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1
Escola de Saúde Aliada, La
Universidade de Trobe, Bundoora,
Austrália 2
Centro Australiano de Pesquisa em
Lesões no Esporte e seus
Prevenção, Federação
Universidade
3 e laboratoriais para orientar as escolhas de tratamento para as
Departamento de Física
Terapias, Instituto Australiano de
Esportes, Bruce, Australiano
Território da Capital, Austrália
Correspondência para Dr. JL
Cook, School of Allied Health, La
Trobe University, Bundoora, Austrália;
J.Cook@latrobe.edu.au
Aceito em 7 de abril de 2016
Publicado on-line primeiro
28 de abril de 2016
Para citar: Cook JL, Rio E,
Purdam CR, et al. Br J Sports
Med 2016;50:1187–1191.
Revisitando o modelo contínuo da patologia
do tendão: qual é o seu mérito na prática clínica
e na pesquisa?
JL Cook,1,2 E Rio,1,2 CR Purdam,2,3 SI Docking1,2
RESUMO A
patogênese da tendinopatia e a alteração biológica primária
no tendão que precipita a patologia geraram diversos
modelos patoetiológicos na literatura. O modelo contínuo de
patologia do tendão, proposto em 2009, sintetizou pesquisas clínicas
apresentações clínicas da tendinopatia. Embora o continuum tenha
sido amplamente citado na literatura, sua utilidade clínica ainda
não foi totalmente elucidada. O modelo contínuo propôs um modelo
para estadiamento da tendinopatia com base nas
alterações e na distribuição da desorganização dentro do
tendão. No entanto, a classificação da tendinopatia com base na
estrutura no que é principalmente uma condição de dor tem sido
contestada. A interação entre estrutura, dor e função ainda não é
totalmente compreendida, o que contribuiu em parte para o
complexo quadro clínico da tendinopatia. Aqui revisitamos e
avaliamos o mérito do modelo contínuo no contexto de novas
evidências. Nós (1) resumimos novas evidências na pesquisa
de tendinopatia no contexto do continuum, (2) discutimos a dor no
tendão e a relevância de um modelo baseado na estrutura e (3)
descrevemos elementos clínicos relevantes (dor, função e
estrutura) para começar a construir uma melhor compreensão
da condição. Nosso objetivo é que o modelo contínuo possa
ajudar a orientar tratamentos direcionados e melhorar os resultados
dos pacientes.
O continuum da patologia do tendão1 foi citado mais de
250 vezes desde a publicação em 2009. O artigo original
resumiu a pesquisa clínica e laboratorial em um modelo
de patologia do tendão projetado para ajudar os médicos
a entender as várias apresentações da tendinopatia e
permitir a colocação racional de intervenções baseadas
em o contínuo. Embora o continuum tenha sido baseado
em evidências de tendões dos membros inferiores, ele
foi adaptado para o manguito rotador2 e patologia do
tendão equino.3 O artigo original sugeriu que o modelo
deveria ser testado em relação a desenvolvimentos
posteriores no ambiente clínico e de pesquisa para avaliar
sua relevância . Sete anos depois, refletimos sobre a
relevância do modelo para a medicina esportiva e a
fisioterapia. As principais questões que foram levantadas
desde que o continuum foi proposto são:
1. Qual é a relevância da estrutura e patologia do tendão
no que é principalmente uma condição dolorosa?
2. Qual a relação entre estrutura, dor e função?
3. Como a dor no tendão deve ser considerada como
parte do continuum?
4. A resposta à carga é uma adaptação normal ou um
processo patológico?
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B
Análise
5. Como o continuum pode orientar o tratamento clínico?
TRÊS CATEGORIAS DE PATOETIOLOGIA
MODELOS E A RELAÇÃO DA ESTRUTURA
PARA DOR
O modelo contínuo é um dos vários modelos em
a patoetiologia da patologia do tendão.1 4–7 os Esses
modelos de patologia do tendão podem ser divididos em
três grupos, dependendo do evento principal ou principal
na 'cascata' da patologia: (1) ruptura/ruptura do colágeno,
(2) inflamação ou (3) tendão resposta celular. Vários
outros modelos tentaram integrar a dor e o sistema
nervoso central com a patologia.8 9
A complexidade da estrutura normal do tendão, a
natureza multifacetada e a magnitude da resposta do
tendão à lesão e a dificuldade em criar um modelo
experimental que imite a patologia do tendão relacionada
à carga em humanos dificulta a construção de um modelo
simples e robusto que acomode todas as aspectos e
fases da condição. Existem argumentos-chave a favor e
contra todos esses modelos, bem como pontos em
comum entre os modelos (http://tinyurl.com/zkzza9x).
Modelo de ruptura/ruptura do colágeno
A hipótese da ruptura/ruptura do colágeno é a mais antiga
e talvez a mais aberta a questionamentos porque as
fibras de colágeno normais não podem se romper in vivo
sem alterações substanciais na matriz não colágena.10
A longevidade do colágeno normal do tendão sugere que
a ruptura e a ruptura do colágeno a remodelação não
ocorre como resultado do carregamento.11 12
Publicações recentes citam mudanças precoces mais
como torção da fibra e um 'afrouxamento' da matriz de
colágeno.13–15 Como tal, modelos animais in vivo de
tendinopatia baseados na teoria da ruptura do colágeno
( injeção de colagenase, laceração do tendão) têm
relevância limitada para a tendinopatia humana.
Com base no conceito de ruptura/rasgo do colágeno,
Arnoczky et al5 propuseram que a patologia do tendão
pode ser causada pela subestimulação da célula do
tendão devido à falta de transmissão de carga através
das fibras de colágeno rasgadas. Embora a ruptura do
colágeno possa não ser o evento primário na patologia
do tendão, a subestimulação da célula do tendão pode
desempenhar um papel na patologia degenerativa. As
regiões do tendão degenerativo podem ser mecanicamente
silenciosas (ou seja, incapazes de transmitir e sentir a
carga de tração) e, portanto, potencialmente não
responsivas à carga devido à desorganização fibrilar.
Essa falta de estímulo das células do tendão pode explicar
a reversibilidade limitada da patologia degenerativa do
tendão16 e a falta de remodelação após intervenções
baseadas em exercícios.17
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Análise
modelo inflamatório
O papel da inflamação na resposta do tendão ao uso excessivo é
complexo.18 Uma resposta inflamatória clássica no tendão é
visto quando um tendão (e seu suprimento de sangue) é rompido ou dilacerado.
A resposta do tecido a tal insulto é profunda19 - um
A resposta de grandes células imunes e tenócitos aumenta a produção de
proteínas e o tamanho do tendão.
Embora células inflamatórias tenham sido observadas em doenças
tendões,20–23 a resposta não parece ser uma resposta tradicional
resposta inflamatória.24 25 Aumentos nas citocinas inflamatórias
(por exemplo, COX-2, PGE-2, interleucina (IL)-6, IL-1ÿ, transformando
fator de crescimento (TGF)-ÿ) foram relatados na tendinopatia por uso
excessivo;26-29 no entanto, a presença dessas substâncias não
necessariamente suportam a afirmação de que a inflamação é a
evento primário ou fator chave da patologia do tendão (figura 1).
Alterações nos níveis de marcadores inflamatórios (fator de crescimento
endotelial vascular, COX-2, TGF-ÿ e TGF-ÿ, PGE-2, IL-1,
IL-6) ocorrem em resposta à carga cíclica; cultura de células de tendão
estudos sugerem que essas citocinas são expressas pelo residente
tenócitos.29-33
A elevação das citocinas inflamatórias observada no tendão
patologia pode refletir a sinalização das células do tendão em resposta a
estímulos mecânicos resultando em uma alteração na síntese do tendão
e degradação.34 Um desequilíbrio entre síntese e degradação pode levar à
desorganização do tendão.11 35 Embora possa
parecem que os modelos inflamatórios e o continuum de
patologia são distintas, elas podem não ser mutuamente exclusivas. A
A célula do tendão é mecanorresponsiva, liberando citocinas em
resposta à sobrecarga que então estimula a remodelação da matriz
(degradação e síntese).
Modelo de resposta de células tendinosas
O tenócito é o principal responsável por manter a matriz extracelular em
resposta ao seu ambiente. Assim, mudanças na
a carga do tendão e o ambiente bioquímico serão detectados pelo
célula do tendão e resultam em uma cascata de respostas (ativação celular,
expressão de proteoglicanos e alterações no tipo de colágeno).36 37
Da mesma forma, uma resposta baseada em células de tendão explica logicamente o
adaptação do tendão às cargas compressivas que ocorrem no
desenvolvimento de fibrocartilagem dentro dos tendões envolventes,38 ou
com transitório (golpe direto)39 ou crônico (patologia da êntese)
sobrecarga.40 Não está claro como os modelos de ruptura/ruptura do colágeno
de patologia do tendão explicam essas características.
Figura 1 O que é inflamação? Cortesia Dr. James Gaida.
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B
QUAL É A RELAÇÃO ENTRE ESTRUTURA, DOR
E FUNCIONA?
O objetivo do modelo contínuo de 2009 era triplo: (1)
expressam a capacidade variada de tendões patológicos para se recuperar
estrutura, (2) para discutir os fatores estruturais que limitam o retorno ao
função livre de dor e (3) propor intervenções adaptadas para
a fase da patologia. Enquanto os estágios do continuum são
principalmente com base em características estruturais, não sugere que
existe uma relação direta entre estrutura, dor e disfunção. Ao conceituar a
relação entre dor e
alteração estrutural, a patologia intratendínea pode ser melhor
considerado como um fator de risco para tendinopatia (definido como o quadro clínico
apresentação de dor e disfunção independente da estrutura
patologia). Vários prospectivos (risco relativo 14,6; IC 95% 1,9
a 111,4)41 e estudos transversais (OR variando de 3,9 a
16.2)42 43 demonstraram que a patologia estrutural subjacente aumenta o
risco de desenvolver sintomas. Interessantemente,
progressão e agravamento da patologia do tendão ao longo do tempo
parece ser um fator de risco maior para o desenvolvimento de dor
do que a extensão absoluta da própria patologia.44
Embora não representado no esquema do continuum
modelo, o conceito de que 'alguns tendões podem ter
1
regiões que estão em estágios diferentes ao mesmo tempo'. Ao revisitar
o continuum, enfatizamos a importante apresentação clínica que é um híbrido
de patologia reativa e degenerativa,
que é 'tendinopatia reativa sobre degenerativa' (figura 2). Esse
refere-se a casos clínicos em que a porção estruturalmente normal (pelo menos
para as modalidades convencionais de imagem) do tendão pode
entrar e sair de uma resposta reativa (figura 2).45 Conforme discutido
acima, as porções degenerativas do tendão parecem mecanicamente silenciosas
e estruturalmente incapazes de transmitir carga de tração,
o que pode resultar em sobrecarga na parte normal do
tendão.46 Melhores modalidades de imagem e estudos prospectivos são
necessários para identificar os fatores estruturais (ou seja, quantidade de
desorganização, variabilidade na estrutura ao longo do tempo) que são importantes na
o desenvolvimento da dor.
Existem claras associações e dissociações entre estrutura, dor e função, e
várias revisões enfocaram
nesta complexa relação nos tendões.8 9 A dor no tendão é
parcialmente relacionado à função, com tendinopatia diminuindo o músculo
força e controle motor, que por sua vez reduz a função.47 48
A função neste contexto refere-se à capacidade do músculo de
gerar repetidamente força apropriada que permite que o tendão
armazenar e liberar energia para o movimento atlético. No entanto,
mudanças na função também ocorrem na presença de alterações estruturais
patologia, independente da dor. Isso destaca o complexo
interação entre estrutura, dor e função.49 50 A clínica
apresentação e alterações quiescentes na dor, estrutura e função podem ser
ligadas conforme representado na figura 3.
ONDE A DOR DO TENDÃO SE ENCAIXA NO CONTÍNUO
MODELO?
Clinicamente, as apresentações de dor no tendão se enquadram em duas categorias em
o modelo contínuo: (1) tendão reativo com uma primeira apresentação
de dor no tendão após sobrecarga aguda e (2) reação tardia
disfunção/patologia degenerativa do tendão (figura 4). Isso fortemente
sugere que a patologia reativa do tendão tem um efeito nociceptivo local
motorista.
A identidade do condutor nociceptivo na tendinopatia
permanece indescritível. A forte relação entre dor no tendão
e carga mecânica, juntamente com a capacidade de resposta mecânica
de tenócitos e falta de inervação sensorial do tendão profundo
tecido, pode implicar a sinalização parácrina pelas células do tendão
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Figura 2 Representação esquemática da tendinopatia 'reativa sobre degenerativa'. Uma representação um exemplo da apresentação em (ultra-som
a caracterização tecidual é apresentada por Rudavsky e Cook.45
como potencial condutor de nocicepção51 Essas substâncias podem
sensibilizar mecanorreceptores periféricos próximos ou no periten don52
estimulando o nervo periférico e ser interpretado como
dor. Isso pode explicar por que a patologia pode ocorrer mais profundamente em
tendões sem dor no tendão, pois esta região é remota ao
Fornecimento de nervo. Teoricamente, um tendão on-degenerativo reativo ou
reativo doloroso pode aumentar a expressão de nociceptivo
substâncias e seus receptores, estimulando o nervo periférico
e ser interpretado como dor. A patologia reativa difusa também pode
irritar o peritendão devido a um aumento no tamanho do tendão.
O tendão sem dor pode conter matriz substancial e células
anormalidades, mas produção limitada de substância nociceptiva, capacidade
de sinalização ou ativação do receptor, que é, em resumo, um
estímulo nociceptivo insuficiente. O papel do sistema nervoso central
sistema na modulação da nocicepção e produção de dor é
reconhecido e bem descrito por outros;8 53 no entanto, é
além do escopo deste artigo.
Figura 3 Relação entre
estrutura, função e dor. O
tamanhos relativos das caixas podem variar
de tendão para tendão.
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Análise
Carregar um tendão dolorido perpetua os estímulos nociceptivos e
é plausível que a hiperalgesia secundária na tendinopatia seja uma
resposta à nocicepção contínua. A hiperalgesia por si só não
não definem a tendinopatia como um estado fisiopatológico de dor ou
fenômeno conduzido centralmente.51 Vários recursos clínicos suportam
este conceito; a dor no tendão permanece localizada e temporalmente
ligada ao carregamento tecidual,54 com pouca evidência de
dor no tendão (dor independente de estímulo) que é uma característica de
outros estados fisiopatológicos de dor.
Alguns consideram a tendinopatia como sendo acionada centralmente, enquanto também
questionando a relevância das alterações locais na estrutura do tendão.
Embora haja evidências de percepção sensorial contralateral
mudanças em pessoas com tendinopatia,55 isso pode refletir igualmente
impulso nociceptivo persistente do tecido local. Dor aguda
condições, como entorse de tornozelo por inversão aguda, também causaram
hiperalgesia secundária;56 no entanto, isso pode ser revertido instantaneamente
com um anestésico. Isso sugere que o nociceptivo
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Análise

Figura 4 Representação esquemática de como podemos fenotipar pacientes com tendinopatia em relação ao continuum e aos tratamentos-alvo. O objetivo
do tratamento é empurrar o tendão para a seção verde com relativamente pouca dor e boa função. A estrutura do tendão pode ser normalizada nos
estágios iniciais do continuum, onde a reabilitação pode empurrar o tendão 'para cima no continuum'. Nos últimos estágios do continuum, 'subir o
continuum' pode não ser possível, então as intervenções devem ser focadas em 'mover o tendão lateralmente'. É importante observar que as intervenções
direcionadas apenas à dor não levarão o tendão a um resultado positivo, pois não tratam de disfunções, como inibição motora, déficits de força e
potência ou capacidade de carga do tendão. As intervenções que visam a estrutura podem melhorar a estrutura do tendão e direcionar o tendão 'para
cima ao longo do continuum'; no entanto, não tratará déficits funcionais (o efeito sobre a dor é inconclusivo) ou capacidade de carga e pode deixar o
tendão vulnerável a novas lesões.

a entrada da periferia mantém a sensibilização.57 Exercícios isométricos
unilaterais na tendinopatia patelar não têm efeito sobre a dor
contralateral,58 sugerindo que fatores locais ou caminhos são críticos
na produção de dor. Em resumo, reconhecemos que há boas evidências
de adaptações (tanto motoras quanto sensoriais) na tendinopatia, mas
não podemos descartar o papel da dor nociceptiva local.
A RESPOSTA À CARGA É PARTE DE UM PROCESSO
ADAPTATIVA OU PATOLÓGICO?
O tecido do tendão normal responde à carga com síntese e degradação
da matriz; no entanto, as taxas de renovação variam dependendo da
proteína.59-61 A renovação do colágeno é mínima após a maturidade
esquelética,11 12 enquanto substâncias não colágenas, como
proteoglicanos, são sintetizadas e degradadas muito mais rapidamente
(dias), sugerindo que podem ser um componente crítico em mudanças
patológicas ou adaptativas precoces.12
Propusemos que a patologia reativa (conforme definido no modelo)
resulta em um aumento de grandes proteoglicanos, mas considerações
adicionais e estudos recentes sugerem que deve haver uma fase anterior
que é menos intensa e potencialmente transitório. O tendão de Aquiles62
e o tendão flexor digital superficial no cavalo63 sofrem uma resposta
estrutural definida, mas sutil na imagem 2 dias após altas cargas que
retornaram ao normal no dia 4. ) é semelhante aos 2 a 3 dias necessários
para expressar e quebrar grandes proteoglicanos, como o agrecano.64-67
Uma resposta semelhante é observada usando ressonância magnética
- isso sugere um aumento em grandes proteoglicanos e água ligada
associada em resposta a altas exercício de carga.68 Não está claro se
essas alterações são adaptativas ou patológicas e se elas têm um efeito
duradouro na saúde do tendão (em referência à dor).
O tendão de Aquiles normal melhora em estrutura, como visto usando
UTC69 ao longo de um futebol australiano de elite
4 de 7
pré-temporada; isso dá suporte ao caminho adaptativo sugerido dentro
do continuum.70 No entanto, nessa mesma coorte, 3 dos 18 participantes
evoluíram para uma patologia reativa, ou seja, a estrutura se deteriorou
e a dor se desenvolveu. Isso destaca que o efeito da carga na estrutura
do tendão pode variar dependendo de fatores de risco intrínsecos
(genética, adiposidade, idade etc.) de estímulo de carga), pode influenciar
a resposta do tendão e a progressão ao longo do continuum.35 Além
disso, também destaca a dificuldade em tentar dicotomizar a resposta
do tendão como sendo patológica ou adaptativa, pois essas alterações
provavelmente se enquadram em um continuum maior.
COMO O MÉDICO ESCOLHERIA UM TRATAMENTO BASEADO NO
CONTÍNUO?
O modelo contínuo sugeriu que o manejo pode ser otimizado adaptando
as intervenções ao estágio da patologia e direcionando o principal driver
(ativação celular) e alterações inter-relacionadas na integridade da
matriz. Embora o exercício e o gerenciamento de carga sejam
fundamentais para o gerenciamento, existe uma infinidade de
intervenções intratendíneas e peritendíneas para "tratar" a tendinopatia
- isso aumenta a complexidade do processo de tomada de decisão clínica.
A tendinopatia é uma apresentação clínica heterogênea devido à
mudança variável na estrutura da matriz, dor e disfunção.9 A fenotipagem
de pacientes com base na estrutura, dor, disfunção e capacidade de
carga pode permitir ao clínico direcionar tratamentos apropriados para
os fatores limitantes críticos (figura 4) .
Intervenções dirigidas à dor Os
pacientes com tendinopatia apresentam-se clinicamente principalmente
devido à dor, com intervenções disponíveis direcionadas ao tendão
dolorido, incluindo medicamentos anti-inflamatórios não esteróides,
injeções de corticosteróides,72 terapia por ondas de choque
extracorpóreas,73 injeção extratendínea de alto volume74 e raspagem cirúrgica.75 En
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a maioria desses tratamentos reduz a dor a curto e médio prazo, a eficácia
de longo prazo de alguns tem sido questionada.72 Tratar a dor é fundamental;
no entanto, as intervenções direcionadas apenas à dor têm um efeito mínimo
nos déficits associados da cadeia cinética ou na capacidade do tecido e
podem resultar na recorrência da dor (figura 4).55 Curiosamente, as
contrações isométricas
do músculo quadríceps na tendinopatia patelar induzem analgesia
imediata e reduzem a inibição cortical do músculo, o que por sua vez melhora
a força.58 Intervir com um programa de carga também tem a vantagem de
beneficiar o tendão,76 o músculo,77 bem como o controle cortical desse
músculo, o que pode levar a uma melhora na função e um resultado clínico
positivo. Um programa de reabilitação baseado em carga incremental é
capaz de modificar o equilíbrio da excitabilidade e inibição no controle
muscular,78 alterando assim as cargas transmitidas pelo tendão.
Intervenções que abordam a função e a capacidade de carga
Existem poucos trabalhos que investigam a disfunção na tendinopatia
porque a dor e a estrutura têm sido consideradas mais importantes. Também
é difícil na clínica quantificar a função e a capacidade de carga do tendão,
onde medidas puras de força podem não refletir todo o quadro (consulte o
artigo separado sobre 'Capacidade' em BJSM79 ). Pode haver alterações no
recrutamento gradual dos músculos associados à tendinopatia, levando a
alterações na função.58 O retorno ao esporte é potencialmente uma medida
da função e da capacidade de carga, embora a maioria das pesquisas tenha
sido realizada fora da temporada competitiva. Embora lidar com a dor possa
remover uma barreira para melhorar a função, disfunções, incluindo déficits
persistentes no desempenho muscular ou na cadeia cinética, bem como
capacidade insuficiente de carga do tendão, podem predispor o tendão a
uma nova lesão (figura 4 ) . Mais pesquisas são necessárias para melhor
caracterizar os déficits funcionais associados à tendinopatia e desenvolver
ferramentas úteis para o clínico.
Intervenções voltadas para a estrutura
O modelo contínuo1 forneceu uma estrutura para compreender o potencial
do tendão para recuperar a estrutura normal. Isso se aplica particularmente
ao estágio reativo (figura 4) do modelo, onde ainda é possível para o tendão
recuperar sua estrutura normal com gerenciamento ideal.16 Tratamentos
que podem diminuir a resposta das células do tendão neste estágio
(descarga, medicação direcionada para a célula e as alterações resultantes
da matriz) também podem reduzir a dor, embora isso ainda não tenha sido
comprovado.
Notavelmente, exercícios excêntricos de carga pesada ou injeções
intratendíneas podem ser altamente provocativos e deletérios neste estágio
reativo.
Na tendinopatia degenerativa, as intervenções que influenciam a estrutura
do tendão são menos críticas, pois a patologia parece ter reversibilidade
limitada. Embora o artigo contínuo original sugerisse que os tratamentos
deveriam se concentrar em estimular a célula a produzir colágeno (na região
degenerativa) e reestruturar a matriz, desde então foi demonstrado que as
intervenções destinadas a alterar a estrutura não resultam necessariamente
nessas melhorias.17 Além disso, o tendão patológico parece compensar
efetivamente as áreas de
desorganização aumentando a dimensão da seção transversal para
manter volumes suficientes de estrutura fibrilar alinhada.80 Uma vez que o
tendão degenerativo tem níveis suficientes de tecido de suporte de carga e
dada a capacidade limitada do tendão para reverter a patologia, as estratégias
de tratamento devem ser direcionadas para otimizar a adaptação do tendão
como um todo
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Análise
(figura 4). Especificamente, o tratamento nesta fase deve ter como objetivo
aumentar a capacidade de carga na porção da matriz fibrilar alinhada do
tendão, em vez de tentar estimular a cicatrização na porção degenerativa.
Embora o continuum classifique os tendões com base na extensão/
presença de desorganização estrutural, direcionar tratamentos para regenerar
a área de desorganização pode ser inútil, pois o tendão pode já ter
compensado ou estar no processo de fazê-lo. Essa mudança conceitual
pode ser explicada pela metáfora, trate o donut (área de estrutura fibrilar
alinhada), não o buraco (área de desorganização). No entanto, tecido
alinhado suficiente por si só não protegerá de novos episódios de patologia
reativa; para conseguir isso, a administração deve progredir para melhorar a
capacidade de carga do 'donut' por meio de uma reabilitação de carga
progressiva.
Nesse contexto, é difícil encontrar relevância para tratamentos direcionados
ao reparo de tendões e normalização da estrutura por meio da adição de
estimulantes de crescimento (por exemplo, plasma rico em plaquetas),81
que não parecem adequados para o processo patológico em nenhum dos
estágios contínuos . Também deve ser reconhecido que há uma resposta
hiperativa das células do tendão, bem como um aumento no número de
células do tendão, em todos os estágios da tendinopatia, mesmo no estágio
degenerativo.64 A adição de células adicionais (tronco ou tenócitos) em um
hipercelular ambiente pareceria contra-intuitivo, pois a capacidade de recriar
uma relação célula-matriz viável é limitada em uma região francamente
degenerativa do tendão que é incapaz de transmitir tensão.
DISCUSSÃO E DIREÇÕES FUTURAS
Independentemente do evento inicial (superestimulação do tenócito residente,
ruptura/ruptura do colágeno, inflamação), a patologia do tendão é
caracterizada por uma resposta celular significativa à lesão.7 É improvável
82
que qualquer modelo explique totalmente todos os aspectos da patoetiologia
da patologia do tendão e suas ligações com a dor e a função, pois esses
processos e relacionamentos são complexos.
Resultados duvidosos da intervenção clínica da pesquisa que podem
muito bem ser devidos à heterogeneidade nas coortes de pesquisa.
O subagrupamento por patologia do tendão para ensaios clínicos pode
fornecer resultados mais claros e melhor orientação clínica.
A capacidade de testar o continuum em humanos é limitada em parte pela
capacidade das modalidades de imagem atuais para detectar alterações
patológicas e estruturais, juntamente com a necessidade de uma
compreensão mais profunda e maior precisão na medição dos vários
aspectos da dor e disfunção associada em dez dinopatia. A exigência de
compreender melhor essas inter-relações no tempo deve orientar o
gerenciamento eficaz por meio de intervenções consideradas em todo o
espectro de apresentações. A história da pesquisa biomédica nos lembra
que este artigo, assim como muitos de nossos colegas, é apenas uma parte
da jornada muito longa e complexa na melhor compreensão dessa condição
desafiadora.
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Interesses concorrentes Não declarados.
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Análise
REFERÊNCIAS 1 Cook 29 Legerlotz K, Jones ER, Screen HR, et al. Expressão aumentada de membros da família IL-6 na

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