‭TROMBOEMBOLISMO VENOSO .

‬
‭●‬ ‭Fatores‬ ‭de‬ ‭risco:‬ ‭Estase‬ ‭de‬ ‭fluxo‬ ‭sanguíneo,‬ ‭lesão‬ ‭do‬ ‭endotélio‬ e
‭‬
‭hipercoagulabilidade‬
‭○‬ ‭Hiper-homocisteína (genética/adquirido)‬
‭○‬ ‭Anestesia geral > raqui‬
‭○‬ ‭Imobilidade‬
‭○‬ ‭Aumento dos fatores de coag‬
‭○‬ ‭Diminuição dos mecanismos antitromb‬

‭‬
○
‭○‬ P ‭ q‬ ‭eu‬ ‭não‬ ‭tenho‬ ‭trombo‬ ‭em‬ ‭um‬ ‭paciente‬ ‭normal?‬ ‭Por‬ ‭conta‬ ‭da‬ ‭proteção‬
‭endotelial‬
‭●‬ ‭Clínica:‬‭no início, pode não haver nenhum achado‬
‭○‬ ‭TVP maciça (phlegmasia alba dolens) = dor, edema depressível e palidez‬
‭○‬ ‭TVP‬‭maciça‬‭que‬‭se‬‭estende‬‭às‬‭veias‬‭colaterais‬‭(phlegmasia‬‭cerulea‬‭dolens)‬
‭=‬ ‭dolorosa,‬ ‭edematosa‬ ‭e‬ ‭cianótica‬ ‭->‬ ‭evolui‬ ‭em‬ ‭55%‬ ‭com‬ ‭gangrena,‬
‭mortalidade 32%‬
‭○‬ ‭Exame físico:‬
‭➢‬ ‭Dor, edema, empastamento‬
‭➢‬ ‭Sinal de Moses: dor à palpação da panturrilha‬
‭➢‬ ‭Sinal de Homans: dor na panturrilha à dorsiflexão do pé‬
‭➢‬ ‭Sinal‬‭da‬‭Bandeira:‬‭empastamento‬‭da‬‭panturrilha‬‭devido‬‭ao‬‭edema‬‭de‬
‭massa‬
‭●‬ ‭Local + comum:‬
‭○‬ ‭Panturrilha Esquerda‬
‭➢‬ ‭A. Ilíaca Direita comprime a v. ilíaca direita‬
‭●‬ ‭Complicações‬‭:‬
‭○‬ ‭EP‬
‭○‬ ‭Insuficiência vascular crônica‬
‭○‬ ‭Síndrome pós-trombótica‬
‭➢‬ ‭Falência das válvulas‬
‭⇀‬ ‭Varizes -> edema -> úlcera‬
‭●‬ ‭USG Duplex:‬
‭○‬ ‭Sensibilidade e especificidade >95% se sintomático‬
‭○‬ ‭Fluxo‬ ‭venoso‬ ‭fisiológico‬ ‭em‬ ‭supino:‬ ‭fásico‬ ‭->‬ ‭diminui‬ ‭com‬ ‭a‬ ‭inspiração‬ ‭em‬
‭resposta‬‭à‬‭pressão‬‭intra-abdominal‬‭aumentada‬‭com‬‭a‬‭descente‬‭do‬‭diafragma‬
‭e, a seguir, aumentando com a expiração‬
 ‭○‬ D ‭ etecção‬ ‭de‬ ‭TVP‬ ‭=‬ ‭falta‬ ‭de‬ ‭compressibilidade‬ ‭da‬ ‭veia‬ ‭com‬ ‭a‬ ‭pressão‬ ‭da‬
‭sonda‬‭sobre‬‭a‬‭imagem‬‭no‬‭modo‬‭B‭,‬‬‭ausência‬‭de‬‭fluxo‬‭espontâneo,‬‭ausência‬
‭de‬ ‭enchimento‬ ‭de‬ ‭cor‬ ‭do‬ ‭lúmen,‬ ‭perda‬ ‭de‬ ‭variação‬ ‭do‬ ‭fluxo‬ ‭respiratório‬ ‭e‬
‭distensão venosa‬
‭○‬ ‭Exame se inicia no tornozelo e continua proximalmente até a virilha‬
‭●‬ ‭Venografia‬
‭○‬ ‭Padrão-ouro para diagnóstico de TVP em sintomáticos e assintomáticos‬
‭○‬ ‭Falha de enchimento‬
‭ ‬ ‭Critérios de Wells:‬
●

‭●‬ ‭TTO:‬
‭○‬ ‭Terapia Antitrombótica‬
‭➢‬ ‭HNF‬‭IV‬‭ou‬‭IM,‬‭HBPM‬‭IM‬‭ou‬‭fondaparinux‬‭IM,‬‭por‬‭no‬‭mínimo‬‭5‬‭dias‬‭+‬
‭antagonistas‬ ‭da‬ ‭vit‬ ‭K‬ ‭oral‬ ‭simultaneamente‬ ‭(descontinuado‬ ‭quando‬
‭INR>= 24h)‬
‭○‬ ‭HNF‬
‭➢‬ ‭IV:‬ ‭HNF‬ ‭80U/kg‬ ‭ou‬ ‭5.000U‬ ‭bolo‬ ‭inicial‬ ‭->‬ ‭18U/kg‬ ‭ou‬ ‭1.300U/h‬
‭contínuo‬
‭➢‬ ‭IM: HNF 17.500U bolo inicial -> 250U/kg 2x/dia‬
‭➢‬ ‭Monitorização‬ ‭a‬ ‭cada‬‭6h‬‭através‬‭de‬‭TTPA‬‭que‬‭deve‬‭ser‬‭1,5‬‭a‬‭2,5x‬‭o‬
‭valor de controle‬
‭➢‬ ‭Principal‬‭complicação:‬‭hemorragia‬‭(interrompe‬‭HNF‬‭e‬‭inicia‬‭sulfato‬‭de‬
‭protamina), trombocitopenia, osteopenia‬
‭○‬ ‭HBPM‬
‭➢‬ ‭Maior biodisponibilidade e meia-vida que HNF‬
 ‭➢‬ N ‭ ão‬ ‭requer‬ ‭monitoramento,‬ ‭exceto‬ ‭em‬ ‭obesos,‬ ‭insuficiência‬ ‭renal,‬
‭pediátricos e gestantes‬
‭➢‬ ‭Ação parcialmente revertida (60%) com sulfato de protamina‬
‭➢‬ ‭Capacidade de tratar o paciente ambulatorialmente (se puder)‬
‭⇀‬ ‭Hemodinamicamente estável‬
‭⇀‬ ‭Baixa suspeita de EP‬
‭⇀‬ ‭Baixo risco de hemorragia‬
‭➢‬ ‭Enoxaparina SC: 1mg/kg 2x/dia ou 1,5mg/kg 1x/dia‬
‭○‬ ‭Antagonistas da Vit K‬
‭➢‬ ‭Varfarina 5 a 10mg demora 4 a 5 dias para alcançar equilíbrio‬
‭➢‬ ‭Monitorada pelo INR (2 a 3)‬
‭➢‬ ‭Complicação:‬ ‭hemorragia‬ ‭(resolve‬ ‭omitindo‬ ‭ou‬ ‭diminuindo‬ ‭dose‬
‭subsequente, complexo de protrombina, plasma fresco congelado, …)‬
‭➢‬ ‭1º episódio de TVP sem risco = pelo menos 3 meses‬
‭➢‬ ‭1º episódio de TVP com risco transitório = 3m‬
‭➢‬ ‭TVP distal / não provocado = 3m‬
‭➢‬ ‭2º‬‭episódio‬‭/‬‭não‬‭provocado‬‭/‬‭TVP‬‭e‬‭CA‬‭=‬‭longo‬‭prazo‬‭+‬‭HBPM‬‭3-6m‬
‭até resolver CA‬
‭ ‬ ‭OBS.:‬
○
‭➢‬ ‭Complicação tto= alopecia transitória‬
‭➢‬ ‭Se‬ ‭começar‬ ‭a‬ ‭antagonista‬ ‭de‬ ‭vit‬ ‭K‬ ‭sem‬ ‭heparina,‬ ‭vai‬ ‭causar‬
‭hipercoagulabilidade inicial‬

‭ CESSO CENTRAL
A .‬
‭PERMCATH - HEMODIÁLISE‬
‭-‬ ‭Semi-implantável‬
‭-‬ ‭1 a 3m (porém usamos anos)‬

‭PORTCATH - QUIMIO‬
‭-‬ ‭Totalmente implantável‬
‭-‬ ‭Após uso, lavar com solução salina hidrolisada‬

‭PICC‬
‭-‬ I‭nserção periférica‬
‭-‬ ‭Droga vasoativa, contraste, …‬

‭ OLECISTITE / COLELITÍASE
C .‬
‭TRIÂNGULO DE CALLOT‬‭= segurança que o colédoco tá de lado -> ducto hepático comum,‬
‭ducto cístico e borda inferior do fígado‬

‭VISÃO CRÍTICA DE STRASBERG‬

‭-‬ ‭Dissecar placa hilar (separa um pouco a vesícula do fígado), ver artéria cística,‬
‭fígado por trás‬
‭INDICAÇÃO DE CIRURGIA‬
‭-‬ ‭Pacientes sintomáticos‬
‭-‬ ‭Melhorou clinicamente com atb, opera na mesma internação‬
‭-‬ ‭Não melhorou clinicamente com atb, opera também‬
‭-‬ ‭Colangite (obstrução do colédoco + infecção): atb + papilotomia endoscópica‬
 ‭-‬ ‭Assintomáticos‬
‭-‬ ‭Microcálculos (5mm)‬
‭-‬ ‭Cálculos grandes (>1cm) em idoso—---> Pode virar CA‬
‭INDICAÇÃO COLANGIOGRAFIA INTRA OPERATÓRIA‬
‭-‬ ‭Suspeita de coledocolitíase‬
‭-‬ ‭Microcálculos + icterícia‬
‭-‬ ‭Pancreatite anterior‬
‭-‬ ‭Cístico dilatado‬
‭-‬ ‭Cálculo no cístico‬

‭ANTIBIOTICOPROFILAXIA EM CIRURGIA .‬
‭●‬ ‭Quando realizar?‬
‭○‬ ‭Cirurgias contaminadas ou infectadas‬
‭➢‬ ‭Cefazolina - S. aureus - pele‬
‭⇀‬ ‭Meia-vida: 2h‬
‭⇀‬ ‭Repique: 3h‬
‭➢‬ ‭Metronidazol - Gram negativo‬
‭○‬ ‭Pacientes > 70 anos‬
‭○‬ ‭Imunodeprimidos‬
‭○‬ ‭Desnutridos‬
‭○‬ ‭Urgências‬
‭○‬ ‭Implante de próteses‬
‭AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA .‬
‭●‬ ‭Estratificação de risco de Goldman (evento cardiovascular)‬
‭○‬ ‭I - 0 a 5 pts - 0,9%‬
‭II - 6 a 12 pts - 7,1%‬
‭III - 13 a 25 pts - 16%‬
‭IV - >26 pts - 63%‬
‭●‬ ‭Risco cardiovascular pré-op:‬

‭IAM‬‭- 4 a 6s para cirurgia eletiva -> não opera se‬‭cardiopatia ativa‬

‭ ET‬
M
‭0 a 4 -> deambula com dificuldade‬
‭4 a 10 -> consegue subir escada‬
‭10 ou + -> exercício físico top‬

‭●‬ ‭Exames‬
‭○‬ ‭Sem comorbidades‬
‭➢‬ ‭<45a: nada‬
‭➢‬ ‭45-54a: EHC (H)‬
‭➢‬ ‭55-70a: ECG + hemograma‬
‭➢‬ ‭>70a:+ U/Cr + eletrólitos + glicose‬
‭○‬ ‭Tabagista = ECG‬
‭○‬ ‭Mulher em idade reprodutiva = beta no dia‬
‭○‬ ‭Obesidade 3 = ECG + hemograma com plaquetas, eletrólitos e glicemia‬

‭●‬ ‭Medicações de uso crônico‬

 ‭○‬ ‭Manter (inclusive no dia)‬
‭➢‬ ‭Anti-hipertensivo —--------- diuréticos: suspender no dia (pode abaixar‬
‭muito a volemia)‬
‭➢‬ ‭Corticoide —--------------- Hidrocortisona IV‬
‭➢‬ ‭Insulina —---------------- NPH: ⅔ da dose a noite e ½ pela manhã‬
‭○‬ ‭Suspender:‬
‭➢‬ ‭Antiagregante (5d) —-------------- coronariopatia: manter AAS‬
‭➢‬ ‭HBPM (12 a 24h) —----- e volta logo após a cirurgia‬
‭➢‬ ‭Warfarin ( 4 a 5d) —------------------ operar: INR<= 1,5‬
‭➢‬ ‭AINES (1a 3d)‬
‭➢‬ ‭Anti-diabético oral (no dia anterior) —--------- Clorpropamida 48h‬
‭➢‬ ‭Gingko 36h‬
‭➢‬ ‭Chá de alho 7d‬
‭➢‬ ‭Ginseng 7d‬

‭CEFAZOLINA‬
‭-‬ ‭1 a 2g‬
‭-‬ ‭Pq é preferível à cefalotina? meia-vida é maior!‬
‭-‬ ‭Aplicar 30 min antes do procedimento cirúrgico‬
‭-‬ ‭Repic se cirurgia demorar mais de 4h‬
‭-‬ ‭Meia-vida: 2h‬

‭HÉRNIA INGUINAL .‬
‭-‬ ‭75% de todas as hérnias são em região inguinal, sendo ⅔ indiretas, maioria no lado‬
‭direito‬
‭-‬ ‭Homens têm 25x mais que mulheres‬
‭-‬ ‭Presença de hérnia e probabilidade de estrangulamento aumenta com a idade‬
‭-‬ ‭Estrangulamento é mais comum nos extremos da vida‬
‭-‬ ‭Hérnia indireta é devido a demora na atrofia do processo vaginal após a descida‬
‭mais lenta do testículo para o escroto durante o processo fetal‬
‭-‬ ‭ ordão espermático‬‭: ducto deferente, a. testicular, a. do ducto deferente, a.‬
C
‭cremastérica, plexo pampiniforme, plexo venoso posterior, ramo genital do n.‬
‭genitofemoral‬
‭-‬ ‭Limites do canal inguinal‬‭: Superficial: aponeurose do oblíquo externo / Parede‬
‭cefálica: aponeurose do oblíquo interno e transverso do abdome / Inferior: ligamento‬
‭inguinal e ligamento lacunar / Parede Posterior: fáscia transversal e aponeurose do‬
‭transverso‬
‭-‬ ‭Triângulo de Hesselbach:‬

‭-‬ ‭ aparoscópica‬‭: abordagem pré peritoneal, recuperação mais rápida, menos dor,‬
L
‭melhor visualização de anatomia, menor infecção de sítio cirúrgico. Vantagem em‬
‭hérnias bilaterais ou recidivantes‬
‭-‬ ‭Exame físico:‬
‭-‬ ‭Manobra de Landivar: hérnia na ponta do dedo = indireta / hérnia na polpa do‬
‭dedo = direta‬

‭-‬ ‭Encarcerada‬‭= não reduz, preso no orifício herniário‬

 ‭-‬ ‭ strangulada‬‭= não redutível + sofrimento de alça (dor, náusea, vômito, obstrução,‬
E
‭febre, …)‬
-‭ ‬ ‭Diagnóstico Diferencial:‬ ‭linfonodo, lipoma, hidrocele‬
‭-‬ ‭TTO‬‭:‬
‭-‬ ‭Cessar tabagismo 8s antes da cirurgia‬
‭-‬ ‭Realizar cirurgia com anestesia local em idosos, cardiopatas‬
‭-‬ ‭Espera vigiada: hérnia pequena assintomática espera ela crescer e dar‬
‭sintomas (jovem, assintomático)‬
‭-‬ ‭Complicações:‬
‭-‬ ‭Seroma‬
‭-‬ ‭Edema de testículo -> fazendo orquite‬

‭PÓLIPOS INTESTINAIS .‬
‭●‬ ‭CLASSIFICAÇÃO‬
‭○‬ ‭Isolado X Sd. polipoide‬
‭○‬ ‭Pedunculados X Sésseis‬
‭○‬ ‭TIPO HISTOLÓGICO‬
‭➢‬ ‭Neoplásico‬
‭⇀‬ ‭Maligno = Adenocarcinoma‬
‭⇀‬ ‭Benigno‬ ‭=‬ ‭Adenoma‬ ‭(todo‬ ‭CA‬ ‭colorretal‬ ‭antes‬ ‭é‬ ‭um‬ ‭pólipo‬
‭benigno)‬
‭➢‬ ‭Não Neoplásico‬
‭⇀‬ ‭Hiperplásico‬
‭⇀‬ ‭Inflamatório‬
‭⇀‬ ‭Hamartoma‬
‭●‬ ‭ADENOMATOSOS‬
‭○‬ ‭Adenoma —-vira—> Adenocarcinoma (displasia)‬
‭○‬ ‭Histologia‬
‭➢‬ ‭Tubular - 85% - melhor prognóstico‬
‭➢‬ ‭Viloso - pior prognóstico‬
‭➢‬ ‭Tubuloviloso‬
‭○‬ ‭Risco‬
‭➢‬ ‭> 2cm‬
‭➢‬ ‭Viloso‬
‭➢‬ ‭Displasia de alto grau‬
‭○‬ ‭TTO: SEMPRE POLIPECTOMIA‬
‭➢‬ ‭Margens livre‬
‭➢‬ ‭Ressecção total; sem piecemeal (fragmentação)‬
‭➢‬ ‭Até submucosa‬
‭➢‬ ‭Bem diferenciado‬
‭➢‬ ‭Sem invasão angiolinfática‬
‭➢‬ ‭Sem tumor budding (escape de células tumorais)‬
‭○‬ ‭Acompanhamento após tto: Colono após 3 anos‬
‭➢‬ ‭Obs.: se pólipo séssil ou piecemeal : colono em 3-6 meses‬
‭➢‬ ‭Se só tiver característica boa, pode repetir colono só após 5 anos‬

‭●‬ ‭POLIPOSE ADENOMATOSE FAMILIAR (PAF)‬

‭○‬ ‭> 100 pólipos adenomatosos‬
 ‭‬ M
○ ‭ utação do gene APC (que bloqueia a formação de pólipos)‬
‭○‬ ‭75%‬ ‭herança‬ ‭autossômica‬ ‭dominante,‬ ‭25%‬ ‭fatores‬ ‭externos‬ ‭que‬ ‭fazem‬
‭mutação‬
‭○‬ ‭Hiperpigmentação retiniana hipertrófica‬
‭○‬ ‭Risco de CA colorretal = 100% -> operar até a 2ª década de vida‬
‭○‬ ‭Colectomia total + anastomose ileoanal, com bolsa ileal (profilática)‬
‭○‬ ‭Rastreio:‬ ‭colono‬ ‭anual‬ ‭(a‬ ‭partir‬ ‭de‬ ‭10-12‬ ‭anos)‬ ‭->‬ ‭se‬ ‭tiver‬ ‭dinheiro,‬ ‭fazer‬
‭mapeamento genético da família toda‬
‭○‬ ‭EDA a cada 1-3 anos a partir dos 25-30 anos screening tumor gástrico‬
‭○‬ ‭Outros‬ ‭tumores‬ ‭associados:‬ ‭carcinoma‬ ‭gástrico,‬‭ampola‬‭duodenal,‬‭delgado,‬
‭pancreático, colangiocarcinoma, hepatoblastoma‬
‭○‬ ‭Tumores‬ ‭desmoides‬ ‭=‬ ‭podem‬ ‭aparecer‬ ‭do‬ ‭nada‬ ‭ou‬ ‭após‬ ‭laparotomia,‬
‭classicamente no mesentério. Causa de morbimortalidade por obstrução‬

‭●‬ ‭VARIANTES DA PAF (PAF + …)‬

‭○‬ ‭SD DE GARDNER‬
‭➢‬ ‭Osteomas (mandibulares e cranianos)‬
‭➢‬ ‭Tumores de tecidos moles (lipoma, cistos)‬
‭➢‬ ‭Dentes supranumerários‬
‭○‬ ‭SD DE TURCOT‬
‭➢‬ ‭Tumor no SNC (meduloblastoma, glioblastoma)‬
‭➢‬ ‭Autossômica recessiva‬

‭●‬ ‭POLIPOSES HAMARTOSAS FAMILIARES‬

‭○‬ ‭SD DE PEUTZ-JEGHERS‬
‭➢‬ ‭Pólipos hamartomatosos por todo o TGI (predomínio no delgado)‬
‭➢‬ ‭Possui‬ ‭tecido‬ ‭muscular‬ ‭liso‬ ‭envolvendo‬ ‭o‬ ‭tecido‬ ‭glandular,‬ ‭em‬
‭continuidade com a muscular da mucosa‬
‭➢‬ ‭Manchas‬ ‭melanóticas‬ ‭(digitais,‬ ‭periorais‬ ‭e‬ ‭perianais,‬ ‭que‬ ‭podem‬
‭sumir na adolescência)‬
‭➢‬ ‭Intussuscepção‬ ‭recorrente,‬ ‭causando‬ ‭obstrução,‬ ‭hematoquezia‬ ‭e‬
‭anemia‬
‭➢‬ ‭Maior‬ ‭risco‬ ‭de‬ ‭CA‬ ‭em‬ ‭várias‬ ‭partes‬ ‭do‬ ‭organismo‬‭(em‬‭até‬‭50%‬‭dos‬
‭afetados)‬
‭⇀‬ ‭Neoplasias‬ ‭ovarianas,‬ ‭tumores‬ ‭testiculares‬ ‭feminilizante,‬
‭tumores pancreáticos e mama‬
‭⇀‬ ‭Adenocarcinoma de estômago, delgado e cólon (40 a 60%)‬
‭➢‬ ‭Conduta:‬
‭⇀‬ ‭Colono de 2/2 anos‬
‭⇀‬ ‭EDA de 2/2 anos‬
‭⇀‬ ‭Trânsito de delgado‬
‭⇀‬ ‭USG anual do pâncreas‬
‭⇀‬ ‭Mulheres:‬‭já‬‭proposto‬‭+‬‭USG‬‭pélvica‬‭anual‬‭+‬‭mamografia‬‭aos‬
‭25, 30, 35, 38 e a cada 2 anos dos 40 em diante.‬
‭○‬ ‭POLIPOSE JUVENIL‬
‭➢‬ ‭Rara, sem histórico familiar, 4 a 14 anos‬
‭➢‬ ‭10 ou + pólipos‬
‭➢‬ ‭Hematoquezia e anemia ferropriva‬
 ➢
‭ ‬ ‭Complicações: sangramento, intussuscepção e obstrução‬
‭ ‬ ‭SD DE COWDEN‬
○
‭➢‬ ‭Polipose‬ ‭juvenil‬ ‭+‬ ‭Pólipos‬ ‭hamartosos‬ ‭em‬ ‭pele‬ ‭e‬ ‭mucosas,‬‭além‬‭de‬
‭tumores faciais, orais e hiperceratose palmoplantar‬
‭➢‬ ‭Triquilemomas faciais‬
‭➢‬ ‭Ganglioneuromatose colônica‬
‭➢‬ ‭Acantose glicogênica de esôfago‬
‭➢‬ ‭Malignização colorretal rara‬
‭➢‬ ‭Risco aumentado CA de mama e tireoide‬

‭●‬ ‭POLIPOSES NÃO FAMILIARES‬

‭○‬ ‭SD DE CRONKHITE-CANADA‬
‭➢‬ ‭Polipose hamartomatosa não hereditária rara‬
‭➢‬ ‭Malignização colorretal rara‬
‭➢‬ ‭Alopecia‬ ‭+‬ ‭hiperpigmentação‬‭ungueal‬‭+‬‭hiperpigmentação‬‭cutânea‬‭+‬
‭glossite‬ ‭+‬ ‭hematoquezia‬ ‭+‬ ‭enteropatia‬ ‭perdedora‬ ‭de‬ ‭proteína‬
‭(diarreia)‬
‭➢‬ ‭Mais comum em descendentes de japoneses, idosos‬
‭➢‬ ‭TTO: imunossupressão (glicocorticoide + azatioprina)‬

‭ II NÃO VAI CAIR TTO‬

D
‭QUAIS AS DIFERENÇAS RCU E DC (MANIFESTAÇÕES, ENDOSCÓPICA E‬
‭HISTOLÓGICAS)‬
‭ABSCESSO DE CRIPTA - RCU (+ COMUM) E DC‬
‭GRANULOMA NÃO CASEOSO - DC‬
‭ALTERAÇÃO DAS CRIPTAS GLANDULARES‬
‭QUAIS AS CAMADAS DO INTESTINO DC E RC AFETAM? DC TRANSMURAL‬
‭E RCU SÓ MUCOSA‬
‭COLONO:‬
‭-‬ ‭RCU: CONTÍNUO, PSEUDOPÓLIPOS‬
‭-‬ ‭DC: ASPECTO EM PEDRA DE CALÇAMENTO‬
‭LUGAR MAIS COMUM DE INFLAMAÇÃO DC: ÍLEO TERMINAL E CECO‬
‭DC: FISSURAS E FÍSTULAS (NÃO PODE SER TTO CIRÚRGICO, SÓ SEDENHO PARA‬
‭DRENAR + IMUNOBIOLÓGICO)‬
‭DC: DOR ABDOMINAL À DIREITA + DIARREIA + DÉFICIT DE CRESCIMENTO‬
‭RC: SANGRAMENTO + DOR À ESQUERDA‬
‭TABAGISMO PROTEGE RCU E PIORA DC‬
‭TEMPO DE DOENÇA É PROGNÓSTICO (QUANTO + TEMPO, PIOR)‬
‭RCU 20X MAIS CHANCES DE CA QUE A POPULAÇÃO GERAL‬
‭APENDICECTOMIA É FATOR DE RISCO PARA DC‬