NPS Pediatrica 0-150

Prof.
Doutora Yamisel Chong
PORTO 2011
NEUROPSICOLOGIA
 Surge em fins do séc. XIX com a
identificação dos primeiros quadros de
dislexia infantil.
 + 1950 Define-se a “Disfunção Cerebral

Mínima”
NEUROPSICOLOGIA INFANTIL
PSICOLOGIA DO PSICOLOGIA
NEUROPEDIATRIA DESENVOLVIMENTO ESCOLAR
NPS INFANTIL/ NPS DO DESENVOLVIMENTO (1970)
PSICOLOGIA
PSICOLOGIA FISIOTERAPIA
CLÍNICA
PEDIÁTRICA
PEDIÁTRICA
NEUROPSICOLOGIA PEDIÁTRICA
Definição:
“Neurociência que estuda as relações entre o
comportamento e o cérebro em
desenvolvimento, com o objectivo de aplicar
os conhecimentos científicos das referidas
relações em ordem a tentar corrigir na
medida do possível as consequências
derivadas de lesões cerebrais que ocorridas
ao longo da infância”. (Aylward, 1997;
Teeter, 1997)
ASPECTOS DIFERENCIAIS
NPS PEDIÁTRICA ADULTOS
ORIGEM DO DANO LESÕES CEREBRAIS LESÕES CEREBRAIS
LEVES GRAVES
ESTRUTURAS EM DESENVOLVIDAS
DESENVOLVIMENTO
EVOLUÇÃO “FAVORÁVEL”?!? MAIS DESFAVORÁVEL
MAIS RÁPIDA MAIS LENTA
PROGNÓSTICO MENOS FIÁVEL MAIS FIÁVEL
LESÃO CEREBRAL DIFUSA FOCAL
DANO CEREBRAL DEFICIÊNCIA DETERIORAÇÃO DE
GRAVE MENTAL/ ALGUMA CAPACIDADE
INCAPACIDADE
MAIOR
AVALIAÇÃO
TIPO DE INFORME
FINALIDADES/ OBJECTIVOS DA AVALIAÇÃO NPS
PEDIÁTRICA
1. AVALIAÇÃO
* DIAGNÓSTICO
* EDUCATIVA
2. REABILITAÇÃO COGNITIVA
* ESPECÍFICA
* PRECOCE
FINALIDADES/ OBJECTIVOS DA AVALIAÇÃO NPS
PEDIÁTRICA
3. PREVEÇÃO DO DANO CEREBRAL
(consequências negativas)
* PREVEÇÃO PRIMÁRIA (ANTES)
* PREVENÇÃO SECUNDÁRIA (DURANTE)
* PREVEÇÃO TERCIÁRIA (DEPOIS)
4. INVESTIGAÇÃO
* TRADUÇÃO E ADAPTAÇÃO DE PROVAS
* CRIAÇÃO DE PROVAS
* DESCRIÇÃO DO PERFIL NPS EN PATOLOGIAS
PEDIÁTRICAS
* PROGRAMAS DE REABILITAÇÃO
ÁREAS DE ACTUAÇÃO EM NPS INFANTIL
 DIFICULDADES DE APRENDIZAGEM
 TRANSTORNOS PSICOMOTORES
 TRANSTORNOS DA LINGUAGEM
 TDA/H
 TCE
 EPILEPSIA
 BAIXO PESO…
ÁREAS DE ACTUAÇÃO
EM NPS INFANTIL
 DIFICULDADES DE APRENDIZAGEM
 PRIMEIRO ÂMBITO DE ACTUAÇÃO NPS.
 PRINCIPAL MOTIVO DE CONSULTA.
 IMPLICA DIVERSOS PROFISSIONAIS (MÉDICO,
EDUCADORES, PSICÓLOGOS).
 “PATOLOGIA ESTRELA” DA NPS INFANTIL POR
SUA IMPLICAÇÃO COM O SNC.
EM NPS PEDIÁTRICA
 TRANSTORNOS PSICOMOTORES
 SÃO MUITO VARIADOS (DISPRAXIA A
HIPERACTIVIDAD, ENTORPECIMENTO MOTOR,
HIPOTONIA).
 FORMAM PARTE DE NUMEROSAS PATOLOGIAS

NEUROFUNCIONAIS INFANTIS ( DISGRAFIA,
AUTISMO…)
EM NPS PEDIÁTRICA
 TRANSTORNOS DA LINGUAGEM
 FREQUENTEMENTE RELACIONADOS CON DANO

OU DISFUNÇÃO CEREBRAL.
 AS ALTERAÇÕES DA LINGUAGEM MANIFESTAM-

SE MAIS FACILMENTE.
EM NPS INFANTIL
 TDAH
 PATOLOGIA NEUROFUNCIONAL
 AFECTA MAIS DEL 2% DE CFRIANÇAS
 PODE CONFUNDIR-SE COM UM TRANSTORNO
DA APRENDIZAGEM (TA).
 PODEM COEXISTIR (TDA Y TA).
 A ATENÇÃO: É A CAUSA DE DÉFICIT NO
PROCESSAMENTO DE INFORMAÇÃO.
EM NPS PEDIÁTRICA
 TCE
 DANO CEREBRAL POR: QUEDAS, DESPORTO,
BRINCADEIRAS, ACIDENTES…
 DANO CEREBRAL = ALTERAÇÃO DO

RACIOCÍNIO, ATENÇÃO, MEMÓRIA…
 MENOR MORTALIDADE ACTUAL (CONSEQUÊNCIAS)
 CARACTERÍSTICAS CEREBRAIS ESPECIAIS.

EM NPS IPEDIÁTRICA
 EPILEPSIA
 FREQUENTE NA INFÂNCIA.
 8/10 CASOS OCORREM COM <12 AÑOS.
 MILHAREES DE CRIANÇAS COM EPILEPSIA.
 RENDIMENTO NPS FLUTUANTE:
 COM/SEM DANO CEREBRAL
 PSICOFÁRMACOS
 CARACTERÍSTICAS DAS CRISES.
NEUROPLASTICIDADE DO SNC NA
INFÂNCIA
NEUROPLASTICIDADE DO SNC NA INFÂNCIA
 MAIOR METABOLISMO NAS CRIANÇAS DO
QUE NOS ADULTOS.
 60% DO O2 PARA O CÉREBRO DAS CRIANÇAS

VS + 19% DOS ADULTOS.
 HÁ MAIOR ACTIVIDADE METABÓLICA EM

CERTAS ÁREAS (EX: FRONTAL AOS 12 MESES).
 METABOLISMO = NEUROPLASTICIDADE
NEUROPLASTICIDADE
“CONJUNTO DE MODIFICAÇÕES OCORRIDAS
NO SISTEMA NERVOSO EM RESULTADO DA
APRENDIZAGEM E DA EXPERIÊNCIA,
LESÕES OU PROCESSOS
NEURODEGENERATIVOS”
PESO CEREBRAL
 330 gramas ( RECÉM-NASCIDO)
 1000 gramas (NO FINAL DO PRIMEIRO
ANO)
ESTA MUDANÇA DEBE-SE AOS PROCESSOS

DE :
* GLIOGÉNESE
* SINAPTOGÉNESE
* MIELOGÉNESE
GLIOGÉNESE
 AS NEUROGLIAS GARANTEM O ABASTECIMENTO
METABÓLICO DOS NEURÓNIOS.
 10-50 NEUROGLIAS/NEURÓNIOS.
 AUMENTAM COM A ESTIMULAÇÃO.

GLIOGÉNESE
 CÉLULAS GLIAIS TÍPICAS:
* ASTRÓCITO (APOIO).
* CÉLULAS EPENDIMÁRIAS (BARREIRA

HEMATO-ENCEFÁLICA).
* OLIGODENDRÓCITOS (PRODUZEM
MIELINA).
SINAPTOGÉNESE
 “PROCESSO DE FORMAÇÃO DE NOVAS
CONEXÕES NERVOSAS”
 CONTINUA DURANTE TODO O CICLO VITAL
 AS NOVAS APRENDIZAGENS FORTALECEM AS

SINAPSES EXISTENTES E CRIAM NOVAS
SINAPSES.
SINAPTOGÉNESE
TEORIA DA IMUTABILIDADE DO NÚMERO
DE NEURÓNIOS
VS
NASCIMENTO DIÁRIO DE NOVOS
NEURÓNIOS
VS
ESTIMULAÇÃO: EVITAR MORTE DE NEURÓNIOS E
AUMENTAR O NÚMERO DE CONEXÕES
MIELOGÉNESE
 A MIELINA FORMA-SE A PARTIR DA SEGUNDA
METADE DA GRAVIDEZ E CONTINUA DEPOIS DO
NASCIMENTO.
 FACILITA O DESENVOLVIMENTO DOS SISTEMAS

SENSORIAIS E MOTORES DO RECÉM-NASCIDO
MIELOGÉNESE
 OS PROCESSOS COGNITIVOS MANTÊM UMA
ESTREITA RELAÇÃO COM O INDICE DE
MIELINIZAÇÃO.
 É UM MARCADOR DO DESENVOLVIMENTO
MATURATIVO DO SNC.
 DESNUTRIÇÃO OU FALTA DE ESTIMULAÇÃO =

FALTA DE MIELINA = DETERIORAÇÃO
COGNITIVA INFANTIL.
EFEITO DA ESTIMULAÇÃO DURANTE
O DESENVOLVIMENTO PRECOCE
EFEITO DA ESTIMULAÇÃO DURANTE O
DESENVOLVIMENTO PRECOCE
 HÁ UMA RELAÇÃO DIRECTA ENTRE O
DESENVOLVIMENTO COGNITIVO E O GRAU
DE ESTIMULAÇÃO AMBIENTAL RECIBIDO.
 ESTIMULAR A NIVEL SENSORIAL, MOTOR,

COGNITIVO, AFECTIVO.
 INCREMENTA AS CONEXÕES NERVOSAS.
 OPTIMIZA A FUNÇÃO CEREBRAL.

EFEITO DA ESTIMULAÇÃO DURANTE O
DESENVOLVIMENTO PRECOCE
 EXEMPLO: “CRIANÇAS SALVAJENS”
MALSON 1964
DOMÈNECH 1987
“A LINGUAGEM DA CRIANÇA”
AUTORES:
JUAN NARBONA & CLAUDE CHEVRIE-MULLER, 2001.
PRINCÍPIOS QUE REGEM O DESENVOLVIMENTO
1. DESCONTINUIDADE
“O DESENVOLVIMENTO É UM CRESCIMENTO
CONTÍNUO PERIODICAMENTE
INTERROMPIDO POR BREVES PERÍODOS DE
RÁPIDA MUDANÇA”
“OCORRE UMA MUDANÇA PARA OUTRO
ESTÁDIO QUALITATIVAMENTE DIFERENTE”
PIAGET, 1953.
2. INTERACÇÃO GENÉTICA-AMBIENTE
• AS PRIMEIRAS SINAPTOGÉNESES SÃO
GENÉTICAS E ALEATÓRIAS.
• “PROCESSO DE PODA”: ELIMINA AS SINAPSES

NÃO RELEVANTES. (DARWINISMO NEURAL).
• AS SINAPSES QUE SE REPETEM MANTER-SE-

ÃO.
3. HIERARQUIA
• HETEROCRONICIDADE: ALGUMAS ÁREAS
CEREBRAIS DESENVOLVEM-SE PRIMEIRO.
• ÁREAS SENSORIAIS AMADURECEM PRIMEIRO,

DEPOIS AS ÁREAS QUE INTEGRAM.
• ÚLTIMOS DESENVOLVIMENTOS: PRÉ-FRONTAL E

PARIETAL POSTERIOR.
• POSTERIOR MIELINIZAÇÃO DOS AXÓNIOS

(CONEXÃO ENTRE AS ÁREAS CEREBRAIS).
DESENVOLVIMENTO CEREBRAL E COGNITIVO NO PRIMEIRO ANO
MÊS DESENVOLVIMENTO CEREBRAL PERCEPÇ ATENÇÃ MEMÓRI F.
ÃO O A EXE
C
0-2 COMEÇA A COMEÇA A REGIÕES COM MAIOR RESPOSTA A PRIMEIRAS
MIELINIZAÇÃO MATURAÇÃO DA METABOLISMO: SONS EM SEMANAS:
DA SUBSTÂNCIA PARTE POSTERIOR •CORTEX SENSÓRIO FRECUÊNCI 11- 19%
CINZENTA SUB- DA CÁPSULA MOTOR PRIMÁRIO A DA FALA VIGIL.
CORTICAL INTERNA •NÚCLEOS TALÂMICOS
•TRONCO CEREBRAL PERCEPÇÃO 2º MÊS:

•VERMIS CEREBELAR
DOS CONTROLO
LIMITES OCULAR.
•CÓRTEX CINGULAR
DOS
•REGIÃO HIPOCAMPAL OBJECTOS
2-4 PERÍOD MÁXIM INICIO DA INCREMENTO PERCEPÇÃO CONTAC- PRÉ-

O DE A MATURAÇ METABÓLICO EM: DE CORES E TO OCULAR CONSCIEN
COMEÇA A MÁXIMA DENSI ÃO: PARTE *PARIETAL E ESTRUTURA TE (PRÉ-
MUDANÇ DADE ANTERIO TEMPORAL S DE EXPLÍCITA
MIELINIZA A SINÁPT R DA IMAGENS )
ÇÃO DAS *CÓRTEX VISUAL
NA ICA CÁPSULA PRIMÁRIA (ROSTO DA
REGIÕES MIELINA OCCIPI INTERNA, MÃE)
•GÂNGLIOS BASAIS
POSTERIORES TAL RADIAÇÃ
O ÓPTICA •*HEMISFÉRIOS
E RESTO CEREBELOSOS
DO
CORPO
CALOSO
DESENVOLVIMENTO CEREBRAL E COGNITIVO NO PRIMEIRO ANO
MÊ DESENVOLVIMENTO PERCEPÇÃO ATENÇÃ MEMÓRI F. EXEC LINGUAGEM

S CEREBRAL O A
4-6
MIEL INCREMENT
I O
NIZA NO
PERIO INICIO DA VISÃO BINOCU MUDANÇA MELHORIA
6-8 ÇÃO
DO DE MATURAÇÃ
CONSUMO
GRADUAL
NAS DE GLUCOS LAR E DO FOCO
MÁXIM O: DISCRIMINAÇÃ ATEN DA
REG O NO CÓRTEX MEMÓRIA
. FASCÍCULO O PERCEPTIVA CIO
ÕES MUDA FRONTAL EXPLÍCITA
CORTICO- IGUAL À DE UM NAL
POST NÇA ESPINAL ADULTO. (CONSCIEN
ERIO NA (MAIOR TE)
•FASCÍCULO
RES MIELIN ARQUEADO METABOLISM
PERCEBE MOV.
A EZQUERDO O FRONTAL)
HUMANOS E
•FASCÍCULO EMOÇÕES
LONGITUDI FACIAIS COMO
NAL UM TODO
INFERIOR E COM SIGNIFI
DIREITO CADO
COMEÇA A PERMANÊ BALBUCIO COM
8- IMITAR NCIA DO SONS VOCÁLICOS
10 COMPORTA OBJECTO E
MENTOS CONSONÂNTICOS
REPETIDOS EM
SÍLABAS.
(NÃO
COMPREENDE)
DESENVOLVIMENTO DAS ASSIMETRIAS
CEREBRAIS
• A ASSIMETRIA CEREBRAL PODE
OBSERVAR-SE EM DIVERSAS ESPÉCIES
ANIMAIS.
• PRIMEIRAS OBSERVAÇÕES: SÉCULO XIX

COM A LOCALIZAÇÃO DA LINGUAGEM.
• BROCA (1861), WERNICKE, LIEPMANN

(1900)…
CEREBRAIS
CORRENTE LOCALIZACIONISTA
MAIOR IMPORTÂNCIA AO H. ESQUERDO
“HEMISFÉRIO DOMINANTE”
CEREBRAIS
HEMISFÉRIO DOMINANTE
ASSIMETRIA CEREBRAL OU DIFERENCIAÇÃO

HEMISFÉRICA
AS ASSIMETRIAS HEMISFÉRICAS MANIFIESTA-SE UNICAMENTE NAS

ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO CORTICAL (DIFERENÇAS FUNCIONAIS)
ALGUNS CONCEITOS IMPORTANTES…
1. DIFERENCIAÇÃO HEMISFÉRICA:
“ESTILO COGNITIVO DE CADA HEMIFÉRIO” OU

AS DIFERENTES COMPETÊNCIAS DE CADA
HEMISFÉRIO.
(QUALITATIVO)
2. ASSIMETRIA CEREBRAL:
DIFERENÇA NA CAPACIDADE DE PROCESSAR

INFORMAÇÃO ENTRE A MESMA ZONA DOS
HEMISFÉRIOS ESQUERDO E DIREITO.
(QUANTITATIVO)
3. DOMINÂNCIA CEREBRAL:
PREDOMÍNIO DE UM HEMISFÉRIO SOBRE OUTRO

EM UMA DETERMINADA FUNÇÃO COGNITIVA.
4. LATERALIDADE:
*SINÓNIMO DE DOMINÂNCIA CEREBRAL.
*MEDE-SE ATRAVÉS DA UTILIZAÇÃO PREFERENTE

DE MÃO, PÉ, OLHO, OUVIDO.
*É CONSCIENTE E VOLUNTÁRIA
*PODE MODIFICAR-SE POR ENTREINAMENTO.

ASSIMETRIAS ANATÓMICAS EM HUMANOS
1. AUMENTO NO LADO ESQUERDO DA ÁREA DE
WERNICKE.
* É O CENTRO MAIS IMPORTANTE DA
LINGUAGEM COMPREENSIVA
* OBSERVA-SE EM 60%-70% DAS PESSOAS
2. MAIOR PROLONGAMENTO DA CISURA LATERAL
(SÍLVIO) ESQUERDA
* OBSERVA-SE EM 60% DE CASOS
* MAIOR TERRITÓRIO PARA A LINGUAGEM ?
ASSIMETRÍAS ANATÓMICAS EM HUMANOS
3. OUTRAS ASSIMETRIAS MENOS FREQUENTES

SÃO: FRONTAL DIREITO, BROCA ESQUERDO.
* SÃO MENOS FREQUENTES, <30% DAS

PESSOAS.
ASSIMETRIAS CEREBRAIS EM RELAÇÃO AO SEXO
HORMONAS E FACTORES EDUCATIVOS
HOMENS MULHERES
ANATOMIA *EM GERAL SEU CÉREBRO É MAIS * EM GERAL SEU CÉREBRO É

CEREBRAL ASSIMÉTRICO. MAIS SIMÉTRICO.
* APRESENTAM ATRASO NO * CORPO CALOSO MAIS
DESENVOLVIMENTO ANATÓMICO DESENVOLVIDO
DO H.I. * CORPO CALOSO PODE
* O CORPO CALOSO NA IDADE AUMENTAR DE TAMANHO
ADULTA DIMINUI DE TAMANHO
LATERALIDADE * MAIOR NÚMERO DE SURDOS * MENOR NÚMERO DE SURDAS
* MAIOR FREQUÊNCIA DE
LATERALIDADE CRUZADA
FUNÇÕES * MAIS LOCALIZADAS SOBRE ÁREAS * MAIS DISTRIBUÍDAS EM CADA
COGNITIVAS ESPECÍFICAS DE CADA HEMISFÉRIO HEMISFÉRIO
* MAIOR DISTRIBUÇÃO BI-
HEMISFÉRICA DE FUNÇÕES
RECUPERAÇÃO * EFEITOS MAIS DESVASTADORES * EFEITOS MENOS INVASIVOS
DAS LESÕES APÓS DANO CEREBRAL APÓS DANO CEREBRAL
CEREBRAIS * PIOR PROGNÓSTICO E PIORES * MAIORES POSSIBILIDADES DE
POSSIBILIDADES DE RECUPERAÇÃO RECUPERAÇÃO CEREBRAL
ASSIMETRIAS CEREBRAIS EN RELACIÓN AL SEXO
TESTOSTERONA
 LENTIFICA O CRESCIMENTO DO HEMISFÉRIO
ESQUERDO (BLOQUEIA O DESENVOLVIMENTO
DA LINGUAGEM).
 FACTOR QUE FACILITA A CAPACIDADE ESPACIAL

DO HEMISFÉRIO DIREITO.
ORIGENS DA ASSIMETRIA CEREBRAL
 ASSIMETRIA: FASE FETAL.
 LATERALIDADE: AO LONGO DA INFÂNCIA.
 NA INFÂNCIA HÁ MAIS CRIANÇAS SURDAS E

AMBIDEXTROS , VÃO DIMINUINDO POR RAZÕES
EDUCATIVAS E NEUROBIOLÓGICAS
LATERALIZAÇÃO MANUAL
 NO É SÓ MOTOR.
 HÁ MODIFICAÇÕES NOS ENGRAMAS SENSORIAIS

E MOTORES DO CÓRTEX CEREBRAL.
 RECOMENDA-SE QUE SE MUDE A LATERALIZAÇÃO
ANTES DOS 5 ANOS.
ESTUDO DA LATERALIDADE
 ESTUDOS EM ANIMAIS (RATOS)
 ESTUDOS EM HUMANOS
 LATERALIDADE E EFICIÊNCIA COGNITIVA
 LATERALIDADE E PERSONALIDADE
 SURGEM TESTES DE LATERALIDADE
TESTE DE LATERALIDADE
 PROVA DATERALIDADE DE ANETT (ANETT, 1985)
 TESTE DE DOMINÂNCIA LATERAL DE HARRIS
(HARRIS, 1997)
 QUESTIONÁRIO DE LATERALIDADE MANUAL DE
EDINBURGH (OLFIELD, 1971)
 QUESTIONÁRIO DE LATERALIDADE USUAL
(PORTELLANO Y ROBLES, 1999)
QUOCIENTE DE LATERALIZAÇÃO
C.L.= D – I x 100
D+I
CL +100= DEXTROS MUITO CONSISTENTES

CL - 100= SURDOS MUITO CONSISTENTES
LATERALIDADE
 EXISTEM DIFERENTES NIVEIS DE LATERALIDADE.
D+ DEXTRO COMPLETO OU CONSISTENTE
D- DEXTRO INCOMPLETO OU NÃO CONSISTENTE
A AMBIDEXTRO
I- SURDO INCOMPLETO OU NÃO CONSISTENTE
I+ SURDO COMPLETO OU CONSISTENTE

PROVAS DE LATERALIDADE
 SERVEM PARA CONHECER O USO PREFERENTE
DE UMA EXTREMIDADE OU ÓRGÃO
SENSORIAL.
 FÁCIL APLICAÇÃO.
 MEDIDA NPS RÁPIDA PARA CONHECER A

DOMINÂNCIA CEREBRAL PARA A LINGUAGEM.
(NÃO EM SURDOS).
 FIABILIDADE RELATIVA.
LATERALIDADE CRUZADA
 “LATERALIDADE MISTA”
 PREDOMÍNIO LATERAL NÃO HOMOGÉNEO.

 EXEMPLO: “DEXTRO DE MÃO E PÉ COM
PREDOMÍNIO OCULAR ESQUERDO”.
 TENDE A ASSOCIAR-SE A PROBLEMAS DE
APRENDIZAGEM.
 MAIOR FREQUÊNCIA EM MULHERES (SIMETRIA
CEREBRAL).
ASSIMETRIAS FUNCIONAIS
1. ASSIMETRIAS VISUAIS
 OCCIPITAL ESQUERDO:
RECONHECIMETO VISUAL DE MATERIAL
VERBAL
(NÚMEROS, LETRAS E PALAVRAS)
 OCCIPITAL DIREITO:
RECONHECIMENTO VISUAL DE MATERIAL
NÃO VERBAL.
(CARAS, DESENHOS COM/SEM SENTIDO)
ASSIMETRÍAS FUNCIONAIS
2. ASSIMETRIAS AUDITIVAS
 ESCUTA DICÓTICA:
 OUVIDO DIREITO (HEM. ESQ.)
RECONHECIMENTO VERBAL (NÚMEROS,
SÍLABAS).
 OUVIDO ESQUERDO (HEM. DIR.)
RECONHECIMENTO NÃO VERBAL (ROÍDO,
MELODIAS)
NÃO EXISTE UMA DICOTOMIZAÇÃO ESTRITA DOS
RESULTADOS (RELATIVO).
80% DOS DEXTROS ADAPTAM-SE A ESTES

MODELOS
DIFÍCIL DEFINIÇÃO DE LATERALIZAÇÃO EM

ANALFABETAS.
3. ASSIMETRIAS SOMESTÉSICAS
 INFORMAÇÃO TÁCTIL DA MÃO DIREITA
PROCESSA-SE NO PARIETAL ESQUERDO. ( E A ESQ.
NO PARIETAL DIREITO).
 TEMPO PROLONGADO = AMBOS HEMISFÉRIOS

 “TESTES DICÁPTICOS”.
 ÁREAS ASSOCIATIVAS DE LÓBULOS
PARIETAIS.
 MÃO ESQUERDA (H.DIR.)= FORMAS
TRIDIMENSIONAIS, FIGURAS GEOMÉTRICAS
COM/SEM SENTIDO.
 MÃO DIREITA (H.ESQ)= RECONHECIMENTO DE
LETRAS E NÚMEROS (DEXTROS).
(80% DA POPULAÇÃO)
 INVISUAIS: MAIOR PREDOMÍNIO DE MÃO
ESQUERDA (HEM. DIREITO) PARA O
RECONHECIMENTO DO ALFABETO BRAILLE
(CÓDIGO ESPACIAL).
 CEGUEIRA CONGÉNITA: RECONHECEM POR

OCCIPITAIS (ESQ-DIR) POR ENTREINAMENTO.
4. ASSIMETRIA DA MEMÓRIA
*HEMISFÉRIO ESQUERDO = VERBAL
*HEMISFÉRIO DIREITO = NÃO VERBAL (CARAS,
IMAGENS, FIG. GEOMÉTRICAS).
*TÉCNICA: ANESTESIA UNILATERAL

(AMNÉSIA VERBAL OU NÃO VERBAL)
* MAIS VARIADO EM SURDOS E MULHERES.

 ASSIMETRIA DA MEMÓRIA
*SURDOS E MULHERES= CÉREBRO MAIS SIMÉTRICO.

ESTRATÉGIAS BI-HEMISFÉRICAS.
*LESÕES PRECOCES AFECTAM O MODELO DE

ASSIMETRIA (NEUROPLASTICIDADE).
5. ASIMETRIAS DA LINGUAGEM
 MAIS ESTUDADAS (IMPORTÂNCIA DA LINGUAGEM,
ALTERAÇÕES EVIDENTES)
 95% NO HEM. ESQUERDO
 TÉCNICA: EXEMPLO: NEUROIMAGIOLOGIA

FUNCIONAL
 ASSIMETRIAS DA LINGUAGEM
 DEXTROS = CENTROS DA LINGUAGEM NO H.

ESQUERDO.
 SURDOS = CENTROS DA LINGUAGEM EM

QUALQIER HEMISFÉRIO. (GRAL IGUAL QUE
DEXTROS).
6. ASSIMETRIAS DA ATENÇÃO
 DIFÍCIL DE AVALIAR POR ESTRUTURAS

MÚLTIPLAS.
 H. DIREITO= DOMINANTE NO CONTROLO
ATENCIONAL.
 HEMINEGLIGÊNCIA POR LESÃO DIREITA >

GRAVIDADE.
ALTERAÇÕES DO
DESENVOLVIMENTO DO
SISTEMA NERVOSO
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO DO
SISTEMA NERVOSO
ALTERAÇÕES PRÉ-NATAIS
ALTERAÇÕES PERINATAIS
 AFECTA: ENCERRAMENTO DO TUBO NEURAL,

PROLIFERAÇÃO, MIGRAÇÃO OU MIELINIZAÇÃO.
 ORIGEM GENÉTICA OU AMBIENTAL

FACTORES AMBIENTAIS:
1. RADIACÕES (ULTRA-SONS, MICRO-ONDAS
(EM ESTUDO).
2. FACTORES NUTRICIONAIS. MÃE
DIABÉTICA.
3. INFECÇÕES (MORTE OU MALFORMAÇÕES
CONGÉNITAS).
4. DROGAS E FÁRMACOS. TOXICIDADE
DIRECTA.
5. AGENTES QUÍMICOS: INSECTICIDAS,
CHUMO, PESTICIDAS, ETC.
PRINCIPAIS TRANSTORNOS
ALTERAÇÃO PATOLOGIA
ENCERRAMENTO OU CRANIORRAQUISQUISE (O CRÂNIO NÃO FECHA)
FORMAÇÃO ANENCEFALIA
DEFEITUOSA DO TUBO ENCEFALOCELE (SALIDA CEREBRAL)
NEURAL
ESPINA BÍFIDA (+ FRECUENTE)
HIDROCEFALIA CONGÉNITA
SÍNDROME DE ARNOLD CHIARI
HOLOPROSENCEFALIA (SIN DIVISIÓN
CORT/SUBCORT)
DANDY WALTER (QUISTE EN TRONCO CEREBRAL)
TRANSTORNOS DE MACROCEFALIA (CRÁNEO Y CEREBRO)
PROLIFERAÇÃO MICROCEFALIA (POR ALCOHOL, DIABETES EN
MADRE, HIPOVITAMINOSIS, ETC.)
PRINCIPAIS TRANSTORNOS
ALTERAÇÃO PATOLOGIA
TRANSTORNOS DE PORENCEFALIA (FENDAS NO CÉREBRO)
MIGRAÇÃO LISENCEFALIA (CÉREBRO LISO SEM GIROS)
MICROGIRIA (SEM CIRCUNVOLUÇÕES)
HETEROTOPIA (NEURÓNIOS EMIGRAM E
SOBREVIVEM)
AGENESIA DO CORPO CALOSO (SEM CORPO CALOSO)
TRANSTORNOS DA HIPOPLASIA DA SUBSTÂNCIA BRANCA (SEM S.
MIELINIZAÇÃO BRANCA)
DÉFICIT DE AMINO-ÁCIDOS (NEURODEGENERAÇÃO
)
MALNUTRIÇÃO FETAL
NEUROPATIAS
 1. ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
 FALTA DE OXIGÉNIO NO CÉREBRO
 2. ISQUÉMIA
REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
CEREBRAL
 3. PARALISIA CEREBRAL
 LESÃO NÃO PROGRESSIVA E PERMANENTE NO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL QUE CAUSA TRANSTORNOS
MOTORES.
 CAUSA: FALTA DE OXIGÉNIO NO CÉREBRO.
 ORIGEM: TRAUMATISMO MATERNO, INFECÇÃO DO

SISTEMA NERVOSO.
 4. HIPÓXIA
 REDUÇÃO DE OXIGÉNIO NO SANGUE.
É A CAUSA MAIS COMUM DE DANO CEREBRAL
 A GRAVIDADE DO DANO CEREBRAL DEPENDE DA

INTENSIDADE E DA DURAÇÃO DAS COMPLICAÇÕES
HIPÓXICAS.
 5. ACIDOSE
 ESTADO ANORMAL PRODUZIDO POR EXCESSO DE
ÁCIDO NOS TECIDOS E NO SANGUE QUE PODE
CONDUZIR À ACIDEMIA.
 6. ACIDEMIA: NÍVEL BAIXO DE PH NO SANGUE.

(PH <7,35)
 7. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
 DESTRUIÇÃO DA SUBST. BRANCA QUE RODEIA OS
VENTRÍCULOS LATERAIS.
 LESÃO POR ENCEFALOPATIA HIPÓXICO ISQUÉMICA.
 MAIS AFECTADA A SUBSTÂNCIA BRANCA.

 8. ASFIXIA NEONATAL
 PÁRA A RESPIRAÇÃO.
 PROVOCA DIFICULDADES NO INTERCÂMBIO DE OXIGÉNIO

E CARBONO.
 DIMINUI O NÍVEL DE PH.

CRIANÇAS
COM FALTA DE PESO
ASPECTOS NPS EM CRIANÇAS
COM FALTA DE PESO
 PRESENTE EM 10% DOS NASCIDOS

 PESO INFERIOR A 1500 GRAMAS.
 DESENVOLVIMENTO IMATURO DO SISTEMA
NERVOSO.
 MAIOR RISCO DE SOFRER DANO PERINATAL
 PODE IMPLICAR DÉFICIT COGNITIVO DURANTE A
ETAPA ESCOLAR.
INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO
1. TOXOPLASMOSE
 OCORRE DURANTE A GRAVIDEZ.
 TOXOPLASMA GONDE: PARASITA QUE SE
ENCONTRA EM ANIMAIS.
 INGESTÃO DE CARNE DE VACA CRUA, PORCOS
INFECTADOS.
 FEZES DE GATOS CONTAGIADOS
1. TOXOPLASMOSE
 ASSINTOMÁTICA OU COM GRAVES SEQUELAS NO
FETO.
 NEUROLÓGICAS: MICROCEFÁLIA, HIDROCEFÁLIA,

CALCIFICAÇÕES CEREBRAIS, PARTO PREMATURO…
 COGNITIVAS: ATRASO MENTAL, DÉFICIT DE
LENGUAGEM.
TOXOPLASMOSE
Recém-nascido com
um quadro severo de
toxoplasmose
congénita.
Hospital
Universitário de
Canárias. (Tenerife).
Dr. E. Domenech
2. CITOMEGALOVIRUS
 CITOMEGALOVIRUS HUMANO: PRODUZ
CITOMEGALIA.
 FORMACÇAO DE CÉLULAS GIGANTES.
 INFECÇÃO INTRA-UTERINA MAIS FREQUENTE

A APAR DA RUBÉOLA.
 ESTÁ ASSOCIADO AO VIH, PODE APARECER

ISOLADAMENTE
2. CITOMEGALOVIRUS
 CAUSA TRANSTORNOS MUITO VARIADOS:
 NEUROLÓGICOS: CALCIFICAÇOES CEREBRAIS,
HIDROCEFALIA, MICROCEFALIA, SURDEZ,
PROBLEMAS RETINIANOS…
 COGNITIVOS: ASSINTOMÁTICOS A DEFICIÊNCIA

MENTAL.
90% SÃO ASSINTOMÁTICOS (PROBL. DE
APRENDIZAGEM)
CITOMEGALOVIRUS
Citomegalovirus congénito: púrpura
Hospital Materno Infantil La Paz.
(Madrid).
Dr. Félix Omeñaca Terés. Recém-

nascido com hematomas múltiplos
e sangrando pela boca; trombopenia
severa na infecção congénita por
citomegalovirus.
3. RUBÉOLA
 EMBRIÃO: PODE PROVOCAR A MORTE.
 FETO: MICROCEFALIA, PARALISIA CEREBRAL,
SURDEZ E ATRASO MENTAL.
 ASSINTOMÁTICA SE SURGIR NA ÚLTIMA FASE

GRAVIDEZ.
4. INFECÇÃO POR VIH
 PRÉ-NATAL, PERINATAL OU NEONATAL.
 1er ANO: MAIOR RISCO DE MORTE.
 CONSEQUÊNCIAS VARIADAS:
 NEUROLÓGICAS: ATRASO DO DESENVOLVIMENTO,
DANO MOTOR, CEGUEIRA, HIDROCEFALIA
SECUNDÁRIA, EPILEPSIA, CALCIFICAÇÕEES DE
ÁREAS SUB-CORTICAIS…
PADRÕES DE DESENVOLVIMENTO COM VIH
1. SINTOMAS DESDE O NASCIMENTO, COM

MICROCEFALIA, ESPASTICIDADE E TRANSTORNOS
DA LINGUAGEM.
2. EN IDADE ESCOLAR OBSERVA-SE UM DÉFICIT DE

ATENÇÃO SEVERO.
3. DESENVOLVIMENTO INTERMITENTE: “DETERIORAÇÃO-

INTERRUPÇÃO”, LIGEIRA ESPASTICIDADE E PROBLEMAS DE
APRENDIZAGEM.
5. MENINGITE
 INFLAMAÇÃO DAS MENINGES DO CÉREBRO
OU DA MEDULA ESPINAL.
5. MENINGITE
 ORIGEM BACTERIANA OU LINFOCITARIA.
 BACTERIANA, DE MAIOR GRAVIDADE. 70% DOS

AFECTADOS TÊM < 5AÑOS.
SINTOMAS DEL SÍNDROME MENÍNGEO:
 FEBRE
 CEFALEIA
 VÓMITOS
 RIGIDEZ DE NUCA
 ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
 SONOLÊNCIA
(POR EPILEPSIA OU OBSTRUÇÃO DO LCR); RÁPIDA EVOLUÇÃO
5. MENINGITE
 SEQUELAS:
 NEUROLÓGICAS: SURDEZ, ATAXIA,
HIDROCEFALIA CRÓNICA, EPILEPSIA.
 COGNITIVAS: 10% APRESENTAM DETERIORAÇÃO

LEVE E VARIADA
5. MENINGITE LINFOCITÁRIA
 MUITO FREQUENTE.
 DE APARIÇÃO BRUSCA.
 RESOLVEM-SE DE MANEIRA ESPONTÂNEA.
 FEBRE, FOTOFOBIA, CEFALEIA, RIGIDEZ DE
NUCA, VÓMITOS, NÁUSEAS, DORES
ABDOMINAIS.
 NÃO DEIXA SEQUELAS NEM NEUROLÓGICAS
NEM NPS.
6. ENCEFALITE
 ORIGEM VÍRICA (EJ: HERPES OU SARAMPO)
OU TÓXICA.
 INFLAMAÇÃO DO ENCÉFALO OU MEDULA
ESPINAL (E MENINGES CIRCUNDANTES).
 BENIGNAS, RARAMENTE PRODUZEM
AFECTAÇÃO GRAVE DO SNC.
ENCEFALITES AGUDAS VIRAIS
 SÍNDROME INFECCIOSO GERAL.
 ALTERAÇÕES DE CONSCIÊNCIA (CONFUSÃO A
COMA PROFUNDO)
 TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS (AFASIA,
CONVULSÕES, ETC).
 TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS
(ALUCINAÇÕES, AGITAÇÃO, ETC).
INFECCIONES DO SISTEMA NERVOSO
6. ENCEFALITIS
 CONSECUENCIAS NPS:
* CONSECUENCIAS VARIAVEIS.
* DEPENDEN DA EDADE DA CRIANÇA.

* DEPENDE DE LA GRAVEDAD DO
DAÑO NO SNC.
* DESTRUCCIÓN DE TEJIDO=
ALTERACIÓN INTELECTUAL.
DROGAS ADICTIVAS
 COCAÍNA
 AFECTA AS TERMINAÇÕES NERVOSAS E A
NEUROTRANSMISSÃO.
 DANO CEREBRAL NO FETO (20% DE CONCENTRAÇÃO)
 DIMINUÇÃO DE CIRCUITOS DOPAMINÉRGICOS

(AFECTA O DESENVOLVIMENTO DO SNC).
DROGAS ADICTIVAS
 COCAÍNA
 SEQUELAS: (CARACTERÍSTICAS PSICOLÓGICAS)

 LABILIDADE
 IRRITABILIDADE
 TRANSTORNO DA ATENÇÃO
 DIMINUIÇÃO DE DESEMPENHO EM PROVAS DE INTELIGÊNCIA.
DROGAS ADICTIVAS
 COCAÍNA
 SECUELAS: (PROBABLE NEUROLOGÍA)

 MICROCEFALIA
 AGENESIA DEL CUERPO CALLOSO
 HIDROCEFALIA
 ESQUIZOENCEFALIA
 INFARTOS!
DROGAS ADICTIVAS
 ÁLCOOL
1968 PRIMEIRA DESCRIÇÃO DO SÍNDROME FETAL ALCOÓLICO.
 INGESTÃO ABUSIVA DURANTE A GRAVIDEZ.
 GRAVIDADE DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AO CONSUMO.
 HIPO-CRESCIMENTO DO ENCÉFALO (HIPOCAMPO E CEREBELO) =

ATRASO MENTAL.
 HÁ HIPÓXIA FETAL = MALFORMAÇÕES E LESÕES NO ENCÉFALO

SINTOMAS DO SÍNDROME FETAL ALCOÓLICO
1. ASPECTO FACIAL CARACTERÍSTICO: CABEÇA E OLHOS
PEQUENOS, LÁBIO SUPERIOR DELGADO, AUSÊNCIA DO FILTRUM
NASAL (ESPAÇO BOCA- NARIZ), BARBELA ESTREITA.
2. BAIXA ESTATURA E PESO AO NASCER
3. ATRASO DO CRESCIMENTO
4. MICROCEFALIA
5. DISFUNÇÕES DA APRENDIZAGEM
6. TRANSTORNOS DE CONDUTA: IRRITABILIDADE,
AGRESIVIDADE, NERVIOSISMO.
7. ANOMALIAS CARDÍACAS
8. FREQUENTE HIPOTONÍA.
DROGAS ADICTIVAS
 ÁLCOOL E GRAVIDEZ
PRIMEIRO TRIMESTRE: MALFORMAÇÕES DO
SISTEMA NERVOSO.
SEGUNDO TRIMESTRE: MAIOR RISCO DE ABORTO

ESPONTÂNEO.
TERCEIRO TRIMESTRE: “SFA LEVE”

*NPS (LEVES): ATRASO MENTAL
DÉFICIT DE ATENÇÃO
DROGAS ADICTIVAS
 ÁLCOOL E ESCOLARIDADE
 PERSISTEM OS PROBLEMAS DE APRENDIZAGEM.
 DÉFICIT DE MEMÓRIA.
 PROBLEMAS EM MATEMÁTICA.
 PERSISTEM AS ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO:

 HIPERACTIVIDADE
 NERVOSISMO
 AGRESSIVIDADE
http://www
DROGAS ADICTIVAS
 TABACO
 MAIOR PROBLEMA:
HIPÓXIA NO FETO.
 A NICOTINA, O ALCATRÃO E
O CO2 SÃO
POTENCIALMENTE
DANOSOS PARA O
EMBRIÃO/FETO.
(TERATOGÉNICOS: generam
malformações).
DROGAS ADICTIVAS
 TABACO
 MAIS DE 40% DE RISCO DE

ABORTO ESPONTÂNEO (EM
COMPARAÇÃO COM UMA
MÃE N/ FUMADORA).
 CORRELAÇÃO ENTRE MÃE

FUMADORA E CRIANÇA CON
BAIXO PESO E DÉFICIT DE
ATENÇÃO.
DISFUNÇÃO CEREBRAL MÍNIMA
 ORIGENS NO SÉCULO XIX COM PRIMEIROS

CASOS DE DISLEXIA
 “CEGUEIRA VERBAL” (PRIMEIROS CASOS)

“CRIANÇAS APARENTEMENTE INTELIGENTES
PORÉM INCAPAZES DE LER” (MORGAN, 1896).
 TERMO UTILIZADO PELA PRIMEIRA VEZ EM 1940:
“CRIANÇAS COM TRANSTORNOS DA

APRENDIZAGEM E COMPORTAMENTO COMO
CONSEQUÊNCIA DE DANO CEREBRAL
PRECOCE” STRAUSS
 CIE E DSM.
CARACTERÍSTICAS DA
 INTELIGÊNCIA NORMAL (AVALIADA)
 UMA OU MAIS ÁREAS COGNITIVAS

ALTERADAS
 FUNCIONAMENTO DO SISTEMA NERVOSO

ALTERADO (VARIÁVEL).
 NÃO HÁ ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS DO SN.

CARACTERÍSTICAS DA
 NEUROIMAGEM FUNCIONAL: MELHOR TÉCNICA

AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO.
 MAIOR INCIDÊNCIA NO SEXO MASCULINO.
ESTÃO AUMENTADOS OS SIGNOS NEUROLÓGICOS

MENORES.
 SE RELACIONA MAIS COM TDAH E COM
DIFICULDADES DE APRENDIZAGEM.
 ETIOLOGIA DESCONHECIDA.
 20% NA FASE PRÉ-NATAL
 60% NA FASE PERINATAL
 20% DEPOIS DO NASCIMENTO

FACTORES DE RISCO DE DCM ANTES DOS 6 ANOS
 TRANSTORNOS PRÉ-NATAIS OU PERINATAIS.
 BAIXO PESO AO NASCER.
 ANTECEDENTES FAMILIARES.
 ENTORPECIMENTO MOTOR
FACTORES DE RISCO DE DCM ANTES DOS 6 ANOS
 HIPERACTIVIDADE
 ATRASO NA AQUISIÇÃO E
DESENVOLVIMENTO DA LINGUAGEM.
 TRANSTORNOS PERCEPTIVOS
 TRANSTORNOS DE ORIENTAÇÃO ESPÁCIO-

TEMPORAL
INCAPACIDADES CEREBRAIS
DANO CEREBRAL INFANTIL
INCAPACIDADE MAIOR INCAPACIDADE MENOR
•TRANSTONO
NEUROANATÓMICO MAIS •ALTERAÇÃO DO
GRAVE. SNC DE MENOR
GRAVIDADE
•SE OBSERVAM EM
PROVAS DE •NÃO SE VÊ EM
NEUROIMAGEM NEUROIMAGEM
•PERMANENTE
INCAPACIDADES CEREBRAIS
PATOLOGIAS:
INCAPACIDADES MAIORES:
PARALISIA CEREBRAL INFANTIL
ENCEFALOPATIAS
EPILEPSIAS SEVERAS
INCAPACIDADES MENORES:
DIFICULDADES DE APRENDIZAGEM
HIPERACTIVIDADE
TRANSTORNOS PSICOMOTORES
TRANSTORNOS DA LINGUAGEM
TCE
NEUROPSICOLOGIA EM PESSOAS
SURDAS
NEUROPSICOLOGIA EM PESSOAS SURDAS
 GRUPO HETEROGÉNIO E AMPLO.

 10% DA POPULAÇÃO.
 PRECONCEITOS: “SURDO”= SEMÂNTICA
NEGATIVA.
 “POUCO FIÁVEL”, “DESPREZÍVEL”, “OBSCURO”.
PESSOAS SURDAS
 MENOR LONGEVIDADE (+- 12 ANOS)
 APRESENTAM ALTERAÇÕES DO SISTEMA

AUTOINMUNE
 MAIS CASOS DE ENXAQUECAS, ALERGIAS…
 CAUSAS PSICOSSOCIOLÓGICAS: MAIOR STRESS

POR CAUSA DA ADAPTAÇÃO.
ETIOLOGIA DA SURDEZ
 TEORIAS DA GÉNESE DA SURDEZ:
 GENÉTICA
 HORMONAL
 AMBIENTAL
 STRESS DE PARTO
ETIOLOGIA DA SURDEZ
 TEORIAS GENÉTICAS:
GENE RECESSIVO. TEM DE HAVER 2
PORTADORES.
 “A maioria das pessoas é portadora de um gene para

dominância do lado direito”.
 “TEORIA DOS DOIS GENES”: linguagem e mão.

ETIOLOGIA DA SURDEZ
 TEORIAS HORMONAIS:
A MAIORIA DOS SURDOS TEM

MAIOR ÍNDICE DE TESTOSTERONA (MODIFICA
HI). RISCO DE APRESENTAR PROBLEMAS DE
LEITURA, ETC.
ETIOLOGIA DA SURDEZ
 TEORIAS AMBIENTALISTAS:
PRIMEIRAS A POSTULAREM-SE
COM CONTEÚDO CIENTÍFICO:
*TEORIA DO ALEITAMENTO MATERNO
* TEORIA DA GUERRA PRIMITIVA
* TEORIA DO ACASO (del azar).
ETIOLOGIA DA SURDEZ
 TEORIAS DO STRESS DE PARTO:
CONSEQUÊNCIA DO DANO CEREBRAL DE ORIGEM

PERINATAL.
FUNÇÃO COGNITIVA E SURDEZ
 SIMILAR A DOS DEXTROS.
 PIOR RENDIMENTO EM TAREFAS PERCEPTIVAS

(RECONHECIMENTO DE CARAS, ORIENTAÇÃO
ESPACIAL, ROTAÇÃO DE FIGURAS).
 NÃO SE DEVEM EXTRAPOLAR OS ACHADOS

ISOLADOS.
TIPOS DE SURDOS
 SURDOS NATURAIS:
ANTECEDENTES FAMILIARES.
 SURDOS ORGÂNICOS: ANTECEDENTES DE

DANO CEREBRAL PRECOCE
 SURDOS CONTRARIADOS: FORÇADOS A MUDAR

DE MÃO.
Traumatismo Crânio-encefálico
(TCE)
•Um dos transtornos
neurológicos mais comuns
nas crianças.
• Em crianças há maior
risco de sofrer lesões
cerebrais.
• Maiores casos de lesões

não penetrantes ou
“fechadas” da cabeça.
CONCEiTO
“Lesão funcional ou orgânica que afecta o

crânio e seu conteúdo, em consequência de
algum impacto externo”
Portellanos, 2007.
•É a forma de lesão cerebral mais comum em

indivíduos de menos de 40 anos.
• Lesões Fechadas: Pode haver fractura óssea oculta e

escassos ou nulos signos traumáticos externos.
•Lesões Abertas: aquelas em que um objecto atravessa

o crânio e provoca dano directamente no cérebro.
(menos frequentes).
•Alterações específicas: comummente associadas a

lesões frontais e temporais (mais susceptíveis).
•Alteraçõees generalizadas: perda geral de capacidade

ao nível de funcionamento cognitivo complexo.
Efeitos segundo a idade:
•Quanto menor a idade, maior o déficit cognitivo:
2 - 8 años >déficit que 9-10 años
(Durante e depois do TCE)
•Quanto menor a idade, menor a duração do

coma.
•Quanto menor a idade, mais rápida a recuperação.
•Quanto menor a idade, mais incompleta a

recuperação.
Nota: estudos muito limitados e contraditórios

•Lesão no 1º Ano de vida = alteração verbal e não

verbal. Woods (1980).
•Lesão > 1º Ano de vida = alteração depende do

hemisfério.
ESCALA DE GLASGOW (GCS) PARA AVALIAÇÃO DO COMA
PARÂMETRO RESPOSTA PONTUAÇÃO
Espontânea 4
Abertura Ocular Ante estímulos verbais 3
Perante a dor 2
Ausente 1
Orientado 5
Confuso 4
Resposta Verbal Incoerente (palavras isoladas) 3
Incomprensível (sílabas sem sentido) 2
Ausente 1
Normal. Obedece ordens 6
Resposta Motora Localiza a dor. Retirada ao tacto 5
(a melhor em qualquer Retirada ante estímulo doloroso 4
membro) Flexão anormal perante a dor 3
Resposta anómala perante a dor 2
Ausência de resp motora perante a dor 1
ESCALA DE GLASGOW (GCS) PARA AVALIAÇÃO DO COMA

Pontuação normal = 15.
Coma Profundo = 3.
Há uma adaptação para lactantes e crianças menores de 2 anos:

Mudam os items de resposta verbais (sorriso-choro).
Mesma pontuação.
Lóbulos Frontais:
Maior
Frequência
Continuam en Integram
desenvolvimen Controlam
to
TCE: 1. Impede o desenvolvimento de funções

cognitivas ou
2. Perda da capacidade de controlo.
Epilepsia Pediátrica
CONCEITO
“Afecção crónica de etiologia diversa,
caracterizada pela presença de crises
recorrentes causadas pela descarga
excessiva de um grupo de neurónios
cerebrais, associadas a uma grande
variedade de manifestações clínicas”
¿POR QUÊ ESTUDAR EM
NPS PEDIÁTRICA?
•8/10 casos antes da
adolescência.
•Há alterações cognitivas:

•Psicofármacos
•Crises recorrentes
Crise epiléptica:
*Descarga excessiva e incontrolada de
neurónios corticais.
*Maior consumo de energia e metabolismo.
* Alterações na consciência, a actividade
sensorial, motora ou cognitiva.
*Activa (2 últimos anos) ou em remissão.
Crise epiléptica
“Ictus
“Ictus Epiléptico”
Epiléptico”
(Período Interictal)
(Período Interictal)
Crises diurnas são mais frequentes

Algumas causas da Epilepsia Pediátrica
IDADE FACTOR CAUSANTE
0- 6 meses Dano cerebral perinatal
Malformações congénitas do SNC
Transtornos metabólicos (hipoglicémia,
hipocalcémia…
6 meses Convulsões febris
a 3 anos Infeccões do SNC
Intoxicações
Traumatismos
>3 años e adolescência Traumatismos
Infecções
Epilepsias Idiopáticas
Aspectos específicos da Epilepsia Infantil
•Infantil: As crises generalizadas são mais

habituais.
•A partir da adolescência as crises parciais são
mais comuns
*O cérebro “imaturo” reage com respostas

difusas de irritação.
*O cérebro do adulto apresenta descargas mais

localizadas.
Neuropsicologia daEpilepsia Infantil
• Predominam os QI menores do
que a média normal.
• Com um QI baixo antes da

epilepsia = maior risco de
deterioração cognitiva.
Neuropsicologia da Epilepsia Infantil
• Avaliar NPS global e periodicamente.

• 75% mais frequente o TDAH
• Menor memoria a corto plazo
• Enlentecimento: aumenta os tempos
de reacción.
• Linguagem: afectação leve (ritmo e
melodia). Grave (comprenção e
expreção)
• Proces. Emocionais: severos e
persistentes (avaliar!).

NPS Pediatrica 0-150

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Prof.

Doutora Yamisel Chong

 + 1950 Define-se a “Disfunção Cerebral

NPS INFANTIL/ NPS DO DESENVOLVIMENTO (1970)

 FORMAM PARTE DE NUMEROSAS PATOLOGIAS

 FREQUENTEMENTE RELACIONADOS CON DANO

 AS ALTERAÇÕES DA LINGUAGEM MANIFESTAM-

 DANO CEREBRAL = ALTERAÇÃO DO

 MENOR MORTALIDADE ACTUAL (CONSEQUÊNCIAS)

 CARACTERÍSTICAS CEREBRAIS ESPECIAIS.

 60% DO O2 PARA O CÉREBRO DAS CRIANÇAS

 HÁ MAIOR ACTIVIDADE METABÓLICA EM

ESTA MUDANÇA DEBE-SE AOS PROCESSOS

 AUMENTAM COM A ESTIMULAÇÃO.

* CÉLULAS EPENDIMÁRIAS (BARREIRA

 CONTINUA DURANTE TODO O CICLO VITAL

 AS NOVAS APRENDIZAGENS FORTALECEM AS

 FACILITA O DESENVOLVIMENTO DOS SISTEMAS

 DESNUTRIÇÃO OU FALTA DE ESTIMULAÇÃO =

 ESTIMULAR A NIVEL SENSORIAL, MOTOR,

 INCREMENTA AS CONEXÕES NERVOSAS.

 OPTIMIZA A FUNÇÃO CEREBRAL.

• “PROCESSO DE PODA”: ELIMINA AS SINAPSES

• AS SINAPSES QUE SE REPETEM MANTER-SE-

• ÁREAS SENSORIAIS AMADURECEM PRIMEIRO,

• ÚLTIMOS DESENVOLVIMENTOS: PRÉ-FRONTAL E

• POSTERIOR MIELINIZAÇÃO DOS AXÓNIOS

•TRONCO CEREBRAL PERCEPÇÃO 2º MÊS:

2-4 PERÍOD MÁXIM INICIO DA INCREMENTO PERCEPÇÃO CONTAC- PRÉ-

MÊ DESENVOLVIMENTO PERCEPÇÃO ATENÇÃ MEMÓRI F. EXEC LINGUAGEM

• PRIMEIRAS OBSERVAÇÕES: SÉCULO XIX

• BROCA (1861), WERNICKE, LIEPMANN

MAIOR IMPORTÂNCIA AO H. ESQUERDO

ASSIMETRIA CEREBRAL OU DIFERENCIAÇÃO

AS ASSIMETRIAS HEMISFÉRICAS MANIFIESTA-SE UNICAMENTE NAS

“ESTILO COGNITIVO DE CADA HEMIFÉRIO” OU

DIFERENÇA NA CAPACIDADE DE PROCESSAR

PREDOMÍNIO DE UM HEMISFÉRIO SOBRE OUTRO

*MEDE-SE ATRAVÉS DA UTILIZAÇÃO PREFERENTE

*PODE MODIFICAR-SE POR ENTREINAMENTO.

3. OUTRAS ASSIMETRIAS MENOS FREQUENTES

* SÃO MENOS FREQUENTES, <30% DAS

ANATOMIA *EM GERAL SEU CÉREBRO É MAIS * EM GERAL SEU CÉREBRO É

 FACTOR QUE FACILITA A CAPACIDADE ESPACIAL

 ASSIMETRIA: FASE FETAL.

 LATERALIDADE: AO LONGO DA INFÂNCIA.

 NA INFÂNCIA HÁ MAIS CRIANÇAS SURDAS E

 HÁ MODIFICAÇÕES NOS ENGRAMAS SENSORIAIS

CL +100= DEXTROS MUITO CONSISTENTES

D+ DEXTRO COMPLETO OU CONSISTENTE

D- DEXTRO INCOMPLETO OU NÃO CONSISTENTE

I- SURDO INCOMPLETO OU NÃO CONSISTENTE

I+ SURDO COMPLETO OU CONSISTENTE

 MEDIDA NPS RÁPIDA PARA CONHECER A

 PREDOMÍNIO LATERAL NÃO HOMOGÉNEO.

80% DOS DEXTROS ADAPTAM-SE A ESTES

DIFÍCIL DEFINIÇÃO DE LATERALIZAÇÃO EM

 TEMPO PROLONGADO = AMBOS HEMISFÉRIOS

 CEGUEIRA CONGÉNITA: RECONHECEM POR

*TÉCNICA: ANESTESIA UNILATERAL

* MAIS VARIADO EM SURDOS E MULHERES.

*SURDOS E MULHERES= CÉREBRO MAIS SIMÉTRICO.

ANATOMIA EM GERAL SEU CÉREBRO É MAIS EM GERAL SEU CÉREBRO É