GLOMERULONEFRITE DIFUSA

AGUDA PÓS ESTREPTOCÓCICA

Dra Edna C M Barbosa
UNIRG
DEFINIÇÃO

 A glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDA)

caracteriza-se fundamentalmente por processo inflamatório de
origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos os
rins.
 É a mais comum das glomerulopatias da infância.
EPIDEMIOLOGIA
 Estima-se que mais de 470.000 casos de GNDA ocorram
anualmente no mundo:
- incidência de 9,5 a 28,5 por 100.000 indivíduos,
-97% desses casos ocorrem nos países em desenvolvimento,
em virtude das péssimas condições higiênico-sanitárias das
moradias e coabitação da população de baixa renda
determinando uma maior frequência de infecções bacterianas,
principalmente pelos estreptococos beta-hemolíticos do grupo A
(EBHGA).
 Nos últimos 20 a 30 anos, a prevalência de GNDA tem
diminuído nos países desenvolvidos.
EPIDEMIOLOGIA
A GNDA pode incidir de forma endêmica ou epidêmica.

 rara em menores de 2 anos, sendo mais frequente no período

pré-escolar(2 a 6 anos) e escolar(6 a 15 anos), com pico de
incidência ao redor dos 7 anos.
 A incidência no sexo masculino em relação ao feminino é de
2:1, nos casos associados a infecção de vias aéreas superiores,
 nos casos de piodermite, observa-se equivalência entre os
sexos.
ETIOLOGIA

 Após infecção por EBHGA e, ocasionalmente, pelo grupo C ou

G7. Somente algumas cepas, denominadas nefritogênicas, são
capazes de causar a glomerulonefrite.
 Essas cepas são identificadas pela presença de uma proteína
localizada na parede de suas células, chamada proteína M.
 Entre as mais frequentes pós-faringites, destacam-se os
sorotipos M 1, 3, 4, 12, 18, 25 e 49, e pós-impetigo, M 2, 49,
55, 57 e 60.
 O EBHGA é constituído por três partes: cápsula, parede celular e
citoplasma.
 A parede celular é formada por uma camada protéica, e a
proteína M, constituinte dessa parede, permite que os
estreptococos sejam tipados por técnica de precipitação de 1 a
61. Essa proteína representa também o antígeno responsável
pela indução da imunidade na infecção estreptocócica.
Portanto, no soro de indivíduos adultos, comumente encontram-
se anticorpos contra vários M tipos de estreptococos.
 Além da imunidade antibacteriana, existe também a imunidade
antitóxica, que é transplacentária e protege a criança no 1o ano
de vida. Essa mesma imunidade relaciona-se com a toxina
eritrogênica e, quando adquirida por infecção, provavelmente
persiste por toda a vida.
 a fisiopatogenia da GNDA não está totalmente definida e há, na
literatura, várias teorias que objetivam explicá-la.
 É provável a existência de um antígeno estreptocócico capaz de
desencadear um processo imunológico que levaria à produção de
anticorpos e, consequentemente, à formação de imunocomplexos
nos glomérulos, isto é, formação de imunocomplexos in situ.
Considerando a formação de imunocomplexos in situ, 2 teorias
são as mais aceitas:
 Teoria heteróloga (teoria catiônica de
Vogt):
 os estreptococos têm proteínas catiônicas capazes de se
ligar à membrana basal glomerular (MBG), que possui
carga elétrica facilitando a afinidade (proteínas
estreptocócicas-MBG). Esses antígenos catiônicos, uma vez
na MBG, determinariam a formação de imunocomplexos in
situ;
Teoria autóloga (teoria das
neuraminidases):
 pesquisa inicial demonstrou que a neuraminidase produzida
pelo estreptococo nefritogênico atuaria sobre a
imunoglobulina G (IgG) autóloga removendo o ácido siálico e
tornando-a antigênica. Essa IgG modificada se depositaria
inicialmente na região subendotelial da MBG.
 O imunocomplexo depositado na região subendotelial do
capilar ativa o sistema de complemento pela via clássica ou,
mais frequentemente, pela via alternada. Uma vez ativado o
sistema de complemento, há liberação de substâncias
quimiotáxicas por meio de neutrófilos e secreção de proteases
e/ou substâncias oxidantes, que determinarão alterações na
MBG.
Patologia

 Na macroscopia, os rins encontram-se moderadamente

aumentados de volume, e pontos hemorrágicos podem ser
observados na cápsula. Na microscopia óptica, todos os
glomérulos estão uniformemente envolvidos. .
 A MBG apresenta-se íntegra, exceto nos locais onde
existem depósitos eletrodensos.
 À imunofluorescência, observam-se depósitos granulares
de C3, IgG e beta-1-C-globulina ao longo das paredes
capilares e, em menor intensidade, na matriz mesangial.
QUADRO CLÍNICO

 Os sintomas clínicos clássicos – edema, hipertensão e

hematúria – manifestam-se 10 a 20 dias (no máximo 6
semanas) após a infecção estreptocócica de vias aéreas
superiores ou de pele.
 Estado geral da criança está pouco comprometido e as
queixas são vagas, como indisposição, inapetência,
cefaleia e edema periorbital.
QUADRO CLÍNICO
 O edema ocorre em 85% dos casos, com intensidade
variável. Muitas vezes, é evidenciado apenas por queixas
indiretas, como:
- aumento brusco de peso e/ou observação de roupas ou
calçados apertados.
- podendo ser generalizado e influenciado pela postura.

Habitualmente, o edema antecede o aparecimento da

hematúria que, em 2/3 dos casos, é macroscópica. No
restante dos casos- apenas microhematúria –exame
laboratorial
QUADRO CLÍNICO

 A hipertensão arterial que está presente em 60 a 90%

dos casos é, em geral, moderada, depende da intensidade
da hipervolemia e pode ser agravada pela ingestão de
alimentos com elevado teor de sódio.
 Sintomas menos frequentes, como cólicas abdominais,
hipertermia e vômitos alimentares.
BIÓPSIA RENAL
 Evolução natural dos casos não
complicados:
-- média de 7 a 15 dias após o início da doença, desaparecimento
do edema, acompanhado por aumento da diurese e, 2 a 3 dias após,
normalização dos níveis tensionais.
--Ao redor da 3a ou 4a semana após o início da sintomatologia,
ocorre o restabelecimento clínico geral da criança.
--Deve-se salientar que alguns doentes podem desenvolver
quadros subclínicos de GNDA caracterizados apenas por edema
subclínico, hipertensão e diminuição do complemento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 • glomerulonefrite membranoproliferativa, que acomete
sobretudo o sexo feminino e ocorre geralmente em maiores de 7
anos de idade; na infância, costuma apresentar-se com
complemento sérico baixo por meses;
 • glomerulonefrite rapidamente progressiva, caracterizada por
manifestações clínicas importantes e aumento progressivo dos
níveis de creatinina;
 • doença de Berger, que apresenta, em geral, hematúria
recorrente, sem os demais sinais clínicos que caracterizam a
GNDA, com complemento sérico normal e cujo diagnóstico é
confirmado por biópsia, com imunofluorescência positiva para
IgA em deposição mesangial.
COMPLICAÇÕES
 Congestão circulatória : complicação mais frequente. Caracteriza-
se por:
- sinais clínicos de hipervolemia, como taquicardia, dispneia, tosse,
estertores subcrepitantes em bases pulmonares e hepatomegalia. Pode
ser agravada por hipertensão e levar a ICC e EAP.
Encefalopatia hipertensiva: Deve-se à hipertensão, podendo
ocorrer:
- cefaleia, vômitos, alterações visuais (diplopia ou amaurose
transitória), irritabilidade, agitação, sonolência, crise convulsiva ou
coma.
Insuficiência Renal Aguda :É a menos comum das complicações da
GNDA. Estabelece-se :
-oligoanúria intensa, retenção de escórias proteicas no plasma e
distúrbios hidreletrolíticos graves, com tendência à hiperpotassemia.
TRATAMENTO
TRATAMENTO
TRATAMENTO ORAL

 O tratamento da GNDA requer erradicação da infecção

com administração de penicilina V na dose de 25.000 a
50.000 UI/ kg/dia, por via oral (VO), a cada 6 horas,
durante 8 a 10 dias.
TRATAMENTO
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Evolução e prognóstico

 O primeiro sinal de melhora é o aumento da diurese com consequente

diminuição do edema e a normalização dos níveis da pressão arterial.
 A hematúria macroscópica desaparece entre a 1a e a 2a semana, enquanto a
microscópica pode permanecer até 18 meses, sem indicar um mau
prognóstico.
 A proteinúria nefrótica desaparece em até 4 semanas, e proteinúria discreta
pode persistir por alguns meses.
 O prognóstico da GNDA é bom:
- embora 5% dos pacientes possam evoluir para cronicidade.
O óbito durante o período agudo é excepcional e, quando ocorre, se
relaciona com manejo indevido ou tardio das complicações.
OBRIGADA