Miscelânea

FEBRE REUMÁTICA
Patogênese
○ Começa com uma infecção de OROFARINGE pelo Estreptococo beta-hemolítico do
grupo A (Streptococcus pyogenes) ➔ amígdala cheia de pus, cheia de petéquias no
palato, febre alta, linfonodomegalia
○ Depois de 1-5 semanas (período de incubação): vai lutar contra a infecção, o que vai
causar a liberação de Ac ➔ em indivíduos geneticamente predispostos ou uma cepa
reumatogênica começa a atacar o próprio organismo ➔ Reação Autoimune
“Cruzada” ➔
○ Doença Inflamatória Sistêmica Aguda
○ 5-15 anos em meninas
○ Febre, sintomas constitucionais (emagrecimento, anemia de doença crônica),
marcadores inflamatórios (↑ VHS e PCR).
○ Doença inflamatória que tem os seguintes alvos

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

● Artrite (60-80%) - principal manifestação-alvo
○ Poliartrite: pega várias articulações em momentos diferentes
○ Migratória: 1 a 5 dias em cada articulação
○ Assimétrica
○ Grandes articulações
○ Dura de 2-4 semanas
○ Não deixa sequelas

● Cardite (50-60%)
○ Dura em média 2 meses
○ Lesões:
↳ Endocardite (lesão valvar)
- Sempre presente se houver cardite
- 1º mitral - 2ª aórtica
- Lesão mais comum: insuficiência mitral (sopro de regurgitação mitral)
que pode irradiar para a axila ➔ FR é a principal causa de lesão
cardíaca estrutural adquirida
- Pode cronificar
↳ Miocardite: maioria assintomática
↳ Pericardite: atrito pericárdico (patognomônico de pericardite) / supra de ST
disseminado / dor torácica ventilatória-dependente

● Eritema Marginatum (< 1%)

○ Mácula eritematosa nas periferias
○ Indolor, sem prurido
○ Migratório
○ Associado à cardite
 ● Nódulos Subcutâneos (< 1%)
○ Manifestação menos comum
○ Nódulos em regiões das articulações e móveis
○ Indolores, firmes
○ 0,5 a 2 cm
○ Sem sinais inflamatórios
○ Duram no máximo 1 mês (diferença de artrite reumatóide juvenil)
○ Associados à cardite
○ Migratórios

● Coreia de Sydenham (20%)

○ Neurológica ➔ ataca os núcleos da base cerebral ➔ manifestações motoras
extrapiramidais
○ 1 a 6 meses após FR aguda ➔ pode vir sozinha depois de 6 meses, por
exemplo; pode ser manifestação isolada de FR
○ Movimentos bruscos e fora de propósito (extremidades e face) - oposto da
síndrome de Parkinson (tremor, rigidez, lentidão motora)
○ Mais comum em meninas
○ Melhora com repouso
○ Piora com estresse
○ Labilidade emocional: chorosa, irritada

LABORATÓRIO
● Os REAGENTES da fase aguda
○ PCR > 3 mg/dL ➔ é o 1º que aumenta e o 1º que se normaliza
○ VHS (> 30 mm/h) ➔ é o 2º que aumenta e se normaliza com o TTO
○ Mucoproteína (alfa-1-glicoproteína ácida e mucoproteína B) ➔ só se
normaliza com o término da inflamação (bom exame para acompanhar o
paciente)
● Outros
○ Leucocitose neutrofílica (leucocitose com desvio à esquerda)
○ Anemia de doença crônica, aumento de transaminases

DIAGNÓSTICO
Critérios de Jones Modificados (2015)
➔ Critério obrigatório ⊕ (2 critérios maiores) / (1 maior + 2 menores)
➔ Coreia isolada = Febre Reumática

○ Critérios maiores
⇨ Artrite
⇨ Cardite
⇨ Sydenham
⇨ Eritema marginado
⇨ Nódulos subcutâneos
○ Critérios menores
⇨ Artralgia (em articulações não acometidas pela artrite)
⇨ Febre
 ⇨ Alargamento de PR (ECG) ➔ BAV 1º grau
⇨ Aumento da VHS ou da PCR
○ Critério obrigatório
⇨ Sorologia (ex: ASLO) ou Cultura ou Teste rápido de orofaringe (infecção
faríngea estreptocócica recente)

TRATAMENTO - FASE AGUDA

● Erradicação do S. pyogenes
○ Penicilina G Benzatina IM dose única
○ Erradicar cepa reumatogênica na comunidade
● Artrite ➔ AAS, Naproxeno
● Cardite ➔ Corticóide
● Coreia ➔ Benzodiazepínico, Fenobarbital, Haloperidol
Ácido valpróico, Carbamazepina
+ Corticóide

PROFILAXIA
Quanto mais precoce tratar, melhor
Pessoas que já tiveram febre reumática têm muito mais chance de ter outra febre reumática
do que pessoas que não tiveram ➔ a cada episódio de FR há aumento do agravamento
cardíaco
1. Profilaxia primária (até 9 dias da infecção de garganta)
○ Penicilina G Benzatina IM 1 dose
2. Profilaxia secundária (já tive FR e não quero ter de novo)
○ Penicilina G Benzatina IM 21/21 dias
⇨ Sem cardite ➔ tomar até 21 anos (ou mínimo de 5 anos após o último surto)
⇨ Com cardite leve curada ou insuficiência mitral leve ➔ tomar até 25 anos (ou
mínimo de 10 anos após o último surto)
⇨ Lesão valvar residual moderada ou grave ➔ até 40 anos (ou por toda a vida)

GOTA
Artrite por cristais de Urato Monossódico (forma de que o ácido úrico circula no organismo)
Metabolismo do ácido úrico:
○ Metabolismo das purinas: feito pelo metabolismo celular e pela dieta (carnes,
cerveja, frutos do mar)
○ Purina produz Ácido Úrico por uma enzima
⇨ Eliminação de ácido úrico pela urina (⅔) e pelas fezes (⅓)
⇨ Ácido Úrico pode se precipitar ao ultrapassar o limiar de solubilidade (como
sal em água) - até 7 mg/dL fica sem se precipitar no corpo

Excesso de ácido úrico (> 7 mg/dL):

○ Superprodução de Ácido úrico: > 800 mg de ácido úrico na urina de 24 horas ou
○ Diminuição da eliminação renal (é o grande motivo de excesso de ácido úrico)
○ Fatores secundários para o excesso de ácido úrico: álcool, HAS, Obesidade,
Diuréticos (tiazídicos)
Clínica da gota
1. Hiperuricemia assintomática (ácido úrico se acumulando)
2. Artrite gotosa aguda
3. Gota intercrítica (período de remissão)
4. Gota tofosa crônica (cheio de cristais no corpo)
➢ Pode acontecer acometimento renal (nefrolitíase) a partir da 2ª fase - ácido
úrico gosta de se cristalizar em locais frios e ácidos (urina)

1. Hiperuricemia assintomática
○ Só hiperuricemia por anos
○ Começa na adolescência em meninos a acumular ácido úrico por mecanismo
genético (estrogênio facilita a liberação de ácido úrico) ao longo da vida

2. Artrite Gotosa Aguda

○ Após anos de acúmulo de ácido úrico fez artrite gotosa aguda
○ Monoartrite com início súbito à noite, com duração de 3-10 dias
○ Articulações mais envolvidas (locais frios): Grande artelho (dedão do pé),
metatarsos, tornozelos, calcanhares, joelhos
○ A cristalização é como um corpo estranho, e há reação inflamatória ➔ macrófagos
morrem ao tentar fagocitar, e liberam os produtos inflamatórios na articulação ➔
proteínas inflamatórias atacam a articulação (artrite)
○ Pode acontecer crise com ácido úrico normal após um tempo com hiperuricemia
○ Diagnóstico:
○ Se monoartrite, fazer análise do líquido sinovial (punção articular): forte
birrefringência negativa dentro dos leucócitos

3. Gota intercrítica
○ Período assintomático da doença; quase todos retornam a fazer crises
○ A cada crise há tendência de ter acometimento de mais articulações, aumento do
tempo das artrites e diminuição do intervalo assintomático: poliartrite crônica

4. Gota Tofosa Crônica

○ Tofo = acúmulo de cristais + tecido granulomatoso (cartilagens, tendões, partes
moles, rim)

Tratamento
1. Crise de Artrite Gotosa
○ AINES (1ª linha)
○ Colchicina (2ª linha): inibe microtúbulos e microfilamentos dos leucócitos, aí
não conseguem fagocitar os cristais
○ Pode fazer Corticóide intra-articular ou sistêmico
○ Anakinra (inibidor da IL-1)
○ NÃO FAZER AAS (dependendo da dose pode aumentar ou diminuir o ácido
úrico) OU ALOPURINOL (diminui muito o ácido úrico do paciente, e não
podemos fazer alterações bruscas de ácido úrico porque pode deflagrar uma
crise de gota - libera múltiplos cristais na circulação)

2. Profilaxia das crises

○ Colchicina (0,5 mg 12/12h) 2 semanas
 ○ Avaliar fatores secundários: álcool, obesidade, diuréticos (hidroclorotiazida),
dieta

3. Redução da Uricemia
○ Redução da Síntese (inibe enzima conversora): Alopurinol ou
○ Aumento da eliminação do ácido úrico (uricosúrico): Probenecida,
Sulfimpirazona, Benzbromarona. Não usar em nefrolitíase

4. TTO da hiperuricemia assintomática

○ Prevenção da síndrome da lise tumoral