Disciplina Urgência e Emergência em Ginecologia e Obstetrícia

Tema Pré-eclâmpsia
Professor Paulo Cesar Zimmermann Felchner

Introdução
O atendimento em Obstetrícia tem o objetivo de promover diminuição de
morbidade, assim como da mortalidade, materna e infantil. Tal foco é mais visível
principalmente nos atendimentos de urgência e emergência, e a atuação
profissional ganha destaque tanto no bom resultado, o que inclui recém-nascido
e mãe em boas condições, quanto no resultado adverso, ou seja, aquele em que
pode haver condições graves e morte materna e/ou fetal ou infantil.
A definição de morte materna é a "morte de uma mulher durante a gestação ou
dentro de um período de 42 dias após o término da gestação, independente da
duração ou da localização da gravidez, devida a qualquer causa relacionada com
ou agravada pela gestação ou por medidas em relação a ela, porém não devida
a causas acidentais ou incidentais”. (DATASUS, s/d)
A mortalidade materna é considerada um indicador de realidade social
que reflete o nível socioeconômico da população, a qualidade de assistência à
saúde, assim como a determinação política de saúde pública. Dados recentes
da Organização Mundial da Saúde (OMS) mostram que 99% das mortes
maternas ocorrem em países em desenvolvimento, correspondendo a 302.000
mortes anuais. (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2015)
Para comparação, podemos verificar a Tabela 1, que mostra a Razão de
Mortalidade Materna de alguns países, de acordo com a OMS para o ano de
2015. (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2015)
No Brasil, as taxas de mortalidade materna continuam elevadas, e este
objetivo de desenvolvimento do milênio não foi alcançado. Esse país, por conta
de suas dimensões continentais apresenta realidades muito diferentes, inclusive
no que tange à assistência à saúde materna. Mesmo em locais com protocolos
de boa qualidade, o atendimento ainda está distante do ideal. (UCHIMURA,

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2014) Dados da OMS mostram uma taxa de mortalidade materna de 60 para a
América Latina, e de 44 para o Brasil o que é ainda muito distante do que se
pode considerar uma assistência adequada (o que significa taxas abaixo de 20).
Um estudo comparando a mortalidade materna nas capitais brasileiras
mostrou diferenças importantes da RMM de acordo com as regiões do país,
havendo maior mortalidade materna no Nordeste e menor no Sul do Brasil.
(LAURENTI, 2004)
Dentre as principais causas de mortalidade materna temos a chamada
"tríade maldita” que incluem a hipertensão arterial, as hemorragias e os
processos infecciosos.
Infelizmente nos deparamos com realidades muito adversas quando
avaliamos a atenção à saúde materna por meio de nossos índices.
Com o estudo deste tema devemos ser capazes de fazer um adequado
atendimento às pacientes com condições hipertensivas na gestação, sobretudo
aos casos de pré-eclâmpsia.

Tabela 1: Razão de mortalidade materna (RMM)

País RMM (óbitos maternos/100.000 NV)

Afeganistão 396

Angola 477

Argentina 52

Brasil 44

Chile 22

Canadá 7

Alemanha 6

Gâmbia 706

Nigéria 814

Noruega 5

Serra Leoa 1360

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 País RMM (óbitos maternos/100.000 NV)

Suécia 5

Fonte: (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2015)

Problematização
O acolhimento e avaliação clínica da paciente são fundamentais. A
aferição correta da pressão arterial nos guia de maneira mais segura à conduta
adequada. Observe o caso a seguir:
Uma paciente de 32 anos, tercigesta com 2 partos vaginais anteriores,
encontra-se na 36a semana de gestação, e chega ao pronto atendimento com
queixa de cefaleia e de alterações visuais. Ela apresenta pressão arterial de
160/110 mmHg.
Qual a conduta adequada?

Transtornos hipertensivos
Os transtornos hipertensivos são a principal causa de mortalidade
materna em nosso meio. A hipertensão acomete cerca de 10% de todas as
gestações. Considera-se hipertensão arterial quando a pressão sistólica atinge
valor igual ou superior a 140 mmHg, ou quando a diastólica atinge níveis iguais
ou superiores a 90 mmHg, sendo necessárias pelo menos duas aferições com
intervalo de, no mínimo, 4 horas. A hipertensão na gravidez pode ser assim
classificada:
Hipertensão arterial crônica: ocorre antes da gestação ou antes da 20 a
semana, ou quando é detectada após a 20a semana e se mantém após 12
semanas do parto.
Hipertensão gestacional: ocorre sem proteinúria e retorna a níveis normais até
12 semanas após o parto.
 Pré-eclâmpsia: ocorre após a 20ª semana de gestação (em casos
especiais pode até ser antes, como na doença trofoblástica gestacional)

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 com proteinúria, ou sem proteinúria se houver sinais de pré-eclâmpsia
grave.
 Hipertensão crônica superposta por pré-eclâmpsia: quando na
paciente hipertensa a proteinúria se manifesta após a 20a semana, ou
quando há piora da proteinúria, aumento da PA, aparecimento de
trombocitopenia ou elevação de enzimas hepáticas após a 20 a semana.

Aferição correta da pressão arterial (PA)

É fundamental a correta aferição da pressão arterial. Mesmo que pareça
simples, percebe-se que, no cotidiano, não se verifica sempre a técnica correta.
Inicialmente devemos ter um esfigmomanômetro calibrado. Na maioria
dos locais de atendimento são utilizados aparelhos aneroides ou de coluna de
mercúrio. Uma avaliação do INMETRO verificou que 61% dos aparelhos tinham
aferição em desacordo com as normas técnicas. Por isso, recomenda-se que o
esfigmomanômetro seja verificado com frequência (ao menos a cada 6 ou 12
meses).
Existem diversos tamanhos de manguitos, e deve-se verificar qual é o
adequado à paciente a que estamos atendendo. A largura do manguito deve
corresponder a 40% da circunferência do braço, e seu comprimento de 80 a
100% para que não haja sub ou superestimação da pressão arterial. Caso não
se tenha o manguito adequado, há tabelas de correção para os valores obtidos
com o manguito comum.
Recomenda-se também que o paciente seja orientado sobre o
procedimento, e que haja um período de repouso de pelo menos cinco minutos
em ambiente calmo. Além disso, o paciente não deve: falar durante a aferição
da pressão arterial; estar com bexiga cheia; ter praticado exercícios físicos há
menos de 60 minutos; ingerido bebidas alcoólicas ou café; ter fumado há menos
de 30 minutos.

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 O paciente pode estar sentado, com o braço na altura do coração, palma
virada para cima e leve flexão do cotovelo ou, ainda, em decúbito lateral
esquerdo.
O manguito deve ser colocado de 2 a 3 centímetros acima da prega do
cotovelo, estando o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria
braquial. A seguir, estima-se a pressão sistólica pela palpação da artéria braquial
ou radial, e se insuflando o manguito até o desaparecimento do pulso, o que
corresponderá à pressão sistólica.
Infla-se o manguito até 20 mmHg acima da pressão arterial sistólica
estimada e solta-se o ar do manguito lentamente (2 mmHg/segundo). A pressão
sistólica será determinada pelo primeiro som de Korotkoff, e a diastólica será no
desaparecimento dos sons. Caso não ocorra o desaparecimento destes sons, a
diastólica será determinada pelo quarto som de Korotkoff (abafamento da bulha).

Pré-eclâmpsia
Classicamente a pré-eclâmpsia, também chamada doença hipertensiva
específica da gestação (DHEG), era composta da tríade hipertensão, edema e
proteinúria. Atualmente não se considera o edema em termos diagnósticos e até
há situações em que se aceita o diagnóstico de pré-eclâmpsia sem proteinúria
se houver sinais de pré-eclâmpsia grave.
A manifestação pode ser apenas de leve hipertensão arterial, com edema
discreto, mas podendo evoluir para situações de extrema gravidade, podendo
chegar a insuficiência de múltiplos órgãos e morte materna.
Durante o pré-natal, a elevação da pressão arterial sem atingir 140 de PA
sistólica ou 90 de diastólica é considerada um indicador de risco, e não é se
considerarmos para o diagnóstico o aumento de 30 mmHg na pressão arterial
sistólica ou 15 mmHg na diastólica. Em algumas pacientes o edema pode ser
abrupto, e se manifesta com o ganho de peso elevado (maior que 1000
gramas/semana), e não apresenta melhora com o repouso.

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 A proteinúria é determinada em amostra de 24 horas (pelo menos 300
mg/L), mas pode também ser considerada em amostra isolada e em fita urinária.
Há estudos mostrando que há a possibilidade de se coletar urina por 6 horas e
multiplicar o resultado por quatro haver correspondência com as 24 horas.
Diversos fatores de risco relacionam-se à maior incidência de pré-
eclâmpsia, como nuliparidade, idade acima dos 40 anos, etnia afro-americana,
histórico familiar, doença renal crônica, hipertensão crônica, síndrome
antifosfolípide, diabetes mellitus, gemelaridade, índice de massa corpórea
elevado, DHEG em gestação anterior, trombofilias e aloimunização pelo fator Rh.
Ainda não se tem conhecimento sobre a etiologia da DHEG. Porém
acredita-se que haja um defeito na segunda migração trofoblástica que
proporciona a manutenção do diâmetro do vaso com alta resistência. Como
consequência há redução do fluxo interviloso. A liberação de citocinas causa
agressão ao endotélio vascular, vasoconstrição, dificuldade no remodelamento
dos vasos e elevação da pressão arterial, além de alteração da permeabilidade
vascular (que facilita o edema, proteinúria e hemoconcentração) e ativação do
sistema de coagulação.
Fatores imunológicos também podem estar associados à pré-eclâmpsia
devido à reação aos tecidos fetais, o que se reforça pela observação de que
quando há novo parceiro há aumento da chance de DHEG.
Outro fator que pode favorecer o aparecimento da pré-eclâmpsia é a
predisposição genética.
As alterações da pré-eclâmpsia podem atingir qualquer parte do
organismo, e suas manifestações podem ocorrer de acordo com o grau de
comprometimento e com o local das alterações causadas pela diminuição da
perfusão. Se houver comprometimento cerebral, por exemplo, pode-se ter morte
materna; em casos de comprometimento renal, haverá insuficiência renal; se o
comprometimento é hepático, ocorrerá insuficiência hepática; se placentária,
haverá restrição de crescimento e óbito.

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 Quando consideramos o atendimento de urgência e emergência, torna-se
fundamental diferenciarmos a pré-eclâmpsia grave da pré-eclâmpsia leve.
Haja vista que há ainda carência de conhecimento da fisiopatologia, a
prevenção primária da doença ainda não pode ser realizada, embora seja
descrita a utilização de cálcio e ácido acetilsalicílico para pacientes de alto risco
para pré-eclâmpsia grave.
Dessa forma, o cuidado se mantém no diagnóstico e tratamento, visando
a identificação precoce do agravamento do estado materno e fetal. No
atendimento às pacientes DHEG torna-se fundamental se diferenciar a pré-
eclâmpsia grave da pré-eclâmpsia leve, já que as condutas podem ser
diferentes.
Considera-se pré-eclâmpsia grave aquela que possui uma ou mais dentre
as características a seguir:
 PAS ≥160 ou PAD ≥110;
 Cefaleia;
 Distúrbios visuais;
 Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito;
 Proteinúria ≥ 2g/ 24 horas (++ na fita);
 Oligúria;
 Creatinina > 1,2 mg/dl;
 Edema pulmonar;
 Anemia microangiopática;
 Plaquetas < 100.000;
 Evidência de coagulopatia;
 Elevação de enzimas hepáticas (ast/alt, bilirrubinas);
 Comprometimento fetal (ponderal ou de vitalidade).

Pré-eclâmpsia leve
Para verificação da presença da DHEG grave os exames laboratoriais da
gestante hipertensa serão importantes. Estando a condição materna e fetal sem

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evidências de comprometimento grave e exames laboratoriais normais, será
considerada DHEG leve (lembrando que esta será a hipertensão ocorrendo após
a 20a semana, com proteinúria, e com níveis tencionais abaixo de 160 mmHg
para pressão sistólica ou 110 mmHg na pressão arterial diastólica).
Nesses casos, deve-se ter acompanhamento rigoroso, na maioria das
vezes ambulatorial, com monitorização do estado materno, controle da pressão
arterial, controle do peso, orientação sobre sinais e sintomas de alerta para
DHEG grave, assim como cuidados com a vitalidade fetal, com mobilograma,
cardiotocografia, perfil biofísico fetal e dopplervelocimetria.
O controle visa a interrupção da gestação o mais próximo possível do
termo.

Pré-eclâmpsia grave
Sendo a paciente avaliada como portadora de pré-eclâmpsia grave, é
importante dar atenção às condições mais importantes. Como a eclâmpsia é uma
temida complicação, o objetivo inicial é evitar convulsões. Para isso, o
atendimento buscará a administração de sulfato de magnésio heptahidratado.
Após isso será feito o controle da pressão arterial.
Devido à dificuldade de se prever a evolução, recomenda-se que as
gestantes sejam observadas por pelo menos 24 horas, período no qual serão
também realizados os exames laboratoriais e administração dos medicamentos
necessários.

Prevenção de convulsões (eclâmpsia)

Há três esquemas clássicos propostos para a administração do sulfato de
magnésio, conforme tabela a seguir, com suas doses de ataque e de
manutenção.
Esquema Ataque Manutenção

"Pritchard" 4g EV + 10g IM (5g em cada 5g IM a cada 4 horas

nádega)

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 Esquema Ataque Manutenção

"Zuspan" 4g EV em 5-10 minutos 1-2g/hora EV

"Sibai" 6g EV em 20 minutos 2-3g/hora EV

O sulfato de magnésio é apresentado em ampolas de 10 ml com

diferentes concentrações: a 10%, a 20% e a 50%.
Assim, podemos visualizar na tabela a quantidade de sulfato de magnésio
em cada ampola de acordo com sua concentração:
Concentração (%) Volume (ml) Sulfato de magnésio (g)

50 10 5

20 10 2

10 10 1

Dessa forma, de uma forma prática, para administrarmos 4g de sulfato de

magnésio, diluímos 4 ml da solução a 50% em 12 ml de solução salina,
totalizando 20 ml, que será administrada via endovenosa na velocidade de 1 a 2
ml/minuto. Se o sulfato de magnésio estiver a 20%, duas ampolas totalizarão 4g,
dando um total de 20 ml. E, no caso da concentração a 10%, serão necessários
40 ml para termos 4g.
Deve se dar atenção ao esquema de Pritchard para a aplicação
intramuscular, que somente será possível se tivermos o sulfato de magnésio a
50% devido ao volume suportado numa injeção intramuscular. Os 5 gramas,
correspondentes a 10 ml nesta concentração, devem ser aplicados com
distribuição da dose, como na aplicação em leque.
Idealmente, a infusão endovenosa deve ser feita com controle de bomba
de infusão.
Para controle da infusão de sulfato de magnésio, recomenda-se o controle
da diurese, de reflexos tendinosos profundos, da frequência respiratória e,
eventualmente, do nível sérico do magnésio. A terapia permanece por 24 horas.

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 Na Tabela 2, a seguir, verificamos os parâmetros do sulfato de magnésio:
Tabela 2 – Parâmetros do sulfato de magnésio
Nível de Mg sérico Parâmetros clínicos
(mg/dl)

1,5-2,5 Normal na gravidez

4-8 Nível terapêutico adequado

8-12 Abolição do reflexo patelar

>13 Parada muscular, parada respiratória

30-35 Parada cardíaca

Como podemos observar, o nível terapêutico pode ser monitorado, e caso

haja abolição dos reflexos tendinosos profundos haverá necessidade de
interrupção da administração do sulfato de magnésio. A abolição do reflexo
patelar, por exemplo, ocorre em níveis séricos mais baixos que a parada do
diafragma, que levaria a paciente à parada respiratória. Dessa forma, a
verificação do reflexo profundo e da frequência respiratória deve ocorrer a cada
hora no esquema endovenoso e antes de cada aplicação no esquema
intramuscular.
Na verificação de qualquer indicativo de toxicidade do magnésio, deve-se
lançar mão do uso de um antídoto, o gluconato de cálcio.
O gluconato de cálcio tem sua apresentação em ampolas com 10ml a
10%. Deve-se então administrar o conteúdo de uma ampola, por via
endovenosa, em 3 minutos.
Vale a pena lembrar que muitas mulheres morrem pela falta do uso do
sulfato de magnésio, não havendo justificativa para não se utilizar tal medicação
por receio de sua toxicidade, que é rara.

Controle da pressão arterial

Após a utilização do sulfato de magnésio para prevenção de eclâmpsia,
devemos verificar a necessidade do controle da pressão arterial. Esta deve,

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então, ser novamente aferida e, caso necessário, será administrado
medicamento anti-hipertensivo.
Podem ser utilizadas para controle pressórico a hidralazina ou a
nifedipina.
A primeira é administrada por via endovenosa na dose de 5mg, em infusão
lenta. Se a pressão arterial não apresentar o controle desejado, pode-se
administrar nova dose a cada 20 a 30 minutos, sendo recomendado no máximo
6 doses. A hidralazina é apresentada em ampolas de 1 ml com 20 mg. Portanto,
para administração mais precisa sugere-se que haja diluição para 10 ou 20 ml,
facilitando o controle de infusão e cuidado com a dose a ser injetada. Após se
atingir o controle da pressão arterial nova dose será administrada a cada 3 a 6
horas.
Eventualmente, na impossibilidade de acesso venoso a administração de
10 mg por via intramuscular pode ser uma opção.
A Nifedipina pode ser administrada por via oral, em dose inicial de 5 a 10
mg, que pode ser repetida a cada 30 minutos, com dose máxima de 30 mg.
O objetivo da diminuição da pressão arterial é a redução de cerca de 30%
da pressão, o que deve corresponder na maioria das pacientes a uma pressão
arterial diastólica entre 90 e 100 mmHg.
Nos casos em que não se tem controle adequado com hidralazina e
nifedipina, pode ser necessário o uso de Nitroprussiato de sódio, que deve ser
administrado em pacientes em unidades de terapia intensiva. A dose inicial
preconizada é de 0,25 µg/kg/min, podendo-se chegar até a 5 µg/kg/min. Há
potencial de toxicidade fetal pelo cianeto.

Interrupção da gestação
Sendo a pré-eclâmpsia uma doença originada da gravidez, o tratamento
definitivo é, sem dúvidas, o término da gestação, que deve ser planejada após a
estabilização materna e a realização de exames laboratoriais, devendo-se
verificar a via de parto mais adequada.

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 A antecipação do parto está indicada para a paciente com pré-eclâmpsia
que apresente níveis tencionais elevados em níveis de gravidade, cefaleia,
distúrbios visuais persistentes, dor epigástrica persistente, plaquetas abaixo de
100.000/mm3, piora progressiva da função renal ou hepática, suspeita de
descolamento prematuro de placenta, trabalho de parto, edema pulmonar ou
eclâmpsia.
As indicações fetais para a interrupção da gestação incluem o
comprometimento grave do crescimento, diminuição da vitalidade e
oligodramnia.

Revendo a problematização (apresentação de possíveis

soluções)
Opção 1: Administrar captopril sublingual e medicamento para
enxaqueca. Quando a pressão arterial estiver normal, encaminhar para casa
orientando retorno se entrar em trabalho de parto.
Opção 2: Administrar metildopa e fazer avaliação de vitalidade fetal.
Manter internada até o parto.
Opção 3: Administrar sulfato de magnésio, de acordo com o esquema
escolhido, com controle da toxicidade e verificar a necessidade de anti-
hipertensivo. Solicitar exames complementares para a verificação de
complicações e riscos maternos e fetais.

Respostas:
Feedback 1: As principais medicações nas emergências hipertensivas em
gestantes são a hidrazina e a nifedipina. A diminuição da pressão arterial não
pode ser muito abrupta ou acentuada. Gestantes com pré-eclâmpsia grave
devem fazer exames complementares para avaliação de complicações e riscos
maternos e fetais. A conduta inicial é a administração de sulfato de magnésio

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para a prevenção de eclâmpsia, sendo posteriormente avaliada a necessidade
de medicação anti-hipertensiva.
Feedback 2: Metildopa não está indicada para as situações de urgência
ou emergência. O caso precisará ser melhor avaliado, e se deve indicar o uso
de sulfato de magnésio para a prevenção de eclâmpsia, além de avaliação com
exames complementares. Após a estabilização, pode-se decidir pela interrupção
da gestação da maneira mais segura.
Feedback 3: Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave, a conduta inicial
inclui a administração de sulfato de magnésio, controle da toxicidade, solicitação
de exames complementares, administração de anti-hipertensivos adequados
conforme a necessidade, avaliação de vitalidade fetal e decisão sobre a
interrupção da gestação.

Síntese
Pudemos perceber o quanto é importante a correta avaliação das
gestantes, identificando alterações de pressão arterial e suas possíveis
evoluções adversas, propiciando o manejo adequado das pacientes com pré-
eclâmpsia. Reforçamos a adequada aferição da pressão arterial, identificação da
pré-eclâmpsia, sulfatação e uso de anti-hipertensivos.

Referências
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de Ações Pragmáticas Estratégicas. Gestação de alto risco: manual técnico/
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