UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL

INSTITUTO INTEGRADO DE SAÚDE

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

CAROLINA LIMA STECH FRATICELLI

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EM ADULTOS JOVENS: REVISÃO

INTEGRATIVA DA LITERATURA

CAMPO GRANDE
2018
 CAROLINA LIMA STECH FRATICELLI

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EM ADULTOS JOVENS: REVISÃO

INTEGRATIVA DA LITERATURA

Trabalho de Conclusão de Curso

apresentado ao curso de Graduação em
Enfermagem da Fundação
Universidade Federal de Mato Grosso
do Sul, como requisito parcial para
obtenção do título de Bacharel em
Enfermagem.

Orientadora: Profa Dra. Andrelisa

Vendrami Parra

Co-orientadora: Profa Dra. Elaine

Cristina Fernandes Baez Sarti.

CAMPO GRANDE
2018
 CAROLINA LIMA STECH FRATICELLI

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EM ADULTOS JOVENS: REVISÃO

INTEGRATIVA DA LITERATURA

Trabalho de Conclusão de Curso

apresentado ao curso de Graduação em
Enfermagem da Universidade Federal
de Mato Grosso do Sul, como requisito
parcial para obtenção do título de
Bacharel em Enfermagem.

BANCA EXAMINADORA

Professora Doutora Andrelisa Vendrami Parra – Presidente

Universidade Federal de Mato Grosso do Sul/UFMS

Professora Doutora Elaine Cristina Fernandes Baez Sarti – Membro

Universidade Federal de Mato Grosso do Sul/UFMS

Enfermeira Ludmilla França Gonçalves de Figueiredo – Membro

Hospital Universitário Maria Aparecida Pedrossian/HUMAP

Campo Grande, dezembro de 2018

A minha mãe, que com muito amor, apoio e
carinho não mediu esforços para que eu
chegasse até aqui.
 AGRADECIMENTOS

Nomear, um a um, todos aqueles que, de maneira direta ou indireta, contribuíram para
a realização deste trabalho, é uma tarefa destinada ao equívoco. Assim como nas palavras, cada
letra depende da outra, este trabalho dependeu de diversas pessoas, cuja ajuda foi de
importância imensurável.
Mas existem algumas pessoas, em especial, que devem ser citadas individualmente.
Primeiramente, agradeço à minha mãe, Joelma, pelo amor, incentivo e apoio
incondicional nessa longa jornada, desde o meu nascimento até aqui.
À minha orientadora, profa. Dra. Andrelisa Vendrami Parra, por ser minha inspiração
ao longo de cinco anos de graduação, por me apresentar à cardiologia e por trazer tanto amor
em seus ensinamentos a ponto de fazer eu me apaixonar pela área.
À minha co-orientadora, profa. Dra. Elaine Cristina Fernandes Baez Sarti, pelo
suporte, paciência e compromisso, no pouco tempo que lhe coube, para que a conclusão deste
trabalho fosse possível.
E por fim, aos meus amigos, que direta ou indiretamente, fizeram parte da minha
formação.
“Quanto mais aumenta nosso conhecimento,
mais evidente fica nossa ignorância.” (John
F. Kennedy)
 RESUMO

Introdução: O infarto agudo do miocárdio (IAM) tem sido a principal causa de morte em todo
o mundo. O IAM em populações jovens possui fatores de risco, características clínicas,
anatômicas e prognósticas próprias, diferentemente da população idosa. Além disso, após o
IAM, as consequências psicossociais e econômicas são mais graves. Objetivo: Identificar os
fatores de risco, as manifestações clínicas e as complicações do IAM em adultos jovens.
Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura realizada em cinco fases, sendo
elas definição do tema e elaboração da pergunta norteadora; estabelecimento dos critérios de
inclusão e exclusão; coleta de dados, desenvolvida de outubro e novembro de 2018, na base de
dados US National Library of Medicine (PubMed); análise e interpretação dos dados e;
apresentação dos resultados da revisão. Resultados e Discussão: Foram identificados 18
artigos dos quais emergiram quatro categorias temáticas: fatores de risco, características
clinicas, complicações e desfechos do IAM em adultos jovens. Conclusão: A literatura
científica demonstra que adultos jovens com IAM eram em sua maioria homens, tabagistas,
com histórico familiar de DAC, dislipidêmicos e que faziam uso de cocaína. Apresentaram
manifestações clínicas de dor torácica típica, doença de vaso único e complicações de dor
torácica recorrente.

Palavras-chave: Infarto Agudo do Miocárdio. Doenças Cardiovasculares. Adulto Jovem.

 ABSTRACT

Introduction: Acute myocardial infarction (AMI) has been the leading cause of death
worldwide. The AMI in young populations has risk factors, clinical, anatomical and prognostic
characteristics, unlike in the elderly population. In addition, after AMI, the psychosocial and
economic consequences are more serious. Objective: To identify the risk factors, clinical
manifestations and complications of AMI in young adults. Methodology: This is an integrative
review of the literature carried out in five phases, being they definition of the theme and
elaboration of the guiding question; establishment of the inclusion and exclusion criteria; Data
collection, developed from October and November 2018, using the US National Library of
Medicine (PubMed) database; analysis and interpretation of data; presentation of the results of
the review. Results and Discussion: We identified 18 articles from which emerged four
thematic categories: risk factors, clinical characteristics, complications and outcomes of AMI
in young adults. Conclusion: The scientific literature shows that young adults with AMI were
mostly men, smokers, family history of CAD, dyslipidemic and who used cocaine. They
presented clinical manifestations of typical thoracic pain, single vessel disease and
complications of recurrent chest pain.

Key words: Acute Myocardial Infarction. Cardiovascular Diseases. Young Adults.

 LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Figura 1 Processo de origem do IAM tipo 1...................................................................... 18

Figura 2 Diferenciação entre IAM tipo 1 e tipo 2 de acordo com sua origem................... 19
Figura 3 Alterações eletrocardiográficas do IAMCSST.................................................... 21
Figura 4 Fluxograma de coleta de dados............................................................................ 28
 LISTA DE QUADROS

Quadro 1 Distribuição dos artigos selecionados segundo periódicos de publicação, ano de

publicação, autor, população do estudo e Qualis................................................... 30
 LISTA DE TABELAS

Tabela 1 Categorias resultantes da análise dos artigos selecionados.................................. 32

Tabela 2 Fatores de risco relacionados ao IAM em adultos jovens.................................... 32
Tabela 3 Características clínicas encontradas no IAM em adultos jovens......................... 35
Tabela 4 Complicações encontradas pós IAM em adultos jovens...................................... 37
Tabela 5 Prognósticos encontrados para adultos jovens pós IAM..................................... 39
 LISTA DE ABREVIATURAS

AHA American Heart Association

AI Angina Instável
AU Ácido Úrico
CK Creatinoquinase
CK-MB Creatinoquinase fração MB
DCV Doença Cardiovascular
DM Diabetes Mellitus
DRC Doença Renal Crônica
EAP Edema Agudo de Pulmão
ECG Eletrocardiograma
HAS Hipertensão Arterial Sistêmica
IAM Infarto Agudo do Miocárdio
IAMCSST Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST
IAMSSST Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST
IC Insuficiência Cardíaca
SCA Síndrome Coronariana Aguda
VE Ventrículo Esquerdo
 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO...................................................................................................... 13

2 REVISÃO DE LITERATURA............................................................................. 15
2.1 Síndromes Coronarianas Agudas............................................................................. 15
2.2 Epidemiologia das Doenças Cardiovasculares......................................................... 15
2.3 Infarto Agudo do Miocárdio.................................................................................... 16
2.4 Métodos Diagnósticos.............................................................................................. 21
2.5 Abordagem Terapêutica........................................................................................... 23

3 OBJETIVO............................................................................................................. 25

4 METODOLOGIA.................................................................................................. 26
4.1 Tipo de Estudo......................................................................................................... 26
4.2 Pergunta Norteadora................................................................................................. 26
4.3 Critérios de Inclusão................................................................................................. 26
4.4 Critérios de Exclusão............................................................................................... 26
4.5 Coleta de Dados....................................................................................................... 27
4.6 Armazenamento e Análise dos Dados...................................................................... 27
4.7 Amostra do Estudo................................................................................................... 27
4.8 Aspectos Éticos........................................................................................................ 27

5 RESULTADOS E DISCUSSÃO........................................................................... 29

6 LIMITAÇÕES DO ESTUDO............................................................................... 40

7 CONCLUSÃO........................................................................................................ 41

REFERÊNCIAS..................................................................................................... 42
 13

1 INTRODUÇÃO

O infarto agudo do miocárdio (IAM) tem sido a principal causa de morte em todo o
mundo, sendo responsável por 8,76 milhões de todas as mortes em 2015. Segundo o
Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS), em 2016 foram
registrados 107.409 internações e 12.215 óbitos por IAM (PASSINHO et al., 2018).
O IAM caracteriza-se pela morte parcial ou total do musculo cardíaco causada por
insuficiência de suporte sanguíneo para as artérias coronárias por tempo prolongado. Essa
isquemia geralmente é causada por uma placa de ateroma, base fisiopatológica, que constitui-
se do acúmulo de células endoteliais, musculares lisas e do sistema inflamatório (linfócitos T,
monócitos e macrófagos), inicialmente na parede endotelial dos vasos, ocasionando na
obstrução da passagem de sangue pelos mesmos (PESARO; SERRANO; NICOLAU, 2004;
VARGAS et al., 2017).
Dentre os principais fatores de risco para o surgimento desses agravos, estão o consumo
abusivo de álcool e tabaco, hábitos sedentários e alimentação com elevado teor de calorias e
sódio, o que consequentemente leva à elevação da pressão arterial, excesso de peso, diabetes
mellitus e a doença aterosclerótica (MAGALHÃES et al., 2015).
Estudos internacionais apontaram que 15% dos jovens apresentavam alguma doença
crônica, além da alta predominância dos fatores de risco nessa população que favorecem
negativamente o risco de complicações futuras, como o IAM. As mudanças nos hábitos de vida
nessa fase geralmente estão ligadas diretamente a rotina de trabalho e estudos, que os levam,
por exemplo, a escolhas pouco saudáveis, como um alto consumo das redes de fastfood, do
álcool e do tabaco (BORBA; LEMOS; HAYASIDA, 2015).
Além disso, fatores como a idade e o sexo podem influenciar a clínica do IAM.
Enquanto as mulheres sofrem com IAM cerca de dez anos mais velhas que os homens e ainda
apresentam maior índice de hipertensão arterial sistêmica, diabete mellitus, coronárias
consideradas normais e manifestações clinicas de insuficiência cardíaca, sabe-se que os homens
sofrem mais precocemente com a incidência dos fatores de risco e consequentemente pior
prognóstico da doença (CONTI et al., 2002).
O IAM em adultos jovens ainda constituem uma pequena parcela da população, cerca
de 4% a 8%. Estudos apontam que o acometimento dessa população não é infrequente,
considerando que, no ano de 2000, em hospitais brasileiros credenciados pelo Sistema Único
de Saúde (SUS) foram admitidos 4.549 pacientes com diagnostico de IAM (CONTI et al.,
2002).
 14

Mesmo assim, a equivocada ideia de que os fatores de risco cardiovasculares e as

doenças cardiovasculares estejam presentes apenas em uma fase já mais avançada da vida,
fazem com que a existência desses precocemente sejam negligenciadas pelos sistemas de saúde
(MOREIRA; GOMES; SANTOS, 2010).
Considerando que a população jovem são os maiores alvos dos recursos de mídia, tem
maior exposição a fatores de risco, como o tabagismo, a alimentação inadequada, o
sedentarismo, a obesidade, a predisposição para doenças de base como hipertensão e diabetes
ou até mesmo a já existência delas, há consequentemente, maiores repercussões que contribuem
para degradação da sua saúde (AVEZUM; PIEGAS; PEREIRA, 2005).
O IAM em populações jovens possui características clinicas próprias
etiopatogênicas, anatômicas e prognósticas, diferentemente da população idosa. Além disso,
após o IAM, as consequências psicossociais e econômicas são mais graves. Assim, os
profissionais de saúde são levados a necessidade de um cuidado preventivo efetivo (CONTI et
al., 2002).
A maioria dos estudos apresentam diferenças significativas quanto a ocorrência de IAM
em jovens segundo o sexo, o tabagismo, os níveis séricos de colesterol, a depressão, a
ansiedade, o stress e, até mesmo o uso de drogas, como a cocaína, e de terapias hormonais,
como os anticoncepcionais (MORILLAS et al., 2002).
Nos pacientes jovens, a qualidade de vida pré e pós evento isquêmico também está
diretamente relacionada ao prognostico e as decisões de tratamento devem estar diretamente
associadas a sobrevida e a possibilidade de falhas no tratamento, podendo levar esse indivíduo
a diminuição da produtividade por incapacidade ou até mesmo a morte (WEBB et al., 1990).
 15

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Síndromes Coronarianas Agudas

As SCA são definidas pela American Heart Association (AHA) como um grupo de
sintomas clínicos compatíveis com isquemia miocárdica aguda. O IAM é compreendido como
uma das alterações patológicas da SCA, no qual ainda encontra-se os quadros de Angina
Instável (AI). Todas elas são parte de um processo de instabilização da placa aterosclerótica
que resulta no agravamento da obstrução coronária (KALIL FILHO; FUSTER;
ALBUQUERQUE, 2016).
A SCA pode ainda resultar em dois diferentes mecanismos de instabilização da placa:
rotura da capa fibrosa ou erosão superficial da íntima, permitindo que o sangue entre em contato
com o material lipídico da placa (MAGALHÃES et al., 2015).
O tipo de SCA é definido pela intensidade da isquemia miocárdica resultante da
obstrução coronária. Nos casos de AI e IAM sem supradenível do segmento ST (IAMSSST),
há apenas uma oclusão parcial ou transitória da artéria coronária, enquanto no IAM com
supradenível do segmento ST (IAMCSST) há uma oclusão total dessa arterial e,
consequentemente, privação completa de nutrientes ao miocárdio (KALIL FILHO; FUSTER;
ALBUQUERQUE, 2016).

2.2 Epidemiologia das Doenças Cardiovasculares

Atualmente as DCV, em especial as cardiopatias isquêmicas, como as Síndromes

Coronarianas Agudas (SCA), são as maiores causadores de morte (7 milhões) e perda da
produtividade por incapacidade (129 milhões) em todo mundo. (KALIL FILHO; FUSTER;
ALBUQUERQUE, 2016).
Segundo Medeiros et al. (2018, p. 566) nas últimas décadas, “o cenário epidemiológico
mundial revelou crescimento das DCV, das quais o IAM é a patologia que mais acomete e
merece destaque devido a sua severidade”.
No ano de 2009 as SCA foram responsáveis por 7% do número de óbitos em todo o
mundo. Em 2010, foram registrados 79.954 óbitos por IAM no Brasil, o que corresponde a
7,05% das mortes no ano. Já 2012, o IAM apresentou cerca de 8,8% de óbitos só no Brasil,
evidenciando o crescente número de casos da doença em um curto espaço de tempo (TEICH;
ARAUJO, 2011; MARINO et al., 2016).
 16

Neste sentido, as SCA são ainda as maiores responsáveis pelas internações em todo o
país, representando também um gasto enorme para os sistemas de saúde. Em 2011, o Sistema
Único de Saúde (SUS) gastou cerca de R$ 522.286.726,00 com as internações por SCA no país,
o que corresponde a 0,77% de seu orçamento total, enquanto nos sistemas particulares, foram
gastos R$ 515.138.617,00 (PIEGAS et al., 2013).
O aumento na ocorrência de complicações das DCV em regiões em desenvolvimento é
resultado da chamada transição epidemiológica, que trouxe a redução da mortalidade por
doenças infecto parasitárias, elevando a expectativa de vida da população e as mudanças
socioeconômicas atuais, que demonstram uma maior suscetibilidade para os fatores de risco,
como a obesidade e o sedentarismo (SERRANO JR. et al., 2009).
Esses valores tem alto impacto sobre o sistema de saúde, constituindo mais de 5% dos
gastos desde o ano de 2000 até o momento atual. Estima-se que em 2020 as SCA sejam
responsáveis por cerca de 25 milhões das mortes no mundo, onde 19 milhões serão apresentadas
em países de baixa e média renda (MEDEIROS et al., 2018).
Em outros países, como na Europa, o IAM gera um custo de cerca de 196 bilhões de
euros ao ano, dos quais 54% são relacionados diretamente a saúde e 24% estão relacionados a
perda de produtividade. Segundo a AHA, nos Estados Unidos cerca de 15,4 milhões de
indivíduos com mais de 20 anos de idade já apresentam cardiopatia isquêmica (GONZÁLEZ,
2014).
Apesar da prevalência de IAM aumentar com a idade, estudos internacionais apontam
que houve um aumento significativo nos números de indivíduos acometidos entre 35 e 54 anos
de idade. As estimativas apontam que os indivíduos acometidos pelo IAM nessa faixa etária
causam maior dano na economia brasileira, gerando uma perda de 4,18 milhões de dólares entre
os anos de 2006 e 2015, resultado da redução da produtividade e consequentemente diminuição
da renda familiar (MAGALHÃES et al., 2015).
Entretanto, mesmo com a diminuição da qualidade de vida no pós IAM, as taxas de
mortalidade vem diminuindo desde 1980, passando de 233/100 mil naquela década, para
156/100 mil atualmente (SERRANO JR. et al., 2009).

2.3 Infarto Agudo do Miocárdio

O IAM é atualmente caracterizado por uma interrupção súbita de suporte sanguíneo para
determinada região do coração causando a morte das células responsáveis pelas contrações
espontâneas e cíclicas do musculo cardíaco, ou seja, é basicamente caracterizado pela morte de
 17

cardiomiócitos causada por uma isquemia prolongada, de 2 a 4 horas ou mais (GOTTLIEB;

BONARDI; MORIGUCHI, 2005; AEHLERT, 2018).
Segundo Shmidt et al. (2015), a AHA em conjunto com outras associações
internacionais, divide o IAM em 5 tipos, de acordo com a sua fisiopatologia. O tipo 1 é
considerado o mais comum, caracterizado por uma isquemia resultante da formação de trombos
nas artérias coronárias, decorrente da rotura ou erosão de uma ou mais placas de
ateroma/aterosclerose.
O processo regulatório-chave que transpõe o desenvolvimento da aterosclerose é a
inflamação, tendo seu início ainda nas primeiras décadas de vida ou até mesmo na fase fetal e
progredindo lentamente na adolescência, porém as manifestações clínicas podem estar
presentes somente a partir da fase adulta (GOTTLIEB; BONARDI; MORIGUCHI, 2005;
SOCESP, 2015).
Na aterosclerose, o processo inflamatório modula ações como a ativação do endotélio e
o recrutamento monolinfocitário; a captação e a oxidação das partículas de LDL; a produção
local e sistêmica de citocinas pró-inflamatórias; a produção de proteases e a degradação da capa
fibriótica; a indução da apoptose das células da placa e; o controle da coagulação após quebra
da placa. O processo que leva a lesão miocárdica final é composto por quatro fases (Figura 1):
1. Início da aterogênese; 2. Desenvolvimento da estria gordurosa; 3. Progressão para placa
complexa e; 4. Rotura da placa (MAGALHÃES et al., 2015).
A fase inicial da aterogênese é caracterizada pela adesão de várias moléculas selectinas,
responsáveis por realizar a integração dessas células endoteliais com a superfície dos monócitos
e linfócitos T, na superfície do endotélio arterial, onde uma vez já aderido, penetram na camada
íntima da artéria através de um processo quimiotático (CASELLA FILHO et al., 2003).
Na fase de desenvolvimento da estria gordurosa, os macrófagos tornam-se células
espumosas em decorrência do colesterol acumulado no citoplasma. Nessa fase, a aterosclerose
ainda pode ser revertida e não causar danos. Durante a progressão da estria gordurosa para a
placa complexa, as células musculares lisas formam a matriz extracelular e a mineralização da
placa de ateroma, transformando-a em uma placa fibrosa, seguido da formação de neovasos,
que nessa fase facilitam sua evolução pois permitem a entrada de mais leucócitos nas placas já
formadas (MAGALHÃES et al., 2015).
A fase final é caracterizada por uma desestabilização da placa, geralmente causada por
um nível de atividade inflamatória exacerbada, definida como rotura da capa fibrosa, levando
a graves complicações clínicas (MAGALHÃES et al., 2015).
 18

Figura 1 – Processo de origem do IAM tipo 1.

Fonte: ALVES et al., 2017, p. 662.

O IAM tipo 2 geralmente é decorrente de um desequilíbrio entre a oferta e o consumo

de oxigênio ao músculo cardíaco. Esse quadro normalmente é resultado de vasoespasmo
coronário produzido em áreas onde há placa de aterosclerose em processo inicial, consequente
de uma alteração da função vasodilatadora do endotélio com o aumento do tônus muscular.
(SCHMIDT et al., 2015; KALIL FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE, 2016).
Em alguns casos o vasoespasmo também pode ser resultado do uso de drogas
simpatomiméticas, como a cocaína, que potencializam os efeitos dos hormônios epinefrina e
noradrenalina, aumentando a pressão sanguínea e o consumo de oxigênio pelo miocárdio
(KALIL FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE, 2016).
Outras etiologias também podem ser consideradas, como a embolia coronária,
taquicardia, bradicardia, anemias, insuficiência respiratória, hipotensão e hipertensão com ou
sem hipertrofia do ventrículo esquerdo. Na pratica clinica o IAM tipo 1 e 2 não são
imediatamente diferenciados e suas maiores vítimas são jovens do sexo feminino (THYGESEN
et al., 2012; SCHMIDT et al., 2015).
Em outras palavras, o IAM tipo 1 é desencadeado após a ruptura da placa aterosclerótica,
 19

onde o sangue entra em contato com o material interno da placa e consequentemente há a

formação de trombos que levam a oclusão da artéria, e o IAM tipo 2, quando desencadeado
também pela formação de trombos, ocorre quando o sangue entra em contato com os elementos
presentes na superfície da placa aterosclerótica (KALIL FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE,
2016).

Figura 2 – Diferenciação entre IAM tipo 1 e tipo 2 de acordo com sua origem.

Fonte: THYGESEN, K et al., 2012, p. 2557.

Já o IAM do tipo 3 é caracterizado quando há morte do indivíduo antes de ocorrer

alterações nos valores dos biomarcadores, mesmo que os sintomas e as alterações
eletrocardiográficas (ECG) sejam sugestivos de isquemia miocárdica ou bloqueio de ramo
esquerdo (BRE). Entretanto, mesmo sem a evidencia de biomarcadores cardíacos, esses
indivíduos devem ser classificados como IAM fatal (THYGESEN et al., 2012).
O tipo 4 é ainda subdividido em 4a e 4b. O tipo 4a é caracterizado pelo IAM relacionado
à intervenção coronária percutânea (ICP), definido pela elevação de 5 vezes o valor basal
normal da troponina ou a elevação em 20% se os valores basais da troponina já forem elevados.
Além disso, é necessário que a isquemia miocárdica seja confirmada através do ECG ou exames
de imagem, demonstrando perda da parede miocárdica, ausência ou anormalidade de fluxo
sanguíneo. No tipo 4b, o IAM está relacionado a trombose no stent e é detectado através do
exame ecocardiográfico ou autopsia em caso de morte. Além disso, também é necessário que
os biomarcadores estejam elevado ou em queda em relação aos níveis basais considerados
normais (THYGESEN et al., 2012).
 20

Enfim, o IAM tipo 5 é relacionado ao procedimento de revascularização do miocárdio,

sendo identificado quando houver elevação em 10 vezes dos valores normais de troponina, com
a presença de onda Q patológica no ECG ou BRE, podendo ser evidenciado também através de
exames de imagem que demonstrem perda miocárdica (THYGESEN et al., 2012).
A anamnese e o exame físico são os principais métodos de avaliação das manifestações
clínicas do IAM, para que sejam descartadas, quando possível, causas não cardiovasculares. A
presença de taquicardia, palidez, hipotensão, terceira bulha ou ritmo de galope pode ser
indicativo de acometimento do ventrículo esquerdo. A presença da quarta bulha indica
coronariopatia isquêmica aguda, subsequente a função ventricular diminuída. O surgimento de
sopros, pode ainda indicar alterações na valva mitral (KALIL FILHO; FUSTER;
ALBUQUERQUE, 2016).
O indivíduo com IAM pode apresentar-se com fáceis de dor, inquietação, apreensão,
desconforto respiratório e até mesmo tosse, que pode melhorar em posição Fowler de 30º a 45º.
Casos de bradicardia, hipotensão e estase jugular associados a sinais de congestão pulmonar
podem ser sugestivos de choque cardiogênico, enquanto na ausência desses sinais podem ser
indicativos de falência do ventrículo direito ou hipovolemia (SERRANO JR. et al., 2009).
Alguns casos de IAM podem apresentar ainda sinais como um quadro febril presente
nas primeiras 24 ou 48 horas. A presença de sinais de tamponamento cardíaco são indicativos
de ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo. Sibilos, estertores crepitantes, tosse secretiva
ou hemoptise podem sugerir insuficiência ventricular esquerda com Edema Agudo de Pulmão
(EAP) (SERRANO JR. et al., 2009).
Em geral, a manifestação clínica mais comum do IAM é a dor precordial, que aparece
em 75% a 80% dos casos, sendo de caráter opressivo, em peso ou ainda em forma de queimação,
indigestão, aperto e sufocação. Esse desconforto está localizado no centro do tórax mas não
possui limites de irradiação, podendo estender-se para regiões como ombro e braço esquerdo,
mandíbula e pescoço ou, em casos mais específicos como nas mulheres, na região posterior do
tórax. Essa dor também pode vir acompanhada de sintomas como sudorese, dispneia, náuseas,
vômitos, síndrome consumptiva e quadros de síncope e geralmente dura mais de 20 minutos
(KALIL FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE, 2016; PASSINHO, 2018).
Entretanto, alguns indivíduos podem apresentar manifestações clínicas atípicas, como
dor pleurítica; dor que irradia para os membros inferiores; episódios breves de dor que duram
poucos segundos ou até menos, etc. Esses sinais e sintomas atípicos incluem os idosos,
indivíduos portadores de DM, mulheres, indivíduos com Doença Renal Crônica (DRC),
indivíduos em pós-operatório imediato ou com cirurgia cardíaca prévia (AEHLERT, 2018).
 21

Alguns autores citam cansaço extremo e fadiga incomum em alguns casos de IAM,
mesmo que evidenciados tardiamente. Nos casos de sobrevida, os indivíduos relataram um
intenso cansaço físico e mental, o que torna a vida futura vulnerável (PASSINHO et al., 2018).

2.4 Métodos Diagnósticos

O diagnóstico inicial do IAM deve associar a anamnese e exame físico ao

eletrocardiograma (ECG), que deve ser realizado nos primeiros dez minutos da admissão do
paciente. Entretanto, para confirmação do quadro, é necessário que sejam detectados os
marcadores bioquímicos de lesão miocárdica, liberados na corrente sanguínea após a evolução
do quadro isquêmico (LIMA; VISMARI, 2014).
O ECG de 12 derivações pode ser crucial para o diagnóstico imediato de IAM. Sua
interpretação permite identificar a localização da lesão, bem como sua gravidade e até mesmo
o processo regulatório de desenvolvimento do IAM (AEHLERT, 2018).
Os marcadores séricos com maior sensibilidade e especificidade para os quadros de
necrose miocárdica, são a creatinoquinase (CK) e sua fração MB (CK-MB), as troponinas
cardíacas, a mioglobulina e, em alguns casos, a proteína C-reativa (PCR), sendo determinantes
para o início da abordagem terapêutica no IAM, tendo em vista que seus valores tem relação
direta com a extensão da lesão e com o risco de eventos cardíacos subsequentes a curto e médio
prazo (LIMA; VISMARI, 2014; MAGALHÃES et al., 2015).
O ECG é o principal exame para o diagnóstico de suspeita de IAM, onde suas alterações
características na fase aguda podem classifica-los em IAM com supradenível do segmento ST
e IAM sem supradesnível do segmento ST (KALIL FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE,
2016).

Figura 3 – Alterações eletrocardiográficas do IAMCSST

Fonte: MANSUR et al., 2006, p. 108

O IAM sem supradesnível do segmento ST é evidenciado pela depressão do segmento

ST, elevação transitória, inversão da onda T ou até mesmo elevação do segmento ST sem a
 22

presença da onda Q (Figura 3) (MAGALHÃES et al., 2015).

Nos casos de IAMSSST, não há obstrução total da artéria coronária, assim costumam
provocar necrose restrita a região do endocárdio, podendo ser considerado de menor
intensidade, por não ser indicativo de necrose miocárdica (MAGALHÃES et al., 2015; KALIL
FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE, 2016).
Entretanto, quando a obstrução coronária persiste pode haver uma propagação da
isquemia a partir do endocárdio. Nesse caso, a obstrução da artéria coronária por tempo
prolongado acarreta em interrupção total do fornecimento de oxigênio e outros nutrientes ao
coração, levando a necrose do músculo cardíaco e produzindo cicatrizes anatômicas no ECG
em qualquer uma de suas derivações, sendo estas de acordo com a posição anatômica lesada
(PERIOTTO; SALLES; ALBUQUERQUE, 2008; KALIL FILHO; FUSTER;
ALBUQUERQUE, 2016).
Essas cicatrizes apresentadas no ECG se devem ao fato de que a necrose miocárdica não
apresenta atividade elétrica, sendo classificado então em IAM com supradenível do segmento
ST, sendo evidenciado pela presença de ondas T apiculadas, seguidas de elevação do
seguimento ST e da presença da onda Q (Figura 4) (MAGALHÃES et al., 2015).
A CK é uma enzima que regula a utilização do fosfato nos tecidos contrateis, sendo
composta por duas subunidades (M e B) formando três frações denominadas CK-MM, CK-BB
e CK-MB. Apesar da CK não ser um biomarcador especifico para o miocárdio, sua fração CK-
MB é mais tradicionalmente utilizado para o diagnóstico de IAM através de sua dosagem no
plasma por imunoensaio ao invés de sua atividade na corrente sanguínea, pois podem ocorrer
elevações séricas não provindas do miocárdio como, por exemplo, provindas do músculo
esquelético ou da insuficiência renal (KALIL FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE, 2016).
Entretanto, os valores só podem ser considerados quando os níveis séricos de CK e CK-
MB estiverem elevados, em torno de 3%. A CK-MB apresenta níveis alterados de 3 a 6 horas
após o início dos sintomas e retorna aos valores séricos normais em até 72 horas, apresentando
sensibilidade de 50% após 3 horas e 80% após 6 horas do quadro agudo (SILVA; MORESCO,
2011).
As troponinas são proteínas do músculo liso que, junto com a tropomiosina, regulam a
interação entre a actina e a miosina no processo de contração muscular. Existem três
subunidades da troponina aos quais cada uma se liga a um polipeptideo especifico: troponina T
(TnT), que se liga a tropomiosina; troponina I (TnI), que se liga à actina e; troponina C (TnC),
que se liga ao cálcio. Entretanto, apenas as TnT e a TnI são utilizadas como biomarcadores para
o diagnóstico de IAM, pois a TnC genes codificadores iguais no músculo cardíaco e esquelético
 23

(MIRANDA; LIMA, 2014).

Em pessoas saudáveis, esses marcadores não são encontrados na circulação. Nos casos
de IAM as troponinas começam a se elevar entre 3 a 4 horas após o início dos sintomas, podendo
permanecer de 7 a 10 dias após o episódio agudo, sendo que apresentam 90% de sensibilidade
e 97% de especificidade (GODOY; BRAILE; PURINI NETO, 1998).
A mioglobina é uma proteína de baixo peso molecular, que atua fornecendo oxigênio as
mitocôndrias no musculo esquelético e no miocárdio, auxiliando assim no controle dos quadros
isquêmicos nessas regiões (LIMA; VISMARI, 2014).
Os níveis séricos elevam-se em 1 horas após o início dos sintomas, o que ajuda a
descartar casos de IAM quando apresentam valores considerados normais. Entretanto, o
diagnostico final de IAM só é dado quando os níveis de mioglobina estiverem elevados em
associação com outro biomarcador (SILVA; MORESCO, 2011).
A PCR é um marcador inflamatório, sendo sintetizada principalmente por via hepática.
Nos casos de IAM, a PCR auxilia dando uma estimativa do tempo desde o início do IAM e,
apesar de não ser um marcador cardíaco especifico, apresenta valores elevados pois os quadros
de IAM são decorrentes da extensa resposta inflamatória advinda da ruptura da placa
aterosclerótica (SANTOS et al., 2003).
Além disso, mesmo em indivíduos assintomáticos ou com sintomas atípicos, os níveis
de PCR podem aparecer elevados, demonstrando um possível processo inflamatório
desencadeante, como a aterosclerose (TEIXEIRA et al., 2009).

2.5 Abordagem Terapêutica

O sulfato de morfina é o analgésico de escolha nos casos de IAM, por ser um narcótico
potente e ansiolítico. Nesses casos, a morfina diminui a frequência cardíaca e a pressão arterial
sistólica, reduzindo a demanda de oxigênio do miocárdio. Após a administração do
medicamento, podem surgir efeitos adversos, como náuseas, vômitos, hipotensão, bradicardia,
etc. Quando isso ocorre, um narcótico antagonista ou uma solução salina devem ser
administrados para que o indivíduo se reestabeleça (AEHLERT, 2018).
A administração de oxigênio pode diminuir o tamanho da lesão miocárdica e ainda
aumentar a resistência vascular periférica e reduzir o fluxo coronário. Entretanto, o O2 só deve
ser ofertado para indivíduos com saturação menor que 90% (MAGALHÃES et al., 2015).
Os nitratos servem como vasodilatadores das artérias normais e ateroscleróticas,
redirecionando o fluxo sanguíneo e atuam ainda, reduzindo o retorno venoso sistêmico, estresse
 24

hemodinâmico sobre a parede ventricular e o volume diastólico final do ventrículo esquerdo

(VE). Quando possível, são administrados por via sublingual para alivio imediato da dor e, caso
a dor não cesse, posteriormente por via endovenosa (MAGALHÃES et al., 2015; KALIL
FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE, 2016).
Fisiologicamente, os agentes anticoagulantes agem na síntese ou na ação da trombina,
bloqueando a ação de várias proteínas envolvidas na cascata de coagulação, diminuindo a
formação de fibrina (KALIL FILHO; FUSTER; ALBUQUERQUE, 2016).
Os betabloqueadores atuam reduzindo a frequência cardíaca e a contratilidade do
musculo cardíaco, levando também a redução da demanda de oxigênio pelo miocárdio,
diminuição da extensão da lesão, da ocorrência de arritmias ventriculares e da incidência de
reinfarto (SOCESP, 2009).
O rápido reabastecimento de oxigênio e nutrientes para o tecido lesado é de extrema
importância para um melhor prognóstico nos casos de IAM. A Intervenção Coronária
Percutânea (ICP) é o procedimento mecânico destinado a restaurar o fluxo sanguíneo através
da desobstrução das artérias coronarianas que tenha sido bloqueadas pelas placas
ateroscleróticas, por meio da implantação de cateter balão ou stent (AEHLERT, 2018).
No casos dos stents, que são estruturas metálicas em forma de mola que mantém o
lúmem arterial aberto, temos ainda opções de stents farmacológicos, que vão liberando a
medicação na corrente sanguínea ao longo do tempo, diminuindo significativamente as chances
de nova revascularização nos casos de IAM. Entretanto, apesar dessa grande vantagem quanto
a sua efetividade, os stents farmacológicos são pouco utilizados por conta de seu alto custo para
os serviços de saúde (POLANCZYK; WAINSTEIN; RIBEIRO, 2007).
 25

3 OBJETIVO

Identificar os fatores de risco, as características clínicas e as complicações do IAM em

adultos jovens.
 26

4 METODOLOGIA

4.1 Tipo de Estudo

Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, por meio da pesquisa bibliográfica, do

condensado dos principais achados e da comparação entre os autores encontrados.
A revisão integrativa de literatura é definida como um método amplo que inclui
pesquisas experimentais e não experimentais, permitindo a síntese de múltiplos estudos
objetivando conclusões mais completas a respeito de um tema em particular (MENDES;
SILVEIRA; GALVÃO, 2008).
Sua realização se dá a partir de seis fases, sendo elas: identificação do tema e seleção
das questões norteadoras da pesquisa; estabelecimento de critérios para inclusão e exclusão de
estudos; definição dos fenômenos relacionados ao tema; avaliação da amostra; interpretação
dos resultados e; apresentação do conhecimento evidenciado pela revisão (MENDES;
SILVEIRA; GALVÃO, 2008).

4.2 Pergunta Norteadora

A pergunta norteadora elaborada para essa pesquisa a partir de uma breve investigação
do tema foi: “Quais são as características diferenciais na ocorrência de infarto agudo do
miocárdio em adultos jovens?”.

4.3 Critérios de Inclusão

Os critérios de inclusão estabelecidos foram: publicações originais no recorte temporal

entre 2010 e 2018, em português ou inglês, disponíveis gratuitamente na íntegra e que estejam
relacionados com o objetivo do estudo.

4.4 Critérios de Exclusão

Aos critérios de exclusão encontram-se: revisões bibliográficas, dissertações,

monografias, teses, cartas ao editor, estudos ou relatos de caso, publicações em outros idiomas,
publicações que estivessem disponíveis somente mediante pagamento e artigos publicados em
anos anteriores a 2010.
 27

4.5 Coleta de Dados

Os dados da pesquisa foram coletados por meio de pesquisa bibliográfica desenvolvida

em outubro e novembro de 2018 a partir de conteúdos que abordam o IAM em adultos jovens,
com acesso online, disponíveis na base de dados US National Library of Medicine (PubMed),
utilizando os seguintes Descritores em Ciências da Saúde (DeCS): “Infarto Agudo do
Miocárdio” e “Adulto Jovem” e em inglês: “Myocardial Infarction” e “Young Adults”.

4.6 Armazenamento e Análise dos Dados

Os dados foram armazenados em planilha Excel 2013 na ordem em que foram

encontrados. Em seguida, foram analisados através de uma leitura crítica dos estudos
encontrados, excluindo-se aqueles que não se tratavam da temática proposta para este estudo
ou que não coubessem nos critérios de inclusão.

4.7 Amostra do Estudo

Primeiramente foi realizado uma busca somente através dos descritores cruzados e,
assim encontrados 5383 artigos. Em seguida, foram aplicados os filtros disponíveis com base
nos critérios de inclusão e exclusão previamente estabelecidos, sendo identificados 1493
artigos. Após a leitura dos títulos e resumos dos artigos, foram selecionados 74 artigos e
excluídos 1419, por não atenderem ao objetivo do estudo. Finalmente, lendo os artigos na
íntegra, foi obtida uma amostra de 18 artigos nacionais e internacionais (Figura 4).

4.8 Aspectos Éticos

Respeitando a Norma Regulamentadora 6023, que dispõe os elementos a serem

incluídos e orienta a compilação e produção de referências, foram citados no decorrer deste
estudo e ao final em suas referências todos os autores dos estudos utilizados em nossa amostra.
 28

Figura 4 – Fluxograma da coleta de dados.

PubMed

Estudos identificados após a

busca com os DeCS
cruzados (n = 5383)

Estudos selecionados
após a aplicação dos
critérios de inclusão e
exclusão (n = 1493)

Estudos selecionados após

a leitura crítica dos títulos
e resumos (n=74)

Estudos excluídos
após leitura na
integra (n = 56)

Artigos Artigos não disponíveis ou

duplicados que não atenderam ao
(n = 7) objetivo do estudo (n = 49)

Estudos selecionados (n = 18)

 29

5 RESULTADOS E DISCUSSÃO

O quantitativo de artigos pesquisados no período proposto foi de 74 artigos. Ao aplicar

os critérios de inclusão chegou-se à amostra desta revisão integrativa, que totalizou 18 artigos
(Quadro 1), sendo todos encontrados na base de dados PubMed. Os demais artigos não foram
incluídos neste estudo por não atenderem aos critérios previamente definidos.
Dos artigos que constituíram o corpus deste estudo destaca-se que, quanto à publicação,
apenas 1 deles foi publicado no Brasil (5,5%), 7 foram publicados nos Estados Unidos (38,8%),
3 na Espanha (16,6%) e o restante em países como China, Índia, Nova Zelândia, Dinamarca,
Itália, Nigéria, Austrália e Bangladesh, totalizando 61,1% dos estudos.
Ao total das amostras dos 18 estudos, a maioria da população tinha idade entre 18 e 55
anos e eram do sexo masculino. Destes, não houve diferença significativa quanto ao tipo de
estudo executado, mas sim quanto ao número de pessoas que participaram das pesquisas, assim,
o estudo com o menor número tinha um total de 30 participantes e o estudo com o maior número
tinha 1.628.158 participantes.
Houve ainda grande variação referente a classificação no Qualis dos periódicos da
amostra, sendo A1 (um estudo), A2 (quatro estudos), B1 (quatro estudos), B2 (dois estudos),
B3 (um estudo), C (um estudo) e não disponíveis (cinco estudos). Assim, fica evidente a
qualidade dos periódicos que tiveram estudos relacionados a ocorrência do IAM em adultos
jovens publicados.
A maioria dos estudos foram publicados em periódicos da AHA (Heart, Lung and
Circulation, Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes e Circulation Journal). Os
demais estudos dessa amostra foram publicados em periódicos relacionados aos seus países de
realização. Além disso, 95% dos artigos selecionados apresentaram uma abordagem
quantitativa em seus estudos.
Do resultado da análise crítica dos dados coletados, emergiram quatro categorias que
descrevem as características diferenciais na ocorrência de IAM em adultos jovens (Tabela 1),
sendo elas: fatores de risco de IAM em adultos jovens; características clínicas do IAM em
adultos jovens; complicações pós IAM em adultos jovens e desfechos do IAM em adultos
jovens.
 30

Quadro 1 - Distribuição dos artigos selecionados segundo periódicos de publicação, ano de publicação, autor, população do estudo e Qualis.

N Título Autor População Revista Ano de Qualis

do estudo publicação
1 Association of Coronary Artery Calcium in Adults CARR, JJ et al. 5.115 JAMA Cardiology 2017 C
Aged 32 to 46 Years With Incident Coronary
Heart Disease and Death
2 Analysis of risk factors of ST – segment elevation YUNYUN, W et 2.460 BMC Cardiovascular 2014 A2
myocardial infarction in young patients al. Disorders

3 Acute myocardial infarction in very young adults: SINHA, SK et al. 1.116 ARYA 2017 Não
A clinical presentation, risk factors, hospital Atherosclerosis disponível
outcome index, and their angiographic
characyeristics in North India-AMIYA Study
4 Gender differences in pre-event health status of DREYER, RP et al. 3.501 European Heart 2016 A2
young patients with acute myocardial infarction: A Journal: Acute
VIRGO study analysis Cardiovascular Care
5 Differing Clinical Characteristics Between Young MATSIS, K et al. 1.199 Heart, Lung and 2017 B2
and Older Patients Presenting with Myocardial Circulation
Infarction
6 Symptom Recognition and Healthcare LICHTMAN, JH et 30 Circulation: 2015 Não
Experiences of Young Women With Acute al. Cardiovascular disponível
Myocardial Infarction Quality and
Outcomes
7 Erectile Dysfunction in Young Myocardial DOSTÁLOVÁ, G 126 American Journal of 2017 B1
Infarction Survivors: Evolution, Follow Up et al. Men’s Health
8 Sexual Activity and Counseling in the First Month LINDAU, ST et al. 3.501 Circulation Journal 2015 A2
After Acute Myocardial Infarction (AMI) Among
Younger Adults in the United States and Spain: A
Prospective, Observational Study
9 Thrombotic Stroke and Myocardial Infarction with LIDEGAARD, O 1.628.158 The New England 2012 Não
Hormonal Contraception et al. Journal of Medicine disponível
 31

10 Acute Coronary Syndrome in the Young: Clinical ESTEBAN, MR et 6.729 The Open 2014 B1
Characteristics, Risk Factors and Prognosis al. Cardiovascular
Medicine Journal
11 Sex Differences in Inflammatory Markers and LU, Y et al. 2.219 Circulation: 2017 Não
Health Status Among Young Adults With Acute Cardiovascular Disponível
Myocardial Infarction Quality and
Outcomes
12 Myocardial infarction in young adults: risk INCALTERRA, E 121 Clinical 2013 B1
factors, clinical characteristics and prognosis et al. Therapeutics
according to our experience
13 Características clínicas e evolução em longo prazo SOEIRO, AM et al. 268 Einstein 2015 B2
de pacientes jovens com síndrome coronariana
aguda no Brasil
14 Myocardial infarction in young adults-risk factors BHARDWAJ, B; 124 Nigerian Medical 2014 B3
and pattern of coronary involvement KANDORIA, A; Journal
SHARMA, R.
15 Depressive Symptoms in Younger Women and SMOLDEREN, 3.572 Journal of the 2016 A1
Men With Acute Myocardial Infarction: Insights KG et al. American Heart
From the VIRGO Study Association
16 Acute coronary syndrome in young women under DAVIS, M et al. 3.237 Clinical Research in 2015 Não
55 years of age: clinical characteristics, treatment, Cardiology Disponível
and outcomes
17 Risk factors and in-hospital outcome of acute ST KARIM, MA et al. 100 BMC Cardiovascular 2015 A2
segment elevation myocardial infarction in young Disorders
Bangladeshi adults
18 Acute ST-segment elevation myocardial infarction BAJAJ, S et al. 3.527 Coronary Artery 2011 B1
in young adults: who is at risk? Disease
 32

Tabela 1 – Categorias resultantes da análise dos artigos selecionados.

Categorias N %
A Fatores de risco de IAM em adultos jovens 16 88,8
B Características clínicas do IAM em adultos jovens 09 50,0
C Complicações pós IAM em adultos jovens 09 50,0
D Desfechos do IAM em adultos jovens 09 50,0

Categoria A – Fatores de risco de IAM em adultos jovens

Os principais fatores de risco identificados estão descritos na Tabela 2.

Tabela 2 – Fatores de risco relacionados ao IAM em adultos jovens.

FATORES DE RISCO N (16) %
FATORES NÃO MODIFICÁVEIS
Sexo (masculino) 05 31,3
Etnia (negros) 01 6,3
População urbana 01 6,3
Histórico familiar de DAC 06 37,5
FATORES MODIFICÁVEIS
Tabagismo 13 81,3
Sedentarismo 01 6,3
Obesidade 08 50
Hipertensão Arterial Sistêmica 04 25
Diabetes 08 50
Etilismo 02 12,5
Depressão 01 6,3
Ansiedade 01 6,3
Stress 03 18,8
Comorbidades 03 18,8
Terapia hormonal (contraceptivos) 04 25,0
Maconha 02 12,5
Cocaína 05 31,3
Distúrbios do metabolismo lipídico 11 68,8
 33

Dentre os fatores de risco apresentados pelos autores, o tabagismo foi o mais citado
(81,25%). O tabaco, de origem nativa intertropical e subtropical americana, afeta adversamente
todas as fases da doença aterosclerótica, acelerando o processo trombótico, a disfunção
endotelial e a vaso constrição coronariana, induzindo efeitos inflamatórios e criando um meio
trombótico, mesmo em pacientes com artérias coronárias normais (SINHA et al., 2017).
Os autores Matsis et al. (2017) e Dostálová et al. (2017), confirmam a teoria que a
maioria dos jovens que são acometidos por IAM são fumantes atuais, apresentando um número
entre 70% a 90% do total. Oga (2003), confirma a teoria de Sinha et al. (2017), de que o tabaco
tem importante papel na ocorrência do IAM e ainda explica que, atua não apenas na
aterogênese, acelerando o processo inflamatório, mas também na trombogênese, induzindo a
vasoconstrição e a diminuição da contratilidade coronariana através da disfunção endotelial.
Apesar da maioria dos estudos apresentar baixos números de portadores de DM, HAS
sedentarismo e obesidade, muitos deles ainda os citam como os fatores de risco mais
predominantes na ocorrência de IAM mesmo em jovens. Segundo Godin, Oliveira e Grossi
(2003), eles favorecem ainda as alterações no endotélio arterial e aumento da agregação
plaquetária, facilitando a formação da placa de aterosclerose. Além disso, o depósito de
substâncias nesses casos causam grandes alterações lipídicas favorecendo o processo
inflamatório.
As anormalidades lipídicas, em especial as concentrações séricas de HDL-colesterol,
LDL-colesterol e colesterol total, foram o segundo fator de risco mais expressivo encontrado
(68,75%). De acordo com os autores Esteban et al. (2014), Lu et al. (2017) e Bhardwaj et al.
(2014), essas alterações favorecem a formação e a instabilidade da placa aterosclerótica, além
de contribuir com os aspectos inflamatórios na ocorrência do IAM.
Duarte, Pellanda e Portal (2005), compactuam com os achados desse estudo e ainda
apontam que os distúrbios do metabolismo lipídico também atuam acelerando a atividade
inflamatória aterosclerótica. Além disso, os indivíduos com IAM apresentam altos níveis
séricos de colesterol total e LDL e baixas concentrações de HDL.
Os fatores hereditários estão muitas vezes ligados às condições das artérias coronárias
e também as condições de saúde do indivíduo, sugerindo também que pode haver uma
predisposição genética para o desenvolvimento de IAM em adultos jovens (MATSIS et al.,
2017).
O sexo masculino também encontra-se entre os fatores de risco mais comumente citados
nos artigos encontrados (31,25%). De acordo com um dos autores, Yunyun et al. (2014), os
níveis de andrógeno, com seu pico entre os 20 e 24 anos, são significativamente reduzidos em
 34

pacientes com doença aterosclerótica, podendo também ser um forte coadjuvante na prevenção.
Assim como nos artigos selecionados para esse estudo, o uso de drogas ilícitas, como a
cocaína e a maconha, entre 31,25% e 12,5% respectivamente, tem sido cada vez mais retratados
nas pesquisas apresentadas sobre a ocorrência de IAM em jovens. Bajaj et al. (2011), explica
que o uso dessas drogas causam vasoespasmo coronariano associado a elevação da frequência
cardíaca e da pressão arterial sistólica, comprometendo o fluxo sanguíneo que resulta em um
desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio, além de ser altamente tóxico ao miocárdio,
podendo levar a necrose do músculo.
Pott Jr. e Ferreira (2009) explicam que a cocaína age na estimulação adrenérgica central
e periférica, bloqueando a receptação pré-sináptica de noradrenalina e dopamina, resultando no
aumento de suas concentrações no SNC. Após o uso da droga, há uma significativa redução nas
artérias coronárias e consequentemente, no fluxo sanguíneo e também maior agregação
plaquetária, levando a formação de trombos nas artérias coronárias, fator que favorece
diretamente a ocorrência do IAM.
A contracepção hormonal também é um fator de risco fortemente citado entre os jovens
com IAM (25%). Nesses casos, o uso ininterrupto de terapias hormonais podem levar a
trombose arterial, aumentando os casos de IAM de duas a três vezes nas mulheres em idade
fértil, ou seja, em mulheres de até 35 anos de idade (LIDEGAARD et al., 2012).
A literatura sugere que o álcool só torna-se prejudicial quando seu consumo é maior que
um ou duas doses diárias, sendo que na população jovem, o consumo excessivo de álcool é
comum e tem se tornado um hábito entre eles. Miranda (2014) explica que as substancias
presentes nas bebidas alcoólicas estimulam o SNC, levando a um aumento dos hormônio
adrenalina e noradrenalina e, consequentemente, induzindo a hipertrofia do músculo cardíaco.
Yunyun et al. (2014) explica que o estilo de vida de adultos jovens, caracterizado por
stress no trabalho, ritmo acelerado, excesso de trabalho etc, favorecem o surgimento de
condições como a ansiedade e a depressão, que por sua vez tem uma complexa influencia no
desenvolvimento do IAM.
Perez et al. (2005) trazem ainda mais informações na associação do IAM a essas
condições psicológicas, e afirmam que fatores fisiológicos como o aumento da agregação
plaquetária, hiperatividade do sistema simpático-adrenal, diminuição da variabilidade da
frequência cardíaca e do limiar para fibrilação ventricular estão associados a fatores
psicológicos como o desanimo, a apatia, a intolerância, a falta de flexibilidade psíquica e as
variações constantes de humor levam a falta ou abandono do tratamento nos casos de DCV,
podendo estas progredir para as isquemias, como o IAM.
 35

Nos casos de doenças autoimunes, o IAM só ocorre durante a atividade clínica e

sorológica das doenças, podendo ser resultado de uma vasculite ou arterite, além de também ter
seu processo inflamatório devido ao prolongado uso de corticosteroides, HAS ou lesão renal
secundárias à doença autoimune (GUALANDRO; FONSECA; GUALANDRO, 2007).
Além das doenças já citadas, como HAS, DM e as doenças autoimunes, os artigos
selecionados trazem ainda comorbidades como a associação do IAM a neoplasias, doenças
pulmonares, doença renal, etc (6,25%).

Categoria B – Características clínicas do IAM em adultos jovens

As principais características clínicas identificadas estão descritas na Tabela 3.

Tabela 3 – Características clínicas encontradas no IAM em adultos jovens.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS N (09) %
Dor Torácica Típica 03 33,3
Sintomas Atípicos 03 33,3
Sintomas Associados 02 22,2
Artérias Coronárias Normais 02 22,2
Doença de vaso único 05 55,5
PCR 01 11,1
Ácido Úrico 01 11,1
Cálcio 01 11,1

Em seu estudo realizado na Índia, Sinha et al. (2017) afirma que a ocorrência do IAM
em indivíduos com artérias coronárias normais pode ser consequência de vasoespasmo
coronário seguido de trombose coronariana, característico em pacientes jovens. Pamplona et al.
(1997), corrobora com os autores apresentados neste estudo e ainda sugere que o tabagismo, o
etilismo e o uso de drogas explicam a ocorrência do IAM através do vasoespasmo. Além disso,
apresentam evidências de que essa condição afeta entre 1% a 12% de indivíduos com IAM,
com incidência três vezes maior em homens e em pacientes com baixa incidência de fatores de
risco para DCV.
A doença de vaso único é descrita pelos autores Incalterra et al. (2013) e Soeiro et al.
(2015) como uma das principais características encontradas no IAM em adultos jovens e ainda
aparece na maioria dos estudos encontrados nesta revisão (55,5%). De acordo Camarozano et
 36

al. (2009), isso deve-se ao fato de que, os indivíduos nessa faixa etária, em geral, apresentam
boa função coronariana antes do evento.
A dor torácica também é fortemente mencionada entre os autores (33,3%) e também
muito descrita na literatura. Essa dor no IAM é ocasionada pela diminuição do fluxo sanguíneo
e pode ser piorada pela morte dos cardiomiócitos, diferentemente da dor apresentada nos casos
de angina, por exemplo. Além disso, a dor torácica associada a outros sinais como a presença
de 4ª bulha, sopro cardíaco ou diminuição dos pulsos em membros inferiores são fatores
importantes para o diagnóstico do IAM nesses pacientes (BASSAN, 2002).
Segundo os estudos selecionados, os sintomas atípicos são mais evidenciados em
mulheres e indivíduos diabéticos. Eles apresentam manifestações clínicas não características de
doenças cardíacas, como dor torácica posterior, dor na mandíbula ou garganta, além de
apresentarem mais sintomas associados como náuseas e vômitos. A evidência dos sintomas
associados, pode estar relacionada com seus fatores de risco, como nos casos de indivíduos
usuários de cocaína, que podem apresentar dispneia e sudorese (LICHTMAN et al., 2015).
A presença de cálcio nas artérias coronárias no momento do IAM foi descrito por Carr
et al., em um estudo multisetorial, realizado em 2017. Nesses casos, a presença de cálcio nas
artérias coronárias tem forte relação com uma maior mortalidade no IAM em adultos jovens e
pode ser um importante marcador para prevenção do mesmo. Buscato (2016) afirma que o
depósito de cálcio nas coronárias é parte do processo da doença aterosclerótica, resultando em
redução da complacência vascular, respostas vasomotoras anormais e perfusão miocárdica
prejudicada, sendo estes fatores preditivos do IAM.
Assim como o cálcio, o Ácido Úrico (AU) tem forte relação com as doenças
cardiovasculares e suas complicações, de acordo com Karim et al. (2015). A presença elevada
de AU são mais evidentes nos casos de IAMSSST, sendo este produto final do metabolismo
das purinas, possivelmente sendo resultado de deficiência na excreção do mesmo pelo
organismo (ROSA et al., 2015).
Já a PCR foi apresentada pelo autor Lu et al. (2017), em níveis séricos bastante elevados
antes e após a ocorrência do IAM nos jovens. Em alguns casos, principalmente em mulheres,
os níveis permaneceram elevados em até um mês após o IAM, o que dificilmente acontece em
pacientes idosos.

Categoria C – Complicações pós IAM em adultos jovens

As complicações pós IAM são os principais achados a curto, médio e longo prazo em
 37

indivíduos jovens. Segundo DAVIS et al. (2015), apesar de não haver grandes diferenças na
fisiopatologia do IAM em adultos jovens, condições como artérias coronárias normais, doença
de vaso único, maior prevalência de fatores de risco modificáveis, são características
importantes que configuram maior sobrevida a essa população. As principais complicações
identificadas estão descritas na Tabela 4.

Tabela 4 – Complicações encontradas pós IAM em adultos jovens.

COMPLICAÇÕES N (09) %
Dor Torácica Persistente 05 55,5
Insuficiência Cardíaca 02 22,2
Choque Cardiogênico 02 22,2
Arritmias 03 33,3
Pericardite 01 11,1
Edema Agudo de Pulmão 01 11,1
Limitações Físicas 01 11,1
Atividade Sexual Prejudicada 02 22,2

A dor torácica persistente foi a complicação mais citada entre os estudos selecionados
(55,5%), mencionada por Soeiro et al. (2015) e outros autores. Assim, de acordo com McGillion
et al. (2012), esse sintoma é definido como uma condição crônica geralmente caracterizada por
Insuficiência Cardíaca (IC) ou isquemia miocárdica, como no caso do IAM e que, não pode ser
controlada com tratamentos medicamentosos ou cirúrgicos.
Apesar de pouco aparecer nos artigos encontrados nesta revisão (22,2%), a IC é
comumente descrita na literatura como uma das principais complicações que ocorrem após o
IAM. Cohn, Ferrari e Sharpe (2000) compactuam com esses achados e explicam que os quadros
de IC após o IAM devem-se ao baixo débito cardíaco, consequência dos mecanismos de
adaptação e compensação neuro-hormonais na remodelação do coração após o evento.
A Taquicardia Ventricular (TV) e a Fibrilação Ventricular (FV) aparecem na mesma
proporção nos estudos selecionados (22,2%). A sobrecarga de cálcio e o substrato anatômico
constituído do miocárdio infartado são prováveis mecanismos para a ocorrência de TV e FV.
Estas são ainda as complicações mais temidas no pós IAM, sendo as principais causas de morte
em jovens acometidos pela doença. Além disso, a TV e a FV podem surgir também após a
restauração do fluxo ao miocárdio, através da ativação focal (BENITO; JOSEPHSON, 2012;
JESSEN et al., 2012).
 38

O choque cardiogênico é citado pelos autores Sinha et al. (2017) e Esteban et al. (2014),
e muito descrito na literatura como uma das complicações mais comuns no pós IAM intra-
hospitalar. Guieiro et al. (2012) afirma que o choque cardiogênico desenvolve-se em 5% a 10%
dos casos de IAM nas primeiras 24 horas. Essa condição pode surgir também através de
condições mecânicas como a regurgitação mitral, ruptura do septo ventricular e ruptura da
parede livre do VE, resultando em mortalidade em quase 50% dos casos.
Assim como no choque cardiogênico, o Edema Agudo de Pulmão (EAP) é uma
expressão clínica do IAM e da IC, resultado do aumento da pressão ou da permeabilidade nos
capilares pulmonares (SINHA et al., 2017).
Apesar de pouco descrita, a pericardite também foi mencionada no estudo de Sinha et
al. (2017). Essa condição é desencadeada por uma hiperativação imunológica precoce após a
ocorrência do IAM, patologia inflamatória, que nesses casos tende a surgir de forma silenciosa
ou apresentando sintomas atípicos, comuns de causas não cardíacas (BARBOSA et al., 2016).
As limitações físicas também foram pouco descritas nos artigos (11,1%), citada apenas
por Lu et al. (2017). Isso é exemplificado por Castro (1995), que sugere que a reabilitação física
deve iniciar ainda no ambiente intra-hospitalar, fazendo com que o indivíduo permaneça
sentado ou em pé por alguns minutos. A intensidade das atividades devem ser manejadas
gradativamente, evitando esforços desnecessários e buscando melhorar a qualidade física do
indivíduo antes mesmo de sua alta hospitalar.
Dos estudos selecionados, os artigos de Lindau et al. (2014) e Dostálová et al. (2017)
apresentaram que indivíduos jovens sofrem com alterações na atividade sexual após a
ocorrência do IAM. Em indivíduos que já sofreram com IAM, o sexo pode provocar sintomas
como o aumento da frequência cardíaca e consequentemente, aumento da frequência
respiratória. As recomendações medicas são em geral para limitar a atividade e/ou esforço
durante o ato sexual (LINDAU et al., 2014).
Ainda dentro do fator ‘atividade sexual’, Dostálová et al. (2017) traz a Disfunção Erétil
(DE) como uma das complicações mais descritas dentre os homens acometidos por IAM na
idade adulta. Os casos de DE são notados entre 6 a 12 meses após a ocorrência do IAM e causam
grandes transtornos psicológicos na vida dos jovens.

Categoria D – Desfechos do IAM em adultos jovens

Os principais desfechos identificados estão descritas na Tabela 5.

 39

Tabela 5 – Desfechos encontrados no IAM em adultos jovens.

DESFECHOS N (09) %
Reinfarto 04 44,4
Revascularização do Miocárdio 03 33,3
Óbito 01 11,1

Assim como em indivíduos de outras faixas etárias, os jovens são comumente tratados
com a revascularização do miocárdio, a fim de reestabelecer definitivamente o fluxo sanguíneo.
Os autores Incalterra et al. (2013), Soeiro et al. (2015) e Esteban et al. (2014) que mencionaram
a revascularização do miocárdio neste estudo, e Cantarelli et al. (2014), explicam que apesar
do procedimento ser realizado em indivíduos com baixo risco para o procedimento, o fato de
jovens ter uma maior expectativa de vida e da agressividade do procedimento os torna com alto
risco para ocorrência de eventos coronarianos recorrentes.
Davis et al. (2015) e Soeiro et al. (2015) evidenciam grandes taxas de reinfarto, devido
a não mudança de hábitos e as complicações que surgem ao longo do tempo no pós infarto.
Carr et al. (2017) foi o único autor que apresentou morte como um prognóstico para
jovens acometidos por IAM. Nesse estudo, o autor associa os casos de óbito a presença elevada
de cálcio nas artérias coronárias.
 40

6 LIMITAÇÕES DO ESTUDO

Apesar dos estudos encontrados apresentarem informações quantitativas consistentes

acerca da ocorrência do IAM em adultos jovens, pouquíssimos apresentam informações
qualitativas acerca da temática.
 41

7 CONCLUSÃO

A análise dos estudos selecionados permitiram a identificação de vários fatores

característicos do IAM em adultos jovens. Dentre eles foram encontrados fatores de risco,
características clinicas, complicações e desfechos diferenciais. Considerando os hábitos de vida
da população jovem, os fatores de risco são as principais diferenças apontadas na literatura. Em
relação as características clínicas, a literatura não apresenta muitas informações sobre, mas nos
mostra que a principal diferença em relação a população em outras faixas etárias é
anatomicamente e fisiologicamente. As complicações pós IAM são as reações mais comuns
entre os jovens.
Assim, conclui-se a partir desta revisão que, adultos jovens com IAM apresentam como
fatores de risco predominantes o tabagismo, distúrbios do metabolismo lipídico, o uso de
cocaína, a obesidade e o DM. Apresentam ainda um perfil clinico apontado pela literatura com
presença de dor torácica típica, doença de vaso único e acometimento de artérias consideradas
normais. A principal complicação apresentada nessa população foi de dor torácica persistente.
A ocorrência de óbitos nessa população foi minimamente descrita na literatura.
Os resultados desta revisão integrativa evidenciam a necessidade de uma abordagem
prévia pelos profissionais de saúde nessa faixa etária, visando uma assistência à saúde pautada
na integralidade mais efetiva, com objetivo de reduzir não só a incidência de casos de IAM em
jovens, mas também os fatores de risco que abrangem essa população.
 42

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