Casos Clínicos Neuro 2 PDF

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Transcrição Casos Clínicos Neuro II: Felipe Meira e Rodrigo Borges.
AULA 1: 19/08/2021 - NEUROBIOLOGIA E FISIOLOGIA DAS SINAPSES:
CASO 1:
QUANDO SE PENSA EM ALGUMA PATOLOGIA QUE LEVE A ALTERAÇÕES

SISTÊMICAS TEM QUE SE PENSAR EM UM MECANISMO QUE AFETA O CORPO EM
GERAL: O PACIENTE POSSUI QUEIXAS DE VIA MOTORA E DE VIA SENSITIVA. NÃO
PODE-SE PENSAR EM UMA VIA ESPECÍFICA - TEM QUE SER UMA CAUSA
SISTÊMICA.
ONDE O VENENO DO BAIACU AGIU PARA TER TODOS ESSES SINTOMAS?
O QUE PODE AFETAR TANTO VIA MOTORA QUANTO VIA SENSITIVA:
● CANAIS DE SÓDIO: SE O CANAL DE SÓDIO FECHA EU NÃO VOU TER
DESPOLARIZAÇÃO - NÃO TENHO POTENCIAL DE AÇÃO - NÃO TENHO
SINAPSE.
● CANAIS DE CLORO: AUMENTO DA PERMEABILIDADE DE CANAIS DE CLORO -
HIPERPOLARIZO AS CÉLULAS - NÃO TENHO SINAPSE - CÉLULA DEMORA
PARA DESPOLARIZAR.
OBSERVAÇÃO: DE FORMA GERAL MEXER COM CANAIS ÍONS DEPENDENTES PODE
AFETAR TANTO VIA MOTORA QUANTO VIA SENSITIVA.
MEDICAMENTOS :
● ANESTESIA: LIDOCAÍNA - BLOQUEIA O CANAL DE SÓDIO - CÉLULA NÃO
DESPOLARIZA - ANESTESIA LOCAL - TOMAR CUIDADO COM O CORAÇÃO AO
1
:
USAR ANESTESIA, POIS PODE BLOQUEAR OS CANAIS DE SÓDIO E CAUSAR

ARRITMIA, LEVANDO A UMA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA.
● MEDICAMENTO GABAÉRGICO - MEXE EM NEUROTRANSMISSORES -
AUMENTA/BLOQUEIA A PERMEABILIDADE DE CANAIS DE CÁLCIO,
ALTERANDO A VIA SINÁPTICA.
OBSERVAÇÃO: SE EU TO MEXENDO COM CANAIS EU ESTOU MEXENDO COM O
CORPO TODO, POIS TODOS OS NEURÔNIOS DO CORPO VÃO TER VIAS DE CANAIS.
HIPERPOLARIZAR - TORNAR A CÉLULA MAIS NEGATIVA. SE O SÓDIO NÃO ENTRA E

ENTRA POTÁSSIO E CLORO, EU POSSO TORNAR A CÉLULA MAIS NEGATIVA. MAS
DE FORMA GERAL SE SÓ O SÓDIO NÃO ENTRAR EU JÁ PARO E NÃO MEXO MAIS
(NÃO TEM DESPOLARIZAÇÃO).
HIPERPOLARIZAÇÃO X BLOQUEIO SINÁPTICO:
NO BLOQUEIO SINÁPTICO EU IMPEÇO QUE HAJA A ENTRADA DO MEU ÍON

(EX: SÓDIO) E NÃO CONTINUO O PROCESSO DE DESPOLARIZAÇÃO. NA
HIPERPOLARIZAÇÃO EU FAÇO MINHA CÉLULA FICAR MAIS NEGATIVA. DESSA
FORMA, SE EU AUMENTAR QUANTIDADE DE SÓDIO NO MEIO EXTERNO EU
CONSIGO QUE HAJA DESPOLARIZAÇÃO EM ALGUM MOMENTO. OU SEJA, NO
BLOQUEIO EU NÃO CONSIGO DESPOLARIZAR MESMO AUMENTANDO A
QUANTIDADE DE SÓDIO NO MEIO EXTERNO (ESSA É A DIFERENÇA).
OBSERVAÇÃO: SE EU BLOQUEAR CANAIS DE CLORO A CÉLULA NÃO CONSEGUE
HIPERPOLARIZAR, ELA FICA DESPOLARIZANDO CONTINUAMENTE.
PERÍODO REFRATÁRIO: É COMO SE FOSSE UM DESCANSO DO MEU CANAL. SOFRE

HIPERPOLARIZAÇÃO - REPOLARIZA - FICA NO PADRÃO NORMAL. MESMO SE
CHEGAR RECEPTOR PARA DESPOLARIZAR ELE CONTINUA DESCANSANDO - NÃO
FUNCIONA. ELE SERVE PARA O NEURÔNIO SE RESTABELECER, DESCANSAR PARA
O PRÓXIMO POTENCIAL DE AÇÃO, ELIMINAR OS DEJETOS DO GASTO ENERGÉTICO
DELE, PEGAR GLICOSE DO SANGUE E SINTETIZAR NOVOS TRANSMISSORES.
TIPOS:
● PERÍODO REFRATÁRIO LONGO;
● PERÍODO REFRATÁRIO CURTO;
● PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO - ESTOU PARADO MAS SE ALGUÉM ME
FORÇAR EU ABRO;
● PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO - EU NÃO ABRO DE JEITO NENHUM.
2
:
SINAPSE NORMAL: ETAPAS: DESPOLARIZAÇÃO - HIPERPOLARIZAÇÃO -

REPOLARIZAÇÃO.
NA HIPERPOLARIZAÇÃO, PARA DESPOLARIZAR EU PRECISO FORÇAR A
ENTRADA DE SÓDIO - POTENCIAL DE EQUILÍBRIO (EQUAÇÃO DE NERNST) : VALOR
DE EQUILÍBRIO PARA MINHA CÉLULA SER EXCITADA POR AQUELE TIPO DE ÍON.
ENTÃO SE ELE TA NEGATIVO EU PRECISO DE MAIS ÍON POSITIVO PARA TORNAR
MAIS POSITIVO.
RESUMINDO, SE EU TENHO ALTERAÇÕES QUE ENVOLVEM AS VIAS
MOTORAS E SENSITIVAS E , AS VEZES, ASPECTOS COMPORTAMENTAIS, EU
TENHO QUE PENSAR EM BLOQUEADOR DE CANAIS.
VOLTANDO PARA O CASO:
QUANDO EU TENHO ALTERAÇÕES SENSITIVAS E MOTORAS EU TENHO QUE
PENSAR EM UMA DOENÇA QUE ESTÁ AFETANDO DIRETAMENTE O MEU NEURÔNIO
(PRINCIPALMENTE A MINHA VIA SINÁPTICA, OU SEJA, A TRANSMISSÃO DO
NEURÔNIO). POSSO TER ALTERAÇÃO NOS CANAIS, NO PRÓPRIO NEURÔNIO
(ESTRUTURA DELE - PODE ESTAR MORRENDO) OU BAINHA DE MIELINA (DOENÇAS
NEURODEGENERATIVAS).
O VENENO DO BAIACU GERALMENTE É LETAL. CULTURA JAPONESA -
GOSTAM DO DESAFIO DE PODER MORRER COMENDO ESSA IGUARIA. ELES
(BAIACUS) POSSUEM UMA BOLSINHA DE VENENO (TETRODOTOXINA) - ESSA
TOXINA SE LIGA AOS CANAIS DE SÓDIO E BLOQUEIA ESSES CANAIS IMPEDINDO A
PASSAGEM DO SÓDIO, IGUAL A LIDOCAÍNA - COM ESSE BLOQUEIO NÃO TEM
DESPOLARIZAÇÃO E CONSEQUENTEMENTE O POTENCIAL DE AÇÃO.
MECANISMOS DE BLOQUEIOS (TODOS SÃO FÍSICOS):

● BLOQUEIO FÍSICO - NÃO TEM ANTÍDOTO, TEM QUE ESPERAR O
EFEITO PASSAR.
● BLOQUEIO QUÍMICO - SUBSTÂNCIA SE LIGA AO RECEPTOR E
MODIFICA A ESTRUTURA - BLOQUEIO DO CANAL/ ABERTURA DO
CANAL. EX: NEUROTRANSMISSORES. TENHO ANTÍDOTO.
● ESTIRAMENTO DA CÉLULA - PODE ABRIR OU FECHAR CANAIS. FÍSICO
TAMBÉM.
● BLOQUEIO POR FOSFORILAÇÃO. É QUÍMICO TAMBÉM.
ESTRUTURALMENTE TEMOS:
● ALTERAÇÃO CONFORMACIONAL DE UMA REGIÃO;
● ALTERAÇÃO CONFORMACIONAL GERAL;
3
:
● PARTÍCULA BLOQUEADORA.
NO CASO DA TOXINA É UM BLOQUEIO FÍSICO DIRETO: A TETRODOTOXINA

BLOQUEIA O CANAL DO RECEPTOR: NÃO É REVERSÍVEL - PACIENTE VAI A ÓBITO.
SE A DOSE DE TOXINA INGERIDA FOR BAIXA O CORPO PODE ATÉ TER CHANCE DE
REGENERAR, MAS GERALMENTE OCORRE O ÓBITO.
DIAGNÓSTICO: INTOXICAÇÃO POR TETRADOTOXINA
TRATAMENTO DE INTOXICAÇÃO: LAVAGEM GÁSTRICA + CARVÃO ATIVADO ( ELE SE

LIGA AO MÁXIMO A SUBSTÂNCIA PARA IMPEDIR QUE MAIS TOXINA SEJA
ABSORVIDA).
OBSERVAÇÃO: UMA VIA INIBITÓRIA SIGNIFICA QUE MINHA AÇÃO FINAL SEJA
INIBITÓRIA, MAS MEUS NEUROTRANSMISSORES PODEM SER EXCITATÓRIOS . UM
NEUROTRANSMISSOR INIBITÓRIO É QUANDO MEU PRÓXIMO NEURÔNIO NÃO É
DESPOLARIZADO. A VIA INIBITÓRIA (CONJUNTO DE NEURÔNIO/ CONJUNTO DE
4
:
VIAS SINÁPTICAS) PODE TER UM NEUROTRANSMISSOR EXCITATÓRIO (EXEMPLO:

ACETILCOLINA, GLUTAMATO).
CASO 2:
SINTOMAS:
● VISÃO TURVA RECORRENTE COM MELHORA, SEQUENCIALMENTE
DESENVOLVEU FRAQUEZA TEMPORÁRIA DO MEMBRO INFERIOR E
DIFICULDADE DE ANDAR.
● SINTOMAS DESAPARECEM.
● NOVA QUEIXA DE VISÃO DUPLA, QUANDO TENTA OLHAR PARA O LADO.
ESTÁ SENDO AFETADO NERVO DA PERNA (MID), NERVO DA VISÃO (ÓPTICO) E O

NERVO DE MOVIMENTAÇÃO OCULAR (OCULOMOTOR).
DOENÇA QUE MELHORA E VOLTA + NÃO TEM UMA LÓGICA ANATÔMICA = PENSA
EM BAINHA DE MIELINA OU CANAIS.
5
:
MIELINA DEGENERADA = NÃO TEM O IMPULSO NERVOSO OU FICA MAIS LENTO,

DADO A PERDA O IMPULSO SALTATÓRIO, DIMINUINDO A VELOCIDADE DE
CONDUÇÃO. SÓ TENHO DESPOLARIZAÇÃO NOS NÓDULOS (ONDE NÃO TEM
BAINHA DE MIELINA).
A MEDIDA QUE EU DEGENERO A BAINHA DE MIELINA ELA PERDE CARGA

PARA O MEIO, TENDO COMO RESULTADO UMA RESISTÊNCIA MAIOR E UMA
CAPACITÂNCIA MENOR (PROPAGA MENOS CARGA). ASSIM, A SINAPSE OCORRE DE
MANEIRA INCORRETA. A PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO NÃO CONSEGUE
MAIS SER LINEAR. O NEURÔNIO PODE MORRER. A BAINHA DE MIELINA NO
CÉREBRO FICA NA SUBSTÂNCIA BRANCA. NA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA AS
MANCHAS BRANCAS ESTÃO NA PARTE SUBCORTICAL - ESSES PONTOS SÃO SINAIS
DE DEGENERAÇÃO/ DESMIELINIZAÇÃO - PERTO DO CORPO CALOSO É CHAMADO
DE DEDOS DE DELSON - CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA: LEUCOPATIA OU
LEUCOENCEFALOPATIA ( LEUCO - BRANCO, ENCÉFALO - CÉREBRO, PATIA -
6
:
DOENÇA) DESMIELINIZANTE (ETIOLOGIA). NO CASO DA PACIENTE É A ESCLEROSE

MÚLTIPLA.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA:
(SUBSTÂNCIA CINZENTA NA PERIFERIA. OS PONTOS BRANCOS SÃO LOCAIS DE

DESMIELINIZAÇÃO/DEGENERAÇÃO).
CLASSIFICAÇÃO DA EVOLUÇÃO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA:
7
:
A PACIENTE TEM ESCLEROSE MÚLTIPLA REMITENTE RECORRENTE OU

RECIDIVANTE REMITENTE.
OUTRAS DOENÇAS DESMIELINIZANTES:
● GUILLAIN BARRÉ (NEURÔNIOS PERIFÉRICOS);
● NEUROPATIA DIABÉTICA (COMEÇA NOS NEURÔNIOS PERIFÉRICOS. SE DÁ
DE DISTAL PARA PROXIMAL);
● ESCLEROSE MÚLTIPLO (CENTRAL, PODE SER PERIFÉRICA TAMBÉM);
● ESCLEROSE + GUILLAIN BARRÉ = DOENÇAS AUTOIMUNES, SEM
EXPLICAÇÃO AINDA.
ATENÇÃO:
BAINHA DE MIELINA DO CÉREBRO (CENTRAL) É DIFERENTE DA BAINHA DE
MIELINA PERIFÉRICA (A DO CÉREBRO É FEITA DE OLIGODENDRÓCITOS, A
PERIFÉRICA É FEITA DE CÉLULAS DE SCHWANN). DOENÇAS QUE AFETAM A
BAINHA DE MIELINA TAMBÉM AFETAM A MEMÓRIA.
AULA 2: 27/08/2021 - FISIOLOGIA DO MOVIMENTO

CASO 1:
HEMIPARESIA SÚBITA - TEM QUE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO ALGO VASCULAR. ELE

ESTÁ COM DÉFICIT DE EXECUTAR O MOVIMENTO (NÃO DE PLANEJAR).
ETAPAS DA FISIOLOGIA DO MOVIMENTO:
● INTENÇÃO + MOTIVAÇÃO (SISTEMA LÍMBICO): CÓRTEX PENSA NO

MOVIMENTO. ESSA ETAPA ESTÁ LOCALIZADA NA ÁREA PRÉ-MOTORA: ÁREA
PRÉ-FRONTAL SUPERIOR E MÉDIA, PRÓXIMO DO GIRO PRÉ-CENTRAL.
● PLANEJAMENTO: ASSOCIAÇÃO DAS VIAS CORTICAIS (INTENÇÃO)

MANDANDO O QUE EU QUERO FAZER PARA O TÁLAMO, NÚCLEOS DA BASE
(MUSCULATURA AGONISTA E ANTAGONISTA) E O CEREBELO PARA FAZER O
MELHOR PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO. O CEREBELO TAMBÉM
8
:
CONTRIBUI PARA O AJUSTE FINO DO MOVIMENTO (QUANTO DE CONTRAÇÃO

E RELAXAMENTO EU TENHO QUE TER - ATRAVÉS DO TRATO CÓRTICO
CEREBELAR).
● EXECUÇÃO: GIRO PRÉ-CENTRAL.
LESÕES:
LESÃO NA ÁREA PRÉ MOTORA EU TENHO DIFICULDADE DE TER A INTENÇÃO

DO MOVIMENTO, MAS EU CONSIGO EXECUTAR O MOVIMENTO (SÃO MOVIMENTOS
NÃO DESEJADOS). SE LESAR NÚCLEOS DA BASE E CEREBELO EU TENHO
DIFICULDADE DE PLANEJAR O MOVIMENTO MAS EU CONSIGO EXECUTÁ-LO (SÃO
MOVIMENTOS DESCOORDENADOS, POIS EU NÃO CONSIGO FAZER OS AJUSTES E
CORREÇÕES). SE LESAR O GIRO PRÉ-CENTRAL EU NÃO CONSIGO EXECUTAR O
MOVIMENTO.
SINAIS CLÍNICOS:
TOMOGRAFIA:
NA IMAGEM TEMOS UMA ISQUEMIA. HIPOATENUAÇÃO: FICA MAIS ESCURO
NA IMAGEM, OU SEJA, HÁ FALTA DE SANGUE. NA TOMOGRAFIA TEMOS UMA
EMISSÃO DE RADIAÇÃO DE UM LADO E VÁRIOS PONTOS DE CAPTAÇÃO DO OUTRO
- CONSIGO VER VÁRIOS ÂNGULOS DIFERENTES DENTRO DA CAVIDADE. CONCEITO
PARECIDO DO RAIO-X. QUANDO EU TENHO MUITO SANGUE EM UM LOCAL EU
9
:
TENHO MUITO FERRO TAMBÉM. E O FERRO POR SER UM METAL ELE REFLETE A
RADIAÇÃO, OU SEJA, NÃO DEIXA ELA CHEGAR NO RECEPTOR DA TOMOGRAFIA.
ASSIM, A IMAGEM FICA MAIS BRANCA. SE EU TENHO MUITO FERRO PARADO (EX:
HEMATOMA), A IMAGEM FICA MUITO BRANCA PORQUE TEM MUITO FERRO PARADO.
NA IMAGEM NÃO TEM FERRO, PORQUE NÃO TEM SANGUE CHEGANDO POR
CAUSA DA ISQUEMIA. ENTÃO A IMAGEM FICA MAIS PRETA. AS DIFERENÇAS DE
CORES (ONDE TA MAIS CINZA OU NÃO) SE DÁ PELA DIFERENÇA DE
VASCULARIZAÇÃO.
A ISQUEMIA ESTÁ LOCALIZADA EM NÍVEIS DO NÚCLEOS DA BASE E DA
COROA RADIATA (NA CABEÇA DO CAUDADO, CÁPSULA INTERNA, PUTAMEN,
INSULA, M1, M2, M3, M4, M5 E M6 DA A. CEREBRAL MÉDIA). RESUMINDO, NA TC AS
ÁREAS MAIS LESADAS FORAM : CABEÇA DO CAUDADO E CÁPSULA INTERNA.
QUANDO A GENTE PENSA EM TOPOGRAFIA DE ISQUEMIA CEREBRAL NA

CÁPSULA INTERNA, TEM-SE A PARTE MEDIAL (ACA - PERNA) E LATERAL (ACM -
BRAÇO) DO GIRO, OU SEJA, PARTE SENSITIVA E PARTE MOTORA. NA EXECUÇÃO
EU PENSO EM TODO TRATO CORTICOESPINAL, OU SEJA, UMA LESÃO PODE SER
NÃO SÓ NO GIRO PRÉ-CENTRAL, PODE SER TAMBÉM NA VIA POR ONDE PASSA O
TRATO CORTICOESPINAL (CÁPSULA INTERNA - QUE É NUTRIDA PELA A. CEREBRAL
MÉDIA). SE LESAR A CÁPSULA INTERNA PODE-SE TER HEMIPARESIA OU
HEMIPLEGIA (PACIENTE TEVE LESÃO TANTO NO BRAÇO QUANTO NA PERNA).
NESSE CASO, PODE SER TAMBÉM LESÃO NAS PORÇÕES LENTICULARES (LÊNTICO
ESTRIADOS) DA ACM E ACA - QUE NUTRE A ÍNSULA/ NÚCLEOS DA BASE.
O PACIENTE TEM HEMIPARESIA SÚBITA DO CORPO A ESQUERDA (
PARALISIA DE MÃO E PÉ IPSILATERAL). OU SEJA, TEM LESÃO NOS RAMOS
LENTICULO ESTRIADOS DA ACM E ACA. SE O TRATO CÓRTICO ESPINAL CRUZA
10
:
NO BULBO E A HEMIPARESIA FOI A ESQUERDA, A LESÃO FOI NA CÁPSULA

INTERNA A DIREITA (CONTRALATERAL).
DIAGNÓSTICO: ISQUEMIA EM NÚCLEO DA BASE A DIREITA.

OBSERVAÇÃO: A LESÃO FOI NOS RAMOS LENTICULARES, POIS SE FOSSE
SÓ LESÃO NA ACM TERIA DIFICULDADE APENAS DE MOVIMENTAR OS BRAÇOS E
SE FOSSE LESÃO SÓ NA ACA TERIA DIFICULDADE APENAS DE MOVIMENTAR AS
PERNAS. PORTANTO, COMO HOUVE HEMIPARESIA, A LESÃO FOI NOS RAMOS
LENTICULARES QUE NUTRE TANTO PARTE LATERAL QUANTO MEDIAL DA CÁPSULA
INTERNA.
CASO 2:
PONTOS IMPORTANTES:
● FRAQUEZA MUSCULAR PROGRESSIVA AO LONGO DO DIA;
11
:
● VISÃO BORRADA COM PIORA À NOITE;

● PÁLPEBRAS DA PACIENTE ESTAVAM FICANDO MAIS BAIXAS;
● CANSAÇO DA MANDÍBULA;
● DIFICULDADE DE DEGLUTIÇÃO;
● ENGASGO COM ALIMENTOS SÓLIDOS;
● ALTERAÇÃO NA FALA, FRAQUEZA MUSCULAR PROGRESSIVA EM
MMSS ;
● DIFICULDADE DE PENTEAR O CABELO, QUE PROGREDIU PARA MMII,
PREJUDICANDO A DEAMBULAÇÃO;
● FADIGA E CANSAÇO PROEMINENTES AO FINAL DO DIA
(PRINCIPALMENTE EM DIAS MAIS ESTRESSANTES): EU HOJE DEPOIS
DE SABER QUE A PROVA É PRESENCIAL.
HIPÓTESES:
● NA PLACA MOTORA E NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR EU
TENHO UM RECEPTOR DE ACETILCOLINA. A ACETILCOLINA AGE
NA CONTRAÇÃO MUSCULAR - CONTRAINDO O MÚSCULO - A
PARTIR DAS FIBRAS DE ACTINA E MIOSINA QUE ESTIMULAM AS
CÉLULAS A LIBERAR ÍONS CÁLCIO, PERMITINDO ESSA
CONTRAÇÃO.
● NO NEURÔNIO MOTOR EU VOU TER AS VESÍCULAS COM
GRÂNULOS DE ACETILCOLINA E NA MUSCULATURA EU VOU TER
OS RECEPTORES DE ACETILCOLINA, COM ISSO TEREMOS O
POTENCIAL DE AÇÃO POR MEIO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
JUNTAMENTE COM A LIBERAÇÃO DE ÍONS CÁLCIO.
12
:
● JUNTAMENTE COM ESSA CONTRAÇÃO TEMOS A DESPOLARIZAÇÃO.

DURANTE A CONTRAÇÃO AS MOLÉCULAS DE ACTINA E MIOSINA SE
DESLIZAM UMA SOBRE A OUTRA.
● NO FINAL DO DIA TEMOS MENOS ACETILCOLINA, DORMIMOS PARA
RECUPERAR.
● A MUSCULATURA INFLAMADA PRECISA DE MAIS ACETILCOLINA PARA
CONTRAIR.
DOENÇA DA PACIENTE: MIASTENIA GRAVIS
É UMA DOENÇA DO SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR OU DE SEGUNDO

NEURÔNIO MOTOR INFERIOR QUE AGE SOBRE A JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR (ENTRE A RELAÇÃO DO NEURÔNIO COM A
MUSCULATURA). ESSA DOENÇA FAZ PARTE DO GRUPO DE DOENÇAS
NEUROMUSCULARES.
NA MIASTENIA GRAVIS OS ANTICORPOS (ANTI-MUSK E ANTI
RECEPTOR DE ACETILCOLINA) BLOQUEIAM OS RECEPTORES DE
ACETILCOLINA. A ACETILCOLINA VAI AGIR SOBRE OS RECEPTORES
NICOTÍNICOS PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR - NA MIASTENIA OS
ANTICORPOS AGEM CONTRA OS RECEPTORES DE ACETILCOLINA,
13
:
IMPEDINDO A LIGAÇÃO DA ACETILCOLINA COM O RECEPTOR E A

CONSEQUENTE CONTRAÇÃO.
DE MANHÃ A PACIENTE TEM LIBERAÇÃO DE CORTISOL E UMA MAIOR
PRODUÇÃO DE ACETILCOLINA. NO FINAL DO DIA ESSA ACETILCOLINA
DIMINUI E EU TENHO MAIS RESISTÊNCIA. COM ISSO, EU TENHO A
FRAQUEZA MUSCULAR.
CASO 3:
14
:
BRADICINESIA: POUCO MOVIMENTO - PACIENTE QUE DEMORA MAIS PARA

FAZER MOVIMENTO VOLUNTÁRIOS.
PONTOS IMPORTANTES:
● BRADICINESIA;
● LENTIDÃO NOS MOVIMENTOS, RIGIDEZ E DIMINUIÇÃO NA DESTREZA
PARA DIGITAR;
● DIFICULDADE DE ESCRITA.
NÃO PODE SER AVC POIS ESTÁ PIORANDO COM O TEMPO. AVC É SÚBITO.
PROVAVELMENTE HOUVE LESÃO NOS NÚCLEOS DA BASE.
O CÓRTEX VAI PENSAR NO MOVIMENTO (MOTIVAÇÃO E INTENÇÃO). VAI

MANDAR A INFORMAÇÃO PARA OS NÚCLEOS DA BASE PARA EXECUTAR O
MOVIMENTO E TAMBÉM PARA O CEREBELO FAZER O PLANEJAMENTO E O AJUSTE
FINO DO MOVIMENTO. QUANDO CHEGA NOS NÚCLEOS DA BASE EU TENHO DUAS
VIAS :
VIA DIRETA - MEDIADA PELO NÚCLEO PÁLIDO INTERNO.
VIA INDIRETA - MEDIADA PELO NÚCLEO PÁLIDO INTERNO E O
SUBTALÂMICO.
ESSAS DUAS VIAS SÃO MODULADAS PELA SUBSTÂNCIA NEGRA - PARTE
COMPACTA: PRODUZ MUITA DOPAMINA. O AUMENTO DA DOPAMINA NA FENDA
SINÁPTICA ATIVA A VIA DIRETA DO NÚCLEO ESTRIADO - MANDA A INFORMAÇÃO
INIBITÓRIA NO NÚCLEO PÁLIDO INTERNO - QUE MANDA A INFORMAÇÃO INIBITÓRIA
PARA O TÁLAMO. COMO RESPOSTA O CÓRTEX EXECUTA O MOVIMENTO. AO
15
:
MESMO TEMPO A FALTA DE DOPAMINA FAZ UMA INIBIÇÃO DA VIA INDIRETA NO

ESTRIADO - QUE MANDA UMA INFORMAÇÃO INIBITÓRIA NO NÚCLEO PÁLIDO
EXTERNO - QUE MANDA UMA RESPOSTA INIBITÓRIA PARA O NÚCLEO
SUBTALÂMICO E AVISA O NÚCLEO PÁLIDO INTERNO QUE ELE PODE ATIVAR. COMO
RESPOSTA ELE AVISA O TÁLAMO. ASSIM, A MUSCULATURA AGONISTA VAI
FUNCIONAR E A MUSCULATURA ANTAGONISTA NÃO VAI FUNCIONAR. CÓRTEX
REALIZA O MOVIMENTO POIS A MUSCULATURA AGONISTA VAI ESTAR CONTRAINDO
E A MUSCULATURA ANTAGONISTA NÃO VAI ESTAR CONTRAINDO.
O QUE ACONTECE QUANDO FALTA DOPAMINA?
SE EU TENHO MENOS DOPAMINA MANDANDO A MUSCULATURA AGONISTA

CONTRAIR. EU TENHO MENOS MENSAGEM DE INIBIÇÃO DO NÚCLEO ESTRIADO
PARA O NÚCLEO PÁLIDO INTERNO E MENOS INIBIÇÃO SOBRE O TÁLAMO TAMBÉM.
COMO EU TENHO POUCA DOPAMINA EU TENHO UMA MENOR INIBIÇÃO DO
ESTRIADO PARA A VIA INDIRETA, OU SEJA, NÃO VAI MAIS FUNCIONAR - ASSIM,
TEREMOS A CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA ANTAGONISTA, E NÃO DA
MUSCULATURA AGONISTA. A PRESENÇA DA DOPAMINA ESTIMULA A VIA DIRETA E
INIBE A VIA INDIRETA. A FALTA DE DOPAMINA FAZ COM QUE A VIA INDIRETA SE
SOBRESSAIA SOBRE A VIA DIRETA - POR CONSEQUÊNCIA TEM MAIS CONTRAÇÃO
DA MUSCULATURA ANTAGONISTA. COM ISSO, O PACIENTE COM PARKINSON TEM
MUITA RIGIDEZ, CONTRAINDO AS DUAS MUSCULATURAS - POIS NÃO SABE
DIFERENCIAR QUAL É A AGONISTA E QUAL É A ANTAGONISTA. O TREMOR É
DECORRENTE DESSA RIGIDEZ QUE NÃO PERMITE O MOVIMENTO ( EXTENSÃO E
FLEXÃO NO BRAÇO, POR EXEMPLO). O PACIENTE COM PARKINSON MANTÉM O
MOVIMENTO ATÉ QUE SE TENHA UMA FORÇA OPOSTA QUE SEJA CAPAZ DE
PARÁ-LO. QUANDO PARA O MOVIMENTO, TEM-SE A BRADICINESIA, DEMORANDO
PARA COMEÇAR O PRÓXIMO MOV.
OBSERVAÇÃO: O CANABIDIOL ATUARIA NA VIA INDIRETA BLOQUEANDO A FENDA
SINÁPTICA, CAUSANDO UMA INIBIÇÃO. E AUMENTARIA A QUANTIDADE DE
DOPAMINA NA FENDA SINÁPTICA. OS MECANISMOS NÃO SÃO MUITO
CONHECIDOS AINDA.
16
:
NOS NÚCLEOS DA BASE (PRINCIPALMENTE NO CORPO ESTRIADO) EU VOU

TER A LIBERAÇÃO MENOR E UMA RESISTÊNCIA MAIOR DE DOPAMINA. ASSIM, VOU
TER MENOS DOPAMINA NA FENDA SINÁPTICA E NAS VESÍCULAS - MENOS
NEUROTRANSMISORES PARA OS RECEPTORES - NÃO ATIVO AS VIAS ( DIRETA -
ESTÍMULO MENOS - TERIA QUE SER MAIS, INDIRETA - INIBE MENOS - TERIA QUE
INIBIR MAIS).
SINAIS CLÍNICOS:
17
:
DIAGNÓSTICO: DOENÇA DE PARKINSON

OBSERVAÇÃO: PARKISONISMO - DOENÇAS QUE PARECEM CLINICAMENTE
COM O PARKINSON. OCORRE QUANDO SE LESA OS NÚCLEOS DA BASE. PODE SER
POR AVC, TUMOR … SÓ É PARKINSON QUANDO FALTA DOPAMINA.
AULA 3: 02/09/2021 - VISÃO

● O CENTRO ON E OFF VARIA ENTRE OS CONES (COR) E BASTONETES (LUZ E
SOMBRA);
● CORES OPOSTAS DA INTERPRETAÇÃO VISUAL: VERMELHO X VERDE, AZUL
X AMARELO NO CAMPO DE VISÃO
● O CENTRO ON É A PRESENÇA DA LUZ. A PERIFERIA QUE É OFF NÃO VAI
GERAR IMPULSO PARA TRANSMITIR A COR. QUANDO VC TIRA O CENTRO
ON A PERIFERIA SE TORNA ON (PERIFERIA SAI DE HIPERPOLARIZADO
PARA DESPOLARIZADO E ASSIM VICE E VERSA).
CASOS CLÍNICOS:
CASO 1:
18
:
HIPÓTESES:
DALTONISMO:
DOENÇA GENÉTICA (LIGADO AO X) QUE AFETA A CAPACIDADE DE
PERCEBER A COR PELOS CONES. ALTERAÇÃO DE COMO O CONE INTERPRETA A
LUZ. AO NÃO PERCEBER ESSA COR ELE TENTA SUBSTITUIR POR OUTRO
ESPECTRO PADRÃO.
OBSERVAÇÕES: EXISTEM ALGUNS ÓCULOS QUE TENTAM MODIFICAR
ESSES FEIXES. DIFICULDADE ESCOLAR EM CRIANÇAS - VERIFICAR A PERCEPÇÃO
DAS CORES E CRISE CONVULSIVAS.
A COMPRESSÃO DO NERVO OCULAR E USO DE MEDICAMENTOS PODEM
GERAR SINTOMAS PARECIDOS COM O DALTONISMO - MUDANÇA NA PERCEPÇÃO
DE COR.
TEMOS TRÊS PADRÕES DE CÉLULAS:
● CÉLULA S: INTERPRETA A COR AZUL.

● CÉLULA M: INTERPRETA A COR VERDE.
● CÉLULA L: INTERPRETA A COR VERMELHA.
O VERDE É UMA COR OPOSTA AO VERMELHO. ENTÃO, O CENTRO ON DO
VERMELHO TEM A PERIFERIA OFF VERDE, E O CENTRO ON VERDE TEM A
19
:
PERIFERIA OFF VERMELHA. O CENTRO ON AZUL VAI TER A PERIFERIA OFF

AMARELA (JUNÇÃO DAS OUTRAS DUAS CORES VERDE + VERMELHO).
QUANDO A LUZ PENETRA NA FÓVEA EU TENHO CONES E BASTONETES
(MAIS NA PERIFERIA) PRÓXIMOS AO NERVO ÓPTICO. OS CONES PARA PERCEBER
A LUZ DEPENDE DA FREQUÊNCIA DE ONDA QUE CHEGA PARA PERCEBER OU NÃO
AQUELE PADRÃO DE LUZ. NO CASO DE PACIENTES DALTÓNICOS, EU TENHO A
PERDA DESSA CARACTERÍSTICA E DA CAPACIDADE DE PERCEBER OS TIPOS DE
CORES.
PADRÕES DE DALTONISMO:
,
OBSERVAÇÃO: DALTONISMO TRICROMÁTICO - NÃO ESTÁ LIGADO AO
CROMOSSOMO X. CONSEGUE VER AS CORES. MAS A CAPACIDADE DE
INTERPRETAR A COR QUANDO CHEGA NO CONE É DIFERENTE. OU SEJA,
CONSEGUE VER TODAS AS CORES MAS NÃO CONSEGUE VER AS TONALIDADES
DAQUELA COR. ESSE TIPO É MAIS COMUM.
TESTE PARA IDENTIFICAR DALTONISMO: TESTE DE ISHIHARA
20
:
DEPENDENDO DO TIPO DE DALTONISMO EU IREI VER CORES DIFERENTES. DESSA

FORMA, EU CONSIGO CLASSIFICAR O DALTONISMO. O PACIENTE PRECISA
DECIFRAR A SEQUÊNCIA DE NÚMEROS DENTRO DOS CÍRCULOS.
OUTRO TESTE: USADO ANTES - HOJE NÃO É MAIS UTILIZADO: ANOMALOSCÓPIO

DE NEGEL.
APARELHO EM QUE A PESSOA COLOCA O OLHO. O PACIENTE PRECISA

IGUALAR/AJUSTAR OS DOIS CAMPOS DE CORES. COM ISSO, ANALISA SE OS DOIS
CAMPOS SÃO IGUAIS OU NÃO - VÊ O PADRÃO DE DIFERENCIAÇÃO DE CORES
COMPARANDO COM O NORMAL (VALOR DE REFERÊNCIA).
CASO 2:
TESTE DE CAMPIMETRIA VISUAL:
21
:
A PARTE PRETA DA IMAGEM DO TESTE SIGNIFICA QUE EU NÃO TENHO LUZ.

O BRANCO SIGNIFICA ONDE EU TENHO LUZ NORMAL. DIVIDE-SE O OLHO EM 4
QUADRANTES: Q. SUPERIOR MEDIAL, Q. SUPERIOR LATERAL, Q. INFERIOR MEDIAL
E Q. INFERIOR LATERAL. NO EXAME A PACIENTE APRESENTA DIFICULDADE DE
ENXERGAR NOS DOIS LADOS LATERAIS - HEMIANOPSIA BITEMPORAL.
CAMPIMETRIA:
22
:
REVISANDO:
● A LUZ VAI ENTRAR MEDIAL NO OLHO - IR PARA A ÁREA LATERAL DO OLHO
(METADE LATERAL) - NÃO CRUZA E VAI PARA O MESMO LADO - CORPO
GENICULADO LATERAL - LOBO OCCIPITAL.
● A LUZ DA AREA TEMPORAL VAI ENTRAR NO OLHO - CRUZA PARA A FACE
MEDIAL DO OLHO - VAI PARA O QUIASMA ÓPTICO - VAI PARA O CORPO
GENICULADO LATERAL CONTRALATERAL - LOBO OCCIPITAL (CÓRTEX
VISUAL CONTRALATERAL).
SE A PACIENTE ESTÁ COM DIFICULDADE DE VER OS DOIS CAMPOS

LATERAIS (TEMPORAIS), O PROBLEMA PROVAVELMENTE ESTÁ NO QUIASMA
ÓPTICO, QUE POSSUI ANATOMICAMENTE A HIPÓFISE PRÓXIMA DESSA REGIÃO.
LOGO, PELO EXAME DE IMAGEM A PACIENTE APRESENTOU UM TUMOR
HIPOFISÁRIO QUE INVADIU PARTE DO TERCEIRO VENTRÍCULO E O RECESSO
ÓPTICO (ONDE INCIDE O QUIASMA ÓPTICO). LOGO, A PACIENTE APRESENTA
HEMIANOPSIA BITEMPORAL.
EXAME DE IMAGEM:
DIAGNÓSTICO: TUMOR HIPOFISÁRIO COMPRIMINDO O QUIASMA ÓPTICO

OBSERVAÇÕES: RENATINHO DISSE QUE ISSO VAI CAIR NA PROVA + QUE EM
PROVAS DE RESIDÊNCIA O QUE MAIS CAI É TUMOR DE HIPÓFISE E CIRURGIAS DE
EPILEPSIA QUE LESAM AS ALÇAS DE MEYER.
● SE A PACIENTE TIVESSE AMAUROSE (PERDA VISUAL) DE APENAS DE UM
OLHO, O PROBLEMA ESTARIA NO NERVO ÓPTICO QUE PODERIA SER
CAUSADA POR TUMOR DE NERVO ÓPTICO, MIOMA ÓPTICO OU ANEURISMA
COMPRIMINDO O NERVO.
23
:
● SE TIVESSE UMA HEMIANOPSIA HOMÔNIMA A LESÃO SERIA ENTRE O

CORPO GENICULADO E O QUIASMA ÓPTICO, OU SEJA, NO TRATO ÓPTICO
(GERALMENTE ESTÁ ASSOCIADO A TUMORES TALÂMICOS OU DE
MESENCÉFALO, TUMOR DE GLANDULA PINEAL, NEUROCISTICERCOSE).
● SE ELA TIVESSE UMA QUADRANTANOPSIA SUPERIOR A LESÃO SERIA NA
ALÇA DE MEYER (ESTÁ PRÓXIMA DA REGIÃO TEMPORAL E DAS AMÍGDALAS
- EM CIRURGIAS EM QUE É PRECISO TIRAR O HIPOCAMPO E AS AMÍGDALAS
OU TUMOR TEMPORAL - PODE-SE RETIRAR UMA PARTE DAS ALÇAS DE
MEYER).
● SE TIVESSE UMA QUADRANTANOPSIA INFERIOR A LESÃO SERIA NAS
FIBRAS DE GRATIOLET ( PRÓXIMO DA PARTE INFERIOR DO CORPO CALOSO
MAIS PARA O LADO PARIETAL- TUMORES PARIETAIS PODE-SE LESAR AS
FIBRAS DE GRATIOLET).
CASO 3:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TURVAÇÃO VISUAL:

● COMPRESSÃO DE NERVO ÓPTICO;
● LESÃO DA LENTE/ CÓRNEA/ CRISTALINO/ ÓRBITA/ DO OLHO;
● NEUROPATIA INFLAMATÓRIA (DIABETES, PRESSÃO ALTO, DOENÇAS
AUTOIMUNES);
● ISQUEMIA DE RETINA (TROMBOSE, PÓS-COVID, VASCULITE);
● HIDROCEFALIA (TODOS NERVOS POSSUEM A MESMA ORIGEM
EMBRIONÁRIA, TEMOS LÍQUIDO AO REDOR DOS NERVOS, AO AUMENTAR A
PRESSÃO INTRACRANIANA, TEM-SE O EXTRAVASAMENTO DO LÍQUOR PARA
O NERVO (PERINEURO), COMO HÁ UMA TRANSUDAÇÃO E PERDE-SE A
FUNCIONALIDADE DO NERVO PELO AUMENTO DA PRESSÃO
INTRACRANIANA. EXAME DE PRESSÃO INTRACRANIANA AUMENTADA:
EXAMINO O FUNDO DO OLHO PARA VER SE HÁ TURVAÇÃO NO NERVO
ÓPTICO, O QUE É CHAMADO DE EDEMA DE PAPILA (COMUM DE
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E HIDROCEFALIA) - NERVO FICA MAIS
INCHADO (DÁ PRA FAZER ULTRASSOM PARA VER).
24
:
O QUE PODE DAR DIFICULDADE DE MOVIMENTAR O OLHO PARA CIMA:

● TUMOR DA GLÂNDULA PINEAL - PODE COMPRIMIR O COLÍCULO SUPERIOR -
IMPEDINDO A CONJUGAÇÃO VERTICAL. A CONJUGAÇÃO HORIZONTAL É
DADA PELO FASCÍCULO LONGITUDINAL MEDIAL.
● LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR - DIFICULDADE DE OLHAR PARA CIMA.
COMO O PACIENTE DEMONSTROU EDEMA DE PAPILA ELE PODE ESTAR COM

HIDROCEFALIA OU HIPERTENSÃO INTRACRANIANA. PELOS SINTOMAS:
● TURVAÇÃO VISUAL;
● EDEMA DE PAPILA;
● DÉFICIT DE MOVIMENTO DO OLHO (OLHAR PARA CIMA).
PELA TOPOGRAFIA E CLÍNICA EU TENHO O TERCEIRO VENTRÍCULO +

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA + COLÍCULO SUPERIOR + DIFICULDADE DE
OLHAR PARA CIMA (RELACIONADO A GLÂNDULA PINEAL PELA COMPRESSÃO DO
COLÍCULO SUPERIOR) = PENSA EM TUMOR DE PINEAL: OLHAR PARA CIMA É
RESPONSABILIDADE DO COLÍCULO SUPERIOR (TETO DO MESENCÉFALO), UM
TUMOR NESSA REGIÃO - TAMPA O AQUEDUTO DO MESENCÉFALO - AUMENTA A
PRESSÃO LIQUÓRICA - CAUSA TRANSUDAÇÃO - QUE CAUSA TURVAÇÃO VISUAL.
25
:
RESSONÂNCIA DO PACIENTE:
DIAGNÓSTICO: SÍNDROME DE PARINAUD OU TUMOR DE HIPÓFISE
26
:
CASO 4:
O PACIENTE CONSEGUIA VER O OBJETO (VIA DORSAL - ESTÁ NORMAL

PORQUE O OLHO CONSEGUE VER E SEGUIR O OBJETO, A VIA VENTRAL É
RESPONSÁVEL PELA MEMÓRIA + RECONHECIMENTO PELO SISTEMA LÍMBICO)
MAS NÃO CONSEGUIA RECONHECER QUAL QUE É O OBJETO. O PACIENTE NÃO
CONSEGUE DESENHAR UMA CANETA POIS NÃO ERA CAPAZ DE IDENTIFICAR O QUE
ELE ESTAVA VENDO. MAS ELE SABIA O QUE ERA POIS ESSA INFORMAÇÃO ESTÁ
ARMAZENADA NA MEMÓRIA. COM ESSA INFORMAÇÃO, O PROBLEMA
PROVAVELMENTE ESTÁ NA VIA VENTRAL.
● VIA DORSAL - CAMINHO: OCCIPITAL (LUZ) - PARIETAL (PERCEPÇÃO) -
FRONTAL (MOVIMENTO DA VISÃO).
● VIA VENTRAL - CAMINHO: OCCIPITAL - PARIETAL (PELOS GIROS
OCCIPITOTEMPORAL MEDIAL/LATERAL + PARAHIPOCAMPAL (COMUNICA
VISÃO - SISTEMA LÍMBICO). ASSOCIATIVO COM A MEMÓRIA PELO SISTEMA
LÍMBICO.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA:
27
:
ISQUEMIA DO OCCIPITAL QUE VAI PARA O TEMPORAL. GRANDE

COMPROMETIMENTO DA CAPACIDADE DE INTERPRETAÇÃO VISUAL.
ELE CONSEGUIA COPIAR MAS NÃO DENTRO DAS PROPORÇÕES PRÓXIMAS DA

ORIGINAL.
DIFICULDADE DE INTERPRETAÇÃO DO PROCESSAMENTO VISUAL.
ETAPAS DO PROCESSAMENTO VISUAL:
28
:
● PROCESSAMENTO VISUAL DE NÍVEL INFERIOR: DETECTA AS FORMAS.

● PROCESSAMENTO VISUAL DE NÍVEL INTERMEDIÁRIO: DETECTA AS FORMAS
(ESTRUTURA) + PADRÃO DE SUPERFÍCIE (COLORAÇÃO, TEXTURA) MAS SEM
ASSOCIAR A NADA.
● PROCESSAMENTO VISUAL DE NÍVEL SUPERIOR (SEMÂNTICO): ASSOCIA
ALGO QUE ELE APRENDEU MAIS EMOÇÕES PRÉVIAS. EXEMPLO : SE
MOSTRAR UM CAVALO PARA ELE, ELE PODE LEMBRAR TANTO DO ANIMAL,
QUANTO DE UM CAVALO DE BRINQUEDO QUE TINHA NA INFÂNCIA. DESSA
FORMA, O INDIVÍDUO É CAPAZ DE DISTINGUIR O CAVALO REAL DO DE
BRINQUEDO. O SISTEMA LÍMBICO (CÉREBRO) FILTRA A INFORMAÇÃO QUE
ELE QUER.
NO CASO DO PACIENTE, ELE TEM UMA DIFICULDADE NESSE ÚLTIMO
PROCESSAMENTO: LESÃO NA VIA VENTRAL (COM PROCESSAMENTO NO SISTEMA
LÍMBICO PREJUDICADO) - PACIENTE TEM DIFICULDADE DE LEMBRAR.
29
:
DIAGNÓSTICO: LESÃO DA VIA VENTRAL DA VISÃO

PROVA SURPRESA FALSA: TRANSCRIÇÃO ANA ELISA (TURMA 40)
30
:
AULA 4: 09/09/2021 - SISTEMA DE EQUILÍBRIO E AUDIÇÃO
O SER HUMANO É CAPAZ DE OUVIR ENTRE 20 HZ E 20000 HZ E À

MEDIDA EM QUE ENVELHECEMOS, SOMOS CAPAZES DE OUVIR MELHOR AS
FREQUÊNCIAS MAIS BAIXAS (SONS GRAVES), ENQUANTO QUE A
CAPACIDADE DE OUVIR FREQUÊNCIAS MAIS ALTAS (SONS MAIS AGUDOS)
VAI SE DETERIORANDO CONFORME ENVELHECEMOS → PRESBIACUSIA.
ISSO ACONTECE PORQUE O DESENVOLVIMENTO DA CÓCLEA NA
INFÂNCIA QUE PERCEBE OS SONS MAIS AGUDOS COMEÇA PRIMEIRO, E
CONFORME VAI CRESCENDO VAI PROLONGANDO A HASTE DO TUBO E
SOMOS CAPAZES DE OUVIR SONS MAIS GRAVES → ISSO É INTERESSANTE
DO PONTO DE VISTA EVOLUTIVO, NESSE CASO A MULHER TEM VOZ MAIS
AGUDA QUE O HOMEM, POIS A CRIANÇA ENTENDE MELHOR SONS AGUDOS
→ FILHO DO RENATO NÃO OUVE SONS ABAIXO DE 100HZ. RESUMINDO,
NOVINHOS OUVEM BEM 20.000HZ, OS TIOZÃO DO ZAP JÁ OUVEM ATÉ
16.000HZ.
CASO 1:
● CARACTERÍSTICA DO SOM DE SER TRANSMITIDO ATRAVÉS DO PROCESSO

MASTÓIDE → CONDUÇÃO ÓSSEA.
● CARACTERÍSTICA DO SOM DE SER TRANSMITIDO ATRAVÉS DO AR →
CONDUÇÃO AÉREA .
31
:
TESTE 1 : DIAPASÃO NA TESTA E OUVIU O SOM MAIS ALTO NO OUVIDO

DIREITO DO QUE NO ESQUERDO → TESTE DE WEBER (É UM TESTE ÓSSEO QUE
ME MOSTRA SE TEM CONDUÇÃO NEUROSSENSORIAL OU NÃO);
TESTE 2 : DIAPASÃO NA BASE DO PROCESSO MASTÓIDE À ESQUERDA -
QUANDO PAROU DE OUVIR NO OSSO, COLOCOU NA ORELHA E CONTINUOU
OUVINDO NO AR, MAS NÃO OUVIA MAIS SOBRE O OSSO → TESTE DE RINNE.
O OSSO CONDUZ MELHOR O SOM DO QUE O AR (SÓLIDO CONDUZ MELHOR

QUE GASOSO) → CONTUDO, QUANDO SE FALA DE ORELHA, A CONDUÇÃO AÉREA
DO SOM É MELHOR QUE A CONDUÇÃO ÓSSEA, POIS NOSSOS OSSOS ESTÃO
ENVOLTOS POR MÚSCULOS, LIGAMENTOS, HÁ SANGUE, LÍQUOR E TUDO ISSO
COLABORA PARA HAVER PERDAS DA CONDUÇÃO ÓSSEA DO SOM (EM SITUAÇÃO
NORMAL).
QUANDO O PACIENTE NÃO APRESENTA DÉFICIT AUDITIVO, AO REALIZAR

WEBER O PACIENTE ESCUTA IGUAL DOS DOIS LADOS E O TESTE DE RINNE, AO SE
COLOCAR O DIAPASÃO NO PROCESSO MASTÓIDE, O PACIENTE OUVE MUITO BEM
E A HORA QUE PARA DE ESCUTAR A VIBRAÇÃO ÓSSEA E COLOCA NO OUVIDO
ELE CONTINUA ESCUTANDO A VIBRAÇÃO. (A CONDUÇÃO AÉREA É MELHOR QUE A
ÓSSEA POIS HÁ AMPLIFICAÇÃO DO SOM PELAS ESTRUTURAS PRESENTES NA
ORELHA MÉDIA E INTERNA).
ALTERAÇÃO CONDUTIVA : É COMO O SOM CHEGA À ORELHA (AR-->ORELHA).
32
:
● É UM PROBLEMA EXTERNO QUE O SOM TEM DIFICULDADE DE ESTIMULAR O

TÍMPANO;
● NESSA SITUAÇÃO, O OSSO “ESCUTA” MELHOR QUE O AR, POIS A
CONDUÇÃO AÉREA ESTÁ COMPROMETIDA PELA DIFICULDADE EM FAZER
VIBRAR O TÍMPANO (TESTE DE RINNE);
● LESÃO TIMPÂNICA, LESÃO DA ORELHA EXTERNA, LESÃO DOS OSSÍCULOS;
● NA PROVA DE WEBER, QUE É UM TESTE ÓSSEO QUE VIBRA O CRÂNIO POR
INTEIRO, A ORELHA AFETADA ESCUTA MELHOR, POIS COMO O OUVIDO
NORMAL TAMBÉM OUVE A CONDUÇÃO AÉREA, O PACIENTE PERCEBE
MELHOR A VIBRAÇÃO ÓSSEA NO OUVIDO AFETADO, POIS NÃO TEM A
INFORMAÇÃO DA CONDUÇÃO AÉREA JUNTO E SÓ PERCEBE A ÓSSEA.
ALTERAÇÃO NEUROSSENSORIAL : É COMO O SOM CHEGA DO

TÍMPANO-CÓCLEA ATÉ O CÉREBRO (RELACIONADO À CONDUÇÃO NERVOSA DA
INFORMAÇÃO).
● PELO TESTE DE RINNE, A CONDUÇÃO AÉREA É MELHOR QUE O OSSO,
RESPEITANDO O QUE SE ESPERA NORMALMENTE, POIS O PROBLEMA ESTÁ
NO FIO E NÃO NA CAPTAÇÃO.
● PELO TESTE DE WEBER, O PACIENTE ESCUTA MELHOR NO OUVIDO
NORMAL, POIS É UMA PROVA ÓSSEA.
VOLTANDO AO CASO, A PACIENTE POSSUI UMA DEFICIÊNCIA

NEUROSSENSORIAL QUE FOI DETECTADA PELO TESTE DE WEBER → OUVE
MELHOR DO OUVIDO SAUDÁVEL (DIREITO) E PELO TESTE DE RINNE, A PACIENTE
FOI CAPAZ DE OUVIR A VIBRAÇÃO ÓSSEA E A VIBRAÇÃO DO AR → SENDO O
AÉREO AINDA MELHOR QUE O ÓSSEO.
DIAGNÓSTICO: DÉFICIT NEUROSSENSORIAL DA ORELHA ESQUERDA
TESTE DE WEBER → MOSTROU QUE A ORELHA SAUDÁVEL É A DIREITA.

TESTE DE RINNE → ME PROVOU QUE A CONDUÇÃO AÉREA É MELHOR QUE A
ÓSSEA, RESPEITANDO O QUE SE ESPERA NORMALMENTE.
SENDO O DÉFICIT NEUROSSENSORIAL, O PROBLEMA ESTÁ NO NERVO

(GÂNGLIO ESPIRAL) PARA FRENTE. PODE SER NO:
● GÂNGLIO ESPIRAL;
● AXÔNIO DO NERVO COCLEAR;
33
:
● OLIVA SUPERIOR;
● NÚCLEO COCLEAR ANTERIOR/POSTERIOR.
A INFORMAÇÃO AO CHEGAR NA OLIVA NO CORPO TRAPEZÓIDE (NO

TRONCO ENCEFÁLICO), RECEBE INFORMAÇÃO DAS DUAS ORELHAS, ENTÃO
MESMO QUE SE TENHA PERDA AUDITIVA DE UM LADO, SE LESAR O LEMNISCO
LATERAL A DIREITA ,POR EXEMPLO, O OUTRO LADO COMPENSA → ISSO SÓ VALE
SE A LESÃO FOR PRÉ-OLIVA SUPERIOR (POIS É NO CORPO TRAPEZÓIDE LOGO EM
SEGUIDA QUE AS ESTRUTURAS CRUZAM O LADO), DE FORMA QUE SE LESAR O
CORPO TRAPEZÓIDE EM SI, A PESSOA PERDE MUITO A CAPACIDADE AUDITIVA E
PERDE A CAPACIDADE DE LOCALIZAÇÃO ESPACIAL AUDITIVA → PERDA DE
DISCRIMINAÇÃO AUDITIVA.
CASO 2:
34
:
AO SE REALIZAR UM TESTE DE AUDIÇÃO, DEVE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO 2

PARÂMETROS IMPORTANTES :
- AMPLITUDE (VOLUME) DO SOM DADO EM DB;
- FREQUÊNCIA.
EXEMPLOS:
● UM SOM DE BAIXA FREQUÊNCIA E BAIXA AMPLITUDE E O PACIENTE ESCUTA
→ NORMAL;
● UM SOM DE ALTA FREQUÊNCIA E AMPLITUDE BAIXA → NORMAL;
● SE SÓ CONSEGUE ESCUTAR DETERMINADA FREQUÊNCIA EM AMPLITUDES
MAIORES → INDICATIVO DE PERDA PROGRESSIVA DE AUDIÇÃO.
TEMOS DOIS TIPOS DE CÉLULAS NA ORELHA:
● CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS: TÊM MENOS CONEXÃO COM OUTROS

NEURÔNIOS E SUA PRINCIPAL FUNÇÃO É AMPLIFICAR PERCEPÇÃO SONORA
DA CILIADA INTERNA, QUANDO EM AMPLITUDES BAIXAS (SÃO EM MAIOR
NÚMERO);
● CÉLULAS CILIADAS INTERNAS: TEM MAIS CONEXÕES COM OUTROS
NEURÔNIOS E SUA PRINCIPAL FUNÇÃO ESTÁ EM PERCEBER AS
DIFERENTES FREQUÊNCIAS (SÃO EM MENOR NÚMERO).
(DE FORMA QUE QUANTO MAIS CÉLULAS CILIADAS SÃO RECRUTADAS, É PORQUE
O SOM FOI MUITO MAIS ALTO PARA GERAR PERCEPÇÃO AUDITIVA NO CÉREBRO).
VOLTANDO AO CASO, À MEDIDA EM QUE ENVELHECEMOS, PERDEMOS A

CAPACIDADE DAS CÉLULAS CILIADAS INTERNAS E PRECISAMOS RECRUTAR UM
MAIOR NÚMERO DE CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS PARA POTENCIALIZAR O SOM.
NO ENVELHECIMENTO NATURAL, É RECRUTADO CADA VEZ MAIS CÉLULAS
EXTERNAS MEIO COMO FORMA DE “AUMENTAR O VOLUME” PARA PODER
ESCUTAR DEVIDAMENTE (É UMA EVOLUÇÃO NORMAL COM A IDADE).
35
:
QUANTO MAIS DISTAL DA RAMPA (SENTIDO DO HELICOTREMA), A

FREQUÊNCIA PERCEBIDA É MENOR. QUANDO ELA VIBRA E QUANTO MAIS
PROXIMAL, A FREQUÊNCIA PERCEBIDA É MAIS ALTA.
A RAMPA VESTIBULAR FAZ O ESTÍMULO PARA PERCEBERMOS O SOM E A
RAMPA TIMPÂNICA MEIO QUE VAI ANULAR O SOM PARA PREPARAR A CÓCLEA
PARA O PRÓXIMO SOM QUE CHEGAR.
DIAGNÓSTICO: PRESBIACUSIA
CASO 3:
NISTAGMO : OLHO FICA BALANÇANDO PRA CIMA PARA BAIXO (VERTICAL) OU DE

UM LADO PARA OUTRO (HORIZONTAL).
● NISTAGMO HORIZONTAL: ESTÁ RELACIONADO COM ALTERAÇÃO DO
COLÍCULO SUPERIOR.
36
:
● NISTAGMO VERTICAL: ESTÁ ASSOCIADO À REGULAÇÃO DO FASCÍCULO

LONGITUDINAL MEDIAL, QUE SE DÁ POR VIA LABIRÍNTICA NO TRATO
FASTÍGIO BULBAR.
MANOBRA DE DIX HALLPIKE : O OBJETIVO DELA É ALINHAR, MAS ACABA

PROVOCANDO O NISTAGMO. VIRA O ROSTO DO PACIENTE PARA O LADO
ACOMETIDO, ESTENDE A CABEÇA E DEPOIS VOLTA E OLHA PARA VER A
MOVIMENTAÇÃO OCULAR.
MANOBRA DE EPLEY : MAIS UTILIZADA PARA AJUSTAR O SISTEMA VESTIBULAR,

MEXE A CABEÇA DE UM LADO PARA O OUTRO, DEPOIS VIRA O CORPO DO
PACIENTE E PEDE PRA ELE LEVANTAR DE LADO.
PORQUE ISSO ACONTECE COM O PACIENTE?

ALTERAÇÃO NO SISTEMA VESTIBULAR, NOS CANAIS SEMICIRCULARES, À
MEDIDA QUE OS TRÊS EIXOS VÃO SE MOVIMENTANDO ENVIAM INFORMAÇÃO PARA
UTRÍCULO E SÁCULO PARA LOCALIZAR A MOVIMENTAÇÃO VERTICAL E
HORIZONTAL DA CABEÇA → QUANDO HÁ UMA ALTERAÇÃO DESSE SISTEMA ACABA
TRAVANDO O SISTEMA VESTIBULAR (OCORRE IGUAL NA AUDIÇÃO: QUANDO
AFASTA GERA POTENCIAL DE AÇÃO E QUANDO APROXIMA BLOQUEIA POTENCIAL
DE AÇÃO).
37
:
QUANDO VIRA A CABEÇA PARA A ESQUERDA : OS OTÓLITOS PASSA NOS

CANAIS SEMICIRCULARES, ACELERAÇÃO DO MOVIMENTO COM AS PEDRINHAS
(OTÓLITOS) - DESLOCA OS CÍLIOS, ABRE OS CANAIS DE K+ E GERA O POTENCIAL
DE AÇÃO. AO MESMO TEMPO, NO OUTRO LADO ELE FAZ O MOVIMENTO DE
APROXIMAÇÃO DOS CÍLIOS FECHANDO OS CANAIS DE K+, BLOQUEANDO O
POTENCIAL DE AÇÃO (HIPERPOLARIZANDO). ESSA ASSOCIAÇÃO DE QUAL VIA
ESTÁ SENDO ATIVADA, DÁ A SENSAÇÃO DOS PONTOS DE ORIENTAÇÃO VERTICAL
E HORIZONTAL.
UTRÍCULO : MOVIMENTAÇÃO NO PLANO HORIZONTAL
SÁCULO : MOVIMENTAÇÃO NO PLANO VERTICAL
COMO É POSSÍVEL TER VERTIGEM BASEADO NESSES MECANISMOS?

UM DOS OUVIDOS AFETADOS PODE DESPOLARIZAR E HIPERPOLARIZAR E O
CORPO NÃO ENTENDE QUAL VIA ESTÁ SENDO ATIVADA PARA GERAR UMA
RESPOSTA DO OUTRO LADO QUE SEJA OPOSTA (EXEMPLO : SE VIRO A CABEÇA
PARA A DIREITA, O OUVIDO DIREITO TEM QUE MANDAR INFORMAÇÃO QUE A
CABEÇA ESTÁ VIRADA PARA A DIREITA, DESPOLARIZANDO O LADO DIREITO E
HIPERPOLARIZANDO O ESQUERDO) → PROBLEMA DE SINTONIA DOS DOIS LADOS
(OS DOIS LADOS DESPOLARIZADOS OU HIPERPOLARIZADOS).
PROBLEMA DE EXCITAÇÃO DOS CÍLIOS :

● POR UM AUMENTO DA VISCOSIDADE DA ENDOLINFA, CÍLIO MOVIMENTA COM
MAIS DIFICULDADE;
● ALTERAÇÃO DA DISPOSIÇÃO DOS OTÓLITOS NUM TRAUMA OU MOVIMENTO
MUITO BRUSCO COM A CABEÇA QUE OS FAZEM NÃO SE MOVIMENTAREM DA
FORMA CORRETA;
● AUMENTO DA PRESSÃO DA ENDOLINFA, DIFICULTA MOVIMENTO DO CÍLIO.
COMO RESPOSTA A ESSAS ALTERAÇÕES LABIRÍNTICAS NOSSO CÉREBRO

GERA TONTURA, QUE FAZ O PACIENTE, COMO MECANISMO DE DEFESA, SE DEITAR
PARA RECALIBRAR. NESSA DOENÇA EM QUESTÃO, A PRESSÃO DA ORELHA
INTERNA AUMENTA TANTO QUE COMEÇA A COMPRIMIR TODOS OS COMPONENTES
DA ORELHA INTERNA, IMPEDINDO O MOVIMENTO ADEQUADO DOS CÍLIOS NEM
DENTRO DO SISTEMA COCLEAR → GERA TINITUS E NEM DENTRO DOS CANAIS
SEMICIRCULARES QUE CULMINAM NO UTRÍCULO E SÁCULO → GERA VERTIGEM.
DIAGNÓSTICO: SÍNDROME DE MENIERE
38
:
AULA 5: 16/09/2021 - OLFATO E GUSTAÇÃO

CASO 1 :
OBSERVAÇÕES:
● IMPORTANTE DESTACAR QUE GLASGOW 15, SEM DÉFICIT MOTOR OU

SENSITIVO NOS INDICA QUE NÃO HOUVE LESÃO CEREBRAL;
● TC NÃO MOSTRA BEM LESÃO DE NERVO, SÓ A RM VAI MOSTRAR MELHOR;
● O IMPORTANTE A SE DESTACAR É O FATO DO PACIENTE NÃO SENTIR
CHEIROS E GOSTOS → HD : ANOSMIA POR LESÃO DE BULBO OLFATÓRIO
TRAUMÁTICA.
NA BASE DO NERVO OLFATÓRIO TEMOS :

- LÂMINA CRIBRIFORME (PARTE ÓSSEA);
- RAMIFICAÇÕES DO N. OLFATÓRIO;
- CÉLULAS MITRAIS QUE SE COMUNICAM E ENVIAM A INFORMAÇÃO;
39
:
NA MAIOR PARTE DOS CASOS DE LESÃO, TEM-SE LESÃO NA BASE DO

NERVO OLFATÓRIO - UM MOVIMENTO DE ACELERAÇÃO/DESACELERAÇÃO MUITO
BRUSCO E INTENSO QUE “CHACOALHA A CABEÇA DO CIDADÃO” FAZ COM QUE AS
FIBRAS DO N. OLFATÓRIO SE ROMPAM NA LÂMINA CRIBRIFORME, COMO FORAM
ROMPIDAS AS FIBRAS, A INFORMAÇÃO NÃO CHEGA ÀS CÉLULAS MITRAIS,
GERANDO ANOSMIA. UM DOS POUCOS NERVOS QUE TÊM CAPACIDADE DE SE
REGENERAR É O N. OLFATÓRIO. APÓS UM CERTO TEMPO (SE HOUVER LESÃO DE
BULBO, AÍ NÃO VOLTA MAIS)
LESÃO:
EXAME DE IMAGEM: RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
HOUVE LESÃO DE NERVO OLFATÓRIO, PODE-SE OBSERVAR NA IMAGEM DA

ESQUERDA (A).
40
:
CASO 2 :
HIPÓTESES :
● LESÃO DE BULBO OLFATÓRIO;
● DOENÇA DEGENERATIVA.
A PERCEPÇÃO OLFATÓRIA SE DÁ A PARTIR DA CHEGADA DO ESTÍMULO ÀS

CÉLULAS MITRAIS E CÉLULAS EM TUFO (VEM DO TRATO OLFATÓRIO DOS DOIS
LADO), A MESMA INFORMAÇÃO CHEGA AO TUBÉRCULO OLFATÓRIO , CÓRTEX
PIRIFORME, AMÍGDALA QUE ENVIAM A INFORMAÇÃO PARA TÁLAMO, EM SEGUIDA
VAI PARA CÓRTEX ENTORRINAL (ASSOCIADO COM MEMÓRIA). AMÍGDALA ENVIA
TAMBÉM PARA HIPOTÁLAMO QUE CHEGA AO CÓRTEX FRONTAL.
41
:
ERROS QUE PODEM ACONTECER :

● ERRO DE SINAL (NA HORA DE CAPTAR);
● ERRO DE INTERPRETAÇÃO (NA HORA DE TRANSMITIR);
● NEM TER SINAL, O CÓRTEX FICA DOIDÃO E RESOLVE PRODUZIR SINAL
(CONVULSÃO DE LOBO TEMPORAL E CAUSAR PERCEPÇÕES ERRADAS DE
CHEIROS) → É O CASO EM QUESTÃO.
A INTERPRETAÇÃO DO CÓDIGO POPULACIONAL SE DÁ NO CÓRTEX

PIRIFORME, É ELE QUE AVALIA AS QUANTIDADES DE CHEIROS, ENVIA PARA
HIPOCAMPO E FAZ O LEVANTAMENTO DAS % DE CHEIROS E CHEGA À
CONCLUSÃO. NA CONVULSÃO, ATIVA-SE VÁRIAS ÁREAS DIFERENTES DO CÉREBRO
QUE FAZ COM QUE O CÉREBRO DO PACIENTE INTERPRETE COMO CHEIRO QUE SÓ
ELE SENTE. É MUITO COMUM SENTIR CHEIRO DE ROSAS/PODRIDÃO ANTES DE SE
TER UMA CRISE CONVULSIVA.
DIAGNÓSTICO: EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL COM ALUCINAÇÃO OLFATIVA .
CASO 3:
HIPÓTESES:
● AVC (QUADRANTE INFERIOR CONTRALATERAL - PRÉ NUCLEAR) - PELO
ROSTO TER ENTORTADO;
● PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA (METADE DO ROSTO AFETADO - PÓS
NUCLEAR).
CLASSIFICAÇÃO DE HOUSE E BRACKMANN :

PEDE PARA O PACIENTE FICAR QUIETO E MOVIMENTAR O ROSTO.
42
:
● GRAU 1 (NORMAL): SEM NENHUMA ALTERAÇÃO DA FACE;

● GRAU 2: ROSTO NORMAL NO REPOUSO, MAS AO MOVIMENTAR PERCEBE-SE
UMA LEVE FRAQUEZA MUSCULAR;
● GRAU 3: ROSTO LEVEMENTE NORMAL NO REPOUSO, E AO MOVIMENTAR O
ROSTO, PERCEBE-SE UMA ALTERAÇÃO SIGNIFICATIVA;
● GRAU 4: PERCEPÇÃO DO ROSTO ALTERADO (FICA MAIS TORTO), E AO
MOVIMENTAR FICA BEM MAIS EVIDENTE;
● GRAU 5: PARALISIA FACIAL BEM DEMARCADA NO REPOUSO, E AO
MOVIMENTAR APENAS UM LADO SE MOVIMENTA;
● GRAU 6: PLEGIA (NÃO SENTE, NEM MOVIMENTA) DA MOVIMENTAÇÃO
FACIAL.
LEGENDA:
43
:
44
:
DIFICULDADE DE SENTIR GOSTO : NERVO FACIAL (VII), TEM- SE 3 PONTOS

IMPORTANTES :
● O NÚCLEO - NÚCLEO MOTOR (TRANSMITE INFO MOTORAS);
● NÚCLEO SALIVATÓRIO E LACRIMAL (MOTOR VISCERAL);
● NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO (SENSITIVO).
ESSES 3 NÚCLEOS EMITEM O NERVO FACIAL (VII) QUE ENTRA NO MEATO
ACÚSTICO INTERNO (ONDE SE ASSOCIA AO N. VESTIBULAR E N. COCLEAR) EM
SEGUIDA, PASSA PELO SEGMENTO LABIRÍNTICO ONDE SE ENCONTRA O GÂNGLIO
GENICULADO DE ONDE SAEM 2 RAMIFICAÇÕES: UMA RAMIFICAÇÃO QUE
CONTINUA COMO N. FACIAL E A OUTRA QUE VAI EMITIR UM RAMO PARA AS
GLÂNDULAS LACRIMAL E DUCTO NASAL PARA AUXILIAR NA LUBRIFICAÇÃO.
● LESÃO PRÉ-GÂNGLIO GENICULADO: LESÃO DO N. LACRIMAL (OLHO SECO),

PERDE TUDO EM RESUMO TANTO A MOTRICIDADE FACIAL, QUANTO A
SENSIBILIDADE FACIAL E GUSTAÇÃO;
● LESÃO PÓS- GÂNGLIO GENICULADO: LESÃO DO SEGMENTO MASTÓIDEO
OU PRÉ-FORAME MASTÓIDEO → DÉFICIT DE PRODUÇÃO DE SALIVA E
PERDA DA GUSTAÇÃO (⅔ ANTERIORES) ALÉM DE PARALISIA FACIAL;
● LESÃO DO SEGMENTO PÓS FORAME MASTÓIDEO: PARALISIA FACIAL
APENAS.
45
:
A INFORMAÇÃO VAI LÁ DO N. FACIAL ATÉ O NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO, QUE

CHEGA ATÉ O TÁLAMO QUE SEGUE ATÉ O CÓRTEX OLFATÓRIO/GUSTATIVO.
ACICLOVIR POIS A INFLAMAÇÃO SE DEU POR CONTA DA HERPES VÍRUS QUE

LEVOU A AGEUSIA POR LESÃO DO NERVO FACIAL.
46
:
CASO 4:
OBSERVAÇÃO: PERDA DE OLFATO ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA À PERDA DA

GUSTAÇÃO POR CONTA DE REGIÃO DE INTERPRETAÇÃO NO TRATO DO NÚCLEO
SOLITÁRIO SEREM PRÓXIMAS ENTRE SI.
NA MUCOSA OLFATÓRIA, HÁ 2 TIPOS DE CÉLULAS :

● CÉLULAS OLFATÓRIAS PROPRIAMENTE DITAS;
● CÉLULAS DE SUSTENTAÇÃO: TEM MUITO MAIS RECEPTORES DO TIPO ECA2,
LOGO SERÁ MAIS AFETADA PELO COVID. É ESSE TIPO DE CÉLULA QUE
AUXILIA OS NEURÔNIOS OLFATIVOS A PERCEBEREM O CHEIRO (ELAS MEIO
QUE ARMAZENAM OS CHEIROS) DE FORMA QUE COM A INFECÇÃO COM
47
:
COVID, PERDE-SE CAPACIDADE OLFATIVA POR CONTA DA DESTRUIÇÃO EM

MAIOR PROPORÇÃO DESSE TIPO DE CÉLULA.
O VÍRUS SARS COV 2 AFETA TANTO CÉLULAS DE SUSTENTAÇÃO QUANTO O
PRÓPRIO NEURÔNIO → COMUM CRIANÇAS APRESENTAREM ENCEFALITE (INFLAM
DO LOBO TEMPORAL).
PERDA DA GUSTAÇÃO: LIBERAÇÃO DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS

COMO IL 1-6, FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA, ISSO GERA UMA INFLAMAÇÃO
QUE AFETA A PERCEPÇÃO GUSTATIVA DOS BOTÕES GUSTATIVOS DA LÍNGUA
(ALÉM DO FATO DO LOCAL DE INTERPRETAÇÃO NO CÉREBRO - NÚCLEO DO TRATO
SOLITÁRIO - SER PRÓXIMO DA VIA OLFATÓRIA).
DIAGNÓSTICO: ANOSMIA E AGEUSIA POR COVID-19.
48

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Transcrição Casos Clínicos Neuro II: Felipe Meira e Rodrigo Borges.

AULA 1: 19/08/2021 - NEUROBIOLOGIA E FISIOLOGIA DAS SINAPSES:

QUANDO SE PENSA EM ALGUMA PATOLOGIA QUE LEVE A ALTERAÇÕES

USAR ANESTESIA, POIS PODE BLOQUEAR OS CANAIS DE SÓDIO E CAUSAR

HIPERPOLARIZAR - TORNAR A CÉLULA MAIS NEGATIVA. SE O SÓDIO NÃO ENTRA E

HIPERPOLARIZAÇÃO X BLOQUEIO SINÁPTICO:

NO BLOQUEIO SINÁPTICO EU IMPEÇO QUE HAJA A ENTRADA DO MEU ÍON

PERÍODO REFRATÁRIO: É COMO SE FOSSE UM DESCANSO DO MEU CANAL. SOFRE

SINAPSE NORMAL: ETAPAS: DESPOLARIZAÇÃO - HIPERPOLARIZAÇÃO -

MECANISMOS DE BLOQUEIOS (TODOS SÃO FÍSICOS):

NO CASO DA TOXINA É UM BLOQUEIO FÍSICO DIRETO: A TETRODOTOXINA

DIAGNÓSTICO: INTOXICAÇÃO POR TETRADOTOXINA

TRATAMENTO DE INTOXICAÇÃO: LAVAGEM GÁSTRICA + CARVÃO ATIVADO ( ELE SE

VIAS SINÁPTICAS) PODE TER UM NEUROTRANSMISSOR EXCITATÓRIO (EXEMPLO:

ESTÁ SENDO AFETADO NERVO DA PERNA (MID), NERVO DA VISÃO (ÓPTICO) E O

MIELINA DEGENERADA = NÃO TEM O IMPULSO NERVOSO OU FICA MAIS LENTO,

A MEDIDA QUE EU DEGENERO A BAINHA DE MIELINA ELA PERDE CARGA

DOENÇA) DESMIELINIZANTE (ETIOLOGIA). NO CASO DA PACIENTE É A ESCLEROSE

(SUBSTÂNCIA CINZENTA NA PERIFERIA. OS PONTOS BRANCOS SÃO LOCAIS DE

CLASSIFICAÇÃO DA EVOLUÇÃO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA:

A PACIENTE TEM ESCLEROSE MÚLTIPLA REMITENTE RECORRENTE OU

AULA 2: 27/08/2021 - FISIOLOGIA DO MOVIMENTO

HEMIPARESIA SÚBITA - TEM QUE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO ALGO VASCULAR. ELE

ETAPAS DA FISIOLOGIA DO MOVIMENTO:

● INTENÇÃO + MOTIVAÇÃO (SISTEMA LÍMBICO): CÓRTEX PENSA NO

● PLANEJAMENTO: ASSOCIAÇÃO DAS VIAS CORTICAIS (INTENÇÃO)

CONTRIBUI PARA O AJUSTE FINO DO MOVIMENTO (QUANTO DE CONTRAÇÃO

● EXECUÇÃO: GIRO PRÉ-CENTRAL.

LESÃO NA ÁREA PRÉ MOTORA EU TENHO DIFICULDADE DE TER A INTENÇÃO

QUANDO A GENTE PENSA EM TOPOGRAFIA DE ISQUEMIA CEREBRAL NA

NO BULBO E A HEMIPARESIA FOI A ESQUERDA, A LESÃO FOI NA CÁPSULA

DIAGNÓSTICO: ISQUEMIA EM NÚCLEO DA BASE A DIREITA.

● VISÃO BORRADA COM PIORA À NOITE;

● JUNTAMENTE COM ESSA CONTRAÇÃO TEMOS A DESPOLARIZAÇÃO.

DOENÇA DA PACIENTE: MIASTENIA GRAVIS

É UMA DOENÇA DO SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR OU DE SEGUNDO

IMPEDINDO A LIGAÇÃO DA ACETILCOLINA COM O RECEPTOR E A

BRADICINESIA: POUCO MOVIMENTO - PACIENTE QUE DEMORA MAIS PARA

PROVAVELMENTE HOUVE LESÃO NOS NÚCLEOS DA BASE.

O CÓRTEX VAI PENSAR NO MOVIMENTO (MOTIVAÇÃO E INTENÇÃO). VAI

MESMO TEMPO A FALTA DE DOPAMINA FAZ UMA INIBIÇÃO DA VIA INDIRETA NO

O QUE ACONTECE QUANDO FALTA DOPAMINA?

SE EU TENHO MENOS DOPAMINA MANDANDO A MUSCULATURA AGONISTA

NOS NÚCLEOS DA BASE (PRINCIPALMENTE NO CORPO ESTRIADO) EU VOU

DIAGNÓSTICO: DOENÇA DE PARKINSON

AULA 3: 02/09/2021 - VISÃO

● CÉLULA S: INTERPRETA A COR AZUL.

PERIFERIA OFF VERMELHA. O CENTRO ON AZUL VAI TER A PERIFERIA OFF

TESTE PARA IDENTIFICAR DALTONISMO: TESTE DE ISHIHARA

DEPENDENDO DO TIPO DE DALTONISMO EU IREI VER CORES DIFERENTES. DESSA

OUTRO TESTE: USADO ANTES - HOJE NÃO É MAIS UTILIZADO: ANOMALOSCÓPIO

APARELHO EM QUE A PESSOA COLOCA O OLHO. O PACIENTE PRECISA

TESTE DE CAMPIMETRIA VISUAL:

A PARTE PRETA DA IMAGEM DO TESTE SIGNIFICA QUE EU NÃO TENHO LUZ.

SE A PACIENTE ESTÁ COM DIFICULDADE DE VER OS DOIS CAMPOS

DIAGNÓSTICO: TUMOR HIPOFISÁRIO COMPRIMINDO O QUIASMA ÓPTICO

● SE TIVESSE UMA HEMIANOPSIA HOMÔNIMA A LESÃO SERIA ENTRE O

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TURVAÇÃO VISUAL:

O QUE PODE DAR DIFICULDADE DE MOVIMENTAR O OLHO PARA CIMA:

COMO O PACIENTE DEMONSTROU EDEMA DE PAPILA ELE PODE ESTAR COM

PELA TOPOGRAFIA E CLÍNICA EU TENHO O TERCEIRO VENTRÍCULO +

DIAGNÓSTICO: SÍNDROME DE PARINAUD OU TUMOR DE HIPÓFISE