GOVERNO DO ESTADO DO PARÁ

UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
GRADUAÇÃO DE MEDICINA

ALANNE RYLLARI DA SILVA DOS SANTOS

ANAMNESE SOBRE FRAQUEZA MUSCULAR

BELÉM – PARÁ
2024
 ALANNE RYLLARI DA SILVA DOS SANTOS

ANAMNESE SOBRE FRAQUEZA MUSCULAR

Atividade avaliativa da disciplina

de Habilidades Profissionais I.

Professores: Roberto Chaves

Castro, Paulo Sergio Cardoso
Esteves e José Mauricio
Fernandes Capela

BELÉM– PARÁ

2024
 ANAMNESE

IDENTIFICAÇÃO (ID): M. M. S., 24 anos, feminino, parda, solteira, ensino

médio completo, católica, brasileira, natural de Belém, reside na cidade de
Ananindeua, sem viagens recentes, atua como estudante do ensino superior.

QUEIXA PRINCIPAL (QP): Fraqueza muscular, há duas semanas.

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA): Paciente relata que há duas

semanas, após carregar materiais pesados, começou a sentir uma fraqueza na
perna esquerda que está dificultando a sua locomoção. Avaliou a sua fraqueza
na intensidade 5 de 10. Relata dificuldades para subir escadas. Piora com o
esforço físico dos membros inferiores e com a realização de movimentos
repetitivos. Melhora com o repouso. Relata que a fraqueza vem acompanhada
de fadiga que impede a manutenção e a sustentação da força na perna
esquerda. Relata disfagia. Nega trauma físico. Nega fraqueza facial. Nega
febre. Nega alterações sensitivas.

ANTECEDENTES PESSOAIS FISIOLÓGICOS: Paciente relata parto cesárea

e gestação com a mãe sofrendo de anemia, sendo a segunda de três filhos.
Não recorda quando começou a falar ou andar. Teve bom aproveitamento
escolar. Alega menarca aos 13 anos. Caderneta de vacinação em dia.

ANTECEDENTES PESSOAIS PATOLÓGICOS: Paciente nega doenças na

infância. Nega a realização de cirurgias. Nega doenças graves ou crônicas.
Relata uma internação por conta de desidratação. Alega alergia ao
medicamento dipirona e à poeira. Alega ter apresentado gastrite e esofagite.
Nega medicação atual. Nega transfusões.
ANTECEDENTES FAMILIARES: Pais vivos. Mãe portadora de HAS. Pai
portador DM1. Avó paterna faleceu por IAM.

REVISÃO: Paciente alega queda capilar, unhas quebradiças, aumento leve de

peso há cerca de um mês. Nega cãibras. Nega dores de cabeça. Nega
dificuldades para enxergar e ouvir. Nega dispneia. Nega alterações cardíacas.
Nega alterações intestinais e no trato urinário. Nega alterações na pele. Nega
queixas referentes ao sistema reprodutor.

HÁBITOS DE VIDA (HV):

Café da manhã (7:00) - café com pão francês

Almoço (12:00) - arroz, feijão e proteína animal

Lanche da tarde (17:00) - café com pão francês

Jantar (21:00) - arroz e proteína animal

Paciente relata ingerir cerca de 1,5 litros de água durante o dia. Nega etilismo,
nega tabagismo, nega o uso de anabolizantes e de drogas ilícitas. Não realiza
exercícios físicos. Paciente estuda em período integral e gosta de se reunir
com seus amigos.

CONDIÇÃO SOCIOECONÔMICA, CULTURAL E PROFISSIONAL: Paciente

reside em uma casa de alvenaria que possui escadas. Sem acesso à água
encanada e a saneamento básico. Possui acesso à coleta de lixo e à energia
elétrica. Possui um cachorro como animal de estimação. Reside com 4
pessoas, não possui hábitos culturais específicos e apresenta uma boa relação
com a família.

EXAMES LABORATORIAIS:
Pode ser usada a medição dos níveis séricos de enzimas, em especial a
Creatinoquinase (CK), que é a principal enzima utilizada na avaliação de
miopatias. A lesão do músculo induz ao extravasamento de CK da fibra
muscular para o soro. Outro exame que pode ser solicitado é a Eletromiografia
(EMG), em que se insere uma agulha em um músculo e registra-se a atividade
elétrica enquanto o músculo está em repouso e durante sua contração. Além
disso, pode ser usado os testes sanguíneos para anticorpos contra o receptor
da acetilcolina e a antiproteína MuSK.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIADO:

O diagnóstico de miastenia gravis pode ser considerado com base na fraqueza

e fatigabilidade, sem perda de reflexos ou déficit da sensibilidade ou de outra
função neurológica. É um distúrbio neuromuscular caracterizado por fraqueza e
fatigabilidade dos músculos esqueléticos. Esse defeito pode ser motivado pela
redução no número de receptores da acetilcolina (AChRs) disponíveis nas
junções neuromusculares em razão de ataque autoimune mediado por
anticorpos. Uma resposta imune à quinase específica do músculo (MuSK), uma
proteína envolvida no agrupamento dos AChRs nas junções neuromusculares,
também pode resultar em miastenia gravis.

No paciente que apresenta miastenia gravis, ocorre a redução da eficiência da

transmissão neuromuscular, o que resulta na ativação de um número cada vez
menor de fibras musculares por impulsos nervosos sucessivos e, por
conseguinte, aumenta a fraqueza ou fadiga miastênica. Na miastenia gravis,
por exemplo, as contrações sustentadas ou repetidas do músculo afetado
diminuem de força apesar do esforço continuado.

TRATAMENTO:

Os tratamentos mais úteis aos pacientes com MG são anticolinesterásicos,

imunossupressores, timectomia e plasmaférese ou imunoglobulina intravenosa
(IgIV)
REFERÊNCIAS:

KASPER, Dennis L..Medicina interna de Harrison. 19 1 v. Porto Alegre: AMGH

Editora, 2017,