HIV Proteínas codificadas pelo gene gag: p55, p24 e p17

Proteínas codificadas pelo gene pol: p66, p51, p31

DEFINIÇÃO
Vírus de RNA
Gênero Lentivirus
Família: retroviridae
Existe mais de um tipo de HIV
CICLO VITAL DO HIV NA CÉLULA HUMANA
1°. Ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao
receptor específico da superfície celular INFECÇÃO E RESPOSTA IMUNE
(principalmente linfócitos T-CD4);
2°. Fusão do envelope do vírus com a membrana Infecção, majoritariamente, ocorre por meio das
da célula hospedeira; mucosas do trato genital ou retal durante as relações
3°. Liberação do "core" do vírus para o citoplasma sexuais
da célula hospedeira;
4°. Transcrição do RNA viral em DNA
complementar, dependente da enzima
transcriptase reversa;
5°. Transporte do DNA complementar para o
núcleo da célula, onde pode haver integração
no genoma celular (provírus), dependente da
enzima integrase, ou a permanência em forma
circular, isoladamente;
6°. O provírus é reativado, e produz RNA
mensageiro viral, indo para o citoplasma da
célula;
7°. Proteínas virais são produzidas e quebradas em
subunidades, por intermédio da enzima
protease;
8°. As proteínas virais produzidas regulam a Primeiras horas após a infecção: HIV e células
síntese de novos genomas virais, e formam a infectadas atravessam a barreira mucosa e permitem
estrutura externa de outros vírus que serão que o vírus se estabeleça no local de entrada e continue
liberados pela célula hospedeira; infectando LT-CD4+, macrófagos e células dendríticas.
9°. O vírion recém-formado é liberado para o Resposta imunológica inata- atrai mais linfócitos que
meio circundante da célula hospedeira, aumentam a replicação viral
podendo permanecer no fluído extracelular, ou
infectar novas células. Vírus disseminado inicialmente para os linfonodos
locais e depois sistemicamente
Replicação viral ativa e livre circulação do vírus na
corrente sanguínea- pico de viremia por volta de 21 a
28 dias após a exposição do HIV- declínio acentuado
no número de linfócitos T-CD4+.

PRINCIPAIS COMPONENTES VIRAIS COM

UTILIDADE DIAGNÓSTICA
Proteínas do envelope viral: gp160, gp120 e gp41
Fase de expansão e disseminação sistêmica- resposta
imunológica- tardia e ineficaz para erradicar a
infecção- produz quantidade adicional de LT-CD4+
ativados que servem de alvo para novas infecções
Número crescente de LT-CD8+- controle parcial da
infecção- antes da soroconversão.
Resposta imune celular HIV-específica e subsequente
síntese de anticorpos anti-HIV- queda na carga viral
plasmática (viremia)- até um nível- set point 
específico para cada indivíduo- cronicidade da
infecção
SET POINT
Quantidade mínima de vírus que o corpo consegue
lidar sem nenhuma terapia auxiliar.
Maioria: progressor intermediário (90%) – mediana 7
anos até CD4 chegar a < 50.
Weak CLT Response  O corpo estabilizou a carga
viral ainda em alta quantidade, demonstrando uma
baixa capacidade imunológica.
Strong CLT Responde  O corpo estabilizou a carga
viral em baixa quantidade, demonstrando um set point
que indica alta capacidade imunológica.
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA
Sorologia pode variar nessa fase
Janela diagnóstica dos imunoensaios de 4° geração -
15 dias
Infecção aguda- carga viral
Sintomatologia
o Febre alta
o Cefaleia
o Astenia
o Adenopatia – linfadenomegalia
o Faringite
o Exantema
o Mialgia
o Náuseas, vômitos, diarreia AIDS - SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA
o Autolimitada – sintomas desaparecem em 3 a ADQUIRIDA
4 semanas
o Semelhantes a outras infecções virais – 1. CDC modificado
demora no diagnóstico Evidência laboratorial da infecção pelo HIV +
Diagnóstico de determinadas doenças indicativas de
aids ou evidência laboratorial de imunodeficiência

LATÊNCIA CLÍNICA E FASE SINTOMÁTICA

o Exame físico costuma ser normal
o Linfadenopatia persistente- DD com doenças
linfoproliferativas e TB ganglionar
o Anemia- normo/normo- plaquetopenia e
leucopenia podem estar presentes
o LT CD4+> 350 cels/mm3- episódios
infecciosos mais frequentes são geralmente
bacterianos- infecções respiratórias e TB
o Progressão da infecção-
o Apresentação atípicas das infecções
o Resposta tardia à antibioticoterapia
o Reatividade de infecções antigas
o LT- CD4+- 200-300 cél/mm3
o Sintomas constitucionais- febre baixa, perda
ponderal, sudorese noturna, fadiga
o Diarreia crônica, cefaleia , alterações
neurológicas, infecções bacterianas
o Lesões orais- leucoplasia oral pilosa
o Lesões orais- leucoplasia oral pilosa 
Preditor de evolução para AIDS
Obs.: sempre solicitar permissão do paciente para
pedido do exame.
DIAGNÓSTICO
o Ensaios de 3° geração: detecção de IgM e IgG
o Testes de 4° geração: detecção de Ag-Ac-
diminuem o período de janela diagnóstica
o Testes complementares convencionais: wester
blot, Imunoblot ou Imunoblot rápido- menos
sensíveis que testes 3° e 4° geração-
inadequados para diagnóstico de infecção
recente
o Teste Moleculares: mais eficazes para
confirmação diagnóstica (pode ser quantitativo
ou qualitativo)
o Controladores de Elite: mantém a viremia em
nível baixo e até indetectável em testes
 moleculares- diagnóstico WB, IB ou IBR- até
1% dos infectados
o Primeiro teste a ser realizado deve ser o mais
sensível, seguido por segundo teste mais
específico- eliminar resultados falso reagentes.
o Teste rápido: resultado em até 30 minutos
o Amostra de sangue polpa digital ou fluido oral.
o Resultado obtido conforme estabelecido pela
Portaria nº 29, de 17 de dezembro de 2013.
Persistindo a suspeita de infecção pelo HIV,
uma nova amostra deverá ser coletada 30 dias
após a data da coleta desta amostra.
 o Quem sabe sobre a infecção do paciente?
Quem irá ajudar se este ficar doente ou
precisar de ajuda?
Exame Físico:

ABORDAGEM INICIAL DO ADULTO

INFECTADO PELO HIV
Anamnese:
o Quando, onde e por que foi realizado o teste
para HIV? Houve um teste negativo antes
disso? Quais os riscos que o paciente teve no
intervalo entre os testes?
o Comportamento sexual do usuário, o que ajuda
na detecção de IST e auxilia no
aconselhamento preventivo.
o História familiar de diabetes, doenças
cardiovasculares e hipertensão, dislipidemias,
câncer, tuberculose ou outras doenças
infecciosas.
o Viajou recentemente? Onde nasceu ou onde
passou a maior parte da vida? (Sarcoma de Kaposi  causado pelo vírus HHV-B
o Que drogas recreativas consome regularmente herpes vírus humano tipo B)
e como (EV, inalada etc.)?
o Tabagismo? Quantidade acumulada (carteiras
de cigarros/ano).
o Era doador de sangue de repetição? Se sim, o
médico deverá informar o serviço de
hemoterapia.
o Contato com alguém com tuberculose? ›
Infecções prévias, tuberculose, IST, incluindo
sífilis e hepatites A, B e C?
o Comorbidades › Doenças anteriores, doenças
concomitantes?
o Em uso de medicamentos?
o Existe história de reações alérgicas?
o Vacinação? GENOTIPAGEM
o Aspectos sociais Gestantes, coinfecção HIV-TB, pessoas infectada com
o Tem um(a) parceiro(a)? A parceria foi testada parceria em uso de TARV, crianças e adolescentes
para HIV e IST?
o Tem filhos ou planos para a gravidez? Avaliar grau de comprometimento do sistema imune e
o Possui alguma crença/religião? recuperação da resposta imunológica com o tratamento
adequado.
o Existem restrições quanto à utilização de
TARV? Definir profilaxias para infecções oportunistas.
o Orientação sexual? Identidade de gênero?
Nome social?
 O início imediato da TARV está recomendado para
todos os PVHIV independentemente do seu estágio
clínico e/ou imunológico.

Uma pessoa com HIV, sem nenhuma outra IST,

seguindo TARV corretamente e com CV-HIV
suprimida, tem mínimas chances de transmitir HIV
pela via sexual.
O uso do preservativo continua sendo recomendado
como forma de cuidado adicional para evitar
reinfecção pelo HIV e para prevenção de outras IST’s e
hepatites.
INVESTIGAÇÃO DE TUBERCULOSE
TARV
Principal causa de óbito por doença infecciosa em
PVHIV o Combinações de três Antirretrovirais
o 2 inibidor da transcriptase reversa:
Investigação: tosse, febre, emagrecimento e/ou
lamivudina- 3TC e tenofovir- TDF
sudorese noturna. A presença de qualquer um desses
o Inibidor da integrase- Dolutegravir- DTG
sintomas pode indicar TB ativa e requer investigação.

OUTROS EXAMES NECESSÁRIOS:

o Avaliação do risco cardiovascular
o Rastreamento de neoplasias
o Imunização

SÍNDROME INFLAMATÓRIA DA
TRATAMENTO RECONSTITUIÇÃO IMUNE
Seis primeiros meses de tratamento
Reações inflamatórias relacionadas a infecções
bacterianas, fúngicas, virais, neoplasias, fenômenos
autoimunes

PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO (PrEP) DE

RISCO À INFECÇÃO PELO HIV
Indica-se para a PrEP a combinação de tenofovir
associado a entricitabin, em dose fixa combinada
TDF/FTC 300/200mg um cp/ dia VO, uso contínuo.
Para relações anais, são necessários cerca de 7 dias de
uso de PrEP para alcançar a proteção. Para relações
vaginais, são necessários aproximadamente 20 dias de
uso.