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História das Principais
Doenças na Aids: Um Pouco
da Vida dos Homens que
delas Participaram
Este capítulo tem o objetivo de despertar no
jovem médico — residente e pós-graduando
— o interesse histórico da medicina relacio-
nado com as doenças que constituem o corte-
jo da Aids. Focaliza-se a figura principal do
médico, que deixou pelo caminho da curiosi-
dade científica, guiada pela crítica de sua inte-
ligência, interessantes observações clínicas ou
enfoques morfológicos colhidos das lentes de
seus microscópios.
No início dos anos 80 do século XX, passa-
ram-se a caracterizar as mais freqüentes condi-
ções patológicas observadas na Aids, que de
início apontaram para pertinente forma de in-
fecção pulmonar; singular lesão cutânea neo-
plásica, muita vezes de caráter multicêntrico;
freqüente acometimento infeccioso do sistema
nervoso central e característica infecção viral.
Correspondem à pneumocistose, ao sarcoma de
Kaposi, à toxoplasmose e à citomegalovirose.
Outras doenças de menor importância no con-
junto da Aids, inclusive relacionadas com o gru-
po das sexualmente transmissíveis, também
passaram a ter maior destaque diagnóstico, par-
ticularmente a sífilis e a donovanose.
Talvez a única vantagem que de concreto
esse grupo de pacientes, com Aids, teve diante
das doenças oportunistas e neoplásicas decor-
reu de o fato de já serem conhecidos os qua-
dros clínicos daquelas condições patológicas
anteriormente descritas, que passaram a fazer
parte do grupo de lesões mais comuns nos pa-
cientes infectados pelo HIV, o que muito facili-
tou o diagnóstico e permitiu a instituição de
protocolos terapêuticos anteriormente em uso
no dia-a-dia da clínica das doenças infecciosas
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Capítulo 2
Carlos Alberto Basílio de Oliveira
Francisco Fialho
Antar Padilha-Gonçalves
Heliomar de Azevedo Valle
e parasitárias, bem como das lesões neoplásicas,
entre as quais os linfomas.
A descrição clínica desses quadros patológi-
cos, quase um século antes do início da Aids,
deve-se a vários pesquisadores, inclusive com a
participação de ilustres médicos brasileiros.
PNEUMOCISTOSE
Ao rever a história da pneumocistose, o pri-
meiro pesquisador que logo surge no cenário
médico brasileiro é Antônio Carinii (1872-
1950) (Prancha 2.1-A). Foi professor de micro-
biologia e imunologia da Faculdade de Medici-
na de São Paulo, tendo nascido em Sondrio na
Itália, em 17 de setembro de 1872. Durante
muitos anos, residiu no Brasil, onde dirigiu o
Instituto Pasteur de São Paulo. No Laboratório
Paulista de Biologia, realizou investigações so-
bre a Isospora, Pneu-mocystis, Eimeria e Toxo-
plasma. Estudou em Santa Catarina um surto de
raiva eqüina, mostrando o papel dos morcegos
hematófagos na disseminação da virose. Estu-
dou a “tristeza dos bovinos”, a raiva, a esporo-
tricose, a leishmaniose tegumentar, a cariospora
da jararaca, os nictóteros dos batráquios, a sín-
drome de Löefler, a amebíase, a doença de Cha-
gas, o alastrim e outros temas34.
Carinii era diplomado pela Faculdade de
Medicina de Pavia. Quando chegou ao Brasil, já
era praticamente um nome feito nos meios ci-
entíficos. Dirigira o Instituto Vacinogênico na
Suíça, e trabalhou em Berna, no Instituto
Soroterapêutico. Sua docência-livre em micro-
biologia foi defendendo a tese sobre os vírus
filtráveis. Carinii tem seu nome no Brasil liga-
15
do à história da “úlcera de Bauru”, do alastrim, da doença
de Chagas, da amebíase, da brucelose e, sobretudo, da in-
fecção pelo Pneumocystis carinii, este último descoberto no
laboratório do Instituto Pasteur de São Paulo. Já idoso, em
Milão, dedicou-se a defender suas opiniões, como um
moço, nas sociedades de Milão, mas, em verdade, sua pá-
tria adotiva foi o Brasil. Aqui transmitiu seus conhecimen-
tos como professor, com aparente simplicidade e de forma
muito objetiva. Ensinava bem, sem se preocupar com a
oratória. Quando completou 30 anos de incansável ativi-
dade científica, entre nós, o governo brasileiro lhe confe-
riu, muito justamente, a ordem do Cruzeiro do Sul em
1937. Carinii faleceu no dia 9 de abril de 1950, na cidade
de Milão. Descansa, agora, no cemitério de Sondrio
(Lombardia), sua cidade natal. No Brasil, seu nome será
relembrado com saudade e profunda admiração pela ver-
dadeira e prodigiosa atividade científica desenvolvida nas
terras da sua pátria adotiva34.
Carinii desempenhou papel central nos primeiros es-
tudos sobre o agente da pneumocistose. Interessou-se pe-
las investigações pioneiras de Carlos Chagas sobre a
tripanossomíase americana. Chagas havia identificado, no
tecido pulmonar de cobaias e camundongos infectados
com o novo agente etiológico, formas que apresentavam
semelhanças com cistos, algumas das quais continham em
seu interior oito células-filha claviformes, dispostas de
modo irregular. Chagas também as havia identificado no
tecido pulmonar de uma criança falecida de tripanos-
somíase americana e acreditou ser uma forma intermedi-
ária do novo agente. Reproduzindo os experimentos em
seu próprio laboratório, Carinii notou que algumas cobaias
intensamente infectadas com o agente da tripanossomíase
americana não apresentavam as formas intermediárias
pulmonares. Optou por encaminhar seu material para o
Instituto Pasteur de Paris, onde o casal Delanoë concluiu
tratar-se de um novo parasito pulmonar de cobaias sem
qualquer relação com o agente da doença de Chagas. Ape-
nas em 1942, os holandeses Van der Meer e Brug descre-
veram claramente o potencial patogênico humano do
Pneumocystis carinii e reconheceram os trabalhos pionei-
ros de Carlos Chagas e Antônio Carinii.
CONTROVÉRSIAS QUANTO À NOVA DENOMINAÇÃO
DO PNEUMOCYSTIS CARINII EM HUMANOS
A partir de 1999 (Frenkel JK), surgiu particular deno-
minação na literatura para o Pneumocystis que produz
pneumonia em humanos. Tratar-se-ia do Pneumocystis
jiroveci em honra ao parasitólogo checo, Otto Jirovec.
O Pneumocystis foi descrito inicialmente por Chagas
em 1909, como uma forma de Trypanossoma cruzi. Logo
estabeleceu-se que não era tripanossoma, criando-se uma
nova espécie chamada Pneumocystis carinii. De início, tam-
bém pensou-se que fosse protozoário, porém a análise do
ADN, em 1988, demonstrou ser fungo, apesar de carecer
de ergosterol e evidenciar crescimento muito difícil em
cultivos próprios. Há, entretanto, na literatura, divergências
quanto à nomenclatura mais adequada no que diz respei-
to à espécie patogênica do homem. Deste modo, continua
e discussão se os casos de pneumonia intersticial com clás-
sica lesão alveolar, ocupada por diminutos parasitos, em
seres humanos, na sua maioria em indivíduos imunode-
16
primidos (Aids, transplantes de órgãos, enfermidades ma-
lignas ou em tratamento quimioterápico), seriam real-
mente casos de pneumonia pelo Pneumocystis jiroveci,
reservando a denominação Pneumocystis carinii àqueles
observados em ratas ou outros animais.
SARCOMA DE KAPOSI
Outra homenagem histórica presta-se a Kaposi, derma-
tologista húngaro que fez engrandecer a dermatologia
vienense no final do século XIX4.
O sarcoma de Kaposi (SK) foi descrito pela primeira
vez em 1872, por Moritz Kohn Kaposi, com a clássica de-
nominação de “sarcomas cutâneos idiopáticos múltiplos e
pigmentados” (Prancha 2.1-B).
O nome Kaposi é de origem húngara e, muitas vezes,
é pronunciado de maneira errada. Rothman afirma que a
acentuação é sobre a primeira sílaba, tal como ocorre em
todas as palavras húngaras. A vogal “a” é curta e deve ser
falada como na palavra inglesa “wardrobe”. A vogal “o”,
como no vocábulo inglês “off”. A consoante “s” deve ser
pronunciada como o “sh” de English1.
O sarcoma de Kaposi foi descrito com o nome de
idiopathisches multiples pigmentsarkom der haut, como le-
são cutânea que aparecia, raramente, no homem adulto.
Destacavam-se nódulos violáceos na pele das extremidades
inferiores. Kaposi observou, em 1868, o primeiro caso, na
clínica de Hebra, sob o diagnóstico de elefantíase, que foi
mudado para o de sarcoma melanodes após ter sido reali-
zado estudo histopatológico. Em 1869, Kaposi diagnosti-
cou um segundo caso de sarcoma melanodes. Foram esses
dois casos, acrescidos de mais três, que serviram de base
à publicação do primeiro trabalho de Kaposi sobre esta
lesão cutânea que recebe seu nome29,33.
Em 1877, Israel apresentou um caso de lymphan-
quiectasia diffusa pedis dextri, identificado como sarcoma
de Kaposi. Nesse mesmo ano, a escola dermatológica ita-
liana, com Tanturri, destacou alguns casos da doença, com
a denominação de “sarcoma idiophatico parvicellulare
telangiectasico pigmentado della pelle”. Em 1878, Butlin,
apontou esta doença em um menino de dez anos. Gardner
e Coats, em 1879, relataram um caso com tumores múlti-
plos, alguns dos quais tiveram desaparecimento espontâ-
neo. Em 1882, grande contribuição sobre a doença foi feita
por Tommaso de Amicis (1838-1894) na forma de mono-
grafia sobre o dermopolimelanossarcoma idiopático, na qual
estuda 12 casos, todos do sexo masculino. Descreveu a in-
volução espontânea de lesões únicas, falou de metástases
internas, desenvolveu particular descrição histopatológica
da doença e descreveu o quadro dermatológico em crian-
ça de cinco anos, a qual morreu em seu povoado natal, após
ter sido liberada uns poucos meses antes do hospital de
Naples. De Amicis foi até lá e realizou a necropsia, encon-
trando nódulos no fígado. Ele colocou o material que de-
veria ser examinado ao microscópio, em solução de fenol
e água, mas infortunadamente parece que esta solução não
foi suficientemente forte e, quando chegou em seu labora-
tório, o material tinha apodrecido e o exame histopatoló-
gico não pôde ser feito.
Ainda em 1882, Köbner33 referiu-se a um caso de cura
pela medicação arsenical. Em 1883, Dauchez e Legendre
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Capítulo 2
apresentaram um caso na França. Em 1884, Hardaway rea-
lizou o primeiro trabalho, nos Estados Unidos, sobre o
sarcoma de Kaposi, atribuindo à doença o nome de
sarcoma cutis. Perrin, em 1886, fez tese intitulada De la
sarcomatose cutanée, na qual ordena o estudo dos sarcomas
cutâneos e tenta classificá-los. Inclui o SK entre os sarco-
mas primitivos não-melânicos. Traça um paralelismo en-
tre a sarcomatose cutânea pigmentada (tipo Kaposi) e a
não-pigmentada, a qual se chamou depois tipo Perrin.
Em 1887, Kaposi descreveu a forma disseminada da
doença. Em 1891, publicou um tratado de enfermidades
da pele, cuja versão francesa era intitulada Pathologie et
traitment des Maladies de la peau, de onde Garcia Perez re-
tirou alguns pontos relativos ao SK: “Não tenho visto, até
agora, mais do que doze casos, todos em homens... Apare-
ce simultaneamente nos dois pés e/ou nas duas mãos, tan-
to na palma ou planta, como no dorso. Estende-se depois
sobre as pernas, coxas e braços, e ao cabo de dois ou três
anos afeta a face e o tronco. Começa sob a forma de nódu-
los do tamanho de uma ervilha, de cor castanho-averme-
lhada ou vermelho-azulada..., dispostos irregularmente ou
confluentes. Os pés e as mãos ficam tumefeitos, deforma-
dos, dolorosos espontaneamente ou à pressão. Depois de
vários meses, os nódulos mais antigos se aplanam ou che-
gam a desaparecer, deixando, em seu lugar, depressões ci-
catriciais fortemente pigmentadas. Alguns podem amolecer,
contudo nunca se ulceram. Depois de um intervalo de dois
a cinco anos, podem aparecer nódulos nas pálpebras, no
nariz, na região zigomática, nos lábios ou em diversos
pontos do tronco. Ao final sobrevêm febre, diarréia sangui-
nolenta, hemoptise, marasmo e morte. Na autópsia se en-
contram nódulos ou mesmo tumores hemorrágicos, de
aspecto carnoso, no pulmão, fígado, baço, miocárdio, intes-
tino delgado e cólon descendente, de onde confluem uns
com outros, sofrendo necrose. Nem a extirpação dos pri-
meiros nódulos, nem tampouco outro tratamento impedi-
ram sua progressão, de evolução fatal. Entretanto, o evolver
habitual do quadro clínico é muito mais lento que em ou-
tras formas de sarcoma e pode durar de três a cinco anos.”
Em 1894, Kaposi resolveu separar esta doença do gru-
po dos verdadeiros sarcomas, incluindo-a, juntamente com
a micose fungóide, leucemias e outras condições patológi-
cas, num grupo à parte chamado sarcóide. Deve-se frisar
que a idéia de incluir tais doenças em um só grupo era an-
terior à criação do nome sarcóide, até então proposto por
Kaposi. A sugestão para tal agrupamento foi devida a Funk
em 1889. Ainda em 1894, Köbner verificou que o pigmen-
to implicado na doença era de origem hemática e não
melânica. Resolveu, então, mudar o epíteto pigmentosum
para haemorrhagicum, a fim de evitar confusão com o en-
tão chamado melanossarcoma. Esta denominação foi bem
aceita por Kaposi.
Até 1904, pensava-se na enfermidade como de nature-
za sarcomatosa, salvo a escola italiana, que com Radaelli
a declarava de origem angioendoteliomatosa.
Em 1912, surge a primeira referência brasileira sobre
a doença. Azulay3, em tese de 1949, relata que este fato se
deveu a Eduardo Rabello pela apresentação na sétima ses-
são ordinária da Sociedade Brasileira de Dermatologia, no
dia 9 de agosto de 1912, como um caso pró-diagnose. Nes-
ta ocasião, Rabello sugere o diagnóstico de sarcoma de
Kaposi, enquanto Lutz e Vieira Filho estavam mais incli-
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Capítulo 2
nados a aceitar o diagnóstico de lepra, o que foi recusado
por Terra, pelo fato de que a pesquisa de bacilos álcool-
ácido-resistentes tinha sido negativa, como também pela
falta de amiotrofias, sem alterações da sensibilidade su-
perficial apesar da multiplicidade de lesões. Azulay, jul-
gando a fotografia do caso, é de opinião que de fato se
tratava da doença de Kaposi. Em 1914, Hallenberqer des-
creve um caso envolvendo paciente africano. Frederico
Tavares Lobato, em 1916, apresentou tese de dou-
toramento com o título Sarcoma idiopathico múltiplo
hemorrhagico de Kaposi.
Pautrier e Diss, em 1928, propuseram o processo pato-
lógico como disgenesia dos vasos e seus anexos neuromus-
culares, dos nervos e elementos de Schwann, comparável
ao glomus. Esta teoria gerou várias controvérsias.
Em 1932, Durfell, estudando a histogênese do SK, pas-
sou a considerá-lo como reticuloendoteliose. Ainda neste
ano, Eduardo Rabello publica estudo completo a respeito
de um caso que tivera início como mancha avermelhada
na região tenar esquerda.
Em 1934, Dupont passa a empregar a denominação
doença de Kaposi. Neste mesmo ano, Smith e Elmes fize-
ram extensa revisão de 500 tumores em nativos africanos,
verificando que 2% dos casos correspondiam ao sarcoma
de Kaposi.
Em 1944, Mário Rutowitsch escreveu tese de docência
com o título Ensaio de revisão clínica e histológica dos sar-
comas primitivos da pele. Ao estudar o sarcoma de Kaposi,
classifica-o entre os sarcomas de posição incerta.
Em 1945, Azulay3 apresenta, na Sociedade Brasileira de
Dermatologia e Sifilografia, um caso desta doença em pa-
ciente da raça negra.
Durante a década de 50 do século XX, a atenção dos
pesquisadores começou a se voltar para a África, onde se
verificou que esta condição tinha alta incidência entre os
negros bantos e que a sintomatologia era muito mais va-
riada do que as observações feitas na Europa e América.
Em 1957, Samuel Blueforb escreveu, em sua clássica
monografia Kaposi’s sarcoma, que, embora parecesse ser
comparativamente rara no negro americano, mostra alta
incidência nos negros africanos.
Os estudos da doença de Kaposi, na África, culmina-
ram com a realização de simpósio em maio de 1961,
em Kampala, Uganda, organizado pela União Internacio-
nal contra o Câncer, com a coordenação de Lauren
Ackerman1,16,46,30.
Em 1969, foi relatado o primeiro caso de SK asso-
ciado a transplante renal. Nos anos seguintes, verifi-
cou-se crescente incidência do SK nos receptores de
transplante renal, como também em doentes com alte-
rações imunológicas sob terapêutica imunossupres-
sora2,1215,21,22,31,32,37,39,51,54.
Em 1979, verificou-se o aumento da incidência do
sarcoma de Kaposi em pacientes que sofreram transplan-
te renal, passando a sugerir que a imunossupressão possa
representar fator facilitador no desenvolvimento desta
condição patológica, o que foi bem aceito, visto que, quan-
do o uso de drogas imunossupressoras utilizadas por esses
pacientes era interrompido, a neoplasia, em muitas opor-
tunidades, diminuía de tamanho ou até desaparecia. No
17
mesmo ano, a classe médica norte-americana começou a
fixar sua atenção no aparecimento desta lesão neoplásica
particularmente em homossexuais masculinos. Nestes in-
divíduos, as lesões do SK mostravam sinais de agressi-
vidade muito maior do que habitualmente se verificavam
em outros pacientes.
Em 1980, crescia o número de casos de homossexuais
masculinos que apresentavam o sarcoma de Kaposi, de
evolução rápida, grave e extensa. Neste mesmo ano, reali-
zou-se, em Kampala, o segundo simpósio sobre o sarcoma
de Kaposi, sob os auspícios do Ministério da Saúde de
Uganda e da Organização Mundial de Saúde (OMS). Foram
intensamente discutidos temas referentes à epidemiologia,
etiologia, patologia, clínica e tratamento, conforme refe-
rem Olweny e Hutt44.
Em 1981, o CDC, reconhecia a Aids, passando o estu-
do do sarcoma de Kaposi a se confundir com o da própria
síndrome.
Vale, nesta oportunidade histórica, acrescentar algumas
questões de aplicação diagnóstica.
De maneira esquemática, são apresentadas quatro for-
mas do SK descritas em razão dos aspectos clínicos e evo-
lutivos, conforme referido por Guillot e Mejnadier:
a. SK europeu ou clássico;
b. SK africano ou endêmico;
c. SK iatrogênico, originado após imunossupressão
induzida por droga;
d. SK epidêmico ou disseminado, associado ao HIV.
O sarcoma de Kaposi clássico (SKC) apresenta maior
incidência entre norte-americanos e europeus, principal-
mente em indivíduos de origem mediterrânea e judaica.
Predomina no sexo masculino, na proporção de 10 a 15
homens para cada mulher, com idade variando entre 50 e
70 anos. Clinicamente, aparecem manchas, placas e/ou nó-
dulos vermelho-purpúreos na pele, principalmente nos
membros inferiores. Raramente, há o envolvimento de lin-
fonodos e órgãos internos. A doença exibe curso clínico
benigno, longa sobrevida e responde bem ao tratamento
local com irradiação ou excisão da lesão.
O comprometimento cutâneo é, habitualmente, inicial.
As lesões começam geralmente nos membros, em particu-
lar os inferiores, e, freqüentemente, de forma bilateral. O
início em outras regiões é possível, como, por exemplo,
nas orelhas, no couro cabeludo, no pênis, no palato e, às
vezes, nos olhos. As lesões mostram-se, na maioria das ve-
zes, de forma múltipla e agrupadas em focos. A evolução
das lesões é longa e raramente ocorre disseminação para
todo o tegumento. Verificam-se lesões angiomatosas, papu-
lonodulares e edematosas.
A variedade conhecida como sarcoma de Kaposi afri-
cano (SKA) começou a ser observada como doença
endêmica no Sul da África a partir de 1950. Diferentes ti-
pos clínicos têm sido observados. São eles: nodular, flori-
do, infiltrativo e linfadenopático generalizado. O tipo
nodular evolui de forma benigna, cursando de maneira se-
melhante ao SKC. Os outros três tipos — florido,
infiltrativo e linfadenopático generalizado — progridem
rapidamente, podendo evoluir para o óbito dentro de um
ano, se não tratados de maneira apropriada. Com relação
ao sexo, há predominância no sexo masculino, semelhan-
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te à observada no SKC. Tanto a forma nodular quanto as
formas florida e infiltrativa ocorrem mais comumente em
adultos jovens entre 25 e 40 anos. A variedade
linfadenopática generalizada é vista principalmente em
crianças antes da puberdade, e a proporção homem:mulher
é de 3:1. A manifestação cutânea da forma florida caracte-
riza-se por lesões que crescem exofiticamente, enquanto na
infiltrativa observa-se a invasão do subcutâneo e do teci-
do circundante, inclusive atingindo o osso subjacente. A
forma linfadenopática difusa geralmente não apresenta
manifestações cutâneas, porém, freqüentemente, associa-
se a envolvimento visceral. No que diz respeito ao trata-
mento, as formas infiltrativa e florida respondem bem à
quimioterapia combinada; entretanto, muitos pacientes
morrem devido à doença num período de três anos. A for-
ma linfadenopática tem prognóstico reservado e curso ra-
pidamente fatal a despeito do tratamento quimioterápico.
As lesões elementares podem ser muito semelhantes
àquelas observadas no curso da forma clássica. Entretan-
to, os aspectos clínicos e evolutivos permitem distinguir
três subgrupos ao lado de particular lesão da infância:
a. forma nodular: completamente superposta à forma
européia clássica. Apresenta-se como lesões papulonodu-
lares, angiomatosas, que se iniciam, habitualmente, nos
membros. Apresentam evolução longa, sendo raro o com-
prometimento visceral;
b. forma agressiva: o começo das lesões, embora seme-
lhante ao da forma anterior, revela, evolução muito rápida
e fatal. Nesta forma, observam-se freqüentemente tumora-
ções volumosas e ulcerovegetantes tipo couve-flor. O
envolvimento ganglionar é freqüente. Podem existir
comumente lesões viscerais, sobretudo do tubo digestivo;
c. forma generalizada: pode aparecer em todas as ida-
des. Manifesta-se por várias lesões cutâneas, simultâneas,
difusas e associadas a lesões viscerais. Todos os órgãos po-
dem ser atingidos, sobretudo o tubo digestório e, mais
acessoriamente, a árvore brônquica, o fígado, o rim, o baço,
as supra-renais, o coração e o cérebro. A morte sobrevém,
no geral, pouco tempo depois do diagnóstico;
d. forma da infância: muito particular por sua sintoma-
tologia e evolução. Verifica-se, habitualmente, alteração do
estado geral. Localizações cutâneas são possíveis, mas cos-
tumam ser tardias. Muito características desta forma são as
lesões ganglionares. São geralmente acometidas crianças
abaixo dos dez anos de idade.
A forma de SK associada à imunossupressão por dro-
ga — o sarcoma de Kaposi iatrogênico (SKI) — foi obser-
vada primeiramente em 1969, em pacientes após
transplante renal. Estes pacientes utilizaram prednisona e
azatioprina, e desenvolveram SK logo após o início da te-
rapia imunossupressora. O aparecimento desse tipo de le-
são, associada a imunossupressores, tem sido relatado
também em pacientes com doenças auto-imunes, tais
como o lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide,
pênfigo vulgar, anemia hemolítica, penfigóide e arterite
temporal. Esta forma de SK aparece mais em homens que
mulheres na proporção de 2-3:1. A idade média acometi-
da é de 60 anos, porém observam-se também casos abai-
xo de 30 anos. As lesões do SKI localizam-se com maior
freqüência na pele, através de nódulos, mas a dissemina-
ção com envolvimento visceral e cutaneomucoso é co-
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Capítulo 2
mum. O grau de imunidade celular tem sido correlacionado
à extensão das lesões. Em alguns casos, os tumores
regridem após a diminuição ou alteração da terapia
imunossupressora. O tratamento radioterápico, quando
usado, geralmente é efetivo para as lesões cutâneas e as da
cavidade oral.
Foi demonstrado o aparecimento de SK em indivíduos
que apresentam afecção levando à redução da imunidade,
ou naqueles que utilizam terapêuticas capazes de produ-
zir imunossupressão a exemplo dos corticosteróides. As-
sinala-se que a evolução dessa forma da doença é,
habitualmente, mais acentuada que a forma clássica, sen-
do possível o envolvimento visceral, mais particularmen-
te do tubo digestório. Nota-se, também, que, nos pacientes
em uso de drogas imunossupressoras, a interrupção do tra-
tamento pode favorecer o retrocesso ou mesmo o desapa-
recimento das lesões do sarcoma de Kaposi.
O SK associado à infecção pelo HIV, o SK epidêmico
(SKE), começou a ser observado em jovens homossexu-
ais entre 1979 e 1981. Nesta época, a Aids ainda não era
reconhecida, e o que mais chamava a atenção dos pesqui-
sadores era a maior incidência de SK e doenças infecci-
osas em homossexuais masculinos sexualmente ativos,
com idade variando entre 26 e 51 anos. As lesões
cutâneas observadas nesses pacientes eram disseminadas
com apresentação em todos os estágios clínicos, isto é,
máculas, placas e nódulos. O envolvimento dos linfo-
nodos e visceral foi visto em alguns casos. Uma causa in-
fecciosa, possivelmente viral, foi considerada, já que
havia também alta incidência de doenças infecciosas nes-
ses pacientes.
Freqüentemente, o SKE está representado por lesões
difusas e multifocais logo no início da doença. Podem
envolver a pele, a mucosa oral, os linfonodos e os órgãos
viscerais, tais como o trato gastrintestinal, os pulmões, o
fígado e o baço. Notam-se aspectos característicos quan-
do há comprometimento dos membros inferiores. For-
mam-se placas eritematoangiomatosas ou tumores
típicos, freqüentemente volumosos. Algumas vezes, a lo-
calização das lesões compromete a metade superior do
tronco, a conjuntiva, a cavidade oral e o tubo digestório.
Em outros casos, o aspecto clínico é pouco evocador, re-
presentado por máculas rosadas ou periféricas, ao lado de
nódulos profundos, discretamente angiomatosos. O diag-
nóstico clínico pode ser, ainda, mais difícil pela coexis-
tência de rash cutâneo, pouco característico, freqüente-
mente verificado no curso da Aids. O prognóstico é som-
brio. Verifica-se, habitualmente, disseminação rápida da
doença, podendo associar-se ao desaparecimento de in-
fecções oportunistas de repetição.
Laubenstein35 aponta o seguinte sistema de estagiamen-
to do sarcoma de Kaposi:
• estágio I: cutâneo e localmente indolente;
• estágio II: cutâneo, localmente agressivo com ou sem
linfonodos regionais;
• estágio III: mucocutâneo generalizado e/ou com
envolvimento dos linfonodos;
• estágio IV: visceral.
Subtipos:
A. nenhum sinal de sintoma sistêmico;
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Capítulo 2
B. sinais sistêmicos: 10% de perda de peso ou febre su-
perior a 38ºC não relacionada à infecção nas últimas duas
semanas.
Observação: Generalizado — mais do que em uma ex-
tremidade superior ou inferior. Inclui, ainda, doença gastrin-
testinal mínima, definida como mais do que cinco lesões,
tendo em conjunto até dois centímetros de diâmetro.
O SK tem sido descrito em vários grupos étnicos, inclu-
sive em esquimós41. Também, muitas são as referências a
esta condição patológica, com outras entidades clínicas,
tais como pênfigo vulgar e foliáceo, penfigóide bolhoso,
psoríase, colagenoses, síndrome nefrótica, miastenia
gravis, doença de Castleman, parapsoríase, anemias hemo-
líticas auto-imunes, púrpura trombocitopênica idiopática,
mieloma múltiplo, leucemias, linfomas e carcinomas. Na
Aids, a associação do SK com diversos processos infec-
ciosos é comum, havendo casos, por exemplo, da ocorrên-
cia de sarcoma de Kaposi e histoplasmose em um mesmo
linfonodo6,17,25,36,38,40,45,50,52,53.
Embora a primeira descrição do SK tenha ocorrido no
século passado, sua patogênese permanece obscura. O SK
tem sido considerado, em geral, como neoplasia maligna.
Entretanto, essa natureza neoplásica é questionada por vá-
rios investigadores que atribuem às lesões caráter reacio-
nal, interpretando a proliferação celular do SK como
hiperplasia reversível ou proliferação reativa. Entre os as-
pectos que reforçam esta última hipótese, destacam-se al-
gumas características clínicas: distribuição multicêntrica,
ou seja, aparecimento simultâneo de várias lesões em di-
ferentes localizações, ao lado da possibilidade de regres-
são espontânea. Esses aspectos não são observados nas
neoplasias malignas, em particular nos sarcomas, nos quais
a lesão primitiva dá origem a metástases e cujo desapare-
cimento espontâneo é extremamente raro.
Aspectos anatomopatológicos também fazem o diag-
nóstico diferencial. O exame histopatológico das lesões
iniciais do SK demonstra aspectos mais próximos aos de
resposta inflamatória do que propriamente de neoplasia.
Além disso, estudos de DNA, através de microespectofo-
tometria, revelam diploidia nas células do SK em vez de
aneuploidia, freqüentemente encontrada nas neoplasias
malignas.
Alguns vírus são apontados como tendo estreita relação
com o sarcoma de Kaposi. O mais comentado é o vírus do
grupo herpes, o citomegalovírus (CMV). A associação en-
tre SK e CMV tem sido observada por muitos investigado-
res. Já foram vistas partículas do vírus do grupo herpes em
cultura de células de SK. A presença do CMV foi verificada
utilizando técnica de hibridização in situ em biópsias de
diferentes tipos de SK (epidêmico, clássico e iatrogênico).
Outros autores contestam, afirmando que a presença do
CMV em células do SKE deve-se à infecção disseminada,
freqüente nos pacientes com Aids.
Destaca-se, o papel do vírus da varicela-zoster na
indução de lesões do SK. Refere-se à regressão do SK em
linfonodo de paciente com Aids, o qual apareceu após al-
gum tempo em área cutânea previamente afetada pelo her-
pes-zoster.
Um retrovírus análogo ao vírus aviário que provoca
hemangiomatose em aves foi sugerido como possível agen-
te etiológico do SK. A hemangiomatose ocorre como lesões
19
vasculares que apresentam semelhança clínica e
histopatológica com o SK que ocorre em humanos. A
hemangiomatose aviária é induzida por retrovírus do grupo
leucose linfóide, que levanta um paralelo etiopatológico
com a doença no homem.
Existem considerações sobre os papilomavírus humanos
(HPV) como possíveis agentes do SK. Como células
epiteliais parecem ser fonte dominante de replicação do
HPV com resposta proliferativa na pele, os autores subme-
teram biópsias de pacientes com SK cutâneo ao estudo
imunoistoquímico, a fim de observar se os ceratinócitos
expressavam antígeno relacionado com o HPV. Os casos
revistos foram tanto de SKE quanto de SKC e SKI. Verifi-
caram que os ceratinócitos eram negativos, havendo
positividade para os dendrócitos dérmicos. Na discussão
destes achados, os autores ponderaram sobre a possibili-
dade de tratar-se de nova classe de HPV não-epidermotrópica
ou que agente viral de natureza ainda desconhecida possa
ser responsável pelo aparecimento de reação cruzada en-
tre as células da derme (dendrócitos dérmicos) e proteína
do capsídeo. A possibilidade de reação cruzada a outras
proteínas de origem endógena, não associadas ao vírus,
não pode ser descartada.
Mais recentemente, analisando seqüências de DNA
através da reação em cadeia da polimerase em casos de
pacientes com SKE, SKC e SKI em homossexuais HIV-ne-
gativos, Moore et al. (1995)79 observaram, em todos os ti-
pos de SK, seqüência de DNA KS330, pertencente a vírus
semelhante ao herpesvírus. Os autores propõem, então, que
esse vírus, também denominado KSHV (kaposi sarcoma
associated herpesvirus), tenha papel etiológico no desenvol-
vimento do SK.
Com relação ao papel do HIV, alguns autores sugerem
que o desenvolvimento e progressão do SKE possam resul-
tar da interação do efeito do HIV na resposta imune do
hospedeiro e da presença da proteína viral Tat do HIV-1. O
gene Tat é capaz de transformar células endoteliais vascu-
lares e promover seu crescimento. Essas células transfor-
madas produzem uma variedade de citocinas angiogênicas
e fatores de crescimento, sugerindo seu papel na prolife-
ração dérmica do SKE.
Os fatores que regulam o crescimento do SK têm sido
demonstrados utilizando diferentes técnicas: hibridização
in situ e cultura de células. Através da primeira, foram
identificados, em biópsias cutâneas de SKE, fatores de cres-
cimento fibroblástico e com a segunda, interleucina-6,
interleucina-1, fator de necrose tumoral, fator básico de
crescimento fibroblástico, além de oncostatina M, conhe-
cida como potente mitógeno.
O SK tem sido observado mais comumente em pacien-
tes com Aids, que adquiriram o HIV por contato sexual
mais do que por via parenteral. A partir daí, vários auto-
res levantaram a hipótese de que haveria um agente infec-
cioso ainda não identificado que seria transmitido
sexualmente. Pesquisadores têm sugerido que a transmis-
são do SKE ocorra de maneira análoga ao modelo canino
de tumor venéreo, transmitido por via sexual.
Por sua vez, os nitritos inalantes parecem agir como
co-fator, juntamente com o HIV ou CMV, na indução do SK
associado à Aids em homossexuais. Os vapores de nitrito
são utilizados pelos homossexuais para promover uma
20
sensação de maior satisfação, com o objetivo de relaxa-
mento do tônus do esfíncter anal. Esses nitritos são
comercializados como odorizadores de ambiente, vendi-
dos em várias lojas e até pelo correio. Seu uso pode pro-
vocar irritação cutânea, vasodilatação periférica,
taquicardia, anemia hemolítica e esplenomegalia por ina-
lação deliberada. Sua ingestão pode produzir morte por
metemoglobulinemia e anóxia hipocinética.
A análise de diferentes fatores patogênicos permite fa-
zer as seguintes considerações: o sarcoma de Kaposi apa-
rece como doença maligna, de evolução variável, sob a
dependência de múltiplos fatores, entre os quais destaca-
mos: a. características genéticas (raça e grupo HLA) asso-
ciadas a modificações da resposta imune que favorecem
a transformação neoplásica de certas células endoteliais;
b. a interação com infecção viral seria importante fator
para o desenvolvimento da doença, o que poderia ocor-
rer com o HIV e outros vírus, os quais agiriam, variavel-
mente, em sinergia; c. a imunodeficiência, de diversas
origens, parece aumentar, de maneira significativa, a fre-
qüência da doença.
Warner e O’Loughlin, em 1985, propuseram conside-
rar o SK como resultado de rejeição tumoral: os linfócitos
dos doentes reagiriam contra os linfócitos alterados por
um vírus e produziriam secundariamente fatores favorece-
dores do sarcoma de Kaposi. A presença de TAF (fator tu-
moral angiogênico) ou de TGF (fator de crescimento
tumoral) explicaria a auto-amplificação do fenômeno as-
sim induzido. Para outros autores, a doença de Kaposi re-
presenta verdadeiro câncer oportunista que se desenvolve
por ocasião de modificações imunes induzidas por múlti-
plos parâmetros, conforme apontados anteriormente.
Quanto à histogênese do SK, vários estudos foram rea-
lizados visando esclarecer a origem da célula do SK: duas
células são sugeridas com maior freqüência: a célula endo-
telial e a mesenquimal pluripotente. Esses resultados são
baseados principalmente naqueles obtidos através de imu-
noistoquímica, baseados exclusivamente na localização do
antígeno relacionado com o fator VIII (ARFVIII), uma pro-
teína usada como marcador de célula endotelial. Os resul-
tados são contraditórios.
O diagnóstico morfológico do SK traduz-se na identi-
ficação dos seguintes elementos: células fusiformes, estru-
turas vasculares, contingente inflamatório e depósito de
pigmento férrico.
As células fusiformes são tipicamente alongadas, com
o núcleo estreito e a cromatina densa; algumas vezes, ob-
servam-se células mais arredondadas, com os nucléolos
evidentes. Essas células agrupam-se em feixes, constituin-
do aspecto turbilhonado, determinando nódulos ou placas.
A impregnação pela prata permite revelar uma rede de fi-
bras reticulares que contorna cada célula. Nesses nódulos,
o colágeno pode estar presente em quantidade variável.
Glóbulos hialinos eosinofílicos podem ser identificados
dentro ou fora das células. Essas estruturas são fracamen-
te PAS (ácido periódico de Schiff) — positivas ou mesmo
negativas. Parecem representar restos lisossomais. As célu-
las fusiformes delimitam fendas estreitas, geralmente re-
pletas de hemácias.
As estruturas vasculares são caracterizadas por massas
vasculares, compostas de capilares do tipo embrionário ou
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Capítulo 2
de elementos mais diferenciados, constituindo aspecto
angiomatoso e, algumas vezes, até do tipo cavernoso.
Quando os elementos vasculares são representados por
capilares embrionários, habitualmente se mostram
intrincados com as células fusiformes. Ao contrário, as le-
sões formadas por vasos mais típicos tendem a apresen-
tar-se isoladas, em nódulos. A presença de vasos maturos
é variável, podendo, com freqüência, revelar hialinização
periférica, levando a aspecto muito característico. Esses
elementos parecem tratar-se de estruturas preexistentes à
proliferação tumoral. Algumas vezes, podem-se notar si-
nais de endoarterite obliterante. Alguns vasos mostram-
se contornados por células pericitárias muito atípicas.
Nestas ocasiões, a coloração de reticulina faz com que a
lesão lembre um hemangiopericitoma. As fibras elásticas
não são encontradas nos nódulos dérmicos. Na periferia
das proliferações tumorais dérmicas, podem ocorrer di-
latações linfáticas repletas de linfa ou, até mesmo, com al-
gumas hemácias.
O contingente inflamatório pode ser, habitualmente,
verificado na periferia ou no interior dos nódulos tumo-
rais. Os plasmócitos são capazes de originar corpos de
Russell, fonte de confusão com os glóbulos hialinos
eosinofílicos. Os elementos histiocitários são mais raros,
porém capazes de formar elementos gigantocitários.
Polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos, assim como
mastócitos, são encontrados fortuitamente nas lesões. É
freqüente ocorrerem agrupamentos linfoplasmocitários ao
redor de estruturas vasculares.
O pigmento férrico é observado, sobretudo, em torno
da lesão neoplásica, nas zonas de tecido fibroso, seja li-
vre, seja no interior dos macrófagos. Pode ser revelado
pelas colorações de Perls. Mais raramente, é descrito no
interior das células tumorais. Em muitos casos, a pesqui-
sa de hemossiderina pode ser negativa, entretanto a evi-
dência deste pigmento é sempre útil na determinação das
lesões precoces, pouco características, tornando-se, por-
tanto, excelente marcador morfológico para o diagnósti-
co de sarcoma de Kaposi.
A proliferação tumoral, constituída pelas células fusi-
formes e elementos vasculares, tende a formar lesões em
placas, em nódulos ou tumorais típicas.
As formas histopatológicas são reunidas em três grupos:
1. Tipo misto ou polimorfo: é o aspecto típico achado
na forma nodular das lesões. Há proliferação equilibrada
de elementos fusiformes e vasculares no mesmo nódulo
tumoral, ou, então, verificam-se áreas tipicamente angio-
matosas ao lado de outras constituídas apenas por células
fusiformes.
2. Tipo monomorfo: é freqüentemente formado por cé-
lulas fusiformes, configurando aspecto semelhante a
fibromas ou fibrossarcomas, o que torna o diagnóstico,
muitas vezes, difícil. Mais raramente, o aspecto angioma-
toso é dominante. Verifica-se proliferação monomórfica de
células redondas, com núcleos volumosos, arredondados
com numerosas figuras cariocinéticas. Nestes casos, o diag-
nóstico diferencial deve ser feito com linfomas malignos
ou com carcinomas pouco diferenciados.
3. Tipo anaplásico: é caracterizado pelo pleomorfismo
celular e numerosas mitoses. Nessas ocasiões, o diagnós-
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Capítulo 2
tico pode ser confundido com o dos sarcomas vasculares,
tais como o angiossarcoma.
A correlação entre a histopatologia e a clínica nem
sempre é formalmente estabelecida. Os tipos monomorfo
e anaplásico são, em sua maioria, associados à forma
agressiva da doença, mas o inverso nem sempre é verda-
deiro. A nodular corresponde mais comumente ao tipo
misto. A agressiva pode revelar os tipos misto e anaplá-
sico, entretanto mais comumente se relaciona com o tipo
monomorfo. As formas generalizadas tendem a se carac-
terizar pelo tipo misto.
Não é fácil o diagnóstico de sarcoma de Kaposi, quan-
do o patologista se depara com lesões precoces. Nessas
ocasiões, as modificações microscópicas estão representa-
das apenas por vasos dérmicos pouco dilatados, com as
células endoteliais túrgidas, algum infiltrado inflamatório
difuso, representado por elementos linfoplasmocitários e
histiócitos. A presença de pigmento férrico nessas lesões
pode ser de valor ao diagnóstico do SK. Não se deve esque-
cer, entretanto, de que essas alterações também são capazes
de simular condições histopatológicas banais, tais como te-
cido de granulação, devendo-se, em tais casos não-típicos
do SK, proceder à correlação anatomoclínica. Fenômenos
regressivos podem ser notados em certas lesões, tais como
transformação fibrosa, necrose e hemorragia7,10,13,19,23,27,43,48.
As características histopatológicas do SK epidêmico
variam de estágio para estágio da doença durante seu de-
senvolvimento cronológico.
Na pele, são observados três estágios clínicos que têm
correspondência com a histopatologia. No primeiro está-
gio, em mácula, podemos observar, ao microscópio ótico,
espaços vasculares dilatados na derme superior, de paredes
finas e contornos irregulares, ao redor de vasos normais e
anexos. Esse achado tem sido denominado por alguns au-
tores como sinal premonitório. Outro aspecto importan-
te é o sinal do promontório que se observa como profusão
de porções de vasos normais preexistentes ou folículos
para dentro dos espaços vasculares, neoplásicos e irregu-
lares. A presença de dissecção do colágeno dérmico e es-
paços semelhantes a linfáticos também é valorizada.
Infiltrado inflamatório esparso, constituído por mononu-
cleares, principalmente linfócitos e plasmócitos, pode en-
volver pequenos vasos. Células endoteliais observadas são
poucas, delicadas e distantes entre si, não exibindo atipia
nem mitose. Siderófagos estão quase sempre presentes,
muitas vezes livres na derme. Quando vista em menor au-
mento ao microscópio ótico, a lesão em mácula pode ser
interpretada meramente como dermatite perivascular su-
perficial e profunda.
No segundo estágio, em placa, encontra-se o aumento
do número de espaços vasculares irregulares, revestidos
por células endoteliais, ao lado de infiltrado inflamatório
mononuclear denso composto de linfócitos e plasmócitos
na derme. Há maior número de células fusiformes agrupa-
das entre as faixas colágenas. Eritrócitos podem ser vistos
dispersos nas áreas intercelulares, entre as células fusifor-
mes. Nessa fase, existe tendência ao envolvimento de toda
a derme e até parte superior do tecido subcutâneo.
No terceiro estágio, de nódulo, o aspecto histológico é
clássico: células fusiformes, proliferadas na derme, coa-
lescem formando nódulos, por vezes com padrão em col-
21
méia criado por essas células. Atipia nuclear, pleomor-
fismo e figuras mitóticas estão presentes, porém não são
proeminentes. Infiltrado inflamatório linfoplasmocitário,
depósitos de hemossiderina e vasos dilatados são vistos na
periferia da lesão. Particular característica nesta fase é a
presença de glóbulos hialinos eosinofílicos. Esses glóbulos
são esférulas eosinofílicas, que medem entre um e sete mi-
crômetros, sendo geralmente positivos para o PAS, diástase
resistente, de localização tanto intracelular como extra-
celular. Representam possível produto de eritrócitos fago-
citados, parcialmente digeridos, como observado à
microscopia eletrônica em alguns casos. Admitem-se hipó-
teses diferentes, ou seja, esse aspecto globular seria resul-
tado de fibrina e plaquetas fagoci-tadas, ou ainda de restos
de membrana basal.
TOXOPLASMOSE
Da mesma maneira que em outras ocasiões, verifica-se
importante participação de médicos brasileiros no enredo
científico sobre o toxoplasma e a toxoplasmose.
Antes da Aids, tanto a toxoplasmose quanto seu agen-
te etiológico, o Toxoplasma gondii, não eram tão suficien-
temente conhecidos pelos clínicos e especialistas, apesar
da grande difusão, já naquela época, da doença com rela-
ção ao homem e da identificação do parasito em muitos
animais de diversas espécies.
No Brasil, foram concretizadas muitas contribuições
sobre o Toxoplasma gondii e a toxoplasmose. Já em 1908,
esse parasito mereceu descrição original por parte de
Splendore, que o descreveu no coelho. No mesmo ano,
Nicolle e Manceaux identificaram-no no gondi, roedor
africano. Deve-se esclarecer que, enquanto Splendore, já
em sua primeira publicação, qualificava o seu achado
como “um novo protozoário parasito do coelho”, os auto-
res franceses relacionaram o agente parasitário, primeiro,
com os “corpúsculos de Leishman ou organismos vizi-
nhos” e, somente no ano seguinte, 1909, caracterizavam-
no como “novo protozoário do gondi”, chamando-o,
então, de Toxoplasma gondii.
Pouco tempo depois, a presença do protozoário foi
constatada em outros animais, passando-se a admitir, na
época, a existência de espécies diferentes, qualificadas de
acordo com essas origens e referidas conforme a descober-
ta fosse sendo feita em aves ou mamíferos diversos. Entre-
tanto, essa noção, não resistiu às pesquisas desenvolvidas
por Sabin (1948) e por Nóbrega e Reis (1952), que resul-
taram na correta concepção de que toda essa diversifica-
ção devia ser resumida na existência de uma única
espécie, ou seja, a gondi, com base em deduções obtidas re-
ferentes à transmissão da doença.
Em seu ciclo biológico, o Toxoplasma gondii, ao atingir
o organismo que vai parasitar, invade células e multiplica-
se por divisão binária; com a ruptura celular, são liberta-
das formas proliferativas, as quais, por seu turno, penetram
em outros elementos celulares. Esse ciclo básico tem a
duração de 24 a 48 horas e corresponde à fase aguda da
infecção de Frenkel, durante a qual adequada resposta
imunitária está ausente. Depois, como decorrência da re-
sistência celular, surgem os cistos, localizados, sobretudo,
em embriões, atingindo os pulmões, o cérebro, o fígado e
22
o miocárdio. Os cistos, por seu turno, podem igualmente
romper-se, havendo reativações; em face da carência de fa-
ses imunitárias, surgem reagudizações clinicamente níti-
das. Acredita-se que não necessariamente tenha de ocorrer
a ruptura dos cistos; o toxoplasma pode atravessar a pare-
de, libertando-se da formação cística. Na fase subaguda de
Frenkel, as provas laboratoriais já são positivas, sendo es-
casso o número de formas proliferativas. No estágio crô-
nico, existe fundamentalmente localização dos cistos em
diferentes órgãos, com certas preferências, conforme men-
cionado anteriormente (Frenkel, 1974).
Uma revisão a respeito da toxoplasmose comporta
quatro etapas na evolução dos conhecimentos atuais:
1. descoberta do agente etiológico;
2. descrição no homem;
3. introdução de reações sorológicas para o diagnós-
tico;
4. identificação do hospedeiro definitivo.
A descoberta do agente etiológico em 1908, por
Splendore, em São Paulo, foi o passo inicial, ao estudar a
causa da morte de coelhos que ocorria em seu laboratório.
Segue-se, ao mesmo tempo, o encontro do protozoário no
gondi, roedor africano, também utilizado em laboratório
por Nicolle e Manceaux em Túnis, na Tunísia. A descoberta
quase concomitante do parasito, em dois continentes e em
duas espécies animais diferentes, fazia antever, de certa for-
ma, a ampla distribuição geográfica no reino animal do novo
protozoário. Fato que se concretizou pela avalanche de re-
latos sobre o encontro do toxoplasma em vários mamíferos
e aves: em 1911, no cão, por Mello e Carinii, e, no pombo,
por Carinii; em 1913, no camundongo, por Sangiorge; em
1916, na cobaia, por Carinii e Migliano. Também foi iden-
tificado em ratos, hamsters, gatos, bois, porcos, galinhas, pa-
tos, perus, pombos, canários e outros tipos de animais
domésticos e silvestres. Na década de 70 do século XX, foi
descrito um caso de toxoplasmose em mamífero aquático
(Cetacea delphinidae), representado por achado na baía de
Guanabara de jovem botinho com a protozoonose dissemi-
nada, com lesões tegumentares, linfonodais, pulmonares,
hepáticas e extensa necrose das supra-renais devido ao
acentuado parasitismo, ao lado de infecção fúngica pulmo-
nar representada pela aspergilose brônquica (Bandoli e
Basílio-de-Oliveira, 1977). O botinho foi ao óbito por fa-
lência múltipla dos órgãos em conseqüência dos agentes
oportunistas e quadro de insuficiência adrenal aguda.
Muitos animais, vivendo no mesmo nicho ecológico
que o homem, são fontes de contaminação da coletivida-
de e encerram, por conseguinte, expressivas considerações
epidemiológicas para o ecossistema. Os estudos acerca da
toxoplasmose, até então relacionados unicamente com os
animais, passaram a despertar grande interesse através da
descrição do comprometimento humano.
Em 1923, Janku relatou o caso de uma criança faleci-
da em Praga, com 11 anos de idade, tendo sido apontada
a infecção como de origem congênita. Apresentava hi-
drocefalia e cegueira, e, na necropsia, no globo ocular di-
reito, ficaram evidenciados parasitos semelhantes ao
toxoplasma.
Magarinos Tôrres, em 1927, no Rio de Janeiro, des-
creveu o caso de recém-nascido falecido no vigésimo
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Capítulo 2
nono dia de vida, no qual identificou microrganismos,
como o Toxoplasma ou Encephalitozoon, no cérebro, no
miocárdio e nos músculos esqueléticos. Houve, tam-
bém, menção à possibilidade de a enfermidade corres-
ponder à afecção congênita.
Em 1937, Wolfe e Cowen descreveram a ocorrência de
toxoplasmose em recém-nascido com encefalite, meningi-
te e mielite. Depois, Wolfe et al., em 1939, comunicaram
a existência de toxoplasma em lesão do sistema nervoso
central de criança falecida com um mês de vida. Logo após,
Pinkerton e Weiman, em 1940, e Pinkerton e Henderson,
em 1942, nos Estados Unidos da América, registraram a
ocorrência da toxoplasmose em adultos, com o isolamento
do parasito.
Com intensa justiça, é conveniente lembrar que diver-
sos pesquisadores, nacionais ou radicados no Brasil, de-
sempenharam significativo papel nas diferentes fases de
investigação pelas quais passaram, até agora, os conheci-
mentos relacionados com a toxoplasmose. Esses profissionais
não apenas contribuíram com noções essenciais ligadas à
natureza do Toxoplasma gondii como também desenvolve-
ram estudos básicos de natureza clínica, diagnóstica e te-
rapêutica. Merecem destaque Carinii, Delascio, Abreu
Fialho, Nery Guimarães, Nóbrega, Reis e Splendore.
DOENÇA DE CHAGAS/LEISHMANIOSE/DONOVANOSE/
BLASTOMICOSE
Presta-se, neste momento, tributo ao valor do primei-
ro patologista genuinamente brasileiro: Gaspar Vianna14
(Prancha 2.1-C).
Nos últimos 100 anos, a Escola de Manguinhos foi ber-
ço de riquíssimas manifestações científicas, ligadas à pa-
tologia tropical e/ou à medicina experimental, sempre
voltadas ao interesse da saúde pública no Brasil. Foi capaz
de criar um universo de condições para o desenvolvimen-
to e a aplicação de novas ciências que se fizeram importan-
tes na concretização da investigação médica. Durante
todos esses anos de atividade, a casa de Oswaldo Cruz
prestigiou as ciências biológicas, atualmente convivendo
com acelerados avanços tecnológicos através de extraordi-
nária cadeia de descobertas científicas em todos os cam-
pos da biologia humana.
Quando o Instituto Oswaldo Cruz nasceu cientifica-
mente para o mundo, pela obra de Carlos Chagas, ao des-
cobrir a tripanossomíase humana, seguindo-se a mais
completa descrição clínica e epidemiológica da doença, o
estudo morfológico das lesões cardíacas e dos megas des-
pertou a necessidade da criação da patologia tropical, re-
lacionada com os fundamentos da própria anatomia
patológica. Passou a ser imprescindível a figura do patolo-
gista. Tal fato fez desenvolver, nesse grande centro de pes-
quisa, fundamentais incentivos ao desenvolvimento
técnico-científico da nova especialidade com o sentido
maior da aplicação morfológica voltada à pesquisa14.
É ilusório, como afirmou Coura (1984)11, pensar na
transferência de tecnologia de países mais desenvolvidos
sem uma base científica para absorvê-la, transformá-la e
adequá-la às necessidades nacionais. Assim, foi necessário
criar e desenvolver, no alvorecer da pesquisa no Brasil,
nova especialidade médica — a anatomia patológica.
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Capítulo 2
Em conseqüência da falta de apoio e interesse pela uni-
versidade brasileira no início do século passado, a pesqui-
sa biomédica e experimental seguiu fora da escola médica.
Esse espaço foi ocupado pela chamada escola tropicalista
baiana, pelo Instituto Bacteriológico (1883) e pelo Instituto
Butantã (1899) de São Paulo, e, pouco depois, pelo Insti-
tuto de Patologia Experimental de Manguinhos, hoje Ins-
tituto Oswaldo Cruz, criado em 1900.
Foi justamente no Instituto Oswaldo Cruz, devido às
aplicações morfológicas sobre a doença de Chagas, que
surgiu o primeiro patologista — Gaspar Vianna — forjado
apenas em nossos laboratórios de pesquisa (nascido em 11
de maio de 1885/falecido em 14 de junho de 1914)11.
Houve perspicaz interesse científico, por parte de
Gaspar Vianna, sobre várias doenças em especial, atual-
mente discutidas no contexto da Aids: a doença de Chagas,
a leishmaniose e a donovanose, inclusive com particular
interesse terapêutico. Pelo fácil acesso aos clássicos com-
pêndios nacionais sobre as doenças tropicais, focalizare-
mos, em virtude do interesse histórico, os fatores ligados
apenas à época e à vida do jovem patologista patrício26.
De início, é importante dizer que o ensino da histolo-
gia no Rio de Janeiro só começou a se tornar objetivo e prá-
tico, quando, à cátedra respectiva, chegou, em 1890,
Eduardo Chapot Prevost. Até então, fora regida por cirur-
giões de valor: Francisco Praxedes de Andrade Pertence,
conselheiro e médico honorário da Imperial Câmara; An-
tônio Teixeira da Rocha, Barão de Maceió, médico, esse efe-
tivo da Imperial Câmara; e Antônio Caetano de Almeida,
cirurgião do Corpo de Saúde do Exército. O próprio títu-
lo da cadeira no ensino médico, anatomia geral e patolo-
gia, que prevaleceu até 1864, quando assumiu o Barão de
Maceió, logo se percebeu, era um resquício da influência
da escola francesa, através do genial autor da anatomia ge-
ral, Bichat, cuja aversão ao microscópio é bem conhecida.
De sua concepção da anatomia geral sem a utilização do
microscópio, ainda sessenta anos depois restavam vestígi-
os em nosso ensino.
Não é, pois, de estranhar que, deficiente por muito
tempo o ensino da histologia normal, fosse-o também o da
histologia patológica (depois anatomia patológica). No Rio
de Janeiro, esta só começou a desenvolver-se no princípio
do século XX, em dois núcleos.
Num deles, o Hospital Nacional de Alienados, então
localizado na Praia Vermelha, atual sede da Reitoria da
Universidade Federal do Rio de Janeiro, ex-Universidade
do Brasil, a pesquisa anatomopatológica não teve longa
duração. Lá, sob a influência de Juliano Moreira (um dos
últimos representantes da velha escola de tropicalistas e
parasitólogos da Bahia), vieram especializar-se em anato-
mia patológica Bruno Lobo e Gaspar Vianna. Dessa fase, fi-
cou como testemunho a monografia por eles publicada
sobre a célula nervosa. Mas, cedo, Bruno Lobo abandonou
a histopatologia para entregar-se a outras atividades. Quan-
to a Gaspar Vianna, foi logo atraído pela obra de organiza-
ção da pesquisa científica que Oswaldo Cruz então
realizava em Manguinhos26.
A primeira escola brasileira de anatomia patológica foi
criada por Henrique da Rocha Lima, que se especializou na
Alemanha, tendo sido, em Munique, assistente do célebre
patologista Hermann Duerck, que descreveu as lesões ce-
23
rebrais da malária maligna-granuloma de Duerck. Voltan-
do depois para a Alemanha, realizou trabalhos sobre as le-
sões hepáticas na febre amarela, o tifo exantemático, a
verruga peruana, as blastomicoses, o granuloma venéreo e
a doença de Chagas. Quando, em 1928, retornou ao Bra-
sil, assumiu em São Paulo a direção do Instituto Biológi-
co, fundado por Arthur Neiva.
No Instituto Oswaldo Cruz, Gaspar Vianna assumiu os
encargos da anatomia e histologia patológicas, tendo sob
a sua orientação César Guerreiro e Oscar d’Utra e Silva,
este último vindo também do gabinete de anatomia pato-
lógica do Hospital de Alienados. Mais tarde, a eles junta-
ram-se Cássio Miranda, que pouco depois iria fundar e
dirigir o Instituto Oswaldo Cruz de São Luís do Maranhão,
e José Bernardino Arantes, que se fixou em São Paulo11,26.
Em 1912, Oswaldo Cruz convidou, para uma estada de seis
meses em Manguinhos, o mestre de Rocha Lima, Hermann
Duerck, de cuja influência Gaspar Vianna soube absorver ensi-
namentos ao lado da equipe de jovens patologistas.
Por esse tempo, ingressava no Instituto o então estu-
dante de medicina Carlos Bastos de Margarinos Tôrres,
que, depois do curso de aplicação para a iniciação cientí-
fica, passou a trabalhar em Lassance com Carlos Chagas e
a se ocupar do estudo da esquizotripanose, com especial
interesse sobre as lesões anatomopatológicas do coração
na doença de Chagas26.
Encaminhava-se, desta forma, a estruturação para os
trabalhos da anatomia patológica do Instituto Oswaldo
Cruz. Organizara-se o serviço de necropsias em um pavi-
lhão preparado ao lado do Hospital Geral da Santa Casa de
Misericórdia do Rio de Janeiro. Também recebia dos cirur-
giões, para o diagnóstico histopatológico, peças cirúrgicas
e biópsias, muitas vezes trazidas até de outros pequenos
hospitais11.
Foi quando ocorreu, de forma prematura, aos 29 anos
de idade, a morte de Gaspar Vianna em conseqüência de
infecção tuberculosa adquirida enquanto procedia a uma
necropsia. Pela primeira vez, o Instituto Oswaldo Cruz
perdia um dos seus colaboradores científicos. Estava, ain-
da, o Instituto abalado pela perda de Gaspar Vianna, quan-
do, em fevereiro de 1917, desaparece também Oswaldo
Cruz, assumindo a direção um dos seus mais notáveis dis-
cípulos, Carlos Chagas26.
Uma das primeiras preocupações de Chagas foi de aten-
der à situação do Serviço de Anatomia Patológica, para o
que contou desde logo com o auxílio da Fundação
Rockefeller. Foi assim que Chagas pôde fazer vir ao Brasil
competente patologista e um grande organizador, o Dr.
Bowman C. Crowell, do Hospital Bellevue, de Nova Iorque,
o qual tinha grande experiência de nosologia tropical, ad-
quirida em longa experiência nas Filipinas. Chegou
Crowell ao Rio de Janeiro em 1918 e logo em torno de si,
durante cinco anos, congregou os patologistas já iniciados
do Instituto Oswaldo Cruz: Margarinos Tôrres, César Guer-
reiro, Osvino Penna e Carlos Burle de Figueiredo11.
Data daí, no Rio de Janeiro, o início da colaboração
anatomoclínica, o patologista e o clínico, em sintonia con-
correndo para o estabelecimento do diagnóstico. Ao mes-
mo tempo, novos núcleos de estudos anatomopatológicos
surgem no Rio de Janeiro, com Amadeu Fialho; em São
24
Paulo, com Cunha Motta; e, pouco a pouco, por todos os
outros centros médicos importantes do país.
Gaspar de Oliveira Vianna nasceu em Belém do Pará,
em 11 de maio de 1885. Uma criança normal, era “alegre,
brincalhão, exímio empinador de papagaios e invencível
jogador de pião”. Órfão de pai em tenra idade, teve Gaspar
a ampará-lo em sua infância a mãe e as duas irmãs mais
velhas, que o idolatravam. Precocemente inteligente, mos-
trou-se desde cedo muito estudioso e observador. Apren-
deu as primeiras letras em casa com os irmãos maiores. Fez
o curso primário no Colégio São José, preparando-se, em se-
guida, para admissão ao Liceu Paraense. Teve, nessa ocasião,
como mestra, sua cunhada Mariana, professora normalista,
casada com seu irmão Arthur. Freqüentou o Liceu durante
quatro anos, nele tendo concluído o curso secundário aos
quinze. Sua vocação natural era ser engenheiro, possuindo
pendor especial para a matemática, no que ninguém o exce-
dia, classificando-se como primus inter pares e sobrepujando
a sua irmã Lucila, até então sempre a primeira da turma. En-
tretanto, aconselhado pelo seu irmão Arthur, que ajudou a
criá-lo e a quem ele muito acatava, resolveu estudar medici-
na. Muito jovem para deslocar-se sozinho para o Rio de Janei-
ro, conseguiu a família retê-lo mais dois anos em Belém.
Aproveitou-os utilmente, fazendo o curso de agronomia no
próprio Liceu Paraense26.
Transferindo residência para o Rio de Janeiro, matricu-
lou-se na tradicional Faculdade de Medicina em 1903,
com 18 anos incompletos. Aplicado sobremaneira aos es-
tudos, logo se fizeram sentir seus pendores naturais pela
cadeira de histologia, regida na época por Chapot Prévost,
o grande e afamado professor do começo do século XX.
Mestre e discípulo vieram a entender-se de forma maravi-
lhosa, aquele profundamente impressionado com o apro-
veitamento incomum dest’outro, que se distinguira,
sobretudo, na parte prática, organizando magnífica coleção
de preparações microscópicas. Ao conferir-lhe a nota má-
xima nas provas finais da matéria, coisa que havia muito
tempo não fazia, solicitou-lhe Chapot Prévost a cessão de
tão rico acervo. Antes mesmo de concluir o curso médico,
Gaspar tornara-se mestre, lecionando histologia aos alunos
do segundo ano em aulas particulares. Margarino Tôrres e
Lauro Travassos foram, nessa oportunidade, seus discípu-
los. O curso funcionava em um laboratório de análises ins-
talado no terceiro pavimento de um velho casarão que já
não existe, localizado no centro da cidade, em pleno Lar-
go da Carioca, entre as ruas Gonçalves Dias e Uruguaiana.
A mensalidade era de vinte mil réis; as aulas cingiam-se
sobretudo às demonstrações práticas. Cortes de tecidos,
lindamente corados, apresentavam-se, assim, no microscó-
pio às vistas dos alunos que retinham o suficiente para se-
rem aprovados pelo exigente catedrático. Outro mestre de
quem se aproximou Gaspar, quando ainda estudante, foi
Bruno Lobo. Trabalhando junto com ele no gabinete de
patologia do Hospital Central de Alienados na Praia Ver-
melha, sob a orientação superior de Juliano Moreira, de-
dicou-se Vianna, de maneira especial, às investigações
histopatológicas. Freqüentando com assiduidade as enfer-
marias da Santa Casa, especialmente as dirigidas pelos
professores Sylvio Moniz, Eduardo Rabello e Fernando
Terra, de lá trazia material para estudo que aproveitava, de
forma inteligente, naquele outro centro de pesquisas. Gran-
de histologista, transformou-se autodidaticamente em
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Capítulo 2
competentíssimo anatomopatologista. A célula nervosa,
ainda obscura em seus múltiplos aspectos estruturais, me-
receu-lhe particular estudo, feito de parceria com Bruno
Lobo e dado a lume antes de sua formatura. Obra alenta-
da e didática por excelência, com certa dose de contribui-
ção original, deve ter prestado na época magníficos
esclarecimentos aos que buscavam conhecer melhor seme-
lhante assunto26.
A 5 de junho de 1909, a fim de obter o grau de doutor
em medicina, apresentou tese à Faculdade de Medicina do
Rio de Janeiro, subordinada ao título de Estrutura da célu-
la de Schwann dos vertebrados, trabalho de histologia com-
parada dentro da sua primeira especialização26.
Obtido o diploma de médico, foi insistentemente soli-
citado por Juliano Moreira a continuar trabalhando no ser-
viço sob sua direção, no qual alcançara o cargo de assistente
por concurso, quando estudante. Entretanto, sedutor con-
vite de Oswaldo Cruz, que dele obtivera seguras e ótimas
informações, arrastou-o para a corte de Manguinhos, onde
veio a produzir, no curto espaço de apenas um lustro, as mais
notáveis descobertas no campo da nosologia tropical.
O ano de 1909 assinalou-se no Brasil por um fato cien-
tífico da maior transcendência. Carlos Chagas, jovem co-
laborador de Oswaldo Cruz na fecunda obra sanitária por
este empreendida, fora indicado e designado, a pedido do
Governo Federal, para orientar e superintender os traba-
lhos de profilaxia antipalustre no vale do rio das Velhas, no
qual se construía o ramal da Central do Brasil que deveria
atingir o São Francisco, zona essa duramente castigada pela
malária. Na localidade de Lassance, onde se fixara Carlos
Chagas, instalando modesto laboratório de pesquisas num
vagão de estrada de ferro que lhe servia, ao mesmo tempo,
de residência, teve oportunidade de verificar abundante
quantidade de um inseto hematófago domiciliar, conheci-
do pela denominação vulgar de barbeiro, dadas as verdadei-
ras sangrias que praticava nos indivíduos por ele picados.
Analisando o conteúdo do tubo digestório desses inverte-
brados, descobriu Chagas, na porção posterior dele, nume-
rosas critídias, que desde logo imaginou pudessem ser
estágios evolutivos de algum tripanossomo. Remetendo se-
melhante material para Manguinhos, ali se fizeram inocu-
lações em sagüis, em cujo sangue se desenvolveram as
formas adultas de um novo protozoário daquele gênero,
que, convenientemente por ele estudado, recebeu o batis-
mo de Trypanossoma cruzi. Partindo dessa descoberta ini-
cial, procurou, então, Carlos Chagas, verificar se havia
correlação entre esse germe e determinada doença estra-
nha que acometia grande parte da população local de
Lassance, tornando-a inapta para o trabalho, dada a cansei-
ra manifestada pelos infectados. E veio, por fim, a apurar
relação de causa e efeito entre o T. cruzi e o mal em apre-
ço, encontrando no sangue periférico de uma criança, aco-
metida de forma aguda, febril, o aludido parasito. Foi
estudada clinicamente e descrita a nova tripanossomose
com suas lesões macroscópicas, a qual, com inteira justi-
ça, acabou por ser batizada de doença de Chagas. O pesqui-
sador encarregou Gaspar Vianna de proceder à
caracterização histopatológica na doença recém-descober-
ta. Vianna, com a insaciável sede de saber que o empolga-
va, foi além do pedido do companheiro de trabalho.
Dedicou-se com afinco ao estudo da nova condição pato-
lógica, conseguindo, em prazo relativamente curto, traçar-
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Capítulo 2
lhe as características microscópicas de forma magistral,
insuperadas até o momento. Fez mais: investigando o pa-
rasito causador no âmago dos tecidos, assinalou-lhe fase
evolutiva de suma importância, realizando outra sensa-
cional descoberta: a sua multiplicação intracelular “por di-
visões binárias sucessivas sob a forma de leishmânias, a
transformação destas em tripanossoma ainda no interior
das células e seu egresso destas”. Esclareceu, outrossim,
que a sede de tais “formas intracelulares de multiplicação
se encontra no miocárdio, nos músculos estriados, no sis-
tema nervoso central, além de outros tecidos”, o que consti-
tui uma das maiores conquistas da protozoologia aplicada11.
Ao estudar, de início, os tripanossomos, achou-se
Gaspar Vianna a dois passos da questão das leishmânias. E
não teve mãos a medir. Tratou de enfrentar com decisão
este outro problema e resolvê-lo. Constituía a leshmaniose
cutânea outra praga terrível que vivia a dizimar e inutili-
zar milhares de indivíduos em nosso meio. A temível úl-
cera de Bauru, pouco tempo antes identificada, à luz do
microscópio, ao célebre botão do Oriente simultaneamen-
te por Lindenberg, Carinii e Paranhos na cidade de São
Paulo, em 1909, representava gravíssimo problema sanitá-
rio, a impedir o desbravamento do oeste paulista, ceifan-
do impiedosamente os operários que trabalhavam na
abertura da via férrea ligando a cidade de Bauru, nos con-
fins do Estado de São Paulo, com o vizinho Estado de Mato
Grosso. Ao mesmo tempo em que praticava investigações
em torno do T. cruzi, veio a caracterizar Vianna o tipo de
leishmânia causador da doença no Brasil. Classificou-a, em
1911, como nova espécie, distinta da Leishmânia tropica,
produtora do botão do Oriente, denominando-a de
Leishmânia braziliensis, nome científico que perdura váli-
do na nomenclatura até o presente26.
Não se limitou, porém, Gaspar Vianna ao estudo do
germe. Tratou de encontrar a solução terapêutica adequa-
da para os que padeciam dolorosamente do mal. Por de-
dução racional, levando em conta a aplicação vantajosa
do antimônio em certas tripanossomoses, imaginou
aplicá-lo na leishmaniose. Recorreu, então, ao velhíssimo
tártaro emético, abandonado por completo na época
como agente terapêutico em razão dos múltiplos aciden-
tes por ele acarretados. E passou a utilizá-lo com muita
prudência, dissolvendo-o em soro fisiológico e injetando-
o por via intravenosa. Das grandes diluições usadas a
princípio, passou paulatinamente às menores concentra-
ções, valendo-se de dissoluções a 1% perfeitamente tole-
radas pelos pacientes26.
Obteve, desse modo, surpreendente êxito na chamada
leishmaniose tegumentar, com a cicatrização rápida e de-
finitiva das lesões. Esse fato foi comunicado ao VII Con-
gresso Brasileiro de Medicina, reunido em Belo Horizonte,
em abril de 1912. Certa ocorrência imprevista teria, por
pouco, impedido Gaspar Vianna de realizar essa maravi-
lhosa descoberta. O grande helmintologista Lauro Tra-
vassos narrou, certa vez, o que ouvira: havia escolhido
Vianna certo paciente acometido de leishmaniose típica,
aparentemente em boas condições para suportar o empre-
go do medicamento em apreço. Ao chegar à enfermaria da
Santa Casa, na manhã do dia em que devia iniciá-lo, depa-
rou com o homem morto. Feita a necropsia, embora apre-
sentasse o cadáver diversas lesões em vários órgãos, a
nenhuma delas se podia, com segurança, imputar a causa
25
mortis. Se o óbito houvesse sucedido após a aplicação do
emético, decerto seria atribuído à ação deste, levando
Vianna, assim, a interromper as experiências que tão re-
tumbante êxito vieram a ter por fim.
Vitorioso o emprego do tártaro na leishmaniose, re-
solveu Gaspar Vianna usá-lo contra outras doenças até
então tidas como incuráveis. O granuloma venéreo, que
zombara até aí de todos os recursos mobilizados para
combatê-lo, capitulou frente ao produto farmacêutico. De
parceria com Henrique de Beaurepaire Aragão, estudou
Vianna, na íntegra, outra manifestação mórbida desde a
sua etiologia, confirmando pesquisas já realizadas nesse
sentido. Conseguiu cultivar e propagar a animais de labo-
ratório o respectivo agente causal, que igualmente clas-
sificou com a denominação de Calymatobacterium
granulomatis, também válida até o presente. Outrossim,
alcançou o mais absoluto êxito, ao tratar os acometidos
pelo mal em jogo, injetando-lhes nas veias o mesmo ele-
mento salvador dos leishmanióticos. Ulcerações horripi-
lantes, rebeldes, durante anos, a toda sorte de medi-
camentos, cicatrizavam com relativa rapidez sob o influ-
xo do sal de antimônio26.
Gaspar Vianna foi um dos fundadores, em 1912, da So-
ciedade Brasileira de Dermatologia (então Sociedade Bra-
sileira de Dermatologia e Syphilografia). Espírito genial,
inteligência privilegiada, austero em toda a linha em ma-
téria de probidade científica, só assim se compreende que
pudesse ter feito tanto em tão pouco tempo. Os que tive-
ram a ventura de conhecê-lo atestam, una voce, o valor ex-
cepcional desse insigne brasileiro, grande entre os
maiores. Fruto de observação e raciocínios honestos, todos
os seus trabalhos mantêm-se em pé no que apresentam de
essencial.
Afora os já enumerados, há que registrar o que praticou
de útil no campo da micologia, particularmente no terre-
no das blastomicoses. É como diz Olympio da Fonseca:
“Conheci Gaspar Vianna em Manguinhos, durante os dois
últimos anos de sua vida. A princípio, no curso de Aplica-
ção do Instituto Oswaldo Cruz, turma de 1913-1914, em
que o jovem, mas já celebrado mestre, lecionou a parte re-
lativa a micetomas e blastomicoses, assuntos naquele tem-
po bem menos conhecidos do que hoje. Mais tarde, de
modo a atender a exigências regulamentares, Gaspar
Vianna, como docente-livre da Faculdade de Medicina do
Rio de Janeiro, hoje Faculdade Nacional de Medicina,
abriu um curso sobre ‘Blastomicoses’. Nele também me
inscrevi. Encarregaram-se de organizá-lo Oscar D’Utra e
Silva, que à última hora recrutara a meia dúzia, se tanto,
de alunos. Reuníamo-nos em torno de um microscópio,
em frente a uma daquelas amplas janelas da 19a enferma-
ria do velho e acolhedor Hospital da Santa Casa de Mise-
ricórdia do Rio de Janeiro. Ali, eram-nos demonstrados os
aspectos microscópicos do parasito. Ao lado estavam os
doentes de enfermaria, em que podíamos observar as ma-
nifestações clínicas da doença. Curso completo, em pou-
co mais de uma semana, lecionado por um mestre que,
antes de tudo, sabia o que estava dizendo. Duas vezes seu
discípulo, guardei do jovem pesquisador uma impressão
indelével: inteligência, clareza de expressão, segurança nas
afirmações, técnica irrepreensível, excelente documenta-
ção representada pelos belos preparados histopatológicos,
26
pelas peças anatômicas e pelos casos clínicos que diaria-
mente nos apresentava.”
Indivíduo exemplar de todos os pontos de vista, sem
que se lhe possa apresentar uma falha sequer, Gaspar
Vianna não “teve tempo”, entretanto, de constituir família.
Suas obrigações morais para com os parentes próximos
desamparados (mãe, irmãs e sobrinhos) privavam-no de
deixar descendência direta. Sem ser um namorador, não
era infenso nem indiferente aos eflúvios do belo sexo.
Chegaram a determinar-lhe várias “noivas”, conforme dei-
xou consignado seu velho amigo e companheiro de diver-
timentos, George Summer, mas nunca se soube ao certo a
qual delas pretendia, de fato, entregar seu coração. Nas
palavras que pronunciou por ocasião das homenagens tri-
butadas à memória de Gaspar Vianna pelo Instituto Brasi-
leiro de História da Medicina em 1948, Summer
classificou-o na categoria dos “entusiastas”, dizendo ain-
da mais: “Era um sentimental, porém foi um enérgico.”
Entusiasta na mais rigorosa acepção do termo, dedicando-
se ao extremo a tudo quanto executava de bom. Vianna
adiou sine die a realização de um dos seus mais belos so-
nhos, que a morte prematura desfez para sempre.
Folgazão em termos e amante da natureza, freqüen-
tava saraus sociais e apreciava os festejos carnavalescos,
neles tomando parte ativamente. Costumava passar os
domingos na ilha de Paquetá, que lhe encantava, em
companhia de familiares e amigos, realizando alegres
piqueniques. Patriota como os que mais o foram, sem
ser político militante, também se interessava vivamen-
te pela “arte de governar”. Partidário de Rui Barbosa na
memorável campanha civilista de 1910, foi com imen-
so pesar que viu seu candidato preterido pelo Marechal
Hermes da Fonseca na fraudada eleição presidencial
daquele ano.
Mártir da Ciência ele foi sem a menor dúvida. Está dito
e repetido em todos os necrológicos autorizados que dele
se fizeram dentro e fora do Brasil. Todavia, foi dos próprios
lábios de sua irmã Lucila que se recolheu a mais exata ver-
são do ocorrido, a saber: certo dia, em abril de 1914, che-
gou à casa Gaspar Vianna muito apreensivo, por lhe haver
sucedido grave e imprevisto acidente durante uma
necroscopia. Depois de abrir a caixa torácica dum cadáver
tuberculoso, ao incisar a pleura, jorrou-lhe inopinada e vio-
lentamente no rosto grande quantidade de líquido existen-
te sob pressão dentro daquela cavidade, penetrando-lhe
pelo nariz e pela boca, e obrigando-o a degluti-lo em par-
te. Poucos dias em seguida, surgiram os primeiros sinto-
mas de infecção tuberculosa aguda (ranúlia), que o
prostrou em menos de dois meses, terminando pelo aco-
metimento às meninges.
Rende-se homenagem ao patologista e pesquisador,
voltado à interpretação anatomoclínica, que dela se valeu
em benefícios para os pacientes e suas enfermidades.
CITOMEGALOVIROSE
Destaca-se a figura de Amadeu Fialho (Prancha 2.1-D).
A nossa proposta é de reconhecimento e, ao mesmo
tempo, de resgate pela primazia da descrição feita no Bra-
sil sobre a infecção pelo citomegalovírus (CMV), atual-
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Capítulo 2
mente tão comum em pacientes com a Síndrome da Imu-
nodeficiência Adquirida. Coube isto a um patologista.
Foram descritos dois casos observados na mucosa do
bacinete, através de particulares minúcias morfológicas e
tintoriais da lesão infecciosa. Este insólito aspecto, apon-
tado na época pelo professor Amadeu Fialho (1931), per-
mite que seja colocada em destaque, mais uma vez, a
capacidade de observação do patologista que registrou as
alterações histopatológicas, chamando atenção para a lo-
calização da infecção viral, e pelo fato de serem os dois pa-
cientes acometidos, respectivamente, por febre tifóide e
tuberculose de evolução aguda, predominantemente
exsudativa. Assim, duas condições patológicas plenamen-
te facilitadoras para a infecção oportunista.
Pode-se acrescentar, à guisa de ilustração, que esse
agente infeccioso, embora descrito no século XIX, em in-
divíduos com enfermidades graves, somente em 1926 foi
assinalada por vários investigadores sua relação patológi-
ca com células infectadas na glândula salivar de crianças,
sendo, inclusive, pela freqüência na parótida, denominado
vírus da glândula salivar. Este vírus somente foi isolado, em
1956, numa cultura de células, recebendo, em 1960, a de-
nominação de citomegalovírus. Em nossos dias, mostra
estreita relação com doenças graves em neonatos e pacien-
tes imunodeprimidos5.
A seguir, apresentamos, em sua forma original, a nota
prévia de Amadeu Fialho, publicada no Brasil Médico, re-
vista das mais credenciadas nos meios científicos da épo-
ca, na qual os mais ilustres pesquisadores faziam
comunicações à comunidade médica5.
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Capítulo 2
Amadeu da Silva Fialho nasceu em 24 de setembro de
1889, no Engenho de Dentro, subúrbio da cidade do Rio
de Janeiro. Menino pobre, teve, entretanto, infância feliz.
A austeridade, a responsabilidade e a alegria que reina-
vam em sua casa influíram, seguramente, em sua forma-
ção e moldaram o seu caráter. Foi sempre severo,
austero, responsável e bondoso. Era perseverante, tenaz,
com grande amor pelo trabalho, confiante em sua capa-
cidade de fazer, de realizar. Era um homem de fé. A sua
mocidade foi dura, de lutas. Tudo enfrentou com muita
fé, com disposição incrível para o trabalho, com muita
alegria e amor pela vida. Possuía o desejo ardente de ser
solidário, ser útil. Órfão de pai aos 14 anos de idade, aos
16 já era um homem completo, chefe da família consti-
tuída por sua mãe e sua irmã. Lutou sozinho, enfrentou
diversas dificuldades. Trabalhou como ajudante de eletri-
cista, balconista de livraria, na alfândega e foi revisor de
jornais. Estudou sempre. Durante o início do curso gina-
sial, cedo demonstrando suas tendências, construiu tos-
camente, com as próprias mãos, seu primeiro
microscópico, para veras asas de um inseto. O aparelho
foi feito com um tubo de cartolina e duas lentes.
Após o curso ginasial, ingressou na faculdade de odon-
tologia, tendo publicado o seu primeiro trabalho em setem-
bro de 1911, na Revista Acadêmica (nessa época, já era
auxiliar no Laboratório do Hospital Central do Exército).
Ele se denominava Das manchas de sangue em medicina le-
gal. Já possuía amor pela pesquisa e pelos laboratórios, isso
porque terminou, deste modo, sua publicação: “E o labo-
ratório, o templo sagrado da ciência, será o ponto eterno,
27
de onde surgirão, à voz e à inteligência dos pesquisadores,
aqueles métodos e descobertas de que a sociedade e a na-
tureza necessitam para a satisfação dos seus problemas.”
Em 1913, após sua formatura em odontologia, que
nunca exerceu, ingressou na faculdade de medicina. Estu-
dou medicina freqüentando laboratórios, porém sempre
orientado para os doentes. Foi interno do Miguel Couto e
dedicou-se muito à clínica médica, o que o ajudou no iní-
cio de sua vida profissional, tendo tido, inclusive, grande
clientela no subúrbio da cidade. Foi interno no antigo hos-
pício, e teve grande influência de Juliano Moreira, que
amou como mestre, exemplo de homem e grande orienta-
dor. Naquela instituição, adquiriu enorme experiência em
autópsias, que sempre executou até com elegância e gran-
de interesse, buscando aprender e sempre aplicando os
seus achados à clínica. Lá, também, tornou-se primoroso
técnico e conhecedor da histologia e da embriologia. Foi,
como é sabido, e por toda a vida, cultor das duas ciências,
sendo famosos os seus preparos histológicos, inclusive os
grandes cortes em celoidina, segundo a técnica de
Christeller. Fez o curso de Manguinhos, do Instituto
Oswaldo Cruz. O seu ingresso no curso foi feito através de
solicitação pessoal a Oswaldo Cruz, o qual, ao seu térmi-
no, convidou-o para ser membro da instituição; honraria
que, naquele momento, teve de ser declinada.
Em dezembro de 1913, na Revista Medicina Militar pu-
blicou outro trabalho: Mortes súbitas. Ainda era estudante
no início do curso, e a publicação apresentava três casos
de autópsias com estudo microscópico.
Diplomou-se em medicina em 1918. Durante alguns
anos exerceu a clínica no subúrbio do Rio, continuando a
trabalhar em anatomia patológica. Em 1921, inscreveu-se
em concurso na Saúde Pública para assistente de fiscaliza-
ção da medicina. Nesse concurso, além de provas labora-
toriais, havia uma para exame e diagnóstico clínico. Foi
aprovado em segundo lugar e nomeado para o cargo em
1922. No prédio, então da Saúde Pública, na Rua do
Resende, instalou o seu laboratório, no qual trabalhou até
sua morte. No mesmo ano de 1922, convenceu as auto-
ridades sanitárias da necessidade de ser criado o serviço
de verificação de óbitos, até então realizado por dois mé-
dicos legistas. Aquele serviço foi instalado, por convênio,
na Escola de Medicina e Cirurgia, o primeiro caso e o de
uma criança com tuberculose primária com dissemina-
ção. Em 1925, tornou-se catedrático de anatomia e fi-
siologia patológicas daquela Escola, da qual foi, inclusive,
vice-diretor.
A livre-docência realizou na faculdade de medicina em
1933. Já era, naquela época, um patologista renomado. Rea-
lizara muito no Laboratório da Saúde Pública. Publicara
numerosos trabalhos e difundira a necessidade da anato-
mia patológica no Rio de Janeiro. Procurava diversos hos-
pitais da cidade, pedia peças e biópsias para o diagnóstico,
e mostrava os resultados, despertando o interesse para os
doentes, além dos de natureza científica. O seu laborató-
rio passou a ser freqüentado por numerosos colegas, que
ali sempre encontraram generosa acolhida e o auxílio para
as suas publicações, suas teses e o estudo de seus casos. Con-
seguiu o que mais desejava — difundir, demonstrar a impor-
tância da anatomia patológica, o respeito pela especialidade;
enfim, a sua valorização no meio médico da cidade.
28
Durante todo aquele tempo, trabalhou no Hospital São
Sebastião, pertencente à Saúde Pública. O Hospital São Se-
bastião teve importância fundamental no estudo da tuber-
culose e das outras doenças infecciosas e parasitárias. Ali,
eram realizadas, às vezes, oito ou dez autópsias, a maioria
feitas por ele. No seu laboratório, fazia culturas e inocu-
lações para a complementação científica dos casos. Adqui-
riu, destarte, enorme experiência no campo daquelas
doenças, tendo publicado intensamente. Tornou-se grande
conhecedor da tuberculose, participando de numerosos
cursos, dos quais se sobressaíam os realizados por
Clementino Fraga. Participou de duas comissões médicas
que foram ao Nordeste para o estudo de sua nosologia e da
peste bubônica, inclusive colaborando na fabricação de
vacinas. Como conseqüência, fez publicações que, até
hoje, são consideradas fundamentais e de grande valor. As-
sim, escreveu sobre a nosologia do Nordeste, a febre ama-
rela, a espiroquetose icteroemorrágica, mostrando as
diferenças macro e microscópicas das duas entidades, as
riquetsioses, a difteria, a tuberculose, as micoses, especial-
mente as blastomicoses, e numerosas outras infecções,
como a sífilis e a lepra. Tinha grande interesse no estudo
da natimortalidade e das neoplasias. Por solicitação do
professor Pinheiro Guimarães, instalou o laboratório de
anatomia patológica na cátedra de patologia geral, ali tra-
balhando durante algum tempo. Também, por solicitação
do professor Antônio Abreu Fialho, então diretor da facul-
dade de medicina, assumiu o laboratório de diagnóstico
anatomopatológico, que funcionava anexo, com a aceitação
do professor Raul Leitão da Cunha. Em seguida, tornou-se
assistente da cátedra de anatomia e fisiologia patológicas.
Em 1939, tornou-se o patologista do centro de
cancerologia, pertencente, também, à assistência hospita-
lar da Saúde Pública e é, por isso, considerado um dos fun-
dadores do instituto. Lá, é seu o nome do centro de estudos
e, durante muito tempo, o prêmio maior do centro teve
também o seu nome. Trabalhando com o material do cân-
cer, realizou várias palestras e cursos, inclusive os que se
fizeram para a especialização em cancerologia. Interessou-
se profundamente pela patologia óssea e, nesses casos, foi
um dos seus primeiros cultores no país. Ensinou-a com
carinho, tornando-a fácil, como gostava de dizer.
Em 1943, tomou posse, como titular, na Academia Na-
cional de Medicina, apresentando a sua memória sobre o
tumor de células de Leydig. Após o seu discurso, realizou
uma palestra sobre os sarcomas “Retículoistiocitários”, um
dos assuntos de sua preferência.
Em 1946, fez o concurso para a cátedra de anatomia
e fisiologia patológicas da Faculdade de Medicina da en-
tão Universidade do Brasil, na sua querida Praia Verme-
lha. Tomou posse em 1947. O seu discurso de posse foi
transformado em pequena publicação — A evolução da
patologia. Ali, demonstrou a paixão que teve pela pa-
leopatologia. Estudou-a com carinho, e foi assíduo fre-
qüentador do Museu Nacional. A sua tese de concurso é,
até hoje, considerada fundamental no estudo da patolo-
gia da paracoccidioidomicose. Denominou-se de Locali-
zações pulmonares da micose de Lutz — anatomia patológica
e patogenia. No Instituto Anatômico, dependência da Santa
Casa de Misericórdia, sede da cátedra, reencontrou-se
com o Serviço de Verificação de Óbitos. Criou centro de
estudos sobre patologia fetal. Lá, eram, em média, reali-
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Capítulo 2
zadas 1.200 autópsias de natimortos anualmente. Foi fei-
to estudo minucioso sobre a sífilis congênita à luz da ana-
tomia patológica, com as impregnações necessárias para
a pesquisa do treponema e da radiologia. As cifras da
prevalência de 20% baixaram sensivelmente, quando foi
feito convênio com o serviço do professor Martagão
Gesteira, catedrático de puericultura. A patologia fetal
teve ali um dos seus núcleos de origem, ainda porque
muitos outros aspectos foram revisitados.
Na cátedra, ao lado, além da tarefa enorme que teve em
restaurar o prédio do Instituto, modificou, de modo extre-
mamente significativo, o ensino da anatomia patológica.
Tornou-o mais atraente, mais prático, com a demonstração
das autópsias e da sua aplicação à clínica. A microscopia
era ensinada através de coleções de lâminas extremamen-
te cuidadas e selecionadas. Foi um grande professor. Teve
amor pelos seus alunos, sendo severo, bondoso e compre-
ensivo. Entendia bem a mocidade, os seus anseios, a sua
turbulência e sabia de suas necessidades. Com eles, paci-
entemente conversava e orientava-os até em seus proble-
mas pessoais.
Aposentou-se da cátedra em 1959, e foi eleito profes-
sor emérito da Universidade do Brasil.
Com a transferência dos serviços da Saúde Pública
para a Prefeitura do Distrito Federal, seu laboratório da
Rua do Resende transportou-se para o Departamento de
Tuberculose, onde exerceu a chefia até sua morte. Teve,
desse modo, a felicidade de não ver a sua destruição total,
com o enorme patrimônio que possuía, o que não aconte-
ceu com outros renomados mestres da nossa terra.
Em julho de 1954, participou, no Paraná, de memorá-
vel encontro dos patologistas brasileiros, ocasião em que
foi fundada a Sociedade Brasileira de Patologia. Foi eleito
presidente honorário. Essa honraria o emocionou bastan-
te e considerou-a uma das maiores homenagens da sua vida,
porque partiu de seus colegas de profissão e de especiali-
dade. Era ele homem simples, sinceramente modesto, ten-
do pelos seus colegas grande apreço e respeito. E,
recorde-se, ali estavam, além de jovens iniciantes na es-
pecialidade, que ele considerava como grandes esperan-
ças, outros, mais idosos, companheiros da grande jornada
da vida.
Amadeu Fialho pertenceu a várias sociedades médicas
e estrangeiras. Foi membro honorário da Academia Brasi-
leira de Odontologia e da Academia Brasileira de Medici-
na Militar.
Faleceu em 20 de outubro de 1961.
Morreu como vitorioso. Vitorioso até sobre a morte,
porque sempre será lembrado pelo que realizou, pelo que
semeou, pelo que ensinou com devoção e interesse. Por-
que foi um exemplo de médico e de patologista. Porque,
como homenagem, foi um legítimo e autêntico varão.
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