Captulo 13

Bioqumica da Funo Renal

s rins exercem trs funes

primordiais para o organismo:
a filtrao, excreo e reabsoro do sangue, sendo os responsveis pela
manuteno do estado de equilbrio entre as
substncias filtrveis do sangue em relao s
excretadas na urina (Tabela 13-1). Atravs do
conhecimento das concentraes plasmticas
dos elementos excretveis pela urina possvel avaliar uma possvel disfuno renal
quando houver um aumento das concentraes plasmticas desses elementos. Uma outra
maneira de se avaliar a funo renal, consiste
em detectar substncias que, normalmente,
no deveriam ser encontradas (ou em baixas
concentraes) na urina.
Tabela 13-1 - Relao entre a concentrao mxima de
alguns componentes sangneos que so filtrados, reabsorvidos e excretados pelos rins, diariamente.
COMPO
FILTRAEXCREREABPOO
O
SORO
NENTE
(%)
H 2O
180 litros
1,5 litros
99,2
Na++
24.000 mEq
100 mEq
99,6
K+
700 mEq
50 mEq
92,9
5.000 mEq
2 mEq
99,9
HCO3Glicose
180 g
100
cido
1,0g
700mg
25%
rico
Uria
100g
50g
50%
Creatini1,5g
1,5g
0%
na
Protenas
3.600 mg
180 mg
95,0

A urina um filtrado plasmtico formada aps um processo ativo de filtrao atravs dos nfrons, formado pelo corpsculo
renal e por tbulos renais (Figura 13-1).
O corpsculo renal corresponde a um
emaranhado de vasos capilares denominado
glomrulo renal envolvido pela cpsula de
Bowman. Os tbulos renais so os receptores
do filtrado resultante da passagem do sangue
pelos glomrulos, sendo que durante o trajeto
deste filtrado pelos tbulos proximais, ala
de Henle e tbulo distal haver a reabsoro
de gua e alguns componentes qumicos, obe-

decendo a um equilbrio eletroltico, principalmente.

Aparentemente, h um paradoxo entre
as funes de filtrao e reabsoro uma vez
que a maioria do sangue filtrado reabsorvido
e a urina formada corresponde apenas a uma
pequena poro em relao a imensa quantidade de sangue filtrada diariamente. Entretanto, nesta capacidade seletiva de excreo
somente do material estritamente desnecessrio para o organismo que reside a importncia
da manuteno da integridade renal para o
bom desenvolvimento dos processos metablicos do ser humano.

Figura 13-1 -Representao esquemtica do nfron.

As setas mais espessas e negras, indicam o processo
de reabsoro ativa, enquanto que as setas mais finas indicam os processos de absoro passiva. As
setas espessas brancas indicam as substncias excretadas nos tbulos.

O Nfron
a unidade fisiolgica dos rins, havendo mais de um milho em cada, o que garante uma longa rea de contato entre as clulas justaglomeraulares e o filtrado glomerular.
Os nmeros relacionados com a funo glomerular atingem marcas surpreendentes: a
superfcie coberta pelos tbulos renais atinge

Fundamentos de Bioqumica - Captulo 13 - Bioqumica da Funo Renal

corresponderia a cerca de 30 km, caso fossem

dispostos em linha reta; o aparato de membranas responsveis pela filtrao glomerular
possui uma rea de cerca de 3,5m2, que corresponde a duas vezes a superfcie corprea
do homem; cerca de 1.500 litros de sangue
passam diariamente pelos rins (aproximadamente 200 vezes a quantidade de sangue de
um indivduo) e cerca de 180 litros de filtrado
glomerular so formados, contudo apenas em
torno de 1,5 litros de urina so formados diariamente, o que indica que a maior parte do
filtrado reabsorvido aps a filtrao inicial.
O nfron constitudo por trs partes:
1) o glomrulo; 2) os tbulos e 3) um duto
coletor que, apesar de no fazer parte da constituio anatmica do nfron, capta o produto
final do processo de filtrao, excreo e reabsoro tubular, que corresponde urina.
O aparelho glomerular localiza-se na
camada cortical dos rins e formado por clulas especializadas na funo de filtrao semipermevel, provendo a passagem somente
de gua e molculas de baixo peso molecular.
interessante o fato de que quanto mais terrestre o animal, maior a poro tubular que
adentra na camada medular, correspondente
ala de Henle. Este fato indica que o aumento
da rea de reabsoro um carter evolutivo
relacionado com o terrestrialismo, onde se
observa os animais cada vez mais independentes de gua necessitando, portanto, um
processo de regulao da gua excretada muito bem desenvolvida para evitar perdas danosas ao organismo.
A reabsoro de nutrientes (glicose,
aminocidos, protenas), ons (principalmente
Cl- e Na+) se processa de forma ativa. A gua
e certos eletrlitos (dependendo do equilbrio
hidroeletroltico) so absorvidos por difuso
obedecendo aos mecanismos de troca osmtica.
Algumas substncias presentes no filtrado glomerular so indesejveis no organismo, possuindo um limiar de excreo baixo e um grau de absoro mnimo. Neste caso, comum encontr-las em baixa concentrao plasmtica e alta concentrao urinria. o caso da uria, creatinina, fosfatos, sulfatos, nitratos, cido rico e fenis.
Todos so produtos finais do metabolismo e

198

seriam danosos aos tecidos se permanecessem

em concentraes elevadas no sangue.
Umas poucas substncias, ainda, so
excretadas na urina. o caso de alguns medicamentos (ou seus metablitos) e uma pequenssima quantidade de amnia. Contudo, a
funo secretora dos rins fundamental no
controle da concentrao plasmtica do ons
K+ e do on H+ responsveis pelo equilbrio
hidroeletroltico e cido-bsico.

Avaliao Laboratorial da Integridade Renal

Compostos nitrogenados presentes na
urina so os principais marcadores da funo
renal. A uria e creatinina so metablitos
nitrogenados excretados em grande quantidade e reabsorvidos em pequena ou nenhuma
quantidade pelos rins, sendo que sua concentrao plasmtica extremamente baixa em
comparao s altas concentraes urinrias
(Tabela 13-1). Desta forma so as dosagens
plasmticas principais na avaliao da integridade renal, revelando uma insuficincia
renal quanto h um aumento significativo de
suas concentraes plasmticas aliado a uma
diminuio da excreo urinria.
O achado de proteinria tambm
um achado de importncia capital do diagnstico laboratorial da insuficincia renal, podendo ser detectada em estgio bastantes incipientes da doena, possibilitando rpido diagnstico e tratamento.
Outros produtos nitrogenados (como o
cido rico e amnia) tambm fazem parte
da composio da urina e podem, em certas
situaes, servir de indicadores de disfuno
funo renal.

1.

Uria

o principal produto final do metabolismo protico (Figura 13-2). Em condies

fisiolgicas normais, cerca de 80% do nitrognio urinrio corresponde a uria. O cido
rico um outro composto nitrogenado abundante na urina, porm originado do metabolismo das purinas e no do catabolismo protico, assim como a creatinina (metablito
muscular), como veremos adiante. O cido
Ricardo Vieira

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rico no um bom parmetro de avaliao

renal devido haver alteraes metablicas ou
alimentares que aumentam a sua concentrao
plasmtica (hiperuricemia) sem que haja a
disfuno renal.

Figura 13-2 - Representao esquemtica simplificada do ciclo da uria. Ciclo heptico da sntese da uria. O CO2 adicionado primeira molcula de NH3 e
ao aminocido no codificado ornitina na mitocndria,
gerando o aminocido citrulina que liga-se com uma
segunda molcula de NH3, no citoplasma, originando
o aminocido arginina que quebrado em uria e ornitina, que penetra na mitocndria e reinicia o ciclo.

So produzidos, diariamente, em torno

de 50 a 100g de uria a partir do metabolismo
do grupamento amino dos aminocidos que
ocorre no fgado, como uma forma atxica de
transportar amnia (esta, extremamente txica). A uria prontamente excretada pelos
rins, havendo reabsoro de parte da uria
filtrada, mantendo-se a sua concentrao
plasmtica (uremia) em torno de 10 a 40
mg/dl.
Qualquer diminuio na funo excretora do rim revela um aumento da uremia (hiperuremia) e a conseqente diminuio da
uria urinria. Porm h possibilidade de uma
uremia de mais de 50 mg/dl (hiperuremia)
no associada a causas patolgicas renais,
mas sim por uma alimentao hiperprotica
antecedendo o teste laboratorial, o que far a

199

uremia aumentar sem, porm, haver a diminuio da uria urinria.

A hiperuremia pode estar patologicamente relacionada a outras causas no renais,
como no choque traumtico ou hemorrgico,
desidratao aguda, descompensao cardaca, infeco aguda, toxemia, queimaduras extensas, febre.
Tambm so observados aumento na
uremia decorrentes de obstruo ps-renal no
nvel da uretra (p.ex.: clculos, cogulos, tumores plvicos), vesical (p.ex.: tumores compressivos, clculos) e at mesmo na uretra.
Hiperuremia devido a causas exclusivamente
renais so observadas na glomerunefrite (podendo atingir taxas de at 300 mg/dl), esclerose renal, tuberculose renal, rim policstico,
nefropatias, saturnismo.
A hipouremia no tem significado
clnico na avaliao renal. Pode estar associada a leses hepticas extensas, devido a diminuio na sntese heptica da uria havendo o
aumento conseqente da amnia que no
convertida em uria. Estes achados, entretanto
so encontrados somente em casos extremos
de insuficincia heptica no servindo, portanto como testes de screening para funo
heptica.
A dosagem da uremia um bom mtodo de avaliao da funo renal desde que
associado ento dosagem de creatinina. A
dosagem urinria da uria isolada no apresenta um parmetro to importante no diagnstico da funo renal quanto dosagem da
creatinina urinria, em virtude de haver aumentos significativos da uremia quando h a
realizao de alimentao hiperprotica, sem
haver nenhuma implicao patolgica com a
funo renal.
O mtodo clssico de dosagem da uria, utiliza a reao de condensao a quente
com a diacetil-monoxima formando um cromognio rseo (diazima) que pode ser dosado
por mtodos espectrofotomtricos. um mtodo bastante estvel, porm, os reagentes so
corrosivos, o que impossibilita seu uso em
autoanalisadores, alm de sofrer interferncias
de outros compostos nitrogenados.
Pelo mtodo enzimtico, atravs da
urease, h a degradao especfica da uria
com liberao de amnia que dosada por
Ricardo Vieira

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diversas metodologias (de acordo com o fabricante do kit de dosagem), possibilita uma
anlise rpida e eficaz com alta linearidade e
excelente reprodutibilidade, alm de possibilitar seu uso em autoanalisadores. O inconveniente deste mtodo que os reagentes so relativamente instveis, o que pode ser facilmente
contornado preparando-se uma quantidade de
reagente de acordo com a demanda de exames
laboratoriais.

2.

Creatinina

originria da glicociamina (guanidoacetato) produzida largamente nos rins, intestino

delgado, pncreas e , principalmente, no fgado (Figura 13-3). No fgado, esta glicociamina convertida em creatina, que fosforilada
no msculo em fosfo-creatina, pela ao da
enzima creatinina-fosfo-quinase (CPK).
A fosfocreatina corresponde reserva de
fosfato que o msculo recorre para a sntese
de ATP em anaerobiose, juntamente com a
gliclise, liberando, ento, o anidrido da creatina que corresponde creatinina.

Figura 13-3 - Sntese da Creatinina. No fgado, a

arginina adicionada a glicina gerando ornitina e
guanioacetato que, por sua vez, metilado (ainda
no fgado) gerando a creatina. Nos msculos, a
creatina adicionada de fosfato gerando a fosfocreatina que uma reserva de fosfato para o processo metablico muscular. O consumo do fosfato
da fosfocreatina, libera a creatinina (que tambm
pode ser formada por hidrlise direta da creatina),

200

So produzidos, diariamente, cerca de

1,5g de creatinina em resposta atividade
muscular, podendo atingir at 2,0g/dia em
homens com 70 kg de peso e um mnimo de
900mg/dia em mulheres com 60 kg de peso,
em virtude de a formao de creatinina estar
relacionada com a massa corprea de cada
indivduo.
A creatinina produzida no metabolismo muscular no reabsorvida nos tbulos,
sendo que em virtude de seu baixo limiar de
excreo, as concentraes plasmticas permanecem em nveis muito baixos de cerca de
0,5 a 1,5 mg/dl.
A taxa de creatinina plasmtica (creatininemia) no varia com a alimentao hiperprotica, mas sim com a taxa de exerccio
muscular, o que determina que o paciente no
realize exerccios musculares intensos antes
da dosagem laboratorial.
Na insuficincia renal, o aumento da
creatininemia aliado a diminuio da excreo
urinria, revela-se um importante mtodo diagnstico, sendo que o aumento acima de 12
mg/dl j indica a necessidade de mtodos depurativos do sangue (dilise peritoneal, hemodilise ou filtrao sangnea). Um aumento 2,0 mg/dl j sugere a rejeio de transplantes renais.
A enzima CPK um indicador de atividade muscular e no de funo renal, estando aumentada sua atividade plasmtica quando h leso muscular, como no caso do infarto
do miocrdio sendo excelente indicador laboratorial dessa doena (ver captulo 17 sobre
Enzimologia Clnica).
Os mtodos de dosagens clssicos so
derivados da Reao de Jaff que baseia-se na
reao da creatinina com o cido pcrico,
formando um cromogneo laranja (picrato de
creatinina) que pode ser dosado por mtodos
espectrofotomtricos. um mtodo largamente utilizado de boa reprodutibilidade e linearidade, porm o cido pcrico corrosivo e impregna-se facilmente em recipientes de metal,
polietileno ou de silicone, o que inviabiliza a
sua utilizao em autoanalisadores, pois h a
necessidade de reposio constante de peas
destes materiais.
O mtodo enzimtico utiliza a combinao das enzimas creatininase (iminohiRicardo Vieira

Fundamentos de Bioqumica - Captulo 13 - Bioqumica da Funo Renal

drolase) e creatinina-hidrolase (aminohidrolase) que, na presena de NADH2 produzem a

descolorao do reagente de cor. Este mtodo,
apesar de extremamente sensvel, especfico e
rpido, s pode ser realizado com eficcia em
enzimmetros e autoanalisadores.

3.

Proteinria

Aps a filtrao glomerular h a excreo fisiolgica de uma pequena quantidade

de protenas plasmticas para a urina, levando
em considerao que cerca de 95% das protenas filtradas so reabsorvidas j no tbulo
proximal (Tabela 13-1). Quando se pesquisa
proteinria em urina coletada sem a observao de tempo fixo (como na maioria dos exames de rotina), a proteinria imperceptvel
pelas tcnicas usuais de pesquisa baseadas na
precipitao cida ou em tcnicas enzimticas
de qumica seca (tiras reagentes). Em urina
coletada durante 24 horas, entretanto, pode-se
detectar entre 24 e 136mg/volume urinrio
dirio. At a puberdade, comum o encontro
de uma proteinria ortosttica fisiolgica sem
implicaes patolgicas. Aps o esforo fsico intenso, tambm detecta-se uma proteinria significativa sem que haja qualquer comprometimento patolgico.
Quando h uma falha no processo de
reabsoro tubular ou perda de seletividade na
filtrao por dano glomerular (caractersticos
da maioria das nefropatias), h uma proteinria significativa que funciona como indicador
importante de insuficincia renal.
Em algumas situaes patolgicas
(sndrome nefrtica) a perda de protenas
por via urinria to intensa que pode levar
queda das albuminas plasmticas. Nesta situao, a urina adquire um aspecto espumoso
semelhante "clara de ovos", tamanha a intensidade da proteinria. A hipoalbuminemia
observada leva hipotenso, condio peculiar para uma insuficincia renal, j que na
maioria dos casos a hipertenso arterial achado comum (ver adiante). O edema observado d-se em virtude da hipoalbuminemia. A
sndrome nefrtica achado comum em patologias que podem levar a degenerao progressiva dos rins, como o lupus eritrematoso e
diabetes mellitus. Nas fases iniciais, os nveis
de uria e creatinina podem no ter alteraes

201

compatveis com a gravidade do caso, o que

faz da dosagem da microalbuminoria (dasagem quantitativa de albuminas na urina de 24
horas) um parmetro indispensvel para detectar tal situao patolgica.
Outras causas no renais podem produzir proteinria, como no caso de hiperproteinemias observadas no mieloma mltiplo
(protena de Bence Jones, uma imunoglobulina anormal produzida por plasmcitos) ou na
secreo de glicoprotenas com alta afinidade
por sais de clcio e fosfato (orosomucide)
nos casos de litase renal.

4. Outros produtos de nitrogenados de excreo

urinria
O cido rico o produto final da degradao das bases nitrogenadas derivadas da
purina (adenina e guanina) e excretado em
grande quantidade na urina (cerca de 700mg,
diariamente). mais freqentemente excretado na forma solvel de urato de sdio, podendo, entretanto, ser excretado na forma de cristais de cido rico, o que pode ser o incio da
formao de clculos renais.
A amnia (NH3) se forma nas clulas justaglomerulares a partir da ao enzimtica da
glutaminase sobre a glutamina plasmtica
que produzida no metabolismo muscular
para eliminar a grande quantidade de NH3
produzida aps intenso esforo fsico. O destino natural desta glutamina o fgado, onde
ela degradada em glutamato e NH3, e este
ltimo, convertido em uria. Entretanto, em
casos de extrema acidose, os rins desviam a
glutamina do metabolismo heptico convertendo-a em NH3 nos glomrulos, havendo a
captao dos ons H+ em excesso formando o
NH4+ (amnio) que combina-se com o Clsendo excretado como NH4Cl, configurandose a amoniria uma importante forma de regulao cido-bsica renal.

5.

Provas de depurao
(clearence)

a melhor maneira de se avaliar A

gravidade uma disfuno renal, onde mede-se
a capacidade de excreo renal, por minuto,
Ricardo Vieira

202

Fundamentos de Bioqumica - Captulo 13 - Bioqumica da Funo Renal

da uria e/ou da creatinina (ou uma outra

substncia marcadora administrada por via
venosa), relacionando o resultado massa
corprea (principalmente na anlise da depurao da creatinina). Tais provas expressam a
taxa de filtrao glomerular e so os meios
mais simples e eficazes de diagnstico de insuficincia renal.
Basicamente, a taxa de filtrao glomerular descrita por:

Depurao =

U x V
1,73
x
P
A

Onde:
U = concentrao urinria do produto excretado em mg/dl
V = volume urinrio expresso em ml/min
P = concentrao plasmtica do produto em
mg/dl
A = superfcie corporal em m2
O valor de A obtido no nomograma
de Boothby & Sandiford que relaciona o peso
e a altura aao valor de A dado pela expresso:

A = 167,2 x peso x altura

A correo por A necessria para evitar anlises errneas devido interferncia
em uma massa corporal desproporcional
(p.ex.: crianas, obesos). Esta correo pode
se tornar desnecessria se a altura estiver entre 1,62 e 1,72m.
Algumas provas de depurao baseiam-se na anlise da excreo de uma substncia estranha ao organismo, como o caso do
mtodo descrito por Rowntree & Geraghty, a
prova da fenolsulfonoftalena (um derivado
da fenolftalena), onde essa substncia injetado por via IM ou IV em uma concentrao
de 6 mg/ml, sendo colhida a urina 20, 40 e 60
minutos aps a injeo e medindo, por espectrofotometria aps alcalinizao da urina, a
concentrao de fenolsulfonoftalena excretada. Os valores normais esto em cerca de 24 a
36% excretado nos primeiros 20 minutos, 11
a 23% aps 40 minutos e 5 a 13% aps uma
hora.
Na insuficincia renal, a excreo encontra-se diminuda, sendo a diminuio diretamente proporcional extenso da leso, podendo-se utilizar esta tcnica para avaliao

de cada rim, isoladamente, colhendo-se a urina por cateterismo vesical.

Entretanto, a anlise da depurao da uria e, principalmente, da creatinina endgenas constitui-se os mais importantes exames
laboratoriais para monitorar a evoluo de
uma insuficincia renal, sendo indispensvel
no controle do tratamento, indicando, inclusive o momento em que deve ser tomada medidas teraputicas extremas como o transplante
renal.

Depurao da uria
realizada com o paciente em jejum
de 12 horas, colhendo-se o sangue para a dosagem de P. O paciente orientado a esvaziar
a bexiga, desprezando a urina, sendo marcado
o tempo exato desta mico. Uma hora aps,
colher toda urina que o paciente for capaz de
urinar (sem perda de material) e medir exatamente o volume desta mico. A uria plasmtica e urinria so dosadas e estimado a
depurao diria.
A determinao da depurao da uria
no possui, entretanto, grande importncia
clnica devido a necessidade de se corrigir os
valores obtidos multiplicando o resultado por
75 ou 54 (percentuais mdio estimado de ao
renal) quando o valor de V for superior a 2,0
ml/min ou menor que 2,0 ml/min, respectivamente alm de necessitar-se expressar o
valor de V pela sua raiz, quando V for menor
que 2,0 ml/min. O valor assim obtido expressa o percentual de atividade renal.

Depurao da creatinina endgena

um mtodo diagnstico eficaz em
virtude da creatininemia ser bastante constante, independente da alimentao, podendo-se
fazer a colheita da urina em um tempo um
pouco maior (2, 12 ou, at, 24 horas), evitando-se erros na tcnica como, por exemplo, um
esvaziamento incompleto da bexiga.
A utilizao de 2 horas como tempo
mdio o mais adequado em virtude de a colheita de urina poder ser feita no prprio laboratrio, sob orientao tcnica, o que nem
sempre garantido quando a colheita de
Ricardo Vieira

Fundamentos de Bioqumica - Captulo 13 - Bioqumica da Funo Renal

mais tempo (p.ex.: 24 horas) a menos que o

paciente esteja internado.
Em jejum de 12 horas, o paciente orientado a esvaziar completamente a bexiga,
sendo marcado a hora exata desta mico.
dado ao paciente cerca de 300 ml de gua gelada e colhida toda a urina duas horas depois
sendo marcado a hora exata desta mico.
Durante as duas horas em que aguardou a colheita de urina, colhido o sangue para a determinao da creatininemia. O clculo feito
sem a utilizao dos fatores 75 e 54 utilizados
na depurao da uria, sendo, entretanto, fundamental a correo pela superfcie corporal
uma vez que a creatinina um metablito
muscular.

Correlaes clnicopatolgicas
Os nveis plasmticos de uria e creatinina, quando elevados descartando-se interferncias alimentares ou de exerccio fsico,
correspondem sensveis indicadores da funo renal, constituindo-se em um parmetro
diagnstico rpido e muito sensvel. As provas de depurao, so indicadas para se avaliar a extenso da doena renal para se estabelecer as medidas teraputicas ou de acompanhamento necessrias.
Os nveis plasmticos de creatinina so
bem mais sensveis que os da uria, sendo que
um aumento simultneo desses dois parmetros indicativo de doena renal, cujo diagnstico dever ser concludo pela avaliao
clnica.
Causas pr-renais ou ps-renais alteram os
nveis plasmticos, principalmente da uria,
podendo a dosagem comparativa da creatininemia ser decisiva para o esclarecimento da
etiologia da doena.
As glomerulopatias so decorrentes de
um processo anatmico ou funcional que
compromete as estruturas glomerulares, alterando a permeabilidade glomerular, levando a
uma insuficincia renal aguda (reversvel) ou
crnica (irreversvel), pelos mais diversos
mecanismos etiolgicos. Freqentemente,
cursam como uma sndrome nefrtica (alterao no inflamatria) ou uma sndrome nefrtica (de origem inflamatria) onde a insufi-

203

cincia decorrente da combinao de diversos fatores.

Freqentemente, a leso renal cursa com
hematria que pode ser franca (visvel a olho
nu) ou microscpica e assintomtica (diagnosticada pelo exame microscpico da urina ou
pela caracterizao de proteinria).
Didaticamente, divide-se a insuficincia
renal em aguda (IRA) e crnica (IRC) de acordo com as caractersticas clnicas, sendo
que os processos agudos quando ser revertidos aps terapia adequada, no deixam seqelas no funcionamento renal.
A IRC, entretanto, corresponde a um estado grave e irreversvel, onde somente o transplante renal configura-se como alternativa de
cura, ficando o paciente em controle clnico
para evitar o avano da doena. Em tese, todas as causas de IRA podem lesar o parnquima renal levando a danos irreversveis se
no tratados de maneira eficaz.

1.

Insuficincia renal aguda pr- renal

Caracteriza-se pela diminuio do fluxo sangneo renal (por vasoconstrio ou

diminuio da perfuso renal); aumento na
reabsoro tubular de sdio e gua, resultando
acentuada oligria; aumento de creatinina e
uria plasmtica com concentrao urinria
aumentada (densidade aumentada). As principais causas so: hipovolemia; diminuio do
dbito cardaco; vasodilatao perifrica; aumento da resistncia vascular renal.

2.

Insuficincia aguda psrenal

Caracteriza-se pela obstruo do fluxo

urinrio, que pode ser: ureteral bilateral (intra
ou extra-ureteral); obstruo do colo vesical
ou obstruo uretral. A oligoanria a principal evidncia clnica, sendo que as causas de
obstruo variam de clculos renais a processos tumorais abdominais.
Os clculos renais so precipitaes
de vrios cristais de baixa solubilidade normais da urina, agregados a bactrias, clulas
epiteliais, sais minerais e uma matriz protica e muco. A precipitao inicial dos cristais
Ricardo Vieira

204

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tende a ser agravada por infeces, desidratao, diminuio do fluxo urinrio, entre outros fatores.
A maioria dos clculos constituda por
oxalato de clcio (30% do total), fosfato de
clcio (10% do total) ou mistura deles (25%
do total). O fosfato amnio-magnesiano contribui com 25% de todos os clculos, sendo
que o cido rico est presente somente em
5% e a cistina em 2%.
O processo de litase se expressa em uma
insuficincia ps-renal (obstrutiva), sendo
freqente a proteinria e hematria, aliado aos
parmetros comuns insuficincia renal, que
revelam a extenso da obstruo.

3.

Insuficincia aguda renal

a insuficincia renal propriamente

dita. 62% dos casos devem-se a necrose tubular aguda decorrente, basicamente, de agentes
nefrotxicos ou isquemia renal (diminuio
do fluxo de sangue oxigenado para os rins).
Outras causas podem ser relacionadas, como:
1) vasculares: processos oclusivos da artria
renal, vasculites, hipertenso maligna, necrose do crtex renal;
2) glomerulares: glomerunefrites primrias
ou secundrias a doenas sistmicas como
lupus e endocardite bacteriana;
3) tubulares: isquemia, agentes nefrotxicos
(antibiticos, contrastes radiolgicos, anestsicos, CCl4, Pb, As, Hg);
4) nefrite intersticial aguda: por hipersensibilidade a drogas como penicilina, diurticos, antiinflamatrios no-hormonais;
5) necrose papilar aguda: em pielonefrite
associada a Diabetes mellitus, obstruo do
trato urinrio, uso de antiinflamatrios
no-hormonais.
A insuficincia renal aguda ocorre em 4
fases distintas:
1) Inicial: volume urinrio pode estar normal
ou diminudo com o aumento gradativo da
uremia e creatininemia. Esta fase pode

passar despercebida, principalmente em

causas isqumicas;
2) Oligria: volume urinrio inferior a 500
ml/dia (podendo evoluir a anria), onde a
urina tende a estar muito densa, podendo
ser encontrado piria e hematria, dependendo da etiologia. freqente o achado
de proteinria discreta e os valores de uremia e creatininemia esto elevados;
3) Poliria: nesta fase diurtica est associada a incapacidade dos tbulos em reabsorver gua e eletrlitos sem, entretanto, haver excreo de uria e creatinina que continuam a aumentar sua concentrao plasmtica. Pode confundir-se com uma resposta favorvel hidratao do paciente;
4) Recuperao funcional: onde o paciente
retorna aos nveis normais de uremia e creatininemia, gradualmente, havendo a reverso completa do quadro de insuficincia
renal, aps o tratamento.

4.

Insuficincia
Crnica

Renal

Ao contrrio da aguda, caracteriza-se

por uma perda irreversvel de funo glomerular, onde h uma queda progressiva e irreversvel no nmero de nfrons. As provas de
clearence so importantes para o acompanhamento da evoluo desta perda funcional,
sendo que, aliado aos nveis plasmticos de
creatininemia, indicam a necessidade de iniciar-se o tratamento dialtico (dilise peritoneal,
hemodilise ou filtrao sangnea extracorprea).

5.

Hipertenso Arterial

Por si s constitui um fator de risco

para a gnese de uma insuficincia renal, pois
pode ser oriunda de vrias causas no renais
(p.ex.: aterosclerose, doenas vasculares perifricas). Porm, o rim a sede do equilbrio
hidro-eletroltico e, por este motivo, a insuficincia em regular a concentrao do sdio
plasmtico (natremia) aliada s modificaes
do volume sangneo (volemia) que se seguem, possibilitam a instalao de um quadro
Ricardo Vieira

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Fundamentos de Bioqumica - Captulo 13 - Bioqumica da Funo Renal

hipertensivo em paciente com insuficincia

renal (ver captulo 20 sobre Equilbrio HidroEletroltico e cido-Bsico).
A hipertenso arterial decorrente de doenas no-renais (p. ex.: feocromocitoma, lupus
eritrematoso), favorecem a disfuno renal no
sentido a potencializar a disfuno renal, formando um ciclo, onde tal hipertenso funciona como causa e efeito na insuficincia renal.

Para conduzir seu estudo

1. Qual a razo da utilizao da dosagem de uria e creatinina como indicadores da funo
renal?
2. Existe alguma situao no patolgica que
eleve os nveis de uria e creatinina? Comente
sobre eles.
3. Comente acerca dos mtodos de dosagem de
uria e creatinina.
4. Qual a importncia das provas de depurao
na avaliao do paciente com insuficincia
renal?
5. Comente acerca da importncia do achado de
proteinria como indicador de insuficincia
renal.
6. Quais as principais diferenas entre a insuficincia renal aguda e crnica?
7. Faa um resumo sobre as principais correlaes clnico-patolgicas e os exames laboratorias de screening renal.

Para aprofundar seus conhecimentos

LIMA, ,O.L et al. Mtodos de Laboratrio
aplicados Clnica - Tcnica e interpretao, 7a ed.., Guanabara Koogan, So Paulo,
1992.
MOTTA, V.T. Bioqumica Clnica - Mtodos e Interpretaes - 2a. edio, Editora
Nassau, Porto Alegre, 1989.
NOGUEIRA, D.M, et al: Mtodos de Bioqumica Clnica - Pancost Editorial, So Paulo, 1990.
HENRY,J.H.: Todd, Sanford & Davidsohn:
Diagnsticos Clnicos e conduta Teraputica por Exames, volume 1 e 2, Ed. Manole,
So paulo, 1989.
BOREL, J.P et al. Como prescrever e interpretar um exame laboratorial - Bioqumica
Mdica,2a. ed., editora Andrei, So Paulo,
1987.

Na internet:
HomePage Kidney:
http://www.healthtouch.com

HomePage do Prof. Ricardo Vieira:

http://www.geocities.com/bioquimica_2000

Ricardo Vieira