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MGR – aula 1
EXAME ANDROLÓGICO
Coleta do sêmen
Massagem órgãos internos
• Simples: sem necessidade de material ou equipamento
• Maior volume de líquido seminal
• Pode ser demorada ou pouco produtiva
• Não permite avaliar a concentração espermática
Eletro-ejaculador
• Utilização
Touros de campo
Touros IA com problemas locomotores
• Requer equipamento e fonte de energia
• Estimulação gradual
• Exposição do pênis
• Alguns touros não toleram
• Volume/concentração: variável
Vagina artificial
• Mais demorado: inviável para lotes grandes
• Indicado para touros de muito valor ou para congelação de sêmen
• Touros treinados ou mansos
• Melhor qualidade seminal
Quadros espermáticos
• Azoospermia: ausência
• Necrospermia: mortos
• Oligospermia: baixa concentração
Normospermia: quadro normal
• Patospermia: formas patológicas
Avaliação do sêmen
• Exame imediato
– Volume
– Aspecto
– Cor
– pH
– Turbilhão
– Motilidade progressiva
– Vigor do movimento
Patologias espermáticas
Defeitos maiores
- Defeitos de acrossoma
- Diadem defect
- Cabeça solta anormal
- Cabeça piriforme
- Cabeça anormal
- Gota citoplasmática proximal
- Cauda fortemente dobrada
Defeitos menores
- Cabeça pequena
- Cabeça solta normal
- Gota citoplasmática distal
- Cauda enrolada
- Acrossoma destacado
- Inserção abaxial
Parâmetros de qualidade seminal
Espermatozóides normais: >70%
Defeitos totais: <30%
Defeitos maiores: <20% (individuais < 5%)
Defeitos menores: <20% (individuais <10%)
Laudo final
• Reflete a condição do touro na data do exame
• Considerar condições patologias que podem reverter-se
• Validade: 60 dias
• Apto para reprodução
• Descartado: problemas graves e irreversíveis
• Dúvida: reexaminar
PATOLOGIAS DO APARELHO REPRODUTIVO DOS TOUROS
Postite
• Predisposição anatômica
• Prepúcio pendular=lesões causadas pela vegetação
• Lesões durante a cópula= Feridas difícil cicatrização
• Sinais clínicos
– Eversão intermitente ou permanente
– Lesões secundárias/permanentes
• Miíases
• Formação de tecido conjuntivo
– Edema, secreção sanguinoleta/pus
– Complicações: Estreitamento do óstio prepucial
– Redução da libido/capacidade de copular
• Tratamento
– Leves- cura espontânea
– Repouso sexual 30 a 60 dias
– Limpeza, Duchas,
– Imersão em água + gelo: 15 min por 3 x semana
– Antisépticos, cicatrizantes:
• Óxido de zinco e/ou Antibióticos
• Antibióticoterapia
- Oxitetracilina LA: 10-20mg/kg, IM a cada 3 ou 4 dias
- Enrofloxacina: 5mg/kg, IM por 3 a 5 dias 12,5mg/Kg, IM, dose única
• Cirúgico: retirada tecido afetado
Pós-operatório longo
Risco de estreitamento permanente do óstio prepucial
Fibropapiloma
• Papilomavirus
• Pênis/prepúcio
• Não invasivo
• Dificuldade na cópula
– Sagramentos
• Contaminação secundária
– Descarte
– Remoção cirúrgica
• Sangramento intenso
• 10% recidiva
• Vacina autógena
Balanopostite
• Etiologia e patogenia
– Secundária a trauma
– Contaminação bacteriana (agentes oportunistas)
– BoHV-1
– Ureaplasma sp. (???)
– Vesículas, erosões, pústulas, focos necrose e exsudação
sanguinolenta/purulenta e adesões
• Sinais clínicos
– Incapacidade de expor/retrair o pênis
– Edema, exudação leve ou intensa
– Redução/ausência de libido
• Tratamento
– Sintomático/local
• Duchas 1-2 vezes dia/20 minutos na primeira semana
• Antibioticoterapia
– Ceptiofur, 2mg/kg, q 24 h , 3 dias
– Enrofloxacina: 5mg/kg, IM por 3 a 5 dias 12,5mg/Kg, IM, dose única
• Pomadas cicatrizantes
– Óxido de zinco / antibiótico
– Vacinação IBR
Orquite
• Inflamação/infecção testicular
– Traumática
– Insepecífica secundária feridas bolsa escrotal
– Brucella abortus ( infrequente)
• Sinais clínicos
– Aumento de volume e temperatura
– Unilateral (assimetria) ou bilateral
– Tônus aumentado
– Aumento da temperatura pele
• Tratamento
– Descarte
– Hidroterapia
– Antibióticoterapia
– Orquiectomia unilateral
– Brucelose = descarte
Degeneração testicular
• Redução da espematogênese testicular
• Caracterizada por:
– Redução tônus testicular
– Elevada patologia espermática ( >80%)
– Redução circunferência escrotal
• Transitória ou permanente
• Touros acima de 8 anos
Fatores determinantes:
-Doenças sistêmicas
-IBR-IPV
-Estresse térmico
-Carências nutricionais
-Processos inflamatórios:orquite
-Antiinflamatórios esteróides
-Falha termorregulação testicular
-Estresse: ambientais, transporte
-Obesidade
-Intoxicação por gossipol
• Sinais clínicos
Redução do tônus testicular
Redução da circunferencia escrotal
Uni/bilateral: com/sem assimetria
• Quadro espermático
Patologias espermáticas
>80% anormais
++ defeitos maiores
Oligospermia
Redução motilidade
Alterações plasma seminal
Presença espermatócitos em apoptose no ejaculado
Hipoplasia testicular
• Causa: genética
• Reduzida circunferência escrotal
• Qualidade seminal: variável
• Uni/bilateral
• Descartar
Patologias de epidídimo
• Exame clínico
– Palpação: cabeça corpo e cauda
– Coleta de sêmen
• Aplasia segmentar
– Genética
– Raro
– Diagnóstico: inspeção + palpação
Epididimite
– Secundária à orquite ou vesiculite
– Cauda ou cabeça do epidídimo:
• redução do volume,
• endurecida,
• Uni ou bilateral
• reduzido acúmulo de espermatozoides;
• perda definição da borda
– Oligospermia, baixa motilidade e patologias
espermáticas:
> 30% (gota citoplasmática proximal)
– Diagnóstico: inspeção + palpação + coleta sêmen
– Prognóstico: depende do tempo, em geral: desvaforável, descarte
FISIOPATOLOGIA DA REPRODUÇÃO
VACA DE CORTE
Condição ideal: intervalo entre partos de 12 meses.
Quanto mais longa a gestação, maior o risco de ter algum problema.
Período de involução uterina: 40 dias (pós-parto)
Neste período, a taxa de concepção é muito baixa (manutenção de gestação)
Período de nova concepção: 45 dias após a involução do útero (após os 40 dias,
totalizando 85 dias de período de serviço).
Terneiro fica ao pé da vaca por 6 meses – fica durante o período de serviço. O
terneiro vai começar a pastar com 45 dias (vaca de corte produz menos leite).
Se o intervalo entre partos for maior que 15 meses é considerado problema.
VACA DE LEITE
Período seco: últimos 60 dias de gestação.
No período final de gestação, a vaca vai começar a produzir o colostro.
Pico de produção: 60 dias após o parto
Período de lactação: 305 dias
Período reprodutivo: 90 dias após o período pós-parto.
Quanto mais perto do parto, menor a chance de concepção. O início do período
reprodutivo vai depender da situação da propriedade (é uma decisão do veterinário ou
zootecnista).
RS: maioria são pequenas propriedades e a vaca fica confinada, para melhor
aproveitamento da área para plantio.
COBERTURA IA/FERTILIZAÇÃO
Gado de corte: monta natural ou IA
Gado de leite: IA
ESTRO E OVULAÇÃO
Ciclo estral de 18 a 24 dias (21 por convenção – depende do número de ondas de
crescimento folicular).
Duração do estro: 18 horas
FERTILIZAÇÃO
Cobertura touro: 80-90%
IA: 70-80%
IATF: 60-80% - menor quantidade de sêmen viável no oviduto
Oócito maturado – termina o processo de meiose e reduz a carga de 2N para N
Reação acrossômica: prepara o espermatozoide para entrar no oócito. Libera enzima
para atravessar a membrana pelúcida. Enzima lisa camada lipoproteica. Desencadeia
reação cortical, que impede a entrada de espermatozoide. Local: ampola do oviduto.
Zigoto após 24 horas.
DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO
Desenvolvimento embrionário inicial
- Oviduto: após a ovulação, o oócito fertilizado vai cair no oviduto, onde só tem células
ciliares. O zigoto leva 4 dias para passar pelo oviduto, dobrado o número de células a
cada dia. Neste período, os hormônios esteroides estão em concentração baixa. Se a
progesterona estivesse alta, o trânsito seria mais lento. Se o estradiol estiver alto, o
trânsito será mais rápido.
Durante esses 4 dias não há entrada de nutrientes, a nutrição do zigoto é feita do
material das mitocôndrias.
- Passagem oviduto-útero: entre 3 a 5 dias. Preparo das glândulas do endométrio, com
secreção de muco.
Desenvolvimento do embrião
Crescimento depende da concentração sérica de progesterona (Regulação da função
endometrial; Interação embrião-útero; Receptividade implantação placenta;
Relaxamento do tônus uterino).
Reconhecimento da gestação
- Interferon tau produzido trofoblasto (camada de células epiteliais que forma a parede
externa da blástula dos mamíferos – blastocisto - e atua na implantação e nutrição do
embrião):
Começa a ser produzido a partir do 10 dia
Máxima liberação entre 15 e 22 dias
Produzido até dia 25
Bloqueio da síntese de PGF 2 alfa
Manutenção do corpo lúteo
Reconhecimento materno da gestação: 15 a 17 dias após a concepção
- Inibição síntese receptores ocitocina
- Inibição síntese/liberação PGF
- 15o a 17o dia
Útero recebe a sinalização do desenvolvimento embrionário, inibe a luteólise –
receptores de ocitocina.
Ambiente uterino
Algumas vacas demoram mais para produzir progesterona. Isto tem relação
direta com a viabilidade da gestação.
Fatores hipertróficos:
• Enzimas
• Fatores de crescimento
• Citoquinas
• Hormônios
• Proteínas de transporte
•Vitaminas, íons, glicose
Funções placentárias
Nutrição – absorção de nutrientes e aporte sanguíneo
Proteção mecânica do feto
Eliminação dos metabólitos do feto
Produção de progesterona a partir do 5º mês
Barreira imunológica
Produção de estradiol pré-parto: desencadeia o parto.
Gado leiteiro: diagnóstico de gestação precoce, custo por dia de produção de leite,
programa de sincronização de estro.
Palpação retal
30 a 40 dias
A partir de 32 dias é mais fácil, com 35 dias é mais tranquilo e com 40 dias é mais certo.
A partir de 32 dias: identificação da parede dupla. Progesterona relaxa o útero, deixa
flácido (tônus do útero). A presença de estradiol deixa o útero mais contraído.
Com 45 dias o volume do útero é de aproximadamente 600 ml.
Nem todas as vacas tem o mesmo desenvolvimento fetal. O ideal é saber a data da
inseminação/cobertura.
75 dias: Placentomas – já dá pra sentir e ter uma ideia da idade gestacional.
Também é possível fazer um diagnóstico de gestação e determinar a idade gestacional
a partir da palpação da artéria uterina e seu calibre.
Ultrassonografia
É feito via retal
Diagnóstico bem precoce de gestação
30 dias: alantóide (membrana embrionária, formada a partir do intestino posterior, que
serve para a respiração e excreção nos embriões de répteis e aves; nos mamíferos
constitui parte do cordão umbilical e une-se com o cório para formar a placenta).
O uso de US se justifica para diagnóstico precoce de gestação, fora isso, é mais fácil
fazer por palpação.
Sexagem fetal – período: 55 a 65 dias
Identificação do tubérculo genital (fêmea: abaixo da cauda; macho: próximo ao
umbigo).
Importante em gado de leite
Comercialização de receptores prenhes
Métodos alternativos
São métodos indiretos
Concentração de BPAGs (leite ou soro) – glicoproteínas placentária
Função luteal por função do corpo lúteo
Quantidade de progesterona no leite: vantagens e desvantagens
Vantagens
• Amostras de leite
• >95% para não gestante
• Ajuda na detecção estro
• Resincronização estros
• Realizado na fazenda
Desvantagens
• Custo: US$ 3 a 5
• 75% possível gestação
• Confirmar diagnóstico gestação
• Cuidados na interpretação (variação de cor)
Vascularização do corpo lúteo (US doppler): identifica o fluxo sanguíneo quando
o corpo lúteo está funcional. Quando há muita vascularização, há uma possível prenhez.
MGR - aula 3
PERDAS GESTACIONAIS
É um ponto importante tanto para gado de leite, quanto para gado de corte, pois
é nesse momento, depois de se fazer todo o preparo da fêmea (IA ou monta), que se
estabelece a gestação e há vários momentos que pode ser interrompida.
É importante saber como ocorrem as perdas gestacionais, pois a maior parte
dessas perdas não podem ser diagnosticadas com relação à causa etiológica.
Quando uma vaca está em cio, seja cio natural ou protocolo de manifestação do
estro, o processo de fertilização, com a técnica correta, é muito efetivo, chegando a 83%
de fertilização. Porém, quando se faz o diagnóstico de gestação a campo (diagnóstico
precoce mais usado é através de US). Quando se faz o diagnóstico mais tarde, com
mais de 30 dias, a taxa de prenhez cai para 40-50% (gado de leite mais perto de 40% e
gado de corte com IA mais perto de 60% - quando as coisas andam bem).
Entre o dia da cobertura até o dia do diagnóstico, pelo menos 50% das gestações
são interrompidas. Estas perdas nem sempre podem ser diagnosticadas com relação
ao momento e a causa, pois tudo que aconteceu antes do diagnóstico de gestação o
veterinário não tem acesso, não se sabe se houve ou não prenhez. É possível
acompanhar a produção de progesterona (P4), que é a funcionalidade do corpo lúteo, e
que é compatível com o desenvolvimento de gestação, mas não se sabe se o embrião
é viável ou não, isso só vai se saber no dia 30.
Possíveis causas de falhas
A gestação tem um período inicial, que é o período embrionário, que vai até os
42 dias, e é o período em que as perdas são maiores.
Depois de 42 dias entra no período fetal, que é o período que o feto já está
formado e ele passa a crescer, sistemas começam sua funcionalidade, até que ele
possa sobreviver no momento do parto.
As perdas são estudadas e classificadas de acordo com o momento que ocorrem
a gente chama de mortalidade embrionária precoce, se ocorrem antes de 21 dias, ou
tardia, entre 21 e 42 dias. Essa é uma classificação mais antiga, que era baseada na
observação do cio, ou retorno ao estro, que ocorrem em 21 dias. Se as vacas retornava
ao estro, poderiam ou ter uma falha na fertilização, ou uma perda gestacional – o que
marcava este diagnóstico era a manifestação do estro. Atualmente, a maior parte dos
estudos utiliza o dia 28 para separar a perda precoce da perda tardia, isto porque no dia
28 já é possível fazer o US – agora, a perda que antecede o 28 é considerada precoce
e aquela entre 28 e 42 dias é a perda tardia.
Isto serve para estudar os momentos das perdas baseado na possibilidade de
fazer o diagnóstico da perda de gestação. Atualmente é um período menor entre o
diagnóstico de gestação e os 42 dias. Se há diagnóstico de prenhez aos 28 dias e, se
for examinada novamente aos 42 dias e ela estiver vazia, a perda ocorreu mais
tardiamente. Existem trabalhos sobre as perdas precoces, mas são mais
experimentais/acadêmicos, pois a campo não é possível separar o que é falha da
fertilização e o que é perda precoce.
Depois dos 42 dias o feto já está formado e passa a crescer e se passa a falar
em período de perdas por abortos. Abortos são muito mais facilmente identificados, pois
a vaca já vai expulsar o feto, partes da placenta, vai ter comportamento de estro, depois
de diagnosticada prenha.
Agora é possível classificar os abortos em duas partes, os abortos iniciais e os
abortos tardios. Abortos iniciais ocorrem em gestações pequenas, até os 90 dias, e, a
partir dos 90 dias até os 270 dias, que é quando há possibilidade de nascimento de fetos
prematuros, é considerado aborto tardio.
Possíveis causas
Causas infecciosas: Rinotraqueíte infecciosa bovina, Diarréia viral bovina,
Campilobacteriose, Tricomonose. Causam alterações no ovário e no útero fazendo que
as vacas percam as gestações nos momentos iniciais.
Metabolismo hepático
Tem a passagem de todos os hormônios esteroides que circulam,
principalmente P4 e E2, pelo fígado para metabolização. Com o aumento da passagem
de sangue pelo fígado, há uma menor concentração de estradiol, que é produzido pelos
folículos e tem relação com a manifestação do estro e ovulação, e menor concentração
de progesterona.
Há uma maior metabolização da P4 e uma redução da contração da
passagem pelo fígado, o corpo lúteo produz uma quantidade normal de progesterona,
mas ela é degradada ao passar pelo fígado.
ABORTOS EM BOVINOS
Principais causas
• Infecciosas (Brucelose, IBR, BVD, Campilobacteriose, Lepto, Neospora...)
• Traumaticas (confinamento, transporte...)
• Geneticas (mal-formações...)
• Nutricionais (Iodo, selênio, Vitamina A, E...)
• Ambientais (Estresse, calor...)
• Toxicas (plantas tóxicas, micotoxinas)
Incidência
• Incidência- 3 a >10%
• Época- 42 a 260 dias de gestação
• Perdas diretas- terneiro/vaca
• Perdas indiretas-
– Descarte involuntário
– Tratamento veterinário
– Diagnóstico etiológico
Mumificação fetal
• Etiopatogenia
Morte fetal
Reabsorção dos líquidos fetais
Autólise
Redução do volume fetal
IBR, Campylobacter foetus
Diagnóstico
Palpação retal
Prognóstico
Depende da causa determinante
Endométrio: favorável depois de 2 a 3 meses
Maceração Fetal
• Etiopatogenia
Morte fetal
Reabsorção líquidos fetais
Reabsorção/autólise tecidos moles
Fragmentos ósseos
Endometrite purulenta
Agentes: Trichomonas foetus
• Sinais clínicos
Corrimento vaginal fétido sanguinolento ou purulento
Cérvix parcialmente aberta
Presença de fragmentos ósseos no lúmen uterino
Aderências/perfurações da parede uterina
Perda de peso progressiva
• Diagnóstico
Palpação retal
Ultrassonografia
• Prognostico
Desfavorável
Endométrio: funções comprometidas
contaminação +++
lesões e aderências
Tratamento
Aplicar PGF – queda nos níveis de P4 e E2, com abertura da cérvix e expulsão
do conteúdo uterino
• Etiopatogenia
Fatores predisponentes: Obesidade
Lesões partos anteriores
Conformação da vulva
Alimentação grosseira
Final da gestação
Hereditária
• Sinais clínicos
Primeiro grau:
Protusão intermitente da porção ventral da vagina
Decúbito esternal agrava o prolapso
Irritação da mucosa vaginal (poeira, fezes, sol, frio)
Tenesmo
Segundo grau: Assoalho vaginal continuamente exposto
Irritação da mucosa vaginal
Terceiro grau: Prolapso vaginal e cervical
Ausência de suporte pelo tecido perivaginal
Quarto grau: Necrose mucosa vaginal
Aderências de tecido vaginal
Prolapso do reto
• Tratamento
Limpeza previa
Redução do prolapso e fechamento vulvar
Anestesia epidural baixa: 5ml Lidocaína 2%
Métodos de retenção:
Buhner
Sutura horizontal em “U”
PARTO
Estágios do parto
• 1o Estagio: Dilatação cervical – 3 a 4 horas
Ação hormonal: estradiol
Ação mecânica: contração uterina
Comportamento
Inquietude
• Afasta-se do rebanho
• Procura local para o parto
Desenvolvimento do parto
• Dilatação cervical: estrógeno e liberação de ocitocina.
• Abertura inicial externa
• Dilatação mecânica
• Contrações uterinas a cada 15 minutos
Movimento fetal estimula descargas de ocitocina para a hipófise posterior
• 2o Estagio: Expulsão do feto – 30 minutos a 4 horas
Contração uterina
Contração da parede abdominal
Comportamento
• Desconforto
• Deita-levanta
• Coiceia o abdômen
• Deita de lado
Desenvolvimento do parto
• Passagem pela cérvix
• Descarga de ocitocina
• Ajuda musculatura abdominal
• Passagem via fetal mole/óssea
• Ruptura cordão umbilical
Vigor do terneiro
Decúbito esternal: 15 minutos
Em pé e tentativa de mamar: 1 hora
Indução ao parto
• Indicações
– Adiantar os nascimentos: (275-280 dias)
– Controlar os partos: (partos diurnos)
– Gestação prolongada: (285-290 dias)
– Partos programados rebanhos leite a pasto
• Fármacos indicados
1. Corticosteroides de curta ação
• Dexametasona: 20 a 30mg, IM dose única
Parto: 29-65 horas
2. Análogos da prostaglandina (PGF)
• Cloprostenol sódico: 500mcg, IM
• D-Cloprostenol: 150mcg, IM
• Dinoprost: 25 mg, IM
Parto: 37 a 57 horas
3. Associação Dexametasona + PGF
Parto: 25 a 42 horas
• Época
– A partir de 270 dias de gestação
• Complicações
– Terneiro inviável: <270 dias
– Aumento risco atonia uterina ao parto
– Relaxamento insuficiente da via fetal mole
– Distocia
– Retenção da placenta: <275 dias: 50-75%
>275 dias: 10-50%
EXAME OBSTÉTRICO
Anamnese – Idade, Número de parto, Data da cobertura, Touro usado, Início do parto,
Tentativas de retirar o terneiro, Medicação aplicada (ocitocina e cálcio – muitas vezes a
ocitocina não ajuda em nada, pois raramente o problema é falta da mesma).
• Exame vaginal
- Via fetal mole: Útero, Cérvix, Canal vaginal, Comissura vulvar
- Relaxamento, Integridade, Lubrificação (é dada pela liberação do líquido
aminiótico) e Diâmetro.
– Cérvix: Abertura, Cicatriz, Sangramento (sinal de que alguém já puxou
demais).
– Útero: Presença do(s) feto (s), Viabilidade fetal – ele se mexe? Tamanho;
Estática fetal; Presença de líquidos fetais; Integridade do útero – pode ocorrer ruptura e
o terneiro vai parar dentro da cavidade.
- Via fetal óssea: área pélvica (passa o feto) e integridade (fratura?).
• Exame retal: Estática fetal, Viabilidade fetal, Torção do útero, Ruptura na parede
uterina.
Diagnóstico e prognóstico obstétricos: Estado geral da vaca; Condição das vias fetais;
Condições das bolsas fetais e lubrificação da via fetal mole; Características morfológicas
e vitalidade do feto; Apresentação, posição e atitude. Feto se apresenta na comissura
vulvar e não há progresso em 15 minutos.
Parto distócico: vai afetar o desempenho reprodutivo da vaca. Perdas diretas: morte do
terneiro e lactação da vaca.
Procedimentos obstétricos:
1. Correção da estática fetal – mais comum
2. Tração forçada
3. Episiotomia
4. Fetotomia
5. Cesariana
MGR – aula 4
1- Incompatibilidade materno-fetal
A questão genética geralmente estabelece o tamanho do feto.
Idade: primíparas tem mais chance de distocia (14/15 meses). Vacas mais velhas
também tem riscos (mais ligados a nutrição e ECC).
Tamanho da mãe: fator limitante para o nascimento do terneiro. Vacas de leite são
maiores e os índices de distocia também (genótipo do pai também é grande). Bezerro
tem maior peso ao nascer.
Nutrição: ligado ao peso ao nascer do feto.
Ambiente uterino: aporte de sanguíneo da placenta e taxa de crescimento do
terneiro.
Área pélvica: vacas maiores tem frame maior. Frame é a descrição numérica do
tamanho do esqueleto do animal em função da idade, sexo e altura, estando
indiretamente associado com o potencial de crescimento, composição corporal,
tamanho na maturidade e exigência nutricional.
Facilidade de parto: parto que não precisa ser assistido.
Período de gestação: quanto maior o animal, mais logo o período de gestação.
Sexo do terneiro: machos pesam mais.
Regras gerais
Intervir cedo: não vai depender do veterinário
Fase de dilatação – até 6 horas
Fase de expulsão – de 15 minutos a uma hora (novilhas até 4 horas)
Limpeza: fator limitante a campo
Lubrificação da via fetal: ocorre principalmente com o rompimento da membrana
fetal. Na falta de lubrificação usar mucilagem ou óleo (até mesmo de cozinha)
Força moderada: dois homens, com tração alternada
Optar pelo procedimento mais simples
Decidir quando trocar por outro procedimento
Intervenções obstétricas
# Local: gado de leite geralmente perto da sede. Gado de corte pode estar em
qualquer lugar no campo. Sempre tratar com a vaca em pé.
# Anestesia epidural: fazer para mudar a posição do feto. Volume maior de 10 ml
de lidocaína vai fazer a vaca perder o tônus muscular e cair. Volume de 3-5 ml de
lidocaína 2% vai relaxar a musculatura sem que a vaca caia.
# Correção da estática fetal:
- Cabeça flexionada: relativamente frequente. Se puxa um pouco os membros
anteriores e reposiciona a cabeça.
- Flexão do carpo: simples de resolver. Terneiro não sai. É preciso estender o
membro anterior (empurra o feto para dentro). Pode-se fazer com uma corda ou corrente
obstétrica.
- Apresentação posterior: membros flexionados. É muito difícil de fazer uma
manobra e mudar a posição. Tentar puxar pelos membros posteriores, se não der,
cesariana.
- Todos os membros exteriorizados: tentar recolocar os membros posteriores.
- Parto gemelar: menos espaço, mais difícil.
# Tração fetal: Correntes – duas laçadas para distribuir a tensão, com força de dois
homens. Pode ter como consequências fraturas no carpo. Dificilmente vão para recria.
Rotação durante a tração fetal.
# Episiotomia
- Indicação: abertura vulvar insuficiente.
- Anestesia epidural: 5 ml de lidocaína 2%
- Incisão: borda lateral com comissura vulvar 10 a 15 cm
- Sutura Categut nº2, contínua ou isolada
- Cuidados pós-operatórios: limpeza diária e antibiótico
3- Atonia Uterina
Exaustão das fibras do miométrio (distocia) ou hipocalcemia (vacas leiteiras).
# Sinais clínicos:
- Redução da contratilidade uterina
- Dilatação incompleta da cérvix
- Feto no interior do útero ou parcialmente exposto
- Associação de doenças metabólicas
# Tratamento: estabelecimento da causa
- Tração fetal (avaliar a dilatação da cérvix)
- Gliconato de Ca, IV/SC, 200-500 ml
- Cesariana
5- Torção Uterina
# Incidência
Mais em vacas multíparas, raças grande porte
# Fatores predisponentes:
- Animais confinados
- Volume ruminal reduzido
- Cavidade abdominal grande
- Transporte final da gestação
# Etiopatogenia
- 1º ou início do 2º estágio do parto
- Conformação/relaxamento ligamento largo do útero
- Corno prenhe faz rotação sobre o outro (45º, 90o ou 180o)
# Sinais clínicos e diagnóstico
- Dor abdominal (cólica) variável
- Contrações abdominais e cauda erguida
- Não há expulsão das membranas fetais ou do feto
- Diagnóstico: Toque vaginal e retal (local da torção – fundo de saco vaginal ou
anterior à cervix
# Tratamento
- Rotação manual via retal
- Rolamento lateral da vaca
- Cesariana
6- Fetotomia
Retirada de feto desproporcional morto
Feto enfisematoso
Se faz, preferencialmente com a vaca em pé
Secção de membros
7- Cesariana
# Indicações:
– Fetos desproporcionais
– Estática fetal não corrigível
– Hidropsia das membranas fetais
– Mal formações fetais
– Dilatação incompleta da cérvix
– Gêmeos
– Torção uterina
– Eletiva
# Avaliação pré-cirurgica do feto: sempre fazer palpação antes, exame obstétrico
# Vaca de pé ou deitada: vaca de leite é mais simples. Em vacas brabas ou sem
tronco, se opta por deixar a vaca deitada.
# Escolha do local da incisão
– Flanco esquerdo: mais indicado. Dá de cara com o rúmen. O tamanho da
incisão depende do tamanho do feto e da vaca.
– Ventrolateral lado esquerdo: limitante em vacas de leite, pode comprometer u
úbere.
# Assepsia:
– Sabão líquido
– Álcool iodado
# Tricotomia
# Procedimentos anestésicos para cesariana
- Evitar anestésicos gerais: Xilazina e Acepromazina (Riscos para o feto)
- Epidural baixa: 5mL, Lidocaína 2% (controlar esforços expulsivos)
- Bloqueio regional: Lidocaína 2% 50 a 100mL; L invertido; Na linha da incisão
(Subcutâneo; Muscular)
- Bloqueio paravertebral: Agulha 10-15cm, Lidocaína 2%, 30 ml (3X10 ml)
# Técnica cirúrgica
- Local da incisão
- Pele
- Camadas musculares
- Peritônio
- Ventrolateral
Imediato ao útero
- Flanco esquerdo
Rúmen exposto
Manobra para deslocar útero para a esquerda
- Histerotomia
Longitudinal fibras do miométrio
Suficiente para passagem do feto
# Retirada do feto
# Drenar líquidos uterinos
# Placenta: retirar ou seccionar o que for possível
# Sutura do útero
• Sutura contínua invaginante do útero (Cushing)
• Categut 3
• 4 a 6 tabletes de tetraciclina 2g, IU
•Ocitocina, 20-50UI, intramiométrio, durante a sutura
• Lavar superfície com Sol. Fisiológica
• Feto morto= Sol. fisiológica + Oxitetraciclina (200mg por Kg)
# Sutura das camadas musculares
• Sutura peritônio
• Categut 2
• Contínuo simples
• Sutura camadas musculares em X isolado
• Catgut 3
• Pontos isolados em X
# Sutura da pele
• U deitado ou contínuo ancorado
- Fio: nylon seda
- Agulha em S
# Alternativas de antibioticoterapia
• 4 a 6 tabletes de tetraciclina 2g, IU
• Oxitetracilina LA, 10-20mg/kg, IM, 2x intervalo 3 dias
• Ceftiofur: 1a 2,2mg/kg, im, 1x dia, 5 dias
• Penicilina G, 22,000UI/kg, IM, a cada 24h, por 3 a 5 dias
# Analgésicos e Anti-inflamatórios
• Flunixil meglumine 1mL / 45kg PV a cada 12/24 horas por 3 a 5 dias
# Pós-operatório
• Ferida cirúrgica
• Diariamente até 7-10 dias
• Involução uterina
• Palpação retal
# Complicações
• Imediatas
– Deiscência da sutura
– Peritonite
– Enfisema subcutâneo
– Retenção da placenta
– Metrite aguda
• Tardias
– Vaca deitada
– Queda produção leite
– Puerpério retardado
– Aderências
– Redução fertilidade
# Prognóstico
- Feto vivo: Bom para sobrevivência e fertilidade
- Feto morto: Risco de vida da vaca, reduz a fertilidade.
PROLAPSO DO ÚTERO
• Exteriorização parcial ou completa do útero
• Incidência
- Até 24 horas após a expulsão do terneiro
- Mais em vacas de corte
- Mais em multíparas
- Associado à distocia
- Ajudas ao parto
• Etiopatogenia
- Associada a partos difíceis/demorados
- Atonia uterina + contrações abdominais
- Intussuscepção da porção cranial no final da fase de expulsão do feto
- Predisposição morfológica, funcional ou patológica
- Lig. largo do útero distendido (multíparas)
• Sinais clínicos
- Decúbito lateral ou esternal
- Mucosa uterina avermelhada
- Edema da parede uterina
- Rupturas de parede
- Após 12 horas: mucosa escurecida e seca
- Dor, tenesmo
- Bexiga, intestinos no interior do útero
- Choque hipovolêmico
• Tratamento
- Anestesia epidural 5 a 10 ml Lidocaína 2%
- Limpeza da porção prolapsada
- Ocitocina: 20-40IU, IM/intramiométrio
- Açucar para redução do edema
- Redução cuidadosa do prolapso
- Sutura de Bühner
- Considerar possibilidade de amputação do útero
• Prognóstico
- Sobrevivência:
Depende do tempo decorrido
Lesões associadas
Doenças metabólicas presentes
- Fertilidade:
Redução na taxa de concepção em 50% por 60 dias
RETENÇÃO DE PLACENTA
• Incidência
3 a 12%
Partos induzidos ≥50%
Mais comum gado leiteiro
• Etiopatogenia
Atonia uterina
Parto prematuro, distócico ou cesariana
Doenças infecciosas (brucelose)
Deficiências vitamínicas, minerais (A, E, Selênio, Iodo)
• Fatores associados:
Raça: leiteiras
Rebanhos
Partos prematuros
Distocia
Genética
Doenças metabólicas
• Sinais clínicos
Placenta retida após 12horas do parto
• Tratamento
Remoção manual (?), tração moderada
Controle da temperatura e apetite
Homornioterapia:
Até 24 horas pós-parto: Ocitocina 30 a 50 UI, IV/IM, 3x, no pós-parto(até
36 horas)
Depois de 24 horas: Estradiol: 4 a 8mg, IM PGF2a: 25mg, IM
Antibioticoterapia: Oxitetraciclina: 4 a 6g, IU 20mg/kg, IM
PERÍODO PÓS-PARTO
MGR – aula 5
PATOLOGIAS UTERINAS
INVOLUÇÃO UTERINA
Útero pós-parto: 10 kg
Útero 20 dias após o parto: 800g
Após 20 dias os lóquios (perdas que se escoam pelo trato vaginal após o parto,
com alguma alteração) diminuem drasticamente. A contaminação bacteriana do lóquio,
geralmente, não é patológica).
Após a descontaminação do útero, vai ocorrer a reepitelização do endométrio
(começa no pós-parto, ocorre concomitantemente e quanto mais rápida a
descontaminação, mais rápida a reepitelização).
DOENÇAS
Até 21 dias pós-parto
Metrite puerperal – comprometimento uterino + sistêmico. Pode ser classifica em
1 e 2. São casos graves.
Metrite clínica – comprometimento uterino.
Após 3 semanas do parto
Endometrites clínicas – comprometimento do endométrio. Alterações de
respostas inflamatórias no endométrio.
Endometrites subclínicas – Não apresentam alterações no exame clínico. Vão
aparecer alterações em exames complementares ( 18% PMNs).
Metrite Puerperal
• Incidência
++ Primeira semana pós-parto
18 a 21% apresentam comprometimento sistêmico
15 a 25% em vacas leiteiras
Partos em locais com alta contaminação
• Etiopatogenia
Contaminação ao parto + imunodepressão
• Fatores predisponentes
– Relacionados com o parto
• Natimorto
• Parto gemelar
• Distocia
• Cesariana
• Retenção de placenta
• Atraso na involução uterina
– Relacionados com doenças metabólicas
• Hipocalcemia
• Cetose
• Deslocamento do abomaso
– Imunidade e carga bacteriana
• Doenças que causam depressão do sistema imune
– BVD
• Redução na função dos neutrófilos
– Progesterona – 20% das vacas de leite vão ovular na segunda semana pós-
parto, sem manifestar estro.
• Grau de contaminação
– local do parto
• Bactérias isoladas:
– G+ e G-: Infecções mistas
• Sinais clínicos: Comprometimento sistêmico
Febre acima de 39,5ºC
Toxemia
Redução apetite
Queda consumo dieta
Queda produção leite
Frequência cardíaca e respiratórias aumentadas
Decúbito
Apatia
Desidratação
Extremidades frias
Útero aumentado de tamanho com tônus flácido
Secreção aquosa vermelho/marrom purulenta com estrias de sangue – pode
ter pus.
Odor fétido
Morte
• Diagnóstico diferencial
- Hipocalcemia puerperal
- Mastite aguda: Escherichia coli
Staphylococus aureus
- Paralisia nervo obturador
- Fraturas na pelve
• Tratamento
1. Promover eliminação de líquidos e restos de placenta e tecidos necrosados
Cloprostenol: 150 mcg, IM – vai aumentar o tônus do útero, mas quase não
aumenta a contratilidade
Estradiol: 5 a 10 mg, IM (?) – vai aumentar a contratilidade uterina, vai aumentar
o fluxo sanguíneo da parede do útero e levar mais toxinas para a corrente sanguínea,
por isto o uso é questionável. Quanto maior o risco de toxemia, menos estradiol usar.
2. Antibioticoterapia:
Oxitetraciclina LA, 10-20 mg/Kg, IM, q 3dias
Ceftiofur: 1 a 3mg/kg, IM, 24h, 3-5 dias
Enrofloxacina: 300mg/40kg PV, IM
O uso de ATB se faz via IM, pois a cérvix vai estar aberta. Outro motivo é o fato
de que, se colocar líquido para dentro do útero vai aumenta o volume e, devido a
questões anatômicas, não será possível retirar.
3. Hidratação
IV: 5 a 10 litros
Oral: 25 a 30 litros
Reposição de eletrólitos
Sol. isotônica, hipertônica ou Ringer
Glicose 5%
• Prognóstico
– Risco de vida primeiros dias pós-parto
– Redução acentuada na produção leiteira
– Atraso na nova concepção
– Infertilidade
Endometrites
Incidência: 15-20% em vacas de leite
5% em vacas de corte
Ocorre com mais frequência na vaca de leite em função da ovulação precoce,
que aumenta a progesterona.
Endometrites subclínicas: 10-38% em vacas leiteiras
Endometrite
• Inflamação crônica do endométrio
• Destruição epitélio do endométrio – quanto mais alterado, maior o risco de
perda embrionária, retorno ao estro
• Infiltração células inflamatórias
– Neutrófilos + linfócitos
• Congestão vascular
• Edema parede uterina
• Fatores de risco
–Distocia
–Retenção da placenta
–Natimortos
–Partos gemelares
–Metrites
Endometrites clínicas
• Classificação endometrites
– Grau 1= < 50% pus
– Grau 2= >50% pus
– Grau 3= 100% pus
• Sinais clínicos
– Secreções uterinas
• Secreção no piso
• Posterior “sujo”
• Palpação retal: cérvix >7,5cm, involução uterina atrasada
• Ultrassonografia: imagem anecóica a média ecogenisidade lúmen
• 3 a 8 semanas após o parto
• Sub-clínicas
– Coleta cytobrush
• Esfregaço direto lâmina
• Corar Wright Giensa, 400x, 100 céls
– Lavado
• 20 mL salina IU
• Aspirar 2 mL
– Centrifugar
– Esfregaço lâmina
– Corar Wright Giensa, 400x, 100 céls
> 5 a 18% Polimorfos nucleares (PMN)
3 e 8 semanas pós-parto
Piometra
Casos em que o animal não respondeu ao tratamento da endometrite
Multiplicação bacteriana + Redução atividade células inflamatórias → Contaminação
bacteriana pós-parto → Endométrio comprometido → Menor produção e liberação de
PGF2 alfa → Corpo lúteo persistente → Cérvix fechada → +++ Conteúdo purulento
Útero com volume muito maior
• Sinais clínicos e diagnóstico
• Palpação retal:
– Útero- aumento volume, cérvix fechada ou parcialmente aberta, tônus: flácido
– Ovário- corpo lúteo
• Ultrassonografia
– Conteúdo média ecogenicidade
• Sinais clínicos:
sem sinais sistêmicos
apetite reduzido
emagrecimento progressivo
• Tratamento
• Prostaglandina F 2 alfa
Cloprostenol sódico: 500 mcg, IM
D- cloprostenol, 150 mg, IM
Dinoprost 25 mg, IM
• Antibioticoterapia (mesmos indicados para metrite)
• Intramuscular: mais indicada inicialmente
• Intrauterina: após a eliminação do conteúdo
• Prognóstico
Sobrevivência- bom
Reprodução- Desfavorável: vai depender do fator tempo
Mucometra
• Acúmulo secreção de caráter mucoso
• Associada a presença de cistos ovarianos persistentes
• Alteração funcional e estrutural glândulas do endométrio
• Tratar cisto ovariano
• Indução de estros com PGF
• Prognóstico: depende do tempo transcorrido
PATOLOGIAS OVARIANAS
Cistos ovarianos
• Estrutura semelhante ao folículo com diâmetro > 25mm que persite >10dias, sem a
presença de corpo lúteo
• Mais em vacas de leite
• Apresentação
– 15 a 60 dias após o parto
– Sequela em doadoras de embriões tratadas com FSH
• Fisiopatologia
- Falha/baixa liberação de LH
- Redução de receptores de LH no folículo
• Cistos foliculares
- Parede fina: se rompem facilmente
- Único ou múltiplos
• Cisto luteínicos
- Parede grossa: mais firmes, não se rompem com facilidade, pode ser
identificado por US
- Mais comum único
Corpo lúteo com cavidade: parte anecoica é menor que 50% do diâmetro. É comum e
ocorrem em 30-40% das vacas. Produz progesterona igual. Não é considerado cisto.
• Sinais clínicos
– Ovário (s) grandes (bola de tênis), superfície lisa
– Anestro (95%)
– Ninfomania (5%)
– Masculinização
– Mucometra
– Redução da fertilidade ou infertilidade
• Tratamento
• GnRH: aplicação de GnRH IM – cisto deve responder em uma semana. O
GnRH libera LH, que no cisto induz a ovulação ou luteinização. É considerado o
tratamento de eleição.
– Buserelina (Sincroforte®) 10 mcg/IM
– Gonadorelina (Feratagyl®) 100 mcg/IM
– Licerelina (Gestran Plus®) 50 a 100 mcg/IM
• PGF (cisto luteínico): vai lisar a parede.
– D Cloprostenol: 150mcg/IM
• GnRH + PGF 7 a 9 dias após
• hCG: tem uma ação LH semelhante. É mais potente e tem forma de atuação
bifásica, segue tendo ação LH por mais tempo.
– 1.500 a 3.000UI/IM
• Implantes progesterona 14 dias + PGF: vai bloquear o hipotálamo, vai
descarregar pouco LH. PGF vai luteinizar eventual corpo lúteo.
• Ruptura manual (?)
Hipoplasia ovariana
Causa: gene autossômico recessivo
Uni (+comum) ou bilateral
Consequência: Redução da fertilidade (?)
Diagnóstico- Palpação retal ovários/ ultrassonografia
Fertilidade normal/reduzida
Ciclo estral normal
Tamanho normal: noz ou azeitona
Tamanho reduzido: feijão ou ervilha
Assimetria dentro da normalidade
Neoplasias ovarianas
• Tumor da células da granulosa
• Incidência: 0,5%
• Diagnóstico
– Palpação retal/ultrassonografia (imagem ecogênica massa tumoral), 10cm
diâmetro
– Unilateral
– Atividade ovariana: variável
– Masculinização
– Diferencial: cistos ovarianos
• Tratamento: Ovariectomia
Hipotálamo
• Bloqueio da liberação púlsatil GnRH durante a gestação
• Padrão de liberação pulsátil reduzido
• Controle da liberação de LH:
- estoque LH pós-parto: reserva de LH nos gonadotrófos ( são células basófilas
da hipófise que produzem as gonadotrofinas: o hormônio folículo estimulante (FSH) e
o hormônio luteinizante (LH)). Estoque até 30 dias após o parto. É limitada a ovulção.
- fatores nutricionais
- endócrinos
- amamentação
MGR – aula 6
Menor vigor
Mais tempo para ficar em decúbito esternal ( 16 minutos): quanto mais tempo em
decúbito lateral, pior para o terneiro
Mais tempo para ficar em pé ( 1 hora)
Atraso na primeira mamada (justamente por não conseguir ficar na posição adequada
para mamar)
Menor transferência de imunidade passiva (menos Ig sérica): é nas primeiras horas de
vida que o intestino do terneiro está mais permeável para receber as Igs do colostro.
MORTALIDADE PERINATAL
Perdas ocorrem nas primeiras 48 horas após o parto
Principais causas:
- Acidose respiratória/metabólica
- Hipoglicemia
- Traumas ao parto
- Condições climáticas extremas: frio é um limitante (especialmente em lugares
com neve e ventos fortes), assim como temperaturas acima de 35ºC podem ser
limitantes.
Acompanhamento ao parto
Monitoramento do parto
Intervenção e auxílio ao parto (1 hora após a fase de expulsão/15 minutos após a
exteriorização dos membros anteriores)
Condições metabólicas da vaca
Importância do colostro
Terneiro nasce agamaglobulêmico
Transmissão passiva imunidade pelo colostro
Ingestão nas primeiras 24 horas de vida
Redução da morbidade e mortalidade até o desmame
Características do colostro
• Imunoglobulinas G, M e A
• Citoquinas e fatores de crescimento
• Leucócitos maternos: > 1 milhão por mL
– Macrófagos
– Linfócitos B e T
Qualidade do colostro
• Variação: 2 a 23% (20 a 230g de Ig por litro)
• A partir da segunda ordenha: metade da concentração
• Animais com menor concentração de imunoglobulinas
Primíparas e vacas velhas
Vacas com imunodeficiência
Vacas subnutridas na gestação
Transmissão da imunidade passiva
– Ideal: Ingestão de colostro até 4 horas após o parto
– 10 a 12% do peso vivo nas primeiras 6 horas
– 2 litros primeira mamada + 2 litros em 6 horas
– Garantir mínimo ingestão de 100g de IgG
– Depois de 24 horas apenas imunidade local da mucosa do trato digestivo (Ig A)
DIARREIA DE TERNEIROS
Diarreias alimentares
• Quantidade e temperatura do leite
• Substitutos do leite
– Baixa qualidade
– Fontes proteicas vegetais
• Alterações na dieta
– Início dieta sólida
Rotavírus
• Destruição massiva de enterócitos
• Atrofia de vilosidades
• Redução da absorção + digestão incompleta
• Incubação: 1 a 3 dias
• Vacas e terneiros portadores
• Transmissão pelas fezes
• Doença: 5 a 7 dias de idade
• Comum associado a Criptosporidium sp.
• 50% das infecções: subclínicas
• Baixa imunidade no colostro
• Morbidade alta e mortalidade moderada
• Sinais clínicos
– Diarréia aquosa
– Fezes líquidas, esbranquiçadas ou amareladas
– Apatia
– Desidratação
– Colapso e morte
Coronavírus
• Transmissão oral (fezes, água)
• Incubação: 3 a 5 dias
• Doença: 2 a 3 semanas de idade
• Infecções mistas com E. coli e/ou Cryptosporidium
• Morbidade: 15 a 20%
• Diarréia por 3 a 10 dias
• Colite com esforços expulsivos
• Inicio aquosa com leite não digerido, depois mucosa e com sangue
• Mais intensa que Rotavirus
• Depressão moderada
• Letargia
• Desidratação
• Hipoglicemia
Colibacilose - IMPORTANTE
Sorotipos
• E. coli enterotoxigênica – mais grave, acidose
• E. coli enterohemorrágica
• E.coli septicêmica – passa a barreira intestinal, morte em poucas horas
• Formas da doença
– Colibacilose entérica e enterohemorragica
• Diarreia
• Desidratação
• Acidose
• Morte
– Colibacilose enterotoxemica
• Prostação
• Colapso e morte
– Colibacilose septicemica
• Prostração, febre,
• Morte em poucas horas
• Morbidade e mortalidade
– Terneiros leite,
– Manejo deficiente da administração do colostro
– Higiene inadequada utensílios
– 30 a 75% morbidade
– 10 a 15% mortalidade
• Fatores de risco
– Idade: < 4 dias de idade
– 80% associados K99+ E. coli enterotoxigênica
– Associada à falha na transmissão da imunidade passiva colostro
– Alojamento: lotação e contaminação ambiente
– Proximidade animais doentes e portadores
– Higiene aleitamento
Escherichia coli enterotoxigênica ETEC
• Principal causa de diarreia neonatal até 4 dias de idade
• Contaminação via oral logo após nascimento
• Incomum em terneiros mais velhos e adultos
Patogenia ETEC
• Resistência ao pH no abomaso
– Ingestão e passagem nas primeiras horas de vida
• Colonização intestino delgado
– Fixação por fimbrias ao jejuno e íleo
• Virulência causada por
–Antígeno K99+ (fimbrias)
–Enterotoxina termo-estável
• Produção toxinas: secreção água e eletrólitos
– Produção de toxina termo-resistente
– Diarreia branca, amarela ou aquosa
– Acidose,
– Hipercalemia,
– Desidratação
– Bradicardia
A perda de água, bicarbonato, cloretos, sódio e potássio vai acarretar em acidose,
depressão e colapso cardíaco.
Colibacilose entérica
• Diarréia profusa aquosa, branca, amarelada
• Desidratação
• Acidose
• Fraqueza
• Temperatura normal evolui para hipotermia
• Morte em 3 a 5 dias
E. coli enterohemorrágica
• Sorotipos: O111, O103, O26, O5
• Verotoxina= Shiga toxina
• Adere, descamação e destruição de enterócitos
• Colite hemorrágica
• Diarréia sanguinolenta (fezes escurecidas)
E. coli septicêmica
• Sorotipo: O115
• Invade a corrente sanguínea
• Colonização múltiplos órgãos
• Endotoxina: hipotermia, taquicardia, queda pressão sanguínea, alteração coagulação,
hipoglicemia e morte
Sinais clínicos
• Hiperaguda: 24 a 96 horas
• Alta mortalidade: >80%
• Depressão, fraqueza, decúbito lateral, taquicardia, desidratação
• Temperatura elevada (>40 oC) evolui para hipotermia (<38 oC)
• Extremidades frias
Complicações
• Animais que sobrevivem fase aguda
– Artrite
– Meningite: letargia, anorexia, decúbito, não mama, coma
– Convulsões, tremores e hiperestesia
Colibacilose toxêmica
• Temperatura subnormal (38-39ºC)
• Fraqueza
• Mucosas pálidas
• Abdômen distendido
• Diarreia ausente
• Morte em 2 a 6 horas
Salmonelose
• Salmonella dublin, S. typhimurium, (85% dos casos), 2400 sorotipos
• Alta morbidade e alta mortalidade (até 60%)
• Relacionada à baixa imunidade
• Aparecimento em surtos
• Transmissão água e alimentos
• Vacas portadoras e terneiros doentes
• Entre a 2a e 6a semana de vida
Sinais Clínicos
• Moderados ou agudos evoluindo para morte
• Doença cursa por 7 a 10 dias
• Forma entérica e/ou septicêmica
• Febre
– Temperatura: ≥41ºC
– Depressão
– Diarreia acinzentada, com muco, sangue, fibrina e partes mucosa
intestinal necrosada – cheiro forte característico
– Septicemia e mortes
– Artrite séptica, meningite
Coccidiose
• Doença parasitária por Eimeria bovis e Eimeria zuernii
• Alta morbidade e baixa mortalidade
• A partir de 3 semanas de vida
• Mais em terneiros criados confinados (gado leiteiro)
• Gado de corte: épocas de calor e umidade
• Contaminação: ingestão de oocistos esporulados
• Sinais clínicos
– Diarreia com sangue
– Pelo áspero
– Atraso no crescimento
– Autolimitante
– Leve aumento da temperatura: 0,5 a 1ºC
– Casos mais graves: desidratação, apatia, morte
– 10% terneiros com forma clínica
• Diagnóstico
– Presença de oocistos nas fezes
– Pós-morte: enterite hemorrágica, espessamento da mucosa, sangue no lúmen
• Controle
• Isolamento animas doentes
• Desinfecção do ambiente
• Tratamento
Toltrazuril (Baycox, 15mg/kg PV (3mL/10kg PV, oral) dose única
Tratamento profilático de todos terneiras
Criptosporidiose
• Cryptoporidium parvum
• Ingestão de oocistos esporulados
• Associada a Rotavirus e Coronavirus
• 4 dias a 1 mês
• Diarréia aquosa, mal-absorção por 1 a 2 semanas
• Destruição/atrofia de vilosidades
• Morbidade alta e mortalidade baixa
• Controle
– Halofuginona, 100mcg/kg, 2 ml/10kg, por 7 dias Halocur®
• Vazio sanitário
Imunidade do terneiro
Imunidade colostral atua por 120 dias, a partir de então, o terneiro já vai ser
imunocompetente.
Vacinação
• Rotavirus e
– Cepas virus inativadas (G6 e G10 rotavirus)
• Coronavirus
• E. coli K99+
– Antigeno fimbrias K99+ ou (F5)
• Salmonelose
• Clostridium perfringens tipo C
Vacas prenhes:
2 doses: segunda dose 3 a 6 semanas antes do parto
Terneiros na primeira semana de vida: não vai ajudar muito, pois tem muita
imunidade colostral atuando no organismo – falhas de vacinação.
Programa de vacinação
Dictiocaulose
• Dictyocaulus viviparus
• Ingestão de larvas L3
• 2 meses – 1 ano
• Pneumonia intersticial
• Contaminações secundárias
• Sinais clínicos
– Tosse
– Secreção nasal
– Dispnéia
– Perda de peso, atraso desenvolvimento
• Diagnóstico
– Exame fezes: larvas >50/g
• Tratamento
– Levamisol: 5 mg/kg, 1mL/20kg
– Moxidectina: 0,2mg/kg, 1/50Kg
OUTRAS DOENÇAS
Onfalopatias
• Onfalite/Onfalofleblite/onfalo-arterite
– 2 a 7 dias de idade
– Aumento de volume, dor
– Complicações: abscesso local, hérnia
– Abscesso hepático, pneumonia, artrite séptica
– Crescimento atrasado
– Miíases
Tratamento
– Preventivo: curar logo após nascimento: Iodo 10%
– Antibióticos
Enrofloxacina, 2,5 mg/kg, IM, 3 dias
Oxitetraciclina LA, 20 mg/kg, IM, repetir em 4 dias
Artrite séptica
• Um ou mais membros afetados
• Complicação de onfalopatias, doenças respiratórias ou diarreias
• Aspirar liquido: turvo, amarelo ou branco
• Amoxilina: 20mg/kg, IM, por 10 dias
• Enrofloxacina, 2,5 mg/kg, IM, 7 dias