem evoluir com uma lesão pulmonar aguda, choque
Desidrogenase láctica (processo inflamatório)
séptico e lesão renal aguda
 A recuperação é de 2 a 3 semanas e o tempo médio de
internação de 10 dias EXAMES DE IMAGEM
 Raio-X – pode ser normal na doença precoce e também
pode apresentar infiltrados bilaterais com a evolução da
doença
o Contudo, são achados inespecíficos e NÃO
definem a gravidade da doença na maioria das
vezes
o NENHUM caso mostra derrame pleural

Infectologia
Aula 03 – 25.03.2020
 Em pacientes com hipóxia por saturação baixa de oxigênio,
 Tomografia de Tórax – mais sensível e específica (o deverá usar cateter nasal, máscara fácil e ventilaçãonão
escolhido) para analisar o acometimento pulmonar, pois invasiva
isso pode ser um diagnóstico de doença grave do Covid-19  Para pacientes que apresentarem dificuldade respiratória
o Pode inclusive ser alterado no paciente deve-se ir para a ventilação mecânica, pois o
assintomático ou que não apresenta a clínica acometimento pulmonar é tão intenso que ele não faz
o Método de escolha para pacientes suspeitos com troca gasosa
o primeiro teste molecular negativo, mas o o Permanece de 3-20 dias na UTI, em média 17 dias
segundo positivo  Pode precisar de terapia de substituição renal por uma
 Possui as seguintes características: insuficiência renal aguda causada pela resposta
o Opacidade em vidro fosco – 100% dos casos inflamatória
o Envolvimento de mais de um lobo pulmonar –  Pode ser que após a infecção viral ele sofra uma co-
100% dos casos infecção bacteriana ou fúngica e deve fazer o uso de
o Distribuição periférica ou subpleural – antibióticos e antifúngicos
normalmente do centro pra periferia – 100% dos  Propostas: imunoglobulina EV e interferon
casos
o Consolidações PREVENÇÃO DO COVID-19
o Espessamento do septo – levando inclusive à
hepatização do pulmão, acomete o tecido  Difícil pois a clínica é muito difícil e a transmissibilidade
pulmonar de forma difusa ocorre antes do indivíduo apresentar os sintomas
o Dilatação brônquica com o espessamento da o Longo período de incubação
parede – resposta inflamatória – ‘árvore em o Transmissão por assintomáticos
brotamento’ o Tropismo do vírus – ele procura pela mucosa
 NÃO encontrou-se derrame pleural em nenhum caso, nem (olhos, nariz e boca)
linfadepomegalia e nem nódulo pulmonar  É uma doença de duração prolongada, e mesmo com
 O predomínio da região pulmonar que acomete é muito recuperação clínica, ainda pode continuar transmitindo a
VARIÁVEL doença
 Casos leves e suspeitos – isolamento domiciliar; abrir
TRATAMENTO DO COVID-19 janelas e portas para a luz do sol entrar e matar o vírus;
 Os pacientes vão usar máscara cirúrgica em contato com
 Primeiramente deve-se avaliar caso a caso para outras pessoas e fazer a higiene para a tosse
determinar a gravidade da doença e qual será o  Higienizar as mão a cada 15 a 20 minutos, principalmente
tratamento para os portadores
o Suporte e tratamento sintomático, já que não
existe um específico para o vírus
QUANDO PRECISAR INTE RNAR –
 Isolamento adequado do paciente para prevenir a
transmissão para contatos, pacientes e profissionais da  Colocar o paciente em quartos separados em enfermaria
saúde ou UTI
o Doença leve – isolado em casa (com os  Quando tem muitos pacientes no mesmo local e todos
contactantes), orientar sinais de perigo diagnosticados com o Covid-19, pode colocar todos em um
(principalmente respiratório, pois pode evoluir local só – COORTE
com falta de ar); hidratação e nutrição; controlar o Isso ocorre quando não tem mais onde colocar
febre e tosse esse paciente
 Evitar antibióticos e antivirais em caso confirmado – usa  Quarto com pressão negativa – não é obrigatório, mas se
a medicação do H1N1 até confirmar o caso tiver pode usar
o Remédios em teste:  Descontaminação do quarto, superfície e ambientes
Hidroxicloroquina/Cloroquina (usada para a regularmente com hipoclorito de sódio
malária); Favipiravir; Rendecivir (usado no ebola);
o Porém, até agora NÃO HÁ nenhum tratamento
padronizado

Infectologia
Aula 03 – 25.03.2020
 Máscara cirúrgica para sintomáticos respiratórios
 Teste molecular negativo NÃO é pré-requisito de alta, se o Não recomenda o uso para pessoas saudáveis em
ele melhora você já tira ele do ambiente hospitalar o mais locais públicos
rápido possível  Procurar a emergência em casos de sintomas respiratórios
o Afebril por pelo menos 3 dias  PROTEJER OS IDOSOS E MANTÊ-LOS EM ISOLAMENT E –
o 2 testes moleculares consecutivos negativos em 1 não beijar ou abraçar
dia o Tomar cuidado com os cuidadores que ficarão
com os idosos
PROFISSIONAIS DA SAÚDE
 Treinados para lidar especificamente com os pacientes
acometidos com o Covid-19
o Médicos, enfermeiros, técnicos de enfermagem,
fisioterapeutas e serviços de limpeza
 Possuem MAIOR RISCO de contaminação
 Quando o paciente estiver no quarto de enfermaria
isolado –
o O profissional de saúde deve fazer a higiene das
mãos com água e sabão ou álcool em gel
o Se paramentar com: capote impermeável, luva
sobrepondo o capote, máscara N95 (respirador),
óculos e gorro
o PRINCIPALMENTE SE GERAR AEROSSÓIS – se esse
paciente precisar ser aspirado na enfermaria –
gotículas menores do que as da transmissão, que
são desidratadas no ambiente e suspensas no ar
e são transmitidas por máscaras comuns
 Inalação ou aspiração do paciente
 Quando o paciente estiver na UTI –
o Apresenta quarto de isolamento com pressão
negativa
o O paciente pode estar intubado e necessitar de
aspiração ou pode estar com traqueostomia –
gerando aerossol
o O profissional de saúde deve usar os mesmos
EPI’s
 Ao sair do quarto, deve retirar as luvas, avental e descarta-
los e higienizar as mãos e depois retirar a máscara, o gorro
e o óculos fora do quarto
o JAMAIS DEVE TOCAR NA MÁSCARA SEM
HIGIENIZAR AS SUAS MÃOS
OUTRAS MEDIDAS PREVE NTIVAS

 Evitar aglomerações
 Adiar viagens que não sejam essenciais – principalmente
para locais de risco de transmissão
 Higiene para tosse: tossir na manda de tecido ao invés das
mãos
 Higiene das mãos a cada 15-20 minutos

Infectologia
Aula 04 – 01.04.2020
ANTIBIÓTICOTERAPIA II
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS
 Divididos em Bactericidas (matam) e Bacteriostáticos

(inibem)
ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS
BETA-LACTÂMICOS
 Possuem efeito BACTERICIDA RÁPIDO – dado pelo anel

beta-lactâmico
 Inibem a principal substância das bactérias
(principalmente das gram-positivas) que é o  Pelo fato do gram-negativo ter menos peptidoglicano, a
peptidoglicano ação dos beta lactâmicos não é tão importante neles, por
 O peptídoglicano é uma substância responsável pela isso o antibiótico deve ter outra ação para agir neles – ele
PROTEÇÃO e INTEGRIDADE da parede celular da bactéria deve penetrar através da PORINA
o É formado por açúcares e aminoácidos  O antibiótico deve ter uma ação muito mais complexa nas
o Forma uma parede celular extremamente grossa bactérias gram-negativas do que nas gram-positivas
– principalmente nas bactérias gram-positivo
o Protege a membrana plasmática da bactéria do COMO ELAS SE TORNAM RESISTENTES AO ANTIBI ÓTICO
meio externo – IMPEDE A OSMOSE, e com isso
 Gram-Postivo 
não entra água na célula e a célula não morre
o Pode produzir uma PBP (Proteína Ligadora de
 O beta-lactâmico faz o efeito contrário – inibe a formação Penicilina) que o antibiótico NÃO consegue agir –
do peptídoglicano e inativa o já existente, com isso ele com isso, não ativa a reação enzimática autolítica,
enfraquece essa substância pela entrada de água na célula não inibe a síntese e nem a destruição do
e permite a morte celular peptidoglicano
 Ele faz isso por meio da ligação às Proteínas Ligadoras de  Gram-Negativo 
Penicilinas (PBP’s) – elas se encontram na membrana o Pode produzir, através da síntese proteica,
celular das bactérias porinas ‘mais fechadas’ que não deixam o
 Exemplos: todos possuem o anel beta-lactâmico e então antibiótico atravessar
possuem esse mecanismo de ação o As bombas de efluxo (outro sistema da parede
o Penicilinas celular) são um sistema em que a bactéria joga o
o Cefalosporinas antibiótico que cai no citoplasma para fora do
o Carbapenêmicos interior dela, e com isso o antibiótico não faz
efeito
QUINOLONAS
 São antibióticos extremamente inteligentes – NÃO deixam

a bactéria formar o super enovelamento helicoidal do seu
material genético (DNA)
o Inibe atividade da DNA-girase (Topoisomerase II)
e da Topoisomerase IV, inibindo a torção super-
helicoidal

Infectologia
Aula 04 – 01.04.2020
 São drogas extremamente TÓXICAS ao rim
 Sem essa formação helicoidal, ele não se sustenta dentro o A Poli B tem uma toxidade menor do que a Poli E,
da bactéria e com isso ela sofre morte celular – pois ele contudo as duas são usadas sabendo dos seus
precisa dessa forma helicoidal para promover as sínteses efeitos
da proteína que são fundamentais para essa bactéria
sobreviver ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS
 Isso ocorre de uma forma tão intensa que não ocorre a
síntese proteica e ocorre a morte bacteriana ANTIBIÓTICOS QUE AGE M PELA INIBIÇÃO DA SÍNTESE
 São antibióticos BACTERICIDAS PROTEICA
 Antibiótico que precisa passar por toda a barreira da

GLICOPEPTÍDEOS
parede celular para INIBIR a síntese proteica da bactéria
 Também inibem a síntese da parede celular – mas não o Precisa atravessar a parede celular, chegar no
agem na PBP como os beta-lactâmicos citoplasma e depois no núcleo da bactéria
o Eles agem no AMINOÁCIDO da parede celular de  Age a nível ribossomal – onde o RNA mensageiro e o RNA
Alanina (importante para formar as proteínas da transportador entrariam (no sítio de ligação deles)
membrana celular)  Exemplos:
 Dessa forma, NÃO ocorre síntese da membrana celular o Macrolídeos – ocupam o sítio de ligação da
 São antibióticos BACTERICIDAS, contudo são LENTOS porção 50S do ribossomo, impedindo essa ligação
(diferente dos beta lactâmicos) o Aminoglicosídeos – interagem com a porção
 Exemplo: ribossomal 30S que se liga no RNAm
o Vancomicina o Tetraciclinas – interferem na ligação com o RNAt,
RNAm e ribossomo
DAPTOMICINA o Clindamicina
o Clorafenicol – interfere na ligação com o RNAt,
 Drogas novas que também são bactericidas e provocam a RNAm e ribossomo mas em um sítio diferente
morte bacteriana através de alterações de funções da  Com isso não ocorre a síntese de proteína fundamental
membrana plasmática bacteriana para a bactéria se reproduzir e formar outras ‘bactérias
 NÃO precisa entrar no citoplasma e então promovem a lise filhas’
celular  Possuem efeito BACTERIOSTÁTICO – por possuir um efeito
 São ligações irreversíveis, que formam poros ou canais e mais lento do que o da formação da parede celular
despolarizam a membrana celular – com isso agem em
íons e inibem a síntese de DNA, RNA e proteínas
promovendo a morte celular
POLIMIXINA B E COLISTINA
 São drogas usadas em bactérias multirresistentes a nível

hospitalar – são drogas BACTERICIDAS
 Elas retiram íons da membrana externa da bactéria (cálcio
e magnésio) alterando a sua permeabilidade celular e a lise
bacteriana
 Colistina (Poli E) – é uma pró-droga e a Polimixina B – é
uma droga ativa
o As duas são liberadas para uso comercial
o Como a Poli B não demora para ser ativida, o
efeito dela é muito mais rápido para
administração endovenosa
o A colistina, por ser uma pró-droga inativa,
demora um tempo para ativar (24-72h para fazer
efeito)
Infectologia
Aula 04 – 01.04.2020
 OXAZOLIDINONA – também é uma droga que age a nível

ribossomal, RNAm e impede então a formação de
proteínas que seriam fundamentais para esse organismo
SULFONAMIDAS
 Inibem o metabolismo do Ácido Fólico através do PABA

(substância que importante para a formação do Ácido
Fólico)
o A droga substitui o lugar do PABA e com isso não
tem a formação do Ácido Fólico –  Aminopenicilinas  Penicilinas Semi-sintéticas
importantíssimo no material genético da bactéria o São drogas que ganham um novo radical na sua
 Entretanto, não faz isso somente na célula bacteriana, composição e passam a ser de melhor
também faz isso na célula hospedeira administração
o Por isso, podem provocar ANEMIA e LEUCOPENIA o Ampicilina – uso oral ou envodenoso; atinge
 Sem material genético adequado, a bactéria NÃO concentrações terapêuticas no líquor, líquido
consegue se multiplicar pleural, articulações, líquido peritoneal em uso
 Possui efeito BACTERIOSTÁTICO e LENTO parental
 Usada para meningite em recém-
CLASSE DOS ANTIMICROBIANOS nascidos e também em idosos
 Forma oral para infecções de vias aéreas
BETA-LACTÂMICOS superiores e inferiores
 Droga de escolha para a Esterococos
 São os antibióticos mais prescritos fecalis
 São agrupados com base no seu anel beta-lactâmico – o Amoxicilina – uso oral; absorção melhor do que a
Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenem e Inibitor Beta- Ampicilina mas NÃO atinge níveis liquóricos tanto
Lactamase como a Ampicilina
 Penicilinas Resistentes às Penicilinases 
PENICILINAS o Penicilinases são as beta-lactamases mais simples
que as bactérias começaram a reproduzir e que
 Penicilinas naturais – benzilpenicilinas 
inativam o anel beta-lactâmico das penicilinas
o Peni G Cristalina – foi por muito tempo droga de
naturais e das aminopenicilinas
escolha de meningite, contudo, ela tem o
o Essas penicilinases são produzidas pelo
potássio na sua composição
Estafilococos aureus principalmente - nascem
 Então a sua infusão tem que ser lenta e
resistentes às drogas anteriores pois produzem as
tem que ser muito bem diluída para não
penicilinases
causar flebite e crises convulsivas
 Oxacilina – droga de baixa toxicidade;
 Suas unidades não são miligramas, são
barata e SEMPRE de uso endovenoso
milhões de unidades internacionais
o Peni G Procaína – era muito usada para erisipelas
de repetição
o Peni G Benzatina – BENZETACIL – possui uma
meia-vida muito grande, por isso tem um
espaçamento de administração
 Tratamento de escolha para sífilis – tem
um potencial indutor de resistência
MUITO alta
o Penicilina V – única que é via oral – era muito
usada em infecções de trato respiratório
superior, hoje em dia é usada em crianças

Infectologia
Aula 04 – 01.04.2020
 Penicilinas de Amplo Espectro + Inibidores de Beta- OBS –

Lactamases 
A Oxacilina tem cobertura para essas infecções
o Alguns tipos de inibidores da beta-lactamase que
desde que causadas também por stafilococos de
seriam associados às penicilinas
comunidade (pega streptococos e também
 Ácido Clavulânico + Amoxiclina =
stafilocos)
Amoxicilina Clavulanato
 Tazobactam + Piperacilina = Piperacilina EFEITOS COLATERAIS DAS PENICILINAS
Tazobactam
 Reações de hipersensibilidade – quando o paciente fala
 Sulbactam + Ampicilina ou Amoxicilina
que tomou a medicação e teve lesões urticariformes, falta
o Esses inibidores se gruda à beta-lactamase
de ar e sensação de afogamento ou que fechou o peito
produzida pela bactéria, enquanto ocorre essa
o Se ele referir isso, ele por der alérgico não só às
união ele deixa livre para o beta-lactâmico agir e
penicilinas, mas ao anel beta-lactâmico então
ele não é destruído
deve-se estender para as Cefalosporinas
o Sendo assim, contribuem para a Amoxicilina ou
o Ocorre em 8% dos pacientes
Ampicilina fazerem o seu efeito – elas cobrem
o PODE LEVAR A CHOQUE ANAFILÁTICO
muito bem as gram-positivas
 Queda de pressão NÃO é reação alérgica até que se prove
o Com o inibidor da beta-lactamase, AUMENTA O
o contrário
ESPECTRO desses antibióticos à bactérias que
 Variam de ‘Rash urticariforme’ até ‘Síndrome de Stevens-
antes eram resistentes à eles
Johnson’ – comparado como um grande queimado, pois a
o A penicilina ligada ao inibidor da beta-lactamase
reação de hipersensibilidade ocorre na pele e nas mucosas
induz MENOS resistência bacteriana no seu uso,
(descamação severa das mucosas) com risco inclusive de
do que quando não está associado
hemorragias digestivas, de mucosa oral e óbito
 Nessa reação a droga pode desencadear no organismo
depósitos de imuno complexos levando à toxicidade renal,
anemia hemolítica, plaquetopenia (auto-imune),
leucopenia, convulsões (composição a base de potássio) e
abalos musculares
 NÃO É DOSE DEPENDENTE, ENTÃO O TESTE CUTÂNEO NÃO
IMPEDE O CHOQUE ANAFILÁFITO
o PENICILINA BENZATINA SOMENTE PODE SER
ADMINISTRADA EM INSTITUIÇÕES DE SAÚDE E
NÃO EM FARMÁCIAS – pode provocar
principalmente lesão muscular
INDICAÇÕES CLÍNICAS DAS PENICILINAS

 Principalmente gram-positivas
 H. influenzae – coco bacilo gram-negativo
 Pneumonias
 Otites, sinusites e faringites
 Infecções de pele e de partes moles causadas por
Streptococos (não stafilococos)
 Meningites bacterianas – principalmente em recém-
nascidos e bactérias por listeria CEFALOSPORINAS
 Infecções genitais
 São classificadas em gerações – de acordo com a ordem
 Endocardites bacterianas
das suas produções e aumento do espectro de ação
 Profilaxia – ex: profilaxias de pele e de endocardite
 Possuem uma tolerância muito boa e uma cobertura de
amplo espectro de microrganismo

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eliminada pelo rim e forma um produto tóxico
 Fácil administração que pode levar a lesões neurológicas
 Baixa toxicidade  5ª geração – boa cobertura para cocos gram-positivos e
bacilos gram-negativos, além das enterobactérias e
bactérias produtoras de beta-lactamase
o ÚNICA cefalosporina que tem ação sob
stafilococos aureus sensível e resistente à
Oxacilina
o Usada em infecções hospitalares graves
CARBAPENENS
 Imipenem, Meropenem, Doripenem e Ertapenel
 É um beta-lactâmico que tem um ESPECTRO MUITO
MAIOR do que as penicilinas e as cefalosporinas
 1ª geração – para cocos gram-positivos adquiridos de  É de uso hospitalar – a cobertura para gram-positivos,
comunidade (streptococos e stafilococos de comunidade gram-negativos e anaeróbicos é bem extensa
que sejam sensíveis) e H. influenzae o +  Streptococos e Stafilococos sensíveis a
o Infecção urinária não complicada em CRIANÇAS Oxacilina, Stafilococos de comunidade
o VO, EV, EV, VO o -  Enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa
o Cefazolina – usada para profilaxia pré-operatória (exceto o Ertapenem)
o Cefalotina – tem a mesma cobertura para o  São drogas de escolha para bacilos gram-negativos e
stafilococos que a Oxacilina, mas ela é enterobactérias de espectro estendido produtoras de
nefrotóxica por isso NÃO é a droga de escolha beta-lactamase
o Pode ser uma alternativa para infecções de vias  TODOS cobram anaeróbicos, principalmente de flora
aéreas superiores e inferiores em crianças intestinal
 2ª geração – aumenta o espectro e melhora a influência  São drogas de AMPLO ESPECTRO de ação para infecções
para bacilos gram-negativos e para H. influenzae e sistêmicas graves
bacteroides anaeróbicos de flora intestinal  Imipenem e Meropenem – excelente concentrações no
o Cefoxitina – droga altamente indutora de tecido, sendo o Meropenenm é a droga de escolha para
resistência bacteriana, deve ser usada em tempo meningites hospitalares
curto  TODOS POSSUEM POTENCIAL PARA CRISE CONVULSIVA –
 3ª geração – aumenta mais ainda o espectro de ação sendo o Meropenem o que tem menor potencial
o Cefotaxima – droga de escolha para recém-
nascidos pois não tem o efeito colateral de INDICAÇÕES
formação de icterícia já que o fígado da criança  Infecções graves por aeróbios e anaeróbios
não consegue metabolizar bem as drogas (tem  Infecções por bactérias multirresistentes
ligação proteica plasmática maior)  Infecções abdominais, sistema nervoso central, pulmão,
o Usada para pielonefrite em adultos (alta pele, partes moles e infecções ginecológicas e de urina
cobertura para enterobactérias) – Ceftriaxona  Neutropenia febril
o O problema está relacionado com a produção de
bactérias produtoras de beta-lactamase que
inativam o anel beta-lactâmico das
Mecanismo principal de resistência das bactérias
cefalosporinas
contra eles: PORINAS – as bactérias criaram uma
 4ª geração – Veio para a cobertura de Pseudomonas
porina mais fechada e eles não conseguem passar
aeruginosas, enretobactérias e consegue manter a
cobertura para stafilococos aureus de comunidade
o O problema está relacionado com a
NEUROTOXICIDADE – principalmente em idosos e
portadores de doença renal crônica, pois é

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QUINOLONAS  Aumentam o espectro também para as micobactérias –
passam a ser drogas alternativas para elas
 São drogas de uso fácil, porém, usada em excesso pode  Também pode ser usadas para infecções urinárias de trato
gerar resistência bacteriana alto
 Ácido Pipemídico e Ácido Nalidíxico – são medicamentos  Possuem apresentação VO e EV que podem ser usadas 1
que não são usados atualmente, eram usados para a cistite vez ao dia – tornando-a de fácil uso e prescrição,
pois atingiam concentrações muito boas na bexiga e aumentando a geração de RESISTÊNCIA
tinham um espectro bom contra as enterobactérias o Não podem ser usadas com substâncias básicas
(ex: leite) e devem ser usadas em jejum ou 2h
ANOS 80 – NORFLOXACINA E CIPROFLOXACINA após uma refeição
 Atingem níveis teciduais importantes – inclusive nível
 As quinolonas ganham o radical ‘fluor’ e então são
ósseo – por isso devem ser usadas com cautela (Cipro,
chamadas de FLUORQUINOLONAS
Levo e Moxifloxacina)
o Com isso, ocorre uma POTENCIALIZAÇÃO do
mecanismo de ação (melhor efeito bactericida),
melhor absorção e aumento da meia-vida (isso NOVA GERAÇÃO – GEMIFLOXACINA, TROVAFLOXACINA E
faz com que a sua posologia seja dada de forma SITAFLOXACINA
mais tranquila – ajudando na aderência ao  Cuja experiência no Brasil é MUITO baixa
tratamento)  Deve-se ter cuidado com pacientes idosos e cardiopatas,
 20% a 30% das enterobactérias são resistentes as pois um dos efeitos tóxicos é em relação a esses pacientes
fluorquinolonas, por isso, deixam de ser a droga de escolha o Idoso – devido aos sintomas neurológicos
para infecções urinárias altas e baixas provocados (síncope, tontura, convulsão,
 Norfloxacina – droga limitada pela sua concentração rebaixamento do nível de consciência)
sistêmica, possui baixa concentração sistêmica e excelente o Cardiopatas – devido ao risco de arritmia
concentração a nível de bexiga cardíaca e de embolia pulmonar, principalmente
o Indicada para infecções urinárias desde que a e paciente propensos
bactéria seja sensível à ela (ver por meio da
cultura)
INDICAÇÕES CLÍNICAS DAS QUINOLONAS
 Ciprofloxacina – ocorre o aumento do espectro da droga
para cocos gram-positivo e pseudomonas aeruginosas  Infecção do trato urinário – cistite não complicada e ITU
o Tem concentração sérica muito boa e a nível de complicada
tecido renal também  Infecção de vias aéreas – principalmente usando as
o É a droga usada em PIELONEFRITES – somente se Fluorquinolonas Respiratórias
a enterobactéria mostrar sensibilidade no  Osteomielite
antibiograma  Trato gastrointestinal, ginecológica, infecções de partes
o Também pode ser usada de 8h em 8h em moles e micobacteriose – pois atingem concentrações
osteomelites – para manter uma concentração nesses locais
tecidual com nível bactericida
o É A ÚNICA QUE TEM APRESENTAÇÃO ORAL E IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DAS QUINOLONAS
ENDOVENOSA – as outras são todas orais
 Gestação
 Amamentação
RECENTES – LEVOFLOXACINA E MOXIFLOXACINA  Crianças e adolescentes – as quinolonas podem promover
 São chamadas de ‘fluorquinolonas respiratórias’ pois uma calcificação da cartilagem de crescimento e impedir o
atingem uma concentração pulmonar muito boa crescimento de ossos longos (liberado > 18 anos)
 Levofloxacina perde o espectro para Pseudomonas
aeruginosas enquanto a Moxifloxacina também
 Ganham espectro em relação à cocos gram-positivos como
streptococos, stafilococos, H. influenza e moraxela
catarralis além de bactérias atípicas que causam
pneumonias atípicas (ex: clamídia)
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GLICOPEPTÍDEOS EFEITOS COLATERAIS DOS AMINOGLICOSÍDEOS
 Exemplos – Vancomicina (EV) e Teicoplamina (EV e IM)  Nefrotoxicidade – pode ser reversível
 Ambos são inibidores da síntese da parede celular e  Ototoxicidade – tentar evitar o uso ACIMA DE 14 DIAS pois
bactericidas lentos, pois agem nos aminoácidos e não no é quando a ototoxicidade começa a aparecer e ela é
peptidoglicano irreversível
 Paralisia neuromuscular – leva a suspenção da droga, pois
 Atingem streptococos e stafilococos sensíveis e resistentes
a Oxacilina é um bloqueio neuromuscular
 Indicações –
o São usadas em infecções por stafilococos EFEITO PÓS-ANTIBIÓTICO DOS AMINOGLICOSÍDEOS
resistentes a Oxacilina e enterococos resistentes  A ação antimicrobiana continua mesmo que a
a Ampilicina – NÃO entra de cara com essa droga concentração sérica ou tissular seja menor do que o MIC
por serem bactericidas LENTAS, então da  Permite doses únicas maiores administradas ao dia
preferência para as rápidas  Menor nefrotoxicidade
o Pacientes alérgicos aos beta-lactâmicos  Não diminui a ototoxicidade
 Menor custo
VANCOMICINA
MACROLÍDEOS
 De uso EV e é uma droga nefrotóxica e ototóxica
 Se for infundida de forma rápida e com diluição incorreta  São BATERIOSTÁTICOS
pode causar a ‘Síndrome do Pescoço Vermelho’ e pode ser  Medicamentos –
confundido com reações alérgicas o Azitromcina – VO e EV
 Pode causar reações de hipersensibilidade o Claritromicina – VO e EV
o Eritromicina – somente VO
AMINOGLICOSÍDEOS  Cobertura para cocos gram-positivo e alguns bacilos gram-
 São drogas de espectro contra bacilos gram-negativos negativos (H. influenzae)
fermentadores e não fermentadores de glicose – então  Também agem em bactérias atípicas como micoplasma e
cobre enterobacterias e cinetobacter e pseudômonas clamídia  PODE SER UMA ALTERNATIVA PARA
auriginosas PNEUMONIAS ATÍPICAS
 Medicamentos –  Agem em infecções respiratórias em crianças, pneumonia
o Estreptomicina – uso IM pneumocócica, infecções superficiais de pele, alternativa
o Gentamicina - existe uso tópico, colírio e uso EV para sífilis (quando tem reação de hipersensibilidade à
ou IM penicilina) e para micobacteriose (principalmente a
o Amicaicina – uso EV ou IM claritromicina)
o Tobramicina – uso EV, colírio e uso tópico
o Netilmicina – uso EV em crianças e recém- CLINDAMICINAS
nascidos  Apresentação VO, EV ou tópica (pomadas, colírio)
o Paramomicina – VO  Pode ser uma ALTERNATIVA devido à resistência dos 60%
 Geralmente cobrem bacilos gram-negativos aeróbicos dos bacterióides
 Alternativa às infecções abdominais e pélvicas
INDICAÇÕES CLÍNICAS DOS AMINOGLICOSÍDEOS  Droga de escolha para abcessos pulmonares, pneumonia
 Sepse aspirativa e empiema
 Infecção urinária o Envolve a cobertura para anaeróbicos
 Endocardite bacteriana – NUNCA como dose única  Infecções odontogênicas, sinusite e otite crônica
 Peritonite o Envolve a cobertura para gram-positivos e para
 Meningite em recém-nascidos anaeróbicos
 Infecção ocular  Osteiomielite (excelente penetração no tecido ósseo),
 Osteomielite e pioartrite infecções de pele e de partes moles
 Droga alternativa para Micobacteriose o Envolve a cobertura para stafilococos

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METRONIDAZOL SULFONAMIDAS
 Droga bactericida para bacilos gram-negativos anaeróbios,  Possui efeito bacteriostático

principalmente – além de amebíse, tricomoníase e  Principais representantes: Sulfametoxazol-trimetoprin e
giardíase Sulfadiazina
 Deve ter uma cobertura para infecções no intestino  Contra indicado no 3º trimestre de gravidez e durante a
grosso – pelo risco de resistência dos anaeróbicos a esse amamentação – por inibirem a formação do ácido fólico
antibiótico  Existe grande risco de hipersensibilidade à essa medicação
 Administração: VO, EV e tópica
 Muito indicada para INFECÇÕES POLIMICROBIANAS onde SULFAMETAXAZOL-TRIMETOPRIN
o anaeróbico tem importância – principalmente nas
 Droga de escolha para a infecção urinária baixa, possui
infecções intestinais
grande concentração na bexiga
o Pode ser usada em infecções dentárias e
 Pneumocytis jiroveci e na diarreia em imunossuprimidos
pulmonares quando NÃO puder usar a
por Isospora belli
Clindamicina ou Amoxicilina Clavulanato
 Droga de escolha junto com a Lexofloxacina para o bacilo
 Indicação para infecções cerebrais, abdominais, pé
gram-negativo não fermentador de ambiente hospitalar
diabético e úlceras de decúbito
– senotrophomonas maltophilia
 É a droga de escolha para infecções por ‘Colite
 Alternativa para alérgicos aos beta-lactalamicos em
pseudomembranosa’ – causada por um anaeróbio de
infecções de vias aéreas altas – otite, sinutite e bronquite
flora intestinal
crônica
o Pode ser associado à Vancomicina VO em casos
 Droga de escolha para Nocardiose
de colites graves
 Pode ser uma alternativa aspirativa e é droga de escolha
para infecções abdominais SULFADIAZINA
 Juntamente com a Pirimetamina, faz um sinergismo no
CLORANFENICOL tratamento da Toxoplasmose e é uma alternativa para a
Malária
 Droga de AMPLO ESPECTRO para cocos e bacilos gram-
 Efeitos colaterais:
positivos e negativos, e anaeróbios – principalmente
o Sintomas digestivos
intestinal
o Anormalidades hematológicas
 Possui excelente penetração na barreira hemato-
o Cristalúria
encefálica
o Anormalidades de pele
 Vias de adm: VO, EV e tópica
 NÃO DEVE SER USADA EM PESSOAS QUE TEM HISTÓRIA DE
 Usada para tratamento de:
CALCULOSE RENAL – se não tiver outra alternativa, deve
o Salmonelose e febre tifoide
tomar MUITA ÁGUA
o Meningite por H. influenzae em casos de alergia
a beta-lactâmicos
TETRACICLINAS
o Requetsioses e bartolenose
 Exemplos: Tetraciclina, Minociclina e Doxiciclina
EFEITOS COLATERAIS o Doxiciclina – escolha para doenças sexualmente
transmissíveis e também na doença de Lyme
 Anemia, agrunulocitose e plaquetopenia
o Tigeciclina – usada para infecções abdominais
 Aplasia de medula – IRREVERSÍVEL
hospitalares
o Não depende da dose e do tempo de uso
 Outros:
o Predisposição genética
o Infecções por clamídias, riquetsias ou borrélia
o Risco: 1 em cada 25.000 a 40.000 pessoas
o Pneumonia por Mycoplasma sp
o Brucelose e actinomicose
o Sífilis – como alterativa para hipersensibilidades
aos beta-lactâmicos; e outras DST

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AJUSTE PELA FUNÇÃO RENAL  Bomba de Efluxo Ativo de antimicrobianos do meio
intracelular para o extracelular –
 Em alguns antibióticos, deve-se ter cuidado pois eles o Joga o antibiótico para fora da célula – é uma
necessitam de ajustes pelo Clearence Renal proteína produzida pela bactéria por alteração
 De acordo como valor da equação, sabe-se a DOSAGEM genética, essa bactéria fica em toda a parede
que deve usar do antibiótico celular e atravessa a membrana toda
 Em mulheres tem que multiplicar pois ela tem uma função o O antibiótico entra pela porina, consegue
renal menor penetrar, chega ao citoplasma e é JOGADO PARA
FORA pela própria bactéria e então ele NÃO AGE
 Mecanismo Enzimático –
o É a produção de beta-lactamases e enzimas que
INATIVAM o anel beta-lactâmico – mecanismo
mais importante
o A bactéria tem um gene em cromossomos ou
plasmídeos e esses genes são transferidos para
outras bactérias da mesma espécie ou de
espécies diferentes
o Dessa forma, essas bactérias passam a produzir
beta-lactamases que hidrolisma o anel beta-
lactâmico
 Antibióticos que NÃO precisam de ajustes: Azitromicia, o Com isso o antibiótico NÃO consegue se ligar à
Ceftriaxona, Cloranfenicol, Clindamicina, Doxicilina e PBP e assim não tem ação
Moxifloxacina
BETA-LACTAMASES
PRINCIPAIS MECANISMOS DE RESISTÊNCIA
 Podem estar no meio externo (na corrente sanguínea) ou
BACTERIANA dentro da bactéria (no espaço periplasmático)
 Alteração do sítio de ação do antimicrobiano – o Ou ela produz e joga para a corrente sanguínea
o A bactéria adquire um gene que produz uma inativando o antibiótico
proteína que NÃO aceita mais a ligação do o Ou ela produz a beta-lactamase, deixa no espaço
antibiótico periplasmático e quando o antibiótico tenta
 Ex: proteína ligadora de penicilina, DNA atravessar a parede, ela joga a beta-lactamase e
girasse, produz um ribossomo que o inativa o antibiótico
antibiótico não consegue agir mais  Meio-externo – mais comum para gram-positivos
o PBP – bactéria que se torna resistente à Oxacilina  Espaço periplasmático – mais comum para gram-negativos
(stafilococos aureus resistente à oxacilina –
MRSA)
o Dessa forma, NÃO consegue manter o sítio de
ação e a parede da bactéria NÃO é lesionada
 Alteração da permeabilidade da membrana celular
externa –
o PORINA – a bactéria faz uma síntese proteica
diferente por uma alteração genética, a porina
muda a sua configuração e NÃO permite mais a
penetração do antibiótico
 Ex: pseudômonas auriginosa resistente
ao Emipenem

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BETA-LACTAMASES DE ESPECTRO ESTENDIDO (E SBLS)
 Inativam TODOS os beta-lactâmicos – penicilinas e
cefalosporinas
o Exceto: carbapenens e cefoxitina in vitro
 Isso é colocado no resultado do antibiograma na hora de
fazer a prescrição do paciente
o Se for uma bactéria produtora de ESBLs não
adianta dar penicilina ou cefalosporinas
o Ou vai para os carbapenens ou troca a classe do
antibiótico
KPC – KLEBISIELLA PNEUMONIAE CARBAPENEMASE
 ‘Super bactéria’ – diagnostica na Klebisiella Pneumoniae

 É a carbapenemase produzida pela klebisiella – é uma
bactéria que tem um gene produtor de CARBAPENEMASE,
que é uma beta-lactamsae que inativa TODOS OS ANEIS
BETA-LACTÂMICOS
o Ex: penicilinas, cefalosporinas e carbapenens
 Ela promove uma série de infecções hospitalares
multirresistentes no organismo humano
 É uma enterobactéria – bacilo grma-negativo aeróbico
presente em todo o nosso organismo, principalmente no
intestino grosso
 Ela vive em harmonia até o momento em que adquire um
gene mutante que irá produzir uma beta-lactamase que
inativa todos os anéis beta-lactâmicos
 Esse gene que produz essa enzima (carbapenemase) – traz
resistência a todas as classes de beta-lactamicos
o Esse gene é transmitido para TODAS as
enterobactérias
 É NOTIFICADA ATRAVÉS DE UM ANTIBIOGRAMA QUE
DECTA ELA – Localiza em plasmídeos, material genético
presente no citoplasma das bactérias que é transmitido de
uma bactéria para outra (transmissão horizontal)

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 Cada hospital deveria organizar a sua Comissão de
MEDIDAS DE PREVENÇÃO DE Controle à Infecção Hospitalar com critérios diagnósticos
INFECÇÕES RELACIONADAS À do que seria a infecção hospitalar
o Essa comissão era responsável por realizar a
ASSISTÊNCIA À SAÚDE (IRAS) vigilância epidemiológica dentro do hospital e de
criar indicadores epidemiológicos dessas
INTRODUÇÃO infecções
 Infecção Hospitalar ou Infecção Relacionada à Assistência  Definia como uma das principais ações mecanismos e
à Saúde (IRAS) é a 4ª maior causa de mortes no mundo protocolos de higienes de mãos e outras recomendações
segundo a OMS que seriam escolhidas de acordo com a comissão
o 57% das mortes nas UTIs no Brasil são resultados
de infecções hospitalares – ao fazer o cuidado do CCIH – COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO
paciente, o profissional de saúde e o ambiente do HOSPITALAR
hospital são as fontes de infecção do paciente
 Órgão de assessoria à autoridade máxima da instituição da
 O foco de infecção pode ser ligado à – equipamentos
instituição e de execução das ações de controle de IH
contaminados; profissional de saúde contaminado;
 Cria e executa um programa anual de controle de
ambiente (banheiro, pia, maçaneta da porta e outras) e o
infecções hospitalares (PCIH) –
paciente ao lado de outro paciente
o Conjunto de ações com objetivo de redução
o Tudo começa a partir do PRIMEIRO paciente que
máxima possível da incidência e gravidade das IH
tem a infecção (principalmente bacteriana) e
 A comissão deve ser composta por membros EXECUTORES
através dessas fontes levará a infecção para o
e CONSULTORES –
segundo paciente – TRANSMISSÃO CRUZADA
o Executores: formam o serviço de controle de
infecção hospitalar – quem realmente irá atuar
nessa frente
 Deve conter 2 técnicos de nível superior
para cada 200 leitos
 Carga mínima de 6h para enfermeiro e
4h para outros profissionais
 1 dos membros obrigatoriamente tem
que ser um enfermeiro
o Consultores: pessoas que irão auxiliar o serviço
de controle das IH
 Diretoria
 Serviços médicos, enfermagem e
farmácia
 Paciente colonizado (presença do microrganismo no  Laboratório de microbiologia
hospedeiro SEM causar infecção) ou infectado por  Administração
bactéria e a partir de fontes de contaminação, o segundo
paciente susceptível pode receber a infecção do primeiro LEMBRANDO QUE NESSAS COMPOSIÇÕES O CONTROLE É FEITO EM
CONJUNTO COM TODOS OS MEMBROS DO HOSPITAL – para poder
paciente
o Através de equipamentos, pessoas e ambientes abordar TODOS os setores para que as medidas de controle sejam
 INFECÇÃO HOSPITALAR MATA MUITO! Podem se tornar a criadas a partir daí
principal causa de morte no mundo
COMPETÊNCIAS
PORTARIA MS 2.616/98  Atuar DIRETAMENTE e ATIVAMENTE na prevenção e
 Foi a primeira portaria que surgiu EXIGINDO as ações de controle das IH
controle da infecção hospitalar no país  Realizar a vigilância epidemiológica por visitas a fim de
conhecer o hospital e as suas características próprias e ter
noção do tipo de IH que pode atingir cada local
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COMO OCORRE A TRANSMISSÃO
o Índices, onde ocorre, como ocorre e divisão dos
 CONTATO INDIRETO –
setores
o Principalmente por causa das mãos infectadas
 A partir daí elabora, implementa, mantém e avalia o
 CONTATO DIRETO –
programa de controle de IH adequado às características e
o Não tem uma pessoa intermediando isso,
necessidades da instituição
geralmente é quando a própria pessoa adquire a
 Capacitação do quadro dos profissionais de saúde
infecção e não tem contato com outra pessoa
 Avaliar os medicamentos que são usados nos pacientes,
o Pode ser por meio de gotículas e aerossóis e
principalmente o uso de antimicrobianos, germicidas e
outras situações a partir do ambiente
materiais médico hospitalares
o Deve-se fazer uma auditoria diária desses
antimicrobianos pode causa da seleção seletiva QUEBRANDO OS ELOS DA CADEIA
das bactérias  Agente Infecioso – identificar rapidamente o
 TODA vez que tiver um surto deve-se investigar esses microrganismo, fazer o tratamento do paciente e fazer a
casos, elaborar relatórios, supervisionar a aplicação de descontaminação do local
normas e rotinas técnico-operacionais e notificar os casos o Com isso, NÃO TERÁ o reservatório
para a vigilância epidemiológica  Reservatório – outras formas de destruí-lo é por meio das
boas condições de saúde e higiene pessoa do paciente,
PRECAUÇÕES E ISOLAME NTO fazer uma limpeza ambiental (desinfecção e esterilização),
 Quando tem um paciente infectado ou colonizado, esse preparo e administração adequada de medicamentos
paciente pode transmitir esse microrganismo por meio do (sem contaminá-los)
contato e transmissão aérea (gotículas e aerossóis) –  Porta de Saída – uso adequado de EPIs, descarte
então deve-se barrar essa transmissão adequado de resíduos e contenção das secreções e
excreções do paciente
o Nisso ocorre a quebra do modo de transmissão
 Modo de Transmissão – higiene de mãos, sistema
adequado de ventilação, precauções dependendo do tipo
de microrganismo, cuidado com alimentos e processo de
desinfecção e esterilização
 Porta de Entrada – principalmente a HIGIENE DE MÃOS,
técnicas assépticas, cuidado com feridas e dispositivos
invasivos (catéters e sondas)
 Hospedeiro – tratar a doença dele e reconhecer se ele é
ou não susceptível à infecção
 Cadeia Epidemiológica – é um ciclo vicioso
o Ela é presente e permanente e deve ser quebrada TIPOS DE PRECAUÇÕES
em todos os pontos, se possível
 Precaução padrão, precaução de contato e precaução
respiratória (gotículas e aerossóis)
PRECAUÇÃO PADRÃO
 Defesa do profissional de saúde
o Conjunto de medidas utilizada no atendimento
de TODOS os pacientes, independente do estado
do paciente de infecção
o Manipulação de equipamentos e/ou artigos
suspeitos de contaminação
o Higienizar as mãos, uso de luvas e outros EPI’s
dependendo da situação do paciente

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PRECAUÇÃO DE CONTATO
 Objetivo de EVITAR a transmissão de microrganismos
entre os pacientes – normalmente são multirresistentes
o Indicada quando os pacientes tem infecção ou
colonização por esses microrganismos ou com
grande impacto epidemiológico no hospital
o Enterococus spp; Sthapylococcus aureus;
Klebsiella pneumoniae; Acinetobacter
baumannii; Pseudomonas aeruginosa;
Enterobacter spp (ESKAPE)
o KPC – bactérias produtoras de enzimas que
inativam TODOS os beta-lactâmicos
 Higienizar as mãos antes e depois de todos os passos
 Higiene das mãos – composta de diversos procedimentos;  Utilizar luvas de procedimento SEMPRE que tiver risco de
medida individual mais simples e barata para prevenir IH entrar em contato com fluidos, mucosa e pele não íntegra
o Água e sabão – REMOVE a sujidade do paciente, caso contrário não é necessário
o Álcool em gel  Máscara e Óculos de proteção são indicados para
o Degermação cirúrgica – realizada nas mãos e RESPINGOS, fluido corporal, secreção e excreção do
antebraço ao fazer procedimentos invasivos no paciente
paciente (Clorexidina); mesmo assim é necessário o A máscara é individual e deve ser descartado após
fazer a higienização das mãos com água e sabão o uso
antes o O óculos NÃO é descartável
 Unhas curtas naturais e limpas, não usar anéis e adornos e  O avental é para proteger o profissional de saúde, ele não
não permanecer com esmaltes descascados precisa ser estéril
 A mão é o PRINCIPAL veículo de transmissão de infecções  O termo CONTAMINAÇÃO é usado para o ambiente
– logo, deve lavar as mãos por pelo menos 20 segundos (superfícies contaminadas), para o paciente é sempre
 A LUVA NÃO EXCLUI A HIGIENIZAÇÃO DAS MÃOS – após colonizado ou infectado
retirá-las deve-se lavar as mãos do mesmo jeito e antes de
usá-las também PRECAUÇÃO RESPIRATÓ RIA POR GOTÍCULAS
 Possui o objetivo de PREVENIR a transmissão de
microrganismos por via respiratória
o Partículas grandes (> 5 micra) eliminadas pela
fala, tosse ou espirro e que morrem em até 1m
após a saída
o Usada principalmente para a Meningite
Meningocócica
o Utilizar máscara cirúrgica para cuidar desses
pacientes
PRECAUÇÃO RESPIRATÓRIA POR AEROSSÓIS

 Aerossóis são gotículas MENORES de 5 micra –
tuberculose, herpes zooester, covid-19
 Etiqueta respiratória – sempre que for tossir ou espirrar  Os aerossóis quando eliminados do organismo desidratam
deve-se fazer isso com o cotovelo/antebraço para no ar e ascendem no ambiente (ficando em todo o
proteger o próximo ambiente) e elas atravessam a máscara cirúrgica, então
 Assuar o nariz com lenço descartável e higienizar as mãos deve-se usar a máscara N95 por ser mais grudada e
depois impedir a entrada
 Quarto privativo, higienização das mãos e N95

Infectologia
Aula 05 – 14.04.2020
HIGIENE AMBIENTAL INFECÇÃO DA CORRENTE SANGUÍNEA POR CATÉT ERS
 O CCIH deve ter um protocolo em conjunto com o serviço
de higiene e limpeza para saber quais materiais e métodos
são usados em cada local
 Os desinfetantes são usados para limpezas SEMPRE que
houver matéria orgânica – em piso e em parede
 Cuidado com os materiais, equipamentos e roupas –
cadeiras de rodas, macas, mesas de procedimento e
outros
o Todos os materiais devem sofrer desinfecção e
esterilização antes de utilizá-los
INFECÇÃO POR SÍTIO  Ao passar um CATÉTER CENTRAL deve-se fazer o mesmo

 Infecção adquirida de dentro do hospital – ex: pneumonia procedimento de uma higienização cirúrgica
hospitalar aspirativa ou por ventilação mecânica
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
 Essas infecções são definidas após 48h de ventilação
mecânica ou de internação hospitalar  A maioria dos casos acontece por causa da
 O microrganismo pode adentar o paciente por diversos SONDA/CATÉTER VESICAL
meios: o A sonda é passada de forma asséptica
o O principal veículo de transmissão de patógenos o O sistema é SEMPRE FECHADO
para o pulmão é o TUBOENDOTRAQUEAL
INFECTÃO DO SÍTIO CIRÚRGICO
 Ocorre quando a pele ou algum órgão interno é infectado

após um procedimento cirúrgico
o Infecção Superficial – atinge somente a pele e o
tecido subcutâneo
o Infecção Profunda – quando chega a atingir a
musculatura
PREVENÇÃO o Infecção de Órgão ou Cavidade – atinge órgãos e
 Higienização das mãos cavidades
 Elevar a cabeceira da cama entre 30º e 45º  Para cada tipo de infecção existe um procedimento
 Avaliar diariamente a sedação e diminuir sempre que DIFERENTE
possível
 Higiene oral com antisséptico COLETA DE MATERIAL PARA EXMAES
 Aspirar secreção acima do balonete  Deve ser feita de forma asséptica e tomar muito cuidado
 Realizar traqueostomia precoce - rapidamente ao entrar em contato com os materiais do paciente
 Para cada local de coleta existe um procedimento que irá
ajudar na prevenção da contaminação
 NUNCA UTILIZAR SWAB PARA ISOLAMENTO DE BACTÉRIA

Infectologia
Aula 06 – 21.04.2020
 Morte da célula hospedeira rompe a parede do cisto e
TOXOPLASMOSE libera os bradizoítos
 Resistência à Pepsina-HCL (suco gástrico) quando passa
INTRODUÇÃO pelo estômago
 É uma zoonose de distribuição mundial

ESPOROZOÍTO E OOCISTO
 Causada por um protozoário Toxoplasma gondii – é um
parasita intracelular obrigatório que pode infectar  Oocistos – formados após a esporulação, contém 2
humanos, mamíferos e aves esporópcitos (cada um com 4 esporozoítos)
 O gato é o hospedeiro definitivo dele (pois é onde ocorre o Parede do oocisto – robusta, com múltiplas
o ciclo sexuado) e ele dissemina os oocistos nas fezes camadas, protege de danos mecânicos e
 Possui 3 estágios parasitários: taquizoíto, cisto e oocisto químicos e permite a sobrevivência prolongada
do parasita
BIOLOGIA DO PARASITA
CICLO DE VIDA DO T. GONDII
 Possui uma membrana complexa que é uma PELÍCULA
 Citoesqueleto – responsável pela integridade estrutural e  É um coccídio formador de cisto tecidual que alterna
motilidade da célula entre hospedeiro definitivo (reprodução sexual - gatos) e
 Núcleo, mitocôndria, complexo de Golgi e retículo intermediário (reprodução assexuada – humano,
endoplasmático e Apicoplasto (organela de membrana mamíferos e aves)
múltipla)  Pode ser transmitido por hospedeiros intermediários e
 Na sua parte apical ele possui uma estrutura definitivos
CITOESQUELÉTICA especializada  Os ciclos sexual e assexuado e a dinâmica da transmissão
o Possui uma forma de conóide que promove a no ambiente variam com as características físicas e com as
invasão celular a partir dele estruturas dos hospedeiros
o E também contém organelas secretoras
REPRODUÇÃO DO T. GONDII NOS FELINOS
3 ESTÁGIOS INFECCIOSOS
 Reprodução Assexuadas –
 Célula em forma crescente, com extremidade apical o O gato ingere o cisto no ambiente e as enzimas
pontiaguda e posterior arredondada do estômago do gato vão romper a parede do
o Taquizoíto – forma invasiva, em rápida divisão cisto liberando o bradizoíto
celular quando infecta os tecidos o Dentro dos enterócitos do gato ele é
o Bradizoíto – divisão lenta em cistos teciduais transformado em merozoíto com esquizontes
o Esporozoíto – estágio ambiental, protegido no através de replicações assexuadas autolimitadas
interior do oocisto  Reprodução Sexual –
o A partir daí, os esquizontes sofrem uma
reprodução sexuada no enterócito e sofre
TAQUIZOÍTO
fertilização causando a ruptura celular e
 Forma de disseminação – invade TODOS os tipos de liberando os OOCISTOS nos enterócitos que são
células vertebradas excretados como gametas masculino e feminino
através de um fenômeno chamado
BRADIZOÍTO GAMETOGONIA
o Esses gametas são formas NÃO esporuladas, que
 É a conversão do taquizoíto – cistos teciduais nas células
são os próprios oocistos nas fezes do gato e então
cerebrais ou alongadas nas células musculares
são liberados no ambiente
o Cistos mais jovens – 2 bradizoítos
o Cistos mais velhos – centenas ou milhares de  Esporogonia –
bradizoítos o No ambiente, após dias, ocorrem alterações
 Metabolismo latente – sobrevida a longo prazo, morfológicas nos oocistos e tornam-o
permanência intracelular longa ESPORULADOS com 2 esporócitos (cada um com
4 esporozoíto)

Infectologia
Aula 06 – 21.04.2020
NO AMBIENTE  No ser humano, com a ingestão dos cistos pela carne crua
ou mal cozida, eles sofrem ruptura no TGI e são
 Esses cistos podem ser ingeridos pelo gaot novamente ou
transformados em bradizóitos  esporozoíto 
pela célula humana
taquizoíto
 O gato pode eliminar mais de 100 milhões de oocistos nas
o E assim, ocorre a forma disseminada em todo o
fezes
organismo humano (taquizoíto)
 A partir do momento em que esses oocistos são ingeridos,
após 3-7 dias eles podem ser liberados novamente no
PREVALÊNCIA DA TOXOPLASMOSE EM ANIMAIS
ambiente e ficando até 20 dias
SELVAGENS
REPRODUÇÃO ASSEXUADA DO T. GONDII  Já foi descrito em mais de 350 espécies e mamíferos e aves
 Ocorre no ser humano  Também é disseminado por oocistos de gatos selvagens e
domésticos que atingirão o hospedeiro intermediário
 Ele pode ingerir as fezes contaminas dos gatos pelos
 Para o ser humano ser infectado ele precisa da presença
oocistos ou a carne de vaca contaminada com cistos com
dos felídeos
bradizoítos
 Também pode estar presente em carneiros, cavalos e
 Existe uma ingestão de oocistos que irá liberar
cabra
esporozoítos no ser humana e entrar nas células
intestinais (enterócitos) e ser transformado em taquizoíto
PREVLAÊNCIA DA TOXOPLASMOSE EM HUMANOS
 O taquizoíto sobre uma reprodução rápida, se aperfeiçoa,
cai na corrente sanguínea e se dissemina por todo o corpo  25% a 30% da população mundial e varia de acordo comas
 Ao atingir as células musculares (de qualquer hospedeiro condições econômicas dos países
intermediário) ele irá se localizar dentro dessas células em o Podendo variar de 10% a 80% no mesmo país e
todos os órgãos que tiverem esse tecido nas regiões desses países
o E também pode, se dirigir para a placenta e  A prevalência baixa ocorre em países de baixa renda, a
atravessar o tecido placentário e infectar o feto prevalência moderada em países de média renda e a alta
causando a TOXOPLASMOSECONGÊNITA prevalência em países subdesenvolvidos
FATORES QUE AFETAM A PREVALÊNCIA
 Climáticos – sobrevida dos oocistos – principalmente

países tropicais que são úmidos e quentes
 Dieta – método de cozinhas a carne, higiene das mãos,
tipos de carnes ou vegetais e limpeza dos vegetais
 Fatores econômicos, sociais e hábitos culturais
 Qualidade da água e saneamento básico – crianças em
condições ruins de higiene e consumo de água não filtrada
 DIMINUIÇÃO DA PREVALÊNCIA COM MELHORIAS NA
HIGIENE, SISTEMA AGRÍCOLA E ALIMENTOS
ESTERILIZADOS PARA GATOS
 No próprio gato, eles são transformados em taquizoítos e

depois em bradizoítos que formam cistos teciduais que
irão permanecer por toda a vida no cérebro e no músculo

Infectologia
Aula 06 – 21.04.2020
INFECÇÃO EM HUMANOS tecidos oculares levando a destruição ou remodelação
profunda da substância branca
 Existe a transmissão horizontal – com ingestão de cistos  Focos necrotizados infetados – promovem o bloqueio do
na carne, água, solo contamina e oocistos esporulados no aqueduto de Sylvius  levando a hidrocefalia dos
ambiente ou fezes de felinos ventrículos laterais e calcificação
 Tipo de carne – animais de sangue quente e pássaros nos  Infecção no 1º TRI – retardo mental, convulsões,
países ocidentais, cordeiro, porco e vaca hidrocefalia, microcefalia, surdez, deficiência
 Resistência do cisto tecidual – psicomotora, lesões oculares, cegueira (por lesões de reti
o Permanece infeccioso em refrigeração (1 a 6º) e que atingem a mácula)
na carne moída por mais de 3 semanas  Infecção no 2º TRI – hepatoesplenomegalia e calcificações
o Deve congelar a carne em < 12º e por elo menos cerebrais, epilepsia, anemia, petéquias por
3 dias trombocitopenia, rash e outros
o Eles também podem morrer em temperaturas
altas > 67º - devem cozinhar em temperaturas
CORIORRETINITE NA TO XOPLASMOSE
que matem o cisto em toda a carne
 Isso não ocorre no micro-ondas pois  Comum, independente do momento da infecção materna
esquenta a carne de forma desigual  Pode ter um atraso na expressão clínica após o parto
 Água – o oocisto é viável por longo período, resiste ao  A reinfecção raramente ocorre na gestante
congelamento e a temperaturas altas, resiste a imunocompetente e previamente imunizada – ocorre
tratamentos com cloro e ozônio quando ela ingere uma cepa ATÍPICA do toxoplasma e
 Contaminação do solo om vegetais e frutas cruas dessa forma causauma toxoplasmose congênica grave
 Em mulheres HIV positiva, ela pode reativar a infecção
INFECÇÃO CONGÊNITA – POR TAQUIZOÍTO pregressa e promover a transmissão congênita
 A infecção primária ocorre na gestante – o taquizoíto

pode chegar na placenta e se disseminar e atingir o feto
em aproximadamente 30% dos casos
 Quanto maior a idade gestacional materna, maior é a
transmissão vertical
 No início da gestação, a passagem pela placenta é MUITO
RARA (controle imunológico) – quanto mais a gestação
evolui, mais ela fica vascularizada e menos protege o feto
o 1º trimestre – barreira maior (<10%)
o 2º trimestre – 30%
o 3º trimestre – 60% a 70%
 RN assintomáticos em até 80% dos casos
 Contudo, a gravidade da infecção fetal é INVERSAMENTE
proporcional a fase da infecção na gestação
 Em países de baixa prevalência, a população não entra em
contato prévio com o T.gondii então ela não está
imunizada e pode adquirir na gestão e ter risco de
transmissão congênita
o Contudo, tem menor circulação do T.gondii no  A imunossupressão causada pela gestação pode explicar a
ambiente, então as chances são menores disseminação prolongada do parasita, a colonização e a
transmissão placentária
COMO OCORRE  A transmissão pode ser TARDIA
 Ocorre a multiplicação dos parasitas no feto e gera focos  Raramente o parasita pode persistir na placenta e
de necrose e inflamação com anormalidade no cérebroe penetrar no feto somente no final da gestação e então ele
será assintomático

Infectologia
Aula 06 – 21.04.2020
 Esse parasita se processa rapidamente no núcleo da célula
 Diagnóstico – lesões focais esbranquiçadas + reação hospedeira e altera as vias de resposta imune, macrófagos
inflamatória no vítreo + sorologia reagente para TOXO e desregula a produção de IL-12 e IFN para que ele possa
sobreviver
PATOGÊNESE DA TOXOPLASMOSE EM HUMANOS  O hospedeiro imunocompetente segura o cisto, fazendo
com que a sua ruptura seja ocasiosal ativando a resposta
 Ocorre o desencadeamento da resposta imune no corpo
inflamatória
humano
 O taquizoíto são formas móveis do toxoplasma que irão
interagir com as moléculas de adesão intracelulares do TOXOPLASMOSE NO HOSP EDEIRO IMUNOCOMPETENTE
hospedeiro e assim pode atravessar paralelamente as  A infecção primária é assintomática em 80% dos casos
células (travessia paracelular) ou penetrar pela  Em 20% dos casos ocorre febre (7 a 10 dias),
extremidade apical da célula e atravessar uma célula só linfadenopatia cervical, mialgia, astenia
(travessia transcelular) o A linfadenopatia e astenia podem persistir por
 Com isso, ele atinge a barreira intestinal e invade os semanas causando uma Síndrome
monócitos (células fagocitárias do epitélio intestinal) que Mononucleose Like – inclusive porque tem
irá adquirir o esporozoíto monocitose no hemograma
 A partir daí, o monócito cai na corrente sanguínea se  48% das gestantes tiveram sintomas na gestação e
transformando em macrófago e então ele irá disseminar o infectaram as suas crianças
parasita por todo o organismo através da corrente  Coriorretinite primária – ocorre um déficit visual
sanguínea
TOXOPLASMOSE NA AIDS
OBS – O parasita invade TODAS as células nucleadas  Esse paciente já teve contato com a toxoplasmose que
(células fagocitárias) promovendo uma interação permaneceu na fase latente, ao longo dos anos ele adquire
hospedeiro-parasita e isso causa uma resposta a AIDS e ao entrar em contato novamente com o parasite
imune no hospedeiro tem a manifestação da doença
 O HIV mata as células TDC4 < 100 – dessa forma, aumenta
a incidência de reativação de toxoplasmose nesses
RESPOSTA IMUNE DE TOXOPLASMOSE EM HUMANOS pacientes e a forma predominante é a ENCEFALITE
TOXOPLASMÁTICA
 A célula fagocitária infectada começa a produzir fatores  O paciente começa a referir sintomas de acordo com a
inflamatórios para controle da carga parasitária LOCALIZAÇÃO do cisto do toxoplasma – normalmente na
 Além disso, a ingestão e transferência transepitelial dos região dos gânglios da base e na região cortical (vários
parasitas ativa as quimiocinas locais que atraem cistos)
neutrófilos e eles vão até o foco infeccioso para promover o Dor de cabeça, letargia, incoordenação, ataxia,
a diminuição da carga parasitária hemiparesia, perda de memória, demência,
 As células dendríticas e macrófagos também produzem IL- convulsões e febre
12 e IL-18 que ativam as células natural killer a produzirem o Em volta do cisto existe um edema cerebral
INF em grande quantidade  Quando o paciente trata normalmente o HIV, o TCD4 é
 Tudo isso faz então uma resposta inflamatória intensa difícil chegar a 100 e então diminui a incidência da
para conter a infecção – em pacientes com sistema imune reativação de neurotoxoplasmose
competente  Outros órgãos alvos que podem sofrer reativação são –
pulmões, olhos, fígado, pâncreas, medula óssea e outros
LIMITAÇÕES DO SISTEMA IMUNE  A coriorretinite não é tão comum na toxoplasmose no HIV,
mas pode ocorrer e faz diagnóstico diferencial
 O toxoplasma rodeia o sistema imune e isso faz com que
comcitomegalomírus
ele seja um parasita persistente e vitalício nos tecidos por
 Só faz profilaxia se tiver CD4 < 200
toda a vida (permanece na fase de latência até uma falha
do sistema imune)

Infectologia
Aula 06 – 21.04.2020
DIAGNÓSTICO  Se for pouco ávido – significa que a infecção é RECENTE
 Título baixo de IgG e avidez baixa NÃO exclui a infecção
TESTES SOROLÓGICOS recente nos últimos 4 meses
 Sempre fazer na gestante, principalmente no início da

TRIAGEM SOROLÓGICA NA GESTAÇÃO
gestação para saber se já teve contato prévio ou não
 Pacientes com uveíte ou coriorretinite sem história prévia  Dosar IgM e IgG no primeiro exame pré-natal – pois 80%
de infecção congênita das ingesções são assintomáticas
 Transplante de órgãos: doador e receptor (sempre) – o o IgM reagente – repetir o teste
toxoplasma ‘gosta do coração’ o IgM não reagente – repetir o teste mensalmente
 Pacientes com febre ou linfadenopatia (principalmente até o parto e não comer carne vermelha
cervical) e sempre diferenciar da mononucleose,  Se o IgM se mantiver negativo, mesmo após o parto ainda
citomegalovírus e HIV repete uma vez em 2-3 semanas para saber se a gestante
 Sempre que vier com IgM positivo deve fazer uma segunda não pegou na hora do parto
técnica para confirmar – pois ele só é um marcador de  Se a infecção recente suspeita no início da gestação –
infecção aguda e recente se tiver em altos títulos confirmar resultado, amniocentese e aconselhamento
clínico
RESPOSTA DOS ANTICORPOS

DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
DIAGNÓSTICO PRÉ -NATAL E SEGUIMENTO DA GE STAÇÃO
 Gestante com suspeita ou confirmação – tratar a mãe com

espiramicina até a 16º semana de gestação
 Fazer US mensal para monitorar o desenvolvimento do
feto
 Na 16ª semana irá puncionar o líquido amniótico –
repetindo 4 semanas depois
o Vai atrás do PCR para detectar ou não a presença
do DNA do toxoplasma
 Resultado falso-negativo – quando tem a carga parasitária
baixa no líquido amniótico ou quando a infecção for
próxima a punção
TÉNICAS SOROLÓGICAS PARA IGM E IGG  A sensibilidade do teste é menor no 1º TRI, por isso é
 Reação e Sabin-Feldman – detectava todos os anticorpos feito na 16ª semana
do T.gondii (não é mais usada)  O tratamento precoce diminui a carga parasitária na
 Imunofluorescência Indireta – TÉCNICA MAIS ESPECÍFICA gestante e no líquido amniótico
 ELISA o Quanto maior a carga parasitária, maior a chance
 Aglutinação direta – também tem uma sensibilidade de infecção do feto
muito boa  Se o PCR for positivo tira a espiromicina e trata a mãe e o
feto com a sulfadiazina/piretamina
Os métodos variam entre si e dão resultados incomparáveis de IgG o Porém, pode causar alguma sensibilidade no feto,
por isso só é dado após a confirmação
TESTE DE AVIDEZ DE IGG POR ELISA  RESERVA O ABORTO PARA ANORMALIDADES FETAIS
GRAVÍSSIMAS DETECTADAS NO US
 Discrimina infecção recente e passada – quanto mais
antiga for a infecção menos número de toxoplasma tem
no organismo e mais ávido vai ser o teste
o Exclui a infecção recente nos últimos 4 meses
 Mede o aumento da afinidade da IgG pelo toxoplasma
durante a imunidade natural da doença

Infectologia
Aula 06 – 21.04.2020
DIAGNÓSTICO PÓS-NATAL  Uso de corticoide para diminuir o edema cerebral e a
pressão intracraniano
 É complementar ao diagnóstico pré-natal
 Follow up do RN – TRATAMENTO NA TOXOPL ASMOSE GANGLIONAR
o Exames clínicos e radiológicos – US das
fontanelas para calcificações cerebrais e TC se  Só irá tratar se o paciente estiver MUITO DOENTE pois na
anormalidades maioria das vezes ela é autolimitada
o Exame de fundo de olho na 1ª semana de vida e  Os sintomas irão melhorar somente com analgésicos e
a cada 3-4 meses até descartar a coriorretinite repouso em 1-2 semanas
 Indicação – diagnóstico pré-natal NÃO realidado ou  Apenas se os sintomas forem muito intensos que entra
negativo com o tratamento normal
 Estratégias complementares –
EFEITOS COLATERAIS
o Detectar o parasita na placenta ou no sangue do
cordão umbilical  Ocorre em 40% dos pacientes
o Sorologia do RN – infecção intra-útero  Sulfadiazina – rash com risco de morte, nefrotoxicidade
o Repetir a sorologia com 1 mês de vida e a cada 2- com cristais, piora da encefalopatia, alucinação,
3 meses para ir detectando a diminuição dos reaparecimento de sintomas psiquiátricos
níveis de anticorpos maternos – pois o IgG da mãe o O rash não contra-indica o uso pois como é uma
atinge o bebê e fica positivo até 8 meses, se ele droga de escolha, tem protocolo de
desparecer o bebê não estará infectado dessensibilização para tentar usar essa droga
 Clindamicina – rash, náuseas, vômitos e diarreia, miopatia
TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE e aumento da CPK
 Age contra o TAQUIZOÍTO e não erradica a forma  Normalmente essas drogas são usadas VO, se o paciente
encistada (bradizoíto) tiver alguma coisa que impede, será dado via PARENTAL a
 Droga de escolha – sulfadiazia/pirimetamina Sulfametoxazol-Trimetropim
o Sempre associar duas drogas pois faz um
sinergismo RESUMO
o Ambos são antagonistas do ácido fólinico, então
o toxoplasma morre pois ele precisa desse ácido
para fazer o seu DNA
o A sulfa pode desencadear cristais no sistema
urinário levando a calculose reanl
 Contudo, essa droga também atinge a medula óssea do ser
humano (efeito adverso mais comum) e por isso,
juntamente com esses medicamentos deve dar ácido
folínico pronto
 TODA VEZ QUE TIVER INFECÇÃO AGUDA ENCAMINHA
PARA O OFTALMO PARA VER SE TEM CORIORRETINITE
(pois precisa usar o corticoide juntamente)
TRATAMENTO NO PORTADOR DA AIDS
 Faz igualmente com a sulfadiazina/pirimetamina até o

CD4 aumentar (em torno de 4-6 semanas)
 Após isso começa a profilaxia secundária até o CD4 subir >
200 e se manter assim por 6 meses – só então é possível
suspender a profilaxia
 Sem tratamento  LETAL

Infectologia
Aula 07 – 08.05.2020
aumento da produção de café, com isso, houve aumento
PARACOCCIDIOIDOMICOSE na incidência da PCM nas regiões de Rondônia
 Mudanças climáticas no sudeste do Brasil por causa do El
INTRODUÇÃO Nino, deixaram o solo mais único e aumentaram a
temperatura  isso fez com que houvesse a esporulação
 Micose sistêmica causada por um fungo termodimórfico e dispersão das áreas do fungo
que contempla 2 espécies:
o Paracoccidioides brasilienses (P. brasiliensis) – AQUISIÇÃO DA INFECÇÃO POR PCM
MAIS COMUM
 Possui 5 espécies – S1a, S1b, PS2, PS3 e  O principal fator de risco é a profissão/atividade
PS4 relacionada com a zona rural – contato com o solo
o Paracoccidioides lutzii (P. lutzii) – contaminado de onde vem o fungo
 Possui uma espécie ÚNICA e predomina o Agricultura, terraplenagem, preparação do solo e
no Centro Oeste e em regiões da jardinagem
Amazônia no Brasil, e no Equador o Antiga ‘micose do capim’
 As espécies S1a e S1b predominam na América do Sul –  Na maioria dos casos, primeiro o hospedeiro tem a
sudeste e sul do Brasil, Argentina e Paraguai; já a espécie EXPOSIÇÃO ao fungo nas primeiras duas décadas de vida –
PS2 tem distribuição esporádica no sudeste do Brasil e na NÃO É NESSA ÉPOCA QUE SE DESENVOLVE A DOENÇA,
Venezuela APENAS OCORRE A INFECÇÃO
 O fungo fica na forma latente e se manifesta clinicamente
ECOEPIDEMIOLOGIA muitos anos após
o Normalmente a pessoa já saiu da área endêmica
 Esse fungo vive na natureza, no solo, onde são estruturas e foi para os centros urbanos
FILAMENTOSAS e essas estruturas no ambiente produzem o Possui grande associação o com o tabagismo e
propágulos infecciosos chamados de conídios (‘poeira’) com o etilismo (normalmente crônicos)
 O hospedeiro (geralmente o homem) inala o conídio, que  A PCM não possui uma relação com as doenças
dentro do organismo humano é transformado em imunossupressoras, mas foi encontrada como patógeno
leveduras que é a forma parasitária capaz de causar a OPORTUNISTA relacionado ao HIV, tumores, transplante
infecção de órgãos e imunobiológicos – mas não é uma doença
 Podem causar infecções e doença em humanos e em desencadeada por essas doenças
animais domésticos e selvagens
o O tatu é um grande RESERVATÓRIO pois o fungo INCIDÊNCIA, PREVALÊNCIA E MORTALIDADE DA PCM
é cultivado nos órgãos internos (baço, fígado e
linfonodos) sem causar doença  NÃO é uma doença de notificação compulsória – o que
 NÃO CAUSA EPIDEMIAS prejudica os dados de incidência, prevalência e
 Ambientes rurais são o grande reservatório do fungo, mas mortalidade
eles NÃO se reproduzem no ambiente, apenas no ser  Incidência – 1:3 novos casos por 100.000 habitantes/ano
humano o 80% dos casos ocorrem no Brasil (SP, PR, RS, GO
o Presente nos solos e em aerossóis – tocas de e RO)
animais e locais úmidos e cobertos pela mata  1980 – 1995 – 3.181 casos de óbito, com taxa de
 Nos últimos anos houve mudanças demográficas e mortalidade de 1,45 casos por 1 milhão de habitantes
também na distribuição geográfica no fungo –  8ª maior causa de morte entre as infecções crônicas e
aumentando e mudando a incidência da doença doenças parasitárias
o Aumento da urbanização (infecção veio para a o Maior taxa de mortalidade entre as micoses
cidade), melhora dos métodos diagnósticos e sistêmicas
presença de outras comorbidades e doenças
imunossupressoras
 O grande fator de transmissão é o AMBIENTE – houve uma
expansão dos assentamentos, limpeza de florestas e

Infectologia
Aula 07 – 08.05.2020
FAIXA ETÁRIA E DISTRIBUIÇÃO ENTRE GÊNERO S o Quando Th1 funciona tem uma forma menos
grave, e quando não tem ele, a doença é
 Aquisição nas 2 primeiras décadas (pico entre 10 a 20 GRAVÍSSIMA
anos) o Acometimento da mucosa do trato respiratório
 Mais frequente em HOMENS na idade adulta (10/15
homens para 1 mulher) MECANISMO
 A PCM se manifesta entre 30 e 50 anos de idade através
de um foco latente endógeno  Infecção – forma latente, quando o paciente NÃO tem a
doença
 Apenas 10% dos casos ocorrem < 20 anos
o Raro na infância, semelhança entre os gêneros  Ocorre a inalação de comídios  se transformam em
mas com predominância entre os homens leveduras  são fagocitadas pelos macrófagos 
macrófago promove toda a resposta inflamatória
IMUNOPATOGÊNESE DA PCM o Se o macrófago for ativado e tiver a produção de
citocinas, terá a formação do granuloma, o fungo
 O controle da PCM depende da resposta imune celular do será contido e NÃO tem a manifestação clínica da
hospedeiro (das células T) doença
 Possui várias apresentações clínicas e cada síndrome vem o Quando os macrófagos não são ativos suficientes
associada a um tipo de imunidade celular T – dependendo para produzir citocinas, o organismo humano irá
da imunidade de células T que predominam no organismo, DESENVOLVER A DOENÇA através da
é que aparece um quadro clínico predominante disseminação linfática ou hematogênica do fungo
 A maioria dos infectados NÃO desenvolve a doença devido
à resposta Th1 – que liberam citocinas, ativam macrófagos
TCD4+ E CD8+ e formam granulomas compactos em volta
do fungo e controlam a replicação fúngica com formas
latentes nos granulomas
 A deficiência da resposta celular Th1 é proporcional à
GRAVIDADE da PCM
 Tratamento prolongado até que a resposta imune celular
seja EFETIVA
 Nas formas latentes, dentro do granuloma, tem a presença
do fungo na forma de levedura – por algum motivo ocorre
a reativação da doença e isso leva a uma recaída
 O tratamento consegue promover uma melhora da
resposta Th1, mas ela NUNCA será normal
 NÃO SE SABE O PAPEL DOS ANTICORPOS NA PROTEÇÃO
DA DOENÇA, APENAS DAS CÉLULAS T
CLASSIFICAÇÃO DAS FORMAS CLÍNICAS
NAS FORMAS MAIS GRAVES
 A PCM pode comprometer qualquer órgão, aparelho ou
 Doença aguda, subaguda e forma crônica disseminada –
sistema
o Existe ativação de resposta Th2 e Th9 e não do
o Infecção por Paracoccidioidomicose – fungo que
Th1, então NÃO FORMA GRANULOMA
não se manifesta
o Logo, o fungo se dissemina e ocorre ativação de
o Doença Paracoccidioidomicose
linfócitos B, altos anticorpos,
 Forma Aguda/Subaguda (JUVENIL)
hipergamaglobulinemia e eosinofilia
 Moderada ou grave
 Doença crônica grave disseminada unifocal ou multifocal
 Forma Crônica (ADULTA)
com carga fúngica baixa –
 Leve, moderada ou grave
o Resposta Th1 menos eficiente, e com isso o fungo
o Forma Residual ou sequela
passa a ser mais forte que o hospedeiro

Infectologia
Aula 07 – 08.05.2020
INFECÇÃO POR PCM FORMA CRÔNICA (ADULTA)
 Indivíduo saudável que entra em contato com o fungo mas  Acomete 74% a 96% dos casos – adultos entre 30 e 60
NÃO tem sintoma anos com predomínio dos homens
 Diagnóstico –  Possui início lento dos sintomas que podem persistir por 4
o Reação intradérmica onde injeta na pele o a 6 meses até 1 ano
antígeno da PCM e observa se o paciente tem  Em alguns casos, a PCM se desenvolve e o paciente não
uma resposta de hipersensibilidade tardia sente, apenas é detectado em exames de rotina
 Se fizer reação POSITIVA – já entrou em  90% dos casos tem comprometimento pulmonar –
contato com o fungo, mas NÃO é preciso diferente da forma agua, onde esse comprometimento é
tratar já que ele está assintomático raro
o Achados de necropsia do fungo latente (pós o Pulmão > trato respiratório superior e digestivo
morten) superior > pele
 A PCM crônica pode ser leve, moderada e grave
DOENÇA POR PCM  A lesão de mucosa oral é muito comum – dentes em mal
estado de conservação e cometimendo de gengiva
o Aspecto de AMORA da lesão – faz o diagnóstico
FORMA AGUDA/SUBAGUDA (JUVENIL) clínico
 Acomete 5-25% dos casos – crianças, adolescentes e
adultos jovens de 30-40 anos
 É uma forma GRAVE
 Tem uma evolução rápida acometendo múltiplos órgãos e
sistemas
 O diagnóstico é feito em poucas semanas do início dos
sintomas
 Acomete o sistema mononuclear fagocítico – por isso o
paciente tem linfadenomefalia cervical/generalizado
o Esses gânglios podem supurar e fistulizar, além de
FORMA CRÔNICA – CASOS LEVES
causar hepatoesplenomefalia por atingir o
sistema fagocítico  Pequena porção de pacientes emagrece, acomete um ou
 Pode acometer o intestino, pele, mucosas, osteoarticular poucos órgãos
e raramente o pulmão  Em alguns casos podem evoluir como forma grave
 Causa febre, perda de peso e anorexia  Existe uma supressão intensa da imunidade celular que
 A linfadenomegalia intra-abdominal pode evoluir também pode causar uma forma mista
formando massas tumorais que irão causar a compressão
de órgãos (ducto biliar e alça intestinal) FORMA CRÔNICA – CASOS GRAVES
 No laboratório –o hemograma pode apresentar eosinofilia  Tem que seguir 3 ou mais critérios –
periférica em 30-50% dos casos e pode atingir até 70% dos o Perda de peso > 10% do normal
leucócitos o Acometimento pulmonar grave
o Acometimento de outros órgãos – glândulas
adrenais (diretamente), SNC e ossos
o Linfadenomegalia em múltiplas cadeias
superficiais ou profundas, forma pseudotumoral
(> 2cm diâmetro sem supuração) ou forma
supurativa
o Altos títulos de anticorpos (porque a doença está
em atividade)
o Instabilidade clínica por insuficiência respiratória,
disfunção adrenal, síndrome neurológica ou
abdômen agudo

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o Hemograma, VHS, TGP, fosfatase alcalina,
 LESÃO EM BORBOLETA – clássica da forma grave crônica proteína total e frações, creatinina sérica, Na e K
da PCM pulmonar (disfunção de adrenal)
o Normalmente tem associado imunodepressão o Exames de imagem – ultra-som, TC, RM e
pulmonar causada pelo tabagismo – enfisema, cintilografia
bronquite crônica, imunidade celular baixa
 Efeito de massa e edema cerebral por causa da lesão AVALIAÇÃO GERAL NA FORMA CRÔNICA
 Síndorme de Addson – pele escurecida, seca,
 Pulmão – tosse, dispneia, expectoração
hipoglicemico, cabelos ralos e finos, hipotermia, distúrbios
 Pele – lesões ulceradas (granulomatosa)
eletrolíticos
 Laringe odinofagia, disfagia e disfonia
FORMAS RESIDUAIS – SEQUELAS  Linfadenomegalia
 Adrenais – astenia, perda de peso, hipotensão, pele
 Mesmo tratando o paciente, ele irá fazer uma resposta escurecida e dor abdominal
terapêutica de FIBROSE nos órgãos acometidos pela  SNC – cefaleia, déficit motor, síndrome convulsiva (por
infecção efeito de massa), alteração de comportamento e/ou nível
 Forma clínica de alterações anatômicas e funcionais após de consciência
o tratamento  TGI – diarreia e síndrome de má absorção
 Observada em múltiplos órgãos – pulmão, pele, laringe,  Testes laboratoriais e de imagem –
traqueia, adrenais, mucosa do trato respiratório, trato o Raio x tórax – posterior, anterior e perfil com o
digestivo superior, SNC e sistema linfático aspecto da LESÃO EM BORBOLETA (lesão
intersticial)
TRATAMENTO o Hemograma, VHS, TGP, FA, creatinina, Na e K
o Exames específicos para suspeita clínica do
 Doença sistêmica  acomete qualquer órgão
acometimento do SNC, gastrointestinal, formas
 Avaliar inicialmente a condição geral do paciente para
abdominais, insuficiência respiratória e lesões
identificar quais os órgãos foram acometidos de acordo
osteoarticulares
com as formas de apresentação da doença
o Devido à alta frequência do acometimento
 Exame físico – avaliar peso e altura para ver o estado
adrenal – avaliar a reserva funcional (pode ser
nutricional
visto em TC por meio da presença do granuloma)
AVALIAÇÃO GERAL NA FORMA AGUDA/SUBAGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENC IAL PARA PCM
 Anamnese e exame físico para determinar a GRAVIDADE
da doença e do acometimento sistêmico  Linfoma aguda, leucemia, histoplasmose, tuberculose,
o Linfadenomegalia em várias cadeias, lesões toxoplasmose, leishmaniose, mononucleose infecciosa
cutâneas, hepatoesplenomegalia ou massas  Lesão cutâneo-mucosa crônica – leishmaniose cutânea ou
abdominais mucosa, tuberculose, cromoblastomicose, lepra, lues e
o Icterícia, ascite, edema periférico – investigar neoplasia
hipoalbunemia  Forma pulmonar crônica – tuberculose,
o Sinais raros de acometimento de adrenal e coccidioidomicose, histoplasmose, sarcoidose,
neurológico pneumoconiose e pneumonite intersticial
o Febre, perda de peso, queixas digestivas – dor  TGI – tuberculose e doença de Chron
abdominal, diarreia mal absortiva crônica e  SNC – tuberculose, criptococose, cisticercose e neoplasias
vômitos
O importante é avaliar a história epidemiológica do paciente – se
o Tumefação ou dor óssea – identificar lesões
ele vem/trabalha na zona rural
ósseas
 Testes laboratoriais e exames de imagem – O grande diagnóstico diferencial é a Tuberculose
o Rx de tórax – posterior, anterior e perfil para
associar com outras patologias

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TESTES SOROLÓGICOS CONTRA ANTÍGENOS DA P CM
 O mais importante é a IMUNODIFUSÃO – sensibilidade até

95% e especificidade 90%
 Se a titulação vier alta, deve começar a tratar – se depois
de 6 meses ela cai, o tratamento está fazendo efeito
o DOENÇA EM ATIVIDADE É IGUAL A SOROLOGIA
ALTA
 Resultado falso-negativo – quando a lesão é muito
localizada e o título sérico não aumenta ou em
imunossupressão onde não tem anticorpos (AIDS, doenças
e drogas)
 Resultado falso-positivo – outra doença fúngica ou
leishmaniose que faz uma reação cruzada de anticorpos
Critério sorológico de cura 
1. Título inicial alto, começa e mantém o

tratamento por 2 anos ou mais e dosa a
sorologia a cada 6 meses – se a sorologia for
caindo ou negativar (negativo ou estável)
2. Deve ser feito sempre no mesmo laboratório e
com a mesma técnica
OBS – ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE
 3 primeiros meses de infecção – consulta MENSAL para

O padrão ouro para a identificação da PCM é o
otimizar adesão do paciente e avaliar a tolerância das
exame de escarro a fresco ou outras amostras
drogas e a resposta clínica
(lesão, aspiração de linfonodo, fragmento de
o Se tiver uma resposta clínica satisfatória – as
biópsia)
consultas passam a ser TRIMESTRAIS e no
primeiro ano passa a ser consulta trimestral
DIAGNÓSTICO (hemograma, teste bioquímico a cada 3 meses,
sorologia a cada 6 meses, raio x tórax) e pode
 É dividido em caso suspeito, caso provável e caso espassar ou não dependendo da resposta clínica
confirmado
 Se em 6 meses a titulação dos anticorpos cair – o
 Contudo, a melhor forma de diagnóstico envolve –
tratamento está dando certo
o Avaliação clínica – lesão de mucosa oral, gânglio
 Depois do primeiro ano, pode passar a ver o paciente uma
supurativo ou fistulizado ou não
vez por ano ou a cada dois anos – dependendo de cada
o Exame radiológico – asa de borboleta
caso
o Exame microbiológico e anatomopatológico
 No 2º ano, se a sorologia estiver negativa e o paciente
o Sorologia – para PCM
estiver estável – pode dar ALTA
 IgM não importa pois é uma doença de
 Esse acompanhamento depende da forma clínica,
evolução subaguda a crônica
gravidade e da terapia antifúngica usada
 Interessa saber titulação de anticorpos
o Itraconazol – DROGA DE ESCOLHA
IgG – se for alta a doença está em
o Se o paciente tiver um nível cultural baixo, deve
atividade
mantê-lo sempre em tratamento e acompanha-
lo continuamente

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SUPORTE CLÍNICO AMBULATORIAL DE RECOMENDAÇÕES
ESPECIALIDADE
 PCM pulmonar, principalmente se tiver febre, sudorese
 Dependendo do órgão acometido é necessário noturna e infiltrado e/ou cavitação nos lobos superiores
acompanhamento das especialidades dos pulmões – pesquisa e cultura de bacilo álcool-ácido
 Otorrinolaringologia – laringe (disfonia) e traqueia – resistentes em 3 amostras de escarro
nasofibroscopia para diagnóstico e tratamento precoces o Diferencial de TUBERCULOSE
das complicações  Lesões de laringe persistentes e disfonia –
o Usado também para descartar o carcinoma de acompanhamento do otorrino
laringe o Diagnostico diferencial de tuberculose ou
 Pneumologia – avaliar o comprometimento respiratório: neoplasia
dispneia persistente e doença pulmonar e patologias  Acometimento pulmonar e declínio da função respiratória
respiratória associadas apesar do tratamento – investigar pneumonia bacteriana,
 Endocrinologia – Síndorme de Addson causada pela lesão DPOC e tumores
adrenal; lesões em órgãos reprodutores  PCM forma aguda/subaguda com desnutrição – investigar
 Clínicas especializadas – comprometimento nerologico, HIV
intestinal, síndrome disabsortiva
SEQUELAS DE PCM
INDICAÇÕES PARA HOSPITALIZAÇÃO
 Depende do tratamento, do órgão acometido e da
 O paciente será hospitalizado nos casos GRAVES – resposta imunológica do hospedeiro ao fungo
insuficiência respiratória, alteração neurológica,  Quanto maior inflamação crônica granulomatosa, maior
deficiência nutricional, comprometimento será a produção de colágeno e a formação de fibrose 
gastrointestinal, icterícia, ascite e alterações logo, maior será a SEQUELA pois terá alterações
hemodinâmicas anatômicas e fisiológicas do órgão
 Comorbidades (AIDS, TBC e neoplasia) e sempre investigar
outras doenças ou comprometimentos como DPOC, cor SEQUELAS PULMONARES
pulmonale, estenose de laringe e de traquéia
 Depende do grau da doença após o tratamento
 Tosse, expectoração e dispneia
AVALIAÇÃO DE COMORBIDADES E
 Padrão obstrutivo com fibrose brônquica – no caso de
IMUNOSSUPRESÃO
tabagistas (avaliar pela Espirometria)
 Tabagismo, portadores de DPOC prévia ao diagnostico  Gasometria arterial – pode indicar a necessidade de
 Parasitoses crônicas e neoplasias suplementação de oxigênio na hipoxemia grave
 Predisposição para tuberculose, leishmaniose, doença de  TC tórax – para analisar as lesões estruturais do pulmão
Chagas, lepra e estrongiloidíase o Cavitação, fibrose, distorção da arquitetura
 Paracoccidioides spp – oportunista na imunossupressão pulmonar, espessamento septal e reticulado,
celular (doença sujacente ou terapia imunossupressora) enfisema, espessamento brônquico, nódulos e
cistos
EXEMPLOS  Investigar co-infecções – tuberculose por exame
microbiológico do escarro e lavado broncoalveolar
 Tuberculose – pode dificultar o diagnóstico, tratamento e
 Hipertensão pulmonar é RARA
a resposta terapêutica
 Tumores – principalmente os de vias aéreas superiores,
SEQUELAS DAS GLÂNDUL AS ADRENAIS
devido ao tabagismo
 HIV – menos comum; mas quando tem TCD4+ baixo, pode  Difícil de realizar diagnóstico – muitas vezes a sequela só
reativar a doença é observada na autópsia
 Transplante – pois por imunossupressão podem reativar a
PCM
Está na ordem de importância e de associação com a PCM

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SEQUELAS DE LARINGE E TRAQUEIA
 Diagnóstico feito por meio da nasofibroscopia – paciente

ITRAZONAZOL
com mais sintomas localizados
 Disfonia, rouquidão e alterações do fluxo de ar  Antifúngico que é a droga de escolha nas formas leves e
moderadas
SEQUELA DO SNC  NUNCA manipular o antifúngico pois ele perde a sua
eficácia – ela está vinculada ao comprimido fechado
 Quando a lesão fibrosa ela pode ser um foco de síndromes  200 mg 1x ao dia com melhor absorção após almoço ou
convulsivas, hidrocefalia, déficit, lesão de cerebelo com jantar
hipertensão intracraniana e outros  Duração do tratamento 9 a 18 meses
 Normalmente as lesões de pele cicatrizam em até 30 dias
SEQUELAS DE PELE  As imagens radiológicas se estabilizam
 Lesões cicatriciais – diminuição do diâmetro da boca  Existe uma diminuição da sua absorção se ele for
levando a dificuldade de alimentação associado a drogas, mal absorvido na presença do HCl no
estomago, gastrectomia e NUNCA deve ser usado junto
SEQUELAS LINFÁTICAS com leite e em jejum
 Já as bebidas ácidas aumentam a sua absorção
 Pode ocorrer a fibrose do gânglio – dependendo da fibrose
e de onde ele estiver obstruindo, pode causar icterícia
SULFAMETOXAZOL – TRIMETOPRIM
obstrutiva
 Também pode ser usada nas formas leves e moderadas –
MEDIDAS GERAIS DE TRATAMENTO PARA PCM antibiótico e fungistático
 MENOS eficaz, então o seu tratamento é mais prolongado,
 Deve tratar cada paciente por tempo suficiente com o mas é mais fácil de encontrar na rede publica
objetivo de –  Ao fazer tratamento concomitante com a tuberculose
o Diminuir sinais de sintomas deve usar ele – pois o itraconazol não pode ser associado
o Estabilizar o peso corporal  VO, EV e suspensão oral para crianças que não toleram o
o Clarear o RX de tórax comprimido ou adultos com fibrose de esôfago e laringe
o Obter títulos séricos de anticorpos apropriados  TRATAMENTO DE ESCOLHA DA PCM DE SISTEMA
 Nas formas graves deve-se melhorar o estado nutricional NERVOSO CENTRAL – pois o itraconazol não penetra na
e a imunossupressão barreira hemato-encefálica
 Regular tabagismo, consumo de álcool e insuficiência
adrenal
ANFOTERICINA B
 Fatores para critérios de cura –
o Suplementação dietética hiperproteica e  Usado para o tratamento de formas GRAVES
hipercalórica com vitaminas o Quando não puder usá-lo, deve usar o
o Tratar doença de Addson e infecções associadas Sulfametoxazol-Trimetoprim na forma EV
– verminoses e infecções respiratórias  Feita dosagem ALTA de indução
o Na alta hospitalar – itraconazol ou cotrimoxazol  Duração de 2 a 4 semanas pois causa nefrotoxicidade e
pode causar hepatotoxicidade – então depois de tirar o
COMO FAZER O TRATAME NTO paciente da gravidade deve usar uma das outras drogas
o Tratamento para medicação oral na fase de
 NÃO existe evidencia de resistência do paracoco à consolidação após estabilização clínica devido à
antifúngicos e à sulfadiazina absorção oral da droga
 Usar antifúngicos – sendo a droga de escolha o
ITRACONAZOL (formas leves e moderadas)
FLUCONAZOL
o Quando não puder usar, usar a sulfametoxazol-
trimetropim (Cotrimoxazol) ou sulfadiazina  Usado nos casos de não poder administrar Anfotericina B
 Anfotericina B – usada em formas GRAVES e Sulfametoxazol-Trimetoprim na forma EV

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 Suspender apenas se com os critérios de cura o TCD4+
subir > 200
OBS –
 Os testes sorológicos não são importantes pois podem dar
1. Desafios terapêuticos – uso continuo de anti- negativo
fúngicos sistêmicos por tempo prolongado (2 anos),
pode ocorrer recaída após o tratamento e mesmo INSUFICIÊNCIA RENAL NA PCM
com o tratamento o paciente pode apresentar
 TODAS as drogas podem causar insuficiência renal
sequelas, principalmente do trato respiratório
o Deve evitar a Anfotericina B pois ela é a mais
2. É uma doença CRÔNICA, grave e que evolui com
nefrotóxicas
sequelas
 As outras drogas devem sofrer um ajuste para evitar a
3. Deve reduzir os vícios do paciente (tabaco, álcool),
insuficiência renal
tratamento de comorbidades
 As sulfonamidas formam cristais de sulfa que podem ser
depositados no rim levando a cristalúria e obstruindo os
CORTICOESTERÓIDES túbulos renais –
o TOMAR CUIDADO COM PACIENTES QUE
 Nas formas graves e disseminadas as vezes tem que usar
POSSUEM HISTORIA DE CALCULOSE RENAL
corticoide junto
o Também podem causar nefrite intersticial
 Quando tem comprometimento do SNC com edema
 Por isso, deve ser feito exames laboratoriais de 3 a 6
cerebral importante
meses durante o tratamento, mesmo que o paciente
 Lesões graves de laringe
esteja assintomático – SEMPRE DOSAR CREATININA
 Lesões pulmonares que levam a insuficiência respiratória
 O paciente deve ingerir muita água
 Usa a PREDNISONA
ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO HEPÁTICA

GESTAÇÃO
 Pode ter lesão hepática pela própria PCM e a terapia anti-
 Pela diminuição da resposta imune ela pode reativar a
fúngica pode melhorar ou piorar a disfunção hepática
PCM, mas SEMPRE irá tratar – mesmo na forma inicial ou
 A Anfotericina B pode se acumular no fígado
na reativação
 O Fluconazol é menos hepatotóxico, assim como o
 O tratamento deve usar a ANFOTERICINA e a
Itraconazol
SULFADIAZINA em todas as fases da gestação
o Manter para prevenir recaídas  As Sulfonamidas não alteram muito a função hepática,
o Avaliar critérios de cura para suspender após o mas mesmo assim tem que fazer a monitorização das
parto transaminases
o Suspender 15 dias antes da provável data do  Anti-fúngicos metabolizados no fígado e contra indicados
parto para evitar complicações na doença hepática grave –
 Os azóis e o sulfametoxazol-trimetoprim pode ser o Possivelmente usar o Sulfametoxazol-
teratogênico, então deve tomar cuidado trimetoprim
o Usado na amamentação o Se não puder usá-lo, deve usar o Fluconazol mas
tomar muito cuidado
AIDS  Anti-fúngicos metabolizados no fígado com doses
ajustadas na doença hepática –
 Se tiver a reativação da PCM deve usar a Anfotericina B o Sulfametoxazol-trimetoprim
pelo risco de morte  SEMPRE ATENTAR PARA CIROSSE E DOENÇA ALCOOLICA
 Outras drogas – itraconazol, Sulfametoxazol-Trimetoprim
e fluconazol OBS –
 O tratamento deve ser feito por pelo menos 3 a 5 semanas
Quando tem doença hepática grave causada pela
ANTES de iniciar a terapia anti retroviral para evitar
interação de drogas PCM é preferível o uso de Fluconazol ou Anfrotericina
B. Não deve usar o Sulfametoxazol-trimetoprim pois
 Cura da PCM – deve fazer a profilaxia secundaria, NUNCA
pode piorar a situação
suspender o tratamento

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CRIANÇAS CONTROLE E PREVENÇÃO DA PCM
 Primeira opção é o Sulfametoxazol-trimetoprim pois ela  Não há vacinas para prevenção da PCM
possui solução oral que é mais fácil de usar com as crianças  Prevenir a exposição aérea a conídios nas áreas endêmicas
 Como segunda opção tem o Itraconazol  Ambiente rural e periurbano – evitar exposição à poeira
 Em casos graves deve usar a Anfotericina B – não é dada de escavação do solo, terraplenagem e manipulação de
de início pois é nefrotóxica, tem efeitos colaterais plantas
associados à infusão que são muito graves e ela pode  Trabalhador rural e motoristas de trator expostos a poeira
causar resolução muito rápida da lesão levando a fibrose densa na colheita, limpeza e varredura de café
intensa pulmonar e de laringe o Usar máscaras N95 e máquinas com cabine bem
vedada
CRITÉRIOS DE CURA PARA PCM  Substituição da varredura manual de café por forno
 Laboratórios – manipulação de amostras de fungos em
 Confirmação Diagnóstica – terapia prolongada e
cabine segura e usar máscaras
acompanhamento ambulatorial
 Avaliar a duração da terapia de acordo com o paciente –
RECOMENDAÇÕES FINAIS PARA PCM
parâmetros clínicos, microbiológicos, radiológicos e
imunológicos  Acesso universal a Itraconazol e Sulfonamidas para terapia
 Critérios clínicos – de formas leves e moderadas
o Melhora clínica  Acesso as formulações de Anfotericina B
o Regressao das linfadenomegalias  Diagnostico clinico, microbiológico e sorológico
o Cicatrização das lesões  Acesso ao diagnostico histopatológico
 Critérios radiológicos –  Padronização de técnica sorológica boa para diagnóstico e
o Observar melhora do pulmão tratamento
o RM do crânio para avaliar lesão neurológica  Uso de corticoides para as formas graves
 Critério sorológico –  Avaliação da manutenção de anti-fúngicos nos pacientes
o Repetir a cada 6 meses até negativar ou ficar 1:2 imunossuprimidos
o Isso geralmente dura 2 anos, para depois pensar  Tratamento apropriado para HIV
em suspender a medicação ou não
OBS –
Os critérios mais importantes para a cura são o

clínico e o sorológico
ACOMPANHAMENTO PÓS PCM
 NÃO existe cura definitiva, o P. brasiliensis NÃO pode ser

erradicado do hospedeiro
 O objetivo do tratamento é melhorar a relação entre o
parasita e o hospedeiro
 O acompanhamento é prolongado, por pelo menos 2 anos
 Se em algum momento a sorologia positivar ou aumentar
o título, deve pensar em recaída
 Exame clinico periódico com controle de peso e verificação
de lesão oral ou linfadenopatia por até 1 ano após atingir
os critérios de cura

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 Exantema (manchas vermelhas) em 10-20% dos casos –
LEPTOSPIROSE tronco ou região pré-tibial
 < 20% dos casos – hepatomegalia, esplenomegalia e
INTRODUÇÃO linfadenomegalia
 15% dos pacientes possuem progressão para a fase tardia
 Zoonose de importância mundial o Com a progressão da doença – aparecimento de
 A transmissão ocorre através do contato com urina de petéquias e hemorragias conjuntivais e pulmonar
animais infectados (principalmente der RATOS), água e o Desencadeada pela resposta imunológica do
lama contaminadas com a urina desses animais indivíduo
 Reservatórios responsáveis por promover a persistência
dos focos de infecção FASE TARDIA E GRAVE – IMUNE
o Roedores, suínos, bovinos, equinos, ovinos e cães
 A transmissão é SEMPRE através do contato dessa urina,  É chamada de imune porque a leptospira causa a infecção,
água ou lama com a pele ou mucosa do indivíduo desencadeia a resposta imune celular (com liberação de
 Doença afebril aguda e de início agudo – geralmente é citocinas inflamatórias e outros fatores) e perante essa
oligossintomática, leve e benigna mas pode evoluir para resposta o indivíduo desencadeia uma RESPOSTA IMUNE
formas graves GRAVE – levando à forma grave da doença
 Formas graves -  Ocorre em 10% a 15% dos pacientes
o Síndrome de Well  Geralmente acontece após o 7º dia – inicialmente tem os
o Síndrome de Hemorragia Pulmonar – diagnostico sintomas agudo e após o 7º dia começa a piorar
diferencial com a rantavirose  Tríade da Síndrome de Well –
 Letalidade de 10% a 50% dos casos o Icterícia, hemorragias (pulmonar, conjuntival,
petéquias, púrpuras e hematomas) e insuficiência
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS renal
o Icterícia – paciente apresenta hemólise
 Período de incubação – média de 5 a 14 dias (gira em torno importante, icterícia às custas de bilirrubina
de 1 a 30 dias) direta com aumento das transaminases
 Apresentações clínicas –  Icterícia alaranjada e intensa entre o 3º
o Fase precoce: leptospirêmica – possui como e 7º dia
sintoma importante a dor nas panturrilhas e  Pode acontecer a hemorragia e a
febre insuficiência renal na ausência da
o Fase tardia: imune icterícia
o Faz diagnóstico diferencial com Dengue
FASE PRECOCE – LEPTOSPRÊMICA
Hemorrágica, Febre Amarela e Hepatite Viral
 Representa 90% das formas clínicas da doença – mais Aguda Grave
COMUM  Síndrome da Hemorragia Pulmonar –
o Paciente apresenta uma forma auto-limitada de o Lesão pulmonar aguda com sangramento maciço
3 a 7 dias – infiltrado difuso e grave com letalidade > 50%
 Quadro abrupto – febre, cefaleia, mialgia na região lombar o Diagnóstico diferencial com Rantaviroses
(panturrilhas), anorexia, náuseas e vômitos, diarreia,
hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor COMPROMETIMENTO PULMONAR
ocular e tosse seca
 Tosse seca, dispneia, hemoptoicos, dor torácica e cianose
o Lembrando um caso de Dengue ou de Zika –
 Hemoptise franca – súbita e leva à insuficiência
então, para chegar ao diagnóstico tem que ter a
respiratória com alto grau de mortalidade e
história clínica
 A hemorragia pulmonar maciça é detectada ao Raio X ou
o Exposição à enxurradas, lamas etc
na intubação endotraqueal
 Hiperemia e edema de conjuntiva ao longo das fissuras
o SEMPRE suspeitar se o paciente apresenta febre
palpebrais no final – ocorrendo ao longo do tempo – mas
e sinais de insuficiência respiratória – mesmo sem
o mais comum é um quadro infeccioso agudo
a presença de hemoptise

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 Com isso, o paciente apresenta uma perda contínua de
volume e faz uma necrose tubular aguda sem resposta à
reposição de flúidos
o NECESSIDADE IMEDIATA DE DIÁLISE - única forma
de diminuir a mortalidade
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
 Miocardite, choque e arritmias agravadas por distúrbios
eletrolíticos
OUTROS DISTÚRBIOS HE MORRÁGICOS  Pancreatite
 Pode causar SARA sem necessariamente provocar  Anemia
sangramento pulmonar – ocorre através de uma resposta  Distúrbios neurológicos – confusão mental, delírio,
inflamatória sistêmica alucinações, sinais de irritação meníngea (meningite
 Outros tipos de diátese hemorrágica associado à asséptica), encefalite, paralisias focais, espasticidade,
plaquetopenia nistagmo, distúrbios visuais, neurite periférica, paralisia de
 Na pele deve ser feito um exame completo e avaliar – nervos cranianos, radiculite, Sd de Guillain-Barre e mielite
petéquias, equimoses e sangramento no local de punção
 SEMPRE avaliar as conjuntivas e outras mucosas OBS –
 Sistema Nervoso Central – o paciente pode apresentar
hemorragia intracraniana também Os casos de Forma Pulmonar Grave podem evoluir
para insuficiência respiratória aguda, hemorragia
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) maciça ou SARA. Precede o quadro de icterícia e
insuficiência renal e o óbito pode ocorrer nas
 Devido à vasculite generalizada por causa da resposta
primeiras 24 horas da infeção
inflamatória intensa, o paciente pode evoluir com a
insuficiência renal aguda
 Essa evolução ocorre em 16% a 40% dos casos – IRA em
que o paciente NÃO para de urinar
FASE DE CONVALESCENÇ A DA LEPTOSPIROSE
o Não oligúrica e hipocalêmica (queda de potássio)
 Existe um aumento da reabsorção de Sódio nos Túbulos  Ocorre quando o paciente não evolui para a forma grave
Contorcidos Proximais, logo, se absorve muito Na+ perde ou que melhorou após o tratamento
muito K+ - por isso o paciente faz hipocalemia  Dessa forma, ocorre o desaparecimento lento da icterícia
 Entretando, o débito urinário pode estar normal ou em dias ou semanas
diminuído  Contudo, ele fica astênico e terá anemia – pois todo
o Aumento de creatinina e uréia séricas + acidose quadro de sepse leva à essa desnutrição posterior
metabólica o Por isso, a melhora é extremamente lenta
 Isso leva a perda progressiva do volume intravascular   Uveíte pode aparecer até 18 meses depois da resolução da
DESIDRATAÇÃO infecção e persistir por anos
o E, com a desidratação, tem a IRA oligúrica
o Na hora que faz a desidratação faz uma segunda SINAIS DE ALERTA NA LEPTOSPIROSE
síndrome de IRA
 Dispnéia, tosse e taquipneia
 Alterações urinárias – oligúria
1ª Síndrome de IRA – não oligúrica e hipocalêmica
 Fenômenos hemorrágicos – hemoptise, hemoptoicos e
2ª Síndrome de IRA – oligúrica com azotemia; K+ petéquias (indício de gravidade)
normal ou alto  Hipotensão
 Alterações no nível de consciência
 Vômitos
 Arritmia
 Icterícia alaranjada
Infectologia
Aula 08 – 15.05.2020
EXAMES NA LEPTOSPIROSE CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO EM UTI
 Hemograma, função renal e hepática, CPK (lesão  Dispneia ou taquipneia – FR > 28 irpm
muscular) e urina –  Hipoxemia – PO2 < 60 mmHg
o Aumento de bilirrubina direta, anemia,  Escarros hemoptoicos ou hemoptise
plaquetopenia, leucocitose e neutrofilia com  Infiltrado no Raio X de Tórax
desvio à esquerda  Insuficiência Renal Aguda
o Aumento de creatinina e uréia, aumento de CPK  Distúrbios eletrolíticos e gasométricos sem resposta à
o Aumento das transaminases de 3 a 5x o valor reposição endovenosa de volume e/ou eletrólitos
normal  Hipotensão refratária à volume
 Geralmente a TGO predomina sobre a  Arritmias cardíacas agudas
TGP por causa da lesão muscular  Alteração do nível de consciência
provocada pela leptospirose  Hemorragia digestiva
 Diagnostico diferencial com a Hepatite
Viral Aguda, que tem um aumento de OBS – A queda de hemoglobina, especialmente no
10x do valor normal das transaminases paciente hidratado e sem exteriorização de sangramento,
o A GGT pode ser normal ou aumentada pode sugerir SANGRAMENTO PULMONAR
o Diminuição da atividade da protrombina e
aumento do tempo de protrombina
o Proteinúria, hematúria e leucocitúria TRATAMENTO
 Líquor – se o paciente tiver distúrbio de comportamento e
 Indicada antibioticoterapia e qualquer período da doença
sem hemorragia intracraniana e hipertensão, se colher o
– mas parece mais eficaz na 1ª semana de sintomas
líquor terá aumento de linfomona nuclear ou predomínio
 Reação de Jarisch-Herxheimer – acontece pelo início da
de neutrófilos de forma moderada
antibioticoterapia em uma doença por Leptospira ou
 Raio X de Tórax – pode ser normal, ou pode apresentar
bactérias que liberam grande quantidade de endotoxinas
infiltrado alveolar e lobar; uni ou bilateral; sugerir
ao morrer (Ex: sífilis)
congestão e SARA
o Início súbito de febre, calafrios, cefaleia, mialgia,
 ECG – paciente pode ter fibrilação atrial, bloqueio
exacerbação do exantema, choque refratário a
atrioventricular e alteração da repolarização ventricular
volume
 Sorologia – ELISA-IgM no 1º atendimento em fase aguda e
o Pode ser confundido com a evolução de SEPSE
após 5 a 7 dias, se for negativo deve repetir
o Tratar com doses altas de corticoesteróides
o Pois no 1º atendimento pode estar em título
 AMOXICLINA – resposta boa à beta-lactâmicos; droga de
baixo e não ser positivo ainda
escolha
o FAZ O DIAGNÓSTICO DA LEPTOSPIROSE
o Adultos – 500 mg VO, 8/8h por 7 dias
o Também deve fazer IgM e IgG para dengue; e
o Crianças – 50 mg/kg/dia VO, 6-8h por 5 a 7 dias
vírus de hepatite A, B e C
 DOXICICLINA – 100 mg, VO, 12/12h por 5 a 7 dias
 PCR – pode estar alta na fase aguda
o Contraindicado em < 9 anos, gestantes,
 Hemocultura para leptospira – até o 7º dia
nefropatias e hepatopatias
o Caso o paciente não possa usar Amoxicilina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 AZITROMICIA ou CLARITROMICINA – alternativas
 Fase Precoce – dengue, influenza, malária (com dado  Fase tardia – PENICILINA G CRISTALINA, AMPICILINA E
epidemiológico), riquetsiose (Doença do Carrapato) e CEFTRIAXONA
Chagas agudo
 Fase Tardia – hepatites virais agudas, dengue
hemorrágica, hantaviroses, febre amarela, malária grave,
febre tifoide, endocardite, riquetsiose, Chagas agudo,
pneumonia, pielonefrite, meningite, doença das vias
biliares, Sd hemolítica urêmica, Sd hepatorrenal e outras
vasculites

Infectologia
Aula 09 – 22.05.2020
 A taxa de mortalidade foi de 7,2% e todos os óbitos foram
TÉTANO em pessoas > 55 anos
 A maioria apresenta imunização incompleta e a profilaxia
INTRODUÇÃO inadequada após o trauma
 Doença antiga, incomum e rara – mas no Brasil ela possui EPIDEMIOLOGIA DO TÉTANO NOS PAÍSES POBRES
certa conotação
 É uma doença do sistema nervoso caracterizada por  O Tétano é endêmico – como no Brasil
espasmos musculares que são causados por um toxina  Existe um aumento da incidência SEMPRE que ocorrem
produzida pelo Clostridium tetani (bacilo encontrado no desastres naturais (terremoto e tsunami)
solo, na forma de ESPOROS) o 2016 – estimativa de 48 mil a 80 mil óbitos no
o Os esporos são a forma que ele encontrou de mundo
sobreviver no meio ambiente (sujo, com  Alta taxa de mortalidade por caso
ferrugens, tecido necrótico etc)  2015 – Tétano neonatal chegou a matar aproximadamente
o Os esporos NÃO são mortos e eliminados do 34 mil crianças
ambiente  14 países ainda NÃO eliminaram o Tétano materno e
 A vacinação com toxóide tetânico começou em 1940 – neonatal
quando começou a diminuir o número de casos
 É uma doença com risco para a população NÃO vacinada PATOGÊNESE DO TÉTANO
 O termo ‘lockjaw’ significa mandíbula travada ou trismo –
 O Clostridium tetani é um bacilo gram-negativo
é um dos achados do tétano, pode começar na cabeça mas
anaeróbico obrigatório, ou seja, ele vive obrigatoriamente
depois generaliza
em condições pobres em O2
o Possuem dificuldade em abrir a boca pela
o Ele precisa disso para sobreviver e se multiplicar
contratura permanente
– ambientes podres e necróticos
o Espasmos dolorosos e intensos dos músculos
 É encontrado no intestino de mamíferos e presente
Masseter coma incapacidade de abrir a boca
amplamente no SOLO na forma de esporos
 A imunização e tratamento correto das feridas e lesões
 Diante de uma lesão de pele humana (por diversas causas),
traumáticas que irão evitar o Tétano (pois são a porta de
tem-se uma porta de entrada e então o C. tetani é
entrada) – a melhor medida é a prevenção, pois ela é
INOCULADO nessa lesão em forma de esporos, e
sofrível e traz mortalidade significante
normalmente é um ferimento sujo
 Possui 4 apresentações clínicas –
 Nesse ambiente ele se transforma em um bacilo
o Generalizada
vegetativo e produz uma toxina responsável pela doença
o Local ou localizado
– TETANOPASMINA, é uma metaloprotease que irá
o Cefálico
destruir as proteínas das membranas do sistema nervoso
o Neonatal
 Ela sobe pelo cordão espinhal e pelo tronco cerebral e age
no axônio do neurônio motor – continuando a produzir
EPIDEMIOLOGIA DO TÉTANO NOS PAÍSES RICOS mais toxinas
 Vacinação quase universal, principalmente em crianças  Ela tem um efeito de produzir a INIBIÇÃO da mensagem
 Houve uma queda drástica da incidência desde os anos entre os neurônios (bloqueio da neurotransmissão a nível
1940 de axônio) – perda da inibição do corno anterior e dos
 Entre 2009-2017 o CDC notificou 264 casos nos EUA neurônios autonômicos, tornando-se um paciente rígido
o 23% > 65 anos – ou seja, a população idosa DEVE  Logo, se não inibe, acaba CONTRAINDO mais pois essa
ser vacinada mensagem evita o tônus muscular
o 13% < 20 anos o Dessa forma, ocorre o aumento do tônus
o 12% portadores de DM – relação com o pé muscular, espasmos dolorosos e instabilidade
diabético infectado e a falta de sensibilidade, autonômica generalizada
levando a traumas e lesões o Quanto maior a quantidade de toxina liberada,
o 8% usuários de drogas injetáveis – por maior serão esses efeitos no organismo INTEIRO
contaminação das lesões – rigidez generalizada

Infectologia
Aula 09 – 22.05.2020
 Nesse momento, ocorre um disparo em repouso de  Lesões propensas ao Tétano – lascas, punções, arma de
neurônios motores que foram desinibidos e perda da fogo, fraturas, queimaduras, injeções IM/SC não estéreis
inibição da resposta motora a estímulos sensoriais  (UDI)
promovendo a RIGIDEZ MUSCULAR  Além disso, o Tétano pode se desenvolver em situações
o Se estimular esse organismo, irá provocar os clínicas incomuns –
espasmos e piorar a situação o Neonato – por infecção do coto umbilical
 Nos órgãos internos, ocorre a perda do controle da o Pacientes obstétricas – após parto séptico
liberação adrenal das catecolaminas (inibe a Glândula o Infecção de sítio cirúrgico – necrose envolvendo
Adrenal) – leva a um estado HIPERSIMPÁTICO, com flora intestinal
sudorese, taquicardia e hipertensão arterial o Infecções dentárias
 Os efeitos induzidos pela toxina no corno anterior, no o Pacientes diabéticos – úlceras infectadas de
cordão espinal e nos neurônios autonômicos são extremidade
prolongados e duradouros o Uso de drogas ilícitas contaminadas
o O paciente só irá se recuperar quando houver o  Normalmente TODOS esses casos estão relacionados com
crescimento de novos axônios (novas a vacinação inadequada
terminações nervosas axonais), pois esses já  ¼ dos casos têm pequenas lesões de pele imperceptíveis
foram destruídos pela toxina – então deve ser feito um exame físico minucioso
 No ambiente pobre em O2, o C. tetani está em (inclusive na região anal, boca e etc) para achar o
crescimento, então ele produz muita toxina – porém, tudo ferimento onde o C. tetani irá se proliferar e desbridar esse
depende da quantidade de toxina liberada ferimento
o Se for pouca, MENOR a gravidade do Tétano e
vice-versa APRESENTAÇÕES CLÍNIC AS
o Isso que faz os mecanismos de ligação e inibição
dos neurônios serem mais ou menos ativos TÉTANO GENERALIZADO
 Além disso, no início da multiplicação bacteriana, o C.
 Período de incubação – 8 dias (3 a 21 dias) para qualquer
tetani libera outra toxina – TETANOLISINA
Tétano, sendo mais curto no Tétano Neonatal
o Essa toxina tem propriedades hemolíticas,
 É a forma mais grave e mais comum
levando a lesão de membrana em outras células
 Ocorre Trismo em > 90% dos casos
que não as células neurológicas
 Pode iniciar como Tétano Cefálico ou localizado e depois
generalizar
FATORES PREDISPONENT ES
 Apresenta sintomas de hiperatividade autonômica na fase
 O C. tetani NÃO cresce em tecidos saudáveis – então, precoce – o paciente apresenta sudorese e taquicardia
como fator predisponente precisa de um tecido doente  Na fase tardia ocorre – sudorese profusa, arritmias
para promover o crescimento bacteriano cardíacas, hipertensão arterial lábil ou hipotensão e febre
 Precisam existir vários fatores para que a toxina tetânica  Então, começam as contraturas musculares esqueléticas
seja elaborada no hospedeiro – com espasmos musculares intensos intermitentes e
o A produção da toxina mais a ausência de intensamente dolorosos
anticorpos (vacinação inadequada) + 2 ou mais  NÃO ocorre prejuízo da consciência
dos seguintes fatores, causa o Tétano  Barulhos, contato físico e luz geram espasmos – então tem
 Lesão penetrante – inoculação de que tomar cuidado para não estimular
esporos C. tetani  Os espasmos musculares levam o indivíduo a ter: torcicolo,
 Co-infecção bacteriana – pois já tem opistótono, riso sardônico, abdômen rígido em tábua
uma porta de entrada  Pode ocorrer contração dos músculos do tórax e/ou dos
 Tecido desvitalizado músculos da glote e/ou faringe  levando a períodos de
 Corpo estranho – prego apneia e/ou obstrução de vias aéreas superiores
 Isquemia localizada o O paciente deve ser entubado ANTES disso, pois
o Isso deve ser desbridado para que a toxina não pode fazer parada cardiorrespiratória
seja produzida de forma excessiva  Evolui com disfagia

Infectologia
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GRAVIDADE DO TÉTANO E ACHADOS CLÍNICOS
 Durante o espasmo generalizado – cerra os punhos,
arqueia as costas, flexiona e abduz os braços enquanto  Varia individualmente
estende as pernas  Depende da quantidade de toxina que chega no SNC, do
o Nessa postura o paciente faz APNEIA, então o período de incubação e do intervalo entre o início dos
diagnóstico deve ser feito antes para que isso não sintomas e o aparecimento do espasmo muscular
ocorra o Quanto menor o PI, maior a gravidade da doença
o Quanto menor o intervalo entre o início dos
TÉTANO LOCALIZADO sintomas e o espasmo, MAIOR a gravidade da
doença
 É uma forma RARA e de difícil diagnóstico o A quantidade de toxina liberada depende do
 Contraturas musculares espásticas e tônicas em apenas ferimento – se a lesão for muito suja, maior será
UMA extremidade ou região do corpo a produção
 Pode evoluir para Tétano Generalizado  Progressão por até 2 semanas
 Duração do Tétano – demora de 4 a 6 semanas para a
TÉTANO CEFÁLICO pessoa se recuperar, pois demora esse mesmo tempo para
 Lesões na cabeça ou no pescoço – acometimento inicial que novos axônios apareçam com novas terminações
SOMENTE dos nervos cranianos nervosas não lesadas pela toxina
o Isso ocorre porque o espasmo começa aonde tem
a lesão DIAGNÓSTICO DO TÉTANO
 Pode manifestar disfagia, trismo e neuropatias cranianas  Totalmente clínico
focais – simulando um AVC  História de lesão e de imunização inadequada para Tétano
 Pode evoluir para o Tétano Generalizado o Avaliar os fatores predisponentes por meio do
 Pode envolver o nervo facial levando a PARALISIA exame físico
o A maioria dos pacientes apresenta TRISMO e
TÉTANO NEONATAL RIGIDEZ muscular, além da sudorese e
taquicardia
 Mãe com vacinação inadequada, que ao retirar o cordão
 É UM PACIENTE DE UTI - deve ser avaliado 24h por dia,
umbilical e permanecer o coto umbilical com curativo
inadequado, pode levar ao Tétano pois se dizer a posição de opistótono, pode fazer parada
cardiorrespiratória
 RN é acometido entre 5 e 7 dias de vida (3 a 24 dias)
 Isso ocorre pois NÃO existe técnica no manejo do coto
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
umbilical, e pelo fato da mãe não passar os anticorpos para
o filho  Intoxicação medicamentosa – tem drogas que levam a
o Uso de substâncias não convencionais no coto contração muscular
umbilical – manteiga, sucos, esterco de vaca e o Ex: fenotiazinas – clorpromazina e
outras práticas culturais levomepromazina
 Contaminação das mãos e instrumentais – sujeira palha ou o Causam desvio ocular importante (o tétano não
outros materiais ao parto, piorando a infecção tem isso), movimentos contorcidos da cabeça e
 Comprimento axonal é menor no RN – logo, ocorre o do pescoço, ausência de contração tônica entre
início mais rápido da doença com período de incubação os espasmos  reversão imediata dos espasmos
menor e progredindo em HORAS por anticolinérgicos (anti-parkisonianos)
 O bebê NÃO se alimenta, dificuldade de abrir a boca  Infecção dentária – leva ao trismo, mas NÃO tem espasmo
(trismo) e ela não chora normalmente – isso interrompe a  Envenenamento por estricnina (veneno de rato)
sucção, dá os espasmos faciais, riso sardônico e fás o  Síndrome neurológica maligna – instabilidade
OPISTÓTONO (rígido com espasmos extensores da coluna autonômica e rigidez muscular
vertebral) e evolui para Tétano Generalizado e óbito

Infectologia
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TRATAMENTO DO TÉTANO  Infusão de propofol – demora para ser liberado do
organismo
 UTI – devido ao manejo das complicações; manejo o Uso prolongado pode provocar acidose láctica,
agressivo e precoce das vias aéreas hipertrigliceridemia e disfunção pancreática
 Erradicar o foco – desbridamento da lesão, removendo o  Além disso, existem os BLOQUEADORES
tecido necrótico, toxinas, esporos etc NEUROMUSCULARES – quando a sedação sozinha for
 Terapia antimicrobiana por 7 a 10 dias – possui menor inadequada
efeito entre esses o Feito por infusão contínua
o Metronidazol – 500 mg; EV a cada 6-8h o Pancuronio – ação prolongada, mas pode piorar a
o Penicilina G Cristalina – 2 a 4 milhões de UI; EV a instabilidade autonômica por inibir a captação de
cada 4-6h catecolamina
o Infecção mista – Ceftriaxona 2g; EV; 1x ao dia
o Doxiciclina – 100 mg 12/12h; Macrolídeos, O tratamento é MUITO DIFÍCIL, e quando chega a essa situação o
Clindamicina, Vancomicina e Cloranfenicol – paciente já apresenta uma instabilidade muito importante
provável eficácia
MANEJO DA DISFUNÇÃO AUTONÔMICA
NEUTRALIZAÇÃO DA TOX INA LIBERADA
 Objetivo – bloqueio adrenérgico para suprimir a
 Após limpar a ferida, deve fazer a imunização passiva e hiperatividade autonômica
ativa do indivíduo o Sulfato de Magnésio – Bloqueador
 Imunização passiva – dar imunoglobulina para inativar a neuromuscular pré-sináptico que bloqueia a
toxina liberação de catecolamina dos nervos e diminui a
o 500 UI IM e ao redor da lesão resposta à elas, diminuindo o espasmos muscular
o Pode dividir a dose em 3 aplicações e escolher 3 o Morfina – infusão contínua e induz a sedação
grupos musculares diferentes de onde será
aplicado a vacina, aumento a sobrevida MANEJO DAS VIAS AÉRE AS E OUTRAS MEDIDAS DE
o Pode ser feito o soro antitetânico endovenoso SUPORTE
quando não tiver imunoglobulina
 A toxina tetânica NÃO é removida dos neurônios – por isso
 Imunização ativa – vacina IM devem ser feitas medidas de suporte
o O correto é que TODOS os adultos e crianças > 7
 Tétano grave –
anos já tenham tomado 3 doses da vacina e
o UTI, ventilação mecânica por semanas – tendo
repitam a dose a cada 10 anos
risco de infecções hospitalares, úlceras de
decúbito, estenose de traqueia, hemorragia do
CONTROLE DOS ESPASMO S MUSCULARES E RIGID EZ
TGI e tromboembolismo
 Espasmos musculares generalizados – possuem risco de o Intubação endotraqueal – traqueostomia
morte por falência respiratória, aspiração, exaustão precoce devido à probabilidade de VM
muscular generalizada prolongada e complicações
 Controlar a luz e o barulho no quarto do paciente  Suporte nutricional pelo consumo calórico – pois ele pode
 Usar benzodiazepínico para controlar a rigidez e os ter desnutrição
espasmos; e também faz um efeito sedativo no indivíduo o Sondagem nasoenteral, e se não melhorar
(Diazepam) gastrostomia endoscópica que previne o refluxo
o Feito em doses frequentes 1-4h até o o Conforme boa evolução, retira a gastrostomia e
desaparecimento dos espasmos faz a profilaxia de hemorragia gastrointestinal por
 O paciente possui risco de Insuficiência Renal Aguda – úlcera de stress com Sucralfato ou Bloqueador
podendo causar falência de múltiplos órgãos e agravar Ácido
com o uso dos benzodiazepínicos, então deve ser o  Profilaxia de tromboembolismos – heparina e outros
MIDAZOLAM por possuir menos efeitos tóxicos anticoagulantes
 Devido a desautonomia, o paciente pode ficar acordado –  Fisioterapia quando os espasmos cessam
então a sedação tem que ser IDEAL

Infectologia
Aula 09 – 22.05.2020
PROFILAXIA
 Como deve ser feita a profilaxia do Tétano – depende do

tipo de ferida e da história vacinal
 Imunização de gestantes ou mulheres em idade fértil

DIMINUI a mortalidade neonatal em 94%
o NÃO é proibido vacinar gestante, elas devem ser
vacinadas
 Higiene nos partos
PROGNÓSTICO
 A taxa de mortalidade chega a 50% nos países pobres
 Mesmo o paciente que é curado do Tétano, pode ter um
prejuízo funcional prolongado, principalmente nos idosos
sobreviventes
o É muito difícil o idoso se recuperar do tétano
 Tétano Neonatal – mortalidade de 88%
o Os bebês sobreviventes podem ter recuperação
completa e lesão neurológica (maioria)
 Quando menor o PI, MAIOR será a gravidade e MAIOR será
a mortalidade do paciente

Infecto Luciana Jorge 23/04/20
DOENÇA DE CHAGAS
Doença de chagas ou tripanossomíase americana:
 Foi descoberta em 1909 por Carlos Chagas em Minas Gerais

 Inseto hematófago (vetor) nas casas de barro e madeira – estudou a biologia, ciclo de vida e o modo de transmissão desse
vetor e descreveu o quadro clínico da doença
 Detectou as formas de tripanossoma no sangue periférico em uma crianças de 2 anos que estava infectada
 Parceria com Oswaldo Cruz – fez os barbeiros infectados se alimentassem de sangue de saguis em laboratório e
encontrou uma nova espécie de tripassosoma que foi batizada de Trypanosoma cruzi
DOENÇA DE CHAGAS
 Causada por um protozoário - Trypanosoma cruzi

 Há mais de 100 anos foi descoberta
 A doença de chagas continua sendo um problema grave de saúde publica e social na América Latina
 É uma doença de pais tropical
 Para a OMS, a doença de chagas representa a pobreza e desvantagens
 A doença de chagas é responsável por um grande impacto econômico – perda de dias de trabalhos por mortes
prematuras, produtividade custos anuais em saúde
 Atinge 10% das pessoas em países não endêmicos
 Disseminação fora dos limites geográficos naturais do vetor devido a migração  problema global
 Mudança do perfil do paciente – aumento da idade e de comorbidades associadas
 Desmatamento – migração de pessoas para outras regiões – disseminação da doença de chagas
TRYPANOSOMA CRUZI
 É um protozoário, espécie heterogenia com alta diversidade genética

 Circula entre vetores de insetos e hospedeiros mamíferos
 Possuem 6 tipos de T. cruzi – relação com a patogênese, diversidade genética, achados clínicos e resposta terapêutica
 3 gêneros de insetos triatomíneos (“barbeiros”) que carregam o esse protozoário e transmitem para o humano. Esses
insetos sugam o sangue e defecam o protozoário na pele próximo a ferida que causaram: Triatoma, Panstrongylus,
Rhodnius – estão presentes na América Latina, do México ate a Argentina e o Chile- habitam florestas e regiões mais
secas
TRANSMISSÃO:
 Picada do inseto (forma mais fácil de se transmitir) – Triatoma que faz a defecação
 Transmissão materna- infantil em ate 5%
 Parasitemia materna chega até 31% - a partir dela se faz a transmissão materno-infantil enquanto o bebe esta no útero da
mãe
 A exposição sustentada / frequente do ser humano ao vetor esta associado a diminuição da parasitemia e da transmissão
congênita – induz uma resposta imune celular Th1 que supera a resposta Th2 na gravidez
 Risco de infecção pela transfusão de sangue e componentes – a taxa de infecção por unidade de sangue
infectada/transfundida é de 10 a 25%
 Transplante de órgãos sólidos por doadores infectados – o transplante de coração é o que mais tem risco de transmitir a
doença de chagas (75 a 100%), depois o fígado (0 a 29%) e o rim (0 a 19%)
 A transmissão oral é menos frequente quando ingere o tripanosoma cruzi- alimentos e bebidas contaminadas por fezes
dos triatomíneos
 Acidentes de laboratórios em profissionais da saúde
CICLO DE VIDA DO TRIPANOSOMA CRUZI
Possui duas formas no homem:
1. Tripomastigota: possui um flagelo que se estende ao longo da borda externa do bicho. Não se
divide no sangue. Possui a função de TRANSMITE a infecção para os órgãos. Quando chega
nos tecidos dos órgãos o tripomastigota se transforma em amastigota
2. Amastigota: se MULTIPLICA no interior de tipos diferentes de células e é muito comum nos

músculos
O inseto triatomíneo infectado se alimenta do sangue do ser humano e libera dejeta/ libera a
forma TRIPOMASTIGOTA nas fezes, próximo ao local de picada do hospedeiro
As tripomastigotas penetram na ferida da picada e pode penetrar pelas mucosas intactas

como a conjuntiva. Invadem as células próximas ao sitio de inoculação. Quando a
TRIPOMASTIGOTA chega a um sitio tecidual se transforma em AMASTIGOTA
INTRACELULAR – sofre divisão binaria e se perpetua no organismo. Quando se
multiplica ela cai novamente na corrente sanguínea e se dissemina para todos os tecidos do
corpo como forma tripomastigota
A partir dai, cada vez que a forma tripomastigota ganha o tecido, se transforma em amastigota, se múltipla por divisão binaria, cai
novamente na corrente sanguínea e se dissemina para outros tecidos
Então,
 Forma móvel – TRIPOMASTIGOTA- possui a função de levar a infecção

 Forma inserida no tecido – AMASTIGOTA- possui a função de se dividir por divisão binaria e produzir mais formas
infectantes
Obs: a forma tripomastigota NÃO se replica na corrente sanguínea. A replicação ocorre apenas no interior das células na forma
amastigota
O vetor se infecta a partir do sangue de um hospedeiro infectado. Esse hospedeiro que vai transmitir pode ser o homem e outros
mamíferos
EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS:
 Endêmica em 21 países da América Latina sul dos EUA ao norte da Argentina e Chile
 Regiões pobres rurais da América Central e do Sul
 Vetor esta presente em casas de pau a pique (barro)- os moradores estão expostos continuamente ao vetor – a taxa de
incidência da infecção é de 0,1 a 4%
 Migração interna rural urbana, transmissão congênita, transfusão de sangue que vão disseminando a doença a regiões
urbanas
 Anos 90: programas de controle do vetor e testes obrigatórios de banco de sangue: houve uma diminuição da prevalência
da doença e interrupção da transmissão pelo Brasil em 2000
 Houve um aumento da transmissão oral na bacia do Amazonas e em áreas do Gran Chaco (Brasil)- resistência do vetor a
alguns tipos de venenos
 Atravessou fronteiras internacionais – epidemia global, com transmissão para regiões não endêmicas
 EUA mais de 300 mil imigrantes infectados, índice de subdiagnóstico de 95%
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA DE CHAGAS
 FASE AGUDA:
o Ocorre em qualquer idade. Geralmente nos primeiros anos de vida
o Na maioria dos casos é assintomático. Mas pode causar febre, inflamação no sito de inoculação (cancro de inoculação),
linfadenopatia e hapatoesplenomegalia – resposta inflamatória aguda sistêmica
o Sinal de romana (edema palpebral unilateral) -sinal clássico da doença de chagas – é
quando a conjuntiva é porta de entrada – o mosquito consegue dejetar suas fezes na
conjuntiva do paciente e a pálpebra reage formando um edema
o Duração: 1 a 2 meses
o Em 90 dias há uma diminuição da concentração de parasitas no sangue (parasitema)
o A doença aguda só é grave em menos de 1 a 5 % dos casos
o Pode acontecer miocardite aguda, derrame do pericárdio e meningoencefalite – mortalidade de 0,2 a 0,5%
o Quando a infecção aguda é congênita – o RN esta assintomático ou com sintomas discretos. A minoria nasce com doença
grave e risco de morte
o Transmissão oral (alimentos sólidos ou líquidos contaminados)- doença mais grave com mortalidade mais alta
o Resolução da fase aguda geralmente é espontânea e a infecção passa para uma forma indeterminada e crônica se não for
tratada
 FASE INDETERMINADA:
o Assintomática – não apresenta sintomas e nem acometimento visceral: possui bom prognostico
o Se fizer sorologia vem reagente, mas é assintomático – raio X de tórax e ECG estão normais
o Entretanto, cada vez mais pacientes na fase indeterminada evoluem para anormalidade cardíacas ou digestivas súbitas
que podem ser detectadas no ECO, RM e manometria do esôfago
 FASE CRÔNICA:
Atinge cerca de 30 a 40% dos pacientes após 10 a 30 anos de infecção aguda- os pacientes vão evoluir com problemas no coração
ou gastrointestinais – cardiomiopatia ou megavísceras (megaesôfago e megacólon)
 Acometimento cardíaco
o Forma mais comum e mais grave da forma crônica da doença de chagas
o Atinge cerca de 14 a 45 % dos pacientes
o Atinge o sistema de condução e o miocárdio
o No ECG aparece 1 ou + sinais como: bloqueio fascicular anterior esquerdo, bloqueio de ramo direito, anormalidades
segmenatres da parede do ventrículo E
o Manifestações tardias: disfunção do só sinusal com bradicardia grave, bloqueios atrioventriculates de alto grau,
taquicardia ventricular, extra sístoles ventriculares complexas, cardiomiopatia dilatada progressiva com falência cardíaca
congestiva, aneurisma apical, embolia por formação de trombos no ventrículo E dilatado ou aneurisma
o Manifestações precoce: alteração do sistema de condução
o Morte súbita é a principal causa de morte na doença cardíaca por chagas, seguido de falência cardíaca refrataria e
tromboembolismo pulmonar
o Pode estar associada a outras causas de cardiomiopatia dilatada
o Fatores de prognósticos ruins: disfunção do VE, classificação 3 e 4 da insuficiência cardíaca, cardiomegalia e TV não
sustentada
o É uma das principais causas de AVC não embólica
 Acometimento gastrointestinal
o É menos comum
o Mais frequente no cone sul da América do Sul
o Alterações assintomáticas de motilidade, acalasia discreta ate megaesôfago grave
o Disfagia, odinofagia, refluxo esofágico, perda de peso, aspiração, tosse e regurgitação
o Megaesôfago pode ser um fator de risco para tumor de esôfago – fazer endoscopia digestiva alta
o Megacólon – constipação persistente devido a dilatação principalmente do sigmoide e do reto que pode levar fecaloma,
vólvulo e isquemia intestinal
o Acometimento do intestino delgado e biliar raros
o Acometimento cardíaco + GI é raro – 5 a 20% dos casos com miocardiopatia
 Neuropatia: polineuropatia sensorial discreta em > 10% dos casos
PATOGÊNESE DA DOENÇA DE CHAGAS
 Forma aguda
o O T. cruzi causa um resposta inflamatória tecidual aguda
o Nichos da forma amastigota nos tecidos principalmente no coração, músculo esquelético e liso. Mas também pode estar no
SNC, gônadas e sistema fagocitário mononuclear
o O processo inflamatório gera citocinas pro inflamatórias (TNF alfa e INF gama) que estimula uma resposta inflamatória
intensa, leva a produção de anticorpos e a ativação de uma resposta imune celular inata (células naturais Killer e macrófagos)
que vão conter a multiplicação desse parasita
o Como é uma doença que se não for tratada não tem cura- a resposta inflamatória não faz com que a doença desapareça, ela
apenas contem o parasita
o Componente autoimune da doença em que a cardiomiopatia chagassica levaria a uma resposta autoimune do individuo –
detecção de autoantigenos que fizera reação cruzada com os antígenos do T cruzi
o Equilíbrio entre a persistência da infecção e a resposta imune do hospedeiro é crucial – estabelece a progressão da
cardiomiopatia
 Forma crônica
o Inflamação crônica que progride com fatores de virulência da sepa com tropismo tecidual
o Forma cardíaca: ambiente inflamatório em que há produção de citocinas, mecanismos citotóxicos que levam ao dano tecidual
e cardiomiopatia grave
Forma indeterminada
o Equilíbrio da resposta imunológica e do parasita – produção de IL 10 e IL 17
DIAGNÓSTICO:
 Doença aguda
Histórica endêmica – saber de onde vem o paciente
Pesquisar por microscopia direta a forma tripomastigota no sangue ou em outros líquidos como no líquor
Suspeita de meningoencefalite – pesquisar o bicho no líquor para ver se a lesão cerebral é causada pela doença de chagas
Infecção congênita: a pesquisa de anticorpos no sangue do bebe só é possível a partir dos 8 meses de vida
Esfregaço de sangue corado por Giemsa – sensibilidade de 34 a 85%
Métodos parasitológicos indiretos como o PCR – pode não ser tão confiável
PCR – reação em cadeia da polimerase – amplificada um pedaço da cadeia de dna do protozoário. Só que se positivar um pedaço
de dna no sangue não significa que há infecção esta em atividade ou que o bicho esta inteiro – é mais sensível que a hemocultura,
mas pode dizer que um dia teve o bicho. O PCR é mais importante na tarsnmissao materna infantil
 Doença crônica
Detecção de IgG contra o T cruzi (sorologia para doença crônica)
Western blot: países em que outras doenças fazem recaao cruzada com o tripanosoma como a leishmaniose
ELISA: possui sensibilidade e especificidade alta – se o 1º teste de ELISA for positivo fazer outro teste confirmatório – então, usa
ELISA +Imunofluorescência indireta, ELISA + hemaglutinação
Não existe teste rápido de 1ª linha porque não são muito sensíveis
OBS: Sempre que um teste vir positivo, confirmar com outro método
Na doença crônica a parasitemia é muito baixa – a pesquisa de parasitas só sangue direta e por PCR não são confiáveis – não
possui indicação de fazer
 Acometimento cardíaco
o Todo paciente que vem com sorologia positiva, deve fazer um ECG em repouso, mesmo em pacientes assintomáticos
o ECO de rotina, principalmente se o paciente tiver alteração de ECG, for homem > 30 anos e mulher > 45 anos
o Se o paciente for sintomático, principalmente arritmia cardíaca fazer um Holter de 24h, teste ergométrico, RM cardíaca
 Acometimento visceral - Investigar esôfago e intestino grosso

o Endoscopia digestiva alta e colonoscopia mesmo no paciente sintomático (são os exames mais realizados)
o Manometria esofágica – mede a pressão do esôfago, para ver se tem dilatação do esôfago distal
o Esofagograma – paciente ingere contraste e faz uma radiografia – observa se o esôfago esta dilatado
o Enemopato do colón que também da contraste e faz raio X
DOENÇA AGUDA DE CHAGAS:
VETORIAL
 Ocorre em países endêmicos, é necessário a presença do

vetor
 Período de incubação: 1 a 2 semanas
 Porta de entrada: lesão cutânea ou mucosa
 Sintomas leve
 Diagnostico: pesquisar o bicho no sangue ate 90 dias e PCR
CONGENITAL
 Ocorre em países endêmicos e não endêmicos

 A maioria é sintomática ou leva
 Pode causar prematuridade, baixo peso ao nascer, aborto,
óbito neonatal
 Teste parasitológico – pesquisar o bicho
 No RN -teste após os 8 meses de vida
ORAL
 Mortalidade aumenta porque ingere muito T cruzi na

alimentação
 Quadro agudo – febre, vomito, dispneia, mialgia, esplenomegalia
TRANSFUSÃO DE SANGUE E TRANSPLANTE
 É parecido com a vetorial

 Varia conforme a doença
DOENÇA AGUDA DE CHAGAS- REATIVAÇÃO EM IMUNOSSUPRIMIDOS
 Tanto na reativação do HIV, transplantados ou que utilizam drogas imunossupressoras

 A reativação da doença de chagas funciona como uma doença aguda
 Infecção oportunista no HIV – precisa ter um nível baixo de células TCD 4 <100, normalmente lesiona o SNC –
meningoencefalite necro-hemorragica grave que pode levar a morte em até 90% dos casos. Também acomete o coração
levando a miocardite, derrame do pericárdio
 A reativação do bicho ocorre em pacientes IgG reagente em forma indeterminada (assintomática) e que por
imunossupressão ativa o bicho. No caso do HIV como atinge o SNC e o coração precisa buscar o bicho no líquor,
sangue, tecido cardíaco post mordem. O PCR não é importante porque pode vir negativo. A sorologia indica que é uma
infecção crônica, precisa achar o bicho
 No caso da imunossupressão não HIV que tenha reativação, a chance do PCR vir positiva é maior do que no HIV porque
a carga parasitaria no imunossupressor (transplantado) é maior do que no HIV
FORMA CRÔNICA DE DOENÇA DE CHAGAS
 Forma indeterminada – paciente assintomático, possui sorologia reagente

 Forma cardíaca e gastrointestinal – paciente como sorologia reagente e sintomático – depende do local que o bicho esta
acometendo
TRATAMENTO DA DOENÇA DE CHAGAS:
O tratamento é controverso
****A indicação de medicação é para : (MUITO IMPORTANTE SABER)
 Doença aguda (acha o bicho no sangue)

 Doença congênita no RN – trata para não cronificar
 Reativações nos imunossuprimidos, HIV, transplantados, uso de imunossupressor– o risco de mortalidade é alta
 Doença crônica em crianças < 18 anos
Cardiomiopatia: o tratamento medicamentoso é controverso
Acima de 50 anos deve avaliar paciente por paciente e avaliar as comorbidades
A eficácia do tratamento diminui com o decorrer da infecção primaria – o diagnostico e a intervenção precoce são cruciais
Drogas utilizadas: BENZNIDAZOL (+ utilizada) e NIFURTIMOX- foram licenciadas a mais de 50 anos, mas ainda não se sabe a
eficácia e a segurança
BENZNIDAZOL
 Droga oral – 2 a 3 doses ao dia por 60 dias

 Meningoencefalite: usa drogas mais altas ate 15 mg/kg
 É a droga de maior tolerância, penetração tecidual e maior eficácia
 É mais utilizada na fase aguda e precoce da doença – pode ter sura sorológica em ate 100% dos casos nos RN se tratada
no 1º ano de vida e em 76% dos casos de doença aguda
 Já na fase crônica tardia a cura é de 60 a 93% em crianças > 13 anos e no adulto de 2 a 40%
 Efeitos adversos: hipersensibilidade (rash cutâneo), intolerância digestiva, anorexia astenia, cefaleia, desordens do sono,
neuropatia e depressão de medula óssea são raras
 Suspender se toxicidade grave
NIFURTIMOX
 Droga mais toxica, pouco usada

 Via oral 3 a 4 doses/dia por 60 a 90 dias
 Taxas de cura na fase crônica indeterminada é de 86% em crianças < 14 anos e de 7 a 8% nos adultos
 Efeitos colaterais podem chegar até 97,5%
 Só é usada quando não for possível usar o benznidazol
FOLLOW-UP DA DOENÇA DE CHAGAS
 Cardiomiopatia chagásica
 É difícil predizer a evolução clinica
 Alguns pacientes são assintomáticos mesmo com a evidencia da doença
 Podem evoluir para morte súbita e falência cardíaca, arritmias graves
 Em doenças mais avançadas como disfunção do VE e cardiomegalia pode ter um risco de morte de 85% em 10 anos
 Benznidazol na doença grave não possui nenhuma função
 Critério de cura: negativação dos testes sorológicos (é raro)
 Não há marcadores laboratoriais que sugerem a cura ou a progressão para a cardiomiopatia, principalmente na fase
indeterminada
 PCR não ajuda
 Risco de reinfecção
 Realizar consulta clinica 1x por ano, ECG, ECO – depende da gravidade do paciente
 Pressão arterial é baixa
 Alta incidência de bradiarritmias
 Não toleram enzimas de conversão de angiotensina e beta bloqueadores
 Amiodarona é a melhor droga para tratar arritmias
 Implantes de marca passo pode ser indicado para bradiaritmias graves e anormalidades de condução
 Não há tratamento especifico para sintomas digestivos leves. Megacolon e megaesôfago grave- tratamento endoscópico ou
cirúrgico
PREVENÇÃO
 Controle do vetor
 Triagem no banco de sangue
 Viajantes: evitar dormir em casebres, uso de repelentes, evitar frutas contaminada, sucos de cana (vendedores de rua)
 Uso de EPI
 Não há vacinas
 Diagnostico precoce
 Triagem de mãe e RN em áreas endêmicas
 Não usar benznidazol ou nifurtimox durante a gestação ou amamentação
 Período de incubação da infecção aguda em pacientes imunossupremidos é de ate 112 dias
 Programa de transplantes de órgãos
Medicina do
Esporte
P1
P2 P3
Medicina do Esporte
Prof.º Dr.º Daniel
Aula 01 – 14.02.2020
OBSERVAÇÕES
AVALIAÇÃO PRÉ-PARTICIPAÇÃO
ESPORTIVA ECG
 Nos EUA não é pedido ECG em pacientes normais
COMO FUNCIONA
 No Brasil é realizado mesmo em pacientes que não
 A avaliação pré participação esportiva possui o intuito de tiveram nenhum sinal de alerta no exame físico
diagnosticar e prevenir os casos de morte súbita  Na Itália é lei realizar o ECG porque identifica arritmias
 Ela é composta por:  Alterações no ECG (positivo)  pede teste de esforço e se
o Anamnese - PARQ-Q (questionário) for inconclusivo ou negativo é solicitado o ecocardiograma
 Histórico de morte súbita familiar (para  Para pacientes ACIMA de 55 anos pede o ecocardiograma
homens antes dos 55 anos e para o Avalia a câmara cardíaca para observar a
mulheres antes dos 65 anos) – A miocardiopatia hipertrófica
principal causa de morte súbita no atleta
é miocardiopatia hipertrófica (no Brasil). OUTROS
Já na Itália, a principal causa é a arritmia
 Ecoespirometria – avalia a frequência cardíaca máxima,
 Histórico de tontura, perda de limiar de lactato e grau de Co2 máximo
consciência, palpitações, dor torácica –  Teste de Esforço – utilizado quando há um grau de
consequência hemodinâmica durante o isquemia
exercício físico  TODOS os exames devem ser repetidos a cada ano ou a
 Uso de medicações – arritimogênicos cada temporada do atleta
 Patologias previas – diabetes, HAS,
obesidade MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
o Exame Físico –
 Quando o paciente apresenta uma miocardiopatia
 Assimetrias
hipertrófica patológico há uma hipertrofia concêntrica
 Déficits musculares
 A musculatura ventricular está completamente
 Mal formações
hipertrofiada diminuindo o volume do ventrículo
 Encurtamentos
 A fração de ejeção de sangue é menor, a FC é muito
 Ausculta cardiovascular (alteração
elevada ao esforço físico o que pode levar a arritmia e a
rítmica e bulhas) + respiratória (ruídos
morte súbita
ou alterações no murmúrio vesicular)  Na ECO é observado uma hipertrofia excêntrica, ou seja,
o Exames Complementares – preserva o volume da câmara, mas excentricamente o
 ECG: pacientes abaixo de 55 anos é músculo está hipertrofiado
solicitado um exame de o Ejeta grande quantidade de sangue devido à
eletrocardiograma força do músculo cardíaco
 Hemograma o O atleta geralmente apresenta bradicardia, é
 Função Hepática uma alteração normal dos atletas como a
 Função Renal bradicardia sinusal
 Colesterol Total e Frações
 Exame patológico de fezes – toda e ATLETAS
qualquer tipo de infecção aumenta o
 A frequência cardíaca em repouso do atleta é menor,
risco de problemas cardíacos
porque é muito eficiente para bombear sangue – isso
 OBS  Em pacientes negros com sintomatológica positiva
chama-se bradicardia sinusal
(dor nos MMII e cansaço em atividades físicas) é realizado
 É observada sobrecarga ventricular no eletrocardiograma
eletroforese de hemácias para identificar anemia do atleta porque possui uma massa muscular maior
falciforme

Medicina do Esporte
Aula 01 – 14.02.2020
OBSERVAÇÕES
 A bradicardia sinusal, sobrecarga ventricular, infra

desnivelamento do seguimento ST, alargamento do
seguimento SQ, extra-sístoles e inversão de onda T são
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS do atleta decorrentes de
adaptações do atleta
 Se eu mexer nessas alterações eu pioro o desempenho do
atleta porque ele precisa dessas alterações para ter um
desempenho melhor, foi uma adaptação necessária
NÃO ATLETAS
 A obesidade é um fator de risco

o Pacientes obesos devem fazer todos os exames
incluindo a esteira mesmo tendo os sinais
negativos – podem ter aterosclerose que leva a
isquemia
 Os exames hormonais SÓ são solicitados em pacientes
suspeitos

Medicina do Esporte
Aula 02– 21.02.2020
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
COMO FUNCIONA
 Em uma reação química o fator limitante é a matéria

prima (reagentes)
 Para o músculo gerar contração por meio do deslizamento
de fibras de actina e miosina é necessário o substrato
energético que é o ATP
o No interior do tecido há armazenamento de ATP,  Na atividade física intensa, o que tem armazenamento de
glicogênio, triglicerídeos (gordura armazenada no PCK fornece energia apenas de 6 a 8 segundos
músculo), aminoácidos e fosfocreatinina – CPK  O organismo utiliza de outras vias a depender da
(energia rápida) intensidade da atividade física
o O músculo armazena nutrientes para gerar
energia OUTRAS FORMAS DE ENE RGIA
 A hipertrofia da célula muscular ocorre através do
 Os aminoácidos e os triglicerídeos também são substratos
ACÚMULO DE SUBSTRATO ENERGÉTICO – aumento do
energéticos – contudo, antes precisam cair no Ciclo do
volume celular
Ácido Cítrico, ou seja, NÃO estão disponíveis rápidos para
a célula
ATIVIDADE FÍSICA
 No início, o primeiro substrato energético utilizado é o que VIA GLICOLÍTICA

já tem armazenado
 É a segunda via, que é a quebra da glicose no citoplasma
 O sistema disponível de maneira mais rápida é a
o SISTEMA GLICOGÊNIO-ÁCIDO LÁCTICO
fosfocreatinina, o ATP e o glicogênio  SISTEMA DA É
 É uma via anaeróbica – a molécula não entra na
FOSFOCRATNA – CREATININA
membrana mitocondrial, acontece no citoplasma da célula
o É uma via anaeróbica
 Ocorre a quebra da glicose e forma 2 Ácido Piruvato + 4
o Fosfocreatinina = creatinina + íon fosfato +
ATP
energia
 A maior parte do Ácido Piruvato se transforma em Ácido
Láctico
OBS: A quebra da Fosfocreatinina gera mais energia do que
o LACTATO – Ácido Láctico, NADH+ que reage com
as ligações da molécula de ATP. Então, a Fosfocreatinina
o H+ e recolhe o H+ de dentro da célula
pode fornecer energia para reconstruir as ligações e formar
o É necessário a enzima desidrogenase lática (LDH)
mais ATP de forma muito rápida
 A via glicolítica mantém a atividade por volta de 130
segundos e se a atividade se mantém, é necessário ativar
 As células musculares possuem muito mais
o ciclo do ácido cítrico que pode ser ativada na presença
Fosfocreatinina armazenada do que moléculas de ATP
de glicose, aminoácidos e gordura
 A quantidade de ATP e Fosfocreatinina na célula é
chamada de SISTEMADE ENERGIA DO FOSFÁGENO
o Esse sistema só fornece potência máxima de 8 a
10 segundos (muito usado nas corridas de 100m)
o A Fosfocreatinina oferece energia para potência
máxima em poucos segundos
CICLO DE KREBS
 Dependendo da atividade, é usado o Ciclo do Ácido Cítrico
ou o Ciclo de Krebs

Medicina do Esporte
Aula 02– 21.02.2020
 O Ciclo de Krebs ocorre na presença de oxigênio (processo CONCLUSÃO
aeróbico)
 O piruvato se transforma em Acetil CoA através da enzima  Em uma caminhada de 6 segundos TODAS as vias são
Piruvato desidrogenase (PDH) ativadas, mas predominantemente a via aeróbica
 O ácido piruvato entra na mitocôndria e reage com o O2 o Como foi uma atividade leve predominou a via
para formar mais ATP – Fase Oxidativa (forma ATP de aeróbica (deu tempo de o O2 chegar nas células
forma mais lenta) e acontecer reações)
 Há gordura suficiente no organismo por manter uma  Tiro de 6s – via anaeróbica e láctica (intensidade máxima,
atividade física por 15 dias (40 maratonas seguidas) - mas explosão) – SISTEMA DO FOSFÁGENIO OU ATP-CP OU
existe um substrato energético limitante que não deixa ANAERÓBICO LÁCTICO
isso acontecer – esse substrato é o NAD  Corredor profissional de 400m – todas as vias são ativadas
e a predominante é anaeróbica láctica – SISTEMA
GLICOGÊNIO – ÁCIDO LÁCTICO – fornece energia para
cerca de 1,3 a 1,6 minutos de atividade muscular máxima
 Na acadêmica – ativa a via anaeróbica – explosão, força,
potência e velocidade – utiliza o sistema ATP-CP
 Maratonista ativa a via do ciclo de ácido cítrico que induz
menos o tecido muscular a gerar o armazenamento - a
glicose e o lactato é melhor utilizado
 Crossfit – atividade de levantamento de peso em
determinado tempo – as atividades repetitivas são rápidas
– há uma predominância da via glicolítica anaeróbica
(alatica- via da fosfocreatina e lática) e em algumas partes
há utilização da via aeróbica
 A medida que a atividade física continua, permanece Limiar de Lactato – depende se o indivíduo é
formando o lactato que é uma fonte energética para o treinado ou não. Mesmo que haja grande produção
tecido muscular e para os neurônios – mas entra em fadiga de lactato, é utilizado pelas células – após esse
em determinado momento limiar, entra em FADIGA
 Na formação de lactato há liberação de hidrogênio (lactato
+ hidrogênio = ácido láctico)
CICLO DE CORI OU VIA GLICOSE-LACTATO-GLICOSE
 Os íons de hidrogênios são os vilões e são captados pelos
NAD, o fator limitante para a fadiga é o NAD porque ele  Produção da glicose a partir do lactato
também é necessário para o Ciclo de Krebs
O acúmulo de H+, deixa o meio ácido que é prejudicial ao

organismo porque impede o funcionamento de enzimas –
as reações químicas deixam de ocorrer – a acidose impede
as reações químicas vitais de ocorrerem
 A acidose metabólica faz uma compensação respiratória

(taquipéeia) – mas há um ponto de compensação
respiratória (limite de tamponamento do H+, quando
atinge esse limite máximo ele fadiga – máxima capacidade
de usar o oxigênio)

Medicina do Esporte
Aula 02– 21.02.2020
 O Fígado libera glicogênio que se transforma em glicose

QUESTÃO:
 A glicose se transforma em lactato que também vai para o 1. Saber para a prova – Quais são as vias, quando cada uma
fígado e se transforma em glicose novamente delas é ativada dependendo do exercício do atleta
(gliconeogênese) – a quantidade de glicose é renovada
 Se eu permanecer em atividade física quando acaba os
estoques de glicose é necessário quebrar aminoácidos e
gorduras, mas isso é difícil e depende de energia
 O principal substrato energético para o organismo são os
carboidratos, depois a gordura (controverso)
 Os aminoácidos que estão no músculo também são
utilizados depois que começa a acabar a glicose
o Esses aminoácidos são utilizados mais rápidos do
que a gordura porque esses aminoácidos já estão
armazenados no músculo
o Isso é uma fonte renovável, se utiliza esse aa
quando o organismo já está adaptado ele
também vai armazenar mais e gerar hipertrofia
 Tempo de estoque de glicose – 30 minutos – depois passa
a ter como fonte os ácidos graxos
 Essas reações são continuas e continuam a acontecer após
a atividade física – período de EPOC (consumo excessivo
de oxigênio após o exercício)
o Grande utilização de oxigênio para armazenar
glicogênio novamente, mas como está reduzido
começa a utilizar gordura também - Maior
queima de gordura
 O aumento da intensidade do exercício, além de utilizar
todas as vias, o consumo de glicose é mais rápido
OBSERVAÇÕES
 Porém em uma prova se eu ficar em determinada

velocidade e controlar a FC eu consigo controlar e
terminar a prova
 Máxima capacidade de utilização de O2: quanto maior
essa capacidade, maior desempenho
 Aumento na produção de H+ é tamponado com a adição
de bicarbonato (é preciso uma dosagem muito alta, cerca
de 3,5 g/ 1kg do atleta)
 Tecido muscular quando morre, ele libera fosfocreatina e
desidrogenase – solicitar a dosagem de PCK e DHL para ver
se está tendo muita morte celular, isso previne uma lesão
esportiva
o Se há aumento desses marcadores bioquímicos
de morte celular é preciso diminuir o treinamento

Medicina do Esporte
Aula 03– 26.03.2020
o Eventos de sinalização
INFLUÊNCIA DO SISTEMA IMUNE NA o Ativação de quinases
PRÁTICA DO EXERCÍCIO FÍSICO E DO o Regulação do cálcio intracelular
o Transcrição de fatores de ativação
ESPORTE o Expressão gênica
 Função fisiológica de TNF – fator de crescimento e
SISTEMA IMUNE X EXERCÍCIO diferenciação para miócitos imaturos
 Visão clássica –
o Exercício produzia alterações no sistema imune –
imunossupressor
 Nova visão –
o O exercício físico e o sistema imune dependem
um do outro – o exercício pode agir sobre o
sistema imune de maneira positiva e negativa e o  Fisiopatologia do TNF – a exposição a níveis elevados leva
sistema imune pode provocar alterações no ao AUMENTO de níveis de oxidantes no citosol e
exercício consequentemente à lesão celular
 O sistema imune tem influência fisiológica funciona, o A exposição crônica leva ao catabolismo
fisiológica disfuncional e patológica no exercício muscular e disfunção contrátil
 TNF e miocárdio – exposições elevadas de TNF levam a
MÚSCULO E CITOCINAS eventos como:
o Alterações de estrutura e função do miocárdio
 O músculo produz peptídeos em resposta à contração –
o Fraqueza do diafragma com perda de até 50% de
liberam determinadas substâncias durante a contração
sua capacidade de gerar força
muscular
 O TNF encontra-se aumentado nos processos
 As citocinas influenciam a biologia do músculo esquelético
inflamatórios: inflamação sistêmica de baixo grau,
e do músculo cardíaco
obesidade, diabetes e em idosos
 A produção de citocinas é específica para o tipo de fibra
o Possui o aumento sistêmico e no músculo
muscular:
o Liberação de cortisol levando à imunossupressão
o Fibras Tipo II (contração rápida) – TNF e IL-18
 Pessoas que fazem atividade de explosão e de maneira
 Atividades de explosão
crônica – acabam gerando alterações negativas no sistema
 TNF e IL-18 possuem repercussão
imune (recruta muitas fibras do tipo II)
sistêmica no organismo –
principalmente se for crônico
o Fibras Tipo I (contração lenta) – IL-6 INTERLEUCINA-1
 Atividades de longa duração e baixa  Função sinérgica com TNF –
intensidade o Balanço nitrogenado negativo
 Ação benéfica na diminuição de glicose o Perda de massa magra
circulante e queima de gordura o Estímulo à produção de oxidantes (RIO e RIN) em
 Diminui a concentração de TNF miócitos, células endoteliais, músculo liso e
 A resposta é DOSE DEPENDENTE – quanto mais você usa vascular
um tipo de fibra, maior é a produção das citocinas
INTERLEUCINA-6 (MIOCINA)
TNF
 Produzida pelas fibras de contração lenta (Fibras do Tipo
 Maior ligação à fisiopatologia do músculo I)
 Associado ao CATABOLISMO MUSCULAR  Possui um grande aumento APÓS a pratica do exercício
 Elevada em condições patológicas – influencia a expressão físico
gênica e respostas adaptativas  Principais tipos celulares produtores de IL-6:
 O músculo normalmente produz TNF o Monócito/Macrófago
 A ligação do TNF ao receptor depende de alguns eventos: o Células endoteliais vasculares

Medicina do Esporte
Aula 03– 26.03.2020
CAPTAÇÃO DE GLICOSE POR EXERCÍCIO
o Células adiposas
o Células musculares
 O receptor de IL-6 pertence à mesma família do GH e da
Prolactina
 O exercício aumenta a produção dos receptores de IL-6 no
músculo
o Gene para IL-6 é INATIVO no musculo em
repouso, mas rapidamente ativado pela
contração muscular
 Fatores indutores de IL-6:
o Hipóxia e baixa oferta de energia
o Exercício (intensidade e duração)
 É um fator inflamatório e serve como sinalizador para
o Depleção de glicogênio
outros órgãos
o Mobilização de cálcio
 Quando ela começa a ser produzida (na resposta aguda ou
 Funções biológicas de IL-6 –
crônica), os pacientes começam a ter maior ativação dos
o Regulação da homeostase da glicose – sensor de
receptores GLUT-4, maior formação de glicose a partir do
energia
glicogênio – resposta induzida, fazendo com que o fígado
o Evidências sugerem além do fator hormonal,
comece a depletar o glicogênio transformando-o em
fator liberado pelo músculo em contração
glicose
o IL-6 inibe glicogênio sintase e estimula glicogênio
 E também alterações do ponto de vista glicolítico –
fosforilase
começa a fazer com que os adipócitos consumam mais
gordura
 O AEJ faz com que haja uma maior produção de IL-6 e
dessa forma, por ela estar relacionada à maior depleção
de massa gorda, geraria uma resposta mais efetiva para a
perda de gordura
EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIOS DE IL-6

 Febre, mas não causa choque ou extravasamento capilar
 Aumenta produção de IL-1, TNF e PCR (ação em
macrófagos)
 Inibe o a aparecimento de TNF no músculo
 RhIL-6 aumenta a produção hepática de glicose
 Inibe TNF induzido por LPS em cultura de monócitos
 IL-6 produzida pelo músculo em contração:
o Aumenta liberação hepática de glicose
o Aumenta a captação de glicose pelo músculo IL-6 E DOENÇA
 DIFERENCIAR PRODUÇÃO AGUDA DE PRODUÇÃO
CAPTAÇÃO DE GLICOSE VIA INSULINA CRÔNICA
 A exposição crônica leva a:
o Alterações da homeostase metabólica
o Disfunção do receptor de glicocorticoides

Medicina do Esporte
Aula 03– 26.03.2020
PRÁTICAS ESPORTIVA E LESÃO MÚSCULO-ESQUELÉTICA ESTRESSE E CITOCINAS
 Alterações imunológicas podendo geral lesões do ponto

de vista muscular e consequentemente gerando também
alterações nos exercícios físicos
 Comparação da quantidade de determinadas substâncias
inflamatórias e as suas ações do ponto de vista do sistema
muscular
o TNF produzido de maneira crônica e sistêmica
pode geral sarcopenia, disfunção contrátil e o
aumento agudo de oxidantes no citosol das
células musculares gerando lesões musculares
o IL-10, IL-1 e todas que geram algum tipo de
alteração do ponto de vista fisiológico com a
diminuição da capacidade de realização de
atividade física
 O estresse agudo gera adaptações como forma de gerar TNF E LESÃO MUSCULAR
menos efeitos negativos na atividade física
 A atividade física pode induzir alterações cerebrais  Sarcopenia
crônicas com melhor resposta à atividade física  Disfunção contrátil
 Aumento agudo de oxidantes no citosol de células
TREINAMENTO – SOBRECARGA musculares
 Associação a lesões musculares associadas ao overtraining
 Resposta normal:  A exposição crônica pode levar à:
o Aumento da massa óssea o Catabolismo muscular
o Hipertrofia muscular o Disfunção contrátil
o Aumento do conteúdo de colágeno de
ligamentos e tendões
LESÃO DE PARTES MOLE S
LESÕES NA PRÁTICA ESPORTIVA  Relação entre o estrese oxidativo e a lesão de tendões

 Alternância de períodos de isquemia com perfusão normal
 Hipertermia
LESÃO NÃO-TRAUMÁTICA
 Corresponde à 50% do total das lesões CITOCINAS E FUNÇÃO CARDÍACA
 Ginástica olímpica – associada à ansiedade
 A função micárdica é influenciada pelas citocinas
 83% da lesões por uso excessivo
o Todas as células musculares do miocárdio
produzem citocinas
LESÃO TRAUMÁTICA  Atuação das citocinas sobre os miócitos e a matriz celular
 Distúrbios de sono – o sono possui como funções:  Depressão da função cardíaca na sepse e na imunoterpaia
o Termorregulação  Alteração da função sistólica
o Conservação de energia  Alterações na função diastólica – alteração do
o Integridade do sistema imunológico relaxamento e da dilatação do VE
 Futebol  Disfunção contrátil depende de citocinas e é reversível em
período de dias

Medicina do Esporte
Aula 03– 26.03.2020
PROTEÇÃOAO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
 IL-10:
o Aumenta a resistência a isquemia cerebral por
meio da modulação intracelular ao Ca++
o O pré-condicionamento ao estresse oxidativo
leve irá mediar a uma neuroproteção das células
da glia independete de IL-10
 IL-8:
o Aumenta a sua produção em situações de
estresse persistente durante o estresse crônico
EXERCÍCIOS DE ALTO R ENDIMENTO E FUNÇÃO o Corredores de maratona não aumentam somente
IMUNOLÓGICA a capacidade física, mas também sua
homeostasia basal quando preparam o corpo
 Exercício agudo – sessão única; resposta de estresse para um exercício prolongado e extenuante
o O exercício agudo leva ao estresse 
homeostase orgânica  reorganização dos RESPOSTA IMUNE E ORVERTRAINING
sistemas envolvidos
 Exercício crônico – treinamento; adaptação ao estresse  Aumento de citocinas pró-inflamatórias: IL-1, IL-6 e TNF
 Aumento de prostaglandina E2
 Redução de IgA salivar
 Tendência à imunodepressão
 Aumento da incidência das vias aéreas superiores
 Interação bidirecional entre os sistemas imune e neuro

endócrino
 Ações distintas do exercício –
o Imunidade inata
o Imunidade adquiria
 Estudos mostram que indivíduos que se exercitam
possuem menor incidência de infecções bacterianas e
virais e menor incidência de neoplasias
o A superação da barreira do fisiológico, levando o
indivíduo a um estado de overtraining, visto tanto
em modelos experimentais como em humanos,
provoca distúrbios, notadamente infecções de
vias aéreas superiores, principalmente em atletas
de alta performance, tanto em períodos de
treinamento intenso como de competição,
podendo, no entanto, ocorrer em atletas
recreacionais que se submetam a grandes
esforços
o Habitualmente, tal fato não ocorre com o atleta
que pratica o exercício dentro de limites que não
sejam um “estresse” orgânico e psíquico
constantes

Medicina do Esporte
Aula 04 – 10.04.2020
 O Arco de Movimento do tornozelo é de 20º de dorsi-
LESÕES LIGAMENTARES DO flexão (extensão) e 45º de flexão plantar
TORNOZELO o Porém, o arco funcional para a marcha é de 10º
dorsi-flexão e 20º de flexão plantar
 A flexão dorsal está acompanhada de rotação lateral do
INTRODUÇÃO
Tálus e translação póstero-lateral da Fíbula
 São as lesões mais comuns no meio esportivo e possuem  A flexão plantar é acompanhada de rotação medial do
grande relevância clínica Tálus
ANATOMIA LIGAMENTAR
 No tornozelo temos um complexo ligamentar, em média

11 ligamentos, mas vamos chamar a atenção para alguns:
 Visão Anterior - Fibulo-Tibial Anterior
 Visão Posterior – Fibulo-Tibial Posterior
ANATOMIA ÓSSEA
 O tornozelo é uma articulação chamada de ‘Articulação

em Pinça’
 É formado basicamente por 3 ossos: Tíbia, Fíbula e Tálus
 Ligamento Profundo – Calcâneo-Tibial
o Na região lateral temos o Maléolo Fibular – é
 Ligamentos Superficiais – Talo-Tibial e Navículo-Tibial
mais longo e mais posterior e maior
o Na região medial temos o Maléolo Medial –
formado pela proeminência da Tíbia Distal
 A pinça articular é mais larga na sua porção anterior –
importância funcional
 Ligamento Fíbulo-Talar Anterior e Ligamento Fíbulo-

Calcâneo (na região lateral)
o São ligamentos mais flexíveis e mais frágeis
quando comparados aos ligamentos deltóides
 Ligamento Deltóide (na região medial) – que é subdividido
em Superficial e Profundo
 A artrose da articulação do tornozelo é chamada de

DIARTROSE – as alterações degenerativas do tornozelo
o Cada articulação apresenta uma nomenclatura
específica

Medicina do Esporte
Aula 04 – 10.04.2020
EPIDEMIOLOGIA
 A lesão ligamentar é a patologia traumática mais

frequente na prática esportiva e na população em geral
 Estima-se que ocorra 1:10.000 lesões por dia
 Corresponde à 21% de todas as lesões esportivas –
o Sendo que no futebol esse número sobe para 31%
 Nos EUA, estima-se que ocorra em média 27.000 entorses
por dia
 Corresponde de 7% a 10% dos atendimentos no pronto
TESTES DE ESTABILIDA DE
socorro – por isso a sua importância
TESTE DE GAVETA ANTERIOR
TIPOS DE LESÕES
 É realizando estabilizando a Tíbia no seu terço distal e
 A lesão do complexo lateral são as mais frequentes – pois porção anterior forçando para trás ao mesmo tempo que
os ligamentos laterais são os mais frágeis (Fíbulo-Talar força o Calcâneo na região do retro-pé para frente
Anterior e Fíbulo-Calcâneo)
 Quando há uma translação anterior do Tálus em relação à
o Lesão do LFTA  60-70%
Tíbia > 5 a 10 mm em relação ao tornozelo contralateral –
o Lesões LFTA + LFC  20%
representativo de lesão o Fíbulo-Talar Anterior + Lesão da
 Demais lesões correspondem à 10% - tíbio-fibulares, Cápsula Anterior
complexo medial e LFC
 As lesões do Ligamento Deltóide é rara, sendo mais
comum quando associadas às fraturas
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO

 Primeiro deve-se determinar o MECANISMO do trauma
que ocorreu a lesão
o Normalmente ocorre o entorse com inversão TESTE DA INCLINAÇÃO LATERAL DO TÁLUS
 Temos que PALPAR todos os pontos dolorosos
correspondente aos ligamentos  Também chamado de ‘TILT’ ou ‘Teste de Estresse Em Var’
o Anterior e Lateral – Fíbulo-Talar Anterior e Fíbulo-  Em geral está associado à lesão do Ligamento Fíbulo-
Calcâneo Calcâneo e Ligamento Fibulo-Talar Anterior – pois em geral
o Medial – Ligamento Deltóide esses segmentos estão lesionados em conjunto
 Sempre lembrar de palpar a região dos maléolos, a porção o Quando há uma abertura do espaço talo-tibial
do terço proximal da fíbula e a base do 5º metatarso e o lateral > 3-15º em relação ao tornozelo
tendão do calcâneo contralateral
o É muito comum, principalmente em mulheres, a  Teste extremamente doloroso e nem sempre é possível
fratura da base do 5º metatarso quando fazê-lo de maneira fidedigna
associada à entorse do tornozelo
 Observar sempre o GRAU e LOCALIZAÇÃO do edema e da
equimose
o Sempre verificar a presença de equimoses, pois
geralmente quando ela está presente temos o
indicativo de lesão grave
 Avaliar a qualidade da marcha – em geral, quando o
paciente tem capacidade de marcha ele apresenta lesão
leve ou nenhuma lesão; e no caso contrário apresentam
lesões graves

Medicina do Esporte
Aula 04 – 10.04.2020
TESTE DE PHILLINGS o Espaço entre a borda medial da Fíbula e a borda
lateral da Tíbia posterior  A-B, quando maior
 É um teste utilizado para avaliação da ‘Lesão da do que 6 mm está relacionado à Lesão da
Sindesmose’ – é um complexo ligamentar existente entre Sindesmose
a Fíbula Distal e a Tíbia
o Dá estabilidade à articulação e quando lesionada
em geral esses pacientes necessitam de
tratamento cirúrgico
 Teste realizado mantendo estável o pé do paciente e
palpando a parte próxima da perna, próximo ao joelho –
gerando compressão no gastroecêmico e na fíbula
próximal
CLASSIFICAÇÃO
 Classificamos os entorses do tornozelo em 3 graus –
o Grau I – lesão parcial do LFTA com o LFC intacto –
ESTÁVEL
 Dor e edema discretos com marcha
normal
TESTE DE ROTAÇÃO EXTERNA DO PÉ
o Grau II – lesão completa do LFTA com uma lesão
 Estabiliza a Tíbia do paciente em sua porção proximal e faz parcial do LFC – ESTÁVEL
a rotação externa do pé  Dor e edema moderados (podendo ou
 Se estiver lesionado o paciente irá referir DOR não estar associado à equimose) e
marcha claudicante
o Grau III – lesão completa do LFTA e do LFC
podendo ou não estar associada à outras lesões –
INSTÁVEL
 Dor e edema importantes com marcha
impossibilitada
PARÂMETROS DE NORMALIDADE NO RX ESTÁTICO
 Do ponto de vista radiográfico existem parâmetros de

normalidade – 2 mais importantes
o Espaço Tíbio-Talar Medial  deve ser de máximo
4mm e quando for maior está associado à lesão
do complexo ligamentar medial
 O Teste de Gaveta Anterior será SEMPRE positivo no Grau

III; no Grau II ele pode ser positivo ou não e no Grau I ele
é negativo

Medicina do Esporte
Aula 04 – 10.04.2020
TRATAMENTO
 Via de regra é um TRATAMENTO CONSERVADOR

 O tratamento cirúrgico normalmente apresenta piores
resultados – exceto em casos de atletas de elite com lesão
grau III
 Grau I e II  estimulados a mobilidade precoce; repouso,
gelo, compressão e elevação
o Quando associado a dor muito intensa, pode
lançar mão da imobilização – preferencialmente
órteses funcionais (robofoot ou tala gessada)
 Grau III  são IMOBILIZADOS via de regra – mantida por
no máximo 2 semanas
o Também são estimulados precocemente à
mobilização
o É realizada a orientação quanto ao uso de
analgésicos e anti-inflamatórios –
 No paciente atleta, iniciam a fisioterapia
precocemente de 2 a 3 sessões por dia
se for grau II ou III – retorno de 4 a 6
semanas para grau III
PARA AS LESÕES DE SI NDESMOSE –
 Necessidade de tratamento cirúrgico SEMPRE com a

fixação da Fíbula Distal para conferir estabilidade e
fechamento da pinça articular
LESÕES DO COMPLEXO LIGAMENTAR MEDIAL (DELTÓIDE)
 Quando isoladas o tratamento conservador mais

prolongado é a melhor alterativa
 Quando associadas às fraturas em geral é indicação de
casos cirúrgicos
LESÕES LIGAMENTARES LATERAIS CRÔNICAS –

INSTABILIDADE DO TORNOZELO
 Sempre tentar tratar CONSERVADORAMENTE, reabilitação

fisioterápica
 Quando esse tratamento falhar, tem indicação do
tratamento cirúrgico com reparo anatômico ou não
anatômico
DIAGNÓSTICO
 Primeiramente deve-se analisar o quadro clínico do

paciente, com anamnese e exame físico
 Para ter certeza do diagnóstico e seus graus é possível
fazer ultrassonografia e RM
 A RM é padrão ouro do diagnóstico

Medicina do Esporte
Aula 05 – 17.04.2020
LESÕES DO APARELHO EXTENSOR DO

RUPTURA QUADRICIPTAL
JOELHO
 É mais comum do que a ruptura patelar em pacientes > 40
ANATOMIA DO APARELHO EXTENSOR DO JOELHO anos
o Em geral quando ocorrem em pacientes acima de
 Formado basicamente pelo Tendão Quadríceps, Patela,
40 anos, ela ocorre na junção óssea tendínea
Ligamento Patelar e sua inserção na Tuberosidade
 E quando em pacientes jovens, ocorre a 2 cm proximais ao
Anterior da Tíbia
polo superior da patela, mais próximo da junção
 Do ponto de vista histológico o tendão quadriciptal é mais
miotendínea
flexível e menor do que o tendão patelar, sendo o
ligamento patelar mais rígido do que ele
RUPTURA DO LIGAMENTO PATELAR
 Mais comum em pacientes < 40 anos

 Associada a alterações degenerativas do tendão, ou seja,
pacientes que apresentam tendinites prévias a lesão
o Nesses casos, a radiografia apresenta o ‘Sinal do
Dente’ que é uma entesite que mostra a alteração
degenerativa do tendão e presença de
calcificação na sua inserção
RUPTURA DO MECANISMO EXTENSOR
 Ocorre por causa da sobrecarga excêntrica sobre o joelho

com o pé fixo ao solo e com o joelho parcialmente fletido
o Normalmente essas lesões ocorrem no momento  É muito comum no polo inferior da patela devido a
da desaceleração do movimento AVULSÃO
 A ruptura do ligamento patelar em geral se dá em
pacientes jovens com menos de 40 anos e em atletas LESÕES TENDÍNEAS NO JOELHO
o Em geral está associada ao uso de anabolizantes
 Já as rupturas do tendão quadriciptal acontecem em  As rupturas dos tendões quadriciptal e patelar ocorrem
pacientes mais velhos, normalmente acima dos 40 anos e através de uma área PATOLÓGICA do tendão – mesmo no
que apresentam alguma patologia sistêmica como: DM caso dos traumas indiretos
(mais comum), obesidade, hiperparatiroidismo, gota e  A força necessária estimada para a ruptura é de 17,5 vezes
outros o peso corporal e geralmente ocorre durante uma
contração excêntrica súbita
MECANISMOS DE LESÃO
DIAGNÓSTICO
 Trauma direto (esportistas e crianças) e Trauma indireto
(esportistas e acidentes domésticos) – 70% dos casos  Pode ser difícil pois o paciente tem um quadro de dor e
 Trauma indireto – edema súbito no joelho
o Hiperflexão  Pode ou não estar associada à equimose, relatam um
o Hipercontração ‘estouro’ e a um gap palpável
 Expontânea – 30% dos casos o RUPTURA PARCIAL – nesse caso o retináculo do
o Degenerativa tendão está íntegro e o gap não é palpável
o Associada à comorbidades

Medicina do Esporte
Aula 05 – 17.04.2020
COMPLICAÇÕES
 O paciente terá uma incapacidade de extensão ativa
devido à dor e à ruptura  Perda de flexão – complicação mais COMUM
 É comum observar, principalmente nas rupturas do  Fraqueza do mecanismo extensor
tendão patelar, a ‘Patela Alta’ que é o deslocamento  Degeneração patelofemoral
superior da patela  Patela alta ou baixa
o Em casos do quadriciptal terá a ‘Patela baixa’  Rerruptura
 Se o exame físico for duvidoso deve fazer Ecografia e RM
QUESTÕES:
TRATAMENTO
 Rupturas Parciais – o tratamento é conservador e tem o

uso de imobilização
 Rupturas Completas – possui indicação cirúrgica
RUPTURA AGUDA DO LIG AMENTO PATELAR

 Atualmente NÃO utiliza mais os ‘fios de Ethibond’ – são
fios que em geral causam grande quantidade de fibrose e
grande reação tecidual
 Tem-se utilizado principalmente os fios de nylon mais
grossos
 Existem várias técnicas de sutura de tendão
 O pós-operatório inclui a IMOBILIZAÇÃO do paciente em
extensão mas com o apoio parcial precoce (marcha com
uso de andador precocemente)
o A imobilização é retirada após 6 semanas e
substituída pelo BRACE articulado que permite a
flexão de até 45º
o Com a necessidade de aumento semanal de 10º
na flexão permitida para dar a mobilidade a
articulação
o A marcha com muletas deve ser usada até o
retorno da força do quadríceps
RUPTURA NEGLIGENCIAD A DO LIGAMENTO PATEL AR

 Isso acaba gerando uma grande RETRAÇÃO do coto de
amputação e técnicas diferentes devem ser utilizadas –
seja por utilização de reforço ou enxerto

Medicina do Esporte
Aula 06 – 01.05.2020
ANATOMIA
LESÕES DO LIGAMENTO CRUZADO
 Em uma visão anterior, o LCA tem o seu ponto de inserção
ANTERIOR (LCA)
na região anterior da Tíbia
 Está localizado anteriormente ao LCP
INTRODUÇÃO
 São as lesões mais famosas e mais comuns observadas no

meio esportivo dentre as lesões do joelho
 Incidência de 1:3.000 habitantes
o 70% ocorre no esporte – principalmente no
futebol
 Em 1850, Stark descreveu o primeiro tratamento
conservador para essas lesões –
o Na seleção dos pacientes para o tratamento
cirúrgico eram considerados dois fatores:
intrínsecos e extrínsecos
 Em uma visão superior, identifica-se o LCA pelo número 11
o Fatores Intrínsecos – índice intercondíleo (nem
(nomear as outras estruturas ao redor, os nomes estão nos
sempre usado), inclinação do planalto tibial,
slides)
desvio angular em varo, idade, sexo, grau de
 Na visão posterior (imagem à direita) observa-se o ponto
frouxidão e lesões associadas
de origem do LCA
o Fatores Extrínsecos – atividade esportiva e
atividades de vida diária
 Ou seja, para um paciente jovem, sem desvio angular e
sem alterações patológicas do joelho e com lesões do
ligamento cruzado anterior ou lesões associadas com
atividade diária mais ativa ou pratica de atividade
esportiva – SÃO CONSIDERADOS TRATAMENTOS
CIRÚRGICOS
 Pacientes com outras patologias graves no joelho (artrose,
deformidades angulares) e com atividades rotineiras
baixas, é indicado o TRATAMENTO CONSERVADOR
EMBRIOLOGIA
TÉCNICAS CIRÚRGICAS
 Do ponto de vista embrionário, a formação do LCA é
 1903 – descrição da primeira técnica para reconstrução do observada nas primeiras semanas de vida do embrião
LCA
o Mayo Robson – preconizavam apenas 1 reparo
 1917 – Hey-Groves preconizava a reconstrução com a
fáscia lata
 Depois disso, começou a utilização de outros enxertos
como: tendão patelar, tendão semitendíneo e grácil, e
tendão quadriciptal
o Sendo que o tendão patelar e flexores
(semitendíneo e o grácil) atualmente são os mais
utilizados
 Além disso tem-se os enxertos homólogos – advindos de
cadáveres, e usado quando o paciente não tem mais uma
área doadora disponível (pois já utilizou todos os enxertos
autólogos)

Medicina do Esporte
Aula 06 – 01.05.2020
LCA E AS INSERÇÕES PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
 Do ponto de vista de origem e inserção, os graus e  Quando o LCA está intacto, ele dá reforço ao
referências anatômicas são IMPORTANTES – deslocamento anterior da Tíbia – principal restritor da
principalmente do ponto de vista cirúrgico anteriorização da Tíbia
 Isso ocorre pois a localização do tendão de enxerto que  Age como um bloqueio à hiperextensão, sendo forçado
substituirá o LCA será melhor quando mais anatômico for contra a prateleira intercondilar
a sua origem e inserção o Quando o joelho está em extensão, o LCA é
o IMPORTANTE PARA A FUNCIONALIDADE DO forçado contra essa prateleira
JOELHO APÓS A REABILITAÇÃO o Por isso, quando temos uma distância
intercondilar muito estreita é um fator de risco
para a lesão do LCA e pode gerar uma ruptura
 Ele pode ser considerado como um restritor secundário
aos estresses em varo e valgo
 Dentre os pacientes com hemartrose aguda, cerca de 70%
apresentam uma laceração aguda do LCA
MECANISMO DO TRAUMA
 Trauma Direto – quando outro indivíduo ou veículo colide
contra o paciente e força o seu joelho
 Trauma Indireto – mais comum (principalmente no
futebol) e pode ser:
CARACTERÍSTICAS DO LCA o Trauma rotacional – associado ao estresse em
valgo, com o pé fixo ao solo
 O Ligamento Cruzado Anterior é dividido em duas bandas:
o Banda Antero-Medial – que está tensa em flexão o Hiperextensão do joelho sem apoio – quando o
paciente faz um ‘chute no ar’, e como a Tíbia tem
o Banda Postero-Lateral – que está tensão em
uma tendência de se anteriorizar, gera um
extensão
estresse súbito do LCA e ao depender pode gerar
 São também descritas fibras que se mantém tensas em
a sua ruptura
todo o arco de movimento do joelho – elas se torcem de
acordo com a POSIÇÃO DO JOELHO
 O LCA possui um comprimento médio de 38 a 45 mm,

espessura de 11 mm
 A sua nutrição se dá principalmente pela Artéria Genicular
Média
 A inervação ocorre pelo Plexo Poplíteo, que dará origem
ao Nervo Tibial Posterior

Medicina do Esporte
Aula 06 – 01.05.2020
AVALIAÇÃO DO PACIENTE TESTE DE GAVETA ANTE RIOR
 Anamnese – saber se o trauma é agudo ou crônico  É realizada com o paciente em decúbito dorsal, com o
 A entorse do corpo sobre o joelho seguido de ESTALO está membro contralateral em extensão e o membro afetado
presente em 85% dos casos com o quadril semifletido e o joelho fletido a
 Derrame articular – quando ele for imediato representa aproximadamente 90º
80% com lesão no LCA  O examinador senta no pé do paciente e com ambas as
o Em 30% não refere dor e em 15% ainda mãos na panturrilha faz uma força de posterior para
continuam no futebol anterior na Tíbia tentando anteriorizá-la
 O teste é positivo quando a Tíbia se anterioriza
 Se a lesão for crônica é preciso caracterizar quando foi o
 É feita preferencialmente com o pé neutro –
primeiro episódio, a frequência dos traumas, se o paciente
o Com o pé em rotação interna é realizado para
evoluiu com o falseio e se ele tem lesões dos meniscos
avaliação da lesão do LCA, LCP e lesão do canto
associado
póstero-lateral
o As lesões dos meniscos estão associadas em 20-
o Com o pé em rotação externa é utilizada para
40% das lesões agudas do LCA
avaliação da lesão do LCA e lesão dos ligamentos
o Sendo a lesão do menisco lateral a lesão mais
do canto póstero-medial
comum associada a lesão AGUDA do LCA e a lesão
do menisco medial, a lesão mais comum
associada a lesão CRÔNICA do LCA
 Menisco Lateral – AGUDO
 Menisco Medial – CRÔNICO
EXAME FÍSICO
 Inspeção estática – observando alterações de pele,

fâneros e sinais inflamatórios que chamem a atenção para
outras alterações, presença de edema e de derrame
articular (pois o derrame está presente em cerca de 70%
dos casos)
TESTE DE PIVOT SHIFT REVERSO DE JACOB
 Inspeção dinâmica – observar se o paciente consegue
fazer a flexo-extensão e observar se no movimento ele  É realizado com o paciente em decúbito dorsal, quadril
tem algum tipo de bloqueio (pois pode indicar presença de fletido a 90º
lesão de menisco associada)  O examinador apoia o pé do paciente e a Tíbia fazendo
o Em um momento agudo geralmente o paciente uma força de posterior para anterior e forçando a rotação
não tem a capacidade de fazer a amplitude de externa e interna do pé, gerando extensão do joelho
movimento completa devido a dor  Durante essa manobra observa-se a presença de
 Palpação – identificar os pontos dolorosos; palpar toda a ‘recolocação’ da Tíbia, como se ela estivesse sendo
dor da interlinha articular (pois se tem dor, está associado reduzida
as lesões de menisco)
 Teste para integridades ligamentares –
o Lachmann – é um dos poucos testes realizados de
forma aguda devido à dor do paciente
o Stress em varo com 0 e 30º - para testar os
ligamentos colaterais e laterais mediais
o Stress em valgo com 0 e 30º
o Gaveta Anterior – com o pé em rotação neutra,
rotação interna e externa (para LCA)
o Gaveta Posterior – para LCP
o Jerk test Hughston
o Pivô Shift e Pivô Shift reverso de Jakob

Medicina do Esporte
Aula 06 – 01.05.2020
JERK TEST TRATAMENTO
 É o INVERSO do Pivot Shift  O tratamento é muito controverso – atualmente está em
constante modificação
 De maneira geral, as lacerações parciais podem se
apresentar de duas formas:
o Subclínica – sem queixa de dor e instabilidade,
esses pacientes são tratados de maneira
CONSERVADORA
o Quando há a presença de dor ou instabilidade,
em geral, opta-se pelo TRATAMENTO CIRÚRGICO
se o paciente tem uma atividade física rotineira
mais intensa
EXAMES COMPLEMENTARE S
 80% das lesões parciais do LCA em jogadores de futebol
 Artrômetros KT 1.000 e KT 2.000 – avaliam a integridade evoluem para lesões completas – então, deve levar em
do LCA e presença de frouxidão ligamentar consideração a atividade rotineira do paciente
o São POUCO utilizados na prática clínica  Quando a instabilidade está presente por uma diferença
 Raio X – feita em várias incidências como AP, Perfil, Túnel de KT 1.000 superior a 5mm, a reconstrução cirúrgica deve
(imagem do meio), Adução e Abdução em 0 e 30º ser considerada
(estresse)
o Mais utilizada na prática clínica Conclusão –
o Para avaliar a fossa intercondilar e a presença de
TODO PACIENTE COM JOELHO DEFICIENTE DO LCA,
fraturas associadas e o deslocamento ou não
PRINCIPALMENTE QUANDO ASSOCIADO A INSTABILIDADE,
anterior da Tíbia e valgo ou varo
O ENTENDIMENTO HOJE É QUE SE FAÇA O TRATAMENTO
CIRÚRGICO SEGUIDO POR UMA REABILITAÇÃO ESPECÍFICA,
PROGRESSIVA E PRECOCE
TRATAMENTO NAS LESÕES ASSOCIADAS
 Menisco – lesão do LCA com lesão do menisco é indicação

CIRÚRGICA
o Se tiver apenas lesões do LCA e condições
favoráveis, o paciente pode optar pelo
tratamento conservador
 Ligamento colateral medial – não há indicação de reparo
 Ressonância Magnética – PADRÃO OURO
do colateral medial, normalmente faz apenas o reparo do
o Observa uma descontinuidade das fibras
LCA
(principalmente no ponto mais próximo da
 Canto Póstero-Lateral – em geral, ocorre a reconstrução
origem do LCA) com o aumento da intensidade na
do LCA e dos ligamentos do canto póstero-lateral
ressonância evidenciando a presença de um
o A lesão desse canto pode ser avaliado com a
edema e líquido inflamatório no local das fibras –
hiperextensão da perna onde será observado a
possibilidade de derrame nessa região
presença de um varismo do joelho
 Gonartrose – pacientes que apresentam artrose da
articulação NÃO são indicados a tratamento cirúrgico do
LCA – deve tratar primariamente a artrose
 Fratura da Eminência Intercondilar – preconiza o
tratamento cirúrgico com a fixação da avulsão óssea
associada, pois com isso acaba tratando o LCA

Medicina do Esporte
Aula 07 – 11.05.2020
MECANISMO DE LESÃO
LESÕES DO LIGAMENTO CRUZADO
POSTERIOR (LCP) AVALIAÇÃO
 Anamnese – qual foi o mecanismo do trauma

INTRODUÇÃO  Exame físico – observamos equimose, abrasões e
 Não são lesões muito comuns no esporte – geralmente raramente temos o derrame articular
elas são decorrentes de traumas de grande energia o Nem todo paciente tem uma dor tão importante,
o Trauma anterior à Tíbia gerando uma força para a não ser que o mecanismo do trauma seja muito
posterior da Tíbia acaba rompendo o LCP violento
 Comum em acidentes automobilísticos – onde o painel do  Muitas vezes, quando a lesão é decorrente de acidente
carro colide contra a perna automobilístico, o diagnostico acaba passando
 São lesões em que o tratamento é controverso despercebido devido às outras lesões associadas
 Podem estar associadas a outras lesões ligamentares  SEMPRE fazer a avaliação neurovascular – pois a lesão do
nervo fibular comum foi relatada como acontecendo em
ANATOMIA E BIOMECÂNICA 10-30% dos casos
o Pode ter associação de rupturas dos ligamentos
 O LCP é um ligamento com maior espessura do que o LCA lateral e póstero-lateral, então deve avalia-los
– possui vários feixes fibrosos que consistem em gerar  Avaliar a lesão da Artéria Poplítea – principalmente se
uma força elástica maior desconfiar de luxação da articulação do joelho
 É um ligamento mais resistente – resiste de maneira mais o Obrigatória solicitação de US Doppler para
rígida às lesões e ao mecanismo de trauma do que o LCA avaliação da lesão da camada íntima da artéria,
o Por isso tem menor incidência desse tipo de lesão pois está relacionada em mais de 50% dos casos
 O LCP tem seu nome derivado da sua inserção na face e pode gerar complicações
posterior da tíbia proximal o Em caso de lesão deve solicitar a avaliação do
 As fibras do ligamento estão envolvidas por uma dobra da cirurgião vascular
Sinóvia (recobre a articulação)  Paciente com lesão isolada aguda do LCP geralmente
 Descrito como – podem estender o joelho com desconforto mínimo e
o Um feixe anterior (antero-lateral) podem dobrar em pelo menos até 90º - deve tomar
o Um feixe posterior (póstero-medial) cuidado para não passar batido o diagnóstico
 O’ Brien – descreve como 2 feixes de fibra, sendo o  Teste da Gaveta Posterior e Manobra de Godfrey
primeiro um feixe anterior (95%) e o segundo um feixe  Testes auxiliares – KT-1000, raio x simples e stress e RM
oblíquo posterior (5%)
 Recentemente foram descritas 4 regiões fibrosas –
TESTE DA GAVETA POSTERIOR
anterior, central, longitudinal posterior e oblíqua posterior
o Sendo que as regiões fibrosas anterior e central  Teste clássico descrito para avaliação de lesão no LCP
consistem em 85% a 90% da massa do ligamento  Deve fazer a força posterior APÓS o alinhamento da tíbia
o Enquanto as longitudinais e oblíquas respondem – pois normalmente ocorre subluxação posterior
por 10% a 15% da massa espontânea da tíbia
 As regiões fibrosas estão baseadas em –
o Seus sítios de inserção óssea
o Orientação espacial das fibras
o Diferença de comportamento mecânico da fibra
durante o movimento articular
 Ainda existem duas estruturas adicionais que estão
variadamente presentes: Ligamento de Humphry e
Ligamento de Wrisber

Medicina do Esporte
Aula 07 – 11.05.2020
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA  Para avaliar o tamanho das lesões podemos solicitar a
CINTOLOGRAFIA ou a própria RM
 Observa-se que o LCP tem um formato ‘em cabo de
o Resultado positivo da cintilografia – indica lesões
guarda-chuva’ em que vê a descontinuidade das fibras ou
degenerativas
a presença de uma pequena lesão (seta) nas fibras
 No caso do paciente evoluir com instabilidade progressiva
pode optar pelo tratamento cirúrgico
LCP DEFICIENTE ISOLADO, CRÔNICO E

ASSINTOMÁTICO
 Fazer a avaliação com a cintolografia óssea ou a RM

periódicas
 Em casos de alterações progressivas pode fazer a
indicação cirúrgica
 Em geral, quando o paciente mantém uma boa amplitude
de movimento, atividade rotineira adequada e uma
reabilitação com fortalecimento muscular grande parte
dos pacientes evolui bem
 Se o paciente tem algum tipo de deficiência como a
TRATAMENTO diminuição da amplitude do movimento e dificuldade de
reabilitação e fortalecimento, normalmente são os
AVULSÕES ÓSSEAS AGUDAS DO LCP
candidatos ao tratamento cirúrgico posteriormente
 Quando a lesão está associada com a avulsão óssea – a
avulsão é passível de redução ao seu sítio de fixação OBS –
 Deve testar a estabilidade dessa redução para que o
tratamento seja mantido, inclusive para avaliar a o Indivíduo com menos de 40 anos  CIRURGIA
necessidade de fixação cirúrgica o Indivíduo entre 40 e 60 anos  avaliar os sintomas
para definir o tratamento
RUPTURAS INTERSTICIAIS ISOLADAS DO LCP o Indivíduo > 60 anos  não é indicado reconstrução
de LCP, devendo fazer avaliaçãode artroplastia
 O tratamento é controverso total do joelho para estabilização e diminuição da
 Na maioria das vezes opta-se pelo tratamento dor
CONSERVADOR – uma vez que o tratamento cirúrgico
NÃO é superior ao tratamento conservador
 Essa lesão representa uma deformação plástica do LCP LESÃO COMBINADA DE LCP E LCA
com uma bainha sinovial intacta
 Deve ter um cuidado maior pois sugere a possibilidade da
 Deve haver um DIÁLOGO com o paciente para avaliar as
luxação aguda com redução espontânea
limitações físicas que ele apresenta – mas mesmo assim,
 Fazer avaliação vascular minuciosa
na maioria das vezes opta-se pelo tratamento conservador
o É mandatória a solicitação do US Doppler da
o Associado à fisioterapia e a reabilitação com o
Artéria Poplítea
fortalecimento da musculatura estabilizadora na
 Lembrar sempre de testar o ligamento colateral medial e
articulação do joelho (principalmente
póstero-lateral
quadríceps) a fim de evitar complicações
 SEMPRE suspeitar de lesão neurovascular quando tem
 Entre as complicações temos: lesão associada de múltiplos ligamentos
o Presença de alterações degenerativas do côndilo  A elaboração diagnóstica apropriada para a lesão arterial
femoral medial e patelo femoral com o passar do clinica ou oculta deve ser sempre executada – incluindo
tempo arteriografia femoral
o Em alguns casos o paciente pode evoluir com dor
devido às alterações

Medicina do Esporte
Aula 08 – 15.05.2020
EMBRIOLOGIA
LESÕES MENISCAIS
 A formação do menisco se dá entre a 8ª e a 10ª semana
de gestação
ANATOMIA
 A sua constituição é de –
 Ambos os meniscos (lateral e medial) são em formato de o Fibrocartilagem
‘C’ o Fibrocondrócitos
o O Menisco Lateral é MAIOR do que o medial, e o ¾ de colágeno tipo I
também mais MÓVEL o 75% de água
 Observar a relação com os ligamentos LCA e LCP
FUNÇÃO
 Os meniscos apresentam uma função de:

o Distribuição de carga
o Absorção de choque (barril)
o Lubrificação
o Estabilização (principalmente o medial)
o Propriocepção (pois existem corpúsculos
neurológicos nos meniscos, que levam a
informação do ponto de vista de posicionamento)
 Logo, sabe-se que a retirada do menisco acaba
VASCULARIZAÇÃO comprometendo a absorção de choque por parte do
joelho e pode fazer com que a Meniscectomia evolua com
 São POUCO vascularizados – implicando no ponto de vista
a degeneração articular (artrose)
de reparo cicatricial
o Total – aumento de 235% do stress de contato
o Dificilmente os meniscos possuem o reparo
o Parcial – aumenta 65% o stress de contato
cicatricial espontâneo
 Em relação ao tratamento, a localização da lesão interfere DISTRIBUIÇÃO DE CARG AS
diretamente nele
 A vascularização se dá na zona periférica (Zona Vermelha)  Carga axial sobre o menisco  gera uma pressão  faz
de ambos os meniscos – A. Genicular Média e A. Genicular com que o menisco se desloque lateralmente para a sua
Lateral zona periférica
 A Zona Central, onde NÃO ocorre vascularização, é o Pode gerar algum tipo de lesão
chamada de ‘Zona Branca’
DIAGNÓSTICO
MENISCO MEDIAL
 Clínica – Dor (se for decorrente do trauma, será uma dor
 Mais estreito anteriormente – menor do que o Lateral aguda pós trauma) e pode estar associado à:
 Cobre 64% do platô medial o Estalido
 É mais FIXO o Derrame Articular – normalmente em lesões
 É um estabilizador secundário da anteriorização da Tíbia grandes; ou nas que estão relacionadas com as
lesões ligamentares
MENISCO LATERAL o Snapping Knee – presença do joelho que estala
(principalmente em casos crônicos)
 Mais uniforme do que o Medial  Exame físico geral – avaliar o eixo biomecânico
 É maior, cobre 84% do platô lateral o Valgo ou varo – maior predisposição à lesão
 Mais móvel – faz com que número de lesões no menisco devido a maior zona de impacto medial ou lateral
lateral, principalmente crônicas, ocorre em menor número  Exame físico específico – testes específicos
o Pois ele consegue acompanhar de certa forma o
movimento
 Mais circular

Medicina do Esporte
Aula 08 – 15.05.2020
TESTE DE APLEY DIAGNÓSTICO DIFERENC IAL
 Paciente em decúbito ventral gerando carga axial e  Síndrome Patelofemoral – dor anterior da articulação do
rotação lateral e medial joelho e inferior a patela (dor mais crônica)
 Geralmente o paciente refere DOR  Gonartrose – degeneração da articulação do joelho e
 E quando executa o movimento gerando uma geralmente ocorre de maneira mais crônica
descompressão (2ª imagem), o paciente NÃO refere dor  Artrite Inflamatória – associada no paciente jovem à
infecções prévias
 Osteocondrite Dissecante – dor aguda em região medial
do joelho; típico no paciente masculino em fase de
crescimento
 Plica Sinovial – dor em região medial, mas mais
característica em mulheres jovens (crônica)
 Osteonecrose – normalmente > 40 anos
 Lesão Ligamentares Colateral e Medial – dor em
interlinha articular (semelhante à meniscla)
 Bursites e Tendinites – principalmente à tendinite
proveniente da Síndrome do Corredor
TESTE DE STEINMAN  Fratura por stress – geralmente mais rara e acontecem na
região da Fíbula ou Tíbia Medial Proximal
 Paciente sentado na beira da maca e o examinador faz
 Dor referida (quadril e coluna) – por causa da inervação
manobras de rotação lateral e medial do pé
comum ao joelho; mais comum em crianças
 Paciente refere DOR na região do joelho
 Hérnia Discal
CONFIABILIDADE
 Exame clínico – 60 a 90%

 Dor à palpação da interlinha – 74%
 Teste de Apley – 46%
 Teste de Steinmann – 43%
 Teste de Macmurray – 35%
 Teste + clínica  ALTA SENSIBILIDADE
EXAME DE IMAGEM
TESTE DE MCMURRAY  O Raio X dificilmente traz diagnóstico de lesão meniscal –
contudo, em alguns casos pode ter uma pequena lesão na
 Examinar executa o movimento de rotação interna e
região periférica do joelho
externa palpando a Inter linha do joelho com o paciente
o Conhecida como ‘Sinal de Rauber’ – mais comum
em decúbito dorsal, joelho fletido e quadril à 90º
em lesões crônicas (ponto de calcificação)
 Artografia – atualmente não é utilizada
 RM – padrão ouro; tem boa acuraria (90-98%) e não
invasivo
o Observar o tamanho da lesão e também a sua
continuidade (se ela tem comunicação com a
superfície meniscal e articular – pois tem maior
indicação ao tratamento cirúrgico)
o Lesão em Alça de Balde – ‘gravata de borboleta’,
lesão muito comum

Medicina do Esporte
Aula 08 – 15.05.2020
PATOLOGIAS MENISCAIS o Complexa – lesão grande e irregular que
normalmente não se estende para a região
 Pode ser – articular; e se chegam à articulação pegam todo
o Congênitas o menisco
o Traumáticas – caso mais comum observado no  NÃO SÃO PASSÍVEIS DE TRATAMENTO
esporte CIRÚRGICO – apenas se tiver dor intensa
o Degenerativas e incapacitante
CONGÊNITA – MENISCO DISCÓIDE TRATAMENTO

 Ocorre por uma falha na absorção do centro meniscal  Antigamente eram feitas várias cirurgias de
 Geralmente ocorre com o Menisco Lateral Meniscectomia total, mas ela tinha muita evolução para
 Possui maior incidência na população japonesa e coreana artrose
 Quadro clínico –  Logo, hoje em dia opta-se pelo Transplante de Menisco
o Completo e incompleto – quando completo (em estudo)
chamamos de Menisco de Wrisber (dor e estalido  Tipos de tratamento –
no joelho) o Conservador – analgésicos + anti-inflamatórios e
o Assintomático ou sintomático (se tiver lesão) o reequilíbrio muscular fisioterápico
 Tratamento – depende do tipo e da lesão associada  Indicado para lesões pequenas e
o Em geral, só trata do ponto de vista cirúrgico os estáveis; em geral lesões de Menisco
que são COMPLETOS e tem dor ou se for de Lateral (por sofrer menos carga) e lesões
Wrisberg (pior prognóstico) crônicas degenerativas
o Meniscectomia parcial – feita em casos não
TRAUMÁTICAS OU DEGENERATIVAS suturáveis
 < 1 cm área vascularizada tem conduta
 Levar em conta –
expectante
o Tempo de lesão – aguda ou crônica
 Em alguns casos observa-se cicatrização
o Localização – tem importância na vascularização
 Desbridamentos – realizado com Shaver
e no tratamento
(maior parte dos casos)
o Tipo – crônica degenerativa, comprometimento
o Conduta expectante
articular e outros
o Sutura em pequenas causas –
o Idade do paciente – paciente jovem tem mais
 Lesões > 10 cm, paciente jovem e com
possibilidade de tratamento cirúrgico
joelho estável e estabilizado
o Lesões associadas – lesões ligamentares são as
 NÃO indicado para quem tem lesões
mais comuns
ligamentares associadas
 Reparo do LCA junto ao MM – tem 90%
 Indicada em baixo número de pacientes
de bons resultados, com forte indicação
e normalmente na Zona Vermelha
cirúrgica
 Podem ser lesões totais e parciais; instáveis (> 1cm) ou
COMPLICAÇÕES DA SUTURA MENISCAL
estáveis (< 1 cm)
o Quando são pequenas normalmente são menos  Lesão neurovascular
sintomáticas e as maiores são mais sintomáticas  Migração dos dispositivos
e passíveis de tratamento cirúrgico  Formação de cistos
 Tipos –  Lesão condral – associada ao uso de técnicas não
o Longitudinais (Alça de Balde) – mais comum adequadas
o Oblíqua (Bico de Papagaio)
o Radial
o Clivagem horizontal

Medicina do Esporte
Aula 08 – 15.05.2020
OBS –
Lesões Estáveis < 1cm + assintomáticos e lesões

degenerativas  OBSERVAÇÃO
Lesões Instáveis + sintomáticas + 2/3 centrais 

MENISCECTOMIA PARCIAL
Lesões Instáveis + sintomáticas + 1/3 periférico 

REPARO
CISTO MENISCAL
 Mais frequente no Menisco Lateral

 Incidência de 1% a 22%
 Etiologias –
o Teoria traumática e degenerativa
 Clínica –
o Quadro semelhante ao de lesão meniscal
o Sinal de Pissani – o cisto diminui na flexão e
aumenta na extensão
o Diagnóstico com a RM
 Tratamento –
o Cisto + Lesão meniscal  meniscectomia e
descompressão do cisto (via artroscopia)
o Cisto sem lesão meniscal  descompressão
aberta e reparo meniscal periférico
RESUMO:
o Lesão muito comum no esporte – provocada pelo ato
torcional
o Em geral provoca dor aguda com ou sem derrame articular
o Os pacientes são inicialmente tratados com – proteção +
repouso + anti-inflamatório + gelo
o Após a RM fazer o diagnóstico certeiro
o Lesão crônica – avaliação no exame clínico e
complementado com RM
o Tratamento – depende do tipo
o Crônicas degenerativas – NÃO INDICA CIRURGIA
o Agudas e crônicas com acometimento da
superfície articular – INDICAÇÃO CIRÚRGICA
o Sempre que possível deve fazer a sutura do menisco
o Pós cirúrgico – diminuição de flexibilidade + fisioterapia
até recuperação TOTAL
PROVA – anatomia, exame clinico e indicação cirúrgica

Medicina do Esporte
Aula 09 – 22.05.2020
o Fissuras que se estendem até o Osso Subcondral
CONDROPATIA PATELAR (podem apresentar EDEMA no tecido subcondral)
 Grau IV –
INTRODUÇÃO o Desaparecimento da cartilagem articular
o Exposição e erosão do Osso Subcondral
 É uma condição comum, não apenas em atletas
(principalmente o atleta amador), mas também nos OBS – A classificação é realizada por meio da RM devido às
pacientes sedentários alterações da intensidade de sinal da cartilagem patelar e suas
 É uma degeneração da cartilagem articular da Patela – é irregularidades
uma condição patológica, e não uma síndrome clínica
o Caracterizada pela dor no joelho, em região DO PONTO DE VISTA ETIOLÓGICO
anterior
 Jackson –
o Mais comum em mulheres
o Biomecânicas – quando ocorrem alterações
 Lesão inicial – ocorre devido à mudança na substância
estruturais (ex: alinhamento do eixo)
fundamental e nas fibras de colágeno nos níveis profundos
o Bioquímicas – quando ocorrem alterações da
da cartilagem
cartilagem gerando inflamações locais
o O primeiro local da lesão é uma área com cerca
 Merchant –
de 1 cm de diâmetro sobre a crista que separa as
o Traumatismos
facetas lateral e medial
o Displasia patelofemoral
o A articulação da Patela é dividida em 2 facetas
o Condromalácia patelar idiopática
(lateral e medial) e a zona de contato é
o Osteocondrite dissecante
justamente na DIVISÃO dessas facetas, por isso é
o Prega sinovial
o primeiro local de lesão
o Ocorre alteração da estrutura da cartilagem –
ACHADOS CLÍNICOS
perde a capacidade de absorver impacto e de
diminuir o atrito no movimento do joelho  Sinais e sintomas inespecíficos
 Etiologia – relacionado à diminuição dos  Sem sinais patognomônicos
mucopolissacarídeos sulfatados presentes na substância  Entorpecimento e sensação dolorida desconfortável – mas
fundamental não impede a rotina de treinamento
 Localização na parte anterior do joelho – dor inicialmente
PATOLOGIA leve; após atividade física
 Mais evidente após longo período sentado (flexão do
 A dor é resultante da DESORGANIZAÇÃO da estrutura
joelho, quando ocorre maior contato da cartilagem patelar
fibrosa da zona intermediária das fibras colágenas
com o côndilo femoral) na mesma posição – ‘Sinal de
o Dessa forma, submete as placas ósseas a
Cinema’ ou ‘Sinal de Teatro’
variações de pressão contra as quais estão
 Sensação de ‘travamento’ que melhora com a atividade
normalmente protegidas pela função de
 Turgência ou inchaço dependendo do grau de sinovite
absorção de energia dessa zona de cartilagem
 A queixa mais característica além da dor é a CREPTAÇÃO
(estalido) DO JOELHO, principalmente à flexão forçada
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA
 Podem ocorrer ainda um defeito biomecânico da
 Grau I – Condromalácia cartilagem articular que resulta em alterações na
o Mínimas alterações na cartilagem articular transferência de carga ao osso subcondral
o Amolecimento localizado na cartilagem ou o Pode ser pela alteração na conformação das
nenhuma fratura na superfície facetas patelares ou do eixo biomecânico
 Grau II –  Insall – a maioria das pessoas jovens com condropatia
o Área de fibrilação ou fissura patelar apresenta alinhamento defeituoso do aparelho
o Uma superfície irregular extensor e isto seria o responsável pela dor
 Grau III – o Principalmente as mulheres que possuem uma
o Fibrilação definida lateralização patelar mais acentuada

Medicina do Esporte
Aula 09 – 22.05.2020
TRATAMENTO
 O tratamento depende da causa subjacente das alterações

articulares
o Importante observar presença de edema, dor à
palpação da patela e à compressão, flexo-
extensão com crepitação variável
o Diagnóstico clínico + RM para saber o grau
 Tratamento Conservador – em geral
o AINH
o Exercícios do quadríceps – fortalecimento, por
ser o principal estabilizador da articulação do
joelho
o Alongamento dos isquiotibiais – m. posteriores
da coxa, pois o encurtamento dela acaba gerando
uma atitude in flexo do joelho e pode predispor
ao surgimento da dor
 Tratamento Cirúrgico – artroplastia
o Para o alinhamento vicioso e outras
anormalidades
o Alterações graves
 Artroscopia – confiável para confirmar o diagnóstico e
auxilia nos tratamentos (raspagem da patela,
microperfuração, cultura de condrócitos e enxertos)
 O alinhamento vicioso resulta em subluxação ou luxação
da patela
 Liberação do retináculo lateral
 Procedimentos envolvendo a superfície articular –
o Raspagem artroscópica da patela
o Excisão local dos defeitos com perfuração do osso
subcondral
o Facetectomia
o Descompressão mecânica da articulação
patelofemoral pela elevação anterior da
tuberosidade tibial (procedimento de Marquet)
o Patelectomia – indicada somente em casos
gravíssimos quando não há possibilidade de
artroplastia

Medicina do
Trabalho
P1
P2 P3
Medicina do Trabalho
Aula 01 – 06.02.2020
ASO – ATESTADO DE SAÚDE OCUPACIONAL
MEDICINA DO TRABALHO
 São necessárias 3 vias:
o Médico
O QUE É?
o Trabalhador
 Especialidade que se preocupa com a prevenção das o Empresa
doenças nos ambientes profissionais e controle dos riscos  Constam informações do trabalhador, da empresa e dos
ambientais riscos aos quais o trabalhador está exposto em relação
 Ligada as normas governamentais que a empresa deve aquele trabalho
cumprir na promoção da saúde do trabalhador  Os exames solicitados nesse atestado dependem e variam
 Guiam o trabalhador para que ele exerça sua função sem de acordo com o tipo de trabalho exercido
colocar sua SAÚDE e QUALIDADE DE VIDA em risco
OBJETIVOS
 Prevenção de doenças que o trabalhador está exposto em

sua atividade profissional
 Aplicação do PCMSO:
o Programa de controle médico de saúde
ocupacional de acordo com cada área de atuação
do trabalhador
 Necessária para o EXAME ADMISSIONAL das empresas
MAPA DE RISCO
CONSULTA – Anamnese e Exames  Relacionado com cada tipo de trabalho

Físicos Específicos
 Questionamento sobre hábitos e históricos de doenças
com o objetivo de avaliar qual é a situação de saúde do
candidato
 O médico verifica os batimentos cardíacos, afere a
pressão, avalia peso e altura e se necessário solicita outros
exames
EXAMES PERIÓDICOS
 Os exames periódicos são realizados de acordo com a
função exercida pelo trabalhador e dependem da idade
 É realizado a cada 2 anos por empregados que tem de 18
a 45 anos e que não estão expostos à riscos ocupacionais
 Para empregados superiores a 45 anos e inferior a 18 anos
esses exames devem ser feitos todos os anos
o Incluindo trabalhadores com doenças crônicas e
expostos à riscos ocupacionais

Aula 02 – 13.02.2020
LER E DORT
O QUE É?
 LER – Lesão por esforço repetitivo

 DORT – Distúrbio osteomolecular relacionado ao trabalho
DOENÇAS MAIS COMUNS
 Tenossinovite
 Tendinite
 Epicondilites TABELA DE GRUPOS DE RISCO
 Síndrome do Túnel do Carpo
 Bursite
 Dedo em Gatilho
 Síndrome do Desfiladeiro Torácico
 Síndrome do Pronador Redondo
 Síndrome Cervicobraquial
 Dorsalgia
 Cervicalgia
 Ciática
 Lumbago com ciática
 Sinovites e Tenossinovites
 Tenossinovite do Estiloide Radial (De Queravain)
 Transtornos de tecidos moles relacionados com o uso, uso
excessivo e a pressão de origem ocupacional
 LER e DORT é de categoria amarela – possui relação com
 Sinovite crepitante crônica da mão e do punho
velocidade, estática, força e relatividade
 Bursite de mão
 Concepção dos equipamentos, organização da produção,
 Bursite do olecrano
ambiente físico, contrato de trabalho, concepção de
ferramentas e organização do trabalho
CLASSIFICAÇÃO DE SCHILLING (1994)
 Fatores de Risco:
1. Trabalho como causa necessária – intoxicação por o Fatores biomecânicos – esforço, postura e gestos
chumbo, silicose e doenças profissionais legalmente repetitivos
prescristas o Fatores psicossociais – insatisfação, percepção
2. Trabalho como fator contributivo, mas não necessário – negativa do trabalho
piora uma doença que já tinha risco, mas o trabalho não é  Sensibilidade individual
o fator causal
a. Doença coronariana, doenças do aparelho SÍNTESE DOS FATORES EXISTENTES NO TRABAL HO
locomotor, LER, DORT, câncer, varizes do MMII PREDISPONENTES DE LER E DORT
3. Trabalho como provocador de um distúrbio latente ou
 Fatores de Risco –
agravador de doença já estabelecida – bronquite crônica,
o Repetitividade, esforço e força, posturas
dermatite de contato alérgica, asma e doenças mentais
inadequadas, trabalho muscular estático,
imobilidade da tarefa, pressão mecânica,
vibração, frio e fatores organizacionais
 Modulares –
o Intensidade, duração e frequência
 É preferível fazer movimentos rápidos e dinâmicos do que
ESTÁTICOS – pois o estático não favorece o retorno venoso

Aula 02 – 13.02.2020
o Parestesias (formigamento) do membro TESTE DE PHALEN REVE RSO
inicialmente e depois evolui para dor e até
incapacidade de realizar movimentos
 A perícia médica do INSS é necessária para o afastamento
do trabalho por alguns dias devido a problemas advindos
do trabalho
ANAMNESE LER E DORT
 Dor: localização, tipo, intensidade, início, duração,

evolução, irradiação, cortejo sintomático, fatores e TESTE DE TÍNEL
melhora e de piora
 Outros: desconforto, fadiga, sensação de peso,
formigamento e/ou dormência (parestesia),
hipoparestesia, edema e enrijecimento muscular
 Início insidioso com predomínio ao final da jornada de
trabalho ou durante os picos de produção, com alívio no
repouso noturno, finais de semana ou férias
 Motivos pelos quais os pacientes NÃO procuram um
médico –
o Medo da perda do emprego
o Medicação por conta própria ELETRONEUROMIOGRAFIA DE PUNHO
o Hábitos de vida  Exame do Nervo Mediano – avalia se a resposta é boa ou
ruim
MANOBRAS SEMIOTÉCNICAS PARA LER E DORT
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO
 Compressão do Nervo Mediano que afeta a sensibilidade

do 1º, 2º, 3º e metade do 4º dedo
 Sinais e sintomas – dor, dormência, formigamento e falta
de força
SÍNDROME DO TÚNEL DE GUYON
 Afeta o Nervo Ulnar e o Canal de Guyon

 Comum em motoristas de motos, ciclistas e roçadeiros
 Provoca os mesmos sinais e sintomas da Síndrome do
TESTE DE PHALEN Túnel do Carpo – com exceção de que ocorre na metade
do 4º dedo e no 5º dedo

Aula 02 – 13.02.2020
EXAME DE AVALIAÇÃO EPICONDILITE LATERAL
 Apertar o Osso Piriforme – digitopressão contra o osso  Decorre do envolvimento da origem dos Tendões
o É comum que ocorra uma fratura nesse osso em Extensores do Carpo
caso de ‘socos’, por exemplo  Tratamento – compressão e infintração
TENOSSINOVITE ESTENOSANTE
TESTE DE COZEN
 ‘Dedo em Gatilho’
 Manobra com o cotovelo fletido em 90º com a mão
 Atraso no fechamento dos dedos
posicionada em pronação
o Se não tratar a pessoa pode não conseguir mais
 A extensão do punho contra a resistência provoca dor no
abrir os dedos
Epicôndilo Lateral
TENOSSINOVITE DE ‘DE QUERVAIM’

TESTE DE MILL
 Tendão abdutor longo e extensor curto do polegar
 É comum em manicures, para quem escreve muito e  Manobra contrária ao Teste de Cozen
segura a bomba de combustível
 Tratamento: analgésico, anti-inflamatório, repouso e
cirurgia
EPICONDILITE MEDIAL
 ‘Cotovelo de Golfista’
 Decorre do envolvimento das origens dos Tendões
TESTE DE FILKENSTEIN Flexores do Carpo
 A mão deve ser fechada com os dedos envolvendo o
polegar TESTE DO COTOVELO DE GOLFISTA
 A flexão radial do carpo provoca DOR INTENSA na base do
 Manobra realizada com o cotovelo fletido a 90º e a mão
polegar – na altura do processo estiloide radial
posicionada em SUPINAÇÃO
 A flexão do punho contra a resistência provoca dor no
Epicôndilo Medial

Aula 02 – 13.02.2020
SÍNDROME DO DESFILADEIRO TORÁCICO
 Entre a clavícula e o 1º arco costal há o plexo braquial

 Decorre da compressão do plexo braquial, da artéria e da
veia subclávia quando da passagem pela fenda entre a
clavícula e o gradeado costal (costela cervical) e entre as
porções anterior e média do músculo escaleno
 Exames: raio X (ossos), tendões – ultrassom,
eletroneuromiografia, RM, TM
TENDINOPATIA DO SUPRAESPINHOSO
 Tratamento: analgésicos, anti-inflamatórios, fisioterapia,
 Afeta o tendão do Músculo Supraespinal acupuntura, cirurgia, gelo, imobilização
TESTE DE JOBE
 É feita a ABDUÇÃO dos braços em rotação interna com os
antebraços estirados contra resistência
 Provoca dor no ombro em caso de lesão do tendão
supraespinhoso
 O examinador deve também observar a redução da força
do membro afetado
TENDINOPATIA DO INFRAESPINHOSO
TESTE TESTE DE ROSS

 Manobra realizada com o ombro abduzido em 90º e  Braço elevado 90º, cotovelo fletido e o paciente realiza a
rodado externamente com a mão voltada anteriormente ROTAÇÃO da cabeça do lado oposto da lesão
e o cotovelo fletido em 90º  Realizar 20 flexões dos dedos
 A rotação externa contra a resistência provoca dor no
ombro

Aula 02 – 13.02.2020
TESTE DE ADSON
 Deve-se abduzir o braço com o cotovelo em extensão,
promovendo leve rotação externa do ombro
 A cabeça deve voltar-se para o lado examinado
 No caso de compressão vascular, ocorre uma redução na
impulsão do pulso radial

Aula 03 – 26.03.2020
 Existem três tipos de ondas:
RISCOS FÍSICOS I o Ondas Mecânicas – correspondem aos RUÍDOS e
VIBRAÇÕES
INTRODUÇÃO o Ondas Eletromagnéticas – correspondem às
RADIAÇÕES – ionizantes e não ionizantes
 Faz parte do Grupo 1 – VERDE – Riscos Físicos o Ondas de Matéria – relacionada com a parte
Ocupacionais química de nêutrons e elétrons
 Conhecendo os riscos ambientais dentro do trabalho –  Uma onda, quer seja mecânica ou eletromagnética, ela
leva-se a uma hipótese de ‘como o trabalhador absorve o possui duas fases divididas por uma linha imaginária:
agente’ o Fase Positiva – está acima da linha
 Sabendo como cada elemento poderá acometer o o Fase Negativa – está abaixo da linha
trabalhador, saber ‘qual a ação ou doença que acometerá
o trabalhador’?
 E por fim, conhecendo a doença, ‘qual seria o EPI ou EPC
para minimizar ou eliminar esses riscos?’ e ‘qual é a ação
do SESMT?’ (equipe de medicina do trabalho + técnicos do
trabalho)
o Como a medicina do trabalho irá agir para lidar
com esses riscos
o Saber de quanto em quanto tempo um
trabalhador exposto a certos riscos deverá passar
por uma consulta com o médico do trabalho e
fazer exames pertinentes aos riscos
COMPRIMENTO
 Essas ondas também possuem comprimento – que

classificam em de curta ou média comprimento
o Geralmente são classificadas em centímetros e
metros – sistema de metragem normal
 Para avaliar o comprimento da onda pode ser feito de duas
formas:
o 1º - mede-se da crista de uma onda positiva até a
crista da próxima onda positiva, e então mede o
tamanho para avaliar o seu comprimento – de
uma crista até outra crista ou também pode
avaliar o comprimento através de um vale
negativo de uma onda até o vale da próxima onda
GRUPO I – VERDE – RISCOS FÍSICOS
– de um vale até outro vale
 Trata-se de ruídos, vibrações, radiação não ionizante,  O TAMANHO SERÁ O MESMO, NÃO
radiação ionizante, frio, calor, pressões anormais e MUDA
umidade o 2º - mede-se o início da fase positiva e avaliar o
 Todos esses elementos são fatores de risco para o tamanho até o final da fase negativa – o tamanho
trabalhador em que esse risco está mais presente ao longo também será o mesmo
da jornada de trabalho
PRINCÍPIOS DAS ONDAS
 Usado para compreender melhor os ruídos, vibrações e

radiações

Aula 03 – 26.03.2020
AMPLITUDE  1 HZ – possui somente uma fase positiva e uma negativa

em 1 segundo
 Além disso, as ondas também possuem amplitude –  2 HZ – possui dois ciclos – duas fases positivas e duas
referindo-se a potência (‘força’) da onda negativas em 1 segundo
o É avaliada pelo tamanho da sua fase positiva ou o  3 HZ – possui três ciclos – três fases positivas e três
tamanho da sua fase negativa – pois ambas terão negativas em 1 segundo
o mesmo tamanho, exceto quando a onda perde
a potência OBSERVAÇÕES
o Também avalia-se no sistema métrico
o No caso desse exemplo, a amplitude NÃO variou 1. ‘O comprimento da onda é inversamente proporcional à
 Normalmente o comprimento NÃO muda – exceto se frequência’
mudar as características do som; o que pode mudar mais a. Quanto maior a frequência, menor o
facilmente é a amplitude da onda comprimento
b. Quanto menor a frequência, maior o
FREQUÊNCIA comprimento
 Pode-se avaliar a questão do comprimento com o tempo

– Frequência – Hertz (HZ)
o HZ é a unidade de medida da frequência das
ondas
 Cálculo que se faz para saber quantos ciclos (uma fase
positiva e uma negativa) a onda percorreu em uma
determinada faixa de tempo (normalmente em segundos)
 Nesse exemplo:
o Tiveram 4 ciclos em um tempo de 1 segundo,  No caso 1 temos um comprimento pequeno, logo, a
logo, teremos: frequência será maior do que o comprimento
 ONDA DE 4 HZ – 4 ciclos por segundo
 No caso 2 percebe-se que a menina que aumentamos o
(Frequência)
comprimento, a frequência diminuirá
 No caso 3 temos um comprimento muito grande, logo, a
frequência é bem menor
2. ‘Importante avaliar as unidades de medida’

a. Comprimento – sistema métrico (cm, m ...)
b. Amplitude – Watts ou Db (decibéis)
i. O Dd está mais relacionado com os
ruídos
c. Frequência – Hertz (Hz)

Aula 03 – 26.03.2020
3. ‘Quanto mais próximo da fonte emissora da onda, maior

será a sua amplitude (potência) e a medida que nos
afastamos da fonte, a amplitude diminui’
a. Seja onda mecânica ou eletromagnética
b. Contudo, é uma característica peculiar de cada
onda, MANTER A SUA FREQUÊNCIA – embora
esteja perdendo a sua amplitude (potência)
c. O comprimento das ondas também continua o
mesmo
4. ‘A qualidade do som está relacionado com a potência’

a. Quanto mais próximo da fonte, melhor a
qualidade do som
b. A medida que aumenta-se o volume do som,
aumenta a amplitude da onda
RESUMO

Aula 04 – 02.04.2020
SOM X RUÍDO
RISCOS FÍSICOS II
 Som – é uma ‘coisa que fazemos com prazer’, nos
programamos para fazer
RUÍDOS
 Ruído – é uma ‘coisa desagradável’ em que não se espera
 Faz parte do Grupo 1 (Verde) – Riscos Físicos ouvir
 Os ruídos são oriundos das Ondas Mecânicas
PERDA AUDITIVA INDUZ IDA PELO RUÍDO (PAIR)/(PAIRO)
REVISÃO DAS ONDAS
 Estão relacionados ao trabalhador – perda auditiva
 Lembrando que as ondas possuem uma fase positiva e induzida pelo ruído ocupacional
uma fase negativa o Pessoas que trabalham com um ruído e tiveram
 As ondas podem ser medida por meio de seu comprimento perda de audição devido à isso
 Também é possível avaliar a sua amplitude (potência) –  Qual causa perda auditiva? – o som E o ruído causam
tem relação com o volume perda auditiva, pois ela não está relacionada com a
 Além disso, temos a frequência – quantos ciclos há em um qualidade do som e sim com o VOLUME (amplitude) do
tempo de 1 segundo – tem relação com a altura som
o Então, independentemente de ser som ou ruído,
se estiver em volumes muito altos podem ser
maléficos
 Quanto mais próximo da fonte geradora do som, maior
será a amplitude, logo, maior é o volume e isso pode
aumentar as chances de produzir uma perda auditiva
ALTURA (FREQUÊNCIA)
 Altura de um som – refere-se se o som é grave, médio ou POLUIÇÃO SONORA
agudo
 De 0 a 50 dB – temos o CONFORTO ACÚSTICO, é um nível
o Grave – baixa frequência
aceitável de ruído ou som
o Aguda – alta frequência – mais ondulações por
 De 50 a 55 dB – já considera-se uma IRRITAÇÃO
segundo do que quando comparado à grave
 De 55 a 60 dB – tem-se o aumento da irritação
 A percepção do ser humano, vai do som mais grave (20
 Acima de 60 dB – começam os RISCOS de danos à saúde
Hz) até o mais agudo (20.000 Hz) – acima do agudo ou
abaixo do grave o ser humano NÃO é capaz de ouvir esse
som
o Os animais trabalham em outra faixa de
frequência – variando entre as espécies também
 A amplitude NÃO muda, muda APENAS a frequência
 Existem alguns tipos de sons que são TOLERÁVEIS – e isso

depende do volume, do tipo e do tempo de exposição à
esse som/ruído
 Como saber a quantidade de dB de um ambiente? Usa-se
o DECIBELÍMETRO que mede os dB de determinado som
ou ruído
 INFRASSOM – sons que trabalham abaixo do limiar
o Pode ser medido pontualmente – quando o
auditivo humano (< 20 Hz)
médico do trabalho vai até o local e faz a medição
 ULTRASSOM – sons acima do limiar auditivo humano ( >
em determinado momento
20.000 Hz)

Aula 04 – 02.04.2020
o Ou pode ser medido ao longo da jornada – o

aparelho é deixado no local de trabalho e mede NORMAS REGULAMENTADO RAS (NR 15)
os dB ao longo de uma jornada de trabalho
 Os limites de tolerância do ruído está dentro desta NR –
(normalmente 8h diárias) e fazer uma MÉDIA
pois já se conhece o limite de tolerância do ser humano
dessas medidas
em relação à perda auditiva
 Pois o ruído pode ser prejudicial NÃO só
 Contém as Atividades e Operações Insalubres – o
pelo volume, mas pelo tempo de
trabalhador pode receber um adicional de insalubridade
exposição à ele
por conta do risco de perda auditiva devido ao ruído
exposto no ambiente de trabalho
OUTRAS CAUSAS DE PERDA AUDITIVA
 Exposição a agentes químicos (solventes)
 Vibrações
 Barotrauma – ‘perfuração do tímpano’
 Acidentes de trabalho
 Alérgenos
 Uso de medicamentos – ASS, Eritromicina, Gentamicina e
Furosemida – não tem relação com o trabalho
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS AS 10 PROFISSÕES MAI S BARULHENTAS
 Perda auditiva progressiva – avaliado através da

AUDIOMETRIA frequente
 Zumbidos
 Dificuldade de compreensão da fala – se a pessoa não
escuta bem, ela começa a ter a sua fala comprometida
 Dificuldade de localização da fonte sonora
 Dificuldade de concentração durante atividades
 Intolerância a sons intensos – o limiar irritativo (até 50 dB)
normalmente fica mais baixo
 Alteração do sono
 Dor de cabeça
 Tontura
 Irritação e ansiedade EPC E EPI PARA OS RUÍDOS
 Isolamento social
 Usados na tentativa de AMENIZAR os ruídos e proteger o
trabalhador dos riscos de perda auditiva
FATORES AGRAVANTES
 Deve ser usado a depender se o risco estiver acentuado no
 Suscetibilidade individual – cada pessoa responde de uma ambiente de trabalho – deve usar quando a fonte
maneira diferente geradora for maior do que 85 dB para uma carga de
 Distância entre o funcionário e a fonte do ruído trabalho de 8h
 Duração da jornada de trabalho  Equipamentos de Proteção Coletiva (EPC) –
 Intensidade do ruído – em relação a potência (volume) o Isolamento acústico para conter as ondas
 O uso incorreto ou ausência de EPI – é comum o mecânicas da fonte geradora de ruído
trabalhador receber o EPI mas não utilizá-lo ou utilizar  Equipamentos de Proteção Individual (EPI) –
incorretamente o Protetores auriculares – podem ser de ‘plug’ ou
 Ausência de EPC do ‘tipo concha’

Aula 04 – 02.04.2020
o Cada protetor auditivo vem com as suas

especificações e possuem diferenças entre si – a
depender da frequência do ruído, ele tem a
capacidade de atenuar mais ou menos
 Plug – média de 18 dB
 Concha – média de 21 dB, porém
protege menos em frequências baixas
do que em frequências maiores
 Deve-se ficar atento aos PRAZOS DE VALIDADE dos EPI’s
pois se estiver ultrapassado ele não será válido – e então
o trabalhador pode correr riscos maiores e o empregador
será punido
 A modificação em qualquer uma dessas etapas pode
o O trabalhador tem que assinar que recebeu os
causar a PERDA AUDITIVA
EPI’s da empresa e dentro do prazo de validade
vai trocando e cada vez em que ele troca ele tem  Existem dois tipos de perda auditiva:
que assinar – para respaldo da empresa o PERDA CONDUTIVA/AÉREA– tem a ver com a
condução do som até o ouvido médio (no
 Os EPI’s atenuam o risco de perda auditiva – NUNCA
Tímpano); o ar de algum modo não chega a vibrar
ELIMINAM O RISCO – deve-se atenuar para baixo dos
o tímpano
limites de tolerância (85 dB)
 Ex: Edema do canal auditivo, fungos,
ADOECIMENTO RELACIONADO AO TRABALHO otite média, tímpano estourado,
presença de cerume impactada (rolha),
 Utiliza-se a ‘Classificação de Schilling (1984)’ tumor e objetos impactados
 No caso dos ruídos (PAIR), eles se encaixam na Categoria II  Pode ser avaliado por meio do
– pois as pessoas podem ter PAIR por conta de outra OTOSCÓPIO – observar todo o tímpano
profissão, ou hobbies e o trabalho NÃO ser o fator e ver o triângulo luminoso (mostra que a
determinante para isso membrana está translúcida), e o cabo do
osso martelo
ANATOMIA E FISIOLOGI A DA AUDIÇÃO  SÃO CAUSAS REVERSÍVEIS
o PERDA NEUROSSENSSORIAL – é uma perda que
 O processo de audição começa com as ondas mecânicas
ocorre desde o ouvido médio até o ouvido
do som que repercutem no ambiente aéreo
interno
 O ar chega com as ondas emitidas pela fonte até o Pavilhão
 Ex: Danificaão da cóclea, idade (perda
Auricular – que possui um formato certo para formar uma
dos cílios da cóclea), agenesia auditiva
concha acústica e acomodar as ondas sonoras
 NÃO É REVERSÍVEL
 As ondas entram no Canal Auditivo e chegam no Tímpano,
 PAIR – lesiona os cílios da cóclea, pois ele vibra tanto que
entrando no ouvido médio
em um momento perde o movimento ciliar e não
 No ouvido médio, pelo deslocamento do ar, as ondas
consegue mais transformar as ondas vibratórias em
sonoras acabam vibrando no Tímpano (uma membrana
estímulos elétricos
fina e transparente) e transforma as ondas mecânicas
sonoras em ondas vibratórias
PRESBIACUSIA
 A vibração atinge os ossículos do ouvido médio e acaba
estimulando o ouvido interno através da Cóclea  Ocorre em pessoas idosas
 Dentro da Cóclea temos os cílios auditivos e as ondas  As pessoas pedem a audição por conta da idade – pois com
vibratórias se transformam em impulsos elétricos – pois o passar do tempo os cílios da Cóclea vão esclerosando e
dentro da Cóclea existem nervos que levam esse estímulo perdem a capacidade de fazer a decodificação do som
elétrico até o Córtex Cerebral  Causa uma perda neurossenssorial – IRREVERSÍVEL
 No Córtex o estímulo elétrico será DECODIFICADO – e o
nosso cérebro entende como um som

Aula 04 – 02.04.2020
AUDIOMETRIA  Periodicamente também deverá fazer, normalmente
semestral ou anual, ao depender do trabalhador
 É realizada através do aparelho chamado – AUDIOMETRO  E então o médio vai avaliando e comparando como está a
o Feito normalmente pelo fonoaudiólogo, sua função auditiva quando ele entrou e ao decorrer do
otorrinolaringologista ou clínico geral trabalho
 Normalmente o paciente fica isolado (como em uma  Ao pedir demissão ou ser demitido, o trabalho também
cabine) e o profissional fica do outro lado deverá fazer a audiometria para avaliar se o ambiente
 O profissional emite um som pelo computador que deve ocupacional teve alguma influência na sua parte auditiva
chegar aos ouvidos do paciente, pois ele estará usando um o Se diminuir mas continuar dentro dos limites NÃO
fone de ouvido do tipo concha (que também faz estímulos é necessário fazer nada, pois existem outros
vibratórios), e quando esse som chegar no ouvido direito fatores que influenciam nessa diminuição
ou esquerdo, o paciente deve levantar a mão para avisar  Se tiver uma perda neurossensorial normalmente está
que está escutando relacionado com o trabalho
 O audiômetro está conectado a um programa de  PAIR SÓ É CONSIDERADO CAUSA OCUPACIONSAL SE FOR
computador que irá gerar o laudo – relaciona o volume UMA PERDA NEUROSENSORIAL (ou mista) E BILATERAL
(dB) com a frequência (Hz)
o Primeiro no ouvido direito e depois no esquerdo
– bola e seta para a esquerda no OD e x e seta
para a direita no OE
o Para a audiometria é considerado como
normalidade 25 dB para as frequências emitidas
 Os aparelhos de audição são indicados mais para as perdas

 Bola e ‘X’ – estão relacionados com as vias aéreas (perdas condutivas, nas perdas neurossensoriais não possuem
condutivas) tanto efeito
o Se estiver com algum problemas eles ficarão o São aparelhos AMPLIFICADORES, apenas
abaixo do limiar aumentam os dB do som
 Setas – representam as vias ósseas (perdas o Existem aparelhos modernos que conseguem
neurossensoriais) melhoras as perdas neurossensoriais, além das
o PERDA MISTA BILATERAL – perda auditiva em cirurgias de ‘substituição de cóclea’
ambos os ouvidos e com perda condutiva e
neurossensorial
AUDIOMETRIA OCUPACIO NAL
 Toda vez que uma pessoa trabalhar em ambiente com

ruído, independente dos dB, e mesmo utilizando EPI deve
OBRIGATORIAMENTE fazer o exame de audiometria
 Deverá ser feito no admissional para avaliar como está o
estado da parte auditiva dele ao entrar no trabalho

Aula 05 – 09.04.2020
VIBRAÇOES LOCALIZADAS
RISCOS FÍSICOS III
 Normalmente está relacionada com a vibração de MÃO e
BRAÇO
VIBRAÇÕES
 O trabalhador está exposto a uma vibração que ocorre
 Provém de uma Onda Mecânica – assim como os ruídos localmente na mão e no braço – que é o caso da maioria
o Possuem amplitude, frequência e comprimento dos maquinários encontrados no ambiente de trabalho
 Quanto MAIOR a frequência, MAIOR o número de o Ex: britadeira, lixadeira, furadeira e outros
vibrações e então será menos perceptível a olho nu
o O tipo de som é proveniente das vibrações – o EPC E EPI
som mais agudo possui maior frequência e os
 O trabalhador deve utilizar o EPI (como a luva anti-
mais graves possuem menor frequência
impacto) pois caso contrário a frequência vibratória
 As frequências perceptíveis das vibrações para o ser
permanece sempre a mesma – porém, se ele usar a luva, a
humano ficam abaixo do ruído – abaixo do infrassom
frequência irá se manter mas irá atenuar o risco vibratório,
o Geralmente as vibrações são frequências BAIXAS
DIMINUINDO A AMPLITUDE, ou seja, a potência da
vibração será menor
 Como EPC temos por exemplo o sistema amortecedor dos
bancos de maquinários (suspensão a ar e alcochoado) e
todo isso para diminuir a amplitude das ondas e
consequentemente o impacto no trabalhador
A VIBRAÇÃO E O TRABALHADOR
 O problema da vibração para o trabalhador é que ela
 As vezes a onda tem a sua amplitude aumentada, porém a atinge o sistema osteomuscular – osso, músculo, tendões,
sua frequência é baixa nervos, ligamentos, articulações e coluna vertebral
 Como a vibração atua no indivíduo? o Geralmente as pessoas que trabalham com
o A partir disso, seremos capaz de indicar o melhor vibrações de corpo inteiro terão mais problemas
tipo de EPC e EPI para atuar na vibração relacionado com a coluna vertebral
 Qual a ação da vibração na saúde do trabalhador? o Contudo, quem atua com as vibrações localizadas
o Dessa forma poderemos saber como o médico terão problemas osteomusculares localizados
controlará a saúde – quais exames ele deve pedir, o Também pode ter afecção do sistema vascular e
como deve ser o tipo de consulta e outros nervoso
 Na NR 15 será possível encontrar a portaria sobre  Existe uma lista de doenças relacionadas ao trabalho que
‘Vibrações’ – e quais são as atitudes que os trabalhadores inclui as VIBRAÇÕES – tem relação com o trabalho mas não
e empregadores devem ter a respeito dessas atividades precisa ser específica do trabalho
 A vibração é considerada uma atividade INSALUBRE – e
elas são divididas em localizadas e de corpo inteiro SÍNDROME DE RAYNAUD E ACROCIANOSE E
 Devem ser realizadas perícias no ambiente do trabalho ACROPARESTESIA
para avaliar a presença ou não das vibrações, e se estiver
presente deve saber qual é o valor para ver se ela se  A Síndrome de Raynaud é uma patologia onde ocorre
enquadra na saúde do trabalhador isquemia em alguns locais do corpo e então tem como
característica a cianose (fica roxo) e em outros lugares está
VIBRAÇÕES DE CORPO I NTEIRO bem irrigado, com a coloração avermelhada
o NÃO está relacionada somente com a patologia
 Normalmente motoristas, tratoristas e pessoas que atuam do trabalho
dentro de maquinários que vibram – situações em que o o Acomete mais as MÃOS
corpo todo vibra

Aula 05 – 09.04.2020
FIBROMATOSE DA FÁSCI A PLANTAS OU CONTRATURA DE
 A Acrocianose e Acroparestesia está relacionado com a DUPUYTREN
extremidade cianótica e casos em que os nervos que
inervam as extremidades dos dedos irão apresentar sinais  A mão é recoberta por uma fáscia e se houver um
e sintomas – ou seja, perda de sensibilidade e dores nas endurecimento dessa fáscia, os dedos ficarão presos
extremidades da mão  De início o paciente fica com o chamado ‘dedo em gatilho’
 Em relação a patologia do trabalho, trata-se da ‘Síndrome e se a doença for piorando a fibromatose endurece mais e
do Dedo Branco’ ou ‘Síndrome da Vibração de Mãos e chega ao ponto do paciente não conseguir mais dobrar o
Braços’ dedo
o Podem apresentar tanto a Síndrome de Raynaud  Geralmente acomete mais o 3º e 4º dedo
quando a Acrocianose e a Acroparestesia  A ‘Contratura de Dupuytren’ não está relacionada as
 Contudo, a Síndrome de Vibração de Mãos e Braços doenças do trabalho exclusivamente
podem ocasionar diversos distúrbios –
o Distúrbio sensitivo – dor e parestesia
o Distúrbio circulatório – cianose e isquemia
o Distúrbio nas glândulas sudoríperas – sudorese
excessiva
o Distúrbio motor – perda de força e habilidade
SÍNDROME CERVICOBRAQUIAL
 Também chamada de ‘Síndrome do Desfiladeiro Torácico’

LESÕES DE OMBRO
– os vasos passam em um local estreito, entre o 1º e 2º
arco costal e clavícula, onde também passa o Plexo  Pode acontecer em qualquer componente da anatomia do
Braquial ombro, e cada um deles terá uma nominação diferente
 Logo, qualquer acometimento como vibração, pressão e o Capsulite Adesiva do Ombro – ombro
movimento repetitivo pode lesionar essas estruturas ‘congelado’, periartrite do ombro
o Pode ocasionar dor local, perda de sensibilidade, o Síndrome do Manguito Rotatório ou Síndrome do
parestesias e problemas com a movimentação Supraespinhoso
o Tudo relacionada com o local que foi acometido o Tendinite Bicipital
o Tendinite Calcificante do Ombro
TESTE DE ADSON o Bursite do Ombro
 O trabalhador exposto a vibração e que tenha o
 É o teste diagnóstico dessa síndrome
acometimento de alguma dessas estruturas IMPEDE o
 Se durante a INSPIRAÇÃO PROFUNDA o pulso sumir, o
mesmo de ‘levantar o ombro’
teste será POSITIVO então ele provavelmente apresentará
problemas em relação ao desfiladeiro torácico
ENTESOPATIAS/EPICONDILITES
 ‘Síndrome do Tenista e do Golfista’ – acometimento dos

epicôndilos, seja o lateral ou o medial
OSTEONECROSES
 Ou seja, ocorre a morte do osso – pode ocorrer em

qualquer um a depender da potência da vibração
 Especialmente falando do osso Semilunar ocorre a
Osteonecrose de Kiembock
o O trabalhador tem a circulação comprometida
nessa região e então pode haver necrose e
enfraquecimento ósseo ocorrendo fraturas

Aula 05 – 09.04.2020
PROBLEMAS RELACIONADOS À COLUNA
 Ocorre por causa das vibrações do corpo inteiro

 Lombalgia, Degeneração e Hérnia de Disco
o Normalmente as vertebras lombares são as mais
acometidas pois suportam todo o peso do
trabalhador sentado
 ‘Bico de Papagaio’ – ocorrem porque as vértebras ficam
espremidas e então produzem um alongamento
OUTROS ACOMETIMENTOS
 Geralmente são os PRIMEIROS a ocorrer – e são indícios de

 Cada maquinário possui sua aceleração e têm diferenças
futuras complicações relacionadas às vibrações
entre eles
o Zumbido
o Perda auditiva
o Cefaleia VIBRAÇÕES LOCALIZADAS
o Irritabilidade  Para equipamentos de vibração localizada também utiliza-
o Queda da Produtividade se o acelerômetro acoplado junto ao maquinário para
o Estresse avaliar a quantidade de vibração promovida pelo aparelho
o Insônia o Lembrando que esses aparelhos possuem
vibrações de alta frequência porém de baixa
COMO MEDIR AS VIBRAÇ ÕES amplitude
o É ACEITÁVEL ACELERAÇÕES MAIORES PORQUE
 As medições das vibrações são feitas por meio do
POSSUEM MENOS POTÊNCIA
Dosímetro/Transdutor de Vibração
 Por meio esse aparelho avalia-se se o ambiente de
trabalho tem vibração que pode afetar a saúde do trabalho
 Para a vibração avalia-se mais por ACELERAÇÃO, pode ser
também por decibéis, mas não é tão utilizado
 ACELERÔMETRO –
o Aparelho muito conhecido, e nele existe um
mecanismo que avalia os eixos gravitacionais –
em relação à gravidade da terra
o Toda vez que ocorre a vibração tem um processo
de aceleração e desaceleração do corpo – então
usamos isso para avaliar
 Esse aparelho é colocado nos maquinários e avalia a
aceleração deles – usado por m²
MEDIDAS DE PROTEÇÃO INDIVIDUAL E COLETIVA

VIBRAÇÕES DE CORPO I NTEIRO
 Manutenção
 As vibrações que ocorrem para equipamentos de corpo
 Equipamentos Modernos
inteiro são vibrações de baixa frequência porém grande
 Substituição
amplitude
 Cronogramas de manutenção e substituição
 Existem critérios em relação às acelerações para uso do
 Nome do responsável técnico das intervenções
médico do trabalho – por uma jornada de trabalho de 8
 Revezamento
horas
 Treinamento
 AS LUVAS SÓ FUNCIONAM PARA MÁQUINAS COM > 150
Heartz

Aula 04 – 16.04.2020
 EX: Alaranjada tem um comprimento menor que o
Risco Físico IV- vermelho e se ela tem uma onda menor então sua
Radiação Não-Ionizantes frequência vai ser maior.
 A luz chega para a gente em todas as cores, claro que um
feixe só é a cor branca, o que depende da coloração dos
RADIAÇÃO NÃO-IONIZANTES
objetos é o que esse objeto reflete e absorver
 O sol é principal radiação não ionizante onde emite as  Ex: camisa de cor azul, na verdade não tem uma cor azul,
ondas eletromagnética absorvida na terra. chegou na camisa a única luz (frenq) que conseguiu bater,
o A luz do sol que emanda é branca. Se colocar essa refletir são as frequências mais puxadas para o azul que
luz em um prisma vai ter as 7 cores do arco íris, dará uma tonalidade do azul claro ou escuro.
que juntas é a luz branca emitida pelo sol.  Quanto maior o comprimento de onda, menor é a
o Ao passar pelo prisma cada uma vai ter sua frequência
frequência.  Tudo aquilo que a gente não ve é traduzido em risco pra
o A luz proveniente do sol tem velocidade de 300 saúde do ser humano. (infra ou ultra violeta)
milhões m/s o Tanto as frequências menores do que a cor
o 7 cores do arco- ires= violeta, anil, azul, verde, vermelha e tanto quanto as frequências maiores
amarelo, alaranjado e vermelho. do vieola ( raio-x, ultra-violeta e raio gama)
o Quando passa pelo prisma e se decompõem e  Radiações não ionizantes vai desde o infravermelho,
esse nosso limite, o que conseguimos visualizar, micro-ondas, ondas de rádio e a ondas de radio longa.
existem outras radiações em forma de luz que o o Até o ultra violeta é considerado radiação NÃO
sol também emanda. IONIZANTE, isso não significa que ela não faça mal
 Abaixo do vermelho temos o para o ser humano.
infravermelho, que não é percebida ao o Todas as radiações excetuando a frequência
olho humano, chamamos de radiações visível do vermelho ao violeta, todas do ultra
de baixa frequência violeta até ondas de rádios longas, são maléficas
 Em cima do violeta temos radiações que para o ser humano.
não são percebidas pelo olho que se
chama, ultra-violeta
o Cada cor possui seu comprimento de onda,
comprimento de onda é inversamente
proporcional a frequência.
 RADIAÇÕES IONIZANTES
o Elas são do ultra violeta para frente, raio x, raio

gama. Existe pouco do ultra violeta que é
considerado uma radiação ionizante
 Então tem parte do ultra violeta que é não ionizante e
outra parte dele é ionizante.
 Quando o ser humano mexe em usina atômica é
radiação ionizante pois mexe com o elétrons (ions).

Aula 04 – 16.04.2020
X, quem está fora da sala recebe outra
potência, quem está longe do ambiente
recebe uma potência bem menor. Então, o
que vai prejudicar o ser humano não é
somente o tipo de radiação se é não
ionizante ou ionizante, o que vai diferenciar
não é a frequência mas a potência (se a
pessoa está próxima ou afastado)
SAÚDE DO TRABALHADOR RELACIONADO AS

RADIAÇÕES NÃO IONIZANTES
 Ex: cortador de cana está exposto a luz solar que

nosso corpo absorve e pode traduzir em doença.
Temos tambem o soldador e trabalhores que
trabalham perto de antenas
 O que causa dano ao trabalhador é o CALOR, porque
todas as radioacoes é sentida como calor.
o Sol
o Micro- ondas
o Ondas ultravioletas
 Acabam danificando nossos tecidos
e traduz em doenças para a saúde
do trabalhador.
RISCO TRABALHADOR
 Porque todas elas podem fazer mal ao ser humano e
 O risco dependerá:
a luz visível não faz mal?
o Da potência da fonte geradora
o Porque tudo não está apenas relacionado a
o Da distância o trabalhador da fonte
frequência, tudo também está relacionado a
o Do tipo de radiação (frequência)
potencia.
o Do tempo de exposição à radiação
o Ex: Uma pessoa recebe uma frequência de
o
uma antena de radio e está afastada da onde
é emitido a onda, então ela recebe pouca  Forno de micro-ondas
potencia, porem a frequência nunca muda. o Aquece o alimento
Amplitude das ondas vao mudar em relação o Botão de potencia- ela mexe na amplitude da
a proximidade da pessoa e o local que está onda.
emitindo. o Ex: quando você coloca um copo de leite em 10 s
o Agora, falando em radiação ionizante quem e ele sai fervendo é porque a potencia está
está dentro da sala vai receber uma potencia muito alta.

Aula 04 – 16.04.2020
NR 15- ATIVIDADES E OPERAÇÕES INSALUBRES
ANEXO 7- RADIAÇÕES NÃO IONIZANTES

 Para os efeitos dessa norma, são radiações não ionizantes
as micro-ondas, ultravioleta e laser
 As operações ou atividades que exponham os
trabalhadores às radiações não ionizantes, sem a proteção
adequada serão consideradas INSALUBRES, em
decorrência do laudo de inspeção realizada no local de
trabalho.
 As atividades ou operações que exponham os
trabalhadores às radiações da luz negra (ultravioleta) na
faixa 400 - 320 nanômetros) não serão consideradas EXPOSIÇÃO AOS RAIOS ULTRAVIOLETAS NA PELE
insalubres.
 O sol que chega na pele é UVB e UVA. Sem o uso de
RAIOS ULTRAVIOLETAS protetores solares os raios alcançam a derme (UVA) e
epiderme (UVB), agredindo a pele
 Tem três tipos: A, B e C, cada um com seu comprimento  UVB tem menor potencial de penetrar a pele. UVA tem
de onda. Como são radicações solares quando chega na potencial de atingir mais profundamente (epiderme e
camada de ozônio acontece que: derme)
o UVC- Raios violetas chegam com frequências  UVA- Penetram profundamente na pele, efeitos:
maiores eles não vão penetrar na camada de o Fotoenvelhecimento
ozônio. o Manchas
 Utilizado na indústria médica biológica o CA de pele
que é utilizada os microorganismo,  UVB- Penetram superficialmente na pele, efeitos:
frações de segundos em cima de o Queimaduras
matérias contaminado com micro o Ardências
organismos (bactéria, vírus ou fungo), o Vemelhidão
então é liberado a UVC com frequência  Protetor solar- fator 50 tem o potencial de 50%. Ele é pra
muito grande em relação a UVB e UVA UVA e UVB, mas protege mais UVB. Temos 2 tipos:
então ele acaba esterilizando, o Inorgânico- Dióxido de titânio ou óxido de zinco,
eliminando os micro organismo reflete os raios UV.
o UVB- entram e passam a camada de ozônio, o Orgânico- Compostos aromáticos, absorvem os
mas perde muito da sua potencia, nem toda UVB raios UV e transforma-los em radiações com
passa menor energia. Absorve o raio e acaba
o UVA- Ele acaba passando quase como um todo, diminuindo a radiação do UVB e UVA.
ele passa e chega até o o planeta. o Tanto os protetores solares quanto as camisas
 Conhecemos como a luz negra, contra radiação ultravioleta- protegem as
bronzeamento artificial e também na radiações
praia. Lesa menos os tecidos do que a
UVB.
o Então, temos que nos preocupar com a UVA e a
UVB

Aula 04 – 16.04.2020
 Conjuntivite
o Bacteriana, viral, a exposição a gentes químicos,
ocupacional
o Radiações UVB/C- pode causar os mesmos
sintomas de uma conjuntivite viral ou
bacteriana, a pessoa apresenta dor e
vermelhidão da conjuntiva.
 Queratoconjuntivite- acomete a conjuntiva e a córnea,
podendo causar ulceração
 Catarata
MICRO-ONDAS
 Não é somente o forno, mas outros equipamentos como

GPS, wi-fi, tv , celular, radar, tv por parabólica
DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO ATRAVÉS DA  Efeitos das radiações micro-ondas na saúde:
RADIAÇÕES NÃO IONIZANTES- NR 15 o Testículo= infertilidade
 Queimadura solar o Olho= Catarata
 Alterações aguda da pele devido a radiação ultravioleta – o SNC= vertigens, distúrbios do sono, convulsões,
Dermatite de contato, urticaria solar e fotocontato ( cefaleia
Dermatite de Berloque) o Aquecimento corporal= fadiga, mal estar,
 Dermatite solar (pele de fazendeiro) sudorese
 Neoplasias malignas de pele pela exposição ao sol
LASER
NR 21- TRABALHOS A CÉU ABERTO  É uma radiação artificial.
1. Nos trabalhos realizados a céu aberto, é obrigatória a  Laser escolhe uma frequência e varias emissões e depois
existência de abrigos, ainda que rústicos, capazes de sintoniza todas as frequências formando um feixe único
proteger os trabalhadores contra intempéris de luz que acaba sendo perceptível ao olho.
2. Serão exigidas medidas especiais que protejam os  Laser na parte estética (vai aquecer o tecido queimando o
trabalhadores contra a insolação excessiva, o calor, o frio, folículo piloso), já na medicina ocupacional ele é usado
a umidade e os ventos inconvenientes. *. muito em maquinários, em impressoras.
a. Precisam de EPI’S
CONCLUSÃO
DOENÇAS RELACIONADAS AO OLHO  Temos que ver se o trabalhador está se expondo em
 Luz que o soldador recebe quando está soldando, ela é radiações não ionizantes, uma vez que esteja exposto o
visível então não causa nenhum problema para o olho, o nível está acima da lei ou abaixo da lei?
problema é que as radiações não são visíveis por o Precisamos utilizar os EPI e EPC
frequência baixa, então precisa usar a mascara se não  Capacete para os soldadores (EPI),
teria uma queimadura no olho. biombo (EPC), protetores solares,
o Solda emite raios UVB/C – eles acabam óculos que protegem os olhos contra o
atingindo córnea e a conjuntiva laser, roupas que não deixam passar
o Emite tbm UVA/ Infravermelho- penetram um radiação, chapéus, etc
pouco mais e atinge o cristalino
o Infravermelho / laser- penetram ainda mais o
olho e acabam acometendo mais a retina.
DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO QUE

ACOMETEM O OLHO

Aula 07 – 07.05.2020
 Ionização – dentro do núcleo do átomo temos os prótons
RISCOS FÍSICOS V e nêutrons e em volta temos os elétrons
o A partir do momento que o átomo sofre uma
RADIAÇÕES IONIZANTES radiação com altíssimas frequências, elas colidem
com os elétrons e os elétrons são retirados e
 Também fazem parte do Grupo 1 (Verde) – Riscos Físicos transformam o átomo em ENERGIZADO (se
 A radiação é uma onda eletromagnética – sejam as transforma em cátion) e outro será ionizado em
ionizantes ou as não ionizantes ânion
 A fonte natural de radiação (tanto ionizante quando o A ionização pode ser feita através das ondas
ionizante) é proveniente do SOL eletromagnéticas (e atinge APENAS os elétrons),
o Sendo que a luz visível é um espectro radioativo mas também pode ser feita uma radiação nuclear
mas não fazem mal ao organismo humano (atinge o NÚCLEO por alta frequência dos raios
o Abaixo dessa escala temos as radiações gama ou emissão de partículas diretamente no
Infravermelho e acima as radiações Ultravioletas núcleo)
(onde estão as IONIZANTES)
RADIAÇÃO NUCLEAR
 Feita pelo ser humano – usina nuclear (fontes de energia),

arma nuclear, submarino nuclear (fonte de combustível),
medicina nuclear (tratamento de doenças) e gamagrafia
 A partir da radiação Ultraivioleta temos as radiações
industrial
ionizantes, pois a frequência da onde começa a aumentar
o Ex: raio-x, raio-gama e raios cósmicos  O núcleo de todo átomo é ESTÁVEL – possui nêutrons e
prótons
 Com a diminuição do comprimento da onda, a frequência
o Então, a tendência é que os prótons (+) tentem
vai aumentando e em cerca de 3 PHz já começa a ter uma
sair deixando o núcleo instável – mas são
frequência aumentada e gera as radiações ionizantes por
estabilizados pelos nêutrons
ter quebras de ligações químicas
 Quando há uma radiação nuclear, quer ser a partícula ou
DIFERENÇAS DAS RADIAÇÕES NÃO IONIZANTES a radiação no núcleo, é EXPULSO um próton e então causa
uma instabilidade
o Quanto maior o número de prótons em um
átomo, maior será a força de expulsão
(instabilidade)
o A medicina nuclear opta pelo uso dos átomos
com maior número de prótons para facilitar a
instabilidade e gerar energia (Ex: Cs e U)
 A massa de um átomo é medida apenas pelo seu núcleo
(prótons e nêutrons), pois a massa dos elétrons é
desprezível
o A massa do elemento pode variar – ISÓTOPOS,
igual número de prótons mas diferente número
de nêutrons
 Quando uma partícula é emitida no núcleo, por meio da
radiação nuclear, aquele elemento é transformado em
um isótopo por meio da adição ou retirada dos nêutrons

Aula 07 – 07.05.2020
RISCO AO TRABALHADOR
 Na radiação que emite uma partícula no núcleo, quando
há o enriquecimento do núcleo ele irá LIBERAR ENERGIA  Dependem de fatores como:
(Luz) – ocorre por meio de várias fontes radioativas o Potência da fonte geradora – quando maior a
o Partícula alfa potência, por é
o Partícula beta (elétrons) o Distância do trabalhador da fonte – pior se for
o Raio x mais próximo da fonte
o Raio gama o Tipo de radiação (frequência) – quanto maior a
o Partículas de nêutron frequência, pior é; ou seja, raios gama são piores
 TODAS SÃO RADIOATIVAS E PODEM TRAZER MALEFÍCIOS do que o x por possuírem maior frequência
PARA A SAÚDE o Tempo de exposição à radiação
COMO AS RADIAÇÕES ATUAM NO SER HUMANO

RAIO X
 Os aparelhos emitem radiação X através da energização  Lembrando que o corpo do ser humano é composto por
do Césio ou do Cobalto cerca de 70% de água
 Onde o raio conseguir penetrar melhor, deixará a chapa  Molécula da água (H2O) – ao ser ionizada ela perde o
mais enegrecida hidrogênio e forma dois radicais livres: um ânion (OH-) e
um cátion (H+)
PENETRAÇÃO DAS RADIAÇÕES o A radiação ioniza uma das principais moléculas do
corpo humano, que é a molécula da água e assim,
 Cada tipo de partícula emitida possui um GRAU diferente os radicais livres são formados e eles são
de penetração MALÉFICOS AO ORGANISMO
 Em relação à pele:  Os radicais livres tendem a formar outras moléculas:
o Alfa – fica na camada superficial da pele (podem o H2O2 (peróxido de hidrogênio – água oxigenada)
causar queimaduras) – tem um poder de lesionar células
o Beta – atinge a região da derme o H2 – molécula de hidrogênio
o Raio gama/x e neutrons – transfixa toda a pele  Contudo, também existem as radiações que atuam no
 Os dois últimos penetram no organismo NÚCLEO – elas atingem o citoplasma (composto por H2O)
e provocam deformações celulares o e no DNA (duplicação, inserção, deleção, inversão e
que pode levar ao câncer translocações e até desnaturar o DNA)
 Então, com isso, quando a célula fazer mitose ela irá gerar
novas células que foram modificadas pela radiação
MUTAÇÃO DO DNA
 A célula Natural Killer (Linfócito T citotóxico) irá
FAGOCITAR a célula com defeito e isso ocorre todos os dias
 Formação de células cancerígenas – quando o NK não dá
conta ou a pessoa tem o sistema imunológico
enfraquecido
 Levar o material genético modificado, e quando a pessoa
tiver filho ele pode nascer com problemas genéticos
SENSIBILIDADE DOS TE CIDOS ÀS RADIAÇÕES

Aula 07 – 07.05.2020
 Dependendo do tipo de célula atingida e da sua

sensibilidade à radiação poderá ter diferentes efeitos no
corpo humano
DOENÇAS POR RADIAÇÕES IONIZANTES TESTÍCULO

RELACIONADAS COM O TRABALHO
 Infertilidade masculina
NEOPLASIAS
DOENÇAS NO INTESTINO
 Neoplasia maligna da cavidade nasal e dos seios
paranasais  Gastroenterite
 Colites tóxicas
 Neoplasia maligna dos brônquios e do pulmão
 Neoplasia maligna dos ossos e cartilagens articulares dos
SÍNDROME AGUDA DA RADIAÇÃO (SAR)
membros
 Outras neoplasias malignas da pele  Efeitos agudos não especificados da radiação
 Leucemias  Ocorre em fases:
o Fase Inicial – prômodos (minutos a dias) e cursa
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS com náuseas, vômitos e diarreia
o Fase de Latência – fase com pouco sintomas
 Síndromes Mielodisplásicas
(dias) e a pessoa pode ter a RECUPERAÇÃO ou a
 Anemia Aplásica devido a outros agentes externos
MORTE
 Hipoplasia medular
o Fase Clínica –
 Púrpura e outras manifestações hemorrágicas
 Alterações hematológicas – leucopenia,
 Agranulocitose
febre, hemorragias e doenças
 Outros transtornos especificados dos glóbulos brancos:
 Alterações gastrointestinais – diarreia
Leucocitose, Reação Leucomóide
grave, distensão abdominal
 Distúrbios na pele – epilação (perda dos
DOENÇAS NO OLHO
pelos na pele)
 Blefarite – inflamação das pálpebras superiores ou  Essa síndrome pode ocorrer com qualquer pessoa que
inferiores entrou em contato com a radiação
 Conjuntivite
 Queratite e Queratoconjuntivite – conjuntivite com COMO AGIR EM RELAÇÃO AO TRABALHADOR
problemas na córnea  Deve ser solicitado um HEMOGRAMA na sua admissão e
 Catarata depois fazê-lo periodicamente de 6 em 6 meses para
identificar possíveis alterações nas células hematológicas
DOENÇAS NA PELE
 Radiodermatite Aguda ou Crônica FONTES DE RADIAÇÃO IONIZANTE

 Afecções da pele e do tecido conjuntivo relacionadas com
a radiação
RADIODERMATITE
 Inflamações na pele – pessoas que receberam radiação e
no local onde a radiação pega desenvolve um processo
inflamatório no local

Aula 07 – 07.05.2020
 Dos 15% que recebemos de fontes artificiais

(ocupacionais) OBS -
o 90% são da atividade médica e 10% das energias
Tanto os equipamentos quanto os alimentos que
e armas nucleares
sofrem ação da radiação NÃO fazem mal ao
 Na NR 16 – que trata da Periculosidade (pessoas que
organismo humano pois o raio passa por eles – é
trabalham expostas ao perigo, como a radiação ionizante)
irradiado mas não é contaminado
existe uma classificação das atividades de risco
EPI E EPC PARA O TRABALHADOR
EPC
 Colimador – é uma espécie de protetor que coloca em

volta da radiação para que o raio saia apenas em UM FOCO
o Usado nas máquinas de RX, TC e outros
o Centraliza o raio e ajuda a não disseminar
 Construção das salas com argamassa baritada – o bário é
um metal e utilizado no concreto ajuda a manter a
radiação localizada e não passar pelas paredes
 Placas com avisos sobre a presença da radiação, sinais
luminosos, manutenção dos equipamentos
EPI
 Leitores de radiação – para ver a presença da radiação no

local
o Os profissionais que trabalham com a radiação
 3 – se refere à radioterapia e fabricação de radiofármacos
utilizam esses equipamentos para medir a
(PET SCAN/PET TC)
radiação e absorver a radiação local
o Para os radiofármacos deve ser analisado a meia-
vida de cada material – os que possuem menor  Roupas de Chumbo – usado na radiação x pois o raio x não
meia-vida é melhor e menos prejudicial à saúde, passa pelo chumbo
pois é eliminado mais rapidamente do organismo o Existem materiais de chumbo específicos como:
para testículo, tireoide, luvas e outros
 Equipamento fechado com respirador
 Radiofármacos com seringas de metais
CONTROLE MÉDICO DA SAÚDE DO TRABALHADOR
 Exame admissional, periódico e demissional

 Exame oftalmológico anual
 4 – se refere à Raio-X, TC, radiação dos alimentos,  Realização dos hemogramas semestrais
gramagrafia industrial  Controle da função renal e hepática
 5 – se refere à cintilografia  Palestra e treinamento dos colaboradores para
entenderem a radiação

Aula 08 – 14.05.2020
FASE DE EXAUSTÃO
RISCO ERGONÔMICO – BURN OUT
 É a fase crônica onde se manifestam doenças físicas ou
psíquicas
CONCEITO
 Refere-se a problemas psicológicos relacionados ao FATORES STRESSANTES

trabalho
 Urgência do tempo
 O ‘stress’ é uma resposta orgânica à pressões,
 Responsabilidade excessiva
responsabilidades e ameaças reais e imaginárias do
 Falta de apoio
ambiente – é uma RESPOSTA e não uma causa, e é um
 Sobrecarga
‘stress’ MENTAL
 Disfunção – desvio de função
o Pode provocar desde uma dor de cabeça até um
 Pressão
infarto; ou até a depressão
o Pode ser positivo quando ajuda a atingir alto
índice de eficiência
CONSEQUÊNCIAS DO STRESS
 Queda da produtividade
STRESS CONSTRUTIVO  Ausência no trabalho – absenteísmo
 Elemento de socialização – principalmente no ambiente  Aumento do número de erro
de trabalho  Atitudes mais autoritárias
 Conflitos na equipe
 Equilibra relações
 Isolamento social
 Forma alianças com o objetivo de ganhar mais força na
execução de tarefas
SÍNDROME DE BURNOUT
STRESS DESTRUTIVO  ‘Perda de energia’
 Qualquer trabalhador pode apresentar Burnout – aparece
 Desvia a atenção dos reais objetivos
em profissionais que tenham contato interpessoal mais
 Torna a vida uma eterna derrota
exigente
 Favorece a percepção ESTEREOTIPADA
TRATAMENTO
FASES DO STRESS
 Uso de antidepressivos e psicoterapia
FASE DE ALARME  Atividade física regular e exercícios de relaxamento
 Reação IMEDIATA do organismo à uma situação, também ajudam a controlar os sintomas
aumentando o metabolismo
SINTOMAS PSICOLÓGICO S
 Ativa ou o sistema parassimpático ou o simpático
 Insatisfação com tudo e mau humor
FASE DE RESISTÊNCIA/ADAPTAÇÃO  Insônia
 Começam a existir as alterações no corpo e na mente –  Despersonalização
o Dores musculares  Excessiva atitude crítica
o Cansaço excessivo  Agitação
o Dores de cabeça  Intolerância
o Falta de concentração
o Instabilidade emocional REAÇÕES COMPORTAMENTAIS
o Depressão
 Resistência a mudança
 A partir dessa fase é possível perceber os sintomas e sinais
 Discórdias
do stress devido ao trabalho – quando se faz o diagnóstico
 Divergências
e pode agir para ajudar o paciente
 Confrontos
 Tomar decisões precipitadas

Aula 08 – 14.05.2020
OS 4 P’S DO STRESS
 1º - pessoas
 2º processos de trabalho
 3º produtividade
 4º prazos
VANTAGENS ORGANIZACI ONAIS
 Economia com o trabalhador – melhora o absenteísmo

 Facilidade de mudança do ramo de atividade
 Melhoria dos custos dos serviços
 Melhoria da qualidade pela redução do custo e de tempo
 Aumento da produtividade
 Diminuição dos custos variáveis
MANEIRAS DE EVITAR O STRESS
 Compreender o lado humano – profissional e pessoal

 Relações construtivas com a equipe e os processos da
empresa
 Apoio – líder e equipe
 Resiliência
 Treinamentos
 Feedback
ATIVIDADES
 Ginástica laboral
 Treinamento de caminhada e corrida – treinos duas vezes
na semana e subsídio para a inscrição em corridas urbanas
 Teatro, banda e coral – conduzidos por profissionais
contratados apresentando-se em eventos festivos ao
longo do ano
 Programa de prevenção e tratamento do tabagismo –
medicamentos gratuitos
 Programa de integração do portador de deficiência –
fisioterapia e passeio cultural
 Atendimento nutricional – uma vez por semana para
atender casos encaminhados pelos médicos do trabalho

Medicina Legal
P1
P2 P3
Medicina Legal
Prof.º Dr.º Cícero / Marcus Luz
Aula 01 – 06.02.2020
o Unicidade, não existe ninguém parecido
INTRODUÇÃO À MEDICINA LEGAL o Em casos de anormalidade existe um X na ficha
HISTÓRIA DA MEDICINA LEGAL NO BRASIL
❖ Código de Hamurabi – código organizado em que há um • Agostinho de Souza Lima – primeiro professor de
conjunto de leis que determinam que o indivíduo deve medicina legal no Brasil e o primeiro a produzir uma obra
pegar pelas injurias cometidas ao outro individuo, além de medicina legal
de prever que o médico deve prestar serviço à sociedade o 1895 – ‘Tratado de Medicina Legal’
❖ Júlio César – a primeira citação documental de exame o Assume o ensino prático na faculdade de
cadavérico foi realizada em seu cadáver medicina
o O exame era proibido na época, então • Nina Rodrigues – traz a antropologia forense para o Brasil
teoricamente foi feito de forma ilegal no modelo nacionalista
o Os médicos que realizavam o exame cadavérico o Indígena, negro, caucasianos imigrantes
não faziam isso com o título de ‘médico’ pois na o Primeira contribuição original para a medicina
época não era reconhecido legal no Brasil por ser baseado na população
brasileira
Constitutio Criminalis Carolina →
SÃO PAULO
Discorria acerca dos temas médico-legais e previa a
obrigatoriedade da ouvida dos médicos antes da ▪ Oscar Freire – maior pesquisador de medicina legal no
prolação da sentença. Brasil
o Porém todas as suas pesquisas foram
Ocorreu na Alemanha, considerada o berço da minimamente publicadas, a maioria das obras
medicina legal. eram desconhecidas
o A maioria era de conhecimento apenas da
faculdade de medicina
▪ Flamínio Flávio – publica a obra ‘Medicina Legal’
❖ Ambroise Paré – considerado o pai da cirurgia e da
o Todas as obras do Oscar Freire estão dentro dessa
medicina legal
obra de Flamínio
o Lança o primeiro tratado ocidental sobre
o É por meio da obra dele que temos uma medicina
medicina legal
legal autônoma do Brasil
❖ Fortunato Fidelis – organiza os fundamentos da medicina
o Os protocolos de medicina legal estão nessa obra
legal e defende a execução de necropsias completas
❖ Alphonse Bertillon – fez a primeira proposta para a OBRA MAIS RECENTE
investigação de criminalidades = ANTROPROMETRIA
(orelha, nariz etc) ❖ GENIVAL FRANÇA – Publica o ‘Tratado de Medicina Legal’
o Criou um sistema chave para restringir as o Obra usada como referência atual
características dos possíveis agressores o Atualiza legislação e metodologia – comtempla
o Criou a ‘Bertilonagem’ – sistema de identificação todas as alterações dentro da Medicina Legal no
o Após isso criou-se o modelo de identidade por Brasil
meio da impressão digital, por ser única
(deixando o modelo de Bertillon para trás)
OBS: Atlas e conteúdo teórico do professor Malthus –
▪ Ficha Datiloscópia
www.malthus.com.br
❖ Cesare Lombroso – a partir das características é possível
determinar anotomicamente se ele é crimonoso ou não
METODOLOGIA
o O que ele encontrou em comum na maioria dos
criminosos é determinado como um padrão ❖ Perinecroscopia – levantamento do local do crime
o Eugenia – seleção do que é biologicamente o Coletar e fotografar sistematicamente tudo o que
adequado está no local do crime
❖ Ivan Vucetich - Fez a avaliação do desenho digital

Medicina Legal
Aula 01 – 06.02.2020
o Impressões digitais, pelo, cabelo, fragmentos de contusa e zona de tatuagem – se o tiro for
tecido e outros próximo há fumaça no tegumento
o Pode mostrar o perfil do agressor o Instrumentos cortantes – cortocondudentes
❖ Fazenda de Corpos – os corpos são decompostos ao ar o Descarga elétrica atmosférica – raio
livre como uma perspectiva de estudos ▪ No ponto da descarga elétrica forma
❖ O corpo sempre é removido e encaminhado ao IML uma figura arborizada – trajeto da
independente do estado em que se encontra descarga elétrica acompanha os vasos
❖ Exame Necroscópico – a lesão é evidenciada, precisa ver sanguíneos – sinal de lichitemberg
se a lesão é COMPATÍVEL com a causa da morte o Atitude de boxeador – retração dos antebraços,
❖ Antropologia Forense – identifica o grupo étnico, sexo e
é uma características de corpos carbonizados
faixa etária por meio dos ossos
o Comoliência – quando todos os indivíduos
❖ Características morfológicas – como angulação da
morrem no mesmo momento da catástrofe
mandíbula, disposição do arco ciliar, processo mastoide
o Geladura – geladura de 4º grau nos dedos causa
entre outras características permitem identificar se o
necrose e desarticulação dos dedos – indivíduo
indivíduo é do sexo feminino ou masculino
exposto a temperaturas muito rigorosas
❖ Arqueologia Forense – técnica de reconstrução do
indivíduo por meio do sistema de computação gráfica o Asfixiologia – enforcamento suicida
❖ Antropologia Física o Energia nuclear – acidente nuclear – as lesões
❖ DNA – fio de cabelo, fragmento ósseo, tecidos moles e por causadas pela radiação são incompatíveis com a
último por meio do dente (fragmento da poupa dentária) vida
o O esmalte e a dentina dos dentes são os mais
resistentes, mesmo em altas temperaturas
❖ Técnicas de biologia molecular – PCR, sequenciamento,
sobreposição de bandas entre os parentes → comparação
de amostras entre a vítima e os possíveis suspeitos
DECOMPOSIÇÃO CADAVÉRICA
❖ Envolve eventos transformativos e destrutivos que

resultam na decomposição cadavérica
o Porém há eventos transformativos que ocorre a
mumificação
❖ Sinal de Soberlinker – escurecimento da esclera –
desidratação da esclera, determina a morte
❖ Decomposição avançada produz a deformação do corpo-
transformação destrutiva
❖ As larvas trazem informações importantes como o tempo
de morte, local da morte e drogas ilícitas que
permanecem no corpo da larva como cocaína e maconha
que estão nos tecidos consumidos do cadáver
❖ Psicopatologia Forense – comportamento desviante da
psicopatia – imputabilidade do individuo
❖ Himenologia – formalogia do hímen, objeto de estudo da
sexologia Forense
❖ Infortunística – acidentes ocupacionais que causam
incapacitação
❖ Traumatologia – através do ferimento é possível
identificar o que causou o ferimento – arma do crime:
o Orifício de entrada por arma de fogo, pequenos
fragmentos metálicos que produz uma zona

Medicina Legal
Aula 02 – 13.02.2020
 Direito Civil e Penal – imputabilidade, psicologia da
PERÍCIA MÉDICO LEGAL testemunha, da confissão, da acareação do acusado e da
vítima
MEDICINA LEGAL  Direito Penitenciário – concessão de livramento
condicional e à psicosexualidade das prisões
 A medicina legal é aquela em que diversos conhecimentos  Direito do Trabalho – infortunística, insalubridade e a
médicos, positivos e doutrinários se aplicam para a higiene, as doenças e a prevenção de acidentes do
administração da justiça trabalho
 Ambroise Paré – definiu como ‘a arte de fazer relatórios  Outros – direitos desportos, direito internacional público,
em juízo’ direito internacional privado, direito canônico e direito
 É a aplicação dos conhecimentos médios aos problemas comercial
judiciais
o Aplicação do conhecimento científico e misteres HISTÓRICO/PERÍODOS
da justiça
 A arte de colocar os conceitos médicos a serviço da ANTIGO
administração da justiça
 Empírico
o Ciência e arte extrajudiciária auxiliar alicerçada
em um conjunto de conhecimentos médicos,  Sacerdotes/médicos/juízes
paramédicos e biológicos destinados a defender  Necropsia/vivissecção – proibidas/cadáveres eram
os direitos e os interesses dos homens e da considerados sagrados
sociedade o Egito – embalsamavam os cadáveres
 Leis de menes – mulheres gravidas não eram supliciadas
SINÔNIMOS DE MEDICINA LEGAL (relação com a ‘tortura’)
 O Hsi Yuanlu – na china, exame pós morte
 Medicina Legal Forense
 Medicina Judiciária ROMANO
 Jurisprudência Médica
 Medicina Forense  Numa Pompílito – Lex Regia – histerotomia na morte da
 Bioscopia Forense grávida
 Medicina Pericial  Antistio/exame dos ferimentos do cadáver de Júlio César
 Medicina da Lei  Titio livro/exame do cadáver de Tarquinio e de Germanico
 Medicina Crítica – códigos Justinianos
 Medicina Política e Social
 Questões Médico-legais IDADE MÉDIA
 Medicina Judiciária ou dos Tribunais  Carlos Magno – julgamentos apoiados no parecer dos
 Medicina Política médicos
 Antropologia Forense
 Penalidade depende do DANO CAUSADO – invoca-se o
 Medicina Forense Jurídica Juízo de Deus
 Biologia Legal
 Biologia Forense CANÔNICO
RELAÇÃO COM AS DEMAIS CIÊNCIAS MÉDICAS E  Papa Inocêncio III – ferimentos em juízo
JURÍDICAS  Decretaus das pontifícios/fundamento da moracidade
 Código Criminal Carolino
 Direito Civil – paternidade, impedimentos matrimoniais,  Império Germano – PERÍCIA MÉDICA
erro essencial, limitadores do nascituro  Necropsia do cadáver do Papa Leão X – envenenamento
 Direito Penal – lesões corporais, sexualidade criminosa,  Primeiro livro de Medicina Legal (Ambroise Paré)
aborto legal e ilícito, infanticídio, homicídio, emoção e
paixão e embriaguez
 Direito Constitucional – dissolubilidade do matrimonio, a
proteção à infância e à maternidade
Medicina Legal
Aula 02 – 13.02.2020
CIENTÍFICO o Doenças infectocontagiosas
o Uso de entorpecentes
 Palermo Itália/Livro Fortunato Fidelis o Crimes de ação pública – erro médico
 Paulus Zacchias – considerado o FUNDADOR da medicina
legal
ATESTADOS:
 Século XIX – o suspeito pode ser confirmado
 Declaração pura e simples por escrito de um fato medico
PERÍCIA MÉDICO LEGAL de suas consequências
o Aprova, reprova e comprova – afirma por ter fé
 Conjunto de procedimentos médicos e técnicos que tem de ofício
como finalidade o esclarecimento de um fato de interesse o Papel timbrado, receituário para fins de:
da justiça  Licença
 A finalidade é a PROVA – requerida pela autoridade ou  Dispensa
pelas partes  Justificativa
o Elemento demonstrativo da autenticidade de um  Higidez
fato, em vivos, nos cadáveres, nos esqueletos, o Não exigem compromisso legal
nos animais e em objetos o Delito de falsidade/Atestados graciosos (falsos)
PERITOS CLASSIFICAÇÃO DOS ATESTADOS
 Técnicos habilitados e experimentados aos quais incumbe  Oficioso – justificativa às aulas e provas
interpretar vestígios materiais  Administrativo – para serviço público, aposentadoria,
 Compete-lhes ver os fatos e referi-los com EXATIDÃO licença, abonos de faltas
(Visumet Repretum) para esclarecimento do julgador  Judiciários – pelos juízes/administração da justiça
 Os peritos devem redigir um relatório claro, metódico,
minucioso e exato que tomará o nome de AUTO quanto é
ditado ao escrivão e LAUDO quando é escrito por um OBS  Atestado difere-se de declaração. No atestado
perito quem o afirma, por ter fé de ofício prova, reprova ou
comprova e na declaração exige apenas o relato –
‘declaração de amor’
TIPOS DE PERITOS
RELATÓRIO: PERITIA PERCIPIENDI
 LEIGO – pessoa da comunidade
 LOUVADO – indicado pela autoridade judiciária (juiz),  Constitucional
reconhecido saber  É a descrição mais minuneira de uma perícia médica
 CONCURSADO – concurso público para medicina legal, (autoridade/policial/judiário)
médico legista que pode fazer a perícia  Constituído por –
o O médico legista vai fazer o exame do corpo e o o Preambulo – qualificações
perito faz a análise do local e armas, por exemplo (autoridade/perito/vitima)
o O perito NÃO coloca a mão no cadáver o Quesitos –
 Histórico: registro dos fatos
DOCUMENTOS MÉDICOS LEGAIS  Descrição: é a mais importante e deve
ser detalhada
DOCUMENTOS  Discursão
 Conclusão: síntese diagnóstica
 Reproduzir manifestação de pensamento  Depende de exame complementar
 De interesse da justiça –  AUTO –
o Autoexame cadavérico (aborto); Atentado
NOTIFICAÇÃO: violento ao pudor; Lesão corporal; Embriaguez;
 Comunicação compulsória peita pelos médicos às Validez para trabalho; Conjunção carnal;
autoridades (social/sanitária) Infanticídio; Acidente de trabalho; Exame
o Acidente de trabalho – infortunística Complementar

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Aula 03 – 20.02.2020
 São instrumentos capazes de realizar uma mensuração
IDENTIFICAÇÃO MÉDICO-LEGAL I: cuja precisão é válida e a partir dele é possível colher
Antropologia Médico-Legal dados métricos validos para a identificação antropológica
 O uso da antropologia física para a identificação de ossos
precede qualquer tipo de identificação de biologia
INTRODUÇÃO
molecular, mesmo sendo técnicas confiáveis e com alto
 Conjunto de informações da anatomia física que índice de precisão
incluímos dentro da avaliação do indivíduo para o Mas nem todos os setores possuem esse serviço
estabelecer uma IDENTIFICAÇÃO para avaliação de rotina
 Identificação a partir do esqueleto – evidencias ósseas o O uso da antropologia física possui um custo
 A antropologia estuda esse esqueleto que são de menor, é de mais fácil acesso do que a biologia
relevância para identificação do sexo, grupo étnico, idade molecular – MODELO CLÁSSICO DE
e outros fatores como compressão física e atividades IDENTIFICAÇÃO HUMANA
laborais
 Antropologia física – aplicação da anatomia para a FUNDAMENTOS DA CRANIOTOMIA
identificação e classificação dos grupos humanos
 O crânio é o elemento que oferece maior riqueza de
 Antropologia cultural, religiosa e social – contém aspectos
informações para identificação
diferentes das populações humanas que não incluem
 Então, quando ele está disponível é o elemento de maior
necessariamente os aspectos físicos
importância
o Conjunto de características que permite
 Quando ele não estiver disponível – pode ser ocultado
identificar o grupo através de seus hábitos –
para dificultar a identificação – a antropologia física deve
CULTURAL
utilizar outros elementos para identificação
o Identifica o grupo através de seus grupos sociais
 Existem alguns pontos que são chamados de PONTOS
– SOCIAL
CRANIOMÉTRICOS que tem grande validade médico-legal
INDENTIFICAÇÃO BIOTI POLÓGICAS o É possível fazer a reconstrução de partes moles
por meio desses pontos
 São características biológicas que identificam o grupo o Glabela, Bregma – são dois pontos importantes,
 O biótipo é uma característica que estabelece relações mas não os únicos
 Dessa forma é possível estabelecer relação entre os restos
mortais do indivíduo e uma possível identificação através PONTOS CRANIOMÉTRICO S
dessas características que são EXCLUSIVAMENTE FÍSICAS
 Bregma – se localiza na intersecção da sutura coronal com
PROTOCOLO a sagital
 Glabela – estÁ no centro do arco superciliar
 Para essa identificação é necessário seguir um protocolo  Nasio – localizado na junção do osso frontal com os dois
pois as observações devem ser OBJETIVAS – pautadas por ossos nasais
critérios específicos que deverão ser analisados  Dácrio – localizado na margem superior do osso lacrimal
regularmente nas amostras  Nasioespinal – localizado na espinha nasal anterior, na
 Índice Métrico – obtido através do conjunto de medidas base da abertura piriforme
do crânio que permite identificar o indivíduo de  Zigomaxilar – localizado na margem do osso zigomático,
determinado grupo étnico na articulação da maxila
o Processo mastoide saliente, mandíbula angulosa,  Alveolar – no processo alveolar dos dentes incisivos
peso médio da mandíbula e outros
 Infradental – também no processo alveolar dos incisivos –
na mandíbula
ANTROPOLOGIA E ANTROPOMETRIA  Mentual – no forame mentual
 Instrumento de mensuração – para avaliar os ossos  Guinatio - Margem anterior da mandíbula, na
o Paquímetros retilíneos, curvo, compasso para a protuberância mentual
medida dos crânios, tábua osteométrica de  Gomio – no ângulo da mandíbula
broca, e o craniômetro de Galvão

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 Astério – junção da sutura parietomastoidea e

occiptomastoidea
 Ptério – localizado na margem superior da sutura esfeno-
parietal
 Lambda – no ponto de junção da sutura sagital com a
sutura lambdoidea
 Básio – na base do crânio, na margem anterior do forame
magno – É O PONTO PRINCIPAL
 Oral – no forame incisivo
 Endomolar – na face medial do segundo dente molar, não
é do 3 molar porque ele é inconstante, tem gente que não
tem
o Stafilio – na margem da espinha nasal posterior
o Opisquio – na margem posterior do forame
magno
 O ponto mais alto do crânio se dá na linha coincidente
com a sutura sagital que nos chamados de VÉRTICE

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DENTES:  Sexo Masculino – margem infraorbital saliente
 Sexo Feminino – liso
 Não é uma estrutura óssea, mas dentro da avaliação da
antropologia física ele tem grande relevância pela ARCO SUPERCILIAR
disposição dos dentes, morfologia do arco dentário,
ausência do dente e presença de obturação  Sexo Feminino – apagado
 Dentição decídua (jovem) – 2 incisivos, 1 canino e 2  Sexo Masculino – saliente e anguloso
molares – conforme ocorre a erupção dos dentes e o
desenvolvimento do crânio e da mandíbula, tem o arco ÂNGULO NASIO
dentário completo
 Mais proeminente no sexo masculino do que no feminino
 Dentição permanente (adulto) – constituída pelo 1, 2
– angulosos
incisivo, dente canino e 1, 2, 3 molar – sendo que o 3 molar
pode não estar presente PROCESSO MASTÓIDE DO OSSO TEMPORAL
 ARCO DENTARIO É UMA EVIDENCIA DIRETA DA FAIXA
ETÁRIA DO INDIVIDUO – MAS É IMPRECISA  Se retirar a mandíbula e colocá-lo sobre uma superfície,
normalmente o do indivíduo masculino toca a superfície
MANDÍBULA E MAXILA porque o processo mastoide dele é desenvolvido
 O do sexo feminino é menor, mais arredondado e pouco
 Sexo Feminino – suave
desenvolvido – frequentemente não toca a superfície, o
 Sexo Masculino – saliente ponto de apoio passa a ser a base do crânio e não o
 Essas diferenças ocorrem porque a musculatura é mais processos mastoide
desenvolvida no sexo masculino, então o quanto mais o Relacionado a própria musculatura do pescoço
desenvolvida ela for, mais saliente é a sua impressão óssea
– pois o osso se modela de acordo com a musculatura do
indivíduo
GRUPO ÉTNICO
 Maior a massa muscular em desenvolvimento = mais  De acordo com a classificação estabelecida pelo autores
saliente os acidentes ósseos que utilizam como referência os grupos étnicos
 MAS NÃO DETERMINA O PESO DE INDIVIDUO – apenas a
constituição muscular do indivíduo NEGRÓIDES
o E com isso identifica também a atividade
 Tem como ponto de referência os grupos étnicos do
ocupacional
continente africano
 Mas algumas regiões da Oceania contém populações
PROTUBERÂNCIA MENTUAL nativas com as mesmas características
 Sexo Masculino – saliente  A classificação indígena é derivada dos negróides
 Sexo Feminino – arredondada, suave
CAUCASÓIDES
ÂNGULO E LINHA OBLÍ QUA  Representa o grupo étnico europeu

o Centro da Europa e o leste europeu
 Sexo Masculino – proeminente
 Sexo Feminino – tênue, o ângulo é suave e a linha obliqua  Grande parte da população eslava tem relação com os
é menos proeminente mongóis
MONGOLÓIDES
PESO MÉDIO
 Representa os grupos étnicos AMARELOS – todos os
 Sexo Masculino – 63 gramas
grupos do extremo oriente
 Sexo Feminino –
 Dentre as tribos dos mongóis, 65% da população asiática
tem descendência de um mesmo individuo
OSSO ZIGOMÁTICO
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ÍNDICES  (Altura nasioalveolar / diâmetro bi zigomático máximo) x
100
o Avalia o viscerocrânio, e não o neurocrânio
ÍNDICE HORIZONTAL  Dolicofacial – Oceania
 Para determinar o padrão morfológico que permite uma  Mesofacial – negros
classificação específica da etnia  Braquifacial – europeus/árabes
 LARGUMA MÁXIMA DO CRANIO X 100 / GLABELO –
METALAMBDA
o Utiliza a distância bi zigomática para a largura
máxima do crânio
o Avaliação do NEUROCRANIO e não do
VISCEROCRANIO – pois pode não ter ele
 Para crianças NÃO USA, usa apenas os referências de arco
dentário e crescimento ósseo
 Dolicocrânio – provavelmente tem origem negroide ou
nórdica
 Mesocrânio – amarelos (mongoloide)
INDICE NASAL
 Baquicrânio – caucasoide (europeus centrais)
 A diferença da abertura piriforme também permite
determinação do grupo étnico
 (largura nasal máxima /altura nasoespinal) x 100
 Leptorrino – caucasiano
 Mesorrino – amarelo; mais triangular
 Platirrino –negros; base mais ampla
ÍNDICE VERTICAL
 (Altura basiobregma / diâmetro transversla máximo) x 100
ÂNGULO FACIAL
o Não dá nenhuma informação referente ao sexo,
apenas ao grupo étnico  Um dos critérios mais seguros para a determinação do
 Estenocrânio – negros grupo étnico
 Metriocrânio – amarelos  O ponto de referência é o poro acústico externo (fixo) e
 Tapeinocrânio – europeus centrais glabela (fixo)
 Promove a intersecção entre duas linhas, uma horizontal
(poro) e vertical (glabela)
 Espinha nasal anterior (jaguar), região alveolar (cloquet),
margem da ponta do dente (curvier) – utiliza-se esses três
ângulos pois o indivíduo pode ter algum problema nesses
três ângulos
 Os valores são próximos pois a mínima projeção
equivocada dos eixos pode produzir uma relação
equivocada – um dos 3 modelos deve conter a
identificação da amostra
ÍNDICE FACIAL PROSOP IOMÉTRICO

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Aula 03 – 20.02.2020
 Utiliza como referência o índice pélvico – índice de
abertura da incisura isquiática maior
 (ab/ac) x 100
o Masculino – 15,5 – agudo – osso são mais
salientes, principalmente a tuberosidade
isquiática e a projeção da asa do ílio é mais
vertical
IDADE o Feminino – 22,5 – obtuso - a projeção da asa do
 Identificada a partir do fechamento das suturas – ílio é mais angulosa e aberta
conforme elas se apagam na face externa e interna da  Ângulo de inclinação – mostra o eixo do sacro em relação
calvaria pode estabelecer uma idade aproximada as vertebras lombares
 SUTURA FRONTAL – externamente desaparece de 2 a 6 o POSTERIORMENTE –
anos e internamente de 2 a 8 anos  110 – masculino
 As outras suturas se apagam mais tardiamente:  107 – feminino
o CORONAL – ocorre da margem lateral em direção o ANTERIORMENTE –
ao ponto Bregma, então quanto mais próximo de  45 – masculino
Bregma ela se apaga, mais avançada é a idade –  58 – feminino
30 a 40/ 40 a 50/ 50 a 60
o No ponto Lambda, se tem mais de 50 anos esse
ponto desaparece
o SAGITAL –anteriormente de 40 a 50 anos, central
de 20 a 40 e posteriormente 30 a 40
o LAMBDOIDE – 25 a 50 ocorre o apagamento

 SUTURA ESQUIAMOSA DO OSSO TEMPORAL - quando ela
se funde com o osso parietal ela temais de 60 anos de
idade, e se observa anteriormente tem mais de 80 anos
 Com 80 anos nenhuma das suturas são visíveis mais –
observa mudança na maxila, pois tem reabsorção; a face FÊMUR
se torna menor
 A angulação para o fêmur feminino é maior – então o
ângulo que ele projeta no superfície é menor (75) – fêmur
mais inclinado
 O ângulo masculino projetado na superfície é maior (80) –
pois ele é mas vertical
 RELACIONADO COM A PRÓPRIA PROJEÇÃO DA PELVE
IDADE ÓSSEA
 Uma das informações mais importantes é a consolidação

dos ossos da mão – pode ser avaliado ósseo ou radiológico
 Relacionado com a consolidação dos centros de
ossificação
 A porção distal do rádio e da ulna teremos a consolidação
final das epífises no individuo entre 20 e 25 anos de idade
– quando cessa o crescimento do esqueleto
o Antes disso, a epífise está separada da diáfise
SEXO
 As áreas de ossificação para a tuberosidade da falange
PELVE distal da 7 a 8 semana do processo gestacional e da base
da falange distal na 1 semana de vida

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Aula 04 – 05.03.2020
 Método confiável e eficiente pois é prático de realização
IDENTIFICAÇÃO MÉDICO-LEGAL II:  Sugeriu que o desenho digital fosse colhido em uma ficha
Antropologia Médico-Legal de identificação – então o indivíduo era cadastrado
o Aplica um rolo de tinta na superfície distal do
dedo e garante que quando ele for pressionado
BERTILONAGEM
na superfície de papel a imagem fosse transferida
 Propôs uma técnica de mensuração dos segmentos do o Realizava-se para TODOS os dedos e dessa forma
corpo – determinados segmentos do corpo apresentam era ESPECÍFICA
dimensão e característica regular que não se modificam  Depende da interação das extremidades dos dedos
 Cabeça, orelha direita, pé esquerdo, dedo médio durante o período gestacional – tecidos fetais – para ele
esquerdo, dedo mínimo, antebraço, envergadura do se modelar, por isso o caráter de unicidade
músculo e altura do busto  O desenho digital tem que se enquadrar em alguns
 Foi criada uma ficha MORFOMÉTRICA baseada na modelos, mas a forma dele não se repete
mensuração dos segmentos corporais em superfície  A imutabilidade também está presente pois o desenho
o Oferecia um dado seguro para a identificação digital NÃO SE ALTERA de acordo com a idade
 Porém, um ÚNICO critério não é ideal para a identificação, o Contudo, o indivíduo pode apagar a digital (ex:
então é preciso combinar os elementos ácido) ou produzir cicatrizes que não permitem
 Dessa forma, ‘perde o sentido’ do ponto de vista de mais a identificação – mas o caráter de exclusão
eficiência – é uma forma segura mas NÃO é prática pois é se torna um caráter de inclusão
preciso fazer uma avaliação sistemática todas as vezes  As cristas papilares que garantem esse desenho digital –
o Também é passível de erro ele representa um conjunto de DELTA ou de LINHAS
 Grande parte da identificação era estabelecida pela o Utiliza-se a posição do delta e o formato das
visualização dos suspeitos – uma técnica NÃO científica, linhas
então a Bertilonagem trouxe uma proposta mais  Método mais eficiente, barato e simples de realização –
promissora além de ser extremamente seguro e confiável
FOTOGRAFIA CLASSIFICAÇÕES
 A partir disso, foi proposta uma CLASSIFICAÇÃO para os  Existem vários formatos das digitais que as classificam:
tipos morfológicos o ARCO – as linhas estão dispostas paralelamente
o Todos os segmentos do corpo foram  NÃO observa-se o delta nessa imagem
classificados de acordo com o seu formato o PRESILHA INTERNA E EXTERNA – as linhas
o Dessa forma, o critério morfológico NÃO é formam uma dobra e constituem uma presilha
essencialmente métrico  Ainda observa-se o delta nesses padrões
 Dessa forma era possível visualizar a face do indivíduo e  Interna – a presilha se forma na face
reconstruir a sua face – a partir dos elementos interna do delta
morfométricos  Externa – a presilha se forma na face
 Complemento da Bertinolagem externa do delta
 Bifurcação da presilha é critério de
DACTILOSCOPIA DE VUC ETICH inclusão ou de exclusão
o VERTICILE – as linhas estão distribuídas
 Apresenta um sistema mais eficiente para a identificação concentricamente como se fosse um córtex
 Imagem da IMPRESSÃO DIGITAL – pois ao contemplar a  Tem-se a presença do delta
morfologia das linhas da superfície do tegumento, elas
NÃO se modificavam e não se repetiam além de serem
classificáveis
 Essa identificação é ÚNICA, IMUTÁVEL (pois se mantém
inalterada independente da faixa etária) e é CLASSIFICADA
(apesar de não serem iguais, se mantém em categorias
específicias)

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Aula 04 – 05.03.2020
MALFORMAÇÕES
 A combinação dos 10 dedos é variável, então para não  Malformações (congênitas) ou deformidades (adquiridas)
estabelecer uma descrição longa criou-se uma fórmula – a  Pode ser usado como fator de identificação – mas é
FÓRMULA DIGITAL COMPLEMENTAR
o Na primeira linha os dedos da mão direita e na  Quando ela se estabelece pode ser usada com critério pois
segunda os da mão esquerda é individualizante, mas é preciso ser combinado com
o Utiliza-se letras e números para classificar outros critérios
o Quando o indivíduo NÃO POSSUI o dedo, coloca-
se um ‘0’ e não o ‘X’ TATUAGEM
 Na tradição oriental ela representa um caráter de

identificação de grupo de determinadas tribos –
desenhos aplicados pelo tegumento que são
profundamente EXCLUSIVOS de grupos ou tribos
específico
o Dentro da própria tribo o padrão da tatuagem
muda
o Aspecto essencialmente cultural
o Identificação de pertencimento a determinado
tipo de grupo
 Na tradição ocidental a tatuagem foi representada nos
primórdios como indício de marginalidade e de exclusão
social
 Quando os elementos forem inconclusivos utiliza-se a
o Reproduzido principalmente dentro das prisões –
POROSCOPIA – identificação dos poros e a identificação de
para identificar os seus crimes ou o seu grau de
bifurcações das linhas da presilha interna
‘perigo’
 Mesmo tendo um padrão para a classificação, cada
o Atualmente a conotação da tatuagem é artística,
desenho digital é ÚNICO
cultural e de valorização do corpo
 LUVA CADAVÉRICA (retirada do tegumento) ou
 A tatuagem por si só é IDENTIFICADORA
PARAFINIZAÇÃO DOS DEDOS (devolve a turgidez e a
resistência da extremidade do dedo) – formas para
CICATRIZ
recolher as digitais
 Profundamente INDIVIDUALIZANTE e muitas vezes é
SINAIS INDIVIDUAIS permanente (não é possível de remoção)
 A presença de cicatriz em pontos visíveis são
MANCHAS CUTÂNEAS características importantes para a identificação dos
 Esses sinais podem constituir manchas cutâneas, por indivíduos
exemplo – são extremamente individualizantes  NÃO são classificáveis
 Método confiável e único mas que NÃO permite a
classificação e NÃO é perene (pois é possível de retirada) PALATOSCOPIA
 As manchas podem ser pigmentadas (com melanina) ou  Tentam estabelecer um padrão morfológico e classificação
por vasos sanguíneos – mas TODAS são individualizantes por meio da rugosidade palatina
 É uma técnica COMPLEMENTAR – pois nem sempre é
possível fazer
 Em alguns casos é determinante e contribui para a
identificação médico-legal

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Aula 04 – 05.03.2020
QUEILOSCOPIA
 Impressão labial – pois as comissuras labiais tem padrões

morfológicos diferentes que são classificáveis, perenes e
individualizantes
 Atendem os critérios necessários para a identificação,
porém não existe um cadastro das comissuras dos lábios,
então não é tão fácil de usá-la
o Pode ser usados em casos de ‘marcas de batom’
por exemplo, por ser um método específico e
seguro
DNA
 Padrão OURO de identificação

 Avaliação das bandas do DNA que são compatíveis entre
as amostras da vítima e do suspeito a fim de incluir ou
excluir essa identificação com 99,9% de confiabilidade
 Pode ser adquirida a partir de células da mucosa da boca,
sangue, fios de cabelo, sêmen, amostras de tecido, pele
colhida da bordadas unhas
 Tem-se a identificação por meio de determinadas
características COMUNS
 A técnica de DNA é definitiva – mas é uma técnica cara e
não substitui os outros critérios
 TRAZ CONCLUSÃO AO CASO – não é complementar, é
EFETIVA
o Se usar essa técnica, nenhuma das outras será
necessária
 Usado para identificação do agressor a partir das amostras
ou quando tem-se restos humanos, corpos carbonizados e
outros que não são possíveis de identificação através das
outras técnicas

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Aula 05 – 23.03.2020
 Gravíssima – dependendo da qualificação, pode resultar
TRAUMATOLOGIA MÉDICO-LEGAL I em 2 a 8 anos de reclusão
o Incapacidade PERMANENTE – que não pode ser
CONCEITO revertida
o Aborto
 Também conhecida como ‘Lesonologia Médico-Legal’  Seguida de morte – até 12 anos de reclusão
 Estuda as lesões e estados patológicos, imediatos ou o Lesão seguida de morte
tardios, produzido por violência sobre o corpo para
aspectos diagnósticos, prognósticos e implicações legais e
socioeconômicas
o Estuda as modalidades de energia causadoras
desses danos
 Observa o agressor, a vítima e a cena para poder
reconstruir a forma como ocorreu o crime
ENERGIAS DE ORDEM MECÂNICA
 Os meios vão desde armas propriamente ditas (punhais,

revólveres, adaga, espada e soqueiras – lesão por defesa
ou ataque), armas eventuais (faca, navalha, machado,
foice e facão), armas naturais (punhos, pés e dentes) até
meios imagináveis (animais, veículos, quedas e outros)  Quanto mais grave a consequência, maior tempo de
 Para ser arma, o objeto tem que ter massa e energia reclusão ao agressor
suficiente para produzir uma lesão  e produzir
resistência em direção àquele que está sendo agredido INSTRUMENTOS SIMPLES
 O mesmo instrumento pode produzir lesões DIFERENTES
 Dividida em alguns meios – LESÕES PRODUZIDAS PO R AÇÕES PERFURANTES
o Ativo – impacto de um objeto em movimento no
 Ocasionadas por instrumentos de aspecto pontiagudo,
corpo humano parado
alongado, fino e de diâmetro transverso reduzido
o Passivo – instrumento imóvel e o corpo em
o Estilete, sovela, agulha, florete, alfinete e prego
movimento
 Possível de reconhecimento apenas pela característica da
o Ação Mista – os dois se encontram em
lesão
movimento (um contra o outro)
 Produz ferida puntiforme – ‘punctiformes’ ou ‘punctórias’
 Esses meios atuam por pressão, percussão, tração, torção,
o NÃO CORTA, mas afasta as estruturas/margens
compressão, descompressão, explosão, deslizamento e
do tecido
contrachoque
o Possui exteriorização em forma de ponto e com
abertura estreita
CLASSIFICAÇÃO DA LESÃO
o Menor diâmetro do que o instrumento – devido
 Simples – 3 meses a 1 ano de reclusão à elasticidade e retratilidade do tecido
o NÃO produz nenhum tipo de incapacidade – soco,  As feridas possuem um trajeto estreito (túnel) – no
ponta pé ou tapa – produz apenas o trauma, sem cadáver é representado por uma LINHA ESCURA
manifestar sequelas o Depende da profundidade, tamanho do
 Grave – 1 a 5 anos de reclusão instrumento e da pressão utilizada pelo agressor
o Produz incapacidade para as ocupações habituais  Se houver ferimento de saída, ele será normalmente de
por mais de 30 dias menor diâmetro e irregular do que o de entrada
o Perigo de vida o Na entrada o instrumento está mais afiado
o Debilidade permanente de membro, sentido ou o Podem terminar em fundo de saco, cavidade ou
função transfixar um segmento
o Aceleração do parto

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Aula 05 – 23.03.2020
LESÕES PRODUZIDAS PO R AÇÕES CORTANTES
 Agem através de um gume mais ou menos afiado e por

deslizamento sobre os tecidos – na maioria das vezes em
sentido LINEAR
o Ex: navalha, lâmina de barbear, estilete e bisturi
 Produz ferida cortante – SECCIONA AS FIBRAS DOS
 As lesões produzidas nos órgãos profundos assumem TECIDOS
forma de acordo com a estrutura fibrosa, cartilaginosa, o Pode ser chamada de ferida INCISA
óssea e etc  Capazes de produzir a secção das fibras e apresenta uma
o Nos órgãos constituídos de várias túnicas cauda de entrada (onde começa o ferimento) e cauda de
(estômago) as lesões são orientadas em sentidos saída (onde o ferimento termina)
diversos
 NÃO PODE ESTABELECER O COMPRIMENTO DO MEIO
DIFERENÇAS DAS FERIDAS CORTANTES
PERFURANTE PELA PROFUNDIDADE DA PENETRAÇÃO
 A gravidade desses ferimentos depende do caráter vital do  Forma linear – devido à ação cortante por deslizamento,
órgão e estruturas atingidas ou de infecções principalmente em sentido perpendicular à pele
supervenientes  Regularidade das bordas
 Regularidade do fundo da lesão
 Ausência de vestígios traumáticos em torno da ferida –
INSTRUMENTO PERFURANTE DE MÉDIO CALIBRE
devido à ação rápida e deslizante do instrumento e pelo
 Exemplos: picador de gelo, fecha roliça e vergalhão com fio de gume que NÃO permite pressão mais intensa
ponta o Não possui escoriações, equimoses ou infiltração
 As lesões possuem formas diferentes e obedece à ‘Lei de hemorrágica
Filhos’ e ‘Langer’ – lesão concordante ou não o Não existe pontes de tecidos ligando uma
 Lei de Filhos  vertente à outra
o Em uma mesma região e com as linhas de força  Hemorragia quase sempre abundante – fácil secção dos
em um só sentido seu maior eixo tem sempre a vasos e maior retração dos tecidos superficiais
mesma direção (CONCORDANTE) o Quanto mais afiado, profunda a lesão e riqueza
 Lei de Langer  vascular da região atingida, maior será o
o Na confluência de regiões de linhas de forças sangramento
diferentes, a extremidade da lesão toma o  Predominância do comprimento sobre a profundidade –
aspecto de ‘ponta de seta, triângulo ou o A extensão da ferida é quase sempre menor do
quadrilátero’ (DISCORDANTE) que a que realmente foi produzida devido à
 Tomam direções diferentes de acordo com a região elasticidade e retração dos tecidos
atingida (SOMENTE NO VIVO) – e em cada localizada pode o Em regiões de tecido mais ou menos fixo (palma
ir para algum sentido e atingir músculos diferentes da mão e planta dos pés) essas dimensões são
o Pescoço teoricamente iguais
o Tórax – ex: mama – lesão vertical  Afastamento das bordas da ferida – por causa da
o Abdômen –lesão horizontal elasticidade e tonicidade dos tecidos – mais acentuado em
o Membro Superior regiões em que o tecido é solicitado pelo músculo
o Membro Inferior (pescoço)
o Região glútea o Retração dos tecidos é EXCLUSIVO de lesões in
vivo e depende da elasticidade de cada tecido – a
maior é a da pele
 Presença de cauda de escoriação voltada para o lado
onde terminou a ação do instrumento –
o Importante para o diagnóstico da direção do
ferimento, diferença entre suicídio e homicídio,
forma do crime e posição do agressor

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Aula 05 – 23.03.2020
OBSERVAÇÕES
 Vertentes cortadas obliquamente – devido à elasticidade
 Sinal de Chavigny – ordem das lesões que se cruzam; como
e retração distinta em diversos planos, mais
a segunda lesão foi produzida pela primeira, de bordas já
acentuadamente da superfície para a profundidade
afastadas, a outra NÃO segue trajeto em linha reta
 Centro da ferida mais profundo que as extremidades
o Importante diferenciá-las para o legista e par ao
 Paredes da ferida lisas e regulares – exceto quando
cirurgião poder suturar
atingidos planos superpostos de estrutura e elasticidade
 Prognóstico de pouca gravidade – a não ser que atinjam
diferentes
vasos, nervos ou órgãos
 Perfil de corte de aspecto angular, quando o instrumento
 Observar o número de lesões, regiões atingidas, direção,
atua de forma perpendicular x em forma de bisel, quando
profundidade e regularidade
atua em sentido oblíquo ao plano atingido
 Normalmente são ACIDENTAIS e HOMICIDAS
 Esquartejamento  produzido por ação cortante
ESGORJAMENTO o Ato de dividir o corpo em partes por amputação
 O esgorjamento se caracteriza por uma longa ferida ou desarticulação
transversal do pescoço, de grande profundidade, lesando  Outros exemplos: castração, decapitação, feridas
nervos, vasos e músculos além de órgãos mais internos profundas da parede abdominal (‘haraaquiri’)
como esôfago, laringe e traqueia
o Suicida – ARMAS BRANCAS
 DESTRO: esquerda-direita; anterolateral
 Caracterizadas pela AGRESSIVIDADE do gume afiado ou
esquerda e termina voltada para baixo;
EXTREMIDADE PONTIAGUDA
profundidade maior no início da lesão e
 Uso é dependente da ação humana – formas, tamanhos e
a morte acontece por hemorragia,
utilidades diferentes
asfixia e embolia gasosa
o Ex: punhal, florete, estoque, navalha e faca-
peixeira
LESÕES PRODUZIDAS PO R AÇÕES CONTUNDENTE
 Os instrumentos contundentes são os maiores causadores

de dano dentre os mecânicos
o Só produz a lesão pois tem massa, resistência e
energia – ele NÃO perfura e nem corta – ele
ESMAGA o tecido
o Normalmente são instrumentos sólidos, mas
o Homicida – o autor se coloca atrás da vítima, também pode ser líquido e gasoso – e produzirem
ferimento da esquerda-direita em sentido contusão ativa, passiva ou mista
horizontal, uniforme e termina com a mesma  Barra de ferro, cabeça de machado e
profundidade do início, ligeiramente voltado para martelo
cima  Produz uma lesão completamente IRREGULAR – margens
com pontes de tecido – produz LACERAÇÃO do tecido
 Produz ferida contusa – não possui borda limpa
TIPOS DE LESÃO
RUBEFAÇÃO (‘ERITEMA TRAUMÁTICO’)

 Não apresenta significativas modificações de ordem
estrutural

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Aula 05 – 23.03.2020
o Equimona – equimose de grande proporção
 Caracteriza-se pela CONGESTÃO repentina e momentânea  Nem sempre surgem de imediato e no local do
de uma região do corpo atingida pelo traumatismo – traumatismo
forma uma mancha avermelhada, efêmera e fugaz que o Ex: em TCE surgem equimoses palpebrais,
desaparece em alguns minutos subconjuntivas e outros
o Surgimento imediato ao trauma
 Existe a possibilidade de encontrar na pele do cadáver, em
contato com o calor, uma ZONA DE RUBEFAÇÃO até 1 hora
depois da cessação da circulação
ESCORIAÇÃO (‘EROSÃO EPIDÉRMICA’)

 Origina-se da ação tangencial dos meios contundentes –
pode ser isolada ou associada a outras modalidades mais
 A forma das equimoses é muito importante, e as vezes
graves
podem ter a marca do objeto com mais fidelidade do que
 ‘Arrancamento da epiderme e desnudamento da derme’
as escoriações (anel, pneus etc)
de onde fluem serosidade e sangue
 A tonalidade das equimoses de início é avermelhada (1º
o Escoriação Típica  Apenas a epiderme sofre
dia), depois se apresenta vermelho-escuro, violácea (2º e
ação da violência
3º dia), azulada (4º ao 6º dia), esverdeada (7º ao 10º dia)
o Ferida  Quando a violência atinge a derme
e finalmente amarelada (12º dia) – desaparecendo entre
 NÃO cicatriza e NÃO deixa marcas – se regenera por
15 e 20 dias
reepitelização
o O tempo e a coloração varia de acordo com a
o Se deixar marca, não é escoriação – o único
quantidade e profundidade de sangue
vestígio é uma mancha rósea e descorada que
extravasado, elasticidade do tecido, capacidade
desaparece ao longo dos dias
individual de coagulação, quantidade e calibre
 Importante saber sobre a escoriação –
dos vasos sanguíneos atingidos; além de sexo,
o Idade: Observa-se a lesão, a crosta e a coloração
idade e estado geral da vítima
o Forma: normalmente forma de placa e as vezes
o Equimose da conjuntiva NÃO sofre sucessão de
fica a marca do instrumento
tonalidades – muito porosa e de oxigenação fácil,
o Se não for por objeto contundente, terá forma
se mantém vermelha
LINEAR
 Nas crianças, as equimoses possuem rápida absorção (por
o Número de lesões
fagocitose) – ao contrário dos idosos
o Contudo, quanto mais extenso e profunda a
EQUIMOSE
lesão, mais lento o processo de absorção
 Infiltrações hemorrágicas nas malhas dos tecidos o As células fagocitárias surgem a partir do 4º dia
o Necessário um plano mais resistente abaixo da  Sinal de Kunckel  quando o pigmento é encontrado na
região traumatizada e ruptura capilar rede ganglionar, mesmo após o desaparecimento da
o Normalmente ocorre nas superfícies, mas equimose
também pode ser nas massas musculares,  A PRODUÇÃO DE UMA EQUIMOSE SOMENTE ACONTCE IN
vísceras e periósteo VIVO
 Apresentam sangue coagulado, malhas de fibrina,
infiltração hemorrágica e sinais de transformação de EDEMA
hemoglobina e ausência de meta-globina
 Acúmulo de líquido no espaço intersticial – solução
 Tipos 
aquosa de sais e proteínas do plasma
o Sugilação – quando está na forma de pequenos
o Edema Localizado  quando o edema aparece
grãos
em determinado local e é circunscrito a pequenos
o Vícibe – quando está na forma de estrias (ex:
volumes
objetos cilíndricos – bastões, bengalas)
o Edema por ação mecânica direta  lesão
o Petéquias – pequenas equimoses agrupadas e
decorrente de ação contundente –
parecem um pontilhado (mais profundas)
principalmente a torção, percussão e pressão

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Aula 05 – 23.03.2020
HEMATOMA FRATURAS NO CRÂNIO
 É o maior extravasamento de sangue de um vaso bastante  Disjunção craniofacial  desarticulação dos ossos da
calibroso e que NÃO possui difusão nas malhas dos tecidos cabeça, acompanhado de fraturas
moles o Grande impacto; ex: acidentes de trânsito
 Nos tecidos temos a formação de cavidades que possuem  Fratura da base do crânio  propagação da fissura que
uma coleção sanguínea – sensação de FLUTUAÇÃO na parte da calvária até os andares posterior, médio e
palpação anterior da base
 Geralmente faz relevo na pele e tem delimitação nítida o Longitudinal – anteroposterior (1)
 Pode ser encontrado nas cavidades ou dentro dos órgãos o Transversal – laterolateral (2)
(hematoma intraparenquimatoso) o Circular – ao redor do buraco occipital (3)
o Crista Galli – em volta dessa apófise, com o seu
BOSSA SANGUÍNEA aprofundamento
 Diferencia-se do hematoma por apresentar-se sempre
sobre um plano ósseo e pela sua saliência
o Normalmente em lesões no crânio
 Vulgarmente conhecido como ‘galo’
 Possui fluido e sangue – mas não tem a ruptura do tecido
FRATURAS
 Descontinuidade dos ossos – decorrem da compressão,
flexão ou torção
o Diretas – no próprio local do traumatismo
o Indiretas – provém de violência em região LUXAÇÕES
distante ao traumatismo  Deslocamento de dois ossos cujo as superfícies de
 Pode possuir um simples traço ou vários – ou ainda, ser articulação deixam de manter contato
reduzida a fragmentos (fratura cominutiva) o Completas – superfícies se afastam totalmente
 Fechada – subcutânea X Aberta – exposta / Completas X o Incompletas – perda de contato parcial
Incompletas  Podem ser fechadas ou expostas
 Nas crianças é comum haver apenas a deformação do osso  Ex: ombro, cotovelo, tornozelo e joelho
ou a ‘fratura em galho verde’, quando ela está incompleta
 Orientação: Transversal; Longitudinal; Oblíqua; Espiralada; ENTORSES
Hélice; Passo de Parafuso; Galho Verde; T; Y
 Lesões articulares provocadas por movimentos
exagerados dos ossos da articulação – incide APENAS
sobre o ligamento
 Possui dor intensa na articulação atingida, redução
temporária de função, tumefação, rubor e pode ter
equimose ou hematomas na região
PROLAPSO DE VÍSCERAS INTERNAS

 Sob violenta pressão sobre o abdômen ou tórax pode
ocorrer um prolapso retal e mais raramente pela boca
LESÕES PRODUZIDAS POR ARTEFATOS EXPLOSIVOS

 Quantidade excessiva de gases capaz de causar malefícios
à vida ou à saúde
 Na maioria das vezes é de origem ACIDENTAL

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o Mecânica – proveniente do material que compõe

o artefato e dos escombros
o Onda Explosiva – decorre de ondas de pressão e
sucção que compõem a chamada ‘síndrome
explosiva ou blast injury’
 As lesões provocadas pela expansão gasosa atinge
diversos órgãos e se caracterizam de acordo com a sua
forma, disposição e consistência
o Pode ser timpânica, pulmonar, abdominal,
cerebral e ocular
o O coração é o órgão que melhor suporta as ondas
da blast injury
EMPALAMENTO
LESÕES POR MARTELO
 Penetração de objeto de grande eixo longitudinal no ânus
 Causa quase sempre DOLOSA ou na região perineal
 Podem produzir danos graves – afundamento ósseo  Lesões múltiplas e variadas e profundidade de acordo com
o Fratura perfurante/vazador/saca-bocados – impacto e dimensão do objeto
ocorre em sentido perpendicular  Necessária diferenciação com a inserção voluntária
o Sinal em ‘terraza’ de Hoffman – ocorre
tangencialmente, com base triangular LESÕES POR ACHATAMENTO/ESMAGAMENTO
 Pode também ocorrer afundamento parcial e uniforme
 Proveniente da violenta ação por compressão ou pressão
com inúmeras fissuras e em forma de arcos e meridianos
sobre o corpo
(Sinal do Mapa Mundial de Carrara)
 Apresentam escoriação de arrastão, desgarramento de
o Ocorre por causa da Díploe – lâmina óssea do
retalhos da pele, hematoma e ruptura viscerais
crânio
LESÕES POR ARRANCAMENTO

 Produzida por trações violentas de segmentos corporais
– principalmente MMSS e MMII
 Possui aspecto de desgarramento com retalhos irregulares
 ESCALPO – arranchamento do couro cabelo pela tração do
cabelo
LESÕES POR ATROPELAMENTO TERRESTE

 Normalmente são lesões múltiplas e distribuídas em
diversas regiões do corpo
ENCRAVAMENTO  A primeira lesão é obtida pelo impacto do corpo com o
veículo e depende da velocidade dele e do local atingido e
 Produzido pela penetração de um objeto afiado e
as outras pelo impacto do corpo ao solo
consistente
o A lesão mais comum é a fratura de pernas, mas
 Grande impacto – o corpo se desloca ao objeto ou ambos
também pode ser torácica e abdominal e ter a
se encontram
marca de parte do veículo
 Normalmente acidental
LESÕES DO PASSAGEIRO X CONDUTOR DO VEÍCULO
 As lesões dos passageiros normalmente são mais GRAVES
do que as do condutor do veículo – principalmente do
assento dianteiro

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 As lesões do condutor normalmente são no tórax pelo

choque violento contra o volante ou no crânio pelo
traumatismo sobre o para-brisa
o As de tórax podem caracterizar a posição do
indivíduo
LESÕES POR PRECIPITAÇÃO/DESFENETRAÇÃO

 Pele intacta ou pouco afetada, rupturas internas e graves
LESÕES PRODUZIDAS PO R AÇÕES
das vísceras maciças e fraturas ósseas de características
PERFUROCONTUNDENTE
variáveis
o Precipitação de edifícios, acidentes de  Nesse caso é necessária MUITA FORÇA para produzir a
paraquedismo, por exemplo lesão pois a ponta é romba
o Ocorre desproporção entre a lesão cutânea o Depende da intensidade e da energia
(normalmente leves) e as graves lesões viscerais o Ex: guarda-chuva, parte de trás do lápis, projétil
e ósseas de arma de fogo
 Trauma produzida por uma desaceleração abrupta do  Produz ferida perfurocontusas – ferimento misto, pois ele
corpo em direção à uma superfície perfura e contunde
 Acidente – o corpo quase desliza rente a parede, a pouca
distância, até encontrar um obstáculo; não há impulso
PROJÉTIL DE ARMA DE FOGO
inicial, apenas a ação da gravidade
 Homicídio – distância horizontal de afastamento entre o  É relativamente pequeno (massa pequena), porém tem
ponto de queda e a projeção vertical do ponto de resistência e intensidade
lançamento é mais considerável devo ao IMPULSO  Quando aliados com a aceleração do projetil pela
proporcionado por alguém à vitima produção da pólvora, garante energia suficiente par
 Suicídio – a distância é ainda maior do que no homicídio, produzir a perfuração do corpo
pois o impulso é desejado  A arma de fogo pode estar em distâncias diferentes: longe
ou perto (encostado na superfície do corpo), tudo
INSTRUMENTOS COMPOSTOS depende da natureza da agressão
o Logo, no local do ferimento a lesão varia de
 Desempenham duas ações concomitantes acordo com essa distância
 Pode apresentar dois tipos de feridas: uma ferida de
LESÕES PRODUZIDAS POR AÇÕES PERFUROCORTANTES entrada e uma ferida de saída
o Tórax – entrou pelo tórax anteriormente e saiu na
 Instrumentos que perfuram e cortam ao mesmo tempo
região da escápula posteriormente
o Ex: faca, bisturi, bisel da agulha hipodérmica
 Projéteis de alta energia produzem lesões muito mais
 Produz ferida perfurocortante/perfuroincisa – apresenta:
severas
o Produz a separação das fibras
o Bordas regulares e limpas
O ORIFÍCIO DE ENTRADA:
o Em forma de fenda – mas se houver rotação da
lâmina, fica em forma de estrela  A borda do ferimento é voltada para dentro, e é pouco
o Sangrante – pois normalmente atingem planos sangrante
muito profundos  Orla de enxugo/limpeza – contorno do ferimento, devido
o Tende a ser CÔNICA – insere a lâmina e depois a força do projétil para entrar no tegumento – a pólvora
arrasta, ampliando a margem da ferida suja o projétil, então na margem do ferimento fica toda a
sujeira da pólvora
 Orla de contusão – porque para que o projétil penetre e
produza lesão, ele precisa fazer uma força muito grande,
então ele tem que CONTUNDIR
o Geralmente apresenta um aspecto de hematoma

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o Isso ocorre porque o projétil perde muita energia
dentro do corpo, mas continua rodando e pode
ESSAS DUAS ORLAS ESTARÃO PRESENTESEM TODOS OS ORIFÍCIOS mudar sua posição
DE ENTRADA, INDEPENDENTE DA DISTÂNCIA DO DISPARO
LESÕES PRODUZIDAS POR AÇÕES CORTOCONTUNDENTE
 Zona de Esfumaçamento – quando dispara e a pólvora
queima, todo o material de combustão da pólvora produz  Instrumento que só corta por ação contusa
uma fumaça que pode grudar na margem do ferimento – o Ex: machado, facão de cana e de poda
sai com a lavagem e o ferimento fica limpo o Possuem uma lâmina cortante, mas só corta se
 Zona de Tatuagem – ao mesmo tempo, tem pequenos aplicar energia suficiente para ter ação
pontos metálicos do projétil e da pólvora que poderão contundente e produzir um ferido contante
produzir queimaduras e penetrar na pele perifericamente  Produz ferida cortocontusas – produz laceração severa e
ao orifício de entrada fratura
o NÃO SAI MESMO SE LAVAR o Pode produzir decapitação e mutilação
Essas duas últimas estão presentes APENAS nos disparos a curtas

distâncias
 No tiro encostado, o cano na superfície do corpo, se for

feito no abdômen TODOS os elementos entram na lesão,
então não dá para identifica-los
o Contudo, o cano fica tão quente nesse momento
que produz uma QUEIMADURA, então é possível
ver o contorno da margem do cano queimando a
pele (normalmente circular) junto com o orifício
de entrada
o Muitas vezes não dá para identificar a borda de
enxugo
o Se for no crânio, o projétil explode a lâmina óssea
e produz um efeito de câmera de pressão –
EFEITO DE MINA DE HOFFMAN
O ORIFÍCIO DE SAÍDA:
 Normalmente as bordas são voltadas para fora, lesão
irregular, bastante sangrante e rompe o tecido
 Normalmente é maior do que o orifício de entrada,
principalmente em projéteis de alta energia

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 Produz uma gama variável de lesões – conhecida como
TRAUMATOLOGIA MÉDICO-LEGAL II ‘ELETROPLESSÃO’
o < 120 V – pode produzir o óbito, mas ele é
LESÕES PRODUZIDAS POR ELETRICIDADE decorrente de morte cardíaca, pois a corrente
atua diretamente obre a atividade cardíaca
 Pode estar produzindo um tipo de lesão bastante severa, o 120 e 1200 V – a morte envolve uma parada
que pode estar relacionada a eletricidade ARTIFICIAL ou a respiratória, conhecida como ‘morte pulmonar’
NATURAL o > 1200 V – morte cerebral, pois a lesão ocorre no
 A natureza da eletricidade é determinante para sistema nervoso
estabelecer o grau de gravidade da lesão que ela produz  Um indivíduo que sofreu lesão a partir de eletroplessão,
 A lesão e a extensão do efeito causada por eletricidade teremos:
está relacionada com a voltagem da descarga elétrica o Marca de Jellineck – apresenta a lesão cutânea
o Quanto maior a voltagem, maiores serão as de descontinuidade produzida pela descarga
lesões – queimaduras, hemorragias e fraturas elétrica artificial
o Mas não quer dizer que se voltagem for menor, o  Ferida que pode estar cauterizada e
seu dano será menor delimita exatamente o território onde
 No chuveiro, pelo corpo estar molhado, ocorreu a descarga elétrica
pode se manifestar como sendo letal  Vem acompanhada de pequenas áreas
porque a resistência do corpo diminui de impregnação metálica (‘metalização
significativamente elétrica’)
 A pele úmida aumenta a condutividade
e consequentemente o efeito sob o
organismo é muito mais severo
o Deve considerar a superfície do corpo seco ou do
corpo úmido
 Raramente observamos a eletricidade com atividade
homicida ou suicida, geralmente é ACIDENTAL
o Queimadura
ELETRICIDADE ARTIFICIAL o Formação de pequenas áreas nodulares de osso
– ‘Pérolas Ósseas’, quando ocorre fragmentação
 É a que temos disponível para as atividades de uso
do osso
cotidiano – rede de eletricidade doméstica ou para as
o Asfixia
redes de fornecimento de eletricidade
o Trauma – pode estar associado à queda do
 Normalmente são lesões acidentais – o indivíduo
indivíduo a partir da descarga elétrica
acidentalmente se expõe a corrente elétrica, e ela tem
efeito variável no corpo humano
ELETRICIDADE NATURAL
o Pode evoluir de queimadura à parada
caridorespiratória  É a eletricidade atmosférica – provém da descarga elétrica
 Tem uma série de implicações – desde a eventualidade do atmosférica
acidente até a responsabilidade (por parte do operador ou  Então, a exposição do corpo humano ao raio produz
daquele que mantém o serviço, quanto a responsabilidade basicamente dois tipos de efeitos: FULMINAÇÃO e
de orientar, oferecer EPI ou estabelecer normas de FULGURAÇÃO
segurança) o Fulguração – apresenta lesões graves mas não
o Caracterizando acidente de trabalho se ele for necessariamente evolui para o óbito
exposto a essa energia dentro do ambiente do o Fulminação – suspende a atividade
trabalho cardiorrespiratória e leva à morte
 Existe uma letalidade e não
necessariamente ela é concomitante ao
evento na fulguração

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o Indivíduos de idade avançada ou recém nascidos
 Ambos são acidentais e circunstanciais e crianças tem uma susceptibilidade maior a
 Princípio das pontas – todo corpo que se projeta a partir baixas temperaturas
de uma superfície tende naturalmente a atrair a descarga o Assim como o indivíduo embriagado e o
elétrica funcionando como se fosse uma ‘ponta’ indivíduo que apresenta um grau de fadiga a
o Em espaços abertos sem que haja nenhuma atividades físicas
estrutura mais alta que ele disposto o O quadro de hipotermia se manifesta mais
verticalmente, o próprio indivíduo atrairá a facilmente e rapidamente nesses indivíduos do
descarga elétrica que um adulto hígido
o Se tiver deitado (junto ao solo) a descarga elétrica
NÃO o atinge, isso só acontecerá se ele estiver em GELADURA
em pé
 A lesão central que é produzida pelo frio, chamamos de
o Atinge árvores e postes porque eles se projetam
GELADURA, mas ela pode ter um efeito sistêmico
da superfície
o Local – descreve como geladura e classifica elas
 A importância está relacionada na descrição do trauma –
em graus
é uma morte acidental traumática
o Sistêmico – teremos alterações da circulação
 Quando a descarga elétrica atmosférica atinge o corpo
sanguínea sistêmica com isquemia cerebral
temos o SINAL DE LICHTENBERG
 Essa isquemia também pode ser
o É uma marca cutânea que evidencia a descarga
observada na circulação dos órgãos
elétrica atmosférica
abdominais e dos órgãos torácicos
o Normalmente tem uma formação dendrítica
 Se o indivíduo evolui par ao óbito em decorrência da
(aspecto de árvore partindo do ponto de entrada
isquemia, existe a formação de HIPÓSTASE
da descarga elétrica)
o É uma área de tonalidade vermelho arroxeada
que representa o ponto de precipitação do
sangue quando cessa a circulação
o Ocorre a favor da gravidade – a tendência é se
depositar nas áreas de declíneo
o Conforme o intervalo de tempo se amplia, ela se
torna cada vez mais visível – é progressivo
o No cadáver a hipóstase é clara (tênue) pois NÃO
tem a precipitação de todo o componente do
sangue
 Em óbitos decorrentes de baixas temperaturas,
percebemos que as suturas do crânio se afastam por
LESÕES PRODUZIDAS POR TEMPERATURA retração da lamina óssea
 Geralmente o frio produz uma lesão cutânea que
 Possui um aspecto mais complexo do que a eletricidade chamamos de FLICTENA – lesão de descontinuidade do
 Pode produzir lesão quando tem uma redução significativa tegumento, como se tivesse uma bolha e essa bolha se
da temperatura ou quando tem o aumento da rompesse
temperatura  Geralmente vamos ter queimaduras produzidas pelo frio
 O efeito das baixas temperaturas é bastante severo,
BAIXAS TEMPERAURAS principalmente nas áreas expostas e nas extremidades do
corpo – e se manifesta mais rapidamente
 Lesões produzidas pelo FRIO
o Conforme tem uma vaso constrição periférica,
 Tem uma ação sobre o indivíduo que está diretamente
elas passam a receber menos sangue e então terá
relacionada com a faixa etária, o quadro de embriaguez
alterações bastante significativas – restringe a
ou fadiga muscular
circulação sanguínea local, produzindo a
 Esses fatores são importantes quando consideramos as
GELADURA
lesões produzidas pelo frio

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TEMPERATURAS ELEVADAS
 O tempo de exposição também influencia no grau de
gravidade – tanto para a consolidação do quadro de  Chamamos de ‘Termonoses’ – elas podem representar
hipotermia como para as geladuras lesões produzidas por calor difuso ou lesões produzidas
o A exposição breve à baixas temperaturas não por calor direto
produz lesões muito severas como se tiver  Geralmente essas lesões produzidas pelo calor são
exposto por um tempo prolongado causadas de forma circunstancial ou acidental
o Ex: criança dentro de carro fechado em um dia de
calor
GRAUS DA GELADURA
 Relacionado ao grau de hidratação e idade – para se
 1º grau - a área que sofreu a geladura está levemente tornar mais susceptíveis ou menos susceptíveis
pálida na margem, por te diminuição da circulação de
sangue ou apresenta-se rubefeita
CALOR DIFUSO
o Possui o ‘aspecto ranserino’ – quando tem a
percepção da pele com arrepio (pontuações com  Calor do ambiente – quando temos um ‘ambiente quente’
a pele corrugada)  A lesão pode ser produzida por dois mecanismos:
o É uma lesão mais simples e de menor gravidade o Insolação – decorrente da exposição direta ao sol
o Tem modificação da sensibilidade no local da  O grau de insolação depende da
lesão mas não tem destruição do tegumento INTENSIDADE do calor e da DURAÇÃO da
 2º grau – tem destruição do tegumento, área bastante exposição
avermelhada (ERITEMA) e a formação de FLICTENA o Intermação – é exposto a temperaturas elevadas
o Apesar de destruir o tegumento, ela tem boa do ambiente, mas não ao sol diretamente
evolução  Ex: muitas pessoas confinadas dentro de
o Tem cicatrização eficiente com o uma sala com pouca circulação de ar,
reestabelecimento do tegumento – lesão de umidade e temperatura alta; ou até
gravidade menor mesmo dentro das próprias roupas que
 3º grau – começa a gravidade severa está usando
o Tem necrose do tegumento e das extremidades  Identificamos nas vias respiratórias do cadáver secreções
do corpo – geralmente vem representada pelo espumosas – e essa secreção pode ter um aspecto róseo
escurecimento progressivo das extremidades porque pode conter sangue
o Quadro que evolui para o 4º grau  A rigidez cadavérica é precoce assim como a
o A isquemia resulta na morte dos tecidos decomposição cadavérica – altas temperaturas aceleram
 4º grau – representa gangrena e a desarticulação dos o processo de decomposição do corpo
tegumentos (perda do segmento – ex: pode perder os  Os órgãos podem identificar congestão e hemorragia,
dedos) incluindo a hemorragia cerebral
o É uma gangrena seca e pode se tornar úmida se  Histopatologia –
houver contaminação por bactérias o Identifica-se aspecto coagulado do miocárdio,
o Geralmente resulta em amputação, pois a área lesões no neurônio e alterações hemodinâmicas
que sofreu gangrena deverá ser removida (formação de trombos e comprometimento dos
cirurgicamente elementos figurados do sangue) – a hemólise é
extremamente rápida nesses indivíduos
CALOR DIRETO
 Chamamos de QUEIMADURA – pois tem o contato da
superfície do corpo com o calor diretamente
 As fontes são variáveis – o calor pode ser produzido por
combustão de algum material, corrente elétrica
(eletricidade), pode estar associado a explosão ou
incêndios – normalmente de forma acidental

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 Raramente teremos a ação criminosa envolvendo a

queimadura – mas, não é raro que nos deparemos com
situações especificas
o Ex: o indivíduo joga uma substância combustível
nos moradores de rua e o aproxima de uma
chama promovendo a combustão do corpo
 Muitas vezes o corpo incinerado é uma tentativa de
dificultar a identificação ou de mascarar o crime cometido
– relação criminosa DIRETA
 Sinal de Montalti – mostra a presença de fuligem dentro
das vias respiratórias
o Tem uma certa quantidade de muco com fuligem
enegrecida o que mostra que o indivíduo INALOU
as partículas de suspensão
o SE O INDIVÍDUO JÁ ESTAVA MORTO NÃO TERÁ
ESSA SINAL
GRAUS DE QUEIMADURAS
 1º grau – temos o ERITEMA (mancha avermelhada) – afeta
principalmente a epiderme e a derme
o Essa área avermelhada chamamos de ‘Sinal de
REGRA DOS 9 Christinson’ – o comprometimento é brando
 A extensão das queimaduras pode variar – a queimadura  2º grau – formação do ERITEMA e do FLICTENA – ‘Sinal de
que atingir uma área extensa, provavelmente terá uma Chambert’
gravidade maior  3º grau – temos a NECROSE – ela possui extensão variável,
 Usada para estabelecer a gravidade dessas queimaduras – pode até atingir o plano muscular
divisão da superfície do corpo em territórios que  4º grau – temos a CARBONIZAÇÃO, quando tem a
equivalem a áreas cuja porcentagem seja de 9% calcinação do tecido – ele torna-se enegrecido semelhante
 Dessa forma, somando as superfícies das áreas do corpo e ao carvão
tendo como referência 9%, teremos o total de 99%, sendo o Pode ser total ou pode ser observada em partes
que 1% dessa área corresponde à área do períneo do corpo – é considerado carbonizado mesmo
 Regra da Palma – utiliza a palma da mão como sendo assim
equivalente a 1% da superfície do corpo e distribuindo ela o Tem dificuldade para identificação, então muitas
sobre as áreas dos 9% vezes é necessário utilizar o DNA, pois o corpo
 PERMITE A CLASSIFICAÇÃO DOS QUEIMADOS DE apresenta uma transformação bastante severa
ACORDO COM A EXTENSÃO DA PORCENTAGEM DO
CORPO QUE FOI AFETADO COM A QUEIMADURA Geralmente as lesões extensas e a carbonização são características
de lesões letal – pois podem ter complicações produzidas a partir
delas (propagação de processos infecciosos, por exemplo)
Depois de cremado, o DNA não pode ser mais avaliado em um

cadáver

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 A tolerância do nosso organismo a radiação é bastante
sutil – estamos expostos a radiação diariamente (ex:
radiação UV)
 Quando essa radiação atinge um nível que seja
incompatível com a manutenção da homeostase teremos
uma LESÃO GRAVE – o grau de radiação estabelecido
segue um critério bastante específico
 A utilização da energia ionizante segue uma classificação
em milisievert – quantidade de energia que deve ser
OBS –
apresentada para o corpo com tolerância
1º e 2º graus são relativamente MENOS graves – o 10 mSV – trazem atenção para a exposição (TC)
principalmente quando ocorrem em territórios o A apresentação isolada a 10 mSV não tem um
pequenos da superfície do corpo efeito deletério sobe o corpo
o Mas a apresentação diária a 10 mSV apresenta
3º e 4º graus são lesões MAIS GRAVES um dano progressivo aos tecidos – esse efeito
atinge diretamente a célula, destruindo ou
A sensação dolorosa está relacionada a percepção modificando o material genético
por estímulo do tegumento – se tem a destruição  Se ampliar a quantidade de mSV o tempo de exposição
dele, impede qualquer sensação dolorosa de chegar
deve ser menor
o 1000 mSV – em algumas horas já manifesta um
comprometimento sistêmico – envolvendo
náusea, cefaleia, dores e muitas vezes um quadro
LESÕES PRODUZIDAS POR RADIAÇÃO hemorrágico severo e a letalidade ocorre em
semanas
 Representa uma forma de energia extremamente severa
 A exposição de mSV depende da quantidade – se for
quando consideramos as lesões que ela produz sobre o
pequena pode ter uma tolerância maior
corpo
 Usina nuclear – não pode ultrapassar 100 mSV no período
 A INTENSIDADE da radiação e a sua EXPOSIÇÃO, mesmo
de um ano
em condições mínimas, produz um dano celular muito
o Chernobyl – 350 mSV diariamente
maior do que os demais elementos
o Fukushima – 400 mSV por hora
 Geralmente é uma exposição ACIDENTAL (infortunística) –
 Se tivermos 5000 mSV – a maior parte da população (50%
não tem a utilização dessa energia de forma criminosa
para mais) evolui para o óbito, em um intervalo de 1 mês;
 É uma energia extremamente importante – tem
e se não morrer apresenta uma série de lesões secundárias
aplicabilidade na produção de energia consumível,
 É uma energia, que apesar das medidas de contenção,
diagnósticos de imagem, terapias (tratamento de
quando contamina os desdobramentos são extremamente
neoplasias) e outros
severos
o Tem o aspecto positivo da aplicação da energia
 Temos um risco severo de lesões em múltiplos órgãos a
ionizante dentro da medicina e para benefícios da
partir da exposição de 100 mSV – não temos mais
população
nenhuma segurança quanto a higidez do corpo e tem o
 Porém, apresenta um fator de contenção que deve ser
aumento significativo para o desenvolvimento de
conduzido com muita atenção – a exposição à radiação
neoplasias (fígado, intestino, pulmões, medula óssea e
deve ser feita com muito cuidado e segurança
tireoide, principalmente)
o Deve seguir um protocolo extremamente rígido,
 Se manifesta de formas diferentes, tem desde lesões no
pois a energia ionizante não pode ser contida e
TGI (envolvendo a mucosa) até inflamação, fibrose, lesões
atravessa a maior parte das barreiras naturais
diretas do parênquima pulmonar e a ampliação
que nós temos
progressiva do risco de desenvolvimento de neoplasias
o Se tem um espaço de liberação dessa liberação de
 Apresenta desde queimadura até hemorragias (devido a
energia expõe toda a população à radiação se não
rupturas dos vasos) e evolui para o óbito
utilizar critérios adequados para essa energia
 Radiação menor – efeito deletério a longo prazo

Medicina Legal Luz 16/04/20
TANATOLOGIA FORENSE
Tanatologia refere-se ao estudo da morte. É tratada dentro da psicologia, luto. Além disso, contempla as diferenças formas de
sepultamento e há uma tanatologia voltada para a medicina legal
Compreende o processo de desenvolvimento da morte e o diagnostico de intervalo de tempo pós morte
CONCEITOS PRELIMINARES DA TANATOLOGIA MÉDICO-LEGAL:
Estudo da morte sob a perspectiva forense – quais quesitos são pertinentes como a realidade de morte (morte é real), instrumento
que causou a morte (traumatologia), circunstancia da morte, exame perinecroscopio (cena em que se desenvolve o óbito)
Cadáver – extrai informações importantes
É mais fácil avaliar o óbito quando já se passaram algum tempo da morte
Resolução do concelho federal de medicina
Eletroencefalograma – atividade isoelétrica é uma evidencia de morte
Angiografia cerebral também garante a determinação da realidade do óbito porque se não tem circulação cerebral (não ocorre
perfusão do contrate) não tem como manter a atividade do sistema nervosos, há comprometimento da atividade encefálica
Avaliação de outros parâmetros como a atividade cardíaca e respiratória
Tríade de Bichat:
Sistema nervosos, respiratório e circulatório
Quando há suspensão de um desses sistemas há morte
Mas atualmente há uma primazia da atividade cerebral – recurso utilizado como referencia para a realidade do óbito. Isso porque a
atividade cardíaca e respiratório pode ser mantida através de aparelhos
Destino dos cadáveres:
A partir do momento em que o óbito é constatado, o cadáver não é mais propriedade da família (não pode fazer um sepultamento
onde eu quiser)
O óbito é atestado através de um documento legítimo e a inumação deve ser adequada – espaço adequado para o sepultamento que
atende as normas sanitárias
Inumação significa colocar na terra. Pode ser diretamente no solo em populações mais simples, é indigente porque não é
reconhecido o corpo ou pode ser feito em sepultado em cemitérios
A inumação atende a legislação – atestado de óbito e registro da inumação, local adequado
O cadáver pode ser submetido a cremação – não pode ser feito nenhuma avaliação pericial após o evento. Ao cremar o corpo
elimina a possibilidade de realizar uma nova perícia- a cremação representa um empecilho a pericia
O exame necroscópico garante que mesmo após a inumação uma nova pericia pode ser realizado. É feito a exumação do cadáver
mesmo após sepultado
Na cremação o cadáver é submetido a 1000º C no intervalo de 1 a 2h e as cinzas são armazenadas e pode ser destinada conforme o
desejo da família
Morte é entendida como a finalização dos processos vitais
Para a medicina legal interessa a morte em decorrência de homicídio, suicido e acidente – interesse jurídico. Mas quando a causa
da morte é patológica não é pertinente a medicina legal
Mais de uma morte ocorrendo no mesmo momento – COMORIÊNCIA – estabelece o momento do óbito igual para todos os
indivíduos, mesmo que exista diferença entre o momento da morte de um e de outro corpo. Por exemplo, acidentes
automobilísticos, aéreos – um individuo pode ter morrido no momento do acidente e outro após 20 minutos, mas mesmo assim
considera uma comoriência.
PERINECROSCOPIA – avaliação de tudo o que está associado ao cadáver, avalia o local em que ocorreu o óbito
NECROSCOPIA – exame cadavérico
TANATODIAGNOSE (diagnóstico da realidade do óbito):
Momento da morte – determinar se a morte é real
Suspensão da atividade cerebral (provas de realidade de morte)- Eletroencefalograma, arteriografia cerebral
Provas de realidade de morte em áreas isoladas e com recursos escassos – dificuldade de determinar a morte em um intervalo
curto de tempo, com o passar do tempo torna-se mais fácil identificar a morte
Prova da fluoresceína – administração dessa substancia na circulação sanguínea e observa a esclera do olho. Se ocorrer uma
mudança cromática e a esclera tornar-se amarela esverdeada então ainda tem circulação- não tem óbito. Porém se injetar a
substância e a esclera do olho permanecer branca não tem mais circulação
Prova de force pressão / Icard – utiliza uma pinça de dissecação (reta e serrilhada) e pinça a face interna da coxa- torce o
tegumento e puxa – redução da elasticidade da pele
Sommer & Larcher – escurecimento da esclera, bulbo do olho. Desidratação
Observações tardias como rigidez cadavéricas, fenômenos destrutivos – mancha verde no abdômen são eventos tardios que dão
certeza do óbito
Velório – o corpo é exposto por um intervalo de tempo variável – imprecisão do diagnostico no momento da morte. Era preciso
ficar observando o corpo para ver se realmente estava morto (despertar ou não do corpo)
Catatonia, letargia são estados em que parece que o individuo esta morto, mas na realidade não esta
Morte somática (morte do corpo como um todo) é a falência de todos os sistemas simultaneamente. Ocorre de forma desigual,
pois ocorre autólise de células como nervosas rapidamente e autólise da musculatura esquelética mias tardiamente
(Espermatozoide – 6h após a morte e Bulbo do pelo pele permanece viável após algumas horas da morte do corpo)
CRONOTANOTOLOGIA
Fenômenos cadavéricos:
 Imediatos - Conjunto de evento que se instalam no momento do morte

 Consecutivos – decorrente dos imediatos
Fenômenos transformativos que podem ser:
 Destrutivos- alterações orgânicas severas – decomposição cadavérica, destrói a estrutura do corpo

 Consecutivas – preservação do corpo. Modificam a estrutura do corpo, mas a estrutura é preservada como na
mumificação. As alterações preservam o corpo por tempo indeterminado
As alterações são progressivas- há um cronograma de como a morte se instala no corpo e como evolui. É uma sucessão de eventos
relacionados a morte. Esses fenômenos acontecem em um intervalo de tempo post morte- IPM
 Fenômenos imediatos (no momento da morte):
 Perda da consciência
 Insensibilidade - não responde a nenhum estimulo doloroso
 Imobilidade – fácies hipocrática (face do moribundo, face cadavérica)- palidez intensa, desidratação dos lábios,
afilamento das margens das narinas, corrugação do mento e fibrisas como se fossem pequenas projeções filiformes da
superfície do corpo
 Cessação da atividade cardíaca e respiratória – não percebe os ruídos cardíacos e respiratórios
Esses fenômenos podem ser falsiados – esses fenômenos não são diagnostico de morte, é um diagnóstico inadequado do óbito
 Fenômenos consecutivos:
 Resfriamento do corpo – 0,5º C nas primeiras horas e progressivamente perde 1º C por hora ate que haja um equilíbrio
com a temperatura do ambiente
 Desidratação – evaporação tegumentar
 Hipóstase – manchas rosáceas que se formam a partir de 20 a 30 min após o óbito e atingem extensão máxima após 8h
ou 12h. todos os pontos de apoio do corpo não apresentam hipóstases, ficam pálidas como as nádegas e escapula se o
cadáver estiver em decúbito dorsal
Formação da hipóstase – área violácea. Já as áreas mais clara são as áreas de pressão do corpo, pontos de apoio. Mesmo
que muda a posição do corpo, continua com a hipóstase
 Rigidez cadavéricas começa com cerca de 30 min, forma máxima em 8h e se perde de 1 a 3 dias. A rigidez inicia-se na
mandíbula e progressivamente para a nuca e membros superiores e inferiores
Em trauma com morte súbita – espasmos cadavérico- não se anula após o óbito. Por exemplo, indivíduo que comete
homicídio fica com a arma na mão mesmo após o óbito
 Desidratação da esclera e da íris- opacidade de toda a superfície do bulbo do olho.

Mostra a realidade do óbito, é um objeto de pericia
Continuação do processo de digestão, segue um tempo considerável após a morte. Além do

crescimento dos pelos e fâneros, principalmente da barba – pode usar a taxa de crescimento do pelo e calcular o intervalo de pós
mortem
Estágios iniciais da morte****:
o Pallor mortis – palidez da face cadavérica. Não há mais circulação sanguínea – palidez intensa (lividez)
o Algor mortis – formação da hipóstase, formação da mancha avermelhada nas áreas de precipitação do sangue. Decúbito
dorsal se forma no dorso. Refere a perda de temperatura, aspecto frio do cadáver, resfriamento cadavérico
o Rigor mortis – rigidez cadavérica
o Livor mortis – manchas violáceas de hipóstase (aspecto violáceo)
 Fenômenos destrutivos:
 Período putrefativo:
1. Fase de coloração – mudanças cromáticas importantes do cadáver. Inicia na fossa ilíaca direta, no ceco. Formação da
mancha verde abdominal. Nos indivíduos RN, quando é constatado o óbito há uma mancha verde na região torácica
porque a microbiota se concentra nas vias respiratórias ao invés do TGI
Mudança cromática importante e proliferação da microbiota intestinal que atuam no tecidos para substrato de sua
nutrição
2. Fase gasosa – o corpo torna-se escuro, enegrecimento do corpo. O corpo apresenta grande volume, inchaço torácico,
abdominal, face, pescoço. No individuo do sexo masculino há inchaço da bolsa escrotal
Devido a intensa quantidade de gás pode produzir a eversão do útero, protrusão dos olhos e da língua
O cadáver ainda possui uma modificação da posição dos mmss – levemente arqueados – atitude ou posição de boxeador
O tegumento possui um limite para essa projeção – o corpo fica deformado, formação de flictema putrefativos. O
tegumento possui a tendência de se romper
A fase gasosa possui maior fetidez
3. Fase coliquativa – os tecidos se tornam pastosos
A fetidez da fase gasosa e da fase coliquativa são intensa – grande quantidade de insetos (moscas) depositando ovos- as
larvas permanecem até a fase de esqueletização – constituí um aspecto para determinar o tempo de morte
4. Fase de esqueletização – exposição de ossos que estão mergulhados em uma face enegrecida que recebe o nome de
putrilagem. A esqueletização representa o fim do processos destrutivo. Os ossos se tornam porosos ate que se
desintegram
O dente possui uma preservação com tempo superior a 50- anos. A parte petrosa do osso temporal também demora para se
desaparecer. Já os demais ossos se tornam frágeis e quebradiços e desaparecem
Obs: Presença da fauna cadavérica
Mancha verde abdominal, dilatado, volumosos. Aspecto esverdeada gás sulfitico com
hemoglobina – sulfahemoglobina. Caracterizada a fase de coloração para a fase gasosa
Projeção da língua. Difícil identificação do cadáver. Face negroide – característica da fase

gasosa. Os fenômenos transformativos são muito acentuados
Vasos sanguíneos – rede venosa superficial com circulação post mortem de Bruarden – a
circulação é promovida pelo gás que se desloca no interior dos vasos, o gás empurra o sangue
para a rede venosa superficial
Fase coliquativa – os tecidos desaparecem e formam uma massa que recobre parcialmente os
ossos
Esqueletização da mandíbula
Putrilagem é uma substancia enegrecida em cima dos ossos
As larvas se concentram inicialmente nas aberturas naturais do corpo e depois vão para os vários segmentos
A identificação dos corpos nesses fases é muito difícil, é necessário os instrumentos da traumatologia como as medidas do crânio
As larvas se alimentam dos tecidos de decomposição. As larvas aceleram a destruição do cadáver e fornecem informações
relevantes sobre o tempo de morte por exemplo
CALENDÁRIO TANATOLÓGICO
 Período abiótico:
o Fenômenos imediatos – momento da morte
o Fenômenos consecutivos- ate 24 horas
 Período putrefativo:
o Fase de coloração: 24 horas a 7 dias
o Fase gasosa: 4/8 dias a 30 dias – com 30 dias é o ápice da fase gasosa, ocorre ruptura da parede abdominal
Obs: no verão a fase gasosa é mais breve, enquanto que no inverso é mais tardia
o Fase coliquativa: 1 a 6 meses até 3 anos -é a fase que mais demora e é a mais longa
o Fase de esqueletização: a partir de 3 anos
Os corpos expostos ao ar livre possuem uma decomposição mais rápida do que os corpos que tiveram inumação (enterrados). A
inumação faz com que a decomposição seja mais lenta
Medicina Legal
Aula 10 – 07.05.2020
 Mesológicos – civilização silvícolas e psicologia coletiva
PSICOPATOLOGIA FORENSE (multidões)
 Legais – reincidência
INTRODUÇÃO
PSICOPATOLOGIAS
 Psicopatologia Forense é a área que trata das aplicações
forenses da psiquiatria servindo ao Direito os MANÍACO
conhecimentos médicos da especialidade
 Avalia a capacidade civil, responsabilidade penal,  Caracterizado por hiperatividade motora e psíquica de
periculosidade e outros – fornece LAUDOS e PARECERES forma desorganizada – agitação e exaltação da
 É o estudo médico-legal das doenças mentais, oligofrenias, afetividade e do humor
psicopatias e neuroses  Surgimento do erotismo, agressividade, escândalos e
disputas
IMPUTABILIDADE o O paciente interessa-se por tudo, sem pensar em
nada
 Refere-se à pessoa que no momento da ação é capaz de  É um transtorno CÍCLICO – crises de excitabilidade e
entender (com pleno discernimento) o seu caráter ILÍCITO estado depressivo de intensidade, duração e disposição
do fato – se responsabiliza pelos seus atos variáveis
 SEM REPERCURSSÃO SOBRE A INTELIGÊNCIA
HIPÓTESES DE INIMPUTABILIDADE
PSICOPATA
 Apresenta distúrbios de afetividade, ausência de delírios,

boa inteligência, inconstância, insinceridade, falta de
ponderação, falta de vergonha e de remorso, conduta
social inadequada, egocentrismo, inclinação à conduta
chocante, raramente tendem ao suicídio, vida sexual
pobre e não persistem em um plano de vida
ESQUIZOFRENIA
 Psicose juvenil ou inicial em que o doente perde o contato

 Ou seja, para haver IMPUTABILIDADE há necessidade de com realidade e vive em um mundo imaginário
haver integridade da cognição o Perda da iniciativa e da atividade pragmática
 A cognição representa a junção de três elementos –  Apresentam alterações de humor, do caráter e do afeto,
consciência (do ato), vontade (o domínio sobre) e
apatia, hostilidade aos familiares, tristeza, diminuição da
conhecimento (ilicitude) atividade genérica e dos interesses vitais – alguns
o O prejuízo em qualquer dessas áreas
apresentam manifestações delirantes
COMPRIMETE A IMPUTABILIDADE
o A deficiência mental interfere na consciência e OLIGOFRENIA
no conhecimento
o O surto psicótico interfere na consciência  Deficiência do desenvolvimento mental – congênita ou
o Os transtornos impulsivos interverem na vontade adquirida precocemente
 OLIGOFRÊNICOS (‘Retardo Mental’) –
CONDIÇÕES QUE ALTERAM A IMPUTABILIDADE o Pessoas que apresentam o desenvolvimento
mental retardado – possuem idade intelectual
 Biológicos – idade, sexo, emoção, paixões normais e
entre 6 e 9 anos
agonia
o Possuem discurso superficial e pouco elaborado –
 Psicopatologias – sonambulismo, hipnotismo, surdo mas podem ler e escrever
mudez, afasia, prodigalidade, embriaguez e toxicomania o Adquirem modos INDEQUADOS para a vida social
 Psiquiátricas – doenças mentais, oligofrenias,
personalidades psicopáticas e neuroses
Medicina Legal
Aula 10 – 07.05.2020
PROFUNDA FORMAS CLÍNICAS DAS OLIGOFRENIAS
 Incapacidade TOTAL de autonomia – coeficiente  Oligofrenia Microcefálica – circunferência craniana < 46
intelectual inferior a 10 (inclusive nível vegetativo) cm, achatada, acrocefalia, epicrânio baixo ou raso, couro
 Possuem idade mental de 0 a 3 anos – cabeludo invadindo a testa e estatura pequena
o Impossibilidade de expressão oral – se limita à  Oligocefalia Mongolóide – fisionomia asiática, olhos
emissão de sons pequenos e oblíquos, nariz chato, língua volumosa e
o NÃO podem ler ou escrever e nem controlar fissurada; face arredondada; achatamento posterior do
esfíncteres crânio; humor risonho e juvenil
o DEPENDÊNCIA ABSOLUTA
 Oligofrenia Difenilpiruvínica – doença genética ligada ao
padrão de herança autonômica recessiva
GRAVE o Neonatos parecem normais mas depois
 Agudo grave – sua capacidade de comunicação é primária, apresentam vômitos, letargias, irritabilidade,
mas eles podem adquirir autonomia de forma linear retardo motor, convulsões e deficiência mental
o São crianças que necessitam de revisões
As oligofrenias admitem três gradações: idiota, imbecilidade e
constantes
debelidade mental
o Idade mental entre 3 e 6 anos – linguagem oral
pobre, então não lêem e nem escrevem
o Falta de consciência plena de si mesmos e da IDIOTA
situação  Estado mórbido ligado a um vício incidental ou congênito
do encéfalo
MODERADA  Consiste na ausência COMPLETA ou na aparada do
desenvolvimento intelectual e afetivo
 São as pessoas que podem ser capazes de adquirir hábitos
 Idade mental < 3 anos e quociente intelectual < 25
de autonomia e, inclusive, podem realizar certas atitudes
 VIVEM POUCO
elaboradas
 Podem frequentar lugares ocupacionais – mas necessitam
SEMPRE de supervisão IMBECILIDADE
 Rudimento da inteligência com quociente intelectual
LEVE entre 25 e 50 e idade mental entre 3 a 7 anos
 Passíveis de medíocre aprendizado – com esforços e ajuda
 Podem chegar a realizar tarefas mais complexas COM
de especialistas
supervisão
 NÃO se adaptam ao convívio familiar
 São os casos mais favoráveis
 Gostam de animais
Oligofrênicos Profundos e Graves – INIMPUTÁVEIS DEBELIDADE MENTAL

 Idade mental entre 7 e 12 anos e quociente intelectual
Oligofrênicos Moderado e Leve – IMPUTÁVEIS
de 50 a 90
Para medir o nível intelectual é utilizado o  São capazes de se manter em igualdade de condições com
psicométrico – determina o coeficiente intelectual as pessoas normais – mas podem bastar por si próprio
(normal em torno de 100) e a capacidade mental
avaliada em anos
Teste do Pézinho é OBRIGATÓRIO – e o médico
precisa fazer os exames diagnósticos de
anormalidade no metabolismo de recém-nascidos e
prestar orientações aos pais

Medicina Legal
Aula 10 – 07.05.2020
PSICOSES ANTISSOCIAL
 Transtornos mentais caracterizados por ALTERAÇÕES  Caracterizado pelo desrespeito pela vida e direito dos
PROFUNDAS da cognição, afetividade, da motricidade, da semelhantes
consciência, memória, orientação ou de algum desses  Inicia-se na infância ou começo da adolescência
estados de maneira duradoura  Também é conhecido como ‘Psicopatia sociopatia ou
 Pode ser originado por causa endógena ou exógena Transtorno da Personalidade anti-social’
 Corresponde a alienação mental – doença mental no
sentido estrito TRANSTORNO DA PERSONALIDADE DISSOCIAL
o INIMPUTÁVEL com substituição de pena por
 Desprezo das obrigações sociais, falta de empatia e desvio
reclusão em casa de custódia e tratamento
considerável entre o comportamento e as normais sociais
o Sujeitos a interdição da pessoa e dos bens
estabelecias
 Baixa tolerância à frustração e baixo linear de descarga de
PSICOSES ENDÓGENAS O U FUNCIONAIS agressividade, inclusive violência
 Predisposição genética  Tendência de culpar os outros ou explicar conflito com a
 Distúrbio funcional grave dos centros superiores sociedade
o Ex: psicose maníaco-depressiva, esquizofrenia,
paranoia, parafrenia e epilepsia genuína NEUROSES
 O paciente tende a apresentar razoável compreensão e

PSICOSES EXÓGENAS uma experiência INALTERADA da realidade – não é
 Resultam de fatores estranhos ao SNC – originados do confundido com suas experiências mórbidas subjetivas e
próprio organismo ou oriundos do meio externo fantasias
 Psicose Organocerebrais – alterações histopatológicas do  Estados de Ansiedade – manifestações físicas e mentais
cérebro e são IRREVERSÍVEIS de ansiedade; pode chegar ao pânico
o Ex: paralisia geral, demência senil, psicoses  Histeria – transtornos acompanhados de limitações do
arterioscleróticas, psicoses pós traumáticas, campo da consciência, distúrbios da função motora ou
psicoses devido a tumores derebrais sensorial
 Psicoses Sintomáticas – funcionais, sem  Estado fóbico – medo intenso de objetos e situações
comprometimento da estrutura cerebral (REVERSÍVEIS) (Doença do Pânico)
 Psicoses Psicogênicas Puras – provocadas por abalos  Transtornos obsessivos-compulsivos – sentimento de
emocionais, desgostos, contrariedade, preocupações ou compulsão subjetiva para realizar alguma ação, ideia e
pela inaptação a determinado meio ou condição de vida recordar experiências
 Depressão neurótica – aparece depois de uma experiência
CLASSIFICAÇÃO DAS PSICOPATIAS dolorosa ou trauma
 Neurastemia – estado de esgotamento devido à
 Psicopatas hipertímicos
sobrecarga emocional contínua
 Psicopatas depressivos
 Hipocondria – preocupação excessiva com a própria saúde
 Psicopatas lábeis do estado de ânimo
 Psicopatas irritáveis ou explosivos
TRANSTORNOS DA PERSONALIDADE
 Psicopatas de instinvidade débil
 Psicopatas sem sentimento ou amorais  Comportamentos desajustados desde a adolescência até a
 Psicopatas carentes de afeto velhice – personalidade anormal em equilíbrio, qualidade
 Psicopatas fanáticos e expressão e no seu estado TOTAL
 Psicopatas inseguros de si mesmo  Transtorno paranoide da personalidade – excesso de
 Psicopatas astênicos autorreferência, sensibilidade excessiva e tendência a
distorção de experiências interpretando atos neutros ou
amistosos como HOSTIS e DEPRECIATIVOS
 Transtorno esquizoide de personalidade – afastamento
dos contatos afetivos ou sociais

Medicina Legal
Aula 10 – 07.05.2020
 Transtorno explosivo da personalidade – instabilidade do

estado de ânimo com explosões de raiva, ódio, violência
ou afeição que NÃO podem ser controladas
 Transtorno anancástico paranoide da personalidade –
sentimento de insegurança pessoal, dúvida e imperfeição
conduzindo a escrupulosidade, controle e prudência
excessiva
 Transtorno astênico da personalidade – condescendência
passiva com os desejos dos mais velhos e dos outros, com
resposta débil e inadequada às demandas quotidianas
FENÔMENOS AFETIVOS
 Emoção e emotividade
o Emoção – fenômeno afetivo de intensidade
variável, provocado por estímulo exterior, ligado
ao conhecimento ou à tendência e acompanhado
de forte cenestesia com antecedente,
concomitante ou como consequênte
 Crimes emocionais
 Ex: torcida de futebol – agem sob forte emoção (torcida
organizada, agressividade da multidão)

Medicina Legal
Aula 11 – 14.05.2020
NULIDADE
SEXOLOGIA FORENSE  Identidade de sexo
 Falta total de consentimento
SEXOLOGIA CRIMINAL  Falta de celebração por autoridade
CASAMENTO
ANULÁVEL
 Impedimentos dirimentes públicos –
 Incapacidade de consentir
o Parentesco
 Idade insuficiente
o Vínculo – monogamia
 Erro essencial sobre a pessoa –
o Crime – condenação por tentativa ou
o Identidade – física e civil
consumação de homicídio sobre o cônjuge do
o Honra e boa fama
outro
o Crime
 Impedimentos dirimentes privados –
o Defeito físico irremediável:
o Coação – vício de consentimento
 Deformidade permanentes
o Incapacidade de consentir –
 Anomalias sexuais (impotência coeundi
 Menores de 14 anos
– homem e acopulia – mulher) ambos
 Interditos e surdos-mudos
física e psíquica
o Rapto – com a raptada em poder do raptor
o Moléstias graves – doenças mentais
o Falta de consentimento paterno – menores de 18
anos e maiores de 16 anos
SEPARAÇÃO
o Idade – menores de 16 anos
 Consensual
PARENTESCO  Jurídica – sevícias, adultério, abandono do lar (1 ano),
conduta desonrosa e condenação criminal
 Ascendentes com descendentes – natural ou civil
 Descendentes e colaterais até o 3º grau
PERÍCIA
 Adotado com o filho do adotante
 Por afinidade – ‘linha reta’  Ruptura do Hímen – mostra que houve conjugação carnal,
o Sogro/nora assim como a presença de esperma na vagina
o Sogra/genro o Entalhes
o Rupturas completas ou incompletas; cicatrizadas
ou não; carúnculas
DOS CRIMES CONTRA A LIBERDADE SEXUAL
ESTUPRO – LEI 12015/09

 Art. 213 – constranger alguém, mediante violência ou
grave ameaça, a ter conjunção carnal ou a praticar ou
permitir com que ele se pratique outro ato libidinoso
 Art. 215 – ter conjunção carnal ou praticar outro ato
libidinoso com alguém mediante fraude ou outro meio que
DISSOLUÇÃO DA SOCIED ADE CONJUGAL impeça ou dificulte a livre manifestação de vontade da
vítima
 Morte de um dos cônjuges
 Nulidade ou anulação do casamento
 Separação judicial
 Divórcio – 1 ano após

Medicina Legal
Aula 11 – 14.05.2020
ESTUPRO DE VULNERÁVE L ABORTO SENTIMENTAL
 Art. 217-A – ter conjunção carnal ou praticar outro ato  É o previsto no inciso II do artigo 128
libidinoso com menor de 14 anos  Deve ser indicado por mais de um médico
 Art. 218-A – praticar, na presença de alguém menor de 14  É aconselhável a autorização judicial
anos, ou induzi-lo a presenciar conjunção carnal ou outro
ato libidinoso, a fim de satisfazer lascívia própria ou de ABORTO EUGÊNICO
outrem
 Art. 218-B – submete, introduzir ou atrair à prostituição ou  É o realizado em casos de FETOS DEFEITUOSOS ou com
outra forma de exploração sexual alguém com menos de possibilidade de o serem
18 anos ou que, por enfermidade ou deficiência mental,  NÃO ESTÁ ISENTO DE PENA EM NOSSA LEGISLAÇÃO
não tem o necessário discernimento para a pratica do ato,
facilitá-la ou impedir ou dificultar que a abandone PERÍCIA
 O diagnóstico do aborto criminoso é delicado e complexo

DO LENOCÍDIO E DO TR ÁFICO DE PESSOA PARA FIM DE  Deve-se caracterizar a gravidez – sinais clínicos e exames
PROSTITUIÇÃO OU OUTR A FORMA DE EXPLORAÇÃO anátomo-patológico
SEXUAL  Identificar os SINAIS da realização do aborto
 Art. 228 – induzir ou atrair alguém à prostituição ou outra  Obter as fichas clínicas nos hospitais
forma de exploração sexual, facilitá-la, impedir ou
dificultar que alguém abandone SINAIS DE GRAVIDEZ
 Recente – altura uterina, lactação e cloasma
POSSE SEXUAL MEDIANTE FRAUDE  Antiga – estrias, pigmentação das mamas
 Atentado violento ao pudor – constranger alguém,
mediante violência ou grave ameaça, a praticar ou O QUE É GRAVIDEZ?
permitir que com ele se pratique ato libidinoso diverso da
 É o estágio fisiológico da mulher que concebeu, durante o
conjunção carnal
qual ela traz em suas estranhas, e alimenta o produto da
 Agentes – homens e mulheres
concepção
 CÓPULA ANAL
 Gravidez ectópica – é toda a nidação do óvulo fora da
cavidade uterina
ABORTO CRIMINOSO
 Sinais de provável gravidez – amenorreia, hiperêmese,
 Interrupção DOLOSA da gravidez modificações das mamas, galactorreia, cloasma gravídico,
 Legislação aumento piriforme ou globoso do ventre, sinal de Kluge,
o Art. 128 – NÃO se pune o aborto: de Oseander, de Reil-Hegar, de Puzos e outros possíveis
 Se não há outro meio de salvar a vida da
gestante PARTO
 Se a gravidez resulta de estupro e o
 Conjunto de fenômenos mecânicos, fisiológicos e
aborto é precedido do consentimento
psicológicos expulsivos do feto a termo ou já visível e de
da gestante, ou, quando incapaz, do seu
seu anexo, do álveo materno para o exterior
representante legal
 É o ato fisiológico e mecânico medial o qual o conceptor e
ABORTO TERAPÊUTICO seus anexos são expulsos do ventre materno
 Parto a termo –
 É o previsto no inciso I do artigo 128 o Feto completou a duração da vida intrauterina
 NÃO depende de autorização prévia, pois é realizado em normal, cerca de 280 dias
caráter de urgência  Parto prematuro –
o O feto já viável foi expulso do ventre materno
fora do tempo normal, ou seja, a partir do 6º mês
de vida

Medicina Legal
Aula 11 – 14.05.2020
PUERPÉRIO
 É um período que se mostra discutível quanto a sua
duração
 Do ponto de vista obstétrico o puerpério é definido com o
período de seis semanas
 Do ponto de vista psíquico significa a mudança do estado
de ânimo, tendência a depressão sem motivo aparente e
pode haver manifestações psicóticas agudas
INFANTICÍCIO
 Matar sob influência do estado puerperal o próprio filho,

durante ou logo após o parto
o Estado puerperal - psicose pós-parto é patologia
controversa
o Não existindo o ‘estado puerperal’ o crime é de
homicídio
 Feto nascente e infante nascido – o infante nascido
apresenta todas as características do feto nascente, mais
o fato de ter RESPIRADO
o Feto nascente – infanticídio durante o parto, NÃO
respirou
o Infante nascido – acabou de nascer e respirou
 4 fases – vias aéreas, pulmões, fragmentos pulmonares e
compressão dos fragmentos
REPRODUÇÃO ASSISTIDA
 Princípios gestais – as técnicas de reprodução assistida de

auxiliar na resolução dos problemas de reprodução
humana facilitando o processo de procriação
 As técnicas de reprodução humana podem ser realizadas
desde que exista a PROBABILIDADE DE SUCESSO e que
NÃO TENHA RISCO à saúde da paciente
NATIMORTO
 Denomina se o feto morto durante o período perionatal –

anoxia, antiparto, pré-maturidade e anomalias congênitas
 Pode ser feto nascente ou infante nascido
 Docimásias respiratórias – para caracterizar a respiração
o Docimásia hidrostática de Galeno – colocam-se
os pulmões em meio líquido, se houver flutuação,
houve respiração

TRANSTORNOS DA SEXUALIDADE
Faz parte da sexualidade de um indivíduo seu instinto sexual. Esta qualidade se manifesta pela atração sexual que ele
tem por outra, levando em conta certos valores culturais positivos construídos como um patrimônio durante toda sua
existência.
Se este instinto se equilibra dentro dos padrões de normalidade, teremos o IDEAL. Todavia, vez por outra, surgem
distúrbios, transtornos, perversões e alterações da identidade sexual capazes de comprometer a segurança das
pessoas e o equilíbrio da sociedade.
São distúrbios qualitativos ou quantitativos do instinto sexual, também de PARIFILIAS.
Podem existir como:
 sintoma numa perturbação psíquica

 como intervenção de fatores orgânicos glandulares
 como questão da preferência sexual
CLASSIFICAÇÃO (segundo Alexander Lacassagne)
I - FORMAS PATOLÓGICAS RELATIVAS À QUANTIDADE
A) AUMENTO OU EXALTAÇÃO
1. Temperamento genital
2. Onanismo automático: é o cara que se masturba.
3. Satiríase: o sujeito não se satisfaz com a relação sexual, ele sempre quer mais.
4. Ninfomania: a mulher não se satisfaz com a relação sexual, sempre quer mais. É a destruidora de lar
5. Crises genitais momentâneas
6. Exaltação por motivo de certos atos fisiológicos
I - FORMAS PATOLÓGICAS RELATIVAS À QUANTIDADE
B) DIMINUIÇÃO
1. Frigidez: é a relação de casamento. A mulher tem uma aversão para a relação sexual. Ela pode ter anulação
do casamento porque essa não quer transar.
2. Impotência
3. Ausência congênita do apetite sexual
4. Erotomania: são pessoas que não tem o estimulo sexual.
II - FORMAS PATOLÓGICAS RELATIVAS À QUALIDADE
A) INVERSÃO
1. Uranismo: pessoa que gosta que urina em cima dele.

2. Pederasta: problema é o coito anal em criança. Homem que faz coito anal em outra pessoa. A pederastia pode
causar dano, devido a lesão corporal.
3. Tribadismo: mulher que ficam com outra mulher. É o amor entre duas mulheres (lesbicas).
Copofilia: que gosta que defeca em cima da pessoa.
b) DESVIO DO INSTINTO
1. sadismo: gosta de sentir prazer batendo no outro. Pode ser agressão verbal (sadismo leve); bater para sentir
prazer (sadismo moderado); agressão corporal ou matar por amor (sadismo grave).
2. Masoquista: gosta de apanhar para sentir prazer. Masoquista grave: morrer por amor.
3. Necrofilia: ter relação com o cadáver
4. Vampirismo: lamber sangue (ex: menstruação)
5. Bestialidade: atração sexual por animais
6. Fetichismo: algo de especial que meche com a pessoa na área sexual
ANAFRODISIA
É a diminuição ou deteriorizacao do instinto sexual no homem. Devido, geralmente, a uma doença nervosa ou
glandular. Podendo acometer indivíduos jovens e aparentemente sadios ou como sintoma de pre impotência.
FRIGIDEZ
Diminuição do apetite sexual na mulher. Devido a vaginismo ou doenças psíquicas ou glandulares.
Causas mais comuns:
 Religiosas (identificação com o pecado)

 culturais (pudor e decência)
 dispareunia (desconforto)
 traumas emocionais (lembranças)
 falta de identificação sexual (homossexualismo)
 transtornos mentais (fobias sexuais)
 causas circunstanciais (causas de tempo e lugar)
Em muitas situações, a culpa cabe ao marido ou aos amantes, que não procuram levar a mulher ao orgasmo, pelo
egoísmo da antecipação, acabando por torna-la frigida, ou pela forma desastrosa e violenta dos primeiros coitos,
criando um verdadeiro horror ao ato sexual
ANORGAMIA
É a disfunção sexual rara e se constitui, na condição de “o homem não alcançar o orgasmo”

O individuo se instrumentaliza para o coito, mas não atinge o clímax da relação sexual, não lhe faltando, inclusive, as
manifestações eróticas e o desejo sexual.
EROTISMO
Manifesta-se pela tendência abusiva dos atos sexuais. No homem chama-se satiríase. Na mulher chama-se ninfomania.
A Satiríase é manifestada por ereção quase permanente, repetidas ejaculações e excessivo ardor sexual, podendo
estar ou não acompanhada de delírios e alucinações.
Obs. Não confundir com PRIAPISMO, caracterizado este por uma ereção patológica, contínua, dolorida, sem
ejaculação, proveniente quase sempre de causas psíquicas.
EROTISMO – NINFOMANIA (OU UTEROMANIA)
Pode levar o doente ao crime, ao escândalo e à prostituição. Um fato marcante da ninfomania é a doente não se
satisfazer do desejo sexual, transformando muitas vezes, uma donzela na última das prostitutas, procurando saciar
seus apetites de qualquer maneira, sejam quais forem as consequências.
AUTO – EROTISMO (COITO PSIQUICO)
É um transtorno no qual o gozo sexual prescinde da presença do sexo oposto. É o coito sem parceiro, apenas na
contemplação de um retrato, de uma escultura ou na presença de uma pessoa amada.
EROTOMANIA
É uma forma de erotismo extremamente mórbida. O indivíduo é levado por uma ideia fixa de amor e tudo nele gira
em torno desta paixão, que domina e avassala todos os seus instantes.
É um amor etéreo, ideal, puríssimo, absolutamente isento de qualquer desejo carnal, e o amante adora
excessivamente a alma da mulher, indiferente ao corpo
Há 2 formas de erotômanos:
 Uns, discretos, tímidos, ingênuos, guardando em silêncio sua paixão, podendo chegar até a matar-se, sem
uma queixa, sem uma reclamação.
 Outros, inoportunos, intransigentes, exasperados, perseguidores e insolentes, chegando às vezes às últimas
consequências contra o ente amado.
FROTTEURISMO
Caracteriza-se pela forma como certos indivíduos aproveitam-se das aglomerações em transportes públicos ou em
outros locais de aglomeração humana, com o objetivo de “esfregar ou encostar seus órgãos genitais, principalmente
em mulheres, ou tocar seus seios e genitais, sem que a outra pessoa perceba ou identifique suas intenções”.
EXIBICIONISMO
Os portadores destes transtornos são levados pela obsessão impulsiva de mostrar seus órgãos genitais, sem convite
para a copula, apenas por um estranho prazer incontrolável.
Exibição a distância dos genitais, sem insinuações lúbricas, sem violência e sem manifestação de desejo da posse
carnal.
Manifestam em locais de grande aglomeração humana, como estádios, praças, portas de colégios, etc.
NARCISISMO
É a admiração pelo próprio corpo ou culto exagerado de sua própria personalidade e cuja excitação sexual tem como
referência o próprio corpo.
MIXOSCOPIA
Caracteriza-se pelo prazer erótico despertado em certos indivíduos em presenciar o coito de terceiros.
Os franceses chamam de voyeurs ou voyeuses, do que derivou o voyeurismo.
FETICHISMO
Se apresenta como uma absorção completa de amor por uma determinada parte do corpo ou por objetivos
pertencentes a pessoa amada.
O fetichismo pode ser:
 Por certas partes do corpo: mãos, pes, olhos, cabelos, nucas, seios
 Por algumas funções ou emanações orgânicas: voz, olhar, odor, modo de caminhar, hábitos
 Por objetos que se relacionam com o corpo: sutiãs, calcinhas, meias, sapatos, lenços, camisolas, trajes de
enfermeira e noiva.
PLURALISMO (TROILISMO)
Manifesta-se pela pratica sexual em que participam três ou mais pessoas. O franceses chamam-no de “ménage à trois”
e, no Brasil é conhecido como “suruba”.
SWAPPING
É uma pratica heterossexual que se realiza entre integrantes de dois ou mais casais, em que se verifica a troca de
parceiros de forma consentida.
GERONTOFILIA (CRONO-INVERSAO)
É a atração de certos indivíduos ainda jovens por pessoas de excessiva idade. Na maioria das vezes são do sexo
masculino
RIPAROFILIA
Manifesta-se pela atração de certos indivíduos por mulheres desasseadas, sujas, de baixa condição social e higiênica.
Essa perversão da sexualidade é mais comum no sexo masculino
TRAVESTISMO
É um transtorno da identidade sexual. Pode ocorrer entre indivíduos heterossexuais, que se sentem impelidos a vestir-
se com roupas de pessoas do sexo oposto, fato este que lhes rende gratificação sexual.
UROLAGNIA
É o prazer sexual pela excitação de ver alguém no ato da micção ou apenas em ouvir o ruído da urina ou ainda urinando
sobre a parceira ou esta sobre o parceiro.
COPROFILIA
É a perversão em que o ato sexual se prende ao ato de defecação ou ao contato das próprias fezes.
BESTIALISMO (ZOOFILISMO)
É a satisfação sexual com animais domésticos. Indivíduos portadores desta aberração muitas vezes são impotentes
com mulheres. Pode ocorrer nos dois sexos, porém é mais comum no masculino
ONANISMO
É o impulso obsessivo a excitação dos órgãos genitais, comum na puberdade. Atingindo essa obsessão na idade adulta,
tem conotação de psicopatia.
O onanismo juvenil desaparece sem vestígio, desde que o jovem se inicie numa vida heterossexual normal.
VAMPIRISMO
Caracteriza-se pelo modo de satisfação erótica quando na presença de certa quantidade de sangue, ou, em algumas
vezes, obtida através de mordeduras na região lateral do pescoço.
NECROFILIA
Manisfesta-se pela obsessão e impulsão de praticar atos sexuais com cadáveres. O caráter comum dessas perversões
é que são todas dependentes de uma degeneração psíquica mais ou menos pronunciada.
SADISMO (ALGOLAGNIA ATIVA)
É o desejo e a satisfação sexual realizados com o sofrimento da pessoa amada, exercido pela crueldade do pervertido,
indo muitas vezes até a morte.
Há 3 gradações da perturbação sexual desta natureza:
 o pequeno sadismo: consiste em dar beliscões, injúrias e insultos

 o médio: já atinge a integridade corporal mais acentuadamente, com açoites, agulhadas e bofetões
 o grande sadismo: pode ir até o homicídio pelo prazer sexual encontrado em tal ato
Mais comum nos homens
MASOQUISMO (ALGOLAGNIA PASSIVA)
É o prazer sexual infligido pelo sofrimento físico ou moral.

O indivíduo sente satisfação em ser humilhado, maltratado e subjugado pelo parceiro sexual, situações essas que
causam excitação e prazer.
É mais comum nas mulheres.
PEDOFILIA
É uma perversão sexual que se apresenta pela predileção erótica por crianças, indo desde os atos obscenos até a
prática de manifestações libidinosas.
É mais comum entre indivíduos do sexo masculino com graves problemas de relacionamento sexual.
São quase sempre portadores de personalidade tímida, que se sentem impotentes e incapazes de obter satisfação
sexual com mulheres adultas.
Geralmente são portadores de distúrbios emocionais que dificultam um relacionamento sexual normal.
HOMOSSEXUALISMO MASCULINO (URANISMO OU PEDERASTIA)

É uma das formas mais comuns de transtorno de identidade sexual.
Há, nesta inversão sexual, uma gradação variável desde os indivíduos verdadeiramente afeminados até os que têm
aparência viril.
A prática sexual (coito anal) nem sempre está presente entre eles, atingindo apenas 50%.
Há homossexuais em todas as idades, desde a infância até a velhice.
Três hipóteses explicam a homossexualidade:
 a intelectiva ou educacional
 a psicogênica
 a endocrinológica
Há necessidade de que se faça distinção entre o homossexualismo, o intersexualismo, o transexualismo e o

travestismo.
Intersexualismo ou sexo dúbio: o indivíduo apresenta-se com genitália externa e/ou a genitália interna indiferenciadas.
Transexualismo: o indivíduo é um inconformado com seu estado sexual. Geralmente não admite a prática
homossexual.
Travestismo: a pessoa sente-se gratificada com o uso de vestes, maneirismos e atitudes do sexo oposto. São tendentes
ao homossexualismo.
HOMOSSEXUALISMO FEMININO (SAFISMO LESBIANISMO OU TRIBADISMO)
Existem graus variados que vao desde os tipos masculinizados (feições, hábitos, disfarces e maneiras de se portar) ate
os tipos femininos, delicados e ternos, nos quais jamais se poderia pensar numa inversão sexual.
Também se distinguem em ativas e passivas.
Aversão pelo sexo masculino
TRANSEXUALISMO (SINDROME DE DISFORIA SEXUAL)
O indivíduo se conduz como se pertencesse ao gênero oposto. É o transtorno da identidade sexual que mais chama a
atenção, pela sua complexidade e por seus desafios às questões morais, sociais e jurídicas.
Trata-se de uma inversão psicossocial, uma aversão e uma negação ao sexo de origem, o que leva esses indivíduos a
prostestarem e insistirem numa forma de cura por meio da cirurgia de reversão genital.
Cinco teorias tentam explicar sua etiologia:
1 - Teoria genética: atribui existir um gene específico no cromossoma sexual capaz de se transmitir (atualmente a mais
aceita)
2 - Teoria fenotípica: que se admite a influência da própria conformação física do indivíduo androginóide, levando a
mulher para o transexualismo masculino, e a conformação anatômica andróide, levando o homem para o
transexualimso feminino.
3 - Teoria psicogênica: que admite a influência da orientação e do comportamento dos pais como capazes de marcar
tendências nitidamente masculina ou feminina.
4 - Teoria neuroendócrina: que afirma exisitirem alterações nas estruturas dos centros de identidade sexual, em face
de o hipotálamo não receber a quantidade necessária de hormônios.
5 - Teoria eclética: que aceita os mais diversos fatores endógenos e exógenos como causadores dessa alteração.
**ASPECTOS MEDICO-LEGAIS
Antes de qualquer análise, é necessário que se faça uma distinção entre:
 Transtorno da preferência sexual

 Transtorno da identidade sexual
 Perversão sexual
TRANSTORNO DA PREFERENCIA SEXUAL
O indivíduo faz opção por certas práticas sexuais que, na intimidade, são toleradas sem maiores censuras como a
mixoscopia e o ananismo.
TRANSTORNO DA IDENTIDADE SEXUAL
A pessoa se identifica sexualmente com o mesmo sexo, imitando o sexo oposto ou agindo como se fora igual, como
nos casos do homossexualismo e do travestismo, que a sociedade começa a aceitar como questão da preferência de
cada um.
PERVERSÃO SEXUAL
A manifestação mais abjeta da sexualidade, cuja pratica denota um comprometimento moral e psíquico muito grave,
e que justifica maior interesse médico-legal, como nos casos de bestialismo, da necrofilia e da pedofilia.
ASPECTOS MEDICO-LEGAIS.
As condutas sexuais atentatórias ao pudor, em sua maioria, traduzem-se, sob o ângulo médico-legal, por delito de
ultraje aos bons costumes, abusos desonestos, atentados ao pudor, tentativa de violência e agressões que podem
levar a lesões graves ou a morte. Correspondem, portanto, na quase totalidade, no capítulo dos crimes contra os
costumes.
O Código Penal dividiu em 5 grupos:
1. Corresponde ao estupro, ao atentado violento ao pudor e a posse sexual mediante fraude

2. Trata da sedução e da corrupção de menores
3. Dos tipos de rapto violento, rapto fraudulento e rapto consensual
4. Lenocínio e o tráfico de mulheres
5. Traz as modalidades, do ultraje público ao pudor, ato obsceno e escrito ou objeto obsceno.
Em geral, toda perversão sexual depende de uma degeneração psíquica mais ou menos grave. A criminalidade sexual
quase sempre traz consigo um substrato de perturbação mental.
O importante, portanto, é saber se cada uma dessas anomalias constitui uma entidade própria ou sintomas de certas
morbidades psíquicas para se atribuir uma cota de imputabilidade compreensível em cada caso particular.
Etinofilia: atração entre raças. Exemplo: entre preto e branco; Japonês e brasileiro.
Excrementofilia
Suruba: swing de casais.

CRONOTANATODIAGNOSE
É o estabelecimento do diagnostico de tempo de morte. É determinado por elementos periciais. Estabelecer o tempo de morte é
importante porque implica circunstancias, exclui e inclui suspeitos. Já o diagnóstico errado pode levar a suspeitas, instrumentos e
locais errados
Critérios são estabelecidos por protocolos. É importante se pautar em critérios validados
Calendário tanatológico é feito a partir das modificações observadas no corpo:
 Fenômenos cadavéricos:
 Fenômenos imediatos
 Fenômenos consecutivos
São aspectos importantes para estabelecer um intervalo de tempo até 24h, evento recente.
 Fenômenos transformativos:
 Fenômenos destrutivos
o Autólise
o Putrefação
o Maceração
 Fenômenos conservativos
o Mumificação
o Corificação
o Saponificação
o Petrificação ou calcificação
FASES DA PUTRFAÇÃO :
1. Fase de coloração – o intervalo de tempo de morte estabeleceu entre 24h até 7 dias
2. Fase gasosa pode variar de 4/8 dias
A fase gasosa pode acontecer mais rápida e abreviar a fase de coloração em virtude da temperatura, por exemplo.
Quanto mais quente, mais rápida acontece a fase gasosa
Em quadros de sepse – evolução do processo putrefativo é acelardo, fase gasosa ocorre mais rapidamente
3. Fase coliquativa – intervalo de 1 a 6 meses ate 3 meses. Depende Inumação ou permanência do cadáver ao ar livre é
e da temperatura
4. Fase de esqueletização – a partir de 3 anos, mas pode ser acelerada pela presença de temperatura elevada e da fauna
dos cadáveres
FAUNA CADAVÉRICA
 É a fauna dos cadáveres

 Endomologia forense é a ciência que estuda a fauna dos cadáveres
 O valor medico legal da perícia é feito a partir dos insetos presentes no cadáver – avaliação da presença de larvas, pupas
ou insetos adultos permite estabelecer com precisão o tempo morte através dos fenômenos cadavéricos e do estadiamento
do desenvolvimento dessas larvas
 Não necessariamente terá apenas moscas (estão no intervalo de tempo mais próximo da morte), enquanto os besouros são
observados mais tardiamente
Fauna dos cadáveres – são caracterizadas por legiões
 Dípteros – moscas
 Coleópteros – besouro
 Lepidópteros – borboletas
Os corpos que são levados de uma região para outra na tentativa de ocultar o crime, podem ser reconhecidas através dos insetos
que podem ser diferentes dependendo da distribuição geográfica dessa fauna
Gás sulfídrico atrai os insetos para botarem ovos e larvas nas cavidades naturais do organismo como a boca, anus, nariz e nas
aberturas/ ferimentos como no orifício de entrada de um projetil – ajuda identificar a área da lesão do trauma
Então a observação da fauna cadavérica esta associada:
 Tempo de morte
 Localidade do corpo
 Localização de possíveis traumas e lesões de acordo com a concentração de larvas nas regiões
Algumas espécies de lepidópteros podem estar relacionadas a sustâncias ilícitas como cocaína
É possível identificar cocaína em todos os insetos porque eles se alimentam do corpo em decomposição
OBS: Nenhum critério de diagnostico de tempo de morte é estabelecido isoladamente – é importante ter vários critérios
concordantes
No período de alta pluviosidade (muita chuva)- não há insetos
Corpo mergulhado na agua também não há insetos - a maceração exclui a presença de insetos
Grande parte dos tecidos que estão comprometidos como o tegumento não necessariamente serão observados nos planos mais
profundos. A maceração ocorre nas camadas mais superficiais que estarão mias corrugadas. Já o músculo se mantém e os órgãos
como o encéfalo também estão mais amolecidos – é necessário avaliar vários elementos
FENÔMENOS CONSERVATIVOS DO CADÁVER:
Não necessariamente o cadáver estará em decomposição
 Mumificação: desidratação intensa e rápida do corpo
Gelo – baixas temperatura do inverno ou congelamento: desidratação profunda do corpo que se preserva, o corpo é mumificado.
Áreas desérticas (muito quente e seco)- corpo desidrata e se torna uma múmia – mumificação natural
A mumificação não é típica do nossos clima porque é quente e úmido
É mais comum ocorrer a mumificação e crianças e magros
Contraia a evolução dos fenômenos cadavéricos
 Saponificação: ácidos graxos se transformam em sabão
Corpos com grande adiposidade em solos arenosos e úmidos – saponificação – ácidos graxos em associação com os sais do solo
formam uma ADIPOCERA – conversão da gordura do corpo em sabão- sabão natural
Possui aspecto em cera, cheiro rançoso e adocicado, coloração amarelado, róseo ou acinzentado
É mais comum em indivíduos obesos
A interrupção da processo de transformação para uma processo conservativo dificulta identificar o tempo
 Corificação: desidratação intensa dos tecidos moles pela absorção de zinco
Corificaçãoo – corpo inumado em urnas/ataúdes metálicas. O tecido do tegumento adere firmemente aos ossos e ficam com um
aspecto de COURO
A abdômen fica achatado – os órgãos ficam amolecidos e preservados
Corpo exposto a tratamento quimioterápico, radioterapia – elimina a maior parte da microbiota – o corpo se decompõe de forma
alterada
HISTOTANATOLOGIA
Histotanatologia – observações no tecido decorrente do processo de morte. Estabelecer um critério cronotanatodiagnose através da
decomposição dos tecidos – atividade autolítica, determina o tempo de morte. Ainda não há um protocolo estabelecido, é um
recurso ainda em estudo
FENÔMENOS INDIRETOS
 Velocidade de digestão dos alimentos – avaliação do conteúdo gástrico para identificar o grau de digestão dos alimentos
e estabelecer o tempo de morte
 Fenômenos vegetativos - Crescimento da barba e cabelos
 Não constitui um protocolo regular para todas as pericias
EXAME NECROSCÓPICO
Possui como propósito estabelecer a causa do óbito através dos processos patológicos – necropsia patológica
Estabelecer a causa, instrumento e circunstância do óbito e não do processo de morbidade  IMC
Abertura da cavidade craniana, torácica e abdômen pélvica
A investigação se concentra no local em que houve o trauma
Descrição do conteúdo das cavidades – contribui para o estabelecimento do laudo que deve ser bem destelhado com fotografias do
cadáver e das lesões - Registro sistemático dos procedimentos
 Bisturis de lamina fixa, serras variáveis, pinças, tesouras

 Serra com lamina semicircular utilizada para abertura da caixa torácica e coluna
vertebral
 Rugina – separação do couro cabeludo e do crânio
 Costótomo – arcos costais, corta a costela
 Serras de amputação – dissecção do crânio
 Encefalótomo – corte do encéfalo
 Martelo com gancho da extremidade – remoção da calvaria
 Raquiótemo – arcos vertebrais da coluna para observar a medula
 Facas de necropsia
 Bisturi
 Tesouras ou enterótomos – extremidade não possui área perfurante, usada no
intestino
Protocolo – tipos de aberturas:
 Incisão do mento ate o púbis – incisão mentopubiana – Virchow é o mais comum)

 Processo mastoide do crânio ate o esterno
 Acrômio até o esterno
 Região femoral até a linha media
 Percorre a linha mediana e contorna a cicatriz umbilical
Plastão esterno costal (esterno + arcos costais) é retirado, exposto a cavidade torácica
Dobra o tegumento – as laminas ósseas são cortantes (é uma forma de garantir a segurança de quem esta realizando a necropsia)
É retirado os órgãos da cavidade torácica, abdominal e pélvica – bloco de rokitansky
Se tiver perfuração por projetil de arma de fogo – estabelecer qual é o trajeto- é importante para estabelecer a posição e a
angulação do disparo, disposição dos planos
Utilização de objetos perfuro cortantes
Incisão do couro cabeludo de um processo mastoide para o outro, retira o couro cabeludo e expõe a
calvaria
Secção da calvaria por uma serra - Pode ser seccionada separadamente ou junto com o encéfalo
Técnica de Griesinger: corte da calvaria e encéfalo em um único corte (como se fosse cortar uma laranja ao meio, o crânio é a
casca e o encéfalo é a laranja)
Técnica de Pitres – secciona a calcaria e o encéfalo é retirado inteiro. É feita varias secções no encéfalo do plano frontal ate o
cerebelo e tronco encefálico (cortes seriados)– avalia a profundidade e dimensão da lesão e quais foram as estruturas afetadas
É preciso ter uma compatibilidade entre o exame Peri necroscópico e o exame realizado no cadáver – o laudo é fortalecido e a
pericia de concordância
Medicina Legal Cícero 09/04/20
TOXICOFILIA
Intoxicação periódica ou crônica nociva que é produzida pelo repetido consumo de uma droga natural ou sintética
Há três tipos de substancias químicas:
1. Psicolétipca: diminuem a atividade do SN- morfina (ópio), dolantina, barbitúricos

2. Psicoanaléptica: substancias que aumentam a atividade do sistema nervoso - anfetamina, rebite
3. Psicodislépticas: substancias que fazem o SN funcionar errado, delirium, alucinações – heroína, cocaína
Tóxico ou droga: substancias naturais, sintéticas ou semissintéticas que podem causar tolerância, dependência e crise de
abstinência
Dependência química: uso de substância química para afastar um sintoma indesejado – interação que existe entre o metabolismo
orgânico do viciado e o consumo de determinada droga
Tolerância: aumenta o dose para chegar no efeito desejado. Por exemplo, tolerância a cafeína- precisa de doses cada vez mais
elevadas
Abstinência: ausência da droga, diminuição no plasma que causa tremor e delirium tremis –
Crise de abstinência: síndrome caracterizada por tremores, inquietação, náuseas, vômitos, irritabilidade, anorexia e distúrbios de
sono
Estados toxicofílicos: compulsão irresistível e incontrolável do uso de drogas a todo o custo. Dependência psíquica, tendência de
aumentar a dose e o efeito nocivo individual e coletivo
TIPOS DE TÓXICOS:
 MACONHA – marijuana, diamba, erva maldita, canabis, birra, maria joana e Haxixe
 É extraída das folhas da Canabis sativa

 O principio ativo é o tetraidrocanabiol (THC)
 Droga mais consumida no mundo inteiro
 O consumo é em forma de cigarros (baseados, dólar, fininho) ou em cachimbos especiais (“maricas”). Outras formas de
consumo: xaropes, pastilhas, infusões e bolos de folhas para mascar
 Alteração do nível de consciência – agressivo ou prostração
Os viciados apresentam:
 Lassidão
 Olhar perdido a distancia
 Comportamento excêntrico
 Memoria afetada
 Perde a ambição
 Falta de orientação no tempo e no espaço
 Sensação de flutuar nas nuvens
 Percepção deformada, problemas psicóticos como fuga da realidade, indiferença e desligamento completo
HAXIXE é retirado da resina seca de folhas esmagadas de maconha e comercializado em forma de tabletes sólidos, secos e duros
– é misturado ao fumo e usado em cigarros e cachimbos
 MORFINA
 É um alcaloide derivado do ópio e apresenta-se em forma de liquido incolor
 Injeção intramuscular
 Abscessos – falta de assepsia
 Morfofilia ou morfomania é o uso vicioso de tomar morfina
 O inicio da droga o paciente sente-se eufórico, disposto, extrovertido – lua de mel da morfina
 Com o passar o tempo o viciado emagrece, torna-se pálido, costas arqueadas e cor de cere. Envelhecimento precoce, pele
enrugada e o cabelo cai. Surgem insônias, suores, tremores, angustia, desespero, apetência, impotência sexual e vômitos
 Período de estado – caquexia, normalmente falece de problemas cardíacos e tuberculose
 Dependência é muito rápida
 HEROÍNA
 Produto sintético - éter diacético da morfina – diacetilmorfina
 Pó branco e cristalino. Após a diluição é injetado. Pode ser misturado no fumo do cigarro
 É um derivado da morfina, só que 5x mais forte
 COCAÍNA – poeira divina

 Bicarbonato de cocaína
 É um alcaloide de ação estimulante extraído das folhas da coca
 Pó branco para ser aspirado como rapé por fricção da mucosa gengival ou diluído como injeção
 Mucosa nasal por aspiração – é absorvido rapidamente pelo organismo
 É tão grave a nocividade dessa droga que, mesmo depois da cura pela desintoxicação, o viciado não se recupera das
lesões mais graves do sistema nervoso.
 Tem estados depressivos e de angústia, alucinações visuais e tácteis, delírios de perseguição e complexo de culpa.
 Envelhece muito precocemente, e a morte é quase sempre por perturbações cardíacas.
Os viciados apresentam:
o Contraste arrasador entre uma decadência física lamentável e um humor imoderado e injustificável
o Olhos fundos, brilhantes, pupila dilata
o Tremor quase generalizado predomínio nos lábios e extremidades dos membros
o Tiques nervosos e excitações repentinas
Intoxicação aguda:
o psíquicos: excitação motora, agitação, ansiedade, confusão mental e loquacidade

o neurológicos: afasia, paralisias, tremores e às vezes convulsão
o circulatórios: taquicardia, aumento da pressão arterial e dor precordial
o respiratórios: polipnéia e até síncope respiratória
o secundários: náuseas, vômitos e oligúria
 LSD 25
 Acido lisérgicos centeio (dietilamina do ácido lisérgico).
 É uma droga alucinógena, semi sintético extraído da ergotina do centeio
 Consome-se em tabletes de açúcar ou num fragmento de cartolina manchado sutilmente da droga, dissolvida na água e
ingerido.
 É a droga de maior poder alucinógeno conhecido.
Produz 4 tipos de reações:
o Primeiro grupo- estado de reação megalomaníaca. Sente-se o todo-poderoso

o Segundo grupo: estado de depressão profunda, angustia e solidão. Ser indigno, pecador, tentativa de SUICÍDIO
o Terceiro grupo: perturbações paranoicas, sentem-se perseguidos, atacam as pessoas
o Quarto grupo: confusão geral, ilusões, alucinações, ideias irracionais, incapacidade de se orientar no tempo e espaço
 BARBITÚRICOS
 Barbiturismo é o uso abusivo e vicioso dos barbitúricos
 Tremores, perturbação da marcha, disartria, sonolência, estado confusional e apatia
 Em dosagem excessiva leva a uma grave depressão do SNC, podendo o paciente ir ao coma ou à morte.
 ÓPIO
 É extraído das cápsulas de papoula Papaver somniferum
 É consumido sob forma de cigarros
 Seu processo de obtenção e industrialização é muito difícil, por isso é um tóxico pouquíssimo usado no Brasil.
 O viciado em ópio tem uma fase de excitação geral.
 Em seguida, passa o drogado para uma fase de depressão, de indiferença e de abatimento, a inteligência torna-se obscura,
a memória prejudicada, o estado físico é de prostração e a angústia começa a se intensificar
 ANFETAMINAS
 Psicoanalépticas – ativam o sistema nervoso
 Uso com ingestão com água, dissolvidas em bebidas alcoólicas ou dissolvidas e injetadas na veia
 O consumo abusivo de anfetaminas (“bolinhas”) constitui, no momento, o maior problema médico e social no que se
refere aos tóxicos no país.
 Essa é a droga mais usada e mais facilmente adquirida no Brasil
 Evitar a sonolência, desinibir, euforia, diminui o apetite
 A intoxicação aguda pelas anfetaminas caracteriza-se pela inquietação psicomotora, incapacidade de atenção,
obnubilação da consciência, estado de confusão com manifestações delirantes
 CRACK
 Bicarbonato de cocaína- constiuido por uma pasta a base de cocaína. É um subproduto
 Usado por pessoas com menores poder aquisitivo – uso através da aspiração em cachimbos improvisados
 Substancia psicodislépticas
Efeitos:
o Dilatação das pupilas

o Irritabilidade
o Agressividade
o Delírios e alucinações
o Agressividade
o Sensação de profundo cansaço e de grande ansiedade
 COLA
 Hidrocarbonetos
 Efeito muito rápido e de pouca duração
 Psicodislépticas – leva a euforia e à alucinação, numa fase mais avançada, a cola pode causar lesões graves na medula,
nos rins, fígado e nervos periféricos
 Uso por inalação
 MERLA
 Pasta de coca – é um sulfato da cocaína, produtos químicos, como benzina, querosene, gasolina, ácido sulfúrico, éter e
metanol
 Tem um poder destrutivo muito maior do que o do crack
 Seu uso é através de cigarros ou cachimbos, misturados com fumo puro.
 Os efeitos e sua sensação a princípio é de bem-estar e leveza, depois segue-se uma sensação desagradável e de
inquietação, deixando o indivíduo agitado e nervoso.
 A pele do indivíduo tem mau cheiro permanente
 Afeta primeiramente o fígado (hepatite toxica). Depois o cérebro – destruição dos neurônios, perda progressiva da
memoria e da coordenação motora. Causa fibrose pulmonar e alteração do ritmo cardíaco
 ÁLCOOL
 Absorção pelas vias digestivas, passa para a veia porta e para o fígado. Vai para a circulação sanguínea e linfático do
organismo
 Gastrite enantematica
 Pancreatite
 Congestão meníngea
 A entrada do álcool na circulação vai para todos os tecidos
 Tolerância é a capacidade maior ou menor que uma pessoa tem de se embriagar. A tolerância depende de vários fatores
como estados emotivos, estafa, sono, temperatura
 Quanto maior o peso, mais diluído fica o álcool – 2/3 do corpo são constituídos por líquidos
 Abstêmio, bebedor moderado e o grande bebedor toleram o álcool em graus diferentes
 Embriaguez alcoólica: perde a consciência. É o conjunto de manifestações neuropsicossomáticas resultantes da
intoxicação etílica aguda de caráter episódico e passageiro. É um ESTÁGIO
 Alcoolismo é o ESTADO- síndrome psico-organica de perturbações devido ao uso continuo de álcool. Independendo do
momento do exame, de um maior ou menor consumo de bebida.
 Manifestações físicas: congestão das conjuntivas, taquicardia, Taquipneia, hálito alcoólico-acético
 Manifestações neurológicas: alterações do equilíbrio, da marcha, e das perturbações da coordenação motora (ataxia,
dismetria, dissinergia, disartria)
 Manifestações psíquicas: alterações do humor, do senso ético, da atenção do senso-percepção, do curso do pensamento
e da associação de ideias
Fases da embriaguez:
1. Fase de excitação (“leão”)- fase de euforia:

o Loquaz, vivo, olhar animado, humorado, gracejador, dando às vezes uma falsa impressão de maior capacidade intelectual
o Diz leviandades, revela segredos íntimos e é extremamente instável
2. Fase de confusão – fase médico-legal

o Surgem as perturbações nervosas e psíquicas, disartria, andar cambaleante, perturbações sensoriais
o Irritabilidade e tendências à agressões
3. Fase de sono (comatosa)

o Não se mantem em pé, caminha apoiando, mergulha em sono profundo
o Sua consciência fica embotada, não reagindo aos estímulos normais.
o As pupilas dilatam-se e não reagem à luz.
o Os esfíncteres relaxam-se e a sudorese é profunda.
o É a FASE DE INCONSCIÊNCIA.
Alcoolismo: ingestão continuada e imoderada de bebida alcoólica
Personalidade alcoolista: perfil anormal não psicótico
Manifestações somáticas do alcoolismo:
o Hepatomegalia
o Edema palpebral
o Tremores das mãos
o Ventre aumentado
o Pescoço fino
o Insegurança na marcha
o Congestão das conjuntivas
o Dispepsia
o Vermelhidão da face
Perturbações neurológicas:
 Polineurite:
 É um comprometimento de vários neurônios periféricos por um processo degenerativo
 É uma síndrome sensitivo-motora: parestesia das extremidades, hiperestesias cutâneas, hipoestesia superficial, mialgias,
alterações dos reflexos, atrofias musculares e perturbações de coordenação motora.
 Poliencefalite superior hemorrágica de Wernicke
 Lesões por minúsculos focos hemorrágicos dos nervos cranianos do tronco cerebral
 Sintomas: paralisia dos músculos do globo ocular, sintomas trigeminais (nevralgia facial), paralisia dos músculos faciais,
disfonia, disfasia, tremor da língua e tremores peribucais
 Sindorme de Korsakow (Síndrome amnésica ou Psicose polineurítica)

 Amnésia, desorientação no tempo e no espaço, confabulação e sintomas de polineurite.
Perturbações psíquicas:
 Psicoses alcoólicas
 Alucinose dos bebedores (alucinações auditivas)
 Delírio de ciúmes dos bebedores (ideias interpretativas de ciúme e infidelidade conjugal)
 Epilepsia alcoólica
 Dipsomanias (crise impulsiva e irreprimível de ingerir grandes quantidades de bebidas alcoólicas)
 Delirium tremens
DELIRIUM TREMENS: estado de confusão, agitação e angústia, com tremores, alucinações de ordem visual e amnésia. O delírio
consiste em alucinações terrificantes, visões de animais asquerosos e rastejantes quem enchem o ambiente, como cobras,
escorpiões que o doente tenta afugentar ou tirar de suas vestes. Figuras liliputianas de colorido triste. Macaquinhos que descem
pelo fio da lâmpada ou minúsculas mulheres despidas com quem o paciente brinca na palma da mão. A duração da crise é de 3 a
10 dias e a convalescença é precedida de prolongado sono.
Código de transito brasileiro: 6 decigramas de álcool

TRAUMATOLOGIA FORENSE
LESÕES POR INSTRUMENTOS CORTO-CONTUNDENTES:
 Instrumentos com gume, porem com ação contundente

 Forma variável - dentadas
ENERGIAS E ORDEM FÍSICA:
 Temperatura:
o Frio: congelamento
o Calor: insolação ou intermação
o Queimaduras: graus
ENERGIA DE ORDEM QUÍMICA:
 Cáusticos: vitrolagem
 Venenos:
o Mitridisação
o Envenenamento – perícia
ENERGIAS DE ORDEM FÍSICO-QUÍMICA:
Asfixias é a ausência de pulso. Privação de oxigênio
Asfixiologia
Respiração normal: entrada de ar atmosférico (21% de oxigênio), vias aéreas permeáveis, elasticidade do tórax, expansão
pulmonar, circulação sanguínea e volume circulatório normais. Leva o oxigênio através da oxihemoglobina
Efeitos da privação de oxigênio: hipoxemia e anoxemia
 Sinais externos:
o Manchas de hipóstase
o Cianose de face – aumento de CO2
o Equimoses da pele e das mucosas
 Sinais internos:
o Equimoses viscerais – manchas de Tardiu é uma equimose subpleural
o Aspecto de sangue – sangue escuro devido ao aumento do CO2
o Congestão visceral
o Distensão e edema de pulmão
CLASSIFICAÇÃO DAS ASFIXIAS:
 Asfixia por obstrução das vias respiratórias

o Sufocação direta – impedimento da entrada de ar no pulmão (narina, boca, laringe). Pode ser externo como colocar
um travesseiro no nariz ou uma obstrução da via respiratória como obstrução da traqueia
o Constrição cervical: enforcamento, estrangulamento, esganadura
 Asfixia por restrição aos movimentos do tórax:

o Compressão torácica -Sufocação indireta – tórax comprimido, normalmente é acidental por compressão (airbag dos
carros evita a compressão do tórax contra a direção)
o Fraturas costais múltiplas
 Asfixia por modificação do meio ambiente:

o Afogamento
o Soterramento
o Confinamento – consumo de oxigênio e acumulo de CO2
 Asfixia por parada respiratória central – paralisia dos músculos respiratórios
o Traumatismo crânio encefálico ou medular
o Drogas depressoras do SNC
Asfixia por CO: Fixação de CO à hemoglobina impedeidno a hematose
o Rigidez precoce
o Tonalidade rósea da face, sangue e pulmões
o Sangue fluido
o Prova de Katayama: Reação para diagnosticar a presença de óxido de carbono. Diluem-se 5 gotas de sangue em 10 ml de
água. Em seguida, acidifica-se a mistura com 5 gotas de sulfureto de amónio e ácido acético. A prova é positiva quando a
mistura ficar cor de rosa avermelhada.
Asfixia puras:
 Afogamento – troca de oxigênio pela agua – perde o oxigênio por 3 minutos e o cérebro morre
o Afogamento branco – não ingere agua. Choque térmico- sujeito esta com o corpo quente e entra em uma agua fria.
NÃO há ingestão de agua, não há cianose, morre pro choque térmico
o Afogamento azul – parada da entrada de ar, a carboexiemoglobina ficar carregada por gás carbônico – fica
cianótico
No afogamento aperta por 3 minutos e perde a consciência porque falta oxigênio no cérebro (ele morre)- morte encefálica e após
5 minutos e perde o oxigênio do coração sofre uma isquemia – parada cardíaca
Sinais de afogamento:
o Temperatura baixa da pele

o Pele anserina – constrição de pelo- arrepiamento geral do corpo
o Retração do mamilo, escroto e pênis
o Maceração da epiderme
o Hipóstase – fica branco nas áreas de pressão
o Cogumelo de espumas
o Lesões pro animais aquáticos – pós mortem
 Soterramento – coberto pela areia

 Confinamento – local muito apertado e mal ventilado – respira gás carbônico
ENFORCAMENTO: obstrução das vias aéreas por constrição de pescoço. O corpo da vitima é a força ATIVA
 Enforcamento completo – sujeito com corda no pescoço e o peso do corpo faz com que a corda aperta – SULCO
TÍPICO OBLÍQUO na área de maior peso. Causa fratura de vertebras, fratura do osso hiode,
 Sinal de Amussat: ruptura da túnica intima da carótida interna
 Sinal de Friedberg – sufusão hemorrágica dos grandes vasos cervicais – hemorragia da musculatura do
pescoço
 Enforcamento incompleto: sujeito só dobras as pernas. Não é o peso total do corpo
ESTRANGULAMENTO - laço horizontal no pescoço, sulco uniforme – constrição do pescoço com uma corda, cordão. O
SULCO HORIZONTAL E HOMOGÊNEO
ESGANADURA– aperta o pescoço com as mãos, fica com a marca das unhas no
pescoço.
 Sinais externos de esganadura: estigma ungueais

QUESTÕES TRAUMATOLOGIA I E II:
1. O QUE É SINAL DE CARRARA?
O Sinal de Carrara é característico de uma lesão por um MARTELO, que faz parte das Lesões Produzidas
por Ação Contundente. É conhecido também como ‘Sinal do Mapa Mundial de Carrara’ e nele ocorre o
aprofundamento parcial e uniforme com inúmeras fissuras e em forma de arcos e meridianos. Também
ocorre por causa da Díploe (lâmina óssea do crânio).
2. CORRELACIONE OS PRINCIPAIS TIPOS DE FERI DAS COM OS RESPECTIVOS

INSTRUMENTOS QUE AS PRODUZEM.
FERIDA PUNTIFORME/PUNCTÓRIA – Acontece em ‘Lesões Produzidas por Ações Cortantes’ e os

instrumentos que a produzem são: estilete, sovela, agulha, florete, alfinete e prego
FERIDA CORTANTE/INCISA – Acontece em ‘Lesões Produzidas por Ações Cortantes’ e os instrumentos

que a produzem são: navalha, lâmina de barbear, estilete e bisturi
FERIDA CONTUSA – Acontece em ‘Lesões Produzidas por Ações Contundentes’ e os instrumentos que a
produzem são: barra de ferro, cabeça de machado e martelo
FERIDA PERFUROCORTANTE/PERFUROINCISA – Acontece em ‘Lesões Produzidas por Ações

Perfurocortantes’ e os instrumentos que a produzem são: faca, bisturi e bisel da agulha hipodérmica
FERIDA PERFUROCONTUSA – Acontece em ‘Lesões Produzidas por Ações Perfurocontundente’ e os

instrumentos que a produzem são: guarda-chuva, parte de trás do lápis e arma de fogo
FERIDA CORTOCONTUSAS – Acontece em ‘Lesões Produzidas por Ações Cortocontundentes’ e os

instrumentos que a produzem são: machado e facão de cana e de poda
3. O QUE É ELETROPLESSÃO?
É uma lesão causada pela exposição à Eletricidade Artificial e que na maioria das vezes é ACIDENTAL.
Produz uma gama variável de lesões e está relacionada com a carga de eletricidade recebida.
< 120 V – pode produzir o óbito, mas ele é decorrente de morte cardíaca, pois a corrente atua diretamente
sobre a atividade cardíaca
120 e 1200 V – a morte envolve uma parada respiratória, conhecida como ‘morte pulmonar’
> 1200 V – morte cerebral, pois a lesão ocorre no sistema nervoso

4. EXPLIQUE O EFEITO DE MINA DE HOFFMANN.
Mina de Hoffmann é um efeito produzido pelo projétil de arma de fogo em um TIRO ENCOSTADO. Ele
ocorre quando o tiro acontece no crânio e o projétil explode a lâmina óssea produzindo um ‘efeito de
câmera de pressão’
5. QUAIS OS ELEMENTOS OBSERVADOS NUM ORIFÍCIO DE ENTRADA E SAÍDA DE UM

PROJÉTIL DE ARMA DE FOGO?
ORIFÍCIO DE ENTRADA a borda do ferimento é voltada para DENTRO e é pouco sangrante
Orla de enxugo/limpeza – contorno do ferimento, devido a força do projétil para entrar no tegumento –
a pólvora suja o projétil, então na margem do ferimento fica toda a sujeira da pólvora
Orla de contusão – porque para que o projétil penetre e produza lesão, ele precisa fazer uma força muito
grande, então ele tem que CONTUNDIR e geralmente apresenta um aspecto de hematoma
Zona de Esfumaçamento – quando dispara e a pólvora queima, todo o material de combustão da pólvora
produz uma fumaça que pode grudar na margem do ferimento – sai com a lavagem e o ferimento fica
limpo
Zona de Tatuagem – ao mesmo tempo, tem pequenos pontos metálicos do projétil e da pólvora que
poderão produzir queimaduras e penetrar na pele perifericamente ao orifício de entrada e NÃO SAI
MESMO SE LAVA
A Zona de Esfumaçamento e a Zona

de tatuagem ocorrem APENAS em
tiros a curta distância
ORIFÍCIO DE SAÍDA  a borda do ferimento é voltada para FORA, é uma lesão irregular, bastante
sangrante e que rompe o tecido. Normalmente é MAIOR do que o orifício de entrada
6. DESCREVA A CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS E DAS GELADURAS.
GELADURA 
1º grau - a área que sofreu a geladura está levemente pálida na margem, por te diminuição da circulação
de sangue ou apresenta-se rubefeita; Possui o ‘aspecto ranserino’ – quando tem a percepção da pele com
arrepio (pontuações com a pele corrugada); É uma lesão mais simples e de menor gravidade ;Tem
modificação da sensibilidade no local da lesão mas não tem destruição do tegumento
2º grau – tem destruição do tegumento, área bastante avermelhada (ERITEMA) e a formação de

FLICTENA; Apesar de destruir o tegumento, ela tem boa evolução; Tem cicatrização eficiente com o
reestabelecimento do tegumento – lesão de gravidade menor
3º grau – começa a gravidade severa; Tem necrose do tegumento e das extremidades do corpo –
geralmente vem representada pelo escurecimento progressivo das extremidades; Quadro que evolui para
o 4º grau; A isquemia resulta na morte dos tecidos
4º grau – representa gangrena e a desarticulação dos tegumentos (perda do segmento – ex: pode perder
os dedos); É uma gangrena seca e pode se tornar úmida se houver contaminação por bactérias;
Geralmente resulta em amputação, pois a área que sofreu gangrena deverá ser removida cirurgicamente
QUEIMADURA 
1º grau – temos o ERITEMA (mancha avermelhada) – afeta principalmente a epiderme e a derme; Essa
área avermelhada chamamos de ‘Sinal de Christinson’ – o comprometimento é brando
2º grau – formação do ERITEMA e do FLICTENA – ‘Sinal de Chambert’
3º grau – temos a NECROSE – ela possui extensão variável, pode até atingir o plano muscular
4º grau – temos a CARBONIZAÇÃO, quando tem a calcinação do tecido – ele torna-se enegrecido
semelhante ao carvão; Pode ser total ou pode ser observada em partes do corpo – é considerado
carbonizado mesmo assim; Tem dificuldade para identificação, então muitas vezes é necessário utilizar o
DNA, pois o corpo apresenta uma transformação bastante severa
7. COMENTE SOBRE OS EFE ITOS DA RADIAÇÃO SOBRE AS ESTRUTURAS DO CORPO

HUMANO.
A intensidade da radiação e a sua exposição, mesmo em condições mínimas, produz um dano celular
muito maior do que os demais elementos. Quando essa radiação atinge um nível que seja
incompatível com a manutenção da homeostase teremos uma lesão grave – o grau de irradiação
estabelecido segue um critério específico. Se manifesta de formas diferentes, tem desde lesões no
TGI (envolvendo a mucosa) até inflamação, fibrose, lesões diretas do parênquima pulmonar e a
ampliação progressiva do risco de desenvolvimento de neoplasias. Apresenta desde queimadura até
hemorragias (devido a rupturas dos vasos) e evolui para o óbito.
8. O QUE É MARCA DE JEL LINEK E SINAL DE LICHTEMBERG?
Marca de Jellinek – ocorre em indivíduos que sofreram lesão por ELETROPLESSÃO. Apresenta lesão
cutânea de descontinuidade produzida pela descarga elétrica artificial. É uma ferida que pode estar
cauterizada e DELIMITA O TERRITÓRIO onde ocorreu a descarga elétrica e vem acompanhada de
pequenas áreas de impregnação metálica (metalização elétrica)
Sinal de Lichtemberg – ocorre em lesões causadas pela ELETRICIDADE NATURAL. É uma marca cutânea
que evidencia a descarga elétrica atmosférica. Normalmente tem uma formação dendrítica – aspecto de
árvore, e parte do ponto de onde ocorreu a descarga elétrica.
9. O QUE CONSTITUI O SINAL DE MONTALTI ?
O Sinal de Montaldi ocorre em queimaduras pelo CALOR DIRETO. Ele mostra a presença de fuligem dentro
das vias respiratórias – evidencia que o indivíduo INALOU essas partículas de suspensão antes de morrer.
Se o indivíduo já estiver morto antes de sofrer a queimadura, ele não terá esse sinal.
10. QUAL A IMPORTÂNCIA DAS LINHAS DE TENSÃO (FILHÓS E LANGER) DO CORPO NA

PRODUÇÃO DA FERIDA P UNCTÓRIA?
Essas linhas de tensão mostram que a ferida toma direções diferentes de acordo com a área atingida
(somente no vivo) e em cada localização pode ir para um sentido diferente. Ex: mama – lesão vertical;
abdômen – lesão horizontal
Lei de Filhos  Em uma mesma região e com as linhas de força em um só sentido seu maior eixo tem
sempre a mesma direção – CONCORDANTE
Lei de Langer  Na confluência de regiões de linhas de força diferentes, a extremidade da lesão toma o
aspecto de ‘ponta de seta, triângulo ou quadrilátero’ – DISCORDANTE
Nutrologia
P1
P2 P3
Nutrologia
Prof.º Bruna Buzati
Aula 01 – 04.02.2020
▪ Ratinose (beterraba), estaquiose (leguminosas e
NUTRIENTES E NECESSIDADES abóboras) → NÃO são hidrolisadas e nem absorvidas pelo
NUTRICIONAIS – Macro e micro sistema digestivo
▪ Polissacarídeos – açúcares derivados de álcoois como o
nutrientes sarbitol, manitol e xilitol
o Digeríveis
O QUE É A NUTROLOGIA E PARA QUE SERVE ? o Parcialmente digeríveis
❖ Estuda os benefícios e malefícios causado pela ingestão o Não digeríveis
de nutrientes
o Relaciona o indivíduo ao nutriente e se envolve METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
saúde e doença
▪ É armazenado no Fígado
❖ Diagnóstico, prevenção e tratamento de doenças
▪ Em excesso de glicose ela se transforma em GLICOGÊNIO
❖ Promoção de uma longevidade saudável com melhor
(por meio da glicogênese)
qualidade de vida
▪ Na ausência de glicose → ocorre a gliconeogênese (no
❖ Avaliação das necessidades visando a manutenção da
Fígado e Rim) → lactato, aminoácidos e glicerol
saúde e redução de risco de doenças
❖ Tratamento das manifestações de deficiência ou excesso
FIBRAS
IMPORTÂNCIA DA NUTROLOGIA ▪ Parte do alimento que não digere e não absorve mas
possui uma funcionalidade importante no organismo
❖ Importante para o funcionamento dos mecanismos de
▪ Uma parte dela faz parte da formação do BOLO FECAL com
absorção, digestão e utilização dos nutrientes pelo
a ajuda da ingestão de água
organismo humano
▪ ‘É a parte comestível das plantas ou dos carboidratos que
resistem à digestão e à absorção no intestino delgado de
PRINCIPAIS NUTRIENTES
humanos, com fermentação completa ou parcial no
intestino grosso.’
CARBOIDRATOS
• A pirâmide alimentar é uma descrição da quantidade de PROTEÍNAS

porção que devemos ingerir de determinado grupo de
alimentos
CLASSIFICAÇÃO DAS PROTEÍNAS
o Deve-se ingerir uma quantidade maior de
carboidratos, segundo a pirâmide, seguido de ▪ Formadas pela combinação de 20 aminoácidos em
outros grupos diversas proporções
▪ Simples – hidrolisadas fornecem apenas aminoácidos:
o Albuminas: leite e clara do ovo
FUNÇÃO
o Globulinas: glicina da soja e faseolamina do feijão
▪ Fonte de energia o Glutelinas: glúten do trigo
▪ Reserva de energia – poupadora de proteínas o Ovoalbuminas
▪ Matéria prima para a síntese de ácidos nucleicos, tecido ▪ Conjugadas – uma molécula proteica + uma molécula não
conectivo e nervoso proteica → DNA, RNA, lipoproteínas
▪ Fibrosas – queratina (unha e cabelo), fibrina (sangue),
QUEM SÃO OS CHOS? miosina (músculo) e colágeno (tecido conjuntivo)
▪ Globulares – caseína do leite, albumina do ovo,
▪ Eles são classificados de acordo com o número de
hemoglobina e albumina no sangue e globulinas das
moléculas que o formam e se eles são degradáveis ou não
leguminosas
▪ Monossacarídeos – glicose, frutose, glactose – enzimas e
células cerebrais
▪ Dissacarídeos – sacarose (gli + fru), lactose (gli + gal) e
maltose (gli + gli)
▪ Oligossacarídeos – maltodextrinas, frutooligossacarídeos

Nutrologia
Aula 01 – 04.02.2020
FUNÇÃO BIOLÓGICA ▪ Insaturados – são somente de cadeia longa (pelo menos
16 carbonos)
▪ Enzimas
o Poliinsaturados essenciais: linoleico (ômega 6) e
▪ Proteínas Transportadoras
linolênico (ômega 3)
▪ Proteínas Contráteis
▪ Participação inadequada dos
▪ Proteínas Estruturais
fosfolipídeos que são componentes
▪ Proteínas de Defesa – como os anticorpos
importantes na formação das
▪ Hormônios – insulina e GH
membranas e da matriz estrutural de
▪ Proteínas Nutritivas
todas as células
o Monoinsaturados: oleico (ômega 9)
NECESSIDADE E RECOMENDAÇÕES
▪ No mínimo 10% do valor calórico diário GORDURA TRANS – ISOMERO TRANS
▪ Resultado de um processo que é geralmente industrial e
DIGESTÃO E METABOLISMO torna a gordura mais firme pois está associado ao risco de
▪ Quando ingerimos certa quantidade de proteína que não doenças cardíacas (ISOMERIZAÇÃO)
consegue ser absorvida e ingerida ela é ELIMINADA o Devido à membrana menos fluida
o Por isso usa-se estratégias para otimizar a o Ex: sorvetes
ingestão das proteínas ▪ Pode acontecer naturalmente ou no processamentopor
▪ A quantidade de proteína que comemos por horário é altas temperaturas ou hidrogenação
importante e determinante porque as vezes não
conseguimos absorver todo esse conteúdo COMPONENTES DO GASTO ENERGÉTICO
❖ Taxa Metabólica Basal

AA E ESSENCIALIDADE ❖ Fatores alimentícios
▪ Para formar uma proteína é necessário certos ❖ Atividade física
aminoácidos, se tiver um diferente ou quantidades
diferentes ela não será formada
LIPÍDEOS
FUNÇÃO
▪ Digestão, absorção e transporte de vitaminas lipossolúveis
▪ Diminui o esvaziamento gástrico e estimula o fluxo biliar
pancreático – FACILITA O PROCESSO DIGESTIVO
▪ Fonte de energia
▪ Manutenção da temperatura corpórea
▪ Síntese de hormônios
▪ Mediadores sobre a resposta imune
▪ Participação no processo inflamatório
CLASSIFICAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS QUAIS FATORES INTERFEREM NO GASTO ENERGÉTICO?
▪ Saturados – podem ser de cadeia curta, média ou longa • Composição corporal – massa livre de gordura constitui o
o Quanto maior for o tamanho maior será o seu compartimento corporal com maior atividade metabólica
peso molecular, ponto de fusão e insolubilidade • Idade – declíneo de 1% a 2% por década
o Encontrados em alimentos de origem animal • Sexo – o gasto energético total é mulheres é MENOR do
o TCM: ácido caproico, caprilico, cáprico e láurico que nos homens
o Fontes: coco, babaçu, amêndoa e leite (em baixa • Ação dos hormônios tireoidianos – aumento no consumo
quantidade) de oxigênio, metabolismo e produção de calor

Nutrologia
Aula 01 – 04.02.2020
• Estado nutricional MICRONUTRIENTES
• Fatores genéticos
• EAR – Ingestão Média Estimada
o Valor médio de ingestão diária de um nutriente
estimado para atender às necessidades de 50%
da população saudável
o Obtido a partir de medianas de curvas de
consumo
• RDA – Ingestão Dietética Recomendada
o Atinge cerca de 97,5% dos indivíduos
o O nutricionista pode prescrever suplementos até
o valor da RDA, acima disso somente o médico
• AI – Ingestão Adequada
o Normalmente não é usada, apenas quanto não
tem os valores de EAR e RDA
o Atinge aproximadamente 100% da população
• UL – Nível Máximo de Ingestão Tolerável
o Nível MÁXIMO de ingestão diária de um nutriente
MEDINDO O GASTO ENERGÉTICO
que é tolerável biologicamente
• Calorimetria Direta – equipamento em que o paciente o Acima desse valor nem os médicos podem
respira dentro e mede o quanto de energia o paciente está prescrever pois não se sabe se são saudáveis
gastando de energia
VALOR ENERGÉTICO TOTAL (VET)
• Quantidade de energia necessária de acordo com as

necessidades do indivíduo
EAR RDA
• Manutenção, ganho ou perda de peso
• Cálculo em que utiliza-se a taxa metabólica basal x o fator
de atividade (o quanto fazemos de atividade física) para
estimar qual seria o nosso quanto energético total por dia
• É separado entre homens e mulheres e varia de acordo
com a idade AI UL
CONCEITO DE RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
❖ Devem ser baseadas em alimentos considerados fontes

VITAMINAS
MACRONUTRIENTES
• PROTEÍNAS – 10-15% do VET e no mínimo 0,75g/kg

• LIPÍDEOS – até 30% do VET (entre 15-30%)
• CARBOIDRATOS – 55-75% (10% de açúcar/sacarose)

Nutrologia
Aula 01 – 04.02.2020
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS VITAMINA B9 – ÁCIDO FÓLICO
• NÃO são armazenadas em quantidade significativa – é ▪ Síntese de purinas (guanina e adenina) e piramidinas
necessário um suprimento diário (timina) dos ácidos nucleicos DNA e RNA
▪ Relacionada à Anemia Megaloblástica
VITAMINA C – FUNÇÕES
VITAMINA B12 - CIANOCOBALAMINA
▪ Necessária para a formação de colágeno
▪ Metabolismo de aminoácidos – tirosina e fenilalanina ▪ Fator importante no metabolismo dos ácidos nucleicos
▪ Facilita a biodisponibilidade do Ferro (síntese de DNA)
▪ Antioxidante ▪ Anemia Perniciosa ou Megaloblástica – células vermelhas
maiores e imaturas; número menor do que o normal
▪ Atua na maturação das células sanguíneas vermelhas
VITAMINA B1 – TIAMINA
▪ Atua na formação da Bainha de Mielina
▪ Relacionada ao metabolismo do carboidrato
▪ Os alcoólatras possuem um prejuízo na absorção dessa
VITAMINA H OU B7 – BIOTINA
vitamina ou fosforilação defeituosa
▪ O sintoma mais importante é a FRAQUEZA PROGRESSIVA ▪ Vitamina menos conhecida e estudada
DOS MÚSCULOS (braço, perna e coxa) ▪ É uma importante coenzima para o metabolismo proteico,
▪ A falta dessa vitamina pode levar a perda de apetite, lipídico e energético
fadiga, paralisia e insuficiência cardíaca ▪ Essencial para o crescimento celular, homeostase da
glicose e síntese do DNA
▪ Deficiência: dermatite, alopecia, anorexia, depressão e
VITAMINA B2 – RIBOFLAVINA
anormalidades cardíacas
▪ Relacionada com a formação das hemácias, glicogênese e ▪ Fonte: Leite, Fígado, Vísceras e gema de ovo
crescimento celular
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
VITAMINA B3 – NIACINA
• Vitamina A, D, E e K
▪ Relacionada na mobilização do Cálcio • Quantidades significativas são armazenadas no Fígado e
▪ Essencial nas reações bioquímicas do metabolismo de Tecido Adiposo
macronutrientes • Por serem insolúveis em água, requerem a BILE para a
▪ Obtenção de energia na forma de ATP digestão e QUILOMÍCRONS para o transporte via linfática
▪ Protege os epitélios e o trato gastrointestinal
▪ Necessária no reparo de DNA
VITAMINA A
▪ Vegetais de cor amarelo-alaranjado – cenoura, abóbora,
VITAMINA B5 – ÁCIDO PANTOTÊNICO
moranga, manga e mamão
▪ Papel básico no metabolismo de glicídios e proteínas e na ▪ Fígado, gema de ovo, leite integral e produtos lácteos
liberação de energia dos carboidratos
▪ Envolvido na síntese de aminoácidos, ácidos graxos,
colesterol, fosfolipídios e hormônios esteroides
▪ Essencial para a PORÇÃO PIGMENTAR da
hemoglobinavitamina b6
▪ Atua como coenzima para mais de 100 enzimas
▪ Relacionado ao metabolismo dos aminoácidos
▪ Gliconeogênese
▪ Síntese de neurotransmissores (serotonina, tauria e
histamina)
▪ Formação do tecido conjuntivo: colágeno e elastina

Nutrologia
Aula 01 – 04.02.2020
VITAMINA D - CALCIFEROL • Crescimento, coagulação sanguínea, liberação de energia
para a contração muscular, controle da permeabilidade da
▪ Duas formas fisiologicamente ativas:
membrana celular, transmissão de impulsos nervosos e
o D2 – ergocalciferol (alimentos de origem animal)
produção de hormônios importantes para o cérebro
o D3 – colecalciferol (conversão do precursor
• Leite e derivados, ovos, carnes, sardinha, semente de
existente na pele pela ação dos raios solares e
gergelim e vegetais verde escuro
alimentos de origem animal)
▪ Regula os níveis plasmáticos de Cálcio e Fósforo
FÓSFORO
▪ Calcificação irreversível de tecidos moles → sérios danos
ao coração, rins e pulmões • Mineralização de ossos e dentes
• Papel estrutural nas membranas celulares (fosfolipídeos)
VITAMINA E – TOCOFEROL • Fonte de energia como ATP
• Absorção e transporte de nutrientes
▪ Propriedades antioxidantes
• Fatores de risco para a maior perda de P: nutrição parental
▪ Inibição da carcinogênese e redução do risco
prolongada, alcoolismo, desnutrição, diarreia e vômitos
cardiovascular
▪ Germe de trigo, amêndoas, avelãs e óleos vegetais
MAGNÉSIO
▪ Fontes animais: depende da quantidade de vitamina E
presente na ração dos animais • Fonte de energia como ATP
▪ Pacientes que usam anticoagulantes NÃO devem receber • Absorção é reduzida na presença de Ca+, álcool, fosfato,
doses altas de vitamina E para prevenir hemorragias fitatos e gordura
• Regula a atividade de 300 enzimas e a duplicação do DNA
VITAMINA K – FILOQUINONA (K1) • Papel estrutural nas membranas celulares (fosfolipídeos)
▪ Propriedades antioxidantes
FERRO
▪ Inibição da carcinogênese e redução do risco
cardiovascular • Relacionado à anemia
▪ Necessária na SÍNTESE HEPÁTICA DE PROTROMBINA e dos • Elemento estrutural do grupo heme na Hemoglobina
FATORES DE COAGULAÇÃO do sangue • Ferro inorgânico é MENOS absorvido
▪ A vitamina K2 é obtida a partir da flora bacteriana • A acidez gástrica e enzimas presentes no ID → liberam o
intestinal ferro dos alimentos, reduzindo-o a forma ferrosa que é
▪ Vegetais folhosos de cor escura, fígado de boi, cereais, melhor absorvida
frutas e leite de vaca
SELÊNIO
MINERAIS
CÁLCIO
• Representa 1,5 a 2% do peso corporal, 99% nos ossos e

dentes
Nutrologia
Aula 02 – 18.02.2020
TEPAPIA NUTROLÓGICA ORAL E

ENTERAL
DESNUTRIÇÃO NO PACIENTE HOSPITALIZADO
 Quase 50% desses pacientes são desnutridos – então

pode-se observar que a alimentação é um fator muito
importante no prognóstico e na evolução desse paciente
 Maior incidência em países subdesenvolvidos
ALVOS DA TERAPIA NUTROLÓGICA
PERDE DE PESO
 Jejum, traumas, infecções, queimaduras e outros

 E dependendo da quantidade de perda de peso em
determinadas situações elas podem ser LETAIS
HISTÓRICO DA TERAPIA NUTROLÓGICA
 Pesquisas que identificavam indivíduos com a mesma

enfermidade mas que possuíam diferentes hábitos
alimentares e que isso fazia diferença na evolução da
doença
 Nos últimos anos foi evidenciado os BENEFÍCIOS da
abordagem nutricional na prevenção de complicações em
pacientes desnutridos
 Desenvolvimento de produtos e técnicas que permitem a
COMO É O PACIENTE EM ESTADO GRAVE? administração de nutrientes por vias artificiais
 Ventilação mecânica, sedado, uso se sonda pra TERAPIA NUTROLÓGICA ORAL

alimentação, cateter vesical
 São vários critérios que é necessário observar para ver se  Se refere a alimentos e suplementos
vai introduzir ou não a alimentação no indivíduo  Em caso de pacientes hospitalizados é necessário observar
o Introduzir a alimentação precoce prediz que ele quais são as condições do paciente e calcular quais as
viva mais necessidades nutricionais dele
o Se mantê-lo em jejum sem necessidade pode
aumentar o fator de risco a mortalidade

Nutrologia
Aula 02 – 18.02.2020
5 PASSOS PARA A TERAPIA NUTROLOGICA
 Atender às necessidades específicas por modificações na  Triagem/avaliação nutricional – saber se o paciente está
composição nutricional, consistência ou distribuição das comendo ou não
refeições  Calcular as necessidades nutricionais – de acordo com a
 Os suplementos nutricionais são formulações específicas patologia
para o uso oral, que complementam o aporte nutricional  Indicar a TN a ser instituída – oral, enteral e parental
de uma dieta insuficiente  Monitoramento/acompanhamento nutricional
 Adesão à TNO –  Aplicação dos indicadores de qualidade na TN –
o Hiporexia, saciedade precoce, náuseas, disfagia, o Avalia se a dieta recomendada está sendo efetiva
significado emocional atribuído à alimentação, ou não
perda da autonomia e preferencias alimentares
 EQUIPE MULTIDISCIPLINAR para avaliar a alimentação do
paciente
CONSISTÊNCIA DA DIETA
 Dieta Geral – a que comemos normalmente, mais duras e

difíceis de mastigar (arroz, bife, feijão etc)
 Dieta Branda – quando o paciente tem maior dificuldade
para mastigação; é a dieta geral mas com uma consistência
mais mole e para que fiquem mais macios
 Dieta Leve – sopas que contém pedaços, então tem líquido
e pastoso
o Para quem tem disfagia é muito difícil engolir
líquido e sólido ao mesmo tempo – não
recomenda-se essa dieta UMA VIA NÃO EXCLUI A OUTRA, POSSO COMER POR BOCA E TER
 Dieta Pastosa – sopa batida – recomendada para casos de UMA SONDA E EU POSSO USAR UMA SONDA E TER UMA DIETA
disfagia PARENTAL
 Dieta Líquida – apenas o caldo de tudo com os nutrientes
– legumes, carne etc TERAPIA NUTROLÓGICA ENTERAL
o Normalmente usada para preparo de exames  Colocação da sonda normalmente pela via nasal
 Dieta Sem Resíduos – indicada nas fases pré e pós  Alimento para fins especiais com ingestão controlada de
operatória de cirurgias do cólon, em casos de diarreia e de nutrientes, na forma isolada ou combinada de composição
fase aguda das doenças inflamatórias intestinais definida ou estimada – especialmente elaborada para uso
 Dieta Obstipante – não tem salada, leite e alguns de sondas ou via oral
alimentos (aveia, alface) que favorecem ter mais diarreia  Industrializada ou não, utilizada exclusiva ou parcialmente
 Módulos de Suplementos para substituir ou completar a alimentação oral em
pacientes desnutridos ou não conforme suas necessidades
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTROLÓGICA
nutricionais em regime hospitalar, ambulatorial ou
 Evitar ou não agravar a desnutrição domiciliar  visando a síntese ou manutenção dos
 Reduzir infecção, estresse oxidativo e melhorar a tecidos, órgãos ou sistemas
cicatrização  Conjunto de procedimentos relacionados à administração
 Evitar a atrofia da mucosa intestinal e translocação de produtos com composição definida ou estimada, de
bacteriana apresentação líquida, infundida por meio de sondas
o Se não usamos o intestino, a bactéria sai do posicionadas normalmente no estômago, mas pode ser
intestino e vai para outro lugar e pode causar também no intestino
infecções devido ao jejum  Indicada para quem não consegue comer suficiente ou
 Reduzir o tempo de internação e mortalidade está impossibilitado por algum motivo por meio da
 Evitar complicações alimentação oral

Nutrologia
Aula 02 – 18.02.2020
QUANDO INDICAR?
o Se o paciente consegue utilizar o intestino – TEMOS QUE

UTILIZAR, por causa das bactérias
o Use-o ou perca-o
o Indicar quando o paciente NÃO PODE comer – cirurgia,
tumores etc
o Quando o paciente NÃO QUER comer – deprimido,
debilitado etc
o Quando ele NÃO CONSEGUE comer o suficiente de
nutrientes – indivíduos queimados etc
 Obstrução crônica – pode passar a sonda DEPOIS dessa
obstrução
 Diminuição do esvaziamento gástrico – normalmente
passa no jejuno
o EXCETO NAS CONTRA INDICAÇÕES ABSOLUTAS
 Alterações dos níveis de consciência – sedação, lesões
neurológicas, alterações metabólicas
 Necessidades nutricionais aumentadas – queimado
grave, politrauma e sepse grave
CONTRA INDICAÇÕES
 Disfunção do TGI – repouso intestinal

 Obstrução mecânica do TGI – que IMPEDE a passagem da
FATOR TEMPO
sonda no TGI
 O uso será necessário por 5-7 dias? Se estimar um tempo  Hemorragia gastrointestinal grave
menor do que esse, NÃO é necessário passar a sonda  Ileo paralitico/adinamico (pós operatório)
 Pacientes críticos: previsto jejum superior há 3 dias?  Vômitos e diarreia severa
 Doença terminal – quando tem que discutir com a família,
INDICAÇÕES DA TNE como em casos de cuidados paliativos pois envolve uma
parte ética
FÍSTULAS
 Comunicações entre dois epitélios que NÃO é par se
comunicarem
 Quando ela acontece no sistema digestivo e sai acima de
500 ml não é indicado
 Dificuldade de acesso ao TGI – não consegue comer pela

boca, como alguns tipos de lesões de face e mandíbula
o Disfagia – o indivíduo não consegue engolir
o Se tiver alguma intercorrência na parte superior
que impede o alimento de passar, podemos
passar a sonda


Nutrologia
Aula 02 – 18.02.2020
TERAPIA NUTROLÓGICA PRECOCE (24-28H)  Quando colocamos um alimento na sonda é muito
importante observar a higienização da sonda, se o
 Reduz mortalidade alimento ficar parado vai proliferar bactérias e pode
 Reduz infecção causar uma infecção
 Quanto antes dar nutrientes para o indivíduo, tem
melhora desses casos POSIÇÃO DAS SONDAS
VIAS DE ACESSO
 Ausculta de ar injetado através da sonda

 Aspiração de suco gástrico
 Radiografia
RISCO DE ASPIRAÇÃO
INDICAÇÃO E SELEÇÃO NE
 Quando há a presença de distúrbios neurológicos, há
maior risco de aspiração
 Maior nas doenças esofágicas
 Aumentado nos casos de tumores de cabeça e pescoço
NÃO EXISTEM DADOS CONCLUSIVOS SOBRE A POSIÇÃO GASTRICA

E ASPIRAÇÃO
CRITÉRIOS PARA O POSICIONAMENTO

 PÓS PILÓRICA – redução nos casos de pneumonia em
pacientes críticos
o Utilizar principalmente nos casos de uso de
opióide, infusão contínua de sedativo ou
pacientes com alta drenagem nasogástrica
 A POSIÇAO JEJUNAL NÃO DEVE ser generalizada para os
USO DE SONDAS NASOENTERAIS POR PERÍODO pacientes críticos
PROLOGADO o Recomendado quando o paciente não tolerar a
 Complicações infecciosas do trato aéreo digestivo via gástrica

Nutrologia
Aula 02 – 18.02.2020
RESUMO
RESÍDUO GÁSTRICO
 Objetivo – identificar resíduos gástricos que possam
predispor a broncoaspiração
 Deve-se aspirar com a seringa o volume gástrico ates de
iniciar nova dieta enteral
 Drenagem > 250 mL – é necessário usar um procinético TIPOS DE SONDAS
o 2 checagens > 250 mL
o Valores maiores e 500 mL tem que avaliar quais  PVC – mais rígidas e normalmente coloca na boca para
são os motivos que fazem a pessoa drenar mais drenar; calibrosas; não radiopacas e de curta duração
do que 500 mL e se vai ou não introduzir a dieta o Gástrica
o Drenagem gástrica
 Silicone/Poliuretano – pequeno calibre;
VANTAGENS
maleáveis/flexíveis; radiopacas e de longa duração
o Gástrica
o Entérica
o TNE
GASTROSTOMIA E JEJUNOSTOMIA
GASTROSTOMIA
 Normalmente é feita na endoscopia

o Cirurgia aberta – mas normalmente sem
complicação, a não ser os riscos de infecção
o Comunica o estômago com a parte externa
DESVANTAGENS

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Aula 02 – 18.02.2020
CONTRA INDICAÇÕES
 Presença de úlcera gástrica  CONTíNUO
 Presença de obstrução pilórica
 Ascite DOSE E VELOCIDADE DE ADMINISTRAÇÃO
 Obesidade acentuada
 Cirurgias abdominais prévias  No estômago pode dar um volume maior em menor
 Desordens da coagulação tempo, já no intestino esse volume é menor
COMPLICAÇÕES
 Incidência: 8-30%
 Remoção acidental da sonda
 Obstrução da sonda
 Infecção de parede e peritonite (15%)
 Fístula gástrica
 Perfuração gástrica
 SEMPRE depois da dieta é necessário passar a água, tanto
para a nutrição do paciente como para limpar a sonda e
evitar infecções
JEJUNOSTOMIA
VELOCIDADE DE INFUSÃO
 Bolo – inserção LENTA do embolo para se adaptar e ver se

COMPLICAÇÕES
está tudo bem
 Remoção acidental da sonda  Gravitacional – gotejamento numa velocidade de infusão
 Obstrução da sonda de 60 a 120 gotas/min
 Vazamento e fístula entérica  Bomba de Infusão – infusão de 25 a 150 mL/h
 Obstrução intestinal
 Obstrução da sonda QUANTO A FORMA DE PREPARO
 Peritonite
 DISFUNÇÃO DA SONDA: 27-84%  Dieta Industrializada –
o Normalmente é em pó e no hospital adiciona
MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO líquido para prepará-la
o Dieta Liquida Semi-Prontas (sistema aberto)
 INTERMITENTE o Dietas Prontas (sistema fechado)
DIETA CASEIRA OU ARTESANAL
 Preparada a base de alimentos in natura

 Mesclas de produtos naturais com industrializados
(módulos)
 Liquidificadas e preparadas artesanalmente
VANTAGENS
 Individualização da fórmula quanto a composição e
volume
o Bolo –por seringa, coletar e injetar diretamente  Custo menor
no estômago
o Intermitente gravitacional e com Bomba de
Infusão
Nutrologia
Aula 02 – 18.02.2020
DESVANTAGENS  Concentração de partículas osmoticamente ativas na
solução (carboidratos simples, proteínas hidrolisadas,
 Instabilidade bromatológica, microbiológica e
TCM, minerais e eletrólitos)
organoléptica
 Estômago – tolerância maior à osmolalidade
 Composição nutricional não definida
 Volume excessivo – para diminuir a viscosidade
 Maior risco de contaminação
COMPLEXIDADE DOS NUTRIENTES
 POLIMÉRICA –
o Macronutrientes, principalmente as proteínas
o Apresentam-se na forma intacta (polipeptídeo)
o Baixa osmolalidade
o Função gastrointestinal normal
 OLIGOMÉRICA OU SEMI-ELEMENTAR –
o Macronutrientes parcialmente hidrolizados A PRESCRIÇÃO
 Proteínas (dipeptídeos e tripeptídeos)
 Carboidratos (dissacarídeos)
 MONOMÉRICA OU ELEMENTAR –
o Macronutrientes na forma TOTALMENTE
HIDROLISADA
 Proteína – aminoácidos livres
 Carboidrato – monossacarídeos
 Lipídeos – principalmente TCM, ácidos
graxos livres
 ESPECIALIZADAS –
o De acordo com as patologias
o Podem ser monométricas, oligoméricas ou
poliméricas
o Disfunções orgânicas: hepatopatas, nefropatas,
pneumopatas e imunomodulatores
DENSIDADE CALÓRICA
 Caloria por ml da dieta pronta (kcal/ml)
OSMOLARIDADE/OSMOLAL IDADE
 Osmolaridade – miliosmoles por litro de solução

 Osmolalidade – miliosmolespor quilo de água

Nutrologia
Aula 02 – 18.02.2020
COMPLICAÇÕES DO USO DA SONDA
HIPOALBUNEMIA X DIAR REIA

 Principalmente < 2,8 mg/dL
 Absorção intestinal
 Aumento da retenção de líquido na luz intestinal
 Diminuição da motilidade intestinal
DIARRÉIA
 Ausência de fibra = fator desencadeante ou CONSTIPAÇÃO

potencializador
 Multifatorial –
o Medicação (antibioticoterapia)
o Condições clínicas do paciente
o Doença de base
o Alteração da flora intestinal
o Velocidade de infusão
o Composição e contaminação da fórmula
 SUSPENDER A DIETA NÃO É A ALTERNATIVA MANDATÓRIA
o Identificar causa
o Incluir fibra
o Reduzir volume
o Reduzir velocidade de infusão COMPLICAÇÕES INFECCI OSAS
o Uso de probióticos (simbióticos)
PNEUMONIAS ASPIRATIV AS
ETIOLOGIA E CONTROLE DA DIERRÉIA
 Fatores de risco –
o Cabeceira da cama <30º
o Glasgow <9
o Presença de vômitos
 TODO PACIENTE COM SONDA TEM RISCO DE ASPIRAÇÃO
– Elevar cabeceira da cama à 30-45º (deve estar na
prescrição)

Nutrologia
Aula 02 – 18.02.2020
SÍNDROME DA HIPERALI MENTAÇÃO (OVERFEEDING) E A
SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
 Síndrome de Realimentação –
o TN introduzida em pacientes que ficaram muito
tempo em jejum, principalmente em gravemente
desnutridos
o Distúrbios hidroeletrolíticos, disfunção hepática,
hiperglicemia e insuficiência respiratória
o Deficiência de vitamina do complexo B
o Ingestão < 1200 cal/dia
o Tiamina  cofator piruvato desidrogenase
o PREVENÇÃO E TRATAMENTO – prescrever
eletrólitos, tiamina e monitorizar clínica e
laboratorial diária
 Síndrome de Hiperalimentação –
o Ocorre quando é ofertado nutrientes em
QUANTIDADES SUPERIORES às necessidades
nutricionais, principalmente com energia em
excesso

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
DISFAGIA
AVALIAÇÃO NUTROLÓGICA  Dificuldade em ingerir o alimento  pode ser um
‘problema’ na via oral, na deglutição e na via faríngea e
ANAMNESE E EXAME FÍSICO esofágia
 É o primeiro passo para chegar à hipótese diagnóstica  A disfagia pode acontecer em decorrência de algumas
doenças como:
ANAMNESE o AVE
o Demências
 História clínica do paciente o Doença de Chagas
 Inclui: o Neoplasias
o Identificação – nome, idade, procedência,
naturalidade, profissão e rotina, por exemplo NÁUSEAS E VÔMITOS
o História da Moléstia Atual (HMA) –história do
 Os vômitos podem ser originados por restos alimentares,
motivo da internação ou da consulta
biliosos e fecalóides
o Inquérito sobre diversos aparelhos – febre,
atividade física, diurese, alterações menstruais e HÁBITO INTESTINAL
outras queixas
o Antecedentes Pessoais (AP) – tudo o que ocorreu  Na diarreia deve-se observar:
antes da HMA o Produtos
 Hábitos: tabagismo/etilismo o Achados patológicos
 Cirurgias: gastrectomia/ressecção TGI o Frequência
 Presença de doenças crônicas o Características
o Antecedentes Familiares (AF) – história de
doenças crônicas na família; causa de óbito dos
pais e irmãos
HMA
 Perda ou ganho de peso
 Verificar a integridade do TGI: alterações na ingestão,
digestão, absorção e excreção
o Ingestão alimentar:
 Apetite
 Disfagia e Odinofagia
 Náuseas/Vômitos
 Diarreia
 Constipação
 Medicações em uso
 Constipação – ocasionada pela baixa ingestão de fibras,

PERDA OU GANHO DE PESO
Hipotireoidismo e megacólon chagásico
 Classificação da perda de peso ponderal conforme o
período: IMPORTANTE AVALIAÇÃO GLOBAL SUBJETIVA
 Engloba a história ao exame físico

 Permite avaliação rápida do estado nutricional

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
EXAME FÍSICO
 Deve ser feito de forma INTEGRAL, envolvendo todo o

corpo do paciente
as
IMPRESSÃO GERAL
 Icterícia
 Cianose
 Equimoses e Hematomas
EXEMPLO DA AVALIAÇÃO NUTROLÓGICA
 Unhas quebradiças
 Cabelo fino e ralo  Parte 1 – História Médica
 Despigmentação do cabelo  ‘Sinal da Bandeira’ o Mudança de peso – como estava o peso há 6
 Avaliação da conjuntiva – corado ou descorado meses e o peso atual; porcentagem de mudança;
 Edema mudança de peso nas últimas 2 semanas
 Identificação do Osso Orbitário e do Arco Zigomático – (aumento, sem alterações ou diminuição)
pode haver redução ou aumento da adiposidade maxilar o Ingestão Dietética – avaliar se a ingestão mudou
 Qualidade dos dentes (adequado/inadequado); e se houver mudança,
 Língua – pode estar despapilificada (sem as papilas classificar o tipo (dieta sólida, líquida
gustativas) normocalórica ou hipocalórica e jejum)
 Queilite Angular – processo inflamatório localizado no o Sintomas Gastrointestinais – avaliar se tem algum
ângulo da boca, uni ou bilateral e caracterizado por sintoma e qual a sua frequência e duração
discreto edema, descamação, erosão e fissuras o Capacidade Funcional – avaliar se tem alterações,
o Também conhecido como ‘boqueira’ se tiver classificar em tipos (moderado/grave) e a
 Presença de Artrite mudança nas últimas 2 semanas (melhorou, não
modificou e piorou)
ABDÔMEN  Parte 2 – Exame Físico
o Diminuição de tecido adiposo subcutâneo –
 Auscultar se há ruído hidro-aéreo presente e normal 
abaixo dos olhos, tríceps e bíceps
indicação de TGI funcionante
 Classificar se está em todas as áreas ou
 Diferenciar distensão abdominal de ascite
apenas em algumas
o Redução da massa muscular – têmporas,
clavícula, ombro, escápula, costelas, quadríceps,
panturrilha, joelho, entre os ossos da mão e entre
o polegar e o dedo indicador
o Edema – se está relacionado à desnutrição ou não
o Ascite – presença ou ausência

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
COMPOSIÇÃO DO CORPO
 Parte 3 – Classificação
o Bem nutrido
DEFINIÇÃO
o Desnutrido leve ou moderado
o Desnutrido grave  Proporção entre os diferentes componentes corporais e a
massa corporal total
TRIAGEM NUTRICIONAL  Frequentemente expressa pelas PORCENTAGENS DE
GORDURA e de MASSA MAGRA
MASSA CELULAR CORPORAL
 Possui relação com:

o Gasto energético
o Necessidades proteicas
o Resposta metabólica ao estresse – resposta de
fase aguda
o Força
 A diminuição da massa celular corporal pode influenciar
CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL SEGU NDO
na força, imunidade e na função pulmonar
O IMC PARA ADULTOS
 O aumento dessa massa causa DEPENDÊNCIA
TÉCNICAS DE AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO

CORPORAL
CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL SEGU NDO MÉTODO DIRETO

O IMC PARA IDOSOS  Há a separação e a pesagem de cada um dos componentes
corporais isoladamente – só é possível por dissecção de
cadáveres
 Verificação da massa dos componentes e a sua relação
com a massa corporal total
MÉTODO INDIRETO
 Não há manipulação dos componentes separadamente,

mas a partir de princípios QUÍMICOS e FÍSICOS
 O IMC possui algumas limitações:
 Procura-se estabelecer a quantificação ou a proporção de
o Não detecta porcentagem de peso
vários componentes do organismo humano
o Não prediz o risco nutricional de forma isolada

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
QUÍMICO
 Contagem de potássio radioativo (K40 e K42) e trício
 Diluição do óxido de deutério
 Excreção de creatinina urinária
ICA
 Estima a massa muscular
 DESVANTAGENS – alto custo

 VANTAGENS –
o Precisão e acurácia (certo) dos resultados quanto
ao teor e à densidade mineral óssea e ao tecido
magro sem gordura são excelentes
o Distribuição regional da massa magra, massa de
FÍSICO gordura e de mineral ósseo
o Baixo nível de radiação
 Ultra-som
 Raio-X, DXA
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
 TC
 Densitometria/pesagem subaquática ou hidrostática  Feixes de raio-X que passa através do corpo – sendo a
radiação transmitida para detectores posicionados no lado
PESAGEM HIDROSTÁTICA oposto do avaliado
 Imagem obtida é representada por um MAPA
 Define o VOLUME CORPORAL pelo cálculo da diferença
BIDIMENSIONAL – corresponde a uma secção transversal
entre a massa corporal aferida por balança e o
deslocamento do volume pelo corpo submerso em água
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
 Mapeamento da INTENSIDADE do sinal que ocorre quando
núcleos perdem seu alinhamento e liberam a energia
retida em campo magnético
MÉTODO DUPLAMENTE INDIRETO
 Validados a partir de um método indireto

ABSORTIOMETRIA DE RAIOS X DE DUPLA ENERGIA (DXA)  Um dos mais comumente utilizados é a DENSITOMETRIA
 Mede a densidade do osso e a composição corporal
 Quantifica a massa magra e a massa gorda em segmentos IMPEDÂNCIA BIOELÉTRI CA
isolados e no corpo como um todo
 Medida da resistência total do corpo à passagem da
 Princípio básico  fonte de raio-X com um filtro que
corrente elétrica de 500 a 800 microA e 50 KHz
converte um feixe de raio-X em picos fotoelétricos de
baixa e alta energia que atravessam o corpo
 Nomenclatura inclui – conteúdo mineral ósseo, densidade BIOIMPEDÂNCIA
mineral óssea total, massa magra sem tecido ósseo e
massa de gordura

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
o Maior MG e menor MLG
 VANTAGENS –
o Não requer muita habilidade do avaliar
o Simplicidade de execução
o Confortável e não-invasiva
o Possui equações específicas para diferentes
grupos populacionais
 DESVANTAGENS –
o Estado de hidratação do avaliado
o Custo mais elevado que outras técnicas
duplamente indiretas
 Recomendações 
o Não usar diurético nos 7 dias anteriores ao teste
o Jejum, pelo menos, nas 4h anteriores ao teste
o Não ingerir bebidas alcóolicas 48h antes do teste
o Não realizar atividade física extenuante 24h
ANTROPOMETRIA
anteriores ao teste
o Urinar, pelo menos, 30 minutos antes do teste  Utiliza – massa, estatura, IMC, circunferência, diâmetros
o Permanecer em repouso de 5 a 10 minutos antes ósseos e espessura de dobras cutâneas
do teste
ESTATURA
 Diminuição da estatura – aceleração após os 70 anos

o 70-80 anos: média 2 mm/anos
o Causas:
 Estrutura dos discos intervertebrais
 Enfraquecimento dos músculos das
costas
 Degeneração fisiológica ou patológica
das vertebras
 Osteoartrite das articulações vertebrais
 Estimativa da estatura – comprimento da perna
COMPOSIÇÃO CORPORAL
 60% do peso corporal corresponde a ÁGUA

o 45% a 75%
o Variação de acordo com a composição corporal
 MLG (massa livre de gordura) – 70 a 75%
 MG (massa de gordura) – 10 a 40%
 Atletas 
o Maior porcentagem de água corporal
o Maior porcentagem de MLG
o Alta presença e glicogênio
 Mulheres e idosos 
o Menor porcentagem de água corporal
o 50% de água corporal

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
PESO
 PCT –
o Medida paralelamente ao eixo longitudinal do
braço, na face posterior, no ponto que
 Estimativa de peso corporal para pacientes com edema – compreende a metade da distância entre
acrômio e olecrano
 Estimativa de peso corporal para pacientes com ascite –  Prega cutânea subescapular –
o A medida é executada obliquamente em relação
ao eixo longitudinal, dois centímetros abaixo do
ângulo inferior da escápula
DOBRAS CUTÂNEAS
 PCB –  Prega cutânea torácica –

o Medida no sentido do eixo longitudinal do braço, o É a medida obliqua em relação ao eixo
na face anterior, no ponto de maior longitudinal, na metade da distância entre a linha
circunferência aparente do ventre muscular do axilar anterior e o mamilo, para homens, e a 1/3
bíceps braquial da linha axilar anterior para mulheres

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
 Prega cutânea da panturrilha medial –
o Medida com o avaliado sentado
o Flexão de 90º do joelho e o pé sem apoio
o A prega é pinçada no ponto de maior perímetro
da perna
 Prega cutânea abdominal –

o Medida aproximadamente a dois centímetros à
direita da cicatriz umbilical, paralelamente ao
eixo longitudinal
 Prega cutânea supra-ilíaca –

o É obtida obliquamente ao eixo longitudinal na
metade da distância entre o ultimo arco costal e
a crista ilíaca, sobre a linha axilar média
ESPESSURA DO MÚSCULO ADUTOR DO POLEGAR ( EMAP)
 Mão dominante repousada sobre o joelho e o cotovelo em

ângulo de 90º
 Média de 3 aferições
 Ainda não estipulado valor de normalidade
 Poucos trabalhos em pacientes cirúrgicos
 Prega cutânea da coxa –

o Medida paralelamente ao eixo longitudinal,
sobre o músculo reto femural, a 1/3 ou na
metade da distância do ligamento inguinal e da
borda superior da patela

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
HAND GRIP (FORÇA DE PREENSÃO MANUAL) RELAÇÃO CINTURA/QUADRIL
 Mão dominante – cotovelo em ângulo de 90º
 Marcador de força manual e massa muscular
 Associado à morbidade e mortalidade em diversas
patologias
CLASSIFICAÇÃO DO PORCENTUAL DE GORDURA

CORPORAL PARA PESSOAS ACIMA DE 18 ANOS
HOMENS
COMPORAÇÃO DE MÉTODOS
 Mudanças na composição corporal –

o Pregas  não detecta redistribuição de gordura
o Melhores medidas 
 Circunferência da cintura – gordura
visceral
 Circunferência da coxa – sarcopenia MULHERES
 Como interpretar?
o Comparar com dados normativos
o Comparar grupos
o Comparar antes-depois
CLASSIFICAÇÃO E RISCO DE COMPLICAÇÕES

METABÓLICAS ASSOCIADAS À CIRCUNFERÊNCIA
ABDOMINAL TESTES NUTRIGENÉTICOS
 O sequenciamento tornou possível o desenvolvimento de
uma medicina dita ‘personalizada’
 A genômica nutrológica objetiva o estudo das interações
gene-ambiente com o fim de renovar o diagnóstico, a
prevenção e o manejo das doenças crônicas relacionadas
à alimentação
 2011 – testes nutrigenéticos chegam ao Brasil
 2013 – decreto especifica que quem solicita o teste
genético deve ser um profissional da saúde ou um
laboratório aprovado

Nutrologia
Aula 04 – 17.03.2020
CONSIDERAÇÕES
 NUTRIGENÉTICA 
o Grande aliada para fornecer opções mais  O exame de nutrigenética é uma REALIDADE
personalizadas no tratamento de doenças  Discussões éticas são necessárias
relacionadas à prescrição de dietas alimentares  População brasileira miscigenada
 POLIMORFISMOS   Exames com venda direta ao consumidor
o Adequação da conduta de forma individualizada
ajustando macronutrientes, micronutrientes,
compostos bioativos e suplementos
ANÁLISES
 Risco cardiovascular e do metabolismo do indivíduo

 Mutações ligadas a doenças e auxílio na orientação do
medicamento ideal para certas patologias
 Perfil metabólico e de hábito de vida – identificando
exercícios físicos e alimentos mais adequados
 Escolha do antidepressivo, ansiolítico ou antipsicótico
ideal
TIPOS DE ANÁLISES
PERFIL DO METABOLISMO E DO EXERCÍCIO
 São estudados mais de 150 genes

 Investigação –
o Se o indivíduo é mais suscetível à maior
dificuldade de se sentir saciado após a refeição
o Nesse caso, é analisado o gene FTO, vinculado à
massa gorda e à obesidade
RESULTADOS
 Relacionados a condições metabólicas e ao risco do

desenvolvimento de doenças
 Sugerem padrões de dieta pré-estabelecidas a partir do
resultado do teste
 Relacionado com o consumo de nutrientes ou alimentos
específicos

Nutrologia
Aula 05 – 31.03.2020
MORTALIDADE NO TRAUMA
NUTROTERAPIA EM SITUAÇÕES
 Imediata – Ocorre logo após o trauma devido a algumas
ESPECIAIS lesões que são incompatíveis com a vida
o Lesões cerebrais graves, traumatismos cervicais
TRAUMA ou lesões em grandes vasos e coração
 Evento agudo que altera o estado de equilíbrio de um  Precoce – Geralmente ocorre até 2h após o ocorrido –
organismo – altera a homeostase do organismo devido ao choque hemorrágico ou problemas ventilatórios
o Lesão de extensão, intensidade e gravidade  Tardia – normalmente relacionada à sepse e falência
variáveis múltipla de órgãos
 Pode ser produzido por vários agentes - físico, químico ou
elétrico de forma acidental ou intencional FASES PÓS-TRAUMA
 Pode afetar um ou mais sistemas –
 Após um trauma, podemos caracterizar o indivíduo em
o Politrauma – lesões em dois ou mais sistemas
duas fases
 Quando o organismo sofre um trauma, ele terá uma
resposta para tentar sobreviver, e essas respostas
envolvem todos os sistemas do organismo FASE DE CHOQUE OU DE EFLUXO (EBB)
o Pode ser neuroendócrina, metabólica e  Ocorre IMEDIAMENTA após a lesão
imunobiológicas  Caracterizada por:
o E ocorre uma alteração na função TOTAL desse o Redução no débito cardíaco e no consumo de O2
corpo – volemia, débito cardíaco, oferta e o Redução na temperatura central
utilização de substratos energéticos e oxigenação o Aumento de alguns componentes – glucagon,
tecidual catecolaminas e ácidos graxos livres
 Possui uma duração de 12 a 24 horas – após esse período
ETIOLOGIA entramos na outra fase
 Quando temos um trauma e estamos na fase Ebb, e o
 Acidentes automobilísticos – atropelamentos e colisões
indivíduo está hemodinamicamente instável NÃO
 Quedas
devemos introduzir terapia nutricional
 Acidentes de recreação – jogos de contato e mergulho, por
 A terapia enteral ou parenteral nesse indivíduo pode ter
exemplo
complicações se introduzir a terapia – risco de
 Agressões interpessoais
desenvolvimento de isquemia intestinal e risco de
 Ferimento por projétil de arma de fogo ou arma branca complicações metabólicas
 Lesão por corrente elétrica  A conduta mais adequada é a HIDRATAÇÃO para corrigir a
volemia sem a intenção de nutrir
EPIDEMIOLOGIA
 As doenças cardiovasculares são as principais causas de FASE DE FLUXO (FLOW)

morte no mundo, seguida pelo câncer e tem como terceira
 Ocorre após a estabilização cardiocirculatória
principal causa o TRAUMA
 Nessa fase temos:
 O trauma acomete principalmente pessoas com menos de o Aumento do fluxo de oxigênio, taxa metabólica e
45 anos e uma parcela da população que é efluxo de aminoácidos de reservas da
economicamente ativa
musculatura periférica
o Pode levar a consequências sociais de elevado o Aumento da oxidação das fontes de combustíveis
custo, pois essas pessoas podem sofrer sequelas
– CHO, aa e lipídeos
definitivas e irreversíveis após o trauma o Aumento da concentração de hormônios
 Dessa forma, leva a consequências no plano humano e contrarreguladores
econômico o Intolerância à glicose tecidual periférica
 Caracterizada pelo ÍNICIO DA RECUPERAÇÃO

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Aula 05 – 31.03.2020
PROTEÍNAS
 Ocorre uma redução das reservas corpóreas de
 A proteína constitui muitos outros componentes
carboidratos (glicogênio) nas primeiras 24h e que serão
 Na Fase Flow, em que temos um catabolismo, terá:
usados como fonte de energia
o Proteólise no músculo esquelético
 Posteriormente tem o redução de gorduras e proteínas
o Substratos para a gliconeogênese – fará outras
que também serão usadas como fonte de energia
formas de energia como as vindas da proteína ao
invés de somente dos carboidratos
o Aminoácidos para síntese de proteínas de fase
aguda – principalmente para a cicatrização de
feridas
o O tecido adiposo é mobilizado e oxidado para
fornecer energia, mas ele NÃO é capaz de impedir
o catabolismo proteico
RESPOSTA NEUROENDÓCRINA
 Aumento da produção do glucagon, cortisol, GH,

adrenalina e ativação do sistema RAA (renina-
angiotensina-aldosterona)
 Há no organismo uma tentativa de proteger
principalmente a homeostase circulatória – CARBOIDRATOS
o Aumento da contratilidade cardíaca, da FC e
retenção de água e sal pelos rins  Observamos principalmente uma hiperglicemia – resposta
o Efeitos respiratórios – broncodilatação e bastante comum após um trauma
hiperventilação  Essa hiperglicemia ocorre por:
o Aumento da gliconeogênese hepática
 O organismo tenta mobilizar os substratos energéticos e
reservas de glicose para manter os órgãos vitais o Diminuição da captação de glicose nos tecidos –
devido dos aumentos dos hormônios contra
RESPOSTA IMUNOLÓGICA reguladores da insulina
o Ocorre uma falha para suprimir a gliconeogênese
 Ocorre a produção de citocinas por macrófagos e hepática
monócitos ativados – difundem-se de forma local e o Produção de lactato pela glicólise anaeróbica no
sistêmica músculo esquelético e no tecido hipóxico – o que
o Elas podem ser contra reguladas – produção de está relacionado com uma maior taxa de
citocinas pró-inflamatórias mortalidade
 Se tem um desequilíbrio entre a produção de citocinas
pró-inflamatórias e anti-inflamatórias começa a observar
LIPÍDEOS
efeitos deletérios
 Há uma lipólise por maior produção de glucagon,
RESPOSTA METABÓLICA adrenalina e cortisol
 E os ácidos graxos livres são substratos preferenciais para
 Ocorre alterações no metabolismo das proteínas, tecidos como o músculo esquelético
carboidratos e lipídeos

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Aula 05 – 31.03.2020
TERAPIA NUTRICIONAL NA FASE DE FLUXO (FLOW) INTUBAÇÃO TRAQUEAL
 Primeiramente deve-se avaliar se o indivíduo está  É uma técnica de introdução de sonda na luz da traqueia
hemodinamicamente estável – se estiver, pode introduzir com o objetivo de manter a via aérea patente, administrar
a alimentação O2 e eliminar o Co2 produzido
 Na maioria dos casos ocorre por meio da nutrição enteral  Principais indicações:
– por causa do estado do indivíduo, mas também pode ser o Quando o indivíduo não tem condições de
oral ou parenteral manter a via aérea de forma espontânea
 Se conseguir introduzir essa nutrição, terá os benefícios da o Acúmulo de secreções pulmonares, edema e
nutrição precoce: diminuição do nível de consciência
o Redução da incidência de úlcera  O trauma normalmente é uma indicação de intubação
o Redução da lesão trófica intestinal orotraqueal
o Menor produção sistêmica de citocinas
VENTILADOR PULMONAR
inflamatórias, menor morbidade infecciosa e
menor mortalidade  O ventilador pulmonar tem o objetivo de aliviar total ou
 NÃO HÁ BENEFÍCIO EM OFERECER TNE OU TNP POR parcialmente o trabalho respiratório do paciente e
MENOS DE 3 DIAS controlar o O2 e a umidade que o nosso organismo precisa
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
 Há a infusão de fluidos diante da necessidade para
adequar a perfusão tecidual e o fluxo sanguíneo
 Fundamental para restabelecer a oxigenação e evitar a
COMPLICAÇÕES DURANTE A INTERNAÇÃO lesão celular
 As perdas de volemia podem levar a diversas complicações
 Instabilidade hemodinâmica e inclusive à morte
 Parada cardiorrespiratória
 Choque
 Sepse
 Alterações metabólicas
MONITORAÇÃO RESPIRATÓRIA
 Em uma internação, o primeiro objetivo é monitorar a
respiração e fatores relacionados a isso – para manter a  As vezes há necessidade do uso de drogas vasoativas
oxigenação sanguínea e manter o indivíduo vivo – elas tem um mecanismo vasopressor e
 Evitar hipoxemia grave que pode levar a efeitos deletérios, normalmente são administradas por bomba de
inclusive irreversíveis infusão em acesso vascular central
 A alimentação nem sempre é abordada em um primeiro o Noradrenalina, vasopressina, adrenalina e
momento pois existem situações que são primordiais do dopamina
que o alimento naquele momento

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CHOQUE  Então, o choque é definido como uma síndrome de
disfunção orgânica múltipla – progressiva disfunção
 Mesmo com a utilização de diversos recursos, ainda pode
orgânica na qual a homeostase NÃO pode ser mantida
haver um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e a
o Envolve 2 ou mais órgãos ou sistemas
demanda celular – devido à hipoperfusão
 Para caracterizar uma sequência de eventos que acontece
 Então, ocorre um estado de oxigenação celular
em um quadro de sepse, tem-se:
inadequada
 Isso evolui para a disfunção celular, falência de múltiplos
órgãos e pode levar à morte
 O choque pode ser classificado de acordo com a sua
etiologia:
 As disfunções orgânicas interferem no trato digestório –

o Hipoperfusão que pode causar íleo adinâmico ou
gastroparesia
o Perda de superfície absortiva e integralidade da
barreira de defesa intestinal – que pode
SEPSE
promover uma translocação bacteriana
 É um caso MUITO GRAVE – um dos principais motivos para o Lesões secundárias da mucosa intestinal
admissão da UTI e a principal causa de morte nas UTI’s podendo tornar-se ulcerada e levar a
(exceto a coronariana) hemorragias agudas
 400 mil novos casos por ano no Brasil o Intolerância à dieta proposta ao paciente,
o Ocupando 17% dos leitos de UTI produzindo refluxo importante ou sinais de
o Com uma mortalidade de 21% a 50% nos casos de disabsorção caracterizado pela presença de
choque séptico diarreia
 Ao sofrer um quadro de infecção, desenvolve-se uma  TODOS ESSES EVENTOS INTERFEREM NA ESCOLHA DA
bacteremia e por isso há uma síndrome de resposta TERAPIA NUTRICIONAL E NA FORMA DE CONDUZIR ESSA
inflamatória sistêmica que evolui para sepse e se passar NUTRIÇÃO
para uma sepse grave, também pode evoluir para o  Na sepse, o gasto energético está muito mais aumentado
CHOQUE SEPTICO do que se o indivíduo está em jejum – assim como o
o Infecção – resposta inflamatória na presença do catabolismo, e a velocidade de desnutrição é MUITO maior
microrganismos o Então, se o indivíduo não come ou está em um
o Bacteremia – presença de bactérias viáveis no grado de sepse ele pode ficar desnutrido mais
sangue rapidamente
o SRIS – alteração de temperatura corporal, FC, FR,
leucocitose TERAPIA NUTRICIONAL DURANTE A SEPSE
o Sepse – em um dado momento a resposta do
organismo à infecção não é eficiente, então
ocorre uma lesão dos próprios tecidos e
organismos
o Sepse grave – sepse associada à hipoperfusão
tecidual
o Choque – se há presenta da sepse grave com a
hipoperfusão tecidual PERSISTENTE

Nutrologia
Aula 05 – 31.03.2020
 Se o indivíduo queimou mais de 30% da superfície corporal
dele, ocorre uma RESPOSTA INFLAMATÓRIA que atinge
TODO o organismo
ALTERAÇÕES FISIOLÓGI CAS

 Perda da proteção e da função homeostática reguladora
da pele (SCQ > 10% a 15%)
 Pode ocorrer uma alteração cardíaca, supressão da
resposta imune e outros
 Nos primeiros 4 dias após a queimadura ocorre uma perda
muito grande de ALBUMINA – 2x o pool total plasmático
do corpo
QUEIMADURAS
FISIOPATOLOGIA DA QUEIMADURA RESPOSTA CATABÓLICA
 A pele tem a função de barreira, então ela é a primeira  Ocorre o aumento da produção de hormônios catabólicos
linha de defesa do corpo – e eles contribuem para o distúrbio metabólico grande
 Além disso, possui função imunológica, térmica e também  Ocorre uma resistência insulínica, proteólise, lipólise e
é uma forma de proteção contra lesões por radiação UV hiperglicemia
 Existem camadas na pele, e de acordo com o grau de o Os altos níveis de glicemia estão associados à
queimadura ele irá atingir ou não essas camadas da pele: resultados insatisfatórios
epiderme e derme
EPIDEMIOLOGIA
 A queimadura é um trauma de origem térmica –
produzida por um agente físico (calor, eletricidade, e  No Brasil – 1 milhão de acidente com queimaduras por ano
radiação ou frio) ou um agente químico (ácidos e bases) o 100 mil pacientes no atendimento hospitalar
 É uma lesão de intensidade variável de acordo com a sua o Desses 100 mil pacientes, 2.500 evoluem ao
EXTENSÃO e PROFUNDIDADE ÓBITO direta ou indiretamente em razão das
 Ocorre nos tecidos de revestimentos internos e externos queimaduras
 Pode ocasionar um desequilíbrio em outros órgãos e
sistemas – circulatório, respiratório, renal, metabólico e CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS
digestório
 Quando temos um temperatura > 68º - em 1 segundo  Depende da intensidade do agente agressor, do tipo de
temos uma coagulação proteíca, então já ocorre uma queimadura, da temperatura, do tempo de contato com a
vítima e outros fatores
morte celular e ela caracteriza coagulação e necrose nessa
região
o Ocorre trombose dos vasos – o fluxo sanguíneo
cessa imediatamente
o Estase pode durar até 3 a 4 semanas
o Tecidos ao redor continuam metabolicamente
ativos
 1º grau – coloração vermelha, e é quente e dolorosa

o Acomete a camada mais superficial (epiderme)
o Ex: queimadura solar

Nutrologia
Aula 05 – 31.03.2020
 2º grau – tem formação de bolha, é dolorosa e tem uma

ferida com fundo brilhante
o Atinge a epiderme e a derme
o Ocorre hiperemia, dor e aumento da
temperatura
o Pode ser observada secreção, pode ter ausência
de bolhas e a dor é bastante intensa
 3º grau – tem um aspecto de couro, pode ser desde branca
até carbonizada, possui tecido morto e as lesões
normalmente são INDOLORES  O tratamento é bastante agressivo – faz o curativo,
o Observa na maioria dos casos um tecido remove restos dérmicos de roupas, sujidades, faz a
necrótico tricotomia, usa pomadas antibióticas e faz o debridamento
o Tudo isso envolve um gasto energético elevado
CLASSIFICAÇÃO DE ACO RDO COM A EXTENSÃO
QUEIMADURA NO TRAUMA
 A queimadura é um trauma, então tem as duas fases do

trauma:
o Fase de Efluxo (Ebb) – perfusão e metabolismo
teciduais reduzidos logo após a lesão
o Fase de Fluxo (Flow) – elevadas taxas
metabólicas
RISCO DE SEPSE
 O queimado também tem um risco de ter sepse

 Se o catabolismo dele já é aumentado por ele ser
queimado, se ele evolui para um quadro de sepse, esse
catabolismo aumenta em 40%
NUTRIÇÃO
 Oferecer alimentos por VO se o indivíduo tiver condições

de se alimentar normalmente
 Possui o objetivo de fornecer energia e nutrientes
suficientes para suporte à vida e funções orgânicas
TRATAMENTO  Nos casos mais graves –
o Oferecer suplemento nutricional
 Em um primeiro momento tem como objetivo principal o Alimentação enteral ou parenteral se necessário
repor líquido e estabelecer a volemia (nas primeiras 24
horas)
 Além de restabelecer a barreira cutânea e a homeostase
 Existem alguns critérios para poder sugerir a transferência
dos indivíduos queimados para os centros de queimaduras
de referência, e normalmente é condizente com um caso
GRAVE

Nutrologia
Aula 05 – 31.03.2020
HIV X DESNUTRIÇÃO
 Esses indivíduos estão mais susceptíveis à desnutrição
principalmente pela invasão das células gliais do sistema
nervos central – pode levar a demência ou a neuropatia
 Esse fator irá diminuir a ingestão alimentar, infecção da
mucosa intestinal, diminuição da absorção de nutrientes e
diarreia que levarão à desnutrição do indivíduo
 Na maioria dos casos observamos uma perda de peso
INVOLUNTÁRIA – cerca de 10% do peso
o Pode ocorrer febre por mais de 30 dias
caracterizada por fraqueza e diarreia (> 2
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA evacuações por dia)
 A AIDS é uma doença infectocontagiosa que afeta o  Esse quadro de desnutrição atinge 80% dos indivíduos com
número e função dos LINFÓCITOS (especialmente os HIV
linfócitos CD4)
 A doença é caracterizada por 3 principais estágios, e cada TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
um deles possui sintomatologia diferentes – então em  ‘HAART’ – Terapia Antirretroviral Altamente Ativa
cada um deles pode abordar um indivíduo de forma o DIMINUIÇÃO da incidência de infecções
específica em relação a terapia nutrológica oportunistas
o Controle da multiplicação do vírus e da
desnutrição
o E como efeito colateral pode ter: obesidade,
dislipidemia e lipodistrofia
 Atualmente temos observado alteração na composição e
na aparência corporal desses indivíduos com o uso de uma
medicação de nova geração –
o Observa-se uma menor incidência de infecções
oportunistas e uma melhora do quadro
nutricional – redução da dislipidemia, LDL,
trigliceris e outros
 Estão susceptíveis a infecções oportunistas como: Herpes  Visivelmente podemos observar o acúmulo de gorduras
zoster, candidíase oral e displasia cervical em regiões específicas (LIPODISTROFIA) ou perda de
gordura, principalmente no rosto e nas nádegas
RISCO DE DESNUTRIÇÃO
TERAPIA NUTROLÓGICA
 É muito importante caracterizar esse indivíduo como um
RISCO NUTRICIONAL  Possui como objetivo:
 Pode haver uma perda de peso e depleção da massa o Evitar a desnutrição, principalmente a perda de
muscular em todos os estágios da doença peso corporal
 A taxa metabólica basal desse indivíduo pode exceder e o Minimizar os sintomas e prevenir as infecções
haver um aumento de até 35% do valor, e esse paciente oportunistas
tem que dar conta de suprir todo esse aporte o Melhorar a tolerância ao tratamento
o Às vezes é necessário fazer a suplementação e o Recuperar o estado nutricional – se o paciente já
tomar maior cuidado com a nutrição desses estiver desnutrido
pacientes – pois por VO ou uso de alimentos pode o Promover melhor qualidade de vida
não ser suficiente  Exige boas práticas de fabricação, ênfase na higiene do
local de preparo, atenção as refeições fora de casa e aos
locais de aquisição dos alimentos e educação nutricional

Nutrologia
Aula 05 – 31.03.2020
SUPLEMENTOS ORAIS MEDICAMENTOS E A ALIMENTAÇÃO
 Muitas vezes a alimentação VO não é suficiente, e a pessoa  Existem alguns medicamentos que interferem
não consegue atingir as suas recomendações energéticas diretamente na alimentação e no estado nutricional do
 Nesse caso, é necessário fazer o uso de suplementos orais paciente
o Podem causar anemia, inapetência, náuseas,
OUTRAS VIAS DE ALIME NTAÇÃO diarreias, hiperglicemia, diminuição da absorção
 Pode haver a necessidade de indicação de nutrição enteral de alguns nutrientes (vitaminas e minerais)
ou parenteral quando não consegue atingir as  Existe um manual clínico de alimentação e nutrição para
necessidades por via oral os pacientes com HIV
 Também podemos utilizar algumas drogas que podem  Para cada medicação existe uma descrição e uma sugestão
estimular o apetite, suprimir citocinas ou serem agentes dietética específica de como esse alimento ou
anabolizantes para poder evitar a desnutrição medicamento deve ser administrado para que não ocorra
interação entre eles ou para que ocorra da melhor
maneira possível
NECESSIDADES NUTRICI ONAIS
SINTOMAS
 Diarreia – ajustar a dieta e aumentar a quantidade de

fibras, reduzir alimentos gordurosos e produtos lácteos,
evitar cafeína e fracionar a alimentação
o Inflamação – possui relação com a glutamina,
pois ela reduz a gravidade da diarreia
o Restrição à lactose – ainda não existe um
consenso sobre isso em pacientes com HIV
 Avaliando os exames laboratoriais, se tem ou não um
 Náuseas/Vômitos – fracionar a dieta, preferir alimentos
quadro de dislipidemia – pode-se sugerir ácidos graxos
mais brandos, orientar acerca do uso de roupas mais
saturados, polinsaturados ou monoinsaturados
soltas, descansar após as refeições (não deitar e não fazer
específicos
exercícios extenuantes), manter a posição ereta após a
 A recomendação de fibra é de 20 a 35 gramas por dia,
comida e preencher o diário com os sintomas e horários
sendo 25% solúvel
para saber o que leva a esse quadro
 Também pode-se avaliar a necessidade de suplementação
 Inapetência e Disgeusia – avaliar as preferencias
de vitamina B12, B6, A, selênio e zinco
alimentares, preferir alimentos ricos em nutrientes,
ambiente agradável e outros – tentar trazer um conforto
ÔMEGA 3 X HIX X DISLIP IDEMIA ao paciente para ele se alimentar da melhor maneira
 Alguns estudos sugerem que a suplementação com o possível
Ômega 3 pode ter um efeito benéfico nos níveis séricos de
Apesar de tudo isso, o paciente com HIV ainda pode ter uma perda
triglicerídeos
de peso bastante grave e inevitável – por isso, todo paciente com
HIV deve realizar acompanhamento nutrológico
EXAMES COMPLEMENTARE S
 Exames de sangue relacionados a Albumina, concentração

sérica de eletrólitos, Zinco, Selênio, vitamina A e B12 e
função renal e hepática
 Geralmente esses exames são solicitados para poder
intervir diante da necessidade de avaliação desses
resultados

Nutrologia Bruna 14/04/20
Aula 6
TERAPIA NUTROLÓGICA NAS PANCREATITES
PÂNCREAS:
 É um órgão de secreção de substancias como glucagon, insulina, gastrina, somastotastina que relacionadas a digestão de
alimentos
 Mede cerca de 15 cm
 Pâncreas exócrino = ácinos + ductos pancreáticos
 Pesa de 60 a 100 g
 Pâncreas endócrino: ilhotas pancreáticas
o Células alfa: glucagon
o Células beta: insulina
o Células delta: gastrina e somatostatina
Pancreatite aguda – etiologia:
 Obstrutiva: colelitiase, tumores, vermes

 Toxinas: álcool, venenos
 Drogas
 Traumas: acidental, iatrogênicos
 Metabólicos
 Infecções
 Vasculares
 Miscelanea
 Idiopática
80% da pancreatite aguda é devido a litíase biliar e ao álcool, 10% causa idiopática e 10% outras causas
Diagnóstico:
Apresentar 2 dos 3 achados abaixo:
1. Dor abdominal característica de pancreatite (95 a 100% dos casos)

o Dor epigástrica 60ˆ
o Dor em faixa 30 a 50%
2. Níveis séricos de amilase ou lipase aumentados em 3x
3. Alterações características do pâncreas na TC abdominal e/ou USG
Quadro clinico da pancreatite aguda:
 Dor aguda no andar superior do abdômen. Podem não ceder com o uso de analgésicos narcóticos (morfinas, dolantina,
tramal, codeína, fentanil)
 Febre
 Náuseas e vômitos em 80% dos casos: sintomas comuns, muitas vezes reflexo da dor intensa
Causas: calculose biliar, etilismo, drogas
PANCREATITE AGUDA LEVE:
 Forma mais comum – 80 a 90% dos casos

 Evolução favorável
 Doença restrita ao pâncreas
 Mortalidade < 2%
 Pode cursar com exames laboratoriais e de imagens normais
Aula 6
PANCREATITE AGUDA GRAVE:
 Doença sistêmica grave

 Ativação de enzimas pancreáticas in siti com subsequente auto-digestao
 Auto digestão do órgão que pode causar necrose – necrose pancreática e peripancreática
 Complicações locais: necrose, abscesso e pseudocisto
 Falência de múltiplos órgãos e sistemas que pode levar ao óbito
 Pancreatite complicada por uma sepse – hipermetabólico em 80% dos casos (TMB aumentada em 1,4 a 1,5x maior)
 Mortalidade de 10 a 30%
PANCREATITE CRÔNICA:
 Áreas de fibrose
 Substituição de tecidos
 Consumo de álcool
Quadro clinico da pancreatite crônica:
 Dor
 Crises dolorosas intensas no andar superior do abdômen (duração de ate 1 semana)
 Remissão de meses a anos dependente do fator de exposição como o álcool e alimentação gordurosa
Tratamento:
 Clinico
 Suspensão do álcool
 Eliminar os fatores agressores
 Na remissão/assintomáticos: dietas hipogordurosas e hiperproteicas
Objetivos da terapia nutrológica na pancreatite aguda:
 Minimizar a dor
 Recuperar/manter o status nutricional
 Minimizar o quadro catabólico
 Minimizar a perda de massa magra
Preconizar a via oral, se não for possível alimentar por via oral, dor
persistente por mais de 5 dias oi impossibilidade de atingir o aporte
calórico-proteico  optar por enteral e se não for possível parenteral
Terapia nutrológica enteral elementar ou suplementar enzimas para a digestão
A via parenteral NÃO é a 1ª via
Objetivos da terapia nutrológica da pancreatite crônica:
 Controle da má absorção
 Controle do DM
 Minimizar a perda de massa magra
 Minimizar o quadro catabólico
 Manutenção do status nutricional
Desnutrição energética proteica é frequente na fase terminal da pancreatite crônica, principalmente devido ao consumo de álcool
Anorexia induzida pela dor – não quer se alimentar
Abuso do consumo de álcool

Aula 6
30 a 50% gasto energético de repouso
Não existe evidencia de suplementação especifica. Mas deve ser avaliado cada caso para ver se tem alguma deficiência de
vitaminas e minerais, se não tiver NÃO precisa suplementar
Precisa dar atenção na má absorção, diarreia, esteatorreia (eliminação de gorduras nas fezes)
Então se a alimentação por via oral não for suficiente deve utilizar módulos proteicos – quantidade grande de proteína para ser
ingerida e Enzimas pancreáticas
DOENÇA CELÍACA
Doença crônica que acomete o intestino delgado
Caracteriza-se pela atrofia total ou subtotal das vilosidades intestinais,

hiperplasia das criptas e aumento da celularidade  células plasmáticas e
linfócitos aumentados com prejuízo na absorção dos nutrientes
Doença celíaca esta associada ao consumo de GLÚTEN que é uma porção proteica dos cereais como o trigo, cevada, aveia e
centeio. De acordo com o cereal que essa porção proteica esta presente recebe um nome diferente:
o Trigo- gliadina
o Centeio- secalina
o Cevada- hordeína
o Aveia- aveína
O glúten causa um dano na mucosa intestinal  é prejudicial e toxico ao intestino do paciente intolerante
Etiologia
 Possui um mecanismo desconhecido

 Parece ter um componente genético e ao sistema imune
 Resposta imune diferenciada – o glúten em contato com a mucosa intestinal desencadeia um processo inflamatório que
pode ser dependente de fatores ambientais , genéticas ou imunológicas
 1 a cada 200 ou 300 indivíduos. É mais comum no sexo feminino 2:1
 A exposição precoce ao glúten pode induzir a doença celíaca
 Tempo de amamentação < 30 ou 90 dias – aumenta o fator de risco em 4 a 5x
 Fatores imunológicos: aumento do número de linfócitos T intraepiteliais e aumento do autoantígeno endomissial
envolvido – transglutaminase (TGt)
Comprometimento do intestino delgado proximal – deficiência na absorção de agua, eletrólitos, cálcio, magnésio, ferro, zinco,
vitaminas lipo e hidrossolúveis, gordura, monossacarídeos, peptídeos, aminoácidos
Aula 6
Quadro clínico da doença celíaca:
 54% dos indivíduos com doença celíaca possuem diarreia

 23% não sabem definir os sintomas
 11,5% constipação
 11,5% normal
Diagnóstico da doença celíaca:
Padrão ouro- biópsia (observa o achatamento das vilosidades intestinais)
Sorologia:
o Anticorpo antigliadina (AAG)

o Anticorpo antiendomísio (EMA)
o Anticorpo antitransaglutaminase tecidual (Anti-tTG)
Obs: o individuo precisa estar exposto a dietas com glúten para fazer o
exame. Se ficar de 3 a 12 meses com uma dieta sem glúten o resultado
pode ser normal
Quando suspeitar da doença celíaca:
o Sinais e sintomas TGI: diarreia crônica, distensão abdominal, flatulência, anemia ferropriva
o Osteoporose de início precoce, elevação de transaminases
o Familiares de primeiro e segundo graus de pacientes com doença celíaca
o Hipocalcemia, deficiência de acido fólico e vitaminas lipossolúveis
A doença celíaca pode aparecer em qualquer época da vida – lactantes (época de desmame x introdução de cereais), adolescente,
fase adulta (3ª ou 4ª década) principalmente durante gestações, idoso – desencadeado por infecções ou cirurgias
Quadro clínico:
 Diarreia e vômitos
 Déficit de crescimento
 Distensão abdominal
 Irritabilidade e anorexia
 Manifestações neurológicas
Obs: os sintomas da doença celíaca são a ponta do ice Berg porque a maioria das pessoas possuem a doença, mas não apresentam
os sintomas
A perda de peso esta associada a menos de 20% das pessoas. A maioria apresentam peso normal
Os obesos e pessoas com baixo peso apresentam benefícios com dietas isenta de glúten
81% dos casos apresentam ganho de peso após 2 anos de dieta isenta
Tratamento para doença celíaca:
 Dieta sem glúten por toda a vida

 Ampliação da dieta de forma progressiva e individualizada
Objetivos do tratamento:
 Eliminar as alterações fisiopatológicas intestinais

 Facilitar e favorecer a absorção de nutrientes
 Normalizar o transito intestinal
Aula 6
 Recuperar o estado nutricional
 Melhora da qualidade de vida
Em quadros muitos graves da doença celíaca a dieta deve ser estruturada em três etapas:
 PRIMEIRA: sem glúten, lactose, sacarose e fibra (favorecem os sintomas como a diarreia)
 SEGUNDA: sem glúten, baixo aporte de lactose
 TERCEIRA: sem glúten
Critérios para evolução da dieta:
 Melhora clinica
 Ganho ponderal
 Mudança da consistência das fezes
 Se pastosas passar para a segunda fase
 Se bem formadas passar para a terceira fase
Alimentos sem glúten:
 Arroz
 Milho
 Araruta
 Polvilho doce e azedo
 Mandioca
 Sagu
 Tapioca
 Fécula de batata
 Fubá
 Farinha de milho
 Amido de ilho
 Canjica
 Trigo sarreceno
 Amaranto
 Quinoa
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
Doenças inflamatórias intestinais crônicas- processo inflamatório não controlado da mucosa intestinal
RETOCOLITE ULCERATIVA
 É uma doença crônica de etiologia desconhecida multifatorial

 Inflamação da mucosa e da submucosa do colón esquerdo e reto
 Surtos de exacerbação e remissão
 Hematoquesia (fezes com sangue vermelho vivo de origem da parte inferior do TGI, provavelmente anus) e diarreia
 Incidência de 3 a 20 novos casos por ano a cada 100 mil habitantes
 Prevalência de 50 a 150 a cada 100 mil habitantes
 Acomete ambos os sexos, mas é predominante em mulheres
 Homens de 15 a 30 anos e de 60 a 70 anos e em mulheres de 15 a 35 anos
Quadro clinico:
 Inicio pode ser insidioso ou abrupto

 Evolução crônica com exacerbações e acalmia
 Diarreia, muco, pus e sangue
Aula 6
 Fase aguda – febre, perda de peso, distensão abdominal e cólicas
Manifestações extra intestinais:
 Artrites e artralgias 10 a 20% - joelhos, quadris, tornozelos e cotovelos

 Pele e mucosa oral 4 a 20%
 Aftas oculares 1 a 10%
 Geral- pioderma gangrenoso
 Alterações sistêmicas: febre, taquicardia, desidratação
Quadro leve:
 Diarreia de fezes formadas ou pastosas

 Ate 5 evacuações por dia
 Anemia discreta
 Lesões endoscópicas
 Radiológicas pouco extensas
 Resposta favorável ao tratamento clínico
 Capacidade laboral preservada – estado geral sem alterações
Quadro moderado:
 Evacuações liquidas ou pastosas com sangue e muco ou pus

 Evacuações de 5 a 10 por dia
 Extensão ou intensidade media – endoscopia ou radiologia
 Resposta ao tratamento é favorável
 Capacidade laboral diminuída
Quadro grave:
 Estado geral comprometido

 Evacuações incontáveis com muco, pus e sangue
 Febre, dor abdominal, anemia
 Emagrecimento, desidratação
 Extensão e intensidade das lesões sé maior
É uma doença pré maligna. Exige um monitoramento para acompanhar
Tratamento:
 Medicamentos
 Dieta
 Suplementos
DOENÇA DE CROHN
Processo inflamatório crônico que comete a mucosa e a parede intestinal, mesentério e os gânglios linfáticos
A principal diferença da doença de Crohn para a retocolite é que a doença de Crohn é de forma descontínua e pode lesionar
qualquer parte do TGI da boca até o anus
Epidemiologia:
 Incidência aumentou nos últimos 20 anos

 Pico entre 20 a 40 anos e menor 60 a 80 anos
 Não existe diferença entre os sexos
 Pessoas da mesma família possuem maior chance de terem – chance é 30x maior entre os irmãos
Aula 6
1. Gânglios mesentérios aumentados
2. Estreitamento do intestino secundário ao processo inflamatório
3. Lesões aftoides na superfície do intestino delgado
Quadro clínico:
 Dor febre
 Perda de peso
 Ilíte aguda- semelhante a apendicite
 Obstrução, abscesso, megacólon toxico, fistulas, hemorragias digestiva baixa, perfuração
 Manifestações perianais- fistulas, abcessos, fissuras, estenose
DIETA ORAL
Fase de remissão:
 Reintroduzir lentamente açúcares simples, fibras e lactose

 Dieta hipogordurosa, hipercalórica e hiperproteica
 Exclusão de alimentos intolerados pelo paciente
INDICAÇÕES DE NUTRIÇÃO ENTERAL:
 Pacientes desnutridos
 Não atingem a necessidade pela VO
 TGI funcionante
Tipos de dieta:
 Polímérica – bem tolerada

 Elementar – em caso de intolerância (síndrome do intestino curto, má absorção)
INDICAÇÕES DE NUTRIÇÃO PARENTERAL:
 Pacientes desnutridos que não toleram NE

 TGI não funcionante – obstruções
 Fistulas de alto debito > 500ml/dia
 Grandes ressecções
RESUMO PARA DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:
 Dieta oral pobre em resíduos com baixo teor de fibras e de gordura

 Nutrição enteral é o meio preferido de terapia nutricional
 Nutrição parenteral esta indicada em casos de obstrução total, fistulas de alto debito e em grandes ressecções
NUTRIENTES ESPECÍFICOS:
 Glutamina: principal fonte de energia dos enterócitos + efeito trófico

Aula 6
 Arginina – influencia o sistema imune
 Ômega 3- modulação de processos inflamatórios
Desnutrição na DII:
 44 a 48% dos pacientes internados

 Complicações no pós operatório
 Leva a maior mortalidade
CRONH x RCU
 Comprometimento -mucosa x transmural

 Local – apenas o colón x todo o TGI
 Extensão – remissões x progressivo
 Fistulas e estenoses – raro x comum
Causas da desnutrição na DII:
 Resposta inflamatórios sistêmica

 Má absorção
 Aumento das necessidades
 Diminuição da ingestão oral
 Perdas pela mucosa
SÍNDROME DO INTESTINO CURTO
É o resultado da ressecção do intestino delgado – compromete a absorção dos nutrientes que seriam absorvidos nessa parte do
intestino que foi retirado
 Etiologia:
Adultos:
o Doença de Crohn
o Doença mesentérica vascular
o Malignidade
Crianças:
o Volvo intestinal
o Atresia intestinal
Adaptação do intestino delgado:
 Hiperplasia das vilosidades

 Maior profundidade das criptas
 Maior atividade enzimática da borda em escova
 Diminuição da motilidade do TGI – tenta absorver o máximo de nutrientes
Trofismo da mucosa:
 Favorecem a absorção intestinal

 Ácidos graxos de cadeia curta
 Fibras
 Glutamina – trofismo gástrico e colônico
Deficiências nutricionais:
Aula 6
 Deficiência de eletrólitos e desidratação recorrentes
 Deficiência de vitaminas lipossolúveis
 Deficiência de B12 e ácido fólico
 Deficiência de zinco, cobre, selênio, ferro e cobre
 Hipoalbuminemia
 Redução das dissacaridases – lactase
Tratamento:
 Cuidados durante a cirurgia

 Tratamento clinico – equilíbrio hidroeletrolítico + NP exclusiva
 Inicio da alimentação VO
Obs: a Nutrição enteral não é tão utilizada porque não tem o trato gastrointestinal para realizar a absorção. É mais utilizada a
nutrição parenteral que coloca os nutrientes diretamente na corrente sanguínea do paciente
Nutrologia
Aula 07 – 12.05.2020
A princípio todas essas alterações tentam MANTER a

TERAPIA NUTROLÓGICA NAS
função cardíaca, mas com esse processo
DOENÇAS CARDIOVASCULARES acontecendo continuamente, irá levar a disfunção
progressiva e morte – por isso existem alguns fatores
INTRODUÇÃO que atenuam essa relação cardíaca (ex: alimentos e
medicamentos)
 As doenças cardiovasculares são os eventos que causam
maior taxa de mortalidade no mundo
o Infarto, aterosclerose, remodelação cardíaca,
insuficiência cardíaca e arritmia Quando temos um infarto, o miócito sofre uma hipertrofia, e
o 94,2 mil óbitos no Brasil por ano percebe-se que o miócito que recebe suplementação aumenta de
tamanho mas não tanto – mostrando a atenuação desse processo
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
ESTRESSE OXIDATIVO
 É um FOCO DE NECROSE onde ocorre uma baixa perfusão
tecidual e evolui com sinais e sintomas consequentes da  Definido como um DESEQUILÍBRIO entre a produção e a
morte celular cardíaca remoção dos radicais livres
o 40% evolui com disfunção sistólica do VE o Os antioxidantes endógenos neutralizam os
o 25% sinais e sintomas de IC radicais livres – se a produção de radicais for
 Logo, a Insuficiência Cardíaca ela é uma frequente maior do que a de antioxidantes, teremos o
complicação após o infarto e a remodelação cardíaca tem estresse oxidativo
bastante destaque nesse cenário  Pode causar:
o Danos no DNA – pode alterar estrutura, função,
REMODELAÇÃO CARDÍACA causar mutação
 É definida como alterações genéticas, morfológicas e  Teste da Cauda do Cometa – quanto
bioquímicas que se manifestam por alterações no maior a cauda, maior o dano ao DNA
tamanho, na massa, na geometria e na função do coração o Peroxidação lipídica – pode ocorrer alterações na
diante de determinada agressão estrutura, permeabilidade e perda de
seletividade na membrana lipídica
 Ocorre uma agressão e o coração sofre diversas alterações
o Oxidação proteica
para tentar voltar a ser como era antes
o Disfunção celular
 A morte de miócitos (acarretada pela obstrução,
o Estímulo à apoptose
normalmente) inicia uma CASCATA DE SINALIZAÇÃO em
que acontece:
SISTEMA DE DEFESA AN TIOXIDANTE
o Deposição excessiva de colágeno
o Hipertrofia  Ocorre normalmente no nosso organismo, mas se tiver em
o Estresse oxidativo EXCESSO passa a ser prejudicial
o Inflamação  O NRF2 (fator de transcrição nuclear), fica no citoplasma
 A perda aguda de miócitos é acompanhada por da célula liga a uma proteína de ligação, quando ele é
degradação do colágeno interfibrilar que mantém o ativado ele é translocado para o núcleo e leva a produção
alinhamento dos miócitos das enzimas antioxidantes
o Logo, torna a região mais propensa a DISTENSÃO  Exemplos:
e DEFORMAÇÕES o Superóxido Mutase  converte o radical
 Ocorre um deslizamento e um realinhamento dos miócitos superóxido em oxigênio e peróxido de hidrogênio
na parede infartada e afilamento da região atingida e o Catalase  converte o peróxido de hidrogênio
dilatação da cavidade em oxigênio e água
o Então o coração perde a sua conformação elíptica o Glutationa Peroxidase  converte o peróxido de
e assume uma conformação esférica hidrogênio em álcoois

Nutrologia
Aula 07 – 12.05.2020
TERAPIA NUTROLÓGICA
 Esse sistema pode acabar acontecendo pela ingestão de
alguns componentes – vitaminas (A, C, E), flavonóis,  Objetiva a manutenção do peso seco adequado – melhorar
carotenóis e outros o edema que a maioria dos pacientes apresentam
o São substancia que ingerimos na nossa  Tratamento de outras comorbidades pré existentes que
alimentação e acabam atuando no processo geram doença cardíaca – diabetes, aterosclerose,
antioxidante dislipidemia e hipertensão arterial
 Fornecer nutrientes adequados
INFLAMAÇÃO  Minimizar a perda de peso e recuperar EN
 Evitar a sobrecarga cardíaca
 A proteína NFKB, que fica no citoplasma da célula ligada a
uma proteína de ligação inibitória IKB alfa e beta, quando NUTROLOGIA E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
acontece algum evento ela é ativada e leva a produção das
CITOCINAS INFLAMATÓRIAS  Quando utilizamos suplementos isolados ou a introdução
o IFN gama e TNF alfa de alimentos há um SINERGISMO entre os componentes
 Essas citocinas em excesso causam a disfunção presentes dos alimentos
ventricular, caquexia, hipertrofia, fibrose a apoptose  o Então hoje existe uma priorização padrão
levando a uma grande lesão no coração dietético do que dietas baseadas em nutrientes
 Ao mesmo tempo em que ocorre a formação das citonas isolados
inflamatórias, também temos a produção e citocinas anti-  Pois alimentos são compostos de vários nutrientes que
inflamatórias – IL-10 podem ser benéficos – o que melhora o efeito
 Logo, as citocinas e hormônios aumentam, na maioria dos
casos, a demanda energética dos músculos podendo gerar DIETA DASH
um aumento no gasto energético basal
 Reduz o colesterol total e o LDL
 Também pode acontecer a resistência a hormônios
 Número muito grande de pacientes sem DCV que
anabólicos e má absorção intestinal desenvolvendo
realizaram essa dieta e observou-se a redução no risco de
congestão (devido ao edema no intestino e
AVC e DAC
comprometimento da absorção de nutrientes),
desbalanço energético e perda ponderal – essas
manifestações podem ser resolvidas com a perda de peso HÁBITOS QUE PARECEM REDUZIR O RISCO
CARDIOMETABÓLICO
CAQUEXIA NA IC  Tomar o café da manhça
 Jejum intermitente (dias alternados ou jejum periódico)
 Desordem multifatorial –
 Aumentar a frequência das refeições
o Redução da ingestão
 Menor ingestão alimentar à noite
o Redução da absorção de nutrientes
 Desenvolver um plano alimentar
o Aumento do gasto energético
o Alterações imunológicas
o Alterações neuroendocrinológicas ÔMEGA 3
 Alto risco de MORTALIDADE – pode interferir com a  Tem um potencial efeito na redução dos riscos
nutrologia para melhorar cardiovasculares por redução de marcadores
inflamatórios e da agregação plaquetária, melhora da
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA função endotelial, redução da pressão arterial e redução
da trigliceridemia
 Esses medicamentos interferem DIRETAMENTE na parte
 Suplementação varia de 1g a 4g dependendo do risco
nutrológica – podem causar perda de apetite, alteração
cardiovascular
de paladar, perda de eletrólitos e sangramentos
 Prevenção primária  consumo de peixe duas vezes por
 Deve-se melhorar a alimentação ou inserir a
semana
suplementação para melhorar e evitar esses possíveis
 A suplementação de Ômega 3 com doença arterial
danos
coronariana é recomendada!

Nutrologia
Aula 07 – 12.05.2020
CONSUMO DE ÁLCOOL DISPNÉIA
 NÃO ultrapassar 20g etanol/dia para homens e 10g/dia  Nos casos de dispneia, associados principalmente a
para as mulheres paciente com edema, pode fazer o FRACIONAMENTO das
o Cerveja – 2 latas homens e 1 mulheres refeições para evitar grandes volumes
o Vinho – 2 taças 150 mL homens e 1 mulheres  Aumentar a densidade calórica e diminuir o volume
o Destilados – 2 doses de 50 mL homens e 1  Modificar a consistência para facilitar a mastigação
mulheres
 Está associada à redução de mortalidade por DAC CONCLUSÃO
COLESTEROL  Padrões dietéticos baseados em alimentos e não em

nutrientes específicos
 É um componente importante no organismo – e cada vez  Benefícios da dietas do mediterrâneo e da dieta DASH tem
mais percebe-se que a dieta tem pouca interferência sobre bons efeitos nos desfechos vasculares
o colesterol  Porém são necessários mais estudos em relação aos
 Exerce POUCA influência na mortalidade cardiovascular hábitos alimentares – jejum, tomar café da manhã, menor
ingestão alimentar à noite e fracionamento da dieta
GORDURA TOTAL E SATU RADA  A suplementação de Ômega 3 é bem determinada 1g/dia
 NÃO devem ser superiores à 30% das calorias diárias, mas para pacientes com DAC e IC sistólica
NÃO deve ser < 20% pois tem benefícios  O consumo de álcool deve ser desencorajado – sugerir um
 A gordura saturada tem uma ação pró-inflamatória e pode consumo moderado e traduzi-lo em quantidades
elevar o colesterol plasmático, então deve ter muita  Redução do consumo de sódio (1200 a 2400 mg/dia)
atenção pois pode levar a risco de eventos  Água – 1,5 a 2L/dia e em pacientes com situações mais
cardiovasculares graves devem ser avaliados
 Interações nutrigenéticas e nutrigenômicas com as DCV
 Incentivar o exercício físico
 Eliminar gordura trans e tabagismo – pois o ato de fumar
faz a remodelação cardíaca como se fosse em um caso de
infarto do coração
GORDURA TRANS
 NÃO é boa para o organismo – está associada ao aumento
do risco cardiovascular e morte súbita
 Ocorre o aumento de LDL plasmático e indução
aterosclerótica
MICRONUTRIENTES
 Deve ter muita atenção com os micronutrientes,
principalmente em pacientes com uso de diuréticos pois
ocorre a perda dos eletrólitos (K, Mg, Tiamina, Selênio e
outros)
CONSUMO DE SÓDIO
 Está associado ao aumento da pressão arterial e maior
mortalidade
 Porém, NÃO é bom retirar totalmente o sódio da
alimentação – deve ingerir a quantidade certa por dia
o No Brasil – 5g/dia são recomendadas

Nutrologia
Aula 08 – 26.05.2020
o Ex: constipação intestinal, devido à mudança da
PREBIÓTICOS E PROBIÓTICOS alimentação e assim altera a microbiota e a
produção de hormônios, podendo levar a
INTRODUÇÃO sintomas de ansiedade, estresse, depressão etc
 A microbiota pode influenciar doenças neurológicas,
 Ocorre uma disbiose quando tem um DESEQUILÍBRIO metabólicas, cardiovasculares, autoimunes,
entre a composição da microbiota do nosso organismo e gastrointestinais, câncer e pode interferir na evolução de
isso determina a função dela pacientes críticos
o Se ter um certo tipo de bactéria vai ter melhor ou
pior função do intestino INTERVENÇÕES QUE ALTERAM A MICROBIOTA
 Projeto microbioma – caracteriza o DNA das bactérias que
compõem o intestino  Preparo do cólon – normalmente no preparo de exames,
 O nosso corpo possui cerca de 1,5 kg de bactérias – é com medicações de efeitos laxativos
como se fosse uma impressão digital, cada indivíduo tem o Aumenta algumas espécies no intestino e reduz
uma composição bacteriana única e diferente de outros algumas bactérias que habitam anteriormente –
o Possuímos uma célula humana para cada 10 ou seja, altera a composição e a diversidade da
bactérias, ou seja, possui uma maior quantidade microbiota
de bactérias do que células  Múltiplos antibióticos – pois agem em TODAS as bactérias
do organismo, sejam boas ou ruins
MICRIBIOTA INTESTINAL o Tratamentos curtos com antibióticos podem
alterar a microbiota por até 24 meses
 10 a 100 trilhões de micróbios no TGI o A nutrologia pode interferir por meio da melhora
o Incluindo mais de 1000 espécies divididas em 70 do curso da doença e dos sintomas com
caracterizações que classificam essas bactérias suplementação de prebióticos ou probióticos
o Sendo, 95% Bacteriodetes e Firmicutes  Jejum prolongado e NP – as bactérias são componentes
 Quando ocorre uma disbiose, ocorre uma redução na vivos que precisam de alimentos, então com isso pode ter
porcentagem dessas principais classes e o aumento de a alteração da microbiota
outras  Drogas vasoativas
 Opioides
FUNÇÕES
 Intensa manipulação do intestino
 Produção de vitaminas B12 e K
 Participam do metabolismo de sais biliares e drogas NUTROLOGIA
 Biogênese de energia
 Ao falar em nutrição enteral e parenteral –
 Degradam ácidos graxos de cadeia curta (butirato, acetato o Pode ocorrer a translocação bacteriana (enteral)
e propionato) e na parenteral podemos alterar a barreira
 Regula funções endócrinas intestinais intestinal
 Elimina toxinas
 Compete com bactérias patogênicas e produzem COMO PODEMOS PROTEGER A MICROBIOTA
defensinas – se tivermos uma boa microbiota, ajuda na INTESTINAL?
defesa contra patógenos
 Estimula o sistema imune  Podemos fazer isso por meio da suplementação com
Probióticos, Prebióticos, Simbióticos (combinação dos
INFLUÊNCIA dois) e transplante de fezes
 Também tem a suplementação com outros compostos
 A composição das bactérias do intestino estão como fosfatos inorgânicos pois alteram o meio ambiente
DIRETAMENTE ligadas ao nosso cérebro – ou seja, está intestinal e favorece o desenvolvimento de certas
relacionada com a produção de hormônios, sintomas de bactérias
depressão, ansiedade e outros, interferindo diretamente
no nosso corpo

Nutrologia
Aula 08 – 26.05.2020
PROBIÓTICOS PREBIÓTICOS
 São espécies bacterianas da flora intestinal normal – que  Possuem a função de melhorar não apenas a saúde do
habitam o intestino usualmente intestino, mas também a FUNÇÃO IMUNE do organismo
 Essas bactérias produzem lactato e ácidos graxos de cadeia  Classificação –
curta como produtos finais da fermentação de o Não sofrem hidrólise e não é absorvido no TGI,
CARBOIDRATOS mas mesmo assim tem função benéfica
o Essas produções são benéficas e isso modula a o Estimulam o crescimento, desenvolvimento e
mucosa, imunidade e funcionamento do corpo atividades metabólicas – tem ação
em geral principalmente nos probióticos, sendo
 Recomendações – substratos para eles
o ASPEN 2016 – utilizados em populações especiais o Promove microbiota intestinal saudável e induz
(transplante hepático, trauma e efeitos no lúmen que exercem ação benéfica local
pancreatectomia) e sistêmica
o CRITICAL CARE NUTRITION 2015 – considerados  Ingredientes alimentares não digerível pelas enzimas do
em pacientes críticos, mas não se sabe qual TGI e afetam beneficamente o hospedeiro
probiótico, dose e tempo de suplementação  Possuem grande importância na função imune –
 Isso ocorre na maioria dos estudos pois o Não é apenas um tecido digestório
concordam que a suplementação com o Participa de outros sistemas não diretamente
probiótico pode ajudar mas não sabem relacionados ao TGI
os detalhes disso  Quando temos a ingestão de prebióticos, alteramos
 Os probióticos podem influenciar nos sintomas da inclusive as atividades metabólicas do organismo,
Síndrome do Intestino Irritado – dor abdominal, distensão promovendo um balanço da microbiota intestinal
abdominal, flatulência, movimentos intestinais etc
 Eles estão sendo usados para prevenir, mitigar ou tratar PRODUÇÃO DE AGCC
doenças específicas há anos – desde colite necrosante em
 Produtos primários do metabolismo dos prebióticos –
prematuros até hipertensão em adultos
acetato, propionato, butirato, dióxido de carbono, metano
o Usados em segurança em alimentos e laticínios
e hidrogênio
há mais de 100 anos
 Absorvidos e utilizados pelas células epiteliais
 NÃO HÁ CONCLUSÃO ESPECÍFICA SOBRE QUAIS ESPÉCIES
 Estimulam a absorção de sais e água, o crescimento de
E LINHAGENS SÃO MAIS EFICAZES AINDA – ainda estão
células epiteliais e a motilidade intestinal
estudando qual combinação é mais eficaz para cada
 Diminui a ocorrência de câncer de cólon
patologia
EFEITOS BENÉFICOS
CONCLUSÕES
 Encefalopatia Hepática – a lactulose reduz a concentração
 O uso deles está relacionado há diversas doenças
de amônica no sangue e previne a patologia; o prebiótico
 Recomendado para população específica – transplante
pode melhorar a situação
hepático, trauma e pancreatectomia
 Câncer de cólon – os prebióticos reduz a produção de
 Alguns indivíduos tem a microbiota alterada então é
componentes carcinogênicos e a concentração sérica de
preciso interferir nisso
triglicérides
o Uso de antibióticos, DVA, opioides, jejum
prolongado, preparo do cólon
 Ainda não se sabe qual probiótico utilizar, dose e tempo CONCLUSÃO
de tratamento  Produtos lácteos – maior parte das inovações no uso de
 É preciso mais estudos para entender a relação com a NP probióticos e prebióticos
 Campo novo e bastante promissor em pacientes críticos e  Carboidratos derivados da lactose (lactulose, lactilol),
cirúrgicos inulina e olifrutoses
 Capacidade de resistir ao suco gástrico e aos ácidos biliares o Utilizados como prebióticos e promovem efeitos
 Consumo regular reforça a resposta imune benéficos no TGI e sistêmico

Nutrologia
Aula 08 – 26.05.2020
 Estar dessa maneira faz com que os
o Fazem o balanço da microbiota intestinal componentes que o corpo produz
o Diminuem o risco de câncer mantenha na mesma condição (ciclo
vicioso)
 Levam à alterações físicas no corpo
 Restrição alimentar/desnutrição –
TRANSTORNOS ALIMENTARES alteração no cortisol e leptina
INTRODUÇÃO COMORBIDADES
 Os mais relatados na literatura são ANOREXIA e BULIMIA  Depressão está presente em 50% dos casos
o Prevalência de 0,5 a 3% da população  Transtornos de ansiedade 23% a 54%
 90% ocorrem no sexo feminino – mas alguns tem  TO 10% a 23%
aumentados mais em homens  Uso de álcool e drogas no subtipo bulímico
 Tendem a ser um segredo, ou seja, são de difícil  Osteoporose, osteopenia e insuficiência renal crônica em
diagnóstico e notificação razão da desnutrição na anorexia
 Os transtornos se devem geralmente a um cuidado
estético exacerbado – cobrança da sociedade pelo padrão O QUE AFETA?
de beleza e isso tende a uma obsessão ou doença
 Cérebro – alterações químicas e memória ruim
o O padrão busca a redução do IMC e de gordura
 Músculos – câimbra e dores; paralisia
abdominal
 Intestino – constipação e inchaço
 Cabelo – torna-se fino e quebradiço
ANOREXIA NERVOSA
 Pele – torna-se amarelada e seca
 Caracterizada por uma recusa alimentar em manter o  Rins – lesão renal aguda
peso mínimo preconizado para estrutura e idade  Ossos – osteoporose e aparentes
 Há alterações na forma de avaliar o próprio corpo ou
negação das evidências de um baixo peso QUADRO CLÍNICO
 Intenso medo de ganhar peso
 Normalmente possuem um corpo extremamente magro,  Intenso emagrecimento
com ossos aparecendo etc  Saliências ósseas
 Subtipos – restritivo e bulímico  Hipotensão
 O transtorno exige um tratamento MULTIDISCIPLINAR –  Hipotermia
nutrologia, psicologia, psiquiatria, educador físico, médico  Bradicardia
e outros
 Acontece principalmente em mulheres de 18 a 30 anos, e ASPECTOS NUTROLÓGICO S
50% dos casos tem boa recuperação
 Restrição de alimentos calóricos
 Possui recaídas e a mortalidade é de 5% a 20% sendo
o Consumo frequente de saladas, frutas e produtos
relacionada à suicídio e alterações no organismo diet e light
o Pouco frequente – cereais e derivados (pães,
ETIOPATOGENIA
massas, arroz) e carnes
 Possui componentes psicológicos, biológicos, genéticos,  Horários das refeições irregulares
familiares e socioculturais  Aversão a carboidratos e gorduras
 Etiologia multifatorial –  Consumo adequado de proteínas geralmente
o Fatores predisponentes – pessoas, familiares e  Deficiência subclínica de Ferro, Zinco e Cálcio
culturais  Hipercarotenemia e hipercolesterolemia
o Fatores precipitantes – insatisfação com o corpo
e dietas para emagrecer
o Fatores mantenedores – consequentes a
desnutrição e do ciclo de compulsão/purgação

Nutrologia
Aula 08 – 26.05.2020
OBJETIVO DA TERAPIA NUTROLÓGICA QUADRO CLÍNICO
 Reestabelecimento do peso  Eutrofismo ou sobrepeso
 Normalização do padrão alimentar  Fenômenos purgativos – vômitos, uso de diuréticos e
 Normalização da percepção de fome e saciedade laxantes
 Correção das sequelas biológicas e psicológicas da  Desgaste do esmalte dentário
desnutrição
 Calosidade no dorso da mão
 Distúrbios digestivos – gastrite, esofagite, úlcera péptica,
TRATAMENTO
perfuração de esôfago
 Ambulatorial –
o Início recente sem perda significativa de peso OBJETIVO DA TERAPIA NUTROLÓGICA
o Casos crônicos com preservação relativa do
 Diminuir os episódios de compulsão alimentar
estado nutricional
 Minimizar as restrições alimentares pós-compulsão
o Formas brandas e moderadas
 Estabelecer um padrão regular de refeições
o Equipe multidisciplinar
 Corrigir deficiências nutricionais
 Hospitalar –
 Estabelecer práticas de alimentação saudável
o Extrema e rápida perda de peso
o Alterações dos sinais vitais – hipotensão,
TRATAMENTO
bradicardia e hipotermia
o Distúrbios hidroeletrolíticos  Geralmente a nível ambulatorial
o Infecções intercorrentes  Internação é mais rara – quando ocorre alterações
o Tentativa de suicídio hemodinâmicas e convulsões
 Recomendação – feita por meio do inquérito alimentar  EXIGE UMA EQUIPE MULTIDISCIPLINAR
o Alimentar 200 kcal por semana de acordo com o
que já está comendo VIGOREXIA
o De preferência por via ORAL
o Avaliar o curso e o prognóstico do paciente  Transtorno caracterizado pela preocupação excessiva com
(cronicidade, recaídas, exacerbações, a forma física, mais especificamente em ter uma
complicações clínicas e boa evolução) MUSCULTURA DEFINIDA e HIPERTROFIADA
o Principal característica – autoimagem distorcida
OBS – Deve tomar cuidado ao introduzir a alimentação pois tem o  Principal incidência em homens de 18 a 35 anos
riso da Síndrome de Realimentação ou Síndrome da  Pode estar atribuído ao uso de suplementos ou
Hiperalimentação anabolizantes
BULIMIA NERVOSA ORTOREXIA
 Transtorno caracterizado pela ingestão muito rápida e  Preocupação excessiva com a alimentação saudável
intensa de alimentos, acompanhada de sensação de  Medo de compulsão alimentar, de engordar, dieta
descontrole restritiva, descontrole e compulsão, culpa, vergonha e
o Características – comportamento compensatório frustração
após compulsão  Sinais –
 Predomina no sexo feminino (90%) – geralmente > 12 anos o Examina todos os rótulos e detalhes nutricional
 Relacionado a sintomas depressivos e ansiosos – tem a do alimento
tendência ao suicídio, mas é menor do que na anorexia o Só se permite alimentos saudáveis, pesa todos
porque NÃO tem o fator mantenedor o Não tem vida social muito frequente por não
 O diagnóstico pode ser feito por observação – a pessoa poder comer e beber outras coisas
come em um período de tempo pequeno uma quantidade o Dificuldade de comer o que outra pessoa
de comida muito grande, e então ela tem o mecanismo preparou
compensatório por vômito, laxante, jejum, diurético e o Observa e comenta a maneira como as outras
exercícios abusivos pessoas preparam a comida

Pediatria
P1
P2 P3
Princípios de Pediatria I
Prof.º Dr.º Geraldo
Aula 01 – 05.02.2020
TERMORREGULAÇÃO
FEBRE
• Regulação da temperatura corporal: o centro
termorregulador é o HIPOTÁLAMO ANTERIOR
MEDIDAS E ORIENTAÇÕES
• Origem da febre: Pirógenos Exógenos (bactérias, vírus,
❖ Temperaturas: fungos e toxinas) ou tóxicos e drogas
o Axilar > 37,0º C • Estimulam a produção pelos macrófagos de Pirógenos
o Bucal > 37,4º C Endógenos (IL-1, TNF, IL-6)
o Retal > 37,5º C • Dessa forma vão estimular as Prostaglandinas (atravessam
o Hipotermia < 35,5º C a barreira)
❖ Reduzir agasalho – para não interferir na temperatura, • Age no termostato
pois deixa a criança ainda mais quente
❖ Líquido a vontade AFERIR TEMPERATURA
❖ Ambiente ventilado
❖ Aferir temperatura após 15 minutos • Temperatura retal – termômetro no reto a 5 cm no
❖ Importante ver a quantidade de dias com febre, e qual foi lactente; 7 cm no adolescente por 2 minutos
a temperatura mais baixa e a mais alta nesses dias • Temperatura axilar – enxugar a axila e termômetro
colocado por 4 minutos
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS • Temperatura bucal – termômetro sob a língua com a boca
fechada por 3 a 5 minutos
❖ Início – súbito ou gradual
❖ Intensidade – TIPOS DE DOENÇAS E A FEBRE
o Leve ou febrícula até 37,5º C
o Moderada de 37,6 a 38,5º C • Doença Aguda – início súbito (pneumonia, erisipela)
o Alta acima de 38,6º C • Febre Prolongada – quando ultrapassa 1 semana
❖ Duração – prolongada por mais 1 semana (tuberculose, linfoma e malária)
❖ Evolução – registro em gráfico térmico o Início sem causa conhecida e prolonga-se
o Obscura: T > 37,9º C em várias ocasiões, NO
TIPOS DE FEBRE MÍNIMO POR 3 SEMANAS, sem diagnóstico
hospitalar após 3 dias ou 3 consultas
• Febre Contínua – sempre acima do normal, varia até 1º C ambulatoriais
o Ocorre em casos de Febre Tifoide, endocardite • Febre Recorrente – episódios repetidos (brucelose, doenã
infecciosa e pneumonia de Hodgkin)
• Febre Irregular ou Séptica – picos altos e baixos
o Ocorre na septicemia
FEBRE EM DOENÇA AGUDA
• Febre Remitente – acima do normal, varia mais de 1º C
o Ocorre em septicemia e tuberculose ▪ Sinais de alerta (Viral x Bacteriana) - PROVA
• Febre Intermitente – hipertermia e temperatura normal; o Faixa etária
um dia ocorre febre e outros dois não ▪ Perigo: < 2 meses e < 28 dias no neonatal
o Terçã ou Quartã (febre um dia e três dias sem) – → indicação para internação
ocorre na Malária ▪ Alerta: 3 meses a 3 anos
• Febre Recorrente ou Ondulante – sem febre dias ou o Intensidade da febre
semanas e após febre elevada ▪ Alerta: > 39,5º C + tremores de frio
o Ocorre em brucelose (doença causada por ▪ O tremorde frio é fator preocupante pois
laticínios) e linfomas (o linfonodo normalmente é indica que o patógeno está andando no
indolor, ao contrário do que ocorre em processos corpo da criança – como a bacteremia –
infecciosos) e pode causar outras doenças)
o Duração maior do que 3 dias – avaliar os níveis de
temperatura durante esse tempo para ver se
houve uma piora na febre

Aula 01 – 05.02.2020
o Gravidade o Se tiver < 2 anos – pedir Urina 1 e < 2 meses –
▪ Alteração no comportamento, gemência líquor
e palidez/cianose = GRAVE ▪ Grave – maior do que 39,5 º C ou menor do que 36,0º C
▪ Oferecer líquido e reavaliar após 1 hora o Internar
o Convulsão quando surgir > 24 horas de febre = o Hemograma, VHS, Proteína C reativa
GRAVE o Se < 2 anos – Urina 1
▪ Provavelmente a criança não tinha pré-
disposição então pode ser alguma Febre + Convulsão →
doença grave como meningite
▪ Idade de 9 a 18 meses + primeiras 24 horas = convulsão
▪ Quando convulsionar antes de 24h
curta duração
normalmente é causada pela própria
▪ Se febre após 24 horas e persiste alteração da consciência
febre – pode ser desencadeado por foco
= PEDIR LIQUOR
epilético
Se dúvida na gravidade →
CONDUTAS NOS SINAIS DE ALERTA
▪ 12 horas de observação no PS ou casa, telefone e retorno
Febre nos primeiros 2 meses → Avaliar também o estado geral da
criança ANTITÉRMICOS
▪ No RN – < 28 dias, internar ❖ Dipirona: 1 a 15 mg/kg de 6 em 6 horas
o Pedir hemograma, VHS, Proteína C reativa, o O máximo é de 4g/dia
Hemocultura, Urina ❖ Acetaminofen: 15mg/kg até 5x por dia
▪ Linfócitos – VÍRUS o Máximo de 3g por dia
▪ Neutrófilos – BACTÉRIA ❖ Ibuprofeno: 10 mg/kg de 6 em 6 horas
o Iniciar Ceftriaxona IV após colher exames o O máximo é de 1,2g/dia
▪ Entre 1 e 3 meses – internar
o Repetir exames e pedir LÍQUOR se gravidade e EXAMES LABORATORIAIS
quando a causa não for encontrada nos exames
anteriores HEMOGRAMA
Febre > 39,5º C → • Leucocitose > 15.000

• Neutrofilia > 10.000
▪ Hemograma, VHS, Proteína C reativa • Bastonetes > 1.500
▪ Até 2 anos – Urina 1 • Granulações tóxicas e vacúolos nos neutrófilos
▪ Se tiver tremores de frio – Hemocultura e se a • Leucócitos < 5.000 – LEUCOPENIA
hemocultura for normal deve-se pensar em ROSEOLA (tipo
uma virose) VHS
Febre > 3 dias de duração → • > 30mm/hora após 24-36 horas de febre → indicação de
infecção
▪ Hemograma, VHS, Proteína C reatva
▪ Até 2 anos – Urina 1 PROTEÍNA C REATIVA
▪ Se estiver resfriado deve-se pensar em Sinusite
• > 7 mg/L após 12-24 horas de febre
Gravidade do Estado Infeccioso →
URINA
▪ Leve – febre de até 38,5º C e em bom estado geral
o Observar por 72 horas • Bacterioscópio (gram-negativo) – a principal bactéria é a
▪ Moderado – febre entre 38,5 e 39,4º C e com abatimento ESTERICA COLI
o Antitérmico + Reavaliar • Leucocituria > 10.000 mm³ ou > 10/campo
o Solicitar hemograma, VHS, Proteína C reativa • Se resultado duvidoso – Sondagem vesical ou Punção
suprapúbica

Aula 01 – 05.02.2020
LÍQUOR – INDICAÇÕES o VHS > 30
o Proteína C reativa > 7 mg/L
• Febre sem localização no RN
• Toxemia (quando o estado geral não está bom) com
alteração neurológica ou da consciência
• Convulsão após 24 horas de febre – mas também
depende de como está o estado geral
HEMOCULTURA
• Febre > 39,5º C e com tremores de frios
PESQUISA DE LEUCÓCITOS NAS FEZES
• n
RAIO X TÓRAX
• Se tem febre + tosse ou febre + tosse + sibilo = NÃO

INDICADO
• Se febre + condensação/submacicez = INDICADO
• < 2 anos de idade + febre + dispneia + toxemia =
INDICADO
RAIO X SEIOS DA FACE
• Febre + secreção purulenta + tosse diurna e noturna =

NÃO INDICADO
o Deve ser tratado como Sinusite
• O diagnóstico da sinusite é CLÍNICO
FEBRE + ATENÇÃO
❖ Investigar febre > 72 horas

❖ Febre + tremores de frio + palidez + cianose periumbilical
= BACTERIANA
o Ceftriaxona IM
❖ Febre > 39,5º C
❖ RN + febre = PERIGO
o Encaminhe para o hospital
o Hemograma, proteína C reativa, hemocultura,
urina e líquor
o Aplicar Cefotaxima
❖ A febre cede aos antitérmicos mesmo em casos graves
❖ Se o abatimento persistir após o decréscimo da febre =
PERIGO
o Observar nas primeiras horas
❖ Relembrar:
o Hemograma –
▪ Leucócitos > 15.000 ou < 5.000
▪ Neutrofilia > 10.000
▪ Granulações tóxicas

Prof.ª Dr.ª Ana Beatriz
Aula 02 – 19.02.2020
ACIDENTES NA INFÂNCIA –
PREVENÇÃO E SOCORRO
AMBIENTE DOMÉSTICO
ACIDENTES NA INFÂNCIA  Domicílio Familiar – é o ambiente em que ocorre
MAIORES EVENTROS TRAUMÁTICOS com crianças
 ‘Evento causador de injúria não intencional’ – definição
pequenas até o fim da idade escolar
da OMS para o termo acidente
 Ordem decrescente dos locais: cozinha, banheiro, escadas
 ‘Qualquer dano à integridade física, intelectual e social
e corredores, quarto, sala, elevador, lavanderia, piscina,
dos indivíduos provocado por circunstâncias nocivas’ –
quintal e garagem
relação de agravo pelo Ministério da Saúde (2011)
 Os acidentes na infância são muito comuns – mais leves e
PREVENÇÃO
mais graves
 A melhor forma de não ocorrer um acidente é evitar  Orientação e conscientização dos pais – mudanças no
qualquer tipo de artimanha que as crianças podem ter comportamento, com uma supervisão mais efetiva e
contato eliminação dos riscos dentro de casa
 Quase 1 milhão de menores de 18 anos morrem todo ano o Proteção passiva
por consequência de traumas de diversas naturezas e 100
crianças morrem a cada hora por causas evitáveis PRINCIPAIS ACIDENTES
o Afogamento, queda do bebê conforto e carrinho
 Controle de injúrias/agravos examinar quais são os fatores  Primeiro ano de vida – asfixias, quedas, queimaduras e
aspiração de corpo estranho (por colocarem tudo na boca)
de risco passíveis de modificação
 A partir de 2 anos – quedas, asfixias, queimaduras e
PREVENÇÃO afogamentos (piscina, balde, banheira e outros)
 Pré escolares maiores – atropelamento, queimaduras e
 Prevenção Primária  evita a ocorrência do acidente ou intoxicações
da violência (ativa/passiva)
 Prevenção Secundária  bloqueio da transferência de PROTEÇÃO
energia à vítima em quantidade que excedem seus
limiares de tolerância e um sistema efetivo de  Instalação de protetores de tomadas elétricas
atendimento de emergia e cuidados hospitalares (‘no  Portões em escadas
momento’)  Armazenamento seguro de medicamentos/produtos de
 Prevenção Terciária  trata da REABILITAÇÃO, limpeza e objetos cortantes
promovendo apoio às vítimas para que voltem ao seu  Acesso fácil ao número de telefone do centro de controle
potencial máximo de antes do trauma (‘depois’) de intoxicações
 Redução da temperatura das águas das torneiras
INTERVENÇÃO  Instalação de alarmes de incêndio
 ATIVA – exige determinada ação sempre que a vítima PARQUES

precisa de proteção (afivelar o cinto de segurança ao andar
de automóvel)  Deve-se utilizar protetor solar e roupas adequadas
 PASSIVA – proteção do indivíduo automaticamente o Pós 6 meses
(comercialização de medicamentos em embalagens  As crianças pequenas devem ser transportadas em
apropriadas) carrinhos com cintos de segurança
 Pais e responsáveis devem ficar atentos a criança
ESTRATÉGIAS MISTAS DE PROTE ÇÃO  Acompanhar crianças pequenas ao banheiro
 Verificar se a altura da criança é equivalente com a
 Instalação de grades em janelas de andares altos, grade orientada para cada brinquedo
instalada é uma proteção passiva, despesas e ato de  Observar a conservação do parque
instalação é proteção ativa  Ficar atento a data da última manutenção dos brinquedos
 Respeitar as regras de segurança
Aula 02 – 19.02.2020
PREVENÇÃO
 Orientar as crianças a ter um comportamento seguro nos
 Maior cuidado no manuseio de lactentes
brinquedos
 Proteção ao lado dos leitos
 Não forçar as crianças a entrarem nos brinquedos
 Áreas de laser apropriadas
 Permitir que crianças maiores vão a um brinquedo sozinha
 Proteção em varandas/janelas/piscinas (grade + lona)
somente em grupo
 Proteção adequada em práticas esportivas
 Entrar em contato imediatamente com a segurança no
 Supervisão
parque caso a criança se perca
 Não posicionar mobílias próximas às janelas
SHOPPING
ABORDAGEM DA CRIANÇA APÓS A QUEDA
 Limitar o passeio a uma/duas horas com crianças
 Avaliação inicial (ABCDE) – ver se a criança está
pequenas
responsiva, se está sentindo, NUNCA movimenta a vítima
 Alimentar as crianças pequenas antes de sair de casa
até chegar o socorro
 Supervisionar o tempo todo
o SÓ remover do local se for risco adicional à
 Identificar as crianças com pulseiras ou etiquetas na roupa
vítima e/ou socorrista
com nome e número de telefone do responsável
 Exames radiológicos
 Evitar lojas com corredores estreitos e objetos quebráveis
 Exames laboratoriais
 Explicar as crianças como proceder caso se percam
 Exames adicionais – dependem dos achados iniciais
 Nunca utilizar loja de jogos ou brinquedos como babá
 Se a criança estiver inconsciente e sem respirar  iniciar
 Orientar as crianças a nunca acompanhar/falar/receber
a REANIMAÇÃO
doces ou presentes de estranhos
 Acionar os serviços de emergência diante dos sinais de
 Não deixar as crianças sozinhas dentro do carro – procurar
alerta:
estacionar em áreas iluminadas
o Inconsciência
o Sonolência, convulsão, confusão mental
TIPOS DE ACIDENTES
o Dor em região do dorso e pescoço
QUEDAS
QUEIMADURAS
 Uma das principais causas de morbimortalidade em
países desenvolvidos  Terceira causa de morte e um dos principais acidentes de
 Fator causal mais prevalente em todas as faixas etárias Pediatria
 Sexo mais afetado é o MASCULINO  Primeiro lugar entre as ocorrências domiciliares
 Local mais frequentes é no próprio domicílio (0-9 anos),  A maioria dos acidentes se dá por líquidos quentes
escola (10-14 anos) e recintos esportivos (15-19 anos) o Os FATAIS se dão por CHAMA – churrasqueira,
fogão etc
 Contusões (lactentes) ferimentos cortocontusos (2-5
anos), fraturas de osso de extremidades (6-9 anos)  Grandes queimaduras evoluem com infecções graves
 0-2 anos: móveis, escadas e andadores  Não só a pele é acometida na queimadura, mas toda a
criança se torna enferma – distúrbios hidroeletrolíticos,
 2-6 anos: idade de ‘se aventurar’ – janelas
metabólicos e imunológicos
 6-10 anos: equipamentos de recreação e prática esportiva
 Classificação pelo tipo de agente:
o TÉRMICAS – fogo e líquido quente
o ELÉTRICAS – raio, tomadas e fios
o QUÍMICAS – soda cáustica
 Classificação quanto à profundidade:
o 1º grau – epiderme – vermelha, quente e
dolorosa + NÃO tem bolhas
o 2º grau – epiderme e derme – dolorosa, vermelha
e COM bolhas
o 3º grau – todas as camadas + músculo (pode
chegar ao osso)

Aula 02 – 19.02.2020
PREVENÇÃO
 Medidas educativas, legislativas e tecnológicas
 Especial atenção aos fatores de risco relacionados ao
domicilio
o Alimentos preparados na boca de trás do fogão
o Colocar primeiro a água fria na preparação dos
banhos de bebês
o Fósforos e isqueiros longe do alcance da criança
o Atenção à temperatura da mamadeira
o Proteção das tomadas
o Atenção ao banho de sol
ACIDENTES DE TRANSPO RTE
 Criança apresenta falta de noção de perigo, curiosidade,

autonomia, controle motor ainda em desenvolvimento e
inexperiência, falta de preocupação com o seu corpo e
vontade de imitar os mais velhos
 Lesões acontecem em DIFERENTES GRAUS de intensidade
PREVENÇÃO
 SEGURANÇA PARA JOVENS PASSAGEIROS –
o Manter toda criança menor de 13 anos no banco
traseiro
TRATAMENTO
o Usar dispositivo de contenção em toda viagem
 PRIMEIRAS MEDIDAS – o Usar dispositivo de contenção apropriado para
o Retirar roupas ou substâncias aderidas a pele idade e tamanho
lesada o Instalar dispositivo de contenção de maneira
o Melhor tratamento é o resfriado com água fria correTa
por 5-15 minutos  VIAGENS DE AVIÃO –
 NÃO ABANAR – envolver em um lençol o Transportar cada passageiro em seu próprio
limpo assento
o Remover anéis e pulseiras o Acomodar as crianças em assento próprio da
o Se houver chamas – ‘PARE, DEITE E ROLE’ mesma maneira como as viagens de automóveis
o Grande queimado – suporte básico de vida – crianças com mais de 18 kg utilizar cinto de
 INTERNAÇÃO – segurança da aeronave
o Queimaduras de segundo grau com mais de 10%  ATROPELAMENTOS –
da superfície corpórea ou de terceiro grau com o Mais comum em meninos de 3-12 anos
mais de 3% o Jamais deixar crianças andarem nas ruas sozinhas
o Queimaduras elétricas o Aumentar a visibilidade das crianças
o Queimaduras em áreas especiais – face, mãos, o Educar jovens motoristas
pés e genitálias o Campanhas de orientação para os grupos de risco
o Doentes crônicos o Manter calçadas em bom estado
 INTRAHOSPITALAR – o Controlar a velocidade dos veículos
o Terapia hídrica o Sinalização adequada
o Nutrição e antibioticoterapia

Aula 02 – 19.02.2020
SUBMERSÕES  Ensinar crianças a nadar desde pequenos > 4 anos
 Aprender as medidas de SUPORTE BASICO DE VIDA
 Afogamento é a aspiração de liquido não corporal que  Evitar alimentos pesados antes de entrar a água
ocorre por submersão ou imersão, ocasionando desde  Obedecer sinalizações em praias
leves graus de hipóxia até a morte do indivíduo  Nunca nadar próximo de animais marinhos
 Primeiro pico de incidência nos menores de 4 anos,  Esvaziar baldes e banheiras < 3 anos
segundo pico na adolescência (15-19 anos)
 Sexo masculino é mais prevalente (3:1/6:1) ASFIXIA E ASPIRAÇÃO DE CORPO ESTRANHO
 Menores de 1 ano – banheiras, vasos sanitários, baldes e
 Maioria das vítimas são lactentes e crianças nos primeiros
tanques
anos de vida
 Crianças de 1-4 anos – piscinas, banheiras, reservatórios e
 Mais comum no sexo masculino (2:1)
mar
 Corpo estranho mais comum é provindo de alimentação e
 Faixa etária 5-14 anos –piscinas, lagos, rios, represas e
depende de hábitos alimentares regionais
mar
o No Brasil – milho, feijão e amendoim
 Aspiração incidental – manifestação clássica é a TOSSE
PAROXÍSTICA (tosse súbita e incontrolável com tossidas
rápidas e curtas)
 Crianças com sinais de obstrução – realizar manobras
necessárias e corretas para a tentativa de desobstrução
o Pode levar à cianose e asfixia
 Se evoluir para parada cardiorrespiratória iniciar a
ressuscitação cardíaca
 Sem sinais de obstrução – procurar serviço especializado e
realizar investigação complementar
TRATAMENTO
o Rouquidão, afonia, hemoptise, dispneia e
 Suporte básico no local do acidente, socorrer o mais sibilâncaia
rápido possível e em segurança iniciando imediatamente
as manobras de segurança
MEDIDAS
 Retirada da água é prioritária, porém a criança em apneia
inicia-se respiração boca a boca imediatamente, ainda na  Realizar RAIO X de tórax para visualizar possível
água localização do corpo estranho
 Sem necessidade de estabilização cervical – exceto em  Broncoscopia: diagnostico final e tratamento
casos de quedas, pulos etc  Manobras de Desobstrução – HEIMLICH
 Constatada a ausência de pulso iniciar massagem cardíaca
externa assim que a vítima é retirada da água
 Evitar perda de calor
 Administrar oxigênio na maior concentração possível
 Se possível remover roupas molhadas
 Sucesso ou falha no atendimento à criança no local do
acidente determina o prognóstico
PREVENÇÃO
 Criança deve estar sempre sob a supervisão de um adulto
 Em lugares abertos manter-se próximo ao salva-vidas
 Isolar as piscinas – grade e lona
 Bóia de braço NÃO é segura
 Evitar brinquedos próximos a piscina
 Desligar o filtro da piscina durante o uso

Aula 02 – 19.02.2020
PREVENÇÃO
 Orientação alimentar adequada de acordo com a idade e
recomendações quanto à organização e à disposição, no
domicílio, de objetos habitualmente visados pelas crianças
menores de 5 anos
 Evitar alimentar crianças enquanto elas correm e brincam
 Supervisionar a alimentação
 Atenção aos brinquedos
INTOXICAÇÕES
 Principal local de ocorrência é no PRÓPRIO DOMICÍLIO

 Após o ocorrido – manter a calma, usar o bom sendo e agir,
procurar orientação e socorrer
 Verificar se a vítima tem alguma sintomatologia grave ou
que represente risco eminente de morte e tentar corrigi-
la
 Identificar o toxico – importante que o responsável pela
criança saiba qual é e leve até o hospital para fazer a
identificação dos compostos que podem ter causado a
intoxicação
MEDIDAS
 Descontaminar e diminuir o tempo e a intensidade da
exposição ao organismo tóxico
 Atendimento hospitalar especializado FONTE
TRATADO DE PEDIATRIA – SOCIEADE BRASILERA DE PEDIATRIA 3ª

EDIÇÃO / SEÇÃO 3 / 1, 2.1, 2.3, 2.6, 4.1, 4.2, 4.3, 4.4, 4.5 E 4.6
PREVENÇÃO
 Manter medicamentos, produtos de limpeza, higiene e
outros possíveis tóxicos longe do alcance das crianças, em
locais trancadas e em embalagens originais
 Evitar compra de produtos caseiros e sem bula de
identificação e composição
 Supervisionar intensamente as crianças

Aula 03 – 26.03.2020
DIAGNÓSTICO
TUMOR DE WILMS
 Anamnese
 Raio-X simples do abdômen – onde será possível
CONCEITO
encontrar abaulamento flanco e calcificação em 5% dos
 Também conhecido como ‘Nefroblastoma’ casos
 É um tumor renal embrionário composto de elementos  Ultrassom do abdômen (Doppler) – para observar a
blastemais, estromais e epiteliais massa intrarrenal
o As células que irão formar o rim no período o Também avalia o outro rim, a permeabilidade da
embrionário NÃO amadurecem e continuam a se Veia Cava (em casos de trombos pelo TU) e
reproduzir de forma acelerada metástases hepática e de linfonodos
 Atinge crianças entre 2 e 5 anos de idade – apesar de ser  Tomografia com contraste do abdômen – observa-se a
raro, é o tumor renal infantil mais comum massa renal, trombos na veia renal e na veia cava e
 Normalmente é UNILATERAL metástase hepática
 Possuem crescimento rápido e não apresentam sintomas  RX e TC do tórax – para procurar metástases pulmonares
nos estágios iniciais (pois são as mais comuns)
QUADRO CLÍNICO
 Tumor palpável – observado durante o banho ou em

consulta de rotina
 Massa firme – geralmente NÃO ultrapassa a linha média
 Hipertensão (25-60%) – devido à compressão da artéria
renal e/ou produção de renina pelo tumor, que irá atuar
no sistema RAA e causar a hipertensão
 Dor abdominal – devido ao crescimento do tumor
 Hematúria pode ser micro ou macroscópica
 Policitemia – aumento da produção de hemácias devido à
eritropoietina, hormônio responsável pela produção das
hemácias e que é produzido no rim
OUTROS ACHADOS
 Metástases (10% a 15%) – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

o Pulmões – 85%
 Neuroblastoma
o Fígado – 7%
 Hidronefrose
o Gânglios Linfáticos
 Doença Renal Policística
 Associação com anomalias congênitas geniturinárias –
 Pseudocisto pancreático
rim em ferradura, displasia renal, doença cística bilateral,
 Linfoma
hipospádia, criptorquidia, aniridia e hemi-hipertrofia
 Maior incidência do Tumor de Wilms nas –
DIAGNÓSTICO LABORATO RIAL
o Síndrome de Beckwith-Wiedmann – possui
visceromegalia, hemi-hipertrofia, macroglossia,  Quais achados laboratoriais estão presentes no TU de
hérnia umbilical e deficiência mental Wilms?
o Síndrome de Denys-Drash – genitália ambígua e  Hemograma – policitemia e anemia
nefropatia  Urina – hematúria e ITU
 Função Renal – ALT (alanina aminotransferase – TGP) AST
(aspartato aminotransferase – TGO)

Aula 03 – 26.03.2020
ESTADIAMENTO DO TUMOR  Histologia desfavorável com anaplasia focal – após
acirurgia, a radioterapia é feita no abdômen
I. TU limitado ao rim –  Histologia desfavorável com anaplasia difusa – tratamento
a. Extirpável total; Cápsula renal intacta anterior e acrescentar Etoposido, Ciclofosfamida e
II. TU além do rim – Carboplatina juntamente com o Mesna (droga que
a. Extirpável total; vasos com trombos soltos e não protege a bexiga dos efeitos da Ciclofosfamida) por cerca
há TU residual de 6 meses
III. TU inoperável –
a. Margens cirúrgicas positivas; extravasamento TU ESTÁGIO III
superficial peritoneal; metástases para
linfonodos regionais e vasos com êmbolos  A cirurgia para remover o tumor pode ser adiada até que
aderentes outros tratamentos sejam capazes de diminuir o tamanho
IV. Metástases hematogênicas – do tumor
a. Pulmão, fígado, osso e cérebro  Histologia favorável – cirurgia, se possível, seguido de
V. TU bilateral radioterapia no abdomên e depois quimioterapia com
Actinomicina D, Vincristina e Doxorrubicina durante
TRATAMENTO Doxorrubicina durante 6 meses
 Histologia Desfavorável com Anaplasia Focal - cirurgia, se
 Radioterapia – para estágios mais avançados possível, seguido de radioterapia no abdomên e depois
 Cirurgia – nefrectomia radical do rim atingido quimioterapia com Actinomicina D, Vincristina e
o Deve-se verificar gânglios e metástases Doxorrubicina durante Doxorrubicina durante 6 meses
 Medicamentos –  Histologia Desfavorável com Anaplasia Difusa - cirurgia, se
o Vincristina (Oncovin), Acitinomicina-D (Bioact) e possível, seguido por radioterapia no abdome, e depois
Doxorrubicina (Andriblastina) quimioterapia com Doxorubicina, Vincristina, Etoposido,
Ciclofosfamida e Carboplatina, juntamente com Mesna
PROGNÓSTICO (droga, que protege a bexiga contra os efeitos da
ciclofosfamida), durante 6 meses
 Cura acima de 90% - para estágios I e II
 Cura entre 70% e 80% - para estágios III e IV
ESTÁGIO IV
 Sobrevida livre de doenças em cinco anos –
o 70% - para estágios III, IV e V  Estes tumores já se disseminaram para outros órgãos no
o 90% ou mais – para estágios e II momento do diagnóstico
 Assim como no estágio III, a cirurgia para retirada do
TRATAMENTO tumor (nefrectomia radical) pode ser o primeiro
tratamento, ou pode ser adiada até que outros
ESTÁGIO I
tratamentos possam reduzir o tamanho do tumor
 Tumor completamente removido na cirurgia, juntamente  Histologia favorável - cirurgia, seguida de radioterapia no
com o rim, estruturas próximas e alguns gânglios linfáticos abdômen
próximos (Nefrectomia) o E a doença se disseminou para os pulmões, baixas
 Histologia desfavorável – após a cirurgia deve-se fazer doses de radioterapia também serão
radioterapia na área do tumor, juntamente com administradas nessa região
quimioterapia com Actinomicina D, Vincristina e o Em seguida é realizada a quimioterapia com
Doxorrubicina por vários meses actinomicina D, vincristina e doxorrubicina por
cerca de 6 meses
ESTÁGIO II  Histologia desfavorável – cirurgia, seguida de radioterapia
no abdômen
 O tumor se encontra em tecidos adjacentes, mas por meio o Se a doença se disseminou para os pulmões
da Nefrectomia Total, remove-se TODOS os sinais visíveis também será administrada baixas doses de
da doença radioterapia nos pulmões
 Após a cirurgia – quimioterapia com Actinomicina D,
Vincristina e Doxorrubicina por cerca de 6 meses
Aula 03 – 26.03.2020
o Em seguida é realizada a quimioterapia com

doxorubicina, vincristina, etoposido,
ciclofosfamida e carboplatina, juntamente com o
mesna durante cerca de 6 meses
 Se o tumor for muito grande para ser retirado com
segurança na cirurgia, é realizada uma biópsia para
confirmar o diagnóstico e determinar sua histologia
 A quimioterapia e/ou radioterapia podem ser realizadas
para diminuir o tamanho do tumor
 Isto seria seguido por mais quimioterapia e radioterapia
(se ainda não foi realizada)
 Para tumores estágio IV que se espalharam para o fígado,
a cirurgia pode ser uma opção para remover todos os
tumores hepáticos que ainda permanecem após a
quimioterapia e a radioterapia
ESTÁGIO V
 O tratamento para os TU bilaterais é ÚNICO para cada

criança – apesar de geralmente incluir cirurgia,
quimioterapia e radioterapia em algum momento
 A quimioterapia normalmente vem primeiro para poder
DIMINUIR o tamanho do tumor
o As drogas utilizadas dependerão da extensão da
doença e da histologia (se for conhecida)
o Após 6 semanas de quimioterapia, a cirurgia pode
ser realizada
o Se os tumores não tiverem diminuído suficiente,
o tratamento pode incluir mais quimioterapia ou
radioterapia
 A cirurgia (nefrectomia total ou parcial) pode ser realizada,
seguida de quimioterapia e em conjunto com a
radioterapia

Aula 04 – 01.04.2020
eliminação do parasita pelos orifícios naturais
PARASITOSES INTESTINAIS (boca, ânus, nariz) e causar dor umbilical,
abdominal, náuseas, vômitos e flatulências
CONCEITO  Complicações – suboclusão ou oclusão intestinal,
migração para a via biliopancreática (simular pancreatite),
 Importante problema de saúde pública em países em apêndice (apendicite) e ferida cirúrgica (infecção)
desenvolvimento – principalmente pela falta de o A oclusão deve ser tratado intra hospitalar e pode
saneamento básico, não acesso à alimentação saudável e ser levado a cirurgia pois simula um quadro de
educação continuada da população obstrução intestinal grave
 Os mesmos problemas são os que devem ser usados como
medidas de articulação para mudar a situação ANCYLOSTOMA DUODELANE / NECATOR AMERICANUS
epidemiológica
 Dois tipos de helmintos que causam a MESMA doença
ETIOLOGIA  Comum em regiões quentes e úmidas – no Brasil o N.
americanus é mais comum
 Contaminação –
o Necator – via percutânea
o Ancylostoma – via oral, água e alimentos
contaminados com larvas
 As manifestações clínicas dependem do estado nutricional
e da etapa de migração do parasita e da carga parasitária
– existem 3 etapas distintas:
o Fase Invasiva – quando as larvas entram pela pele
e podem gerar uma dermatite pruriginosa
o Migração das Larvas – elas podem ascender à
árvore brônquica e causar pneumonite
eosinofílica ou Síndrome de Loeffer
HELMINTÍASES INTESTI NAIS o Fixação dos Vermes Adultos – podem se fixar no
TGI e levar à hemorragia, perversão do apetite
ASCARIS LUMBRICOIDES – ‘LOMBRIGA’ (comer terra, por exemplo), diarreia profunda ou
constipação intestinal, anorexia, polifagia e graus
 Parasita específico do ser humano – as crianças são as
variáveis de anemia
principais disseminadoras
 Eles causam uma lesão da mucosa
o Principalmente pela falta de higiene das crianças
intestinal e por consequência uma
 Possui uma ALTA PREVALÊNCIA por: descamação sanguínea pelas fezes e
o Uso de fezes humanas como fertilizantes causar uma anemia
o Resistência dos ovos em condições ambientais
 TODAS AS VERMINOSES PODEM DAR O QUADRO DE
adversas – calor extremo e frio extremo
DIARREIA INTERCALADA COM A CONSTIPAÇÃO
 A transmissão ocorre através da ingesta de ovos presentes
 Se as crianças possuírem uma alta carga de parasitas –
no solo e que podem contaminar alimentos e objetos
terão os sintomas clássicos + déficit ponderoestatural +
 As pessoas podem ser assintomáticas ou ter alterações baixo rendimento escolar + atraso no desenvolvimento
específicas de acordo com o estágio do parasita o Os dois últimos causados principalmente pela
o LARVAS – podem migrar para a árvore brônquica
anemia, pois diminui o aporte de oxigênio para os
e pode promover sintomas respiratórios
órgãos alvos
(Síndrome de Loeffer) causando
broncoespasmos, pneumonia e sinais de
insuficiência respiratória
o VERME ADULTO – podem causar sintomas
respiratórios ou ficar apenas no intestino por
serem localizados na região gástrica; pode ter

Aula 04 – 01.04.2020
SCHISTOSOMA MANSONI  Nessa helmintíase pode ocorrer uma SÍNDROME
HIPERINFECSIOSA – é uma complicação que ocorre
 Possui um ciclo heteroxênico – ele pode penetrar nos quando as larvas se disseminam por todo o organismo,
homens e no caramujo principalmente em pacientes desnutridos, portadores de
o ‘Lagoas de coceira’ onde tem muitos caramujos e neoplasias, vigência de tratamento com corticoides e em
o helminto penetra pela PELE uso de imunossupressores
 O helminto libera seus ovos através das fezes humanas e o SÓ OCORRE EM PESSOAS COM QUADRO DE
os caramujos de água doce são infectados pelos ovos do IMUNODEPRESSÃO
Schistosoma e viram o MIRACÍDIO
 O caramujo libera o helminto da forma de CERCÁRIA – que ENTEROBIUS VERMICULARIS – ‘OXIÚRUS’
é o estágio que irá contaminar o homem pela penetração
direta na pele  É o ÚNICO parasita de regiões desenvolvidas de clima
o Pode causar reação pruriginosa temperado – atinge países mais ricos e é super comum na
nossa região e atinge principalmente as crianças
 A reprodução e a ovopostura ocorre no homem, é como
se o caramujo fosse o hospedeiro intermediário  O homem é o único reservatório
 Quadro Clínico:  Ocorre a eliminação dos ovos em grande quantidade na
o Fase Aguda – dermatite (no momento da região perianal, principalmente no período noturno
penetração das larvas), febre, cefaleia, calafrios,  Os ovos são rapidamente infectantes e resistem em
suores, fraqueza, hiporexia, mialgia, tosse e ambientes domésticos contaminando alimentos e poeira
diarreia  Manifestações clínicas –
o Fase Crônica (vermes adultos) – tonturas, o Maioria assintomática
sensação de plenutide gástrica, prurido anal, o Podem ter sintomas digestivos, dor abdominal,
palpitações, impotência, emagrecimento, diarreia, náuseas e vômitos, fezes
embolia pulmonar (pode obstruir a árvore mucossanguinolentas, puxo e tenesmo
traqueobrônquica), hepatite granulomatose,  Principal sintoma  prurido anal e no caso das meninas
fibrose do sistema porta (hepatoesplenomegalia pode ocorrer prurido vulvar
e ascite)
 CONHECIDA COMO ‘DOENÇA DO JECA TATU’ – pois ele era TRICHURIS TRICHIURA
amarelo e tinha um barrigão devido à insuficiência  Comum em regiões quentes e úmidas e transmitido pela
hepática por infestação do schistosoma mansoni ingesta de ovos
 É muito comum que ocorra a GEOFAGIA (mania de comer
STRONGYLOIDES STECORALIS
terra ou barro) – principalmente nas crianças e nas
 Comum nas regiões tropicais e subtropicais com um mulheres grávidas
saneamento básico PRECÁRIO  Podem ter casos leves (oligo ou assintomáticos) até casos
 Transmissão ocorre por via percurtênea pela larva graves, em que o principal sintoma é o prolapso retal –
filarióide além da diarreia crônica, enterorragia e disenteria
 Manifestações clínicas –  Pode ter crises de urticária e eosinofilia
o Assintomáticos
o Sintomáticos com manifestações no TGI com o TAENIA SOLIUM / TAENIA SAGINATA – ‘TENÍASE’
predomínio da diarreia ou disenteria crônica  Ocorre pela ingestão de carne crua ou mal cozida de
acompanhada de sintomas dispéptico (simulando PORCO (T. solium) ou de BOI (T. saginata) que contém os
um refluxo) cisticercos (forma larvária)
 Formas Graves – alteração na mucosa intestinal, diarreia  Também pode ocorrer outro tipo de infecção quando
volumosa e esteatorreia (perda de gordura e diminuição ocorre a INGESTÃO DOS OVOS da tênia – ele pode entrar
da absorção de nutrientes) podendo levar a disseminação no organismo e causar um quadro de cisticercose
do parasita em imunodeprimidos o O mais comum é a neurocisticercose – quando o
 Formas Crônicas – possuem sintomas de cisticerco atinge o encéfalo
hipersensibilidade principalmente pela presença das
larvas (tosse, urticária e eosinofilia)

Aula 04 – 01.04.2020
GIARDIA INTESTINALIS – ‘GIARDÍASE’
 Na maioria das vezes é assintomático, mas quando ocorre
sintomas são: náusea, vômitos e diarreia, fome  É A PARASITOSE MAIS COMUM NA NOSSA REGIÃO
exagerada, perda de peso, astenia e irritabilidade  A forma infectante dela é por cistos – via direta (água e
alimentos crus) ou indireta (pessoa para pessoa)
HYMENOLEPIS NANA / HYMENOLEPIS DIMINUTA  Na maioria das vezes é assintomática
 E quando for sintomática envolve uma diarreia aguda até
 Ocorre principalmente em crianças diarreia persistente ou intermitente (com esteatorreia)
 Possui um ciclo bifásico – o homem e o rato são seguida ou não de má absorção
hospedeiros intermediários e definitivos, respectivamente o Às vezes pode ter fezes líquidas ou pastosas com
 É transmitido por CONTATO DIRETO – por meio da restos alimentares
ingestão de material contaminado com fezes humanas ou  Crianças com desnutrição prévia – terão diarreia crônica
de ratos com os ovos do parasita decorrente de alterações da mucosa intestinal e maior
o Ou então, ingestão de cereais e farinhas exposição à infecções
contaminados com os insetos (hospedeiros
 A GIÁRDIA É RESISTENTE À CLORAÇÃO DAS ÁGUAS –
intermediários) contendo as larvas do parasita ENTÃO SOMENTE COLOCAR CLORO NÃO ADIANTA!
 A maioria das pessoas são assintomáticas
 Os sintomas estão relacionados com a carga parasitária – BALANTIDIUM COLI
pode ter irritação mecânica do intestino levando a dor
abdominal predominantemente na fossa ilíaca direita e  Ocorre ingestão de cistos em água ou alimentos
associada à diarreia, astenia e irritabilidade contaminados com fezes de suínos
 Clínica na maioria das vezes assintomática ou pode ter
PROTOZOOSES INTESTINAIS uma diarreia intermitente, dor abdominal e perda de peso
intercalados com períodos de constipação
ENTAMOEBA HISTOLYTI CA – ‘AMEBÍASE’  Complicações graves –
o Disenteria fulminante, em que há pessoa pode
 Causada pela ingestão de cistos (água ou alimentos crus)
ter perda de eletrólitos e ir a óbito
ou contato direto (manipuladores de alimento – não lavar
o Perfuração intestinal
a mão, por exemplo)
o Hemorragia
 Na maioria das vezes as pessoas são assintomáticas (80%
dos casos)
ISOSPORA BELI
 Quando são sintomáticas são formas NÃO COMPLICADAS
– colite não disentérica e colite disentérica  Transmissão por via fecal-oral, de forma direta ou indireta
 Mas também podem ter alguns casos com complicação – através da ingesta de OOCISTOS
hemorragia, perfuração intestinal, peritonite e oclusão  Manifestações clínicas – diarreia aguda autolimitada (tem
intestinal pela ação dos vermes no TGI dia para começar e para terminar), febre, náuses e vômitos
o Colite disentérica aguda – tríade de fezes  É comum ocorrer casos de eosinofilia no hemograma
mucossanguinolentas, cólicas abdominais e
tenesmo com temperatura normal ou < 38º CRYPTOSPORIDIUM SP
o Abcesso hepático – segunda forma mais
 Transmissão de pessoa para pessoa por via fecal-oral pela
frequente da amebíase invasiva nas crianças
ingesta de OOCISTOS contaminados
 Febre alta, distensão abdominal,
 Crianças imunocompetentes apresentam enterite aguda,
irritabilidade, queda do estado geral,
autolimitada e benigna
hepatomegalia dolorosa e diarreia
 Pacientes com AIDS vão desenvolver um quadro clínico
prévia em 30% dos casos
mais grave
 Primeiro tem a diarreia e depois evolui
para esses sintomas

Aula 04 – 01.04.2020
BLASTOCYSTIS HOMINIS TRATAMENTO
 Infecção oportunista somente em imunodeprimidos –  Para pacientes poliparasitados – inicialmente trata o
pessoas com a imunidade boa NÃO sofrerão infecção por parasita com risco de imigração e o que causa maior
esse parasita repercussão clínica
 Não há consenso para a transmissão via fecal-oral, se é o O ideal é usar uma droga de AMPLO ESPECTRO
cisto ou esporo para poder atingir a maioria dos parasitas
 O quadro clínico envolve dor abdominal, prurido anal, o Evitar associação de drogas – pois aumenta o
diarreia, náuseas, meteorismo e flatulência risco de efeito colateral e de toxicidade
o Usar drogas eficazes, de menor preço e atóxicas
DIAGNÓSTICO DE PARASITOSES  Excluir parasita intestinal com capacidade de
disseminação em pacientes que se submeterão a
 Exame parasitológico de fezes – PADRÃO OURO, simples
procedimentos cirúrgicos sob anestesia geral ou iniciar
e específico, qualquer laboratório faz e é possível
quimioterapia
identificar diversas formas do ciclo evolutivo
o Isso ocorre porque o sistema imune será
 Necessário coletar pelo menos 3 amostras, com intervalo
deprimido, então pode permitir a disseminação
de 3 a 7 dias durante 3 semanas – pois aumenta a
do parasita
possibilidade de identificação de parasitas
 Concomitante a isso, também corrige os distúrbios
o Pois as diversas formas do ciclo evolutivo são
secundários à ação do parasita (como a anemia) e tratar os
eliminadas de forma INTERMITENTE, então é
contactuantes
necessário um certo período para saber que o
 Anti-Helmínticos:
verme pode aparecer
o Benzoimidazólicos – Mebendazol, Tiabendazol e
 Em situações especiais, principalmente em pacientes
Albendazol
graves ou imunodeprimidos é necessário fazer provas
 O ALBENDAZON USADO EM 400 MG
específicas
POR DIA POR 5 DIAS TRATARÁ OS
HELMINTOS E PROTOZOÁRIOS – TODOS
PROVAS INESPECÍFICAS
OS PARASITAS, inclusive a giárdia
 Provas inespecíficas – para orientar ou reforçar a suspeita  < 2 anos – faz a dose de 10 mg/kg/dia
o Hemograma com anemia e eosinofilia – pois  Anti-Protozoários:
vários parasitas podem levar à isso o Nitroimidazólicos – Metronidazol, Tinidazol e
o Ferritnina – pois pode ter espoliação de ferro, Secnidazol
principalmente pela não absorção do alimento  Novos Antiparasitários – Ivermectina e Nitazoxanida
o Anemia hipocrômica – devido à perda do ferro o Outros: Praziquantel e Oxaminiquina
o Raio X de abdômen com novelos de parasitas –  Quando usar o tratamento empírico ou quimioprofilaxia?
principalmente em quadros de obstrução o Quando o país tiver um índice de parasitoses
intestinal acima de 20%
o Raio X de tórax com padrão de pneumonite – o Administração periódica de anti-helmínticos
principalmente na Síndrome de Loeffer o Grupos de riscos tratados: crianças, mulheres em
o Endoscopia digestiva alta com alteração de idade fértil ou gravidas e grupos ocupacionais –
mucosa jejunal – pois o parasita machuca a pescadores e trabalhadores em campos de
mucosa irritação
o Ultrassom abdominal mostrando obstrução da o NÃO FAZ MAIS ESSA MEDIDA NO BRASIL
árvore biliar e abcesso hepático  Quimioprofilaxias sistemáticas NÃO evitam reinfecções
PROVAS ESPECÍFICAS CONTROLE DE CURA
 Existem várias provas específicas e cada uma delas é para  Três exames de fezes APÓS o tratamento – dias 7, 14 e 21
um tipo de parasitose o Amebíase – 7, 14, 21 e 28; Estrongiloidíase – 8, 9
 Normalmente faz as 3 amostras, e se for identificado e 10; Enterobíase – 5 a 7 dias a partir do 8º dia
algum problema vai para a prova específica pós tratamento

Aula 05 – 08.04.2020
FISIOPATOLOGIA DA DOR ABDOMINAL
DOR ABDOMINAL NA CRIANÇA
 Dor decorrente de vísceras ocas –
o Impulsos conduzidos por vibras nervosas NÃO
PRIMEIRA ETAPA
mielinizadas e chegam à medula em vários níveis
 É uma queixa MUITO COMUM na pediatria, então deve-se o É uma dor mal definida, NÃO é muito bem
tomar algumas atitudes quando chega um caso de dor caracterizada
abdominal  Ex: apendicite ainda sem perfuração
 Dor parietal –
ANAMNESE o Impulsos conduzidos por fibras nervosas
MIELINIZADAS que chegam à gânglios espinhais
 Idade – pois existem algumas doenças que causa a dor
em áreas ESPECÍFICAS dos dermatomos
abdominal na criança dependendo da idade
o É uma dor bem localizada
 Sexo – para pensar quais doenças incidem mais em um
 Ex: apendicite com perfuração, é
sexo ou no outro
localizado na fossa ilíaca direita (ponto
 Início, intensidade da dor e recorrência
de McBurney)
 Associação da dor – trauma (quedas) e vômito
 Fatores que alteram ou melhoram a dor
DOR ABDOMINAL AGUDA NA CRIANÇA
 Localização e horário da dor – onde começou a dor, se ela
mudou sua localização  Do nascimento até 1 ano – cólica do lactente (começa com
 Medicações em uso 3 semanas, dura 3 horas cada vez que a criança chora e vai
 Perfil psicológico da família até os 3 meses – 3 D’s), gastroenterite (vômito + diarreia),
 Tipo de alimentação – se comeu uma comida que nunca ITU, intussuscepção ou invaginação intestinal (quando um
tinha comido, por exemplo intestino entra dentro do outro intestino), volvo (torção
 Casos de tuberculose na família – deve-se descartar se tem intestinal), hérnia encarcerada e constipação
casos de TBC na família  De 2 a 5 anos – gastroenterite aguda, ITU, trauma
abdominal, apendicite aguda, crise de falcização (anemia
DEVE-SE EXAMINAR falciforme), constipação intestinal e faringite
 De 6 a 11 anos – gastroenterite aguda ou gastrite,
 Estado geral apendicite aguda, ITU, pneumonia (devido ao dermatomo
 Temperatura que se comunica com o abdômen), faringite, dor funcional,
 Localização da dor – fazer a palpação abdominal púrpura Henoch-Schoenlein (vasculite alérgica ou
 Alterações abdominais – distensão, movimentos imunológica e ela não abaixa as plaquetas) e litíase renal
peristálticos, ruídos hidroaéreos e simetria (cálculo no rim)
o Ruído hidroaéreo pode estar presente,  De 12 a 18 anos – apendicite, gastroenterite aguda,
diminuído, aumentado ou ausente – e cada gastrite, constipação, dor ovulatória/dismenorreia,
característica leva a uma hipótese diagnóstica gravidez ectópica, torção ovariana, litíase renal e ITU
 Postura no leito
 Hérnia e cicatriz cirúrgica OBS: A gastroenterite e a infecção do trato urinário atingem TODAS
 Toque retal – muitas vezes é indicado para identificar a as faixas etárias
presença de massas, por exemplo
 Exame com e sem dor – deve-se examinar nos momentos DOR ABDOMINAL CRÔNICA/RECORRENTE
em que ela está com dor e nos momentos em que ela está  > 1 a 2 meses de duração
sem dor  Normalmente ocorre em crianças no período escolar > 7
anos, ele é saudável mas em crises fica pálido
 Localizada em volta do umbigo – não mostra algo
localizado
 NÃO ACORDA A NOITE
 Dura de 1 a 3 horas e tem intensidade variável

Aula 05 – 08.04.2020
 Ultrassom abdominal
 Pode ter como disfunção ansiedade, depressão, cefaleia,  Endoscopia
intolerância à lactose e giardíase  Manometria esofágica e pHmetria
 Tratar com Buscopan 1 gota/2kg e em casos graves  Teste para H. pylori
Amitriptilina (antidepressão)  Enema opaco
 Uretrocistografia miccional – para ver se tem alguma
SINAIS DE ALERTA NA HISTÓRIA alteração entre a bexiga e o ureter que pode dar infecção
urinária de repetição
 Dor localizada longe do umbigo – pois a dor periumbilical
não tem localização característica
ASSOCIAÇÕES
 Dor capaz de acordar a criança à noite
 Dor que altera os hábitos intestinais, disúria, alterações  Dor abdominal + febre + com/sem vômito (defesa
cutâneas e artrite abdominal) – ao fazer a palpação profunda, a criança
 Sangue oculto segura a barriga
 Vômitos repetidos e especialmente biliosos – pois pode o Apendicite aguda
ser um processo obstrutivo o Adenite Mesentérica – infecção de garganta que
 Sintomas constitucionais concorrentes – febre, perda do forma pus e distende os gânglios do intestino
apetite e letargia o Peritonite – infecção grave; fácies sofrimento
o Psoíte – infecção do músculo psoas; posição de
SINAIS DE ALERTA NO EXAME FÍSICO defesa articulação coxofemoral e dor intensa na
movimentação
 Perda de peso ou retardo de crescimento o Hepatite fase pré-ictérica – leucopenia,
 Hepatomegalia e esplenomegalia infocitose, aumento da transaminase e colúria
 Dor abdominal LOCALIZADA particularmente longe do (escurecimento da urina)
umbigo o ITU – dor lombar e abdômen inferior, deve-se
 Edema articular, dor ou calor fazer exame de urina
 Palidez, alterações cutâneas, hérnias da parede abdominal o Gastroenterite aguda – dor abdominal, diarreia e
vômito
EXAMES o Febre Reumática – infecção de garganta que se
não tratada pode atacar o coração; fazer exames
DOR AGUDA sugestivos
 Hemograma, VHS (para ver se tem infecção ou não), Urina, o Pneumonia, Pleuris e Asa
Parasitológico de fezes o Cetoacidose Diabética – antecedente de poliúria,
 Radiografia Simples do Abdômen (deitado e em pé) sinais de acidose e desidratação
o Enterocolopatia Crônica – surtos recorrentes e
DOR RECORRENTE emagrecimento
 Dor abdominal + vômitos intensos –
o Invaginação intestinal – principalmente no
INVESTIGAÇÃO BÁSICA segundo semestre de vida
 Hemograma, VHS, Urina Tipo 1 + bacteriscópio, Proteína C o Parasitoses – áscaris, tricocéfalo, estrongiloides,
Reativa (para ver processo infeccioso) ancilostoma, esquitossomo, tênia, giárdia e
 Parasitológico de fezes e sangue oculto (3 amostras) ameba
o Hérnia inguinal encarcerada – o conteúdo do
INVESTIGAÇÃO SECUNDÁRIA abdômen desce para outra localização, ex:
escroto
 Sobrecarga de lactose – pesquisar intolerância à lactose o Excesso alimentar
 Raio X do abdômen – deitado o Trauma abdominal fechado
 Teste Falcização (para identificar anemia falciforme), o Obstrução do trato urinário
Transaminases (fígado) e Amilase (pâncreas)
o Apendicite
 Função renal – Creatinina o Obstrução intestinal

Aula 05 – 08.04.2020
o Evitar frutose, açúcar e sucos industrializados,
o
Gastrite e úlcera péptica doces, refrigerantes e chocolate
o
Síndrome da Artéria Mesentérica Superior – é o Ao desconforto – utilizar Domperidona
uma compressão extrínseca da terceira porção do (Motilium) por 1 mês
duodeno pela a. mesentéria superior o A queimação – utilizar antiácido, ranitidina ou
anteriormente e pela aorta e coluna vertebral omeprazol por 2 meses
posteriormente  Faz com que pare a secreção do HCL
o Cetoacidose diabética
 Dor abdominal + anemia e/ou sangramento SÍNDROME DO INTESTINO IRRITADO
o Pólipos – sangue vivo nas fezes
 Dor abdominal crônica + anormalidade do hábito
o Anemia falciforme em crianças negras
intestinal
o Púrpura de Henoch-Schonlein – dor antes da
 Alteração na frequência e consistência das fezes – diarreia
púrpura
crônica inespecífica
o Tumor renal com massa abdominal palpável
o > 3x por dia ou < 3x por semana
o Tumor intestinal – alteração do estado geral +
 Melhora com a defecação
massa tumoral
 Tem distensão abdominal
o Traumatismo abdominal
 Exames – parasitológico, pH, sangue oculto, leucócitos,
o Doença de Crohn – dor recorrente +
substancias redutoras e colonoscopia
emagrecimento + febre
 Tratamento –
o Divertículo de Meckel – obliteração incompleta
o Evitar fibras vegetais insolúveis, leite e frutose
do ducto onfalomesentérico, fica na última parte
por causa da diarreia
do intestino delgado e pode dar presença de
o Hidróxido de Alumínio – 5 mL 3x/dia na fase
sangramento pois contém tecido gástrico no
aguda
divertículo e pode perfurar e causar o
o Casos graves – Imipramina ou Citalopran – se
sangramento
identificado alteração mental
o Alergia à proteína do leite de vaca – é uma
 Óleo mineral, lactulona e leite e
proteína muito grande e causa sangramento e
magnésia se ocorrer a constipação
dor ao ser quebrada
intestinal
 Dor abdominal com tumoração palpável –
o Bexigoma
o Obstipação intestinal crônica – formando o
ÚLCERA PÉPTICA
fecaloma  Perda de tecido da mucosa do estômago e do duodeno
o Tumores abdominais – Wilms e Neuroblastoma  Úlcera gástrica é mais comum na idade pré-escolar, após
essa idade passa a ser úlcera duodenal (> 6 anos)
DISPEPSIA o Úlcera primária duodenal – parede posterior do
bulbo
 Localizada no abdômen superior (epigástrico)
o Úlcera primária gástrica – ocorre no antro
 Saciedade precoce, empachamento, náuseas e distensão
 Úlceras secundárias costumam ocorrer no estômago
pós-brandial
 H. pylori causa a úlcera gástrica e duodenal e gastrite
 Úlcera do adolescente – dor epigástrica, queimação
crônica
retroesternal, azia e o fato de comer e já sentir dor
o Cepas virulentas do H. pylori tem o gene cag A +
 NÃO MELHORAM COM CONSISTÊNCIA DAS FEZES OU
citocinas + hipercloridria + personalidade +
DEFECAÇÃO
ambiental
 Deve-se fazer uma endoscopia digestiva alta, e se ela for
o Neutraliza a acidez do estomago e consegue viver
normal pode solicitar um transito intestinal contrastado
 Diagnóstico pela endoscopia digestiva alta (biópsia de
(para identificar Doença de Crohn)
antro e corpo) e detecta a presença do electrobacter +
 Tratamento –
teste uréase (se tiver positivo ele está presente) +
o Supressão da lactose
histopatológico + cultura + sorológico + respiratório C13,
o Reduzir alimento de difícil digestão – verduras,
grãos e leguminosas

Aula 05 – 08.04.2020
no momento da respiração é detectado o carbono que

sofreu a ação do H. pylori
 Tratamento – associação
o IBP (omeprazol) + amoxicilina + metronidazol ou
claritromicina
o 2x ao dia em jejum de manhã e a noite
o IBP (1-2mg/kg/vez); amoxicilina (25mg/kg/vez);
metronizadol (10mg/kg/vez) ou claritromicina
(10mg/kg/vez)
o DURAÇÃO DE 7 A 14 DIAS
DOENÇA DE CROHN E COLITE ULCERATIVA
DOENÇA DE CROHN
 Dor abdominal + diarreia + emagrecimento

 Pode ter febre, perda de peso, lesões perianais,
sangramento retal visível incomum, artrite, tumoração
abdominal
 Fazer ileocolonoscopia com biópsias múltiplas
COLITE ULCERATIVA
 Sangramento retal visível quase sempre + dor abdominal

durante a defecação
 Fazer colonoscopia sugestiva (pancolite) e enema opaco

Aula 06 – 21.04.2020
 Encarceramento – é a complicação mais frequente, a
DOR ABDOMINAL NA CRIANÇA II hérnia está encarcerada (fica presa) e não consegue
reverter com o dedo para dentro do abdômen
ESTENOSE HIPERTRÓFIC A DO PILORO o Se esse encarceramento acometer o fluxo
sanguíneo, pode ocorrer necrose de alça
 É uma hipertrofia da musculatura circular do piloro (valva intestinal – e então o nome passa a ser ‘Hérnia
da passagem do estômago para o intestino) Estrangulada’
 Impede a passagem do leite para o intestino
 Incidência – 4 meninos: 1 menina e mais comum em QUADRO CLÍNICO
primogênitos
 O principal sintoma é o VÔMITO do leite não digerido –  A criança apresenta o abdômen distendido e para de
vômito que ‘vai longe’, em jato eliminar gases e fezes
o Vômitos intensos e repetidos mas mantendo o  Além disso, possui uma tumoração sem redução – não é
apetite possível empurrá-lo para dentro do abdômen
o Ondas peristálticas visíveis no epigástrio e ‘tu’
pilórico – fica como uma bolinha nessa região TRATAMENTO
o Ondas com origem no quadrante superior  A redução normalmente é manual incruenta – com o dedo
esquerdo e em direção à direita coloca o material para dentro do abdômen
 Mais comum ocorrer na 2ª ou 3ª semana de vida  Se não for possível realiza-la, deve-se fazer uma
HERNIORRAFIA – fechamento do conduto por cirurgia
DIAGNÓSTICO
o Se tiver sofrimento de alça normalmente já faz
 Histórico de vômitos seguidos e que mantém a infecção + direto a cirurgia
palpação da ‘bolinha’ na região do piloro (OLIVA
PILÓRICA) DIVERTÍCULO DE MECKEL
 Se não tiver oliva palpável – deve-se pedir um USG  É a persistência da porção proximal do conduto
abdominal
onfalomesentérico junto a alça intestinal – como se fosse
 Se ainda tiver dúvida deve-se fazer um Raio X contrastado um apêndice (um pedaço do intestino formado para fora)
 Diagnóstico Diferencial –  Geralmente ocorre mais no sexo MASCULINO 3:1
o Refluxo gastroesofágico  É uma anomalia mais frequente e de início SÚBITO e
o Alergia a proteína do leite de vaca INDOLOR
o Infecção do trato urinário  Pode ter tecidos ectópicos de mucosa gástrica no
o Gastroenterocolite aguda divertículo ou então material da mucosa pancreática,
o Insuficiência suprarrenal cólica e duodenal
 Complicações –
TRATAMENTO o Hemorragia – mais comum em menores de 2
 Hidratação por sondanasogástrica anos
 Lavagem gástrica se tiver usado o ‘bário’ no raio x o Diverticulite
contrastado o Perfuração do intestino
 Cirurgia – Piloromiotomia Fredet-Ramstedt  Diagnóstico pela cintilografia com tecnécio – tem um
sangramento intestinal devido a lesão da mucosa
HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA o É um diagnóstico difícil apenas com a clínica
 Tratamento – DIVERTICULECTOMIA ou ressecção
 Ocorre devido ao não fechamento do conduto peritônio- segmentar da bolsa adjacente
vaginal/bolsaescrotal – quando a criança nasce ocorre o
fechado desse conduto entre o peritônio e o contato com
os órgãos genitais e se isso não acontece dá origem à
hérnia
 Normalmente acontece no 1º ano de vida e é mais comum
no sexo MASCULINO e do LADO DIREITO

Aula 06 – 21.04.2020
INTUSSUSCEPÇÃO OU INVAGINAÇÃO INTESTINAL  Se tiver NECROSE INTESTINAL – ressecção do segmento
comprometido e anastomose primária
 É a causa mais comum de obstrução intestinal no lactente
 É a invaginação do segmento adjacente – um segmento APENDICITE AGUDA
que está mais a frente invagina (intestino entra dentro do
próprio intestino)  Causa mais comum de abdômen agudo após 2 anos de
 Mais comum entre 4 e 12 meses – normalmente por causa idade
idiopática  Ocorre a obstrução da luz apendicular – pode ser por um
 Início na válvula íleo-cecal fecalito ou pelo próprio aumento da espessura do
apêndice
QUADRO CLÍNICO
QUADRO CLÍNICO
 Dor abdominal – a criança chora de cólica
 Dores nos membros durante a flexão  Dor de início INCIDIOSO epigástrico ou periumbilical – é
 Característica – evacuações com SANGUE e MUCO (‘geléia uma dor vaga
de morango’)  Vômitos + náuseas
 Febre 37,5 a 38º C
DIAGNÓSTICO o Se tiver febre de 38,5 a 39º - pode pensar na
peritonite difusa e grandes abcessos
 No exame físico palpa-se uma MASSA no quadrante  Após um tempo começa a dor na fossa ilíaca direita ou
superior direito flanco direito
 Toque retal – encontra sangue no reto e a cabeça da o Isso ocorre porque provavelmente o apêndice
invaginação (sente a massa) começa a necrosar e então tem uma DOR
 O diagnóstico é clínico – mas também pode ser feito: LOCALIZADA
o Raio x simples do abdômen – com obstrução do
intestino delgado e ausência de gás no colo EXAME FÍSICO
ascendente
o USG – encontra uma alça dentro da outra –  O paciente se movimenta pouco e possui marcha lenta
‘Imagem Alvo’ (apoia a mão do lado direito)
o Enema Baritato – se no USG não foi possível  Postura álgica – tronco inclinado para o lado DIREITO
confirmar, e então aparece uma lesão que chama  Dor na fossa ilíaca direita/flanco direito
imagem ‘Casca de Cebola’  Sinais sugestivos –
o Sinal Blumberg – palpa um lugar longe do ponto
TRATAMENTO de mcburrney e vai aproximando, e a criança
refere dor (principalmente à descompressão
 Tentar a redução incruenta com o enema (com bário, súbita)
solução salina ou ar) e se não der, tem indicação cirúrgica o Sinal Rovsing – dor na fossa ilíaca direita;
 Se for contraindicado o edema, fazer a LAPAROTOMIA comprime a fossa ilíaca esquerda deslocando os
o Via de acesso da laparotomia transversa gases para cólon e ceco e então dá dor na fossa
infraumbilical direita + ordenha retrógrada da ilíaca direita
cabeça invaginado até redução completa o Sinal Psoas – flete a coxa e estende a perna
o Indicado se: direita e então o paciente refere dor
 Evolução acima de 48h parador o Sinal do Obturador – pélvica, faz uma rotação
abdominal interna passiva da coxa flexionada e então ocorre
 Sinais de obstrução e perfuração dor na região hipogástrica por meio da força
intestinal + peritonite contrária
 Estado geral comprometido
 Invaginação crônica ou recorrente
 Recém-nascido ou menor de 2 anos
 Se tiver falha na redução por enema

Aula 06 – 21.04.2020
DIAGNÓSTICO
 Clínico + exames físicos + exames complementares

 Feito por meio do USG – útil na fase inicial nas meninas
para descartar cisto no ovário torcido, rotura folículo
ovariano, prenhez ectópica rota
 Medida da parede apendicular muito acima do normal (0,6
a 0,8 cm) + fecalito intraluminal  maior especificidade
diagnóstica
 Se tiver dúvida, fazer uma TC
TRATAMENTO
 Cirúrgico – a apendicite não melhora, ela vai sempre

piorando, então deve fazer a cirurgia

Prof.ª Dr.ª Ana Beatriz Alves
Aula 07 – 21.04.2020
 O Na+ pode ser absorvido por 3 mecanismos:
DIARREIA E DESIDRATAÇÃO NA o Acoplado a glicose, galactose ou aminoácidos –
CRIANÇA podendo manter-se inalterado durante os
períodos de diarreia aguda e por isso fazemos a
terapia de reidratação oral com o soro, pois
DIARREIA
consegue absorver o sódio acoplado ao açúcar
 Pode ser aguda quando tem uma eliminação súbita de o Através de canais de íons
fezes com conteúdo líquido acima do habitual associado o Acoplado ao cloro (NaCl)
ao aumento do número de evacuações (> 3 evacuações  O equilíbrio entre a absorção e a secreção se dá através
líquidas ao dia) da ação integrada entre esses mecanismos – é mantido
 Fezes pastosas várias vezes ao dia pode pensar em pela ação de reguladores endógenos produzidos nas
diarreia, mas ainda não é considerado uma células epiteliais, células da lâmina própria, sistema
 Possui etiologia infecciosa ou secundária a outros tipos de nervoso autônomo entérico e em outros órgãos
doenças  O mecanismo de defesa do TGI da criança (acidez gástrica,
o Quando for infecciosa tem uma evolução muco, flora bacteriana, peristaltismo e sistema imune
autolimitada – ocorrendo má absorção intestinal local) não consegue impedir a ação dos patógenos, então
de água e eletrólitos cursa com a diarreia e a inversão do fluxo normal de
 É uma das causas mais importantes de morbimortalidade líquidos
infantil, principalmente em crianças menores de 1 ano
 Nas populações mais pobres está diretamente relacionada DIARREIA OSMÓTICA
com precárias condições de saneamento básico, higiene
 Ocorre quando o conteúdo da luz intestinal exerce uma
ambiental e pessoal (maior risco de contaminação)
força osmótica em relação ao meio interno
o A transmissão de enteropatógenos ocorre por via
o A luz intestinal faz uma força para tirar a água e
fecal-oral – causam doenças diretamente
os eletrólitos de dentro da célula
relacionada ao intestino
 O aleitamento materno é um importante mecanismo de  Os agentes infecciosos alcançam as porções mais APICAIS
defesa das vilosidade do intestino delgado e provocam alterações
anatômicas e funcionais da mucosa:
PATOGENIA o Redução da atividade de enzimas – prejudicando
a digestão e/ou absorção dos nutrientes
 Ocorre por um DESEQUIBLÍBRIO entre os processos de  Nesse tipo de diarreia terá restos de comida, por exemplo
absorção e secreção de água e eletrólitos no intestino – tem o conteúdo diarreico com o conteúdo da má
devido à redução da absorção, aumento da secreção ou digestão alimentar
ambos (água, eletrólitos e nutrientes infundem do meio  O açúcar NÃO é absorvido e se acumula na luz intestinal, e
interno para a luz intestinal, ou seja, não entram no isso faz com que a água e o eletrólito saiam da célula e
organismo) deixem ela desidratada e vão para a luz intestinal
 Principais íons: Na+, K+, Cl-, HCO3- e H+ o A metabolização da bactéria aumenta no
o A água segue o fluxo desses eletrólitos, intestino grosso – por estar cheio de açúcar
principalmente do Na+ o Formam partículas menores e produção de
o A diarreia pode levar a distúrbios ácidos orgânicos (acético, butírico, lático e
hidroeletrolíticos graves e pode levar ao óbito propiônico) e gases (H2+, CO2- e metano)
elevando a osmolalidade
o Dessa forma causam distensão abdominal,
aumento dos movimentos peristálticos e ruídos
hidroaéreos
 Os açúcares também podem ser eliminados sem que
tenham sofrido ação das enzimas bacterianas, resultando
em substâncias redutoras nas fezes

Aula 07 – 21.04.2020
 Comum na diarreia hospitalar grave,
 Isso faz com que a diarreia se torne ÁCIDA e com conteúdo diarreia do desmame e síndromes pós
HIPEROSMÓTICO, eliminando gases (fezes explosivas), enterite
substâncias redutoras, cólicas abdominais e hiperemia na  É uma diarreia intensa e aquosa, causa
região perianal (por causa do conteúdo gástrico) febre baixa e dor abdominal
 Ao tirar o açúcar da dieta, ocorre a melhora desses o E. coli enteroaderente difusa (ECED) – comum em
sintomas menores de 6 anos, casos de diarreia prolongada
e quadro clínico semelhante à ECET
DIARREIA SECRETORA o E. coli enteroagregativa – se agrega nas células
epiteliais de forma de tijolos empilhados (ECEA) e
 Ocorre o aumento da secreção ativa dessas fezes através
não produz enterotoxina
dos ânions (Cl- e HCO3-) pelas células das criptas do
 Diarreia persistente, desencadeia ou
intestino delgado
agrava quadros de desnutrição e retardo
 Esse aumento é desencadeado por agentes que atuam no crescimento
como secretagogos (enterotoxinas bacterianas)
 Diarreia aquosa, secretora e com muco,
o Liberam uma substância que aumentam a febre baixa e raros vômitos
secreção desses ânions o E. coli enteroemorrágica (ECEH) – 2 potentes
o Aumentam o intracelular dos mediadores de citotoxinas dos tipos SLT I e SLT II que se ligam a
secreção intestinal – o patógeno age
receptores intestinais e renais, alterando a
DIRETAMENTE na célula intestinal função dessas células
 Ocorre a ativação das proteinocinases que irão  Diarreia sanguinolenta e/ou síndrome
desestabilizar as proteínas da membrana celular, abrir os hemolítica urêmica (leva a insuficiência
canais de Cl- e promover o afluxo desses íons para a luz renal) O157:H7
intestinal, seguido de Na+ e água  Ingestão de carne bovina mal cozida e
 Perdas hidroeletrolíticas INTENSAS e se não forem leite não pasteurizado
repostas podem levar a uma desidratação grave em um  Crianças (5-9 anos) e adultos
período curto e levar a morte  Diarreia sanguinolenta, dor abdominal
 Os agentes que invadem essa mucosa levam a uma reação em cólica e vômitos
inflamatória evidenciada por fezes disentéricas, em geral o E. coli enterotoxigênica (ECET) – produção de
eliminares em pequenos volumes com muco e sangue duas enterotoxinas (LT e ST) que aumentam a
o Tem sangue por causa da lesão da célula, pois a perda hídrica por estímulo de AMPc e GMPc
bactéria age diretamente nela intracelulares
o DIARREIA INTENSA  Acomete indivíduos de todas as idades
 Principal causa de diarreia do viajante
ETIOLOGIAS  Surtos epidêmicos por contaminação de
água e alimentos
BACTÉRIAS  Diarreia abundante e aquosa, moderada
a grave e com curso autolimitado (5 dias)
 Escherichia coli – gram-negativas, cepas causadores de
o E. coli enteroinvasiva (ECEI) – invasão das células
diarreia são as patogênicas (6 subtipos – importante saber
epiteliais e disseminação pela mucosa
pois dão quadros clínicos diferentes)
 Inicialmente tem diarreia aquosa, depois
o E. coli enteropatogênica – adere às
mucossanguinolenta associada a
microvilosidades do epitélio de forma localizada
tenesmo, cólica, febre, anorexia e
(ECEP) e promovem a sua destruição levando a
astenia
atrofia, inflamação da lâmina própria e má
 Desidratação NÃO é intensa porém tem
absorção de água, eletrólitos e nutrientes por
sinais de hiponatremia
osmose e secreção
 Pouco frequente no 1º ano de vida
 Mais comum em < 2 anos, rara em
crianças que estão em aleitamento
materno (pelos fatores imunológicos)

Aula 07 – 21.04.2020
rajas de sangue e reação com linfonodos
 Shigella sp – gram-negativa, capacidade invasora e de mesentéricos
produzir citotoxina (Shiga-like) e neurotoxina o Principais complicações: ulcerações difusas,
o Leva a uma diarreia secretiva, ocorre disenteria perfuração, intussuscepção e megacólon tóxico
bacilar (evacuações em pequeno volume, elevada  Campylobacter sp – gram-negativo, vários animais
frequência, de início aquoso e posteriormente são reservatórios
com sangue/muco/pus e associado a tenesmo e o Infecção via alimentos contaminados
cólica abdominal) o Transmissão mais comum via animal-pessoa
o Alterações neurológicas – a principal é a CRISE o Invasão por produção de endotoxina citolítica
CONVULSIVA o Incubação de 24-72 horas  febre, mialgia,
o Maioria autolimitado cefaleia e posteriormente dor abdominal,
o Sintomas sistêmicos – febre, cefaleia, mal estar e diarreia abrupta com sangue e muco
anorexia que precedem a diarreia o Pode levar a septcemia, SHU, megacólon tóxico
o Crianças de 1-4 anos e ALTAMENTE CONTAGIOSA (meningite em RN)
o O homem é o único hospedeiro  Vibrio cholerae – gram-negativo, aeróbios, grandes
o Transmissão pessoa-pessoa (higiene precária) epidemias de diarreia e alta mortalidade (CÓLERA)
o Pode disseminar por via hematogênica e o Água e alimentos contaminados – peixes e frutos
provocar septicemia (principalmente lactentes do mar
jovens, desnutridos e imunodeprimidos) o Produção de potente toxina que estimula AMPc,
o SHU (Síndrome Hemolítica Urêmica) e púrpura aumentando a secreção intestinal
trombocitopênica o Incubação de horas a 5 dias
 Salmonella sp – gram-negativo, 2 grupos (tifoides, que o Pode levar a gastroenterite
infectam exclusivamente o homem e causam infecções leve/moderada/grave, vômitos, perda de grande
sistêmicas e não tifoides, infectam o homem e animais) quantidade de água e eletrólitos (choque
o Surtos de diarreia associados à intoxicação hipovolêmico e óbito)
alimentar o Fezes com grande quantidade de água e muco –
o Ampla variedade de manifestações clínicas ‘água de arroz’
o Menores de 5 anos – episódio diarreico típico de o A resolução com hidratação adequada pode ser
enterocolite, incubação de 6 horas a 10 dias, sem de 4 a 6 dias
disseminação sistêmica  Clostridium difficile – anaeróbios obrigatórios, gram-
o Bactérias invadem as células epiteliais do positivo
intestino, migram para a lâmina própria, se o Transmissão direta
multiplicam e estimulam a secreção ativa de o Infecção nosocomial (objetos e mãos de
líquidos profissionais da saúde)
 Invasão além da mucosa: meningite, o Infecção assintomática e diarreia leve/grave
osteomielite, pneumonia e endocardite associada ou não ao uso de antibiótico
o Cefaleia, dor abdominal e febre o Colite pseudomembranosa = fezes disentéricas,
o Menores de 1 ano maior risco de evoluir para com sangue, muco, dor abdominal intensa, febre
BACTEREMIA e desidratação importante
o Excreção da bactéria nas fezes até 5 semanas o Leva a uma inflamação da mucosa formando
após o térmico do quadro diarreico, e pode pseudomembranas fibrinosas típicas e que
chegar até a 1 ano podem evoluir para megacólon tóxico e óbito
 Yersinia sp – gram-negativos e aeróbios o ANTIBIÓTICOS –
o Causa gastroenterite em adultos e crianças  Cefalosporinas, ampicilina, clindamicina
o Encontrados em animais domésticos, água, leite e alguns antineoplásicos
e carnes contaminados (principalmente suínos)  Pode surgir até 2 meses após o término
o Incubação de 3-7 dias, mecanismo toxigênico do antibiótico
e/ou invasor – enterotoxina ST  Enterotoxina (toxina A) e citotoxina
o Leva a uma diarreia secretora por invadir a célula (toxina B) levam a diarreia secretora e
intestinal – cólica, vomito, febre, diarreia com colite
Aula 07 – 21.04.2020
VÍRUS
 Universal
 Transmissão via fecal-oral através de água, alimentos e PROTOZOÁRIOS
objetos contaminados pessoa-pessoa  Giardia duodenalis –
 Episódios diarreicos pode ocorrer durante a evolução de o Atinge as porções mais altas do intestino delgado,
algumas viroses – sarampo, citomegalovírus, coronavírus, formas de trofozoítas e cistos
parvovírus e imunodeficiência humana o Cistos – disseminação da doença (viáveis por um
 Rotavírus – período de 3 meses e resistem a cloração das
o Principal causa de diarreia em menores de 2 anos águas)
o Tipos G1 e G4 são os mais importantes o Transmissão por forma direta (pessoa-pessoa) ou
o Reinfecções com o mesmo sorotipo indireta (ingestão de água e alimentos
(homotípicas) e com sorotipo diferente contaminados)
(heterotípica) são comuns, principalmente em o Diarreia aguda, autolimitada até diarreia crônica
regiões com precárias condições de higiene de curso persistente ou intermitente
o Gravidade maior na primeira infecção – decresce acompanhada ou não de má absorção – fezes
progressivamente a partir das demais com muco mas raramente sangue e gordura
o 2 mecanismos de produção – diarreia osmótica  Entamoeba histolytica –
(quando produz a proteína NSP4 e estimula) e a o Endêmica
diarreia secretora (NSP4 aumenta o cálcio o Ingestão de água ou alimentos contaminados por
intracelular e tem grandes perdas cistos ou transmissão direta
hidreletrolíticas) o Colite amebiana disentérica – início insidioso,
o Quadro clínico: vômitos, febre e eliminação de evacuações com muco, sangue, cólicas
fezes líquidas abundantes e aparecimento de abdominais e tenesmo
sinais de desidratação – duração média de 5-7 o Colite amebiana não disentérica – surtos de
dias diarreia intercalados com hábito intestinal
 Ciclivírus humano (norovírus e sapovírus) – normal
o Norovírus é a principal causa de surtos de o Colite fulminante e perfuração intestinal
gastroenterites associados à contaminação
alimentar (VIROSE) QUADRO CLÍNICO
o Pode atingir TODAS as idades
 Idade, estado nutricional, competência imunológica,
o Tem início abrupto, com náuseas e vômitos e
alterações morfofuncionais do intestino, grau de
diarreia de intensidade leve a moderada
patogenicidade do agente etiológico e adequado manejo
o Sapovírus em menores de 5 anos – quadros de
da reposição hidroeletrolítica – são fatores que
menor gravidade
INTERFEREM no quadro clínico diarreico
 Astrovírus –
o 10% das gastroenterites em menores de 1 ano  Febre, vômito, dores abdominais, anorexia ou hiporexia,
o Infecções nosocomiais, surtos de diarreia em redução do volume urinário
creches e diarreia em imunodeprimidos  Menor a idade, maior o comprometimento do estado
o Fezes líquidas, de intensidade moderada e nutricional = mais grave o episódio diarreico
associada a vômitos e febre baixa  Desidratação e desnutrição – são as 2 complicações mais
o Duração média de 3-4 dias frequentes
 Adenovírus entérico – o Trata a diarreia para evitar a desidratação, que é
o Sorotipos 40 e 41, associados a quadros de a maior causa de mortalidade
diarreia principalmente em menores de 2 anos o Ocorre desnutrição devido à perda entérica
o 3 a 5% das gastroenterites nessa faixa etária aumentada, vômitos, aumento do consumo
o Normalmente causam infecção respiratória alta, calórico e catabolismo nitrogenado, diminuição
e podem se ligar ao intestino levando a uma do apetite, jejum prolongado e dietas com baixo
diarreia associada teor calórico
 Distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos

Aula 07 – 21.04.2020
o Usado em casos específicos – lactentes de baixa
 Bacteremia e septicemia – dependendo do patógeno idade, desnutridos graves ou clara evidência de
 Insuficiência renal aguda – distúrbios hídricos ou SHU; a toxemia e septicemia
desidratação pode causar a insuficiência renal pré-renal  Suplementação de zinco – reduz a gravidade e a duração
 Crise convulsiva – principalmente a Shigella do quadro em menores de 5 anos
 Ulceração da mucosa, perfuração e peritonite
CONTROLE DA DOENÇA D IARREICA
DIARREIA SECRETORA  Rotavírus – vacina

 Microrganismos invadem a mucosa colônica, evacuações  Melhor atenção à saúde materno-infantil
frequentes, em menores volumes e com menor conteúdo  Aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses de
líquido (pois causa uma inflamação muito intensa) vida
 Com características disentéricas – cólica abdominal,  Práticas adequadas de desmame, higiene pessoal e
tenesmo e prolapso retal doméstica, higiene alimentar, uso adequado das
 Microrganismos que agem predominantemente nos instalações de abastecimento de água potável e
segmentos do intestino delgado levam a perda de grande saneamento básico, imunização contra as doenças as
volume de eletrólitos e líquidos – raramente apresenta quais a diarreia pode associar-se e detecção precoce e
muco e sangue controle das epidemias e diarreia
o Porém, por ela estar machucando a célula pode
ter sangue DESIDRATAÇÃO
 Desequilíbrio entre o déficit hidrossalino provocado pela

DIARREIA OSMÓTICA infecção intestinal e a oferta de água e eletrólitos
 Má absorção de nutrientes – principalmente carboidratos,  Complicação mais frequente da diarreia
pois a osmolaridade maior é na luz  Avaliar o estado de hidratação, decidindo assim a conduta
terapêutica a ser seguida
DIAGNÓSTICO  Classificação –
o Diarreia sem desidratação
 Exames complementares – possuem indicação reservada o Sinais de desidratação
(lactentes muito jovens, desnutridos graves e o Desidratação grave
imunodeprimidos)
o Normalmente trata apenas pelo quadro clínico
 Parasitológico de fezes, coprocultura, pesquisa de vírus
nas fezes, pH fecal e pesquisa de substâncias redutoras nas
fezes
TRATAMENTO
 Objetivo fundamental é a PREVENÇÃO da desidratação

pelas perdas fecais de água e eletrólitos
 Proporcionar o aporte proteico-calórico suficiente
 Aleitamento materno mantido e estimulado
 Evitar medicamentos, inclusive os anti-eméticos
 Antiespasmódicos e drogas que interfiram na motilidade
intestinal são contra indicados em pediatria
 Smectide e racecadotril – adsorvem toxinas e reduzem a
secreção intestinal (maiores estudos)
 Antibióticos NÃO tem uma ação benéfica e causam o Pulso em < 1 ano palpa o pulso braquial e > 1 ano palpa o braquial
desequilíbrio na flora normal
Se tiver 2 ou mais desses sinais ou 1 dos que estão vermelho a
criança está DESIDRATADA e precisa de intervenção

Aula 07 – 21.04.2020
TRATAMENTO o Fase de manutenção – fase para cobrir as
necessidades diárias de água e eletrólitos
 Relacionada ao peso para determinar a
PLANO A dose
 Tratamento domiciliar com soro de reidratação oral o Fase de reposição – reposição de perdas
o DEVE SER UM SORO ISOTÔNICO E COM MÉDIA anormais
QUANTIDADE DE SÓDIO  Volume de reposição calculado é
 Oferecer livremente – associado à outros líquidos como infundido juntamente com o soro de
água, chá e sucos naturais manutenção
 Prevenção de um estado de desidratação  Perdas anormais periodicamente
reavaliadas e o volume de reposição
PLANO B reajustado conforme a evolução do
paciente
 Quando a criança já tem sinal de desidratação – e se ela  Testas via oral para reduzir a duração do
consegue beber começa tentando a reidratação oral no tratamento endovenoso
serviço de saúde
 50-100 ml/kg oferecido em pequenos intervalos de tempo
por um período de 4-6 horas
 Não ofertar alimentos, apenas leite materno (pois podem
causar o vômito)
 Criança hidratada, aumento de peso  iniciar plano A
 Vômito – aumentar a frequência e reduzir o volume
 Sem sucesso desse tratamento – quando a criança perde
grandes volumes hídricos, deve-se optar por SONDA
NASOGÁSTRICA ou HIDRATAÇÃO VENOSA
o 30 ml/kg/h em infusão lenta e contínua,
aumentando gradativamente
 Persistindo os sinais de desidratação – perda ou ausência
de ganho de peso, distensão abdominal, vômitos
incontroláveis, crise convulsiva ou sinais de desidratação
grave  iniciar o plano C
PLANO C
 Incapacidade de ingestão oral, íleo adinâmico, sinais
sugestivos de septicemia ou concomitância de infecções
graves
 Três fases:
o Fase de reparação (expansão) – restabelecer o
estado normal de hidratação em curto período
 Se a criança estiver em choque
hipovolêmico - necessário hidratação
urgente e com acompanhamento
rigoroso
 Faz essa fase por até 3 meses
 Criança hidratada, pelo menos 2
diureses claras  fase de manutenção
 Criança hidratada e sem diurese 
retenção urinária ou insuficiência renal
aguda

Aula 08 – 06.05.2020
SINAIS DE DESATENÇÃO
TRANSTORNO DE DÉFICIT DE
 Devem estar mais de 6 meses presentes e preencher 6
ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE (TDAH)
requisitos para poder diagnosticá-lo
o Não presta atenção em detalhes e tem erros de
INTRODUÇÃO
distração
 Transtorno Neurocomportamental Crônico Multifatorial o Dificuldade de atenção em brincadeiras e tarefas
o Caracterizado pela desatenção e/ou o Parece não ouvir
hiperatividade e impulsividade persistente grave o Não segue instruções
inadequado para a idade da criança o Dificuldade de organização
 É muito frequente na idade escolar e no sexo masculino o Não gosta de fazer esforço mental (ex: lição)
o Perde dados para tarefas
CONDUTA DIAGNÓSTICA o Distrai fácil
o Esquece as atividades diárias
SINAIS DE ALERTA CRI ANÇAS 6-12 ANOS  Se a criança preencher pelo menos 6 requisitos dessa lista,
ela terá o Predomínio do Déficit de Atenção
 Baixo rendimento escolar
 NÃO consegue ficar quieto na escola e nem em casa
SINAIS DE HIPERATIVIDADE/IMPULSIVIDADE
 Atrapalha a classe ou ‘sonha acordado’ (fica acordado e
desatento)  Devem estar mais de 6 meses presentes e preencher 6
 É desastrado ou age sem pensar e é impulsivo requisitos para poder diagnosticá-lo
o Irriquieto mãos e pés (contorce no assento)
INFORMAÇÕES IMPORTANTES o Levanta muito na classe
o Corre em excesso
 Na anamnese é importante confirmar se o
o Dificuldade com brincadeiras calmas
comportamento da criança é o mesmo na escola e em casa
o Movido a ‘motor’
o Pois para diagnóstico, de preferência, deve
o Fala excessivamente
ocorrer as mesmas características em dois locais
o Responde antes do término da pergunta
diferentes
o Não espera a sua vez
 Exame físico geral – principalmente neurológico (ex: o Interrompe e intromete nas atividades dos outros
avaliar os reflexos)  Se a criança preencher pelo menos 6 requisitos dessa lista,
 História familiar – início e duração dos sintomas, ela terá o Predomínio Hiperativo Impulsivo
ocorrente em mais de um ambiente, prejuízo funcional
(baixa escolaridade e sociabilidade) COMORBIDADES
 Informações do professor – comportamento na classe,
aprendizado, boletim e se faz as lições da escola  Presença de algum distúrbio psiquiátrico junto ao TDAH
o No TDAH normalmente TODOS esses fatores o Transtorno desafiador e de oposição (TDO)
estão alterados o Transtorno de aprendizagem (TA)
o Mais frequentes: rebeldia, desafiante, ansiedade,
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA DE TDAH depressão e distúrbio de aprendizado
 A mãe deve preencher o questionário do DMS IV – Manual

de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais OBS –
o I – Predomina Deficit de Atenção – 40-50% das
meninas com baixo rendimento escolar (6 O pediatra NÃO deve tratar sozinho – deve ter o
requisitos para desatenção) acompanhamento de outros profissionais de acordo
o II – Predomina Hiperativo Impulsivo – com cada caso (ex: Psiquiatra, psicólogo,
geralmente em meninos (6 requisitos hiperativo neurologista, psicopedagogo e pediatria
impulsivo) especializada)
o III – Tipo Combinado – deve preencher 6 critérios
de cada lista

Aula 08 – 06.05.2020
TRATAMENTO o Falha mais na INTELIGÊNCIA
o Problemas na escola – suspender em fins de
 Necessária abordagem múltipla, individualizada e o semana e feriado para evitar os efeitos
paciente deve ser revisto SEMPRE colaterais durante esses períodos
 A doença é biológica – NÃO tem um culpado  Eficácia de 70% a 80% E
 É uma doença crônica, mas é tratável  Normaliza o comportamento em 38% em 1 ano
 O diagnóstico deve ser comunicado à escola – para  Efeitos colaterais – redução do apetite, dor de estômago,
lembrar que o comportamento provocativo não é cefaleia, alteração do sono, nervosismo e isolamento
proposital social
 Consultas – reavaliar 1 mês após e a cada 3-4 meses
PROPOSTA EDUCACIONAL  30-70% ficam com sintomas quando adulto, sendo o
principal a DESATENÇÃO
 Escolha da escola e da classe
 Local dentro da sala – normalmente na frente para ficar
sob o controle do processor RITALINA
 Ajuda didática psicopedagogo, professor adequado e aulas  NÃO deve ser dada antes dos 6 anos de idade
de reforço  Ritalina comprimido – 10 mg
 Organização de tempo, material e rotina  Ação curta – 3 a 4 horas (com início após 30-60 minutos)
 Música, balé e esporte – as atividades extras ajudam muito o Dose inicial – 2,5 a 5 mg (1 dose 30 minutos antes
na melhora do comportamento das crianças do café da manhã e outra 30 minutos antes do
 Mais tempo para atividade de classe e provas almoço)
o Reavaliação – aumentar gradualmente
OBS – o momento crítico da doença é na passagem do 4º para o 5º o Dose máxima – 20 mg 2-3x ao dia
ano (entrada no ensino fundamental), pois aumenta o número de  Ação intermediária – 8 a 12 horas (RITALINA SR)
professores e matérias o Dose 20 mg de manhã e tarde
o A ação intermediária tem dois picos de liberação
TERAPIA COMPORTAMENTAL
da medicação
 Orientação do psicólogo experiente  Ação longa – Ritamina LA, cápsulas de 20-30 e 40 mg de
 Modificação comportamental – rotina organizada e 12-24 horas
comportamento na sala de aula o Dose inicial – 10 a 20 mg pela manhã
 Aconselhamento e treinamento dos pais – limite, reforço o Dose máxima – 40 mg pela manhã
e punição  Ação longa – CONCERTA = Metilfenidato – cápsulas 18-36
mg de 12-18 horas
 Psicoterapia na criança – autocontrole e resolução de
problemas o Dose inicial – 18 mg e dose máxima de 72 mg
o Início – 30-120 minutos
 Prática de esportes – principalmente os esportes
 Ação longa – VENVANCE = Lisdexanfetamina – cápsulas de
COLETIVOS
30 mg: 13 horas
TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL o Início – 1 hora
o Dose máxima – acima de 20 kg  30 mg
 Feita por psicólogo especialista
OBS – O pediatra NÃO é permitido para prescrever a ritalina, deve
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ser feito por um neurologista/neuropediatra
 Pode ser eficiente sem a terapia

DROGA 2ª LINHA
 Droga NÃO estimulante – Atomexetina
DROGA 1ª LINHA
o Inibidor da receptação da noradrenalina =
 Estimulantes (principal – Metilfenidato e também tem a STRATTERA cp 10-18-25-40 mg (Dose – 0,5
Dextroanfetamina) mg/kg/dia pela manhã)
o Age sobre a neurotransmissão, bloqueia a  Se tiver uma depressão associada deve usar juntamente a
dopamina e não deixa a criança ficar tão agitada IMIPRAMINA

Aula 09 – 13.05.2020
QUADRO CLÍNICO
ANEMIA FERROPRIVA
 É sugestivo, mas é difícil de confirmar diagnóstico – o que
firma o diagnóstico é o exame sanguíneo da série
ANEMIA
vermelha
 Produzida por 3 mecanismos –  Palidez; dispneia; anorexia; fraqueza muscular; falta de
o Falta de produção de eritrócitos – por falta de atenção e interesse; pica (perversão do apetite); geofagia
ferro, folatos, vitamina B12, vitamina B6 e (comer terra); mais infecções; baço aumentado; sopro
vitamina C sistólico apical e ICC (casos graves)
o Excesso de destruição de eritrócitos – venenos,
esferocitose, anemia falciforme FATORES IMPLICADOS NA ETIOLOGIA
o Perdas hemorrágicas – aguda e crônica
 Reservas de ferro ao nascer – a reserva é feita no fígado
 Os eritrócitos são derivados da parte Primordial Mielóide
no último trimestre da gestação, logo, se a criança é
das Células Tronco
prematura ela não tem essa reserva e faz a anemia
 Podemos ver se a criança tem anemia ou não pela
o Prematuros
HEMOGLOBINA e pelo HEMATÓCRITO – além das
o Criança de baixo peso < 2,5 kg
características da anemia por outros componentes do
hemograma  Velocidade de crescimento – se tiver uma velocidade
muito grande no 1º ano de vida, necessita de muito ferro
HEMOGLOBINA e se a criança não conseguir repor pode levar à anemia
 Ingestão de ferro – também leva em consideração a
 Composta por duas cadeias beta e duas cadeias alfa – cada qualidade do ferro (com boa absorção)
uma tem o núcleo Heme que abriga um elemento de Ferro o Aleitamento materno é em torno de 50%
 Responsável por transportar o Ferro, e o Ferro carrega o  Perdas de ferro – uso do leite de vaca pode levar à micro
oxigênio para o organismo hemorragia e causar a anemia
CARACTERIZAÇÃO DAS ANEMIAS GRUPOS DE RISCO
 Normocítica – CHCM > 30 e VCM = 75-90  Crianças pré-escolares – principalmente devido aos
 Macrocítica – CHCM > 30 e VCM > 94 processos acima
 Microcítica – CHCM > 30 e VCM < 75  Gestantes – pois ela precisa ingerir uma quantidade de
 Microcítica Hipocrômica – CHCM < 27 e VCM < 70 ferro para ela e para o bebê
o Dá Sulfato Ferroso e Ácido Fólico para proteção
de malformações durante a gestação
CHCM = Hb x 100 / Ht
PREVALÊNCIA
VCM = Ht x 10 / GV em milhões
 Mundial –
RDW – diferença de tamanho das hemácias; se o Crianças pré-escolares (47,4%) - < 6 anos
estiver > 14%, ele estará aumentado e é uma o Gestantes (41,8%)
característica da anemia ferropriva o Mulheres não gestantes (30,2%)
o Homens (12,7%)
o Idosos (23,9%)
 Brasil –
DEFINIÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVA o Prevalência de 30,2% a 68,8% dependendo do
 É a anemia por deficiência de ferro e é o tipo mais comum local
de distúrbio nutricional na infância
 Ocorre principalmente em países em desenvolvimento –
normalmente porque a alimentação NÃO é adequada, e
tem menor quantidade de ferro oferecida; número maior
de infecções e outros

Aula 09 – 13.05.2020
FERRO NA DIETA METABOLISMO DO FERRO
 Ferro Heme – proveniente da proteína animal (carne)  Ferro Ferroso (Fe 2+) – permanece solúvel até um pH = 7,0
o Fácil absorção (10-30%) o O pH do estômago é muito ácido, e quando passa
o Não sofre influência da dieta – não perde a para o intestino o pH aumenta – logo, é preciso
capacidade de entrar no intestino, ele consegue de uma formação que possa ser aproveitada nos
entrar DIRETO na membrana sem precisar de dois ambientes (solúveis)
algum fator auxiliador o POR ISSO ESSE É O FERRO UTILIZADO!
 Ferro não-Heme – produtos vegetais  Ferro Férrico (Fe 3+) – permanece solúvel até pH = 3,0
o Pouca absorção (1-6%)
o Sofre influência na dieta – fatores inibidores e VALORES LIMITES DA HEMOGLOBINA
facilitadores
 5 meses a '4,99’ anos = 11,0 g%
 Logo, a criança que NÃO come carne tem uma maior
 5 anos a ’11,99’ anos = 11,5 g%
chance de desenvolver a Anemia Ferropriva
 12 anos a ’14,99’ anos = 12,0 g%
 Não grávidas (> 15 anos) = 12,0 g%
INIBIDORES DA ABSORÇÃO DO FERRO NÃO-HEME  Grávidas = 11,0 g%
 Ácido Fítico – encontrado nas fibras, cereais integrais e  Homens (> 15 anos) = 13,0 g%
feijões
 Ácido Oxálico – espinafre e beterraba DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Tanino – chás, café e chocolate
 Cálcio – leite e derivados PRIMEIRO ESTÁGIO
NÃO É PROIBIDO, pode dar normal para as crianças! Mas deve  A criança começa a utilizar o Ferro que está armazenado
equilibrar com os facilitadores/estimuladores da absorção no fígado até ele acabar (depleção das reservas)
 EXAME – dosagem da ferretina sérica – ela estará
diminuída
FACILITADORES DA ABSORÇÃO DO FERRO NÃO-HEME
 Ácido ascórbico – presente principalmente nas frutas SEGUNDO ESTÁGIO
cítricas, dar após as refeições
 Depois de diminuir a ferretina, começa a faltar ferro no
 Aminoácidos
SANGUE
HOMEOSTASE DO FERRO  EXAMES –
o Ferro sérico (reduzido)
 Reaproveitamento do Ferro das hemácias – após os 12 o Saturação do ferro na transferência (reduzido)
dias, os macrófagos fagocitam as hemácias o Capacidade total de ligação da transferrina
 O ferro presente nelas que estiver em excesso é guardado (aumentada) – ela está com pouco ferro e quer
no fígado que aumente a ligação, então a capacidade dela
 O restante é REAPROVEITADO para a formação de novas aumenta
hemácias o Protoporfirina eritrocitária (aumentada)
o Aumento de receptores da transferrina
TERCEIRO ESTÁGIO
 A partir desse estágio é possível confirmar e fazer

diagnóstico de anemia – começa a faltar ferro na medula
 Concentração de Hemoglobina (diminuída) e Hematócrito
(diminuído)
o Melhor é a hemoglobina porque o hematócrito
varia muito
 Também pode pedir a ferretina (estará diminuída)

Aula 09 – 13.05.2020
TRATAMENTO EFICÁCIA DO TRATAMENTO
 Idade de 6 a 24 meses – 3 mg/kg/dia de ferro elementar  Motivação da mãe

durante 3 a 5 meses  Acesso ao remédio
 Redução de efeitos colaterais
PROFILAXIA  Governo
 Sociedade
 Dose profilática – para evitar a anemia
 Universidade
o 1 mg/kg/dia a partir do 6º mês de idade
 Mídia
 Peso < 2,5 kg (baixo peso) – 2 mg/kg/dia de ferro
elementar até 12 meses de vida
EMPENHO DO PROFISSIO NAL DE SAÚDE
o Após os 12 meses – 1 mg/kg/dia até os 24 meses
 Peso de 1,5 a 2,0 kg – 3 mg/kg/dia de ferro elementar até  Pois a anemia pode causar –
12 meses o Atraso no desenvolvimento
o Após os 12 meses – 1 mg/kg/dia até os 24 meses o Altera funções cognitivas
 Peso < 1 kg – 4/mg/kg/dia de ferro elementar até 12 o Alteração motora
meses
o Após os 12 meses – 1 mg/kg/dia até os 24 meses
TIPOS DE FERRO
 Sulfato Ferroso –
o Fer-In-Sol – 1 gota = 1 mg
o Dose 3 a 5 gotas/kg/dia de 1 a 2 vezes ao dia
 Hidróxido de Ferro Polimatosado –
o Noripurum – 1 gota = 2,5 mg
 Ferro Quelato-Glicinato –
o Neutrofer – 1 gota = 2,5 mg
o Os fatores da dieta NÃO atrapalham a absorção
desse ferro
SUPLEMENTAÇÃO DE FER RO
 Programa da Saúde de Ferro do governo –

o 25 mg de ferro elementar 1x por semana para
EVITAR a anemia – isso porque a mucosa do
intestino se renova a cada 6 dias, então ele será
absorvido durante 6 dias
o Crianças de 6 a 18 meses de idade
 Suplementação Cíclica –
o 30 mg de ferro elementar durante 20 dias
consecutivos a cada 4 meses de intervalo
o Crianças de 2 a 5 anos de idade
FORTIFICAÇÃO ALIMENTAR
 Alimentos ricos em ferro – carne, feijão, vegetais verde

escuro e outros
 Colocar o ferro em alguns alimentos de uso habitual – usar
ferro adequado, farinhas (trigo e milho), arroz e outros

Aula 10 – 20.05.2020
 Retorno sem desconforto – RGEF
DOENÇA DO REFLUXO  Retorno com desconforto – DRGEP
GASTROESOFÁGICO (DRGE)  Retorno sem prejuízo nutricional – RGEF
 Retorno com prejuízo nutricional – DRGEP
FISIOLOGIA
GUARDAR PARA APROVA O QUE É FISIOLÓGICO E O QUE É
 Alimento deglutido PATOLÓGICO
 Onda peristáltica + relaxamento do Esfíncter Esofágico
Inferior (EEI) = relaxamentos transitórios apropriados do CARACTERIZAÇÃO CLÍNI CA
EEI
 Grupo I – RGE não complicado
 Aumento da pressão do estômago + retorno do alimento
o Regurgitação e vômitos
ao esôfago (pouca quantidade) = RGE fisiológico
 Grupo II – RGE complicado = grupo I + esofagite
 Onda secundária leva o alimento para o esôfago + saliva
o Odinofagia, dor epigástrica ou retroesternal,
neutraliza a acidez e não deixa causar a esofagite
‘azia’, soluços, ‘empachamento’ e perda de peso
(principalmente nas crianças pequenas)
FISIOPATOLOGIA DO DRGE
 Grupo III – Doença respiratória crônica
 Dismotilidade esofágica (do EEI) – EEI é a barreira o Bronquite, asma ‘intratável’, laringite recorrente
fisiológica entre esôfago e estômago grave, pneumonia recorrente, tosse crônica e
 Relaxamentos inapropriados do EEI = frequentes, rouquidão persistente
demorados, fora das refeições e a noite  Grupo IV – Raro
 Não existe limpeza do conteúdo do esôfago – por ser o Ruminação, soluços incoercíveis, crises de
muito frequente o relaxamento do EEI, não dá tempo de apneia, Síndrome de Sandifer-Sutcliffe (ocorre a
formar novas ondas para que a saliva desça e faça a esofagite e dá muita dor, e a criança para de
limpeza do esôfago mamar e hiperestende a cabeça)
 pH ácido = esofagite = DOENÇA DO REFLUXO o Esôfago de Barret – complicação a longo prazo
GASTROESOFÁGICO (metaplasia do epitélio do esôfago por células
colunares do estômago) e pode evoluir para
IMPORTANTE adenocarcinoma
 O RGE torna-se doença quando –

CLÍNICA DA DOENÇA NO BEBÊ
o Acarreta sintomas desagradáveis – pirose,
regurgitação e odinofagia  Bebê regurgitador, chorão, ganho de peso insuficiente,
o Prejudica o estado nutricional (desnutrição) regurgitações volumosas doloridas, afastadas das
o Acarreta esofagite – hematêmese, anemia e mamadas (2 horas de distância) e vômitos
disfagia  Soluços e arrotos frequentes e afastados das mamadas
o Complicações respiratórias – aspiração,  Ao mamãe começa e para, joga-se para trás e interrompe
pneumonia, apnéia e broncoespasmo a mamada (Síndrome de Sandifer-Sutcliffe)
 Pois o material pode subir um pouco  Sangramento digestivo alto + anemia
mais e ir para o pulmão
CLÍNICA DA DOENÇA NO PRÉ-ESCOLAR
DRGE
 Dor abdominal com vômitos
 Retornos pouco frequentes – RGEF  Anemia
 Retornos frequentes – DRGEP  Síndrome de Sandiger-Sutcliffe
 Retornos rápidos < 3 minutos – RGEF
 Retornos prolongados – DRGEP CLÍNICA DA DOENÇA NO ESCOLAR
 Retornos não muito ácidos – RGEF
 Disfagia, azia, dor retroesternal
 Retornos longes das refeições – DRGEP
 Come-dói
 Retornos próximos das refeições – RGEF
 Sangramento digestivo alto
 Retorno durante a noite – DRGEP
Aula 10 – 20.05.2020
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS TRATAMENTO
MONITORAÇÃO DO PH ESOFÁGICO POSIÇÃO

 Medição quantitativa do esôfago ao ácido (pH < 4) mínimo  No primeiro ano – deitar do lado direito na primeira hora
por 15 segundos do sono (para promover o esvaziamento gástrico) e após
 pHmetria alterada se: para o lado esquerdo (diminui refluxo)
o IR > 10% em menores de 1 ano  Após 1 ano – pode colocar de bruços
o IR > 6% de 1 a 2 anos  Crianças maiores – lado esquerdo + cabeceira elevada
o IR > 4% maiores de 2 anos o Evitar café, chocolate, álcool, pimenta, fumo,
 Detecta apenas refluxos ácidos e limitado em prematuros mascar goma sem açúcar para reduzir o refluxo
e pós-prandial
 Correlação com dor, irritabilidade, apneia, ANTIÁCIDO
broncoespasmo e estridor
 Antagonistas receptores de histamina 2 (H2RA) –
o Ranitidina (Label) 5 mg/kg/dose 2x ao dia
OUTROS MÉTODOS o Adolescentes 150 mg/vez 2x ao dia
 Monitoração do pH esofágico com impedância  Inibidores da bomba de prótons – inibição da enzima
intraluminal múltipla – detecta retornos fluidos, sólidos e H+/K+-ATPase nas células parietais
ar o Omeprazol (Omeprazol G e Gastrium)
 Manometria esofágica – detecta distúrbios motores  1 mês a 1 ano – 0,7-1mg kg/dia
 Endoscopia com biópsia – detecta complicações  4 a 5 anos – 10 mg
o Esofagite, estenose, esôfago de Barret  5 a 10 anos – 20 mg
 Impedância-pHmetria esofágica  Adolescentes 20 a 40 mg/dia
 Radiografia contrastata pelo bário – detecta anomalias  Pró-cinético –
obstrutivas (estenoses esofáficas) e hérnia hiatal o Domperidona 3-4x ao dia segundo o peso
 Cintilografia esofágica – detecta esvaziamento gástrico,  Cirurgia em último caso
aspiração pulmonar
DIAGNÓSTICO + TERAPÊ UTICA
 Sem investigar – Fazer tratamento clinico

 Sem melhora – RGE patológico?, pois não está
melhorando com o tratamento clínico
o Fazer pHmetria
o pHmetria normal – RGE pouco provável
o pHmetria alterada – RGE patológico
 Após isso, seguir com o tratamento medicamentoso
 Raio X alterado – fazer endoscopia (suspeita de esofagite)
o Sem esofagite – procinético, faz com que o
alimento vá para frente
o Com esofagite – procinético + anti-secretor
 Endoscopia – suspeita de esofagite
o Com esofagite – cirurgia anti-refluxo
o Sem esofagite – suspender anti-secretor e
manter procinético

Aula 11 – 27.05.2020
SINAIS DE ALARME
CEFALEIA NA INFÂNCIA
 Início súbito
 Mudança nas características da cefaleia crônica
INTRODUÇÃO
 Dor localizada em um único local
 Sintoma comum na infância e na adolescência  Dores que despertam a criança no período noturno
 Processos infecciosos, doenças sistêmicas ou  Associação com sintomas neurológicos – marcha alterada,
sintomatologia de doenças agudas ou crônicas do SNC distúrbio de comportamento, perda de força etc
 Crianças menores de 10 anos incidência de 65% e em
adolescentes 85% QUESTÕES PARA HISTÓRIA CLÍNICA
 A maioria dos casos é de baixa intensidade na criança,
levando os pais a tomarem medidas gerais – repouso e  Existe um único tipo ou mais de cefaleia?
analgesia comum  Como se iniciam as dores?
 Principais fatores que levam a procurar auxílio médico –  Há quanto tempo estão presentes?
o Aumento da intensidade da dor  Estão piorando?
o Aumento da frequência  Qual a frequência e duração?
o Presença de outros sintomas associados – ex:  Existem circunstâncias ou épocas específicas?
vômitos  As dores são precedidas por algum sintoma?
o Preocupação com diagnóstico etiológico  Qual a localização e qualidade da dor?
 Existe algum sintoma associado?
CLASSIFICAÇÃO  Há necessidade de interromper as atividades?
 Existem problemas médicos crônicos?
 Aguda ou crônica, recorrente ou não, progressiva ou não
 Há medicação que alivia a dor?
progressiva
 Existe alguma atividade que piora a dor?
 Aguda – evento isolado, sem história prévia, se associado
 O que melhora a dor?
a manifestações neurológicas o diagnóstico etiológico
deve ser feito rapidamente  Uso crônico de alguma medicação?
o Ex: meningite  Alguém mais da família tem cefaleia?
 Aguda e recorrente – periodicamente apresenta o quadro,  Qual o motivo que levou à procurar um especialista?
enquadra-se na possibilidade de migrânea
OBS – Pode entregar o ‘Diário de Cefaleia’ para os pais, quando não
o Dor que começa do nada e passa do nada,
tiver um sinal de alarme. E nele contém essas questões
voltando a acontecer um tempo depois
 Crônicas e progressivas – aumento da frequência e EXAME FÍSICO
intensidade, pode sugerir hipertensão intracraniana
 Excluir doenças sistêmicas
AVALIAÇÃO  Exame da cabeça – pesquisar sinais de sinusopatia,
traumas e patologias do couro cabeludo, odontológicos e
 História – importante para o diagnóstico
musculares
o Obter dados sobre as características e qualidade
 Exame neurológico – pesquisar sintomas neurológicos,
do fenômeno álgico nem sempre é fácil
sinais de irritação meníngea e de hipertensão
o As informações obtidas pelos pais são
intracraniana
FUNDAMENTAIS juntamente com as QUEIXAS da
criança (ex: parar de brincar)
DIAGNÓSTICO DIFERENC IAL
o Respostas para questões específicas ajudam no
diagnóstico  Cefaleia Aguda Generalizada –
 Sintomas associados – ataxia, letargia, crises convulsivas, o Infecção sistêmica
distúrbios visuais (diplopia, escurecimento de visão, o Infecção do SNC
diminuição da acuidade visual) e alterações no o Fatores tóxicos – principalmente inalatório
comportamento o Pós crise convulsiva
 Características da cefaleia – aperto, aguda, em peso etc o Hipertensão arterial
o Hipoglicemia
Aula 11 – 27.05.2020
 Criança assintomática entre as crises
o Hipotensão liquórica (pós LCR)
o TCE VERTIGEM PAROXÍSTICA BENIGNA
o Trombose Vascular Cerebral
 Vertigem, palidez cutânea e vômitos durando minutos e
o Hemorragia subaracnóidea
SEM cefaleia
 Cefaleia Aguda Localizada –
 Pode apresentar cefaleia entre os episódios
o Sinusopatia
o Otite
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
o Distúrbio odontológico – ex: disfunção de ATM
o Trauma  Migrânea sem aura – Pelo menos 5 episódios
o Neuralgia do nervo occiptal preenchendo os seguintes critérios
 Cefaleia Aguda Recorrente – o Cefaleia com duração de 1 a 72 horas, quando
o Migrânea e tensional episódica não tratada ou tratada sem sucesso
 Cefaleia Crônica Progressiva – o Cefaleia com pelo menos 2 das seguintes
o Tumores do SNC características –
o Pseudotumor cerebral  Localização unilateral ou bilateral
o Abcesso cerebral  Qualidade pulsátil
o Hidrocefalia  Intensidade moderada ou severa
 Cefaleia Crônica Não Progressiva –  Agravada por atividade física rotineira
o Tensional crônica o Durante a cefaleia, pelo menos 1 das seguintes
o Migrânea crônica características –
o Secundária à distúrbios psiquiátricos – ansiedade,  Náusea e/ou vômito
stress e depressão  Fotofobia e fonofobia
 Migrânea com aura – Pelo menos 2 episódios que
CEFALEIA MIGRÂNEA preencham os seguintes critérios
o Pelo menos 1 das características –
 Principal tipo de cefaleia primária que leva a criança a
 Sintomas visuais totalmente reversíveis
procurar atendimento médico
 Sintomas sensoriais totalmente
o 2-4% na infância e 10-12% na adolescência
reversíveis
 Migrânea sem aura é a mais comum
 Disfasia totalmente reversível
 Síndromes periódicas que constituem a migrânea na
o Pelo menos 2 das características –
infância – vertigem paroxística benigna, migrânea
 Sintomas visuais homônimos e/ou
abdominal e vômitos cíclicos
sensoriais unilaterais
MIGRÂNEA ABDOMINAL  Pelo menos 1 dos sintomas desenvolve-
se gradualmente em pelo menos 5
 Pelo menos 5 episódios de crises de dor abdominal, com minutos e/ou diferentes sintomas
duração de 1 a 72 horas com as seguintes características: ocorrem em sucessão em pelo menos 5
o Localizada em linha média minutos
o Periumbilical ou difusa  Cada sintoma dura de 5 a 60 minutos
o Qualidade indefinida o Cefaleia começa durante a aura ou antes de 1
o Intensidade moderada a severa hora do seu término
o Pelo menos 2 sintomas relacionados – anorexia,
náusea, vômito ou palidez cutânea OBS – Normalmente esses sintomas PRECEDEM a cefaleia
VÔMITOS CÍCLICOS TRATAMENTO
 Pelo menos 5 episódios com náuseas intensa e vômitos  Cefaleias de origem secundárias apresentam tratamento
com duração de 1h a 5 dias direcionado para a ETIOLOGIA
 Ocorrem pelo menos 4 vezes por hora, por pelo menos 1  Cefaleia tensional geralmente é fraca e NÃO precisa de
hora tratamento medicamentoso

Aula 11 – 27.05.2020
 Migrânea apresenta tratamento dividido em

SINTOMÁTICO (no momento da crise) e PROFILÁTICO
(para evitar a crise)
TRATAMENTO MIGRÂNEA
SINTOMÁTICO
 Utilizado na fase aguda/álgica
 Repouso – em lugar fechado e escuro para diminuir o
sintoma
 Analgésicos comuns
 Antieméticos – quando associado náuseas e vômitos no
quadro
PROFILÁTICO
 Indicado quando grande número de crises e essas são
incapacitantes
 Medicações específicas
 Tentar reduzir o uso abusivo de analgésicos
 Agenda de crises de cefaleia
MEDICAÇÕES PARA FASE AGUDA

 Paracetamol – 10-15mg/kg
 Dipirona – 6-10 mg/kg/dose menores de 6 anos
o Até 2g/dia entre 6-12 anos
o Até 3g/dia em maiores de 12 anos
 Ibuprofeno – 10 mg/kg
o Usado muito raramente por causa dos efeitos
laterais
MEDICAÇÕES PARA PROFILAXIA

 Propanolol – 1-2 mg/kg/dia
 Flunarizina – 2,5-10 mg/dia
 Divalproato de sódio – 10-20 mg/kg/dia
 Amitriptilina – 10-50 mg/dia
 Pizotifeno – 0,5-1,5 mg/dia
 Ciproeptadina – 4-12 mg/dia
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS

 Mudanças nos hábitos de sono – a criança precisa dormir
bem, mas não pode dormir pouco e nem muito
 Restrição a certos alimentos – café, chocolate, açúcar,
gordura, sódio e outros
 Diminuição dos estressores emocionais

Aula 12 – 03.06.2020
SECUNDÁRIA
MACROCEFALIA E MICROCEFALIA  Progressivas ou evolutivas
 Lesões ocupantes do espaço – massas, coleções ou
CRESCIMENTO CRANIANO malformações vasculares
 Envolve o crescimento cerebral (massa encefálica) e  Hidrocefalia – alterações da drenagem, reabsorção ou
circulação do líquido cefalorraquidiano (pelo sistema hiperprodução do LCR
ventricular)  Hidrocefalia externa benigna – ausência de repercussão
 O maior aumento do volume cerebral ocorre nos últimos clínica
3 meses de vida intrauterina e nos 2 primeiros anos de vida
após o nascimento MACROCEFALIA SECUNDÁRIA A PATOLOGIA ÓSSE A
 Aumento do tamanho da cabeça se relaciona com o  Situações de encerramento precoce das suturas ou
crescimento encefálico para IDADE – por isso o uso da situações de patologia óssea sistêmica – osteopetrose,
medição do perímetro cefálico para avaliação neurológica raquitismo, hipofosfatemia, osteogênese imperfeita
o Valor achado do perímetro cefálico deve ser  Manifestações clínicas –
colocado em gráficos específicos (sexo e idade) o De acordo com a etiologia – retardo do
o A medida se dá pela proeminência da região desenvolvimento neurológico, convulsões,
occipital e a glabela (acima da sobrancelha) – de alterações psicológicas, sinais de hipertensão
preferência fazer com a criança deitada intracraniana e deformidades cranianas
 Gráfico  classificação de PERCENTIL (15-95 normal)
o < 3 ou > 97 – doença EXAMES COMPLEMENTARE S
 Gráfico  classificação de Z ESCORE (-2 a 2 normal)
 Com base nos achados clínicos
CRESCIMENTO DO PERÍMETRO CEFÁLICO  Raio X de crânio, USG transfontanela, TC de crânio e RM
cerebral
 2 cm/mês nos primeiros 3 meses de vida
 1 cm/mês até o 6º mês OBS – Macrocefalia constitucional com evolução PC proporcional e
 0,5 cm/mês de 6-24 meses desenvolvimento neuropsicomotor adequado – apenas avaliação e
 Pré-termo – 1 cm/semana nos primeiros 2 meses e 0,5 segmento clínico
cm/mês nos 2 meses seguintes
FATORES QUE DETERMINAM URGÊNCIA NA AVALI AÇÃO
OBS – Desvios do crescimento do perímetro cefálico podem ocorrer
devido a alterações a nível dos ossos do crânio ou a nível do SNC  Sintomas associados
(congênito ou adquirido)  Anomalias do desenvolvimento
 Características sindrômicas
MACROCEFALIA  História familiar de anomalias neurológicas ou cutâneas
 Idade de início
 Crescimento anormal do perímetro cefálico com valores >
 Velocidade de instalação
2 desvios padrão acima do P95 ou Z Escore +2 para sexo,
 História de traumatismo ou infecção do SNC
raça, idade e IG
TRATAMENTO
SECUNDÁRIAS A PATOLO GIA CEREBRAL E DO LCR
 De acordo com o diagnóstico etiológico
PRIMÁRIAS
MICROCEFALIA
 Aumento do tamanho e peso cerebral (maior número e
tamanho das células nervosas)  macrocefalia familiar  Malformação congênita em que o cérebro não se
(benigna) e hemimegalencefalia – ambas genéticas) desenvolve de maneira adequada
 Associação com síndromes genéticas – acondroplasia,  Perímetro cefálico inferior ao esperado para idade e sexo
neurofibromatose, esclerose tuberosa e síndrome do X
frágil

Aula 12 – 03.06.2020
 Restrição de crescimento intraútero, microcefalia,
 Dependendo da sua etiologia pode ser associado à calcificações cerebrais (periventriculares), atrofia cortical,
malformações estruturais do cérebro ou ser secundária a dilatação ventricular e desmielinização
causas diversas
 Microcefalia, por si só, NÃO significa que ocorrem HERPES SIMPLES
alterações motoras ou mentais
 Transmissão da mãe para o feto ou para o recém-nascido
 Microcefalia de origem familiar – crianças cognitivamente
– intrautero rato, intraparto mais comum e pós natal
normais
 RN com encefalite pode apresentar microcefalia como
 A microcefalia acompanhada de alterações motoras e
sequela, adquirida intraútero pode evoluir com
cognitivas variam de acordo com o grau de acometimento
hidrocefalia (que levará à MACROCEFALIA)
cerebral – em geral, há atraso no desenvolvimento
psicomotor, podendo comprometer funções sensitivas
SÍFILIS
também
 Transmissão transplacentária do Treponema pallidum
 Pode evoluir com hidrocefalia, tanto na infecção precoce
como na tardia – normalmente acompanha até 2 anos
ZIKA
 Transmissão viral via transplacentária, diretamente

relacionada com microcefalia
 Microcefalia, desproporção craniofacial, alterações
 Microcefalia congênita – presente ao nascimento oculares e auditivas, artrogripose, alterações de imagem –
 Microcefalia pós natal – falha de crescimento normal do ventriculomegalia, calcificações, lisencefalia, hipoplasia
PC após o nascimento de cerebelo
 Perímetro cefálico – em uma mãe com história de doença
ALTERAÇÕES DO PERÍMETRO CEFÁLICO exantemática na gestação
o Meninas < 31,5 cm
TOXOPLASMOSE o Meninos < 31,90
 Transmissão de Toxoplasma gondii via transplacentária OBS – Pode aparecer até os 2 anos de idade, nascer com o cérebro
 Maior risco de transmissão no FINAL da gestação – porém normal e sofrer uma involução durante os anos
maior comprometimento do concepto se transmitido no
PRIMEIRO TRIMESTRE
 Coriorretinite, convulsão, microcefalia ou hidrocefalia,
hiperproteinorraquia, calcificações cranianas (difusa e
bilateral) e outros
RUBÉOLA
 Transmissão do vírus para o feto via transplacentária,

principalmente no primeiro trimestre
 Pode ocorrer microcefalia
CITOMEGALOVÍRUS
 Transmissão INTRAPARTO, aleitamento materno (mas

NÃO contra indica, apenas nos pré-maturos) e
transplacentária – infecção congênita e sequela
neurológica

Apostila 5º Período 2

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Apostila do 5°

Anna Helena Rossi Forte

Marina Cavalcante Chini

ANTISSÉPTICOS MAIS USADOS

 ÁLCOOL – usado mais na pele, mas não é tão comum

o Causa desidratação tecidual, é inflamável e deve

 Após a solução antisséptica são colocados os CAMPOS

Marina Cavalcante Chini

Marina Cavalcante Chini

 Três posições básicas:

 Respiratórias – hipoventilação, hipoxemia,  Complicações podem ocorrer nos sistemas circulatório,

Marina Cavalcante Chini

 Ocorrem principalmente em pacientes cirúrgicos OBESOS

EQUIPAMENTOS E RECUR SOS DE PROTEÇÃO

 Colchonete, travesseiros, lençóis, colchão piramidal,

 Escala de Avaliação de Risco para o Desenvolvimento de

 Lesão por pressão acarretando em ISQUEMIA e MORTE

 Garantir que os olhos NÃO fiquem sob pressão e mantê-

Marina Cavalcante Chini

 Classificados de acordo com o GRAU DE RISCO de

 A equipe de enfermagem que trabalha nesta unidade

 Pisos e paredes - de cor clara e limpeza fácil

Marina Cavalcante Chini

 Consiste na remoção da sujidade visível – orgânica e

 Fricção com ESCOVAS e uso de SOLUÇÕES DE LIMPEZA

CLASSIFICAÇÃO DOS CM E’S LIMPEZA AUTOMATIZADA

 Utiliza de tecnologia mais avançada com o uso de

Marina Cavalcante Chini

 Seguir recomendações da ABNT

Marina Cavalcante Chini

 Ácido paracético – proibida pelo risco de ocorrência de

EMBALAGENS INDICADAS/MÉTODO DE ESTERILIZ AÇÃO

 Óxido de etileno = ETO

 Plasma de peróxido de hidrogênio

 Um artigo é considerado estéril quando a probabilidade de

Marina Cavalcante Chini

 Monitoram a eficiência dos parâmetros utilizados na INDICADORES BIOLÓGICOS

Marina Cavalcante Chini

 São infecções relacionadas a procedimentos cirúrgicos ISC DE ÓRGÃOS OU CAV IDADES

 Ocorre nos primeiros 30 dias após o procedimento FONTES CAUSADORAS DA ISC

Marina Cavalcante Chini

RECOMENDAÇÕES BÁSICAS PARA TODOS OS SERV IÇOS DE

VIGILÂNCIA DAS ISC

GLICEMIA EDUCAÇÃO DE PACIENTE S E FAMILIARES

TEMPERATURA RECOMENDAÇÕES ESPECIAIS

ANTISSEPSIA DESCOLONIZAÇÃO NASAL

Marina Cavalcante Chini

 Atualização constante das práticas pós-anestésicas

CUIDADOS COM A FERIDA

 Curativo de sistema fechado – TORÁCICO, PORTOVAC

ATUALIZAÇÃO HIGIENE DE MÃOS

Marina Cavalcante Chini

 Utilizar vancomicina como droga profilática

MEDIDAS DE CONTROLE PRÉ-OPERATÓRIA

AVALIAÇÃO DE COLONIAZAÇÃO NASAL OU MICRO BIOTA

ANTISSEPSIA CIRÚRGIC A DAS MÃOS

Marina Cavalcante Chini

PROFILAXIA ANTIMICRO BIANA

Marina Cavalcante Chini

1ª intenção: as bordas são aproximadas por pontos de sutura

o Permanecer com o curativo estéril por 24 horas e

2ª intenção: as bordas estão separadas e a cicatrização ocorre

o Deverá ser tratada como ferida aberta e a cobertura