Imunologia clínica

hiperimunizado Obs. quanto maior

contra veneno de similaridade maior
Plasma: uso
cobra. ligação
anticoagulante +
centrifugação Antígeno
imediata
Moléculas
Soro: sem reconhecidas pela
anticoagulante, 30- resposta imune
45 minutos epítopos: sítios
temperatura onde anticorpos se
ambiente para ligam
centrifugar EXEMPLO:
TIPAGEM
Soro possui
Anticorpos SANGUÍNEA –
anticorpos
glicoproteínas das
policlonais de Produzidos através
hemácias e
indivíduos ou das células B, em
bactérias
animas hiper grande quantidade
intestinais
imunizados em resposta ao
antígeno
 Homólogo
Anticorpo+antígeno Antígenos
Indivíduos mesma
formam microbianos
espécie
imunocomplexo, estimulam
Risco transmissão ambos são livres na anticorpos que
AIDS, hepatites B e solução, ou podem agem de maneira
C se dissociar, isso cruzada com os
porque AC não componentes da
Raras reações
provoca reação célula gerando
hipersensibilidade
química irreversível reação autoimune
Mais caros em Ag que lesiona o
tecido.
 Heterólogo A ligação entre AG
e AC possuem Gera um Falso
Indivíduos espécies afinidades positivo VDRL:
diferentes diferentes:
Síndrome do
Rara transmissão Anticorpo pode se anticorpo
doenças ligar com um fosfolípide,
Risco antígeno que não o relacionada a
hipersensibilidade induziu por ligações trombose arterial e
mais fracas com venosa,
Mais baratos regiões Hanseníase,
Ex. extração dos semelhantes, mas hepatites, infecção
anticorpos não idênticas -> HIV, lúpus
específicos do reação cruzada eritematoso
cavalo
sistêmico, doenças direta entre policlonais ou um
malignas antígeno e agente infeccioso
anticorpo (proteínas,
Resultados: positivo
carboidratos e
(reagente) Ex.
ácidos nucleicos)
radioimunoensaio,
Negativo (não
imunofluorescência Detecção dos
reagente)
, ELISA complexos:
Inconclusivo
 Secundários: Tamanho dos
Interação pode ser Detectam complexos está
rompida por altas consequência relacionado a
concentrações de s da concentração de
sal, pH extremo, interação antígeno-anticorpo
detergentes, entre
Forma física:
competições com antígeno e
solúvel ou
epítopo puro, anticorpo ou
particulado:
temperatura e mudanças no
tempo de reação estado físico Se particulado
ocorre aglutinação
Características AG Ex. imunodifusão,
do antígeno pelo
e AC: aglutinação,
anticorpo.
precipitação,
Afinidade: força
fixação de Zona de
ligação entre 1 sítio
complemento equivalência:
de ligação do
precipitação
anticorpo e epítopo
máxima
do antígeno
Como ocorre?
Zonas de excesso
Avidez: força
Anticorpos de Ag ou Ac:
interação múltiplas
monoclonais quantidade
entre anticorpo e
investigam epítopo decrescente de
epítopo do antígeno
antigênico e precipitado (ou
Especificidade: formação do complexos muito
anticorpo distingue complexo -> pequenos)
seu imunógeno de precipitação do
Fenômeno pró-
outros antígenos – complexo ou
zona: formação
CHAVE marcador
subótima de
FECHADURA (fluorescente,
imunocomplexos
radioativo,
quando anticorpos
enzimático)
estão em excesso e
Imunodiagnóstico
Uso: antígenos não bem
Qualquer molécula diluídos gerando
- Proteínas
que se comporte interpretação
moleculares
como antígeno incorreta dos testes
clonadas como
Ex. agente antígenos-modelo: Vantagens: rapidez,
infeccioso, droga investiga anticorpos simplicidade,
específicos automação,
 Primários: armazena material
detectam - Misturas mais
biológico, baixo
interação complexas de AgAc:
custo, kits
anticorpos de soros
comerciais insolúveis em forma superfície de
padronizados íntegra ou eritrócitos
fragmentada ex. (hemácias),
Usos:
bactérias, vírus, causando
Diagnóstico - fungos e aglutinação.
presuntivo e protozoários
 Direto
diferencial, de
ex.toxoplasmose,
alergias, de Determinantes
tripanossomamíase,
doenças antiegênicos
tipagem de grupos
autoimunes, fazem parte da
sanguíneos
imunodeficiências hemácia
(antígenos
congênitas
específicos), reação  Indireto
seleção doadores de de paul-Bunnel-
sangue, de órgãos Davidson(antígenos São adsorvidos
para enxertos heterofilos), teste de na hemácia
widal para
Dosagens
salmoneloses.
hormonais Efeito prozona
Prognóstico da Relação
doença desproporcional
Avaliação da entre
eficácia terapêutica quantidade de
instituída, antígeno e
imunidade anticorpo
específica resultados falso-
 Aglutinação negativos
(vacinação)
indireta:
Pesquisa antígenos Para evitar: toda
Adsorção de amostra pura e
em células ou
anticorpos ou DILUÍDA, testar
tecidos,
antígenos solúveis amostras sem
epidemiológicas,
proteicos ou diluir e diluídas
básica e aplicada
polissacarídeos na
Inibição
superfície de
hemaglutinação
micropartículas
Teste de
inertes (suportes) Hemaglutinação
aglutinação
que não interferem bloqueado
Formação de na reação antígeno- quando reage
agregados visíveis anticorpo. ex. com anticorpo
partícula hemácia - específico
 Aglutinação
> hemaglutinação
direta: 2 estágios:
ou uso de látex,
detecta anticorpos bentonita, coloide 1. Antígeno
por antígenos hemagluti
Hemaglutinação
conhecidos e vice nante
versa. São feitas Detecção misturado
diluições seriadas anticorpos com
do anticorpo em específicos que vão anticorpo
relação ao antígeno. reconhecer 2. Adicionad
Antígenos antígenos na as
 hemácias Ac ou Ag fixado CONFIRMAÇÃO,
a mistura a uma superfície PREFERÊNCIA
a primeira de uma placa. PELOS MÉTODOS
etapa BASEADOS EM
3. Detecta ENZIMAS
anticorpos
totais (IgM
e IgG) Como ocorre?
Sistema de
complemento
Testes de coombs
ativado por
direto Fixação do
anticorpos que
complemento
Pesquisa de estão ligados a
anticorpos Método antígenos resulta
(gamaglobulinas) já sorológico em ataques na
fixadas às hemácias membrana que
Determina podem romper a
 Direto: presença ou membrana celular.
detecta semi-quantifica Se o anticorpo é
anticorpos anticorpos (Ac) ligado a antígenos
ligados à ou antígenos adsorvidos nas
superfície das (Ag), usando hemácias, elas são
hemácias ação do sistema destruídas e ocorre
complemento. hemólise.
Diagnóstico
doenças auto- Sistema VANTAGENS:
imunes e doença complemento: MAIOR
hemolítica do recém conjunto de SENSIBILIDADE
nascido proteínas séricas QUE
que eliminam HEMOAGLUTINAÇ
 Indireto
microrganismos ÃO, BAIXO CUSTO
Anticorpos invasores.
incompletos  DESVANTAG
 Via clássica: ENS:
incubado com
hemácias com Complemento se - Problemas na
antígeno liga ao sítio ativo preservação do
correspondente, formado pelo complemento e
as hemácias complexo antígeno- estabilidade
sensibilizadas anticorpo, que
são reveladas podem consumir as - Diluições
pelo soro de proteínas do inadequadas
coombs (soro complemento.
- Contaminação em
antiglobulina
Uso. Detecção de soluções (efeito
humano)
resposta anticomplementar)
imunolóigicas ex.
- Sensibilização de
Histoplasmose e
Ensaio de hemácias
coccidioidomicose
imunossorvente
Geram FALSO
ligado a enzima OBS: SÃO USADOS
NEGATIVO
(ELISA) COMO TESTE DE
Hemácias 4. estufa p
fragilizadas(velhas) incubação
5. microtubos
Soro não inativado
6. centrífuga de
Baixa microtubos
especificidade 7. antígeno
(dependendo do purificado
antígeno adsorvido (inibição
na hemácia) fixação do
complemento)
GERAM FALSO
POSITIVO
Teste de
FUNÇÃO? inibição da
fixação do
LIGAR complemento
COVALENTEMENT
E A MOLÉCULAS detecta e
ESPECÍFICA NA semiquantific
SUPERFÍCIE DE a antígenos
MICROORGANISM específicos
OS INVASORES OU em uma
EM COMPLEXOS amostra
Ag – Ac afim de
induzir
desequilíbrio
osmótico ou
apoptose em
microrganismos
invasores ou
células tumorais
Doença
sistema
complemento: autoimune
proteínas séricas
numericamente Ocorre quando
denominadas sistema de
produzidas pelo defesa perde
fígado capacidade de
elementos reconhecer o que
necessários: é original de
1. soro teste
fábrica, o que
2. sistema leva a um ataque
complemento as células pelos
3. sistema anticorpos.
hemolítico
(hemácias  Diabetes
recobertas tipo 1
com
antígenos) Células do
pâncreas são
atacas por uma As doenças apresentam
produção autoimunes são quadro de
inapropriada de tratadas por diarreia
anticorpos diferentes infecciosa pela
especialistas, bactéria
 Esclerose
isso porque campylobacter
múltipla
atacam órgãos jejuni semanas
Sistema diferentes e de antes da doença
imunológico maneiras se manifestar, o
produz distintas. Então, que leva a
anticorpos não existe um acreditar que o
contra agentes sintoma organismo criou
dos neurônios, específico. anticorpos
gerando contra algumas
problemas das proteínas
neurológicos Diagnóstico: das bactérias
quadro clínico e que sejam
 Tireoide de
pesquisa de parecidas com
hashimoto
anticorpos no proteínas
Corpo produz sangue existentes nos
anticorpos nossos
EXAME FAN-
contra nossa neurônios, essa
FATOR
própria glândula semelhança
ANTINUCLEAR
tireoide levando confundi
(pode estar
ao anticorpos
positivo em
hipotireoidismo. fazendo com que
várias, mas não
Obs. a gravidade todas doenças os mesmos
da doença autoimunes) ataquem
autoimune estruturas do
Causas: sistema sistema nervoso
depende do
imunológico julgando que
órgão afetado, a
após ser exposto estão atacando a
de hashimoto
a um antígeno bactéria.
como é restrita a
escolhe como
glândula Tratamento:
anticorpo uma
pacientes drogas
proteína
conseguem levar imunossupresso
semelhante a
uma vida ras como
outra já
normal, outras corticoides,
existente no
atacam órgãos ciclofosfamida,
organismo.
vitais como ciclosporina,
coração, Ex. síndrome micofenolato,
pulmões, vasos guillain-barré: mofetil,
sanguíneos. pacientes
rituximab, Síndrome causas:
azatioprina. provocada por predisposição
lesão tissular ou genética, falta da
Consequências
alteração enzima digestiva
da medicação:
funcional e formação de
imunossupressã
desencadeada anticorpos,
o geral não
por resposta associação com
somente dos
autoimune. HLA-B8, DR3,
anticorpos
DR7, perda de
danosos, o que
peso, dor
predispõe
OU SEJA, abdominal,
pacientes a
autoimunidade diarreia
infecções por
nem sempre
bactérias, vírus e teoria tóxica:
associada a
fungos. pacientes
doença
precisam de
OBS: cada autoimune
peptidades
doença
DOENÇAS mucosas
autoimune tem
AUTOIMUNES específicas
esquema de
ESPECÍFICAS
tratamento, teoria
diabetes tipo e Doenças imunológica:
hashimoto NÃO mediadas por presença de
são tratadas com dano celular infiltrado de
imunossupresso direto. células
res. monucleares. Ac
 Tireoide
IgA anti-gliadina.
hashimoto
CD4 e CD*
 Diabetes
AUTOIMU melittus
relacionadas
com as lesões.
insulina
NIDADE dependente DOENÇAS
É uma resposta  Doença AUTOIMUNES
imune específica celíaca ORGÃO
contra antígeno ESPECÍFICAS
distúrbio no
ou série de
intestino delgado Doenças
antígenos
com má mediadas por
próprios
absorção e anticorpos
intolerância ao bloqueadores ou
glúten (contém estimuladores
gliadina que
DOENÇA AUTO-  Miastenia
causa danos na
IMUNE grave
mucosa
intestinal)
Auto-anticorpos Doença crônica e sanguíneos. ANti
anti-receptor de multissistêmica IGM e Anti-c3b
acetil-colina
Causas:
interferem com a
transmissão - de fatores  Atrite
neuromuscular e genéticos (HLA reumatóide
provocam lesão DR3, deficiência
Inflamação
na placa motora C2 e C4), fatores
crônica das
hormonais
Músculos: articulações
nervos cranianos -fatores sinoviais com
e oculares ambientais: destruição
exposição Uv-b, progressiva de
Surgimento:
medicamentos estruturas
após evento
como cartilaginosas e
estressante ex.
procainamida, ósseas, pode ter
infecção ou
hidralazina, vasculite e
anestesia
clorpromazina, nódulos
Pacientes podem isoniazinas, subcutâneos.
apresentar practolol,
Linfócitos B das
tumor do timo metildopa
membranas
 Doença -falhas na sinoviais
intestinal apoptose produzem
inflamatóri anticorpos IgM
-fatores
a contra porção da
hormônais
IgG produzidas
Colite ulcerativa:
Como ocorre? contra infecções
limitada ao cólon
Anticorpos ou respostas
Doença de inflamatórias.
autoreativos
crohn: afeta
contra Causas:
qualquer parte
constituintes
do -fatores
nucleares como
tratogastrointesti hormonais
DNA,
nal
ribonucleoproteí -agentes
DOENÇAS nas, histonas e infecciosos como
AUTOIMUNES antígenos mycoplasma,
ORGÃO nucléolos, imune cirus da rubéola,
INESPECÍFICAS complexos se CMV, herpes,
(SISTÊMICAS) depositam nos parvovírus b19,
glorumérulos EBV e
 Lúpus
renais, mycobacterium
eritematoso
articulações, tuberculosis
sistêmico
pele e vasos
Presença de Pacientes podem comida,
MHC-II: HLA- desenvolver medicamentos.
DRA4 e HLA pólipos gástricos
-Resposta a
DR1 e neoplasia
antígenos
gástrica
 Febre inócuos
reumática estranhos (não
próprios)
Teoria imune: Sítios
desreguladas
alergia, imunologicamen
hipersensibilidad te privilegiados -Resposta imune
e, auto- contra antígenos
onde resposta
imunidade próprios como
imune não
resultado de
articulações, o coração, o alcança podem
cérebro e a pele uma falha na
induzir reações
agente etiológico: tolerância
auto-imunes
Streptococcus pyogenes própria
-INTERIOR
 Anemia Influencia de
GLOBO OCULAR
perniciosa fatores
-TESTÍCULO ambientais e
Deficiência B12
-TECIDO genéticos da
por má absorção
NERVOSO NO alergia mediada
Reação contra por igE
SNC
células parietais
gástricas  Tipo I-
mediadas
Obs. a absorção Reações de por igE
da B12 requer ativa
hipersensibilida
fator intrínseco mastócitos
produzido no de
(anafilática)
estômago, em Resposta imune  Tipo II –
90% dos casos a adaptativa de mediada
deficiência da forma exagerada por igG,
absorção ocorre ou inapropriada fagócitos e
por anticorpos contra antígenos complemen
anti-if. não associados a to
Como ocorre? agentes (citotóxica)
infecciosos  Tipo III
Ac bloqueador se produzida por mediada
liga ao fator agente por igG,
intrínseco(if) ambientais complexos
impedindo inofensivos ex. imunes e
ligação da B12 grãos de pólen, fagócitos
(mediada
 por
complexos
imunes)
 Tipo IIII-
mediada
por
linfócitos T
(th1,th2, ou
tc) celular
ou tardia