DOENÇA CELÍACA E INTOLERÂNCIA À LACTOSE
DOENÇA CELÍACA histocompatibilidade desenvolvem a doença,
Também chamada de “espru não tropical”,
“espru celíaco” ou “enteropatia induzida pela
gluten”, trata-se de uma doença autoimune de
caráter permanente, que só aparece em
indivíduos geneticamente predispostos, sendo
desencadeada pela exposição ao glúten na
dieta.
EPIDEMIOLOGIA
Acomete predominantemente:
 Brancos de origem caucasiana
 Proporção de 1:100 indivíduos
No entanto, apenas 10% recebem o
diagnóstico, pois, na maioria das vezes, o
paciente é oligo ou assintomático, o que não
motiva a busca médica. Os que se apresentam
sintomáticos, possuem clínica óbvia:
 Síndrome de má absorção intestinal
 Desnutrição
FISIOPATOLOGIA
O glúten é digerido parcialmente na luz do
tubo digestivo e o produto desse processo é a
gliadina, que é um peptídeo rico em glutamina.
Essa gliadina liga-se à transglutaminase
tecidual – tTG (presente no enterócito), o que
forma um complexo macromolecular. Os
portadores do complexo principal de
histocompatibilidade HLA-DQ2 (corresponde a
95% das pessoas que têm celíaca) e HLA-
DQ8 (5% restantes) apresentam esse
complexo como antígeno, gerando resposta
celular e humoral da imunidade, o que resulta
em infiltração linfocítica e produção de
autoanticorpos contra o glúten, gliadina e tTG.
Porém, sabe-se que 40% da população em
geral é portadora desses alelos que
determinam a formação da doença celíaca, e
mesmo assim, não apresentam a doença –
uma minoria desenvolve. Portanto, nem todos
que tem esses complexos de
mas todos os que tem a síndrome, tem os
alelos. Assim, a busca genética é essencial
para o diagnóstico.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
A maioria dos casos é oligossintomático, por
isso, o atraso no diagnóstico é comum.
Quando se inicia na infância, sobretudo, antes
dos dois anos – durante a introdução
alimentar, a criança apresenta a síndrome de
má absorção intestinal completa:
 Distensão abdominal
 Diarreia crônica com esteatorreia
 Deficit ponderoestatural
 Carência de múltiplos nutrientes
o Ferro, acido fólico e vitamina B12
– anemia
o Vitamina D – Doença óssea
o Vitamina K – coagulopatia
o Vitamina A – hiperceratose
cutânea
o Vitamina E – neuropatia
Por outro lado, ao iniciar-se na criança mais
velha ou em adulto, NÃO ocorre uma síndrome
de má absorção completa. Nesses indivíduos,
há manifestações:
1. Típicas (podendo aparecer de forma
muito ou pouco intensa)
a. Diarreia crônica
b. Dispepsia
c. Flatulência e/ou
d. Perda ponderal
2. Atípicas (Extraintestinais)
a. Fadiga
b. Depressão
c. Anemia ferropriva refratária à
reposição oral de ferro
(deficiência de ferro é mais
comum que a deficiência de
acido fólico, pois lesões na
mucosa próxima do TGI estão
mais relacionadas à disabsorção
 de ferro. E mais distais, próximas 4. Alguns autores consideram a realização
ao íleo, estão relacionadas à má de densitometria óssea
absorção de B12. 5. Hipoalbuminemia – indica má absorção
d. Osteopenia/Osteoporese de proteínas
e. Atraso na puberdade 6. Na vigência de diarreia importante –
f. Amenorreia acidose metabólica hiperclorêmica e
g. Infertilidade hipocalêmica
h. Dermatite Herpetiforme – menos a. Perda de HCO3-
de 10% dos pacientes b. Perda de K+
desenvolvem. Porém, todos os 7. 40% dos celíacos apresentam discreta
que desenvolvem têm a doença. elevação das aminostransferases;
Consiste em Rash
SOROLOGIA
papulovesicular, pruriginoso, que
se distribui sobre regiões Todo paciente sob suspeita de doença celíaca
extensoras, pescoço, couro deve realizar a pesquisa de autoanticorpos
cabeludo e tronco. característicos:
i. Nefropatia por IgA
 Teste de escolha é o IgA
antitransglutaminase tecidual (IgA anti-
tTG)
 Caso negativo e permaneça a suspeita
clínica, solicitar dosagem sérica de IgA
total no sangue do paciente
 3% dos celíacos possui deficiência
seletiva de IgA, e, neste caso, solicitar
IgG antigliadina deaminada (IgG anti-
DGP)
Espera-se que o título dos anticorpos
supracitados volte ao normal após 3-12 meses
de dieta sem glúten.
DIAGNÓSTICO
EXAMES LABORATORIAIS E SOROLOGIAS O algoritmo diagnóstico atualmente
preconizado está abaixo:
Pode encontrar:
1. Hemograma – anemia ferropriva
(microcítica e hipocrômica) que pode
ser ou não acompanhada de anemia
megaloblástica – por deficiência de B12 A endoscopia digestiva alta deve sempre ser
e folato. realizada na suspeita de doença celíaca em
2. Alargamento de TAP/INR – pela má pacientes com sorologia positiva. Nos casos
absorção de vitamina K; em que a pesquisa de autoanticorpos é
3. Má absorção de Ca+2 e Vitamina D negativa, mas a suspeita clinica permanece
justifica a hipocalcemia e elevada, também indica EDA. A mucosa
hipovitaminose D, o que pode duodenal deve ser biopsiada em suas porções
acompanhar aumento da fosfatase proximal (bulbo) e distal (após papila de Vater).
alcalina, indicando a existência de Importante ter em mente que as alterações
doença óssea. histopatológicas e endoscópicas característica
da doença não são patognomônicas (outras
condições como alergia à proteína do leite de
vaca, espru tropical, supercrescimento
bacteriano, enterite eosinofílica, entre outras
também podem dar os mesmos achados. O
diagnóstico definitivo dá-se com a reversão do
quadro após o início de uma dieta sem gluten.
Os achados são:
 Macroscopia – atrofia e aplainamento
das dobras mucosas e vilosidades
 Microscopia – infiltração linfocítica no
epitélio e na lâmina própria com atrofia
das vilosidades e hiperplasia das
criptas.

TRATAMENTO
Suspensão do glúten;

COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
Alguns pacientes são refratários ao tratamento
por 2 motivos:
1. Má adesão
2. 5% dos pacientes, mesmo fazendo o
tratamento adequado, ainda
apresentam recidivas. Isso pois
depende do fenótipo dos linfócitos que
infiltram a mucosa intestinal. Existem 2:
 a. Doença refratária tipo 1 ou com 3. Flatulência, borborigmo e distensão
linfócitos POLICLONAIS – abdominal podem estar presentes e
possuem indicação ao serem as únicas queixas do paciente
tratamento imunossupressor. 4. Deficiência de vitaminas e minerais
Incialmente, com glicocorticoide,
ETIOLOGIA
podendo ser necessária a
manutenção com drogas
poupadoras de corticoide em
longo prazo (ex azatioprina)
b. Doença refratária tipo 2 ou com
linfócitos MONOCLONAIS – os
linfócitos expressam marcadores
CD3 e CD8, e apresentam o
mesmo rearranjo no gene do
receptor de célula T. Indica
corticoterapia, mas resposta
costuma ser ruim com 50%
degenerando para um linfoma T
intestinal nos próximos cinco
anos.
SÍNDROME DISABSORTIVA
Via de regra, é uma dificuldade na absorção
de um ou mais nutriente/substância, sendo o
intestino delgado a principal porção absortiva
do TGI. Portanto, quando pensamos em
distúrbios disabsortivos, nos remetemos a
doenças que afetam o intestino delgado.
Vários processos como problemas na
digestão, defeito na superfície de absorção,
anormalidades no transporte para a circulação INTOLERÂNCIA À LACTOSE
sanguínea/linfática ou uma combinação Ocorre devido à perda total ou parcial da
desses fatores podem desencadear essa enzima chamada lactase. Lactase é
síndrome. responsável por hidrolisar a lactose em glicose
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA e galactose, que são passíveis de absorção
intestinal. Estima-se que 75% dos adultos
Os sintomas abaixo são universais e nos apresentem algum grau de intolerância.
obrigam a pensar nesse diagnóstico:
ETIOLOGIA
1. Diarreia crônica - > 4 semanas pode
estar presente e as fezes apresentam- Pode ser:
se pálidas, esteatorreicas, volumosas e  Congenita (rara) – doença de herança
com odor fétido. autossômica recessiva; acomete RN e é
2. Perda de peso – perda ponderal ocorre grave
a despeito de uma alimentação  Primária – há redução gradativa da
adequada, de forma não intencional. produção dessa enzima pelas células
Desnutrição proteico calórica mais intestinais. Mais comum no adulto
grave pode levar à hipoalbuminemia
  Secundária – temos uma lesão de
enterócitos, que leva a uma deficiência
temporária de lactase. Ocorre por
exemplo em gastroenterites virais
(rotavírus), em infecções por
protozoários – giardíase e amebíase.
Após quimio e radioterapia. Portanto, a
secundrária é reversível
FISIOPATOLOGIA DIAGNÓSTICO

Acúmulo de lactose faz as bactérias
consumirem esse carboidrato, o que gerará
gases e distensão abdominal. Ainda, a lactose
no lúmen também funcionará como soluto com
capacidade osmótica, atraindo água e
promovendo diarreia osmótica.
Pode ser sugerido por meio da melhora da
sintomatologia com adequação da dieta,
evitando consumo de leite e derivados. Outra
opção é realização do teste respiratório de
hidrogênio com a ingestão de lactose. Por fim,
existe também o chamado teste da curva
glicêmica. Após jejum de 8 horas verifica-se a
glicemia. Ele ingere liquido com lactose pura.
Amostras são coletadas após 30, 60 e 90
minutos. Paciente é considerado intolerante se
o incremento da glicemia sérica for inferior a
20 mg/dL.

CLÍNICA
Variam de leve desconforto do TGI ao
consumir leite e derivados até quadro clássico:
 Diarreia volumosa por vezes aquosa
 Fezes pastosas e fétidas
 Dor
 Distensão abdominal
 Flatulência
 Perda ponderal é incomum