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pâncreas e fígado
● CA de Esôfago
○Tipos
■ Escamoso
● FR (Escamoso - externo): Tabagismo, etilismo, acalásia,
estenose cáustica e tilose palmoplantar
● Localização: médio-proximal (por ser também mais externo)
■ Adenocarcinoma
● FR: DRGE (Barret e obesidade)
● Localidade: Distal, mais p´roximo da junção esofago-gastrica
○ Clínica: disfagia e emagrecimento (meses de emagrecimento)
○ Diagnóstico: EDA com biópsia
○ Estadiamento
■ Pra verificar o “T” - USG endoscópica +/- broncoscopia (pra saber se
é irressecável ou não, já que se tiver em tecido adjacente como
brônquios, preciso da broncoscopia pra saber se tem como ressecar)
Obs: QUALQUER acometimento de vias aéreas, vou CONTRA INDICAR cirurgia.
■ Pra verficar o “N”: USG endo com PAAF +/- TC de tórax (pra saber se
tem acometimento linfonodal, até porque se tiver acometimento, não
vou poder ter certeza que é CA pela alta incidência de TB na região,
por isso precisaria de PAAF pra distinguir se é linfomegalia infeccioso
ou não)
■ Pra verificar o “M”: foco é pulmão e fígado, sendo o principal é TC de
tórax e abdome
○ Tratamento
● CA de Estômago
○ FR: dieta (nitrogenados, defumados), tabagismo, H pylori (gastrite atrófiga),
homens idosos
○ Clínica: dispepsia + Sinais de Alarme (emagrecimento, icterícia, +40a,
histórico de hemorragia digestiva)
○ Diagnóstico
■ Exame físico: doença avançada = linfonodos palpáveis
● Virchow: supraclavicular
● Irish: axilar
● S. Mary Joseph: não é linfonodo, é um nódulo no umbigo
similar à hérnia
● Blumer: tumefações que se encontra no fundo de saco
● Krukenberg: tumor de ovário (CA metastático de CA de
estômago)
Obs: Encontrou QUALQUER desses sinais no exame físico, pode contar que paciente tá
com CA de estômago e que provavelmente vai já entrar com paliativo.
■ EDA + biósia
○ Classificação:
● CA colorretal
○ Tipo: adenocarcinoma
■ Mutação no gene APC! Mutação adquirida (80%) ou hereditária
(Polipose Adenomatosa Familiar - PAF)
○ PAF
■ Polipos adenomatosos (>100 pólipos, ou seja, se eu fizer exame e ver
pólipos, além de eu precisar de mais de 100, eu também preciso de
estudo genético pra definir como PAF)
■ APC mutante hereditário = CEM POR CENTO DE CERTEZA QUE
VAI DESENVOLVER CA colorretal
■ Variantes
● Gardner: dentes supranumerários
● Turcot: Tumores do SNC junto com PAF
○ Não polipoide hereditária (D. Lynch)
■ Também tem pólipos, mas não são múltiplos. Ele vai ter risco elevado
para CA colorretal de forma semelhante.
■ Ex: CA colorretal em um paciente menor que 50 anos. Não é comum,
não é esporádico., não é esperado. Se eu tiver familiares que tem CA
colorretal, etc. Os riscos elevados sobem de acordo com os Critérios
de Amsterdam:
Atendeu os critérios de Amsterdam e tem CA de colorretal, ele tem D. de Lynch.
○ Sd. de Peutz-Jeghers
■ Pólipos hamartomatosos (NÃO é mais pólipo adenomatoso, é
hamartosos). É bem raro esse pólipo virar CA, só nas situações em
que surge uma mutação em que o pólipo hamartoso “vira” um
adenomatoso.
■ Fenótipos: machnas melanóticas em pele e mucosa (lábios com
inúmeras manchas roxas)
■ Clínica: intussuscepção (dor em cólica, diarreia em geleia de
framboesa), melena, anemia
■ RISCO BAIXO para CA de cólon
○ Fatores de risco: idade, histórico familiar, Sd hereditárias, doença de Crohn
○ Clínica:
○ Tratamento
■ Cólon:
● Tumores Hepáticos
○ Benignos
■ Adenoma
■ Hemangioma
■ Hiperplasia nodular focal
○ Malignos
■ Metástases = Paliativo
■ Hepatocarcinoma
○ Diagnóstico = TC trifásica!!
■ Olhar captação arterial periférica centrípeta (porque, além da
captação se concentrar na periferia, ao longo da TC ela vai indo ao
centro - não que de fato vá pro centro, mas se aproxima)
■ Wash out: “lavagem” do tumor. Deve-se compar a fase arterial e
portal e ver se o contraste “lava”. Wash out = diretamente relacionado
a malignidade