UC2 SP4 Embrio

25/10/2023 13:21

Imunidade a agentes parasitários

- Helmintos e protozoários.

Mutualismo: convivência vantajosa para as duas espécies

Simbiose: associação em que as espécieis não conseguem viver sem a
outra, dependentes.
Parasitismo: uma espécie utiliza outra espécie como seu metabolismo e
habitat.
Comensalismo: relação harmônica em que um obtém vantagens e sem
prejuízos para o outro.

Ações do parasita no hospedeiro

Traumática
Anóxia
Enzimática
Mecânica
Irritativa
Espoliativa
Tóxica

Relação entre parasita, hospedeiro, meio ambiente e as vezes um vetor.

Agente parasita: patogenicidade, localização e carga parasitária

Hospedeiro: fatores genéticos, imunidade, exposição repetitiva, estado
nutricional, uso de medicamentos e idade.

Pobreza:
Má alimentação (nutrição deficiente)
Educação insuficiente
Baixa produção após infecção por parasitas

Protozoários -> unicelulares

Helmintos -> pluricelulares e maiores (não fagocitáveis)

Resposta imune contra:

PROTOZOÁRIOS
Ciclos de vida complexos: muda sua estrutura, mudando a expressão de
antígenos em sua superfície. Alguns podem sobreviver dentro das células
hospedeiras.

IMUNIDADE INATA
Fagocitose

IMUNIDADE ADAPTATIVA
Mecanismos efetores para eliminação de organismos intracelulares.
Fagócitos com microrganismos em suas vesículas.

Células TCD4 (Th1) secretam citocinas que ativam os fagócitos (IFNy).

Apresentação de antígenos pro linfócitos -> seleção clonal -> Linfócitos T
(secreta citocinas que ativam células vizinhas).

TCD4+:
Th1 -> IFN gama e TNF aumentam a taxa de fagocitose ativando
macrófagos (produção de espécies reativas de O2, NO, aumento de
enzimas lisossomais, secreção de citocinas - TNF, IL1, IL12)
Th2 -> IL4, IL5 e IL13
Th17 -> IL17
Th22 -> IL22
Treg -> IL10

Para parasitas intracelulares: melhor resposta vem de Th1 e Th2 é

prejudicial (pois Th2 inibe a ativação dos macrófagos).

TCD8 -> killing das células infectadas (granzimas e perforinas) ->

promovem a lise celular (citopáticos).

Produção de anticorpos:
Linfócitos B -> plasmócitos -> anticorpos
igA, igE, igM, igG e IgD

Se ligam a superfície do antígeno podendo fazer:

Ø Neutralização
Ø Opsonização -> aumenta a capacidade dos fagócitos (por receptores
Fc)
Ø Ativação do complemento -> fagocitose, inflamação e lise (complexo
de ataque a membrana)

HELMINTOS
Não são eliminados por fagocitose por serem muito grandes.
Imunidade inata:
Ø Fagócitos (neutrófilos e macrófagos): jogam enzimas
microbicidas que degradam o tegumento dos helmintos. Não
específicas, podendo causar dano tecidual no hospedeiro.

Na fase de ovo essas enzimas não funcionam e forma-se um granuloma

(estrutura pra conter o microrganismo, evitar que espalhe) -> mecanismo
de contenção.
Granuloma atrapalha a homeostasia. (Hepática por exemplo)

Ø Ativação do complemento pela via alternativa:

C5a e C3a: recrutamento e ativação de linfócitos.
Complexo de ataque a membrana -> citólise do helminto.

Imunidade adaptativa:
Células apresentadoras de antígeno apresentam para os LinfócitosTCD4
que se diferenciam em Th2.

Célula th2 produz:

IL4 e IL13 -> ativam macrófagos para o reparo tecidual.
IL5 -> ativação de eosinófilos
IL4 e IL13 -> l secreção do muco intestinal e peristaltismo.
IL4 atua no linfócito B para produzir igE. (Degranulação dos mastócitos).
Joga enzimas microbicidas no helminto.