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Capítulo 3

O Molecular e o Quântico
Abordagem da Psicopatologia
e da Consciência – Da Teoria à
Prática Experimental

Massimo Cocchi, Lucio Tonello e Fabio Gabrielli

Informações adicionais estão disponíveis no final do capítulo

http://dx.doi.org/10.5772/59392

Com o ídolo da certeza […] cai uma das defesas do obscurantismo […] pois o culto
a este ídolo dificulta não só a ousadia das perguntas, mas também o rigor e a
integridade dos nossos testes. A visão errada da ciência revela-se no desejo de
estar certo; pois não é a sua posse de conhecimento [...] que faz o homem da ciência,
mas a sua busca persistente e imprudentemente crítica pela verdade. (KRPopper,
The Logic of Scientific Discovery, engl. tr. Hutchinson, Londres 1959)

1. Introdução

Esta década marcou o momento da revisão do novo DSM, o quinto da série, instrumento
considerado a “bíblia” da psiquiatria mundial.

O documento, hoje concretizado, parece firmemente enraizado na psiquiatria conservadora


tradicional, ignorando os progressos alcançados pelo campo da investigação biológica. É
evidente que a dicotomia entre a psiquiatria conservadora e a progressista não acabou, apesar
dos esforços da investigação científica no campo da psiquiatria, do cérebro, dos
neurotransmissores e da computação quântica do cérebro e da consciência, ou seja, das
disciplinas que pertencem à neurociência. Parece correto, do ponto de vista ético, lembrar como
é difícil pensar na pesquisa em psiquiatria como completamente independente de fatores externos influentes (pa

Recentemente, alguns grandes acontecimentos permitiram um movimento de pensamento não


apenas inovador, mas de crítica profunda e insistente, principalmente de alto nível intelectual e científico, sobre a

© 2015 O(s) Autor(es). Licenciado InTech. Este capítulo é distribuído sob os termos da Licença
Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), que permite uso,
distribuição e reprodução irrestritos em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.
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50 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

implicações ideológicas do diagnóstico psiquiátrico e da crescente complexidade das nuances que


classificam o transtorno psiquiátrico, em vez de olhar para uma janela que permite, através de marcadores
biológicos, um diagnóstico confiável e um cuidado adequado na primeira instância diagnóstica, limitando o
erro diagnóstico desconhecendo que o diagnóstico psiquiátrico se arrasta há anos sobre o reconhecimento
do transtorno bipolar do transtorno depressivo maior [1], onde há uma má interpretação diagnóstica que
varia de 40% [1] a 70% (Décimo Dia Mundial para a Prevenção do Suicídio, Roma, 2012) .

A quinta edição foi criticada por diversas autoridades, antes mesmo de ser publicada formalmente. O
principal ponto de crítica tem sido que as mudanças no DSM não acompanharam os avanços na compreensão
científica da disfunção psiquiátrica. Outra crítica é que o desenvolvimento do DSM-5 foi indevidamente
influenciado pelas contribuições da indústria de medicamentos psiquiátricos. Vários cientistas objetaram
que o DSM obriga os médicos a fazer distinções que não são apoiadas por evidências sólidas, distinções
que têm implicações importantes no tratamento, incluindo prescrições de medicamentos e a disponibilidade
de cobertura de seguro de saúde.

2. Pesquisa retrospectiva em humanos e animais

Na primeira fase experimental foram identificadas duas ferramentas matemáticas, uma complexa (o Mapa Auto-Organizável-SOM)

e uma simples (o Índice B2) que com o tempo se revelará valiosa não só para definir a condição da Depressão Maior e do

Transtorno Bipolar , mas fornecerá a possibilidade de inferências razoáveis sobre o significado biológico dos dois transtornos

moleculares do humor.

O SOM é uma rede neural artificial que tem a capacidade de reunir objetos semelhantes e objetos distantes
diferentes utilizando as características dos objetos considerados.

O índice B2 (assim denominado pelos autores da pesquisa, (a saber, Cocchi e Tonello) é derivado de uma
operação matemática que relaciona as características de peso molecular e ponto de fusão dos ácidos graxos
isolados e reconhecidos, pelo SOM, como tendo o poder de reconhecer os dois transtornos.

Procedendo por notas diremos que os dois grupos de sujeitos investigados na primeira fase da investigação
(aparentemente normais e deprimidos) foram determinados pelos ácidos gordos das plaquetas, tendo
escolhido este tipo celular pelas particularidades morfológicas e funcionais que distinguem estas células ,
ou seja, pela presença de receptores para neurotransmissores, principalmente serotonina, e por serem
também a sede dos eventos moleculares que regulam o processo de hemocoagulação.

Os resultados obtidos experimentalmente, interpretados pela função matemática não linear, o SOM, e o
índice B2 mostraram capacidade de distinguir pacientes “psiquiátricos” de pacientes “normais”. O problema
era que o diagnóstico psiquiátrico que havíamos recebido era geralmente expresso como Depressão Maior,
enquanto a disposição dos sujeitos no quadro resultante da
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A abordagem molecular e quântica da psicopatologia e da consciência - da teoria à… http:// 51


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o MOS e o índice B2 nos induziram a pensar que algum aspecto não estava claro sobre o diagnóstico que
havíamos recebido.

A colocação no SOM e os índices de avaliação B2 (negativo e positivo) levaram-nos a procurar uma


oportunidade para relançar a experiência que, como pensávamos, poderia ser capaz de reconhecer os
indivíduos aparentemente normais de depressão maior e bipolar.

A oportunidade surgiu com uma bolsa da região de Marche e em dois anos de intenso trabalho, incluindo
as contribuições de psiquiatras, bioquímicos, biólogos moleculares, matemáticos e físicos quânticos. Foi
realizada uma pesquisa que utilizou uma combinação de biologia e matemática não linear, a fim de
identificar, dentro do capítulo psiquiátrico dos transtornos de humor, se era possível identificar nas
plaquetas, e em particular nos seus ácidos graxos, características moleculares que poderia permitir uma
classificação clara e precisa de sujeitos com Depressão Maior (DM) e com Transtorno Bipolar (TB). Os
resultados foram obtidos utilizando uma Rede Neural Artificial, em particular uma rede chamada Mapa Auto-
Organizável (SOM) [2, 3].
O SOM é um algoritmo de rede de aprendizagem competitiva não supervisionado, criado por Teuvo Kohonen
em 1981–82 [4–6].

Com a combinação acima, utilizando Ácido Palmítico, Ácido Linoleico e Ácido Araquidônico de plaquetas
juntamente com MOS e um índice matemático (B2), foi possível obter o efeito de discriminação entre MD e
BD, pela primeira vez em anos. O índice B2 foi obtido a partir da soma das porcentagens de cada ácido
graxo multiplicado pelo seu ponto de fusão e dividido pelo seu peso molecular, obtendo-se uma expressão
indireta da viscosidade da membrana, o que nos induz a identificá-la com a viscosidade da membrana do
neurônio [7]. O índice B2 é negativo na DM e positivo no TB, ou seja, as membranas na DM são, de longe,
menos viscosas do que nos normais, no TB, nos psicóticos, mostrando uma característica molecular única
e específica para indivíduos com DM [ 8]. Nestas bases foi possível explicar a abordagem biomolecular
quantitativa da depressão maior e levantar a hipótese de que nos transtornos de humor existe uma via
biomolecular, passando da viscosidade da membrana celular através da proteína Gsÿ e tubulina [9].
Obtivemos o resultado tão almejado e esperávamos confirmar que o palpite estava correto, os sujeitos
deprimidos eram diferenciados dos bipolares, além de toda dialética psiquiátrica, classificatória e
interpretativa.
As Figuras 1, 2, 3, 4, 5 resumem as principais etapas da pesquisa. Diante dos resultados, começamos a
refletir sobre a distribuição e a lógica dos números que estavam tão intimamente associados aos quadros
psiquiátricos, pois representavam um fato que não levava em conta as terapias e nada que de fora pudesse
ser relacionado ao assunto. Tudo isso nos levou a pensar que já havia algo escrito nas plaquetas que pode
simular o estado do neurônio, pelo menos no que diz respeito aos níveis de serotonina. Sobre esta
observação escrevemos alguns artigos relacionados à singularidade da Depressão Maior molecular, ao
papel da viscosidade da membrana e às reflexões moleculares no estado de consciência e na resistência
mecânica da membrana.

Durante a última experiência [10] os psiquiatras nos forneceram oito casos de “Ideação Suicida”.

Ao classificá-los no SOM, obteve-se a Figura 6.


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52 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

Figura 1. Distribuição de todos os casos [aparentemente Normal (branco) e Patológico (vermelho) sobre o MOS obtido pelo Ácido
Palmítico (AP), Ácido Linoleico (LA) e Ácido Araquidônico (AA) das Plaquetas.

A Figura 2. mostra os sujeitos patológicos (Depressão Maior e Transtorno Bipolar) todos juntos.
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A Figura 3. (realizado um novo SOM) mostra, claramente, que foi possível distinguir os sujeitos com Depressão Maior
(vermelho) daqueles com Transtorno Bipolar (azul).

A Figura 4. mostra a mesma imagem da figura 3 apontando uma área intermediária que reúne os dois casos (Depressão
Maior e Transtorno Bipolar). Para cada sujeito calculamos um Índice denominado B2, obtivemos o Índice B2 pela soma das
porcentagens de cada ácido graxo (AA, LA e PA), multiplicado pelo ponto de fusão e dividido pelo peso molecular. B2 é
negativo para indivíduos com Depressão Maior, positivo para indivíduos com Transtorno Bipolar. Desta forma é possível
reconhecer também os casos que estão dentro de uma faixa muito próxima, como mostra a Figura 5.
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Figura 5. Na Figura 5 está representada a classificação dos sujeitos com Depressão Maior (B2 negativo-
vermelho) e Transtorno Bipolar (B2 positivo-azul). Como pode ser visto, os casos, também muito próximos, são claramente disting
A combinação do SOM e do índice B2 é capaz de realizar o diagnóstico correto [10].

Foram coletados os casos onde o SOM reconhece o mínimo de Ácido Linoleico. Em particular,
sete casos eram bipolares e um com depressão maior, confirmando que ambos podem ter ideação
suicida e tentar o suicídio [10]. O sujeito, na posição 15:4, estava incerto na avaliação psiquiátrica;
na verdade, sua posição está um pouco fora da área crítica do mínimo de ácido linoléico. Da
mesma forma, outras áreas foram encontradas dentro do SOM (fig.
7): Área de Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC), área de Depressão Maior, área Bipolar (a
maior), área Psicótica etc.

Figura 6. Distribuição dos casos “suicidas” pelo SOM.

Todas as descobertas experimentais em humanos e animais estão resumidas nas Figuras 7 e 8.


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Figura 7. Distribuição no MOS de seres humanos e animais. De acordo com o diagnóstico psiquiátrico (quando
definitivo) podemos reconhecer: 1= área de TOC, 2= área de Depressão Maior, 3= área bipolar (a maior), 4= área de
suicídio, 5= área psicótica, N= área aparentemente normal . A área N reúne cerca de 50% da amostra de sujeitos
considerados aparentemente normais.

Figura 8. Distribuição no MOS de seres humanos e animais. De acordo com o diagnóstico psiquiátrico (quando
definitivo) podemos reconhecer: 1= área de TOC, 2= área de Depressão Maior, 3= área bipolar (a maior), 4= área de
suicídio, 5= área psicótica, N= área aparentemente normal . A área N reúne cerca de 50% da amostra de sujeitos
considerados aparentemente normais.
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Vários animais diferentes também foram mapeados no SOM. As semelhanças moleculares [11], observadas
entre o animal e o homem (Figura 8), dizem respeito aos quadros de Depressão Maior, Transtorno Bipolar,
Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC).

Para confirmar a correspondência molecular entre homem e animal, observe como, por exemplo, Gato, Bovino,
Cavalo e Burro, correspondem à área de Ácido Linoleico máximo e de Transtorno Obsessivo Compulsivo.

Esta área é reconhecida como o ponto de concentração máxima de Linoleico não só para correspondência
diagnóstica, mas também porque contém o gato, que, assim como o felino, é conhecido por possuir
dessaturase, mas com baixa atividade [12], portanto não podendo para transformar o ácido linoléico em ácido
araquidônico, resultando na economia de animais linoléicos e de vida longa [13].
Além disso, nos mesmos animais, podem ocorrer sintomas de TOC [14, 15]. Consulte o Apêndice (segredos do
ácido linoléico).

3. Sobre a não manipulabilidade do SOM construído para classificação


dos sujeitos psiquiátricos

Suponhamos que queremos construir um SOM falso, ou seja, um SOM conduzido por nós de acordo com um
resultado desejado. Deveríamos ter muita sorte, na verdade deveríamos adivinhar:

1200 números específicos (pesos iniciais). Aliás, realmente é impossível saber como eles poderiam ser
escolhidos para se obter um determinado resultado.

Acima de tudo, deveríamos encontrar uma ordem particular de dados que, por uma razão desconhecida
(realmente desconhecida), conduza a um resultado muito particular. No nosso caso, temos uma base de dados
de 144 sujeitos (84 depressivos e 60 normais). Isso significa que existem 144!=5,5503*10249 combinações. Um
processo de treinamento leva cerca de 4 minutos. Portanto, precisamos de cerca de 4.224*10.242 séculos para
verificar todos os resultados possíveis, tomando assim um determinado. Um pouco difícil.

Então, se quisermos construir um SOM falso, bem, é quase impossível (pelo menos em um tempo razoável,
mesmo usando o computador mais rápido do planeta).

O SOM (Figura 1) mostra que os sujeitos depressivos maiores pertencem a uma área completamente
desconectada daquela dos saudáveis e bipolares. Observando a localização dos dados no SOM, encontramos
também uma região (canto extremo esquerdo) que atribuímos aos sujeitos psicóticos de acordo com o
diagnóstico clínico. Traduzimos esses fatos em termos de quebra de simetria [16), confirmando que a DM é
uma doença completamente isolada de indivíduos saudáveis, bipolares, psicóticos e pacientes com transtorno
obsessivo-compulsivo (TOC) (Figura 9).

“O que é oposição se reconcilia, e por coisas diferentes se cria a harmonia mais bela, e tudo é gerado pelo
contraste.”

Heráclito
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Figura 9. Bipartição de U. U é o conjunto Universal que representa a humanidade. A é a célula cujos


elementos são caracterizados ,por um valor positivo de B2. AC que é o complemento de A em U, é a célula
cujos elementos são caracterizados por um valor negativo de B2. B2 é o índice que relaciona os três ácidos
graxos, isolados pelo SOM, com o peso molecular e o ponto de fusão e que distingue os sujeitos Bipolares
(B2 positivo) dos sujeitos Depressivos Maiores (B2 negativo).

4. Fatos e perspectivas sobre a pesquisa molecular de neurônios quânticos

A conferência do Grupo de Psicopatologia do Paradigma Quântico (QPP) em Palermo (26-27


de abril de 2013) marcou uma virada definitiva na perspectiva fundamental de muitos dos
participantes do grupo em relação ao estudo da psicopatologia, particularmente dos transtornos de humor
Uma razão para este ponto de viragem decorre da constatação de que duas das formas mais
comuns de psicopatologia, a depressão major e a perturbação bipolar, podem ser
reconhecíveis através de marcadores bimoleculares (ver Apêndice: da biologia à antropologia
do tratamento). Longos anos de estudo teórico – pela convicção de que não se deve ser,
nas palavras de Feyerabend, “oficial do pensamento e gestor de conceitos”, mas sim, como
afirma Lakatos, bom criador de referenciais teóricos capazes de agir “mais rápido que os
registros dos fatos que devem ser coletados neles” - por investigadores independentes
culminaram finalmente em uma convergência de seus insights através de paradigmas
quânticos que agora prometem iluminar, através da rota empiricamente tangível de tais
novos marcadores biomoleculares, fenômenos patológicos do cérebro consciente, portanto
potencialmente confirmando factualmente e harmonizando ainda mais as diversas
contribuições anteriores desses psiquiatras, bioquímicos, biólogos moleculares, filósofos e teólogos conc

A ideia, como sublinhado durante a Conferência de Palermo, era levar em consideração os


processos de consciência, juntamente com a sua dinâmica normal e patológica, sem se
fixar em elementos e níveis isolados que possam ser observados por um observador
privilegiado e imparcial, mas sim pensando e agir de forma eficaz por meio de conexões,
relações e redes. E tudo isto, sempre na crença de que a ciência é a narração de um mundo que
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58 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

expressa estados emergentes e, portanto, nunca é redutível a uma simples soma de ingredientes
básicos, onde quebras espontâneas de simetria garantem multiplicidade, criatividade, vitalidade, em
conformidade com o conceito de auto-organização natural e evolução de sistemas, rumo a estados
crescentes complexos e imprevisíveis .

O significado socioeconómico deste procedimento é inegável: a ciência toma forma em estruturas


sociais e económicas que, ao aceitarem a transformação de instrumentos foucaultianos de
monitorização e controlo (reducionismo ideológico) em sistemas abertos, fluidos e emergentes
(complexidade ou lógica aberta), poderiam na verdade, ao considerar as doenças mentais, compreenda
as classificações muitas vezes confusas do DSM e abra-se para as importantes conexões entre a
consciência e a dinâmica cerebral quântica.

Daí a rejeição de qualquer forma de reducionismo ontológico, que seja auto-referente, ligado a
dinâmicas cognitivas metafísicas-ideológicas e ligado a uma vontade generalizada de poder que vê a
liberdade de investigação como um preocupante colapso do sistema.

Neste contexto epistemológico, entre os inovadores fundamentais podemos mencionar aqueles que
deixaram pegadas particularmente férteis em termos de teorias quânticas básicas que ligam o
cérebro, o comportamento e a consciência.

A Mente Quântica tem sido um campo de estudo contínuo desde as décadas finais do século passado.
Pioneiros como os físicos Hiroomi Umezawa, Kunio Yasue e Giuseppe Vitiello, matemáticos como
Roger Penrose e investigadores biomédicos como Stuart Hameroff, Gordon Globus e Gustav Bernrider
sondaram as profundezas da estrutura subatômica e suas amplificações macroscópicas em busca
de substratos para computação quântica e outras capacidades que podem corresponder melhor aos
atributos da psique humana normal do que os modelos defendidos pela neurociência cognitiva
convencional.

No domínio da psicopatologia, Gordon Globus propôs um conceito altamente original de esquizofrenia


ligado à “sintonização” das vibrações quânticas que permeiam o cérebro.
Nancy Woolf, juntamente com co-autores, incluindo Jack Tuszynski, ofereceu ligações credíveis entre
a psicopatologia e a disfunção computacional quântica nas proteínas esqueléticas que dão forma às
células cerebrais. Paavo Pylkkanen relacionou os substratos físicos da doença mental às “ondas
piloto” quânticas. Donald Mender propôs formas de compreender a neurofisiologia do pensamento e
da emoção desordenados em termos de analogias quânticas de “transição de fase” com o
congelamento e derretimento da matéria comum; ele também contribuiu para uma reformulação da
nosologia das doenças psiquiátricas à luz do princípio antrópico. Ursula Werneke elogiou esta
reconsideração antrópica através do seu exame de testes de realidade psicoticamente “prejudicados”
no contexto da ontologia de muitos mundos de Hugh Everett. Massimo Cocchi, Lucio Tonello e Fabio
Gabrielli estabeleceram ligações entre a serotonina e os fenômenos quânticos por meio da biofísica
da membrana na depressão e na psicose.

O quadro de honra dos teóricos seminais do QPP acima certamente não é exaustivo, mas estas
breves observações não pretendem ser uma revisão histórica completa. Em vez disso, o objectivo é
uma abertura à possibilidade de transformar as potencialidades teóricas de hoje em experiências confirmadas experim
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realidade. Deveria ser lembrado e enfatizado como princípio orientador que a coesão de um grupo
multidisciplinar convivial que opera sem as restrições de ideias concorrentes e mutuamente exclusivas
pode não permanecer fiel aos rigores epistêmicos da ciência. O QPP pode minimizar este tipo de perigo
maximizando, no espírito de Karl Popper, a exposição das suas conjecturas mais queridas a um risco
justo de refutação experimental.

Vários participantes na conferência de Palermo assinaram um documento, apropriadamente denominado “O


Declaração de Palermo”, cuja conclusão afirma:

“Mesmo a ausência de conexões sinápticas altamente complexas entre os neurônios não


exclui a presença de pelo menos uma experiência fenomenal rudimentar em organismos
dotados de dímeros microtubulares sobrepostos, água ordenada, canais iônicos de
membrana e/ ou conjuntos cruciais de jangadas lipídicas conectadas a um segundo
mensageiro selecionado. sistemas. Além disso, os aspectos biofísicos quânticos destas e/
ou de outras estruturas e processos relacionados ainda não descobertos podem provar ser
fatores potentes nas etiologias mais profundas e na melhoria dos tratamentos de transtornos psiquiátricos.

A Declaração de Palermo foi escrita por Donald Mender e Massimo Cocchi e editada por:
Don Michele Aramini, Gustav Bernroider, Francesco Cappello, Fabio Gabrielli, Gordon
Globus, Mansoor Malik, Efstratios Manousakis, Kary Mullis, Eliano Pessa, Massimo
Pregnolato, Paavo Pylkkänen, Mark M. Rasenick, Lucio Tonello, Jack Tuszynski, Giuseppe
Vitiello, Ursula Werneke, Paola Zizzi.

Esta forte afirmação teórica convida a uma abertura para possíveis modelos experimentais que testarão a
realidade das hipóteses do grupo, identificando, a partir de pontos de referência moleculares precisos
que caracterizam os dois transtornos de humor mencionados acima, um caminho não trivialmente
quântico de alterações biomoleculares que condicionam os processos cerebrais. através dos aspectos
mais íntimos da função neuronal, transneuronal e subneuronal. Em particular, a viscosidade da membrana
e o seu papel dentro do interactoma podem revelar-se centralmente na transdução química quântica de
sinais neurais.

A Declaração de Palermo relativa à plausibilidade de uma base quântica para a consciência implica uma
análise lúcida de fenomenologias cruciais tanto para os seres humanos como para outras criaturas.
A principal característica pertencente intrinsecamente ao Homo sapiens e aos animais não humanos é uma
consciência central comum que, no entanto, é expressa de forma diferente para cada tipo de organismo em
níveis divergentes, supervisionando a gestão de necessidades e ações díspares, realizada através do
comportamento em relação a variações concretas do ambiente externo. A dimensão da “autoconsciência”
evolui, passo a passo, numa progressão filogenética de acordo com uma ordem admirável que justifica a
sobrevivência de cada forma de vida única no que diz respeito às tarefas específicas que tem de realizar.

Hoje estamos equipados com muitas ferramentas de ponta nas nossas tentativas de compreender todas
as etapas da evolução da consciência, mas é através da intuição que alcançaremos, simplesmente, uma
interpretação adequada da própria consciência, esse dom mais complexo e extraordinário.
Enquanto se aguarda tal “intuição”, alguns membros do grupo QPP decidiram submeter a testes
experimentais clássicos aqueles insights que cada colaborador apresentou independentemente através de
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60 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

investigação teórica, isto é, através da construção de um mapa empírico que revela as alterações moleculares
trans neuronais, neuronais e subneurais mais pertinentes, com um olhar voltado para a possibilidade de
induzir e medir alterações na viscosidade da membrana correlacionadas com a manifestação in vivo de
transtornos de humor . Tanto quanto sabemos, esta será a primeira vez que tais eventos micromoleculares

serão rigorosamente ligados a fenómenos cognitivos molares.

Os dados experimentais resultantes podem oferecer uma âncora empírica duradoura em contraste com os
caprichos intersubjetivos que têm afetado essas diversas nosologias de doenças psiquiátricas, mais
recentemente o DSM V, resultantes do consenso vazio de comitês e da moda contextual cultural. Se o
programa experimental planejado pelo grupo QPP for bem-sucedido, o objetivo da validade psicodiagnóstica,
até então sacrificado pelo DSM à mera “confiabilidade” entre avaliadores, poderá finalmente ser alcançado.

5. Uma hipótese de trabalho: projeto de Mapeamento Molecular de


Neurônios Quânticos (Q-NeMoMa)

5.1. Números e figuras do contexto experimental

Há pleno conhecimento de que cada transtorno de humor se manifestará com diferentes estados de
consciência [17, 18].

Nossos resultados de plaquetas, em sua correspondência com o forte poder diagnóstico entre Transtorno
Bipolar e Depressão Maior, e na semelhança encontrada entre humanos e animais, dão a possibilidade de
investigar as diferentes expressões genéticas neuronais e os possíveis erros hereditários nos neurônios. A
hipótese de trabalho deverá fornecer neurônios, de diferentes origens animais, que possuem características
moleculares semelhantes às do homem com transtornos de humor. Tabela 1 e Figura 10 [19-24].

Isso poderia permitir compreender, primeiro, as diferentes expressões gênicas de acordo com os diferentes
transtornos psiquiátricos estudados; segundo, cultivando os neurônios pertencentes aos diferentes animais,
será possível conseguir modificações na viscosidade da membrana celular. De acordo com o pressuposto,
o caminho descrito pode razoavelmente levar à possibilidade de criar artificialmente modelos de viscosidade
de membrana correspondentes a alterações do fenômeno psicopatológico com a capacidade de alcançar o
conjunto de avaliações moleculares necessárias para a compreensão das modificações. do interactoma
(toda a [conjunto de] interações moleculares que ocorrem em um organismo e permitem a cascata de
moléculas reguladoras, incluindo o mecanismo de ação de enzimas e reações metabólicas).

O projeto Q-NeMoMa, na prática, quer investigar as modificações moleculares do neurônio de acordo com
diferentes modificações da viscosidade da membrana neuronal.

Alguns dos mais importantes especialistas mundiais reuniram-se para identificar os procedimentos
experimentais a realizar.
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A abordagem molecular e quântica da psicopatologia e da consciência - da teoria à… 61

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Ácidos Graxos (% valores médios)

Animais Casos Índice de Ácido Palmítico Ácido Linoleico Ácido Araquidônico B2

Ovelha 4 piscina de 3 19.91 8.22 4,73 3. 980

Bovino 4 piscina de 3 18h37 26,72 6,77 2.937

Gato 4 piscina de 3 17h45 27,75 9,54 2.240

Cavalo 4 piscina de 3 14,8 23.17 6,46 2.173

Burro 8 piscina de 3 14h39 19,68 6,34 2.154

Porquinho da índia Literatura 17.4 12.4 14.6 1.675

Rato Literatura 24h40 9,5 20 2.567

Porco 80 26.09 8,78 14.12 3.957

7 18,9 21,5 20h39 0,936

Pastor alemão
1 15.13 20h65 22h00 -0,240

5 18h25 19 21.2 0,688

Malamute do Alasca

1 16,7 17,89 23,93 -0,120

Humanos (normais) 60 20,68 19h41 14.06 2.445

Depressão 1 (MD+BD) 84 17,92 16,71 19.03 1.002

Depressão 2 (MD) 41 17.22 9h34 26,81 -0,310

Bipolar 67 19h75 8,65 23,79 0,819

Isquemia 1 50 23h32 10.51 15.17 3.072

Isquemia 2 87 19h59 4,74 12,72 2.658

Jovens adultos 45 18.16 21 14,71 1.690

Crianças 59 23.23 11,82 10,77 3.746

Tabela 1. Média de ácidos graxos e índice B2 de diferentes animais e seres humanos.


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62 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

Figura 10. Distribuição de animais e humanos no MOS.

A partir desta importante pesquisa será possível obter dados necessários para avaliar se
serão possíveis ações corretivas para a melhoria das condições devastadoras de todos
aqueles que sofrem de transtornos de humor.

Uma ajuda valiosa para a compreensão do funcionamento dos neurônios pode advir da
computação molecular quântica, ao ser capaz de interpretar as modificações dos neurônios,
na ocorrência dos transtornos de humor mais importantes, como a Depressão Maior e o Transtorno Bipolar.

O caminho sugerido poderia começar na maior escala: a membrana celular.

Cinco abordagens paralelas devem ser abordadas, trabalhando uma com a outra, Figura 11:

1. Escala química quântica de sinais neurais por Bernrider [25, 26].

2. O perfil de ácidos graxos (dinâmica dos ácidos palmítico, linoléico e araquidônico) de Cocchi e
Tonello [2, 3, 7, 8, 9, 10, 11].

3. O papel da balsa lipídica e da proteína G de Mark Rasenick [27-29].

4. Modificações do citoesqueleto (microtúbulos e tubulinas) estudadas por Tuszynski [30-33].

5. Os exossomos estudados por Francesco Cappello [34].

O sonho complexo que realizamos é realizar a hipótese molecular da consciência, concebida


em 2008 (reunião privada em Bolonha, Departamento de Ciências Médicas Veterinárias) por
Massimo Cocchi, Lucio Tonello, Mark Rasenick, Stuart Hameroff e Kary Mullis. Figura 12.
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dx.doi.org/10.5772/59392

Figura 11. Etapas do projeto

Figura 12. O caminho molecular da consciência

Todo o caminho poderia ser supervisionado por Gabrielli (Filósofo [8]) e Mender
(Psiquiatra [35]), cientistas de rigorosas habilidades intelectuais com uma visão
profunda dos aspectos teóricos e conceituais da psicopatologia e da consciência quântica.
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64 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

5.2. Questões teóricas finais

Embora haja evidências de um esforço contínuo por parte da comunidade psiquiátrica internacional para refinar
o diagnóstico de transtornos de humor, até o momento, os critérios diagnósticos tradicionais não são
suficientemente sensíveis na identificação de pacientes com Transtorno Bipolar (TB) daqueles que sofrem de
Depressão Maior (DM). , no primeiro diagnóstico. O diagnóstico permanece maioritariamente tardio e os
tratamentos, que podem melhorar os sintomas e a qualidade de vida, continuam a ser precedidos de
intervenções que, além de não proporcionarem alívio adequado, muitas vezes pioram o curso do TB,
aumentando a probabilidade de induzir ciclos rápidos ou comportamento suicida [50 , 51].

O diagnóstico diferencial de sintomas de TB de outros diagnósticos foi documentado como difícil [52-55].
Diagnosticar TB de DM, psicose, transtornos de personalidade limítrofe, transtorno obsessivo-compulsivo,
etc.) ou transtornos neuropsicológicos (comprometimento cognitivo, demência, etc.) ou transtornos
neuropsicológicos tem apresentado desafios. Além disso, as manifestações são altamente variáveis, não
apenas de paciente para paciente, mas também no mesmo indivíduo em diferentes fases do curso clínico e
mais tarde na vida.

Para superar este impasse, várias estratégias foram identificadas e ferramentas de avaliação mais sensíveis e específicas foram
procuradas para discriminar a condição de TB e superar o atraso de um diagnóstico preciso tem sido particularmente difícil na
DM. O estudo BRIDGE indicou um primeiro caminho a seguir [56] e destacou a força de algumas variáveis, tais como: mania/
hipomania que se desenvolve durante a terapia com um antidepressivo ou outro medicamento, instabilidade do humor que se
desenvolve durante a terapia com antidepressivos, 2 ou mais episódios de humor anteriores, e história familiar positiva de mania/
hipomania. É essencial um debate entre os defensores dos métodos diagnósticos e terapêuticos tradicionais e os defensores dos
métodos emergentes resultantes de novas descobertas.

O transtorno depressivo maior e outras condições psiquiátricas relacionadas e não relacionadas ainda são
caracterizados e definidos por critérios descritivos e não biológicos, mas espera-se que possamos caracterizar
adequadamente este e outros transtornos psiquiátricos com a adição de novas abordagens quantitativas.

Cocchi e Tonello estudaram membranas plaquetárias de indivíduos deprimidos, alistando perfis de AGs como uma possível
medida do estado da membrana e para determinar se os ácidos graxos poderiam fornecer indicações de ajuda diagnóstica entre
indivíduos normais e indivíduos afetados por transtornos de humor. Na primeira fase experimental foram identificadas duas
ferramentas matemáticas, uma complexa (Mapa Auto-Organizável (SOM)) e uma simples (Índice B2), que se revelarão valiosas
não só para definir o quadro da Depressão Maior e do Transtorno Bipolar , mas também para fornecer a possibilidade de
inferências razoáveis sobre o significado biológico dos dois transtornos moleculares do humor.

Vemos o surgimento, em resumo, de alguns enfoques teóricos e antropológicos rigorosos:

• Em primeiro lugar, a distinção entre Depressão ontológica de primeiro nível e Depressão ontológica de segundo nível.
Depressão ical.

• O primeiro tipo de depressão, de natureza existencial, expressa pelas mais variadas tradições culturais, está
enraizado na nossa contingência estrutural, que no tempo e no devir reconhece a marca da sua própria
finitude (o homem como um “natural” angustiado e deprimido animal).
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A abordagem molecular e quântica da psicopatologia e da consciência - da teoria à… http:// 65


dx.doi.org/10.5772/59392

• A Depressão ontológica de segundo nível, por outro lado, refere-se à DM, entendida como um nicho
molecular, bio-existencial, marcado de forma convincente pela serotonina e ácidos graxos, com sua
própria “tonalidade emotiva” específica [57, 58].

• A centralidade do conceito de situação, que é do homem como um ser localizado “aqui e agora”, a
partir de marcadores biológicos capazes de oferecer ao diagnóstico de DM e TB um substrato
extremamente real, a ser enfrentado de forma empírica, portanto pública base, para construir um
DSM que não esteja grávido de pseudofenomenologia ou ideologia, mas que olhe para o dasein da
consciência em sua verdadeira carne biomolecular [57, 58].

• A continuidade entre biologia e cultura, que encontra plena confirmação no fenômeno da depressão,
cuja natureza biológica (ontológica) original (serotonina, ácidos graxos) intercepta completamente a
precariedade estrutural (ontológica) da vida que as grandes narrações culturais enraizaram na
existência de carne e osso (ôntica).

• A visão do homem como uma síntese de Körper e Leib: a experiência de vida está sempre enraizada
na biologia, a “perdibilidade” e a “impossibilidade” fenomenológicas [59] são também, e em primeiro
lugar, a “perdibilidade” e a “impossibilidade” biológicas.

Permanecer na distinção, muitas vezes negada apenas nas intenções, entre erklären (explicação causal)
e verstehen (compreensão psicológica) significa ignorar as prolíficas aquisições da teoria da
complexidade; significa sobretudo permanecer prisioneiro do “mito do sentido”, em cuja base se
hipostasam as experiências de vida, as abordagens fenomenológicas, as articulações filosóficas, das
quais deveria depender uma interpretação autêntica da psicopatologia. A reificação das metáforas, o
sentimentalismo vazio das ressonâncias interiores, a veneração da doença como produção fecunda de
mundos alternativos, a diluição da tragédia da depressão na face imaginativa da melancolia: este é o
produto mais prejudicial da pseudo- fenomenologia.

Também a biologia produz sentido, aliás é o sentido original no qual enxertar outras formas de sentido,
das quais a filosofia é sem dúvida um forte interlocutor, mas ao lado de outras formas de conhecimento
(bioquímica, física quântica, biomatemática, antropologia, sociologia…) , como uma síntese heurística
geral, expressiva de uma abordagem autônoma, portanto “adulta”, da psicopatologia [57, 58].

Por fim, é necessário que a comunidade científica e o mundo da profissão clínica se empenhem cada
vez mais para que a psiquiatria e a psicologia se constituam como conhecimentos heurísticos bio-
analítico-existenciais, onde o diagnóstico não seja colocado sob o “jugo da ideia” heideggeriano. ”[60,
61] (ideologia classificatória e imperialismo diagnóstico), mas refere-se a marcadores biológicos
convincentes. Neste contexto, a comparação com as neurociências parece incontornável, particularmente
na sua perspectiva quantística [62-67], com todas as implicações, também de natureza ética, que isso
envolve [68-78].

Ou seja, partir da biologia para avançar para sistemas cada vez mais complexos, capazes de integrar
expressões bioquímicas, experiências existenciais vivas e irredutíveis, contextos sociais e culturais. A
depressão, portanto, precisa ser inscrita num horizonte de significado polivocal e não mitificado, onde
os aspectos biológicos, fisiológicos, clínicos, existenciais, psicossociais e antropológicos são definidos
como um quadro hermenêutico tão objetivo quanto possível.
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66 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

Isto é ainda mais verdade numa época como a actual, em que muitas vezes uma pessoa é
avaliada apenas com base nos sucessos alcançados, nos objectos alardeados, nos produtos
consumidos vorazmente, no instante, na sua visibilidade social, na sua eficácia implacável, na
sua adaptação perfeita do “pensável ao possível”: todos os contextos onde as psicopatologias
genéticas e biológicas do humor são desproporcionalmente amplificadas [79-83].

Se as abordagens cognitivas mecanicista-reducionistas foram caracterizadas pela metáfora do


“edifício”, da sólida rocha cartesiana, todas as formas de conhecimento fundadas na teoria da
complexidade foram caracterizadas pela metáfora da “rede”, do pensamento em relações , de
forma dinâmica, fluida e aberta. No campo da doença mental, isso significa deixar de lado tanto
o paradigma organicista quanto o paradigma pseudofenomenológico, “sentimentalista” e,
portanto, ideológico, para ter uma visão integrada da objetividade biológica e da psicoterapia
humanística.

Ou seja, uma expressão de diversas contribuições inter-relacionadas das diversas disciplinas


(psiquiatria, psicologia, bioquímica, antropologia, física quântica, matemática, filosofia).

O observador torna-se assim um construtor de modelos, um gestor da complexidade, conferindo


ao tratamento o carácter de uma relação verdadeiramente empática. Isto é ainda mais verdade
quando estão envolvidas patologias angustiantes, como a Depressão Maior e o Transtorno
Bipolar, “caput mortuum” da psiquiatria, porque a ausência de marcadores biológicos
convincentes compromete seriamente qualquer forma de terapia. Daí a identificação de uma
plataforma biológica (ácidos graxos das plaquetas) como ponto de partida para uma classificação correta da DM

6. Conclusão

A identificação de três ácidos graxos plaquetários (Ácido Palmítico-PA, Ácido Linoleico-LA e Ácido Araquidônico-AA), além de
permitir a identificação de sujeitos acometidos por Transtornos do Humor, trouxe algumas hipóteses que, ao longo do tempo,
foram comprovadas por dados experimentais robustos relativos também ao conceito de captação de serotonina com base na
viscosidade da membrana. As plaquetas, consideradas células com alta afinidade pelos neurônios, possuem a mesma origem
embrionária do cérebro e da pele (ectoderma). Nos últimos trinta anos, numerosos e influentes trabalhos relataram uma
semelhança entre a concentração de serotonina nas plaquetas e nos neurônios, principalmente na DM e no TB.

Essas evidências, aliadas à possibilidade de classificação dos dois principais transtornos do


humor (Depressão Maior, DM e Transtorno Bipolar, TB), levaram a algumas considerações sobre
a singularidade molecular do DM, geralmente entendido como um fenômeno que afeta apenas
os seres humanos, e, mais precisamente, apenas parte deles. A identificação das características
que distinguem os sujeitos com DM dos com TB ocorre através da diferente posição no MOS do
tripleto de ácidos graxos, acima mencionado, detectado para cada sujeito, e através do índice químico B2.

Nesse contexto, podemos traçar os estados humanos entre a normalidade, o TB e o DM, este
último considerado como um nicho biomolecular e existencial. Olhando para a inegável distinção
feita entre indivíduos deprimidos e bipolares graças à rede neural (SOM) e ao
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índice químico (B2) para avaliação indireta da viscosidade da membrana plaquetária, nos perguntamos
se as características moleculares dos indivíduos com DM eram completamente diferentes daquelas de
todos os outros seres vivos, tanto humanos quanto animais. À luz dos dados experimentais, os humanos
podem ter valores positivos ou negativos do índice B2. Aqueles humanos com valores positivos de B2
são pessoas normais (N), bipolares (B) e psicóticas (P). Pelo contrário, os indivíduos deprimidos graves
(DM) apresentam valores negativos de B2. Pela nossa hipótese, o DM seria, neste momento, a verdadeira
doença, entre todos os Transtornos do Humor, com características moleculares e expressões de
consciência específicas, de acordo com o conceito de Quebra de Simetria. O uso da bioquímica, da
matemática não linear e da comparação humano-animal leva a algumas reflexões que não apenas se
aproximam muito de uma interpretação cultural e biológica dos transtornos de humor, mas também
abrem caminho para perspectivas diagnósticas e padrões de interpretação preditiva da doença conhecido
como “transtorno de humor”.

Apêndice — Da biologia à antropologia do tratamento

É inegável que a profundidade do ens sofferens, a ser abordado com uma palavra curativa [36], não pode
ser atribuída apenas à doença – patologia ou classificação biomédica – mas também à doença –
experiência do mal-estar como vivido – e à doença – o determinação social da condição [37-39].

Para todas as sociedades, a doença é um acontecimento a ser interpretado; não é apenas um fato
biológico, mas também cultural. Basicamente, doença é representação, interpretação de uma parcela ou
de toda a realidade por indivíduos em determinado contexto social. A descrição médica do corpo humano
e da doença sempre remete a significados culturalmente peculiares.

Em termos rigorosos, poderíamos dizer que a dor articula os seus significados no sofrimento, que é uma
reflexão inquieta sobre a ocorrência inelutável e, no entanto, inesperada da doença.

Compreende-se, então, que só a prática médica que não se limite à dimensão biomédica, que é em todo
o caso um ponto de partida indiscutível, mas que seja capaz de se encontrar com a pessoa que sofre na
sua intimidade, poderá garantir, se não a salvação contra o mito perverso da recuperação, pelo menos a
dignidade do tratamento como profunda relação ética e existencial.

Daí a abertura para a intimidade como dupla construção de sentido, o planejamento de significados
contribuído tanto pelo paciente, no abandono confiante, quanto pelo médico, como uma responsabilidade
calorosa e vivenciada. A intimidade é habitada pelo tratamento (esfera de sentidos essenciais do viver) e
não pela ansiedade (esfera dos comércios intramundanos), justamente porque a experiência do
adoecimento é experiência de uma ferida relacional que desestrutura a narração biológica e existencial
do sujeito :

• Ferido em relação ao próprio corpo, em Der Zauberberg Thomas Mann diz que “a doença torna os
homens mais corpóreos, torna-os todos corpos” [40], do qual, por um lado, queremos distanciar-nos,
pois é um sinal da precariedade da existência, mas por outro lado queremos dominá-la como nunca o
fizemos quando gozamos de boa saúde, porque a angústia de
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68 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

sentir-nos expropriados por ela, não só pela possibilidade quase carnal da morte, mas
também pela sua visibilidade médica (a angústia – cada vez mais alardeada, aliás, e
reiterada como um mantra – da reificação da abordagem médica), faz-nos sentir todo o
peso da nossa vulnerabilidade;

• Uma ferida relacional no que diz respeito à vida quotidiana, cuja dilaceração narrativa
provoca primeiro espanto, depois um eclipse constante rumo a um espaço-tempo
indeterminado, que por isso é angustiante e inóspito, e requer uma abordagem que não é
simplesmente clínica, mas, precisamente , de intimidade, que, como expressão profunda
de empatia, configura-se como discrição, palavra retida, gesto vivido, atenção total ao
semblante sofredor numa troca mútua de significados.

No caso das doenças mentais, então, o peso social e cultural assume um valor quase
transcendente, devido às correspondências muitas vezes confusas entre classificação e
objeto natural, entre nosologia e realidade efetiva da doença.

Reconhecendo tudo isso, o que resta, excluindo as interpretações do sentido, é a necessidade estrutural,
no enfrentamento da doença – no nosso caso, a psicopatologia – de partir do fato biológico, dos marcadores
biológicos objetivos, sem os quais a experiência, as narrações biográficas , os enraizamentos culturais
seriam vazios, assim como a biologia, por outro lado, seria cega.

O sentido não é apenas prerrogativa da filosofia, que certamente continua sendo um forte
interlocutor, mas também da biologia e da bioquímica: o sentido/significado corpóreo de um
evento patológico.

Certamente, uma medicina limitada ao fato biológico não pode ser extensiva e ostensiva da
doença. Ao mesmo tempo, porém, ninguém deve duvidar – como acontece infalivelmente –
que partir de uma plataforma biomédica pode ipso facto reduzir o médico a um puro
funcionário do corpo e da patologia a ele ligada.

Em última análise, precisamos lembrar aos supostos guardiões monolíticos do pensamento


de Husserl, Heidegger, Jaspers, Minkowski e Binswanger que enraizar a patologia na biologia
não significa expropriar o doente da sua doença e fazer do médico um mero funcionário do
organismo, um patologista total que ignora biografias, experiências, dinâmicas corporais e
ontologias relacionais.

Na verdade, biografias, relacionamentos, expressões culturais podem ser preservados em


toda a sua dignidade, uma vez determinada a sua verdadeira matriz biológica.

Por outro lado, corremos o risco apenas de uma hipostasiação metafísica e, portanto, de um
tratamento enraizado num “outro lugar” metempírico imóvel.

Uma fecunda síntese heurística entre Körper e Leib, erklären e verstehen [41], como um
verdadeiro compromisso com a cura da “carne viva” (Fr. cadeira) [42], só é possível se
partirmos das raízes biológicas do nosso ser em o mundo (in der Welt sein).

As figuras da onipotência (Allmacht) e da impotência (Ohnmacht) de Heidegger [43], podem


ser retomadas e reelaboradas em uma síntese entre o poder naturalista e classificatório da ciência
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e a possibilidade sempre aberta da fenomenologia, evitando os mesmos descarrilamentos


antitecnicistas de Heidegger e os reavivamentos exacerbados da fenomenologia de Binswanger
como mera práxis terapêutica, sem rigor teórico.

Tal como a psiquiatria e a psicologia – bio-reducionista e limitada à doença – também a


“antipsiquiatria”, que reduz a doença apenas a uma construção social, a um processo de controlo,
de exclusão/inclusão gerido pelo biopoder [44-48] , incapaz de reconhecer a produtividade/
criatividade dos processos esquizofrênicos [49], acaba por prejudicar a dinâmica genuína do tratamento.

Daí a necessidade de uma referência biológica objetiva capaz de atuar como uma plataforma
convincente na relação de tratamento, com referência a duas psicopatologias angustiantes: DM e TB [1].

Apêndice: segredos do ácido linoléico

Ácido linoléico, regulador do ajuste fino?

Sobre por que você pode ler nas plaquetas o que acontece no neurônio no caso dos transtornos
de humor, não conseguimos, até agora, dar uma resposta completa.

Ajudará na tentativa de compreensão do fenômeno, a configuração das curvas de nível dos


diversos ácidos graxos formados no MOS (Figura 13). Os valores de C20:4 (Ácido Araquidônico)
armazenados em cada neurônio artificial ADAM foram interpolados e distribuídos por todo o
mapa, dependendo da distância ponderada dos mínimos quadrados. Um perfil gráfico, portanto,
foi feito e expresso em um plano 2D (Figura 14).

Figura 13. O valor de C20:4 armazenado em cada neurônio artificial do ADAM


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70 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

Figura 14. As curvas de nível foram feitas e expressas de forma bidimensional

Seguindo o mesmo procedimento identificamos os níveis máximo e mínimo dos demais ácidos
graxos (Figura 15).

Figura 15. Nível mínimo (azul) e máximo (marrom) dos ácidos graxos identificados pelo SOM

Se representarmos graficamente todos os três ácidos graxos expressos como índice B2, obteremos a Figura 16.
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http://dx.doi.org/10.5772/59392

Figura 16. Distribuição do índice B2 no SOM

O índice B2, parece ser um bom preditor das macroáreas (Figura 17)

20
B2
Gráfico de linha de nível 3D (por exemplo, 6v*402c)
B2 = Mínimos Quadrados Ponderados com Distâncias

18

16

14

12
E

10

6 6
5
4
4
3
2
2 1
0

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 -1 -2

Figura 17. Curvas de nível do Índice B2 sobre o SOM


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72 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

Um raio de luz aparece quando percebemos que somente com o SOM e o índice B2, juntos,
podemos identificar com precisão a característica do sujeito (SOM e B2 não conhecem cada
outros, mas convergem para o mesmo alvo). Esta observação torna-se necessária quando mais de
um sujeito, com o mesmo índice B2 tem duas posições diferentes no SOM, ou seja, o mesmo
O índice pode classificar assuntos em diferentes áreas. Esta constatação é muito importante porque significa
que, além do raciocínio sobre a mobilidade da membrana, existe outro elemento
de condicionamento, e como tudo gira em torno dos três ácidos graxos anteriormente
mencionado, deve necessariamente ser um deles, em sua concentração, que faz a diferença
e pode afetar o perfil de humor do sujeito. Mesmo nesses casos temos diagnóstico preciso
descobertas.

Por uma variedade de razões que tentaremos explicar, chama-se especialmente a atenção para
o ácido linoléico, um ácido graxo essencial que não é fabricado pelo ser humano ou animal
organismo. As curvas de nível, mencionadas anteriormente, mostram como o valor absoluto
mínimo de ácido linoléico, conforme mostrado abaixo, corresponde ao ponto mínimo do índice B2
(Figura 18):

B2

20
C 18:2
Gráfico de linha de nível 3D (pesa 6v*402c)
c18:2 = Mínimos Quadrados Ponderados com Distâncias

18

16

14

12
E

10

24
4
22
20
2 18
16
14
246 8 10 12 14 16 18 20 12
X

Figura 18. Índice B2 e distribuição de ácido linoléico no MOS

O leque produzido pelo SOM, da direita para a esquerda, mostra que o B2 está em progressão de -2,64
Para 8,23 (Figura 19).

Os indivíduos aparentemente saudáveis são caracterizados por um valor médio de B2 igual a 2,80.

Este valor é o ponto médio entre os extremos - 2,64 (mínimo absoluto dado pelo mapa)
e 8,23 (máximo absoluto expresso pelo mapa).
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Figura 19. Distribuição do índice B2 no SOM

Uma análise cuidadosa da formulação matemática do índice B2 mostra que ele é governado
quase inteiramente pelo Ácido Araquidônico e Palmítico. Intuitivamente, isso é deduzido
expressando os valores médios dos dois ácidos graxos do ADAM, usando curvas de nível, que
parecem qualitativamente simétricas (Figura 20).

Figura 20. Demonstração da simetria da distribuição do ácido palmítico (C16:0) e do ácido araquidônico (C20:4).

São esses dois ácidos graxos que determinam a macroárea de um sujeito? Dentro de uma
macroárea está a intervenção do ácido linoléico que modula com precisão a posição dos sujeitos.
Talvez C18:2 seja o ator principal no “ajuste fino”? (Figura 21).
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74 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

Figura 21. A distribuição do ácido linoléico no mapa representa o núcleo do SOM

É provável que nas circunstâncias que discriminam uma pessoa sã de uma patológica, a diferença do linoléico
determine, no entanto, uma modificação dos fatores bioquímicos envolvidos e/ou responsáveis pelo determinismo
bioquímico e patológico da “Depressão”, naturalmente declinável também com base em influências ambientais/
culturais. Deve-se notar também que os efeitos do ácido linoléico nas doenças são relevantes devido às

configurações, igualmente equilibradas, de ambos, ácido araquidônico e ácido palmítico. Praticamente, referindo-
se às posições dos sujeitos no mapa ADAM, para valores além de certo limite de Ácido Araquidônico, o sujeito
certamente fica deprimido, como também acontece para valores além de certo limite de Ácido Palmítico. Quando
B2 está próximo do valor normal, torna-se decisiva a percentagem de ácido linoléico. Estas configurações
introduzem, no entanto, o conceito de hipersaturação plaquetária no caso do Palmítico e de hiperinsaturação no
caso do Araquidônico.

Outro discriminante, entre os dois citados para a conotação da doença, deve ser identificado no Ácido Linoleico que, em caso de

excesso, reafirma as condições bioquímicas para o desenvolvimento da patologia. Certamente a rede funciona para além destas

operações, ainda não conhecidas e interpretadas probabilisticamente, de ligação entre os valores que foram administrados.

Um ponto chave, o do ácido linoléico, que exige a abertura de um novo capítulo de considerações.

Para melhor compreender o raciocínio sobre os dados do ácido linoléico, bem como seu
envolvimento no determinismo molecular dos transtornos de humor, devemos chamar a atenção
para alguns achados científicos que têm ligado, negativamente, o excesso de ácido linoléico,
mesmo para concentrações não muito elevadas. ÿ ções, com algumas funções biológicas [84] e
interações moleculares, ou seja, a ruptura dos microtúbulos [85].

Uma série de estudos de nutrição celular [86], sobre o efeito de diferentes quantidades de
fosfolipídios, extraídos de vários órgãos de bezerros (diencéfalo, retina, córtex cerebral e coração),
foram feitos em culturas miocárdicas de embriões de galinha.

A partir de inúmeros testes, observou-se que os fosfolipídios cardíacos, diferentemente dos


demais, reduziram, fortemente, a velocidade de migração das culturas.

Não entendíamos naquela época que os fosfolipídios cardíacos, ao contrário dos demais
(mesencéfalo, retina e córtex cerebral), são muito ricos em ácido linoléico, e que sua adição, além
da quantidade naturalmente presente, poderia ser responsável por alterações profundas observado.
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Este efeito poderia confirmar mais uma vez a criticidade do ácido linoléico. Obviamente, as
consequências da condição de excesso incidirão sobre o sistema biológico em que o fenômeno ocorre.

Mesmo em caso de redução do ácido linoléico podem ocorrer fenômenos indesejáveis, como
acontece por exemplo no processo de hibernação, na regulação do fluxo de cálcio para a célula
cardíaca [87, 88].

A estrutura lipídica do cérebro assim como investigada [Cocchi e Noble, dados não publicados,
[89]] manifesta as mesmas características nas posições extremas da evolução dos animais de
sangue quente (das aves aos humanos) no curso da filogenia [90], ou seja, o nível de Ácido
Linoleico é muito baixo (cerca de 0,3%).

É possível supor, razoavelmente, que embora a manifestação dos Transtornos do Humor seja
reconhecível pelo aumento ou diminuição de ácidos graxos específicos, o ácido Linoleico, mesmo
em sua estabilidade consolidada, poderia ser o elemento capaz de induzir, para pequenas
alterações, amplificação. cátions de respostas cerebrais patológicas.

Talvez, dentro do conceito de quebra de simetria e dentro das considerações sobre o ácido
linoleico, possamos encontrar respostas às questões que o trabalho realizado levanta.

Em particular, enfrentamos, durante muito tempo, o problema de como o conjunto de três ácidos
graxos poderia corresponder com precisão absoluta a uma condição de DM ou DB. A percepção
de que o conjunto de mecanismos moleculares identificados pode estar subjacente às implicações
da consciência quântica tem sido amplamente debatida, encontrando aspectos de grande
consistência nas interações moleculares envolvendo a proteína Gsÿ da membrana e o citoesqueleto [9, 29, 28, 91

Se olharmos o mapa do índice B2 e a distância entre os índices (a expressão de uma propriedade


molecular) podemos perceber como, em biologia, a medida matemática pode expressar variações
apreciáveis, num valor numérico próximo, relativamente próximo, também como sinal positivo e
negativo que caracteriza respectivamente DB e DM, nunca podem ser intercambiáveis, consistente
com a demonstração da quebra de simetria entre DM e DB.

Detalhes do autor

Massimo Cocchi1,2*, Lucio Tonello1,3 e Fabio Gabrielli1,3

*Envie toda a correspondência para: Massimo.cocchi@unibo.it

1 Instituto "Paolo Sotgiu" Psiquiatria e Cardiologia Quantitativa e Quântica, LUde.S. Universidade,


Lugano, Suíça, Distrito La Sguancia CH – Lugano-Pazzallo, Suíça

2 Departamento de Ciências Médicas Veterinárias, Universidade de Bolonha, Via Tolara di Sopra 50,
40064 Ozzano dell'Emilia, Bolonha, Itália

3 Faculdade de Ciências Humanas, LUde.S. Universidade, Lugano, Suíça, Quartiere La Sguancia


CH – 6912 Lugano-Pazzallo, Suíça
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76 Transtorno Depressivo Maior - Mecanismos Cognitivos e Neurobiológicos

Referências

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