Simpsio: EMERGNCIAS PEDITRICAS

Captulo IX

Abor da
Aborda
daggem c lnica dos distrbios do
clnica
equilbrio cido-base
A clinical approach to acid-base disorders

Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti

RESUMO
Este texto apresenta uma abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base. A interpretao
apropriada do estado cido-base requer o conhecimento do quadro clnico integrado aos resultados
laboratoriais. O valor do pH determina o distrbio primrio: acidose metablica ou respiratria, se o pH
for menor que 7,40; alcalose metablica ou respiratria, se o pH for maior que 7,40. Se o nion gap for
maior que 20 mEq/L, h acidose metablica, independente dos valores do pH ou da concentrao
plasmtica de bicarbonato. A ausncia da resposta compensatria esperada a determinado distrbio
primrio indica a presena de um distrbio misto.

Palavras-chave: Acidose Metablica. Acidose Respiratria. Alcalose Metablica. Alcalose Respiratria.

Distrbios Mistos.

Introduo Equilbrio cido-base

A interpretao dos distrbios do equilbrio ci-
do-base considerada uma competncia essencial a
todos os mdicos. Embora, frequentemente, os distr-
bios do equilbrio cido-base sejam considerados com-
plexos e de difcil compreenso, o conhecimento de
princpios fisiopatolgicos e o uso de ferramentas
diagnsticas simples so suficientes para interpret-
los e propor medidas teraputicas. A identificao
correta dos distrbios e de suas causas fundamental
ao tratamento apropriado.
A concentrao de ons hidrognio (H+) no flui-
do extracelular (EC) extremamente baixa, quase um
milho de vezes menor que a concentrao de bicar-
bonato (HCO3-) (40 nmol/L vs. 25 mmol/L). O H+ tem
alta afinidade de ligao s protenas no pH intrace-
lular e quando sua concentrao aumenta, ele se liga
s protenas intracelulares, alterando sua carga, for-
ma e, possivelmente, sua funo.1 Portanto, impor-
tante que as concentraes de H+ sejam mantidas em
valores muito baixos.

Professora Associada do Departamento de Puericultura e Pedia- Correspondncia:

tria da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade Avenida dos Bandeirantes 3900
de So Paulo 14049-900 / Ribeiro Preto - SP.
apcarlotti@fmrp.usp.br

Artigo recebido em 11/04/2012

Aprovado para publicao em 20/06/2012

Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62

Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
http://www.fmrp.usp.br/revista Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base

A produo de H+ no organismo ocorre nor- arterial (PaCO2). Em pacientes com m perfuso te-
malmente pelo metabolismo das protenas (aminoci- cidual, a diferena entre elas usualmente maior que
dos contendo enxofre, como cistena e metionina, e 10 mm Hg.2,3
aminocidos catinicos, como lisina e arginina). Em O balano de HCO3- mantido essencialmente
+
condies anormais, os ons H tambm so produzi- pelos rins, pelo ajuste das taxas de secreo de H+ e
dos pelo metabolismo dos carboidratos (cido ltico, de excreo de ons amnio (NH4+). Considerando
na hipxia) e das gorduras (cetocidos, no dficit de que a produo de cido pelo metabolismo oxidativo
insulina). Por outro lado, o metabolismo de nions or- normal dos componentes da dieta de 1 mmol/kg/dia,
gnicos, como o citrato e o acetato, provenientes de os rins devem gerar a mesma quantidade de novo
- +
frutas e vegetais, gera HCO3 e remove ons H do HCO3- para repor o HCO3- consumido pelo tampona-
1
corpo. mento do H+. Aproximadamente 90% do HCO3- fil-
+
O tamponamento do H realizado pelo siste- trado diariamente reabsorvido no tbulo contornado
-
ma tampo do bicarbonato (HCO3 ) e pela ligao do proximal. No duto coletor, a secreo de prton titula
H+ s protenas intrace-
lulares. A carga de H+
tamponada inicialmente H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2 eliminado pelos pulmes (Equao 1)
por sua ligao ao bicar-
bonato (Equao 1).
Como o pK do sistema tampo do bicarbonato o HCO3- luminal remanescente, e o tamponamento
de 6,1, bastante distante do pH normal no plasma de dos prtons por tampes no-bicarbonato (fosfato
7,4, sua eficincia em remover H+ depende de uma (HPO4-2) e amnia) no lmen tubular e a excreo de
baixa PCO2, que desvia a equao 1 para a direita. NH4+ e H2PO4- geram novo HCO3-.1,4,5
Quando um cido gerado, o aumento da concentra-
o de H+ estimula o centro respiratrio, aumentando Abordagem clnico-laboratorial dos
a ventilao alveolar, e, consequentemente, a PCO2
distrbios do equilbrio cido-base
cai. Os ons H+ reagem, ento, com HCO3- e a con-
centrao de ambos diminui em uma proporo de essencial integrar o quadro clnico com os
1:1. No compartimento IC, a queda da concentrao dados laboratoriais para interpretao correta do es-
de H+ diminui a ligao do H+ s protenas intracelu- tado cido-base. Os parmetros laboratoriais que de-
lares. Para que o sistema tampo do bicarbonato no vem ser avaliados no plasma so o pH, a PCO2, a
compartimento IC funcione bem, essen-
cial a manuteno de fluxo sanguneo ade-
quado para remoo efetiva do CO2 pro-
Efeito da alta
duzido pelo metabolismo celular.1,2 Em si-
tuaes com diminuio do volume arterial PCO2 venosa
efetivo (p. ex., choque), o aumento da
PCO2 nas clulas leva ao aumento da con- HCO3- CO2
+
centrao de H no compartimento IC e
+
de sua ligao s protenas intracelulares
(Figura 1).2,3 H+
Para avaliar a eficcia do sistema
tampo do bicarbonato no compartimento
PTN0 H-PTN+ HCO3-
IC, especialmente na musculatura esque-
ltica, que possui o maior contedo de
HCO3- do corpo, faz-se a medida da PCO2
Figura 1: Papel da PCO2 no tamponamento dos ons H+ no compar-
em sangue venoso coletado da veia bra- timento intracelular. A diminuio do fluxo sanguneo tecidual leva ao
quial ou da veia femoral, que reflete a PCO2 aumento da PCO2 venosa e, consequentemente, da PCO2 nas clulas. A
capilar e celular. Em condies normais, concentrao de H+ aumenta, assim como a quantidade de ons H+ ligados
s protenas intracelulares (H-PTN+). H tambm liberao de HCO3- para o
com perfuso orgnica adequada, a PCO2 compartimento extracelular. Adaptado de Halperin et al, 2006.
venosa 6-8 mm Hg maior do que a PCO2

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concentrao de HCO3- e a concentrao de sdio
(Na+) e de cloro (Cl-) para o clculo do nion gap. A
anlise dos gases sanguneos mede diretamente o pH
e a PCO2; a concentrao de HCO3- calculada a
partir da equao de Henderson e no medida direta-
mente (Equao 2).
[H+] = 24 x PCO2/ [HCO3-] (Equao 2)
Esta equao ajuda a identificar erros nas me-
didas. Se os valores da concentrao de HCO3- medi-
da e calculada diferirem mais do que 10%, o exame
laboratorial deve ser repetido.1
possvel obter uma medida mais direta da
concentrao de HCO3- pela determinao do CO2
venoso total. Em virtude das caractersticas de
dissociao do cido carbnico (H2CO3) no pH cor-
poral, o CO2 dissolvido encontra-se quase exclusiva-
mente sob a forma de HCO3- e, para fins prticos, o
contedo total de CO2 equivale concentrao de
HCO3- ( 3 mmol/L). Havendo discrepncia entre o
valor de HCO3- e o contedo total de CO2 venoso,
nova gasometria deve ser feita.6
O valor normal do pH no plasma de 7,40
0,02 e da concentrao de H+, de 40 2 nmol/L. O
valor normal da PaCO2 de 40 2 mm Hg e da con-
centrao de HCO3- no plasma, de 25 mEq/L.7
O princpio fsico-qumico da eletroneutralidade
estabelece que a soma das cargas positivas dos ctions
equivale soma das cargas negativas dos nions, le-
vando-se em conta tanto os nions como os ctions
habitualmente medidos, como aqueles no medidos.
O nion gap a diferena entre as cargas positivas e
as cargas negativas normalmente medidas no plasma,
calculado de acordo com a Equao 3.1
nion gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) (Equao 3)
Outros ctions normalmente medidos, como
potssio (K+), clcio (Ca++) e magnsio (Mg++), no
so usualmente includos nos clculos porque esto
presentes no plasma
em concentraes
baixas e suas varia-
es so pequenas. O HA HCO3 H + A + HCO3 H2CO3 + A H2O + CO2 + A (Equao 4)
+ - + - - -
nion gap correspon-
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de, portanto, aos principais nions normalmente no
medidos no plasma, ou seja, albumina, sulfato (SO4-2)
e HPO4-2. O valor normal do nion gap plasmtico
12 2 mEq/L. Entretanto, importante conhecer os
valores de referncia do laboratrio local, pois tcni-
cas analticas modernas que utilizam eletrodos inicos
especficos podem resultar em faixa normal muito mais
estreita para o nion gap (6 3 mEq/L) em decorrn-
cia de medidas mais precisas de Cl- plasmtico.8
O valor do nion gap deve ser ajustado pela
concentrao plasmtica de albumina, que constitui o
principal componente do nion gap. Em algumas si-
tuaes clnicas, a concentrao plasmtica de albu-
mina pode estar baixa (p. ex., subnutrio, sndrome
nefrtica), enquanto que em pacientes com contrao
acentuada do volume extracelular, as concentraes
de albumina no plasma so elevadas. Em condies
normais, com albumina plasmtica de 4 g/dL, o nion
gap plasmtico (incluindo o K+) de 16 mEq/L; as-
sim, para cada 1 g/L de diminuio na concentrao
plasmtica de albumina, o nion gap plasmtico dimi-
nui 4 mEq/L. O inverso verdadeiro em situaes
com aumento das concentraes de albumina.7
O clculo do nion gap til para fins diagns-
ticos. Valores de nion gap plasmtico maiores do que
o normal indicam a presena de um ou mais nions
anormais no medidos no plasma. Por exemplo, em
pacientes com acidose lctica, o H+ reage com o
HCO3- e, consequentemente, ocorre queda da con-
centrao plasmtica de HCO3-, que substitudo pelo
nion lactato, levando ao aumento do nion gap. Por
outro lado, em situaes de perda de HCO3-, ocorre
queda da concentrao de HCO3- no plasma, mas ne-
nhum novo nion adicionado, e o nion gap perma-
nece normal (Figura 2).1
Ressalta-se que valores de nion gap acima de
20 mEq/L indicam a presena de acidose metablica,
independente do pH e da concentrao de HCO3- no
plasma.7,8
Normalmente, o aumento do nion gap pro-
porcional queda da concentrao de HCO3- no plas-
ma, na razo de 1:1. Isto ocorre porque a adio de
um cido ao sangue deve causar uma mudana equi-
molar no bicarbonato e no nion no medido, confor-
me a Equao 4. 8
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Lactato HCO3-
HCO3-
HCO3-

Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl-

Normal Acidose metablica Acidose metablica

com AG aumentado com AG normal

Figura 2: O nion gap no plasma. A. O nion gap (AG) a diferena entre a concentrao de Na+ e a soma das concentraes de
Cl- e HCO3-. B. A adio de um cido (p.ex., cido lctico) leva queda da concentrao de HCO3-, que substitudo por um nion (p.ex.,
lactato), e o nion gap aumenta. C. Em situaes de perda de HCO 3-, a concentrao de HCO3- cai, mas como nenhum novo nion
adicionado, o nion gap permanece normal. Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.

Se o paciente tiver exclusivamente acidose Normalmente, a diferena entre a osmolarida-

metablica do tipo nion gap aumentado, a variao
do nion gap (AG) e a variao do HCO3- (HCO3)
sero iguais. Em situaes em que o AG menor
que o HCO3-, ou seja, a queda da concentrao de
HCO3- maior que a elevao do nion gap no plas-
ma, acidose metablica por perda de bicarbonato (do
tipo nion gap normal) tambm pode estar presente.
Por outro lado, quando a elevao do nion gap
maior que a queda do HCO3-, h alcalose metablica
coexistente.7,8
O gap osmolar no plasma, ou seja, a diferena
entre a osmolaridade plasmtica medida e a calcula-
da, til para detectar a presena de lcoois no san-
gue. Em virtude de seu baixo peso molecular e das
grandes quantidades ingeridas, o acmulo de lcoois
eleva substancialmente a osmolaridade plasmtica e
causa uma disparidade entre a osmolaridade medida
e a calculada. A osmolaridade plasmtica calculada
obtida segundo a Equao 5. 7
de medida e a calculada 10 mOsm/kg H2O. Um
gap osmolar maior do que 20 mOsm/kg H2O sugere a
presena de lcool no sangue (etanol, metanol ou eti-
lenoglicol).1,7
Em pacientes com acidose metablica, im-
portante avaliar a excreo urinria de NH4+. Como
a maioria dos laboratrios no mede de rotina o NH4+
urinrio, sua excreo deve ser avaliada de modo se-
miquantitativo. O objetivo desta avaliao saber se
a excreo de NH4+ baixa o suficiente para causar
acidose metablica ou se apropriadamente elevada
na presena do distrbio. Normalmente, a excreo
diria de NH4+ de aproximadamente 0,5 mmol/kg/
dia; em situaes de acidose metablica com funo
renal normal, pode atingir 3 a 4 mmol/kg/dia.1,5 Em
pacientes com acidose metablica do tipo nion gap
normal e com taxa de excreo de NH4+ abaixo de 1
mmol/kg/dia, a causa da acidose metablica pode ser
uma leso renal (p. ex., acidose tubular renal).5,7

Osmolaridade plasmtica = 2 x [Na+] + [Glicose] (mg/dL)/18 + [Ureia] (mg/dL) / 6 (Equao 5)

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A concentrao urinria de NH4+ pode ser esti- Este teste, porm, no ser confivel se outros
mada indiretamente pela avaliao da carga eltrica osmis, como etanol, metanol, etilenoglicol ou manitol,
na urina ou nion gap urinrio ([Na+] + [K+] - [Cl-]). estiverem presentes na urina. Para estimar a concen-
Normalmente, os principais ctions na urina so Na+, trao de NH4+, divide-se o gap osmolar por 2, por-
+ + -
K e NH4 , e os principais nions, Cl e HCO3 . Os - que os nions excretados na urina com NH4+ so pre-
ons NH4+ so excretados usualmente com Cl- e, por- dominantemente monovalentes. Para a estimativa da
+
tanto, quando h NH4 em abundncia na urina, have- quantidade de NH4+ excretada diariamente deve-se
- do que de Na+ + K+. Por
r maior quantidade de Cl multiplicar a concentrao de NH4+ pelo volume de
outro lado, se a soma das concentraes urinrias de urina de 24 horas.7
Na+ e K+ for maior que a concentrao urinria de Cl- A abordagem diagnstica inicial dos distrbios
no haver "espao eltrico" para NH4+, a menos que do equilbrio cido-base mostrada no Fluxograma 1.
haja grandes quantidades de nions no medidos na Se a concentrao de H+ no plasma estiver au-
urina, como por exemplo, cetocidos. Portanto, este mentada (pH < 7,40), o paciente tem acidemia, que
exame s detecta NH4+ que excretado com Cl- e, pode ser secundria acidose metablica ou respira-
consequentemente, pode subestimar sua excreo tria. A acidose metablica o resultado de um pro-
quando NH4+ excretado com outros nions, como cesso que aumenta a concentrao de H+ e diminui a
ocorre na cetoacidose. 7,8,9 concentrao de HCO3-; a resposta fisiolgica espe-
Na verdade, a melhor ma-
+
neira de avaliar a excreo urinria de NH4 pelo rada a diminuio da PaCO2. A acidose respiratria
clculo do gap osmolar na urina, que detecta NH4+ se caracteriza pelo aumento da concentrao de H+ e
independente do nion excretado com ele. O gap os- da PaCO2; a resposta esperada o aumento da con-
molar urinrio a di-
ferena entre a os-
molaridade urinria Osmolaridade urinria=2 x ([Na+] + [K+]) + [Glicose] (mg/dL)/18 + [Ureia] (mg/dL) / 6
medida e a calcula- (Equao 6)
da (Equao 6). 7

pH

Baixo (< 7,40) Normal Alto (> 7,40)

Distrbio misto
Acidemia PaCO2 e [HCO3-] Alcalemia
PaCO e [HCO -]
2 3

nion gap

[HCO3-] [HCO3-]
Acidose metablica Alcalose metablica

PaCO2 PaCO2
Acidose respiratria Alcalose respiratria

Fluxograma 1: Abordagem diagnstica inicial dos distrbios do equilbrio cido-base (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)

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centrao de HCO3-. Este ajuste maior na acidose
respiratria crnica que na acidose respiratria agu-
da. A definio mais atual de acidose respiratria tam-
bm inclui a forma tecidual de acidose respiratria,
revelada pela PCO2 venosa aumentada em amostra
de sangue proveniente da veia braquial ou da veia
femoral.7
Se a concentrao de H+ no plasma estiver di-
minuda (pH > 7,40), o paciente tem alcalemia, que
pode ser secundria alcalose metablica ou respira-
tria. A alcalose metablica o resultado de um pro-
cesso que diminui a concentrao de H+ e aumenta a
concentrao de HCO3-; a resposta fisiolgica espe-
rada o aumento da PaCO2, que geralmente dis-
creto, em decorrncia do estmulo do centro respira-
trio pela hipxia resultante da hipoventilao. A
alcalose respiratria se caracteriza pela diminuio da
concentrao de H+ e da PaCO2; a resposta fisiolgi-
ca esperada a diminuio da concentrao plasm-
tica de HCO3-. Este ajuste mais significante na
alcalose respiratria crnica que na aguda.7
Se a concentrao de H + estiver normal
(pH = 7,40), h duas possibilidades: ou no h distr-
bio cido-base ou mais do que um distrbio cido-base
est presente (um tendendo a elevar a concentrao
de H+ e o outro tendendo a diminu-la). Deve-se sus-
peitar de distrbio misto quando a concentrao de
H+ estiver normal e a PaCO2 e a concentrao de
HCO3- estiverem ambas baixas, ou ambas altas, ou o
nion gap estiver aumentado.1,7
A compensao respiratria dos distrbios me-
tablicos ocorre rapidamente, enquanto que a com-
pensao metablica completa dos distrbios respira-
trios requer ajuste renal e leva de 3 a 5 dias. im-
portante enfatizar que a resposta compensatria no
normaliza completamente a concentrao de H+ no
compartimento EC, nem o pH.1,5,6 As respostas fisio-
lgicas esperadas nos distrbios primrios do equil-
brio cido-base esto na Tabela 1.
Acidose metablica
Definio
A acidose metablica se caracteriza pela adi-
o de H+ e remoo de HCO3- do corpo, levando
diminuio do contedo de HCO3- no compartimento
EC. Ressalta-se que as concentraes de H+ e de
HCO3- podem estar normais se outra condio que
aumente a concentrao plasmtica de HCO3- esti-
ver presente. Este segundo processo pode adicionar
novo HCO3- ao corpo (p. ex., a perda de cido clor-
drico (HCl) pelo estmago em pacientes com vmi-
tos) ou a concentrao plasmtica de HCO3- pode

Tabela 1
Respostas fisiolgicas esperadas nos distrbios primrios do equilbrio cido-base
Acidose Metablica Para cada mEq/L de queda na concentrao plasmtica de bicarbonato abaixo de 25 mEq/L a
PaCO2 cai 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg

Alcalose Metablica Para cada mEq/L de aumento na concentrao plasmtica de bicarbonato acima de 25 mEq/L
a PaCO2 sobe 0,7 mm Hg acima de 40 mm Hg

Acidose Respiratria
- Aguda Para cada mm Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg a concentrao plasmtica de
bicarbonato sobe 0,1 mEq/L
- Crnica Para cada mm Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg a concentrao plasmtica de
bicarbonato sobe 0,3 mEq/L

Alcalose Respiratria
- Aguda Para cada mm Hg de queda na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg a concentrao plasmtica de
bicarbonato cai 0,2 mEq/L
- Crnica Para cada mm Hg de queda na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg a concentrao plasmtica de
bicarbonato cai 0,5 mEq/L

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subir quando ocorre diminuio importante do volume
do compartimento EC (p. ex., em pacientes com
diarreia profusa) (Equao 7).
- -
[HCO3 ] = Contedo de HCO3 no EC/Volume do EC (Equao 7)
Assim, mesmo havendo diminuio do conte-
do de HCO3- no corpo, sua concentrao pode estar
normal ou apenas levemente reduzida na presena de
contrao importante do volume do EC. Portanto, para
fazer o diagnstico de acidose metablica nesta situa- concentrao plasmtica de HCO3- abaixo de 25 mmol/
o, deve-se calcular o contedo de HCO3- no com-
10,11
partimento EC.
Resposta fisiolgica
Para cada mEq/L de queda na concentrao
plasmtica de HCO3- abaixo de 25 mEq/L, a PaCO2
cai 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg.7
Relata-se que em pacientes com acidose me-
tablica leve, durando 8 horas ou menos, a relao
entre a variao da PaCO2 (PaCO2) e o HCO3 -
de 0,85. Quando a acidose metablica se prolonga por
24 horas ou mais, a PaCO2 esperada pode ser calcu-
lada pela frmula de Winter (Equao 8).9
-
PaCO2 = 1,5 x [HCO3 ] + 8 2 (Equao 8)
Entretanto, outros estudos indicam que o
PaCO2 pode ser calculado multiplicando o HCO3-
por 1,2. Assim, como os valores relatados do PaCO2/
HCO3- variam em uma faixa estreita (0,85-1,2), o
valor de 1 tem sido recomendado para uso clnico e,
portanto, este o valor que utilizamos em nossa prtica
clnica.7,9
Etiologias
As principais causas de acidose metablica es-
to descritas na Tabela 2.
Fisiopatologia
A acidose metablica se desenvolve quando
ocorre acmulo de cidos no organismo e reteno de
nions no plasma (acidose metablica com nion gap
aumentado) ou em decorrncia da perda direta ou in-
direta de NaHCO3 do corpo (acidose metablica com
nion gap normal).
Acidose metablica com nion gap aumentado
Na acidose metablica com nion gap aumen-
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tado, a reteno de nions no plasma pode ser secun-
dria produo exagerada de cidos orgnicos ou
diminuio da taxa de filtrao glomerular. O aumen-
to da produo de cidos orgnicos
pode resultar do excesso da ativida-
de de uma via metablica normal
(p.ex., produo de cido lctico du-
rante a hipxia) ou do metabolismo de substncias t-
xicas (p.ex., metanol e etilenoglicol).1 Na acidose me-
tablica pelo acmulo de cidos, o aumento do nion
gap acima de 12 mEq/L deve ser igual queda da
L.8,12 Na insuficincia renal, a acidose metablica re-
sulta da carga de H+ da dieta associada falha dos
rins em gerar novo HCO3- em decorrncia de dimi-
nuio da sntese e da excreo de NH4+. O aumento
do nion gap plasmtico nesta situao no represen-
ta a produo de quantidades aumentadas de novos
cidos; reflete, no entanto, a baixa taxa de filtrao
glomerular, com reduo da excreo e acmulo dos
nions SO4-2 e HPO4-2. 7
A acidose lctica-L causa comum de acidose
metablica em pacientes gravemente doentes e pode
ser secundria ao aumento da produo do ismero L
do lactato (p. ex., hipxia, baixo dbito cardaco, erro
inato do metabolismo), diminuio de sua taxa de re-
Tabela 2
Causas de acidose metablica
nion gap aumentado
Acmulo de cidos
- Acidose lctica (L ou D)
- Cetoacidose (diabtica, alcolica)
- Intoxicao por metanol, etilenoglicol, salicilato
Insuficincia renal
nion gap normal
Perda direta de NaHCO3
- Gastrintestinal (diarreia, leo, fstulas)
- Urinria (acidose tubular renal proximal, uso de
acetazolamida)
Perda indireta de NaHCO3
- Baixa excreo de NH4+
- Cetoacidose com cetonria excessiva
- Inalao de cola (intoxicao por tolueno)
Ingesto de HCl, NH4Cl , sais cloreto de aminocidos
Administrao intravenosa de grandes volumes de NaCl
Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.
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moo (p. ex., insuficincia heptica), ou ambos (p.ex.,
uso de drogas antirretrovirais, que inibem o transporte
mitocondrial de eltrons, aumentando a gliclise anae-
rbica, alm de causarem esteatose heptica, diminu-
indo o metabolismo de lactato). A produo de cido
lctico-L extremamente rpida em situaes de hi-
pxia, diferente do que ocorre em situaes no asso-
ciadas com problemas na gerao de ATP, em que a
taxa de acmulo de H+ muito menor. 7
O acmulo de ismeros D de cido lctico (aci-
dose lctica-D) ocorre em situaes de produo ex-
cessiva de cidos orgnicos pelo trato gastrintestinal.
Normalmente, a flora intestinal localizada predominan-
temente no clon no tem acesso glicose, cuja ab-
soro ocorre nas pores superiores do intestino del-
gado. Fatores que levam ao supercrescimento bacte-
riano, como a alterao da flora intestinal pelo uso de
antibiticos e o tratamento com drogas anticidas, as-
sociados diminuio da motilidade do trato gastrin-
testinal favorecem a proliferao bacteriana no intes-
tino delgado e a produo de cidos orgnicos. Em
pacientes com a sndrome do intestino curto, os car-
boidratos que normalmente so digeridos no intestino
delgado chegam ao clon no digeridos ou parcialmen-
te digeridos e so fermentados pelas bactrias, resul-
tando na produo de cido lctico-D e outros cidos
orgnicos. Alm disso, vrios compostos nocivos, como
lcoois, aldedos, aminas, e mercaptanos, so produzi-
dos durante a fermentao, e podem causar manifes-
taes do sistema nervoso central, como diminuio do
nvel de conscincia, sinais cerebelares e alteraes do
comportamento.13,14 Ressalta-se que o exame labora-
torial de rotina para o lactato detecta o L-lactato, mas
no o D-lactato e, portanto, para confirmao diag-
nstica da acidose lctica-D deve-se utilizar um en-
saio enzimtico especfico para o D-lactato.7 Alm dis-
so, uma parte do D-lactato formado excretada na
urina e, consequentemente, o nion gap pode au-
mentar menos do que o esperado em comparao
queda da concentrao plasmtica de HCO3-.1,5
A cetoacidose causada por deficincia de in-
sulina e/ou resistncia s suas aes. A produo he-
ptica de cetocidos pode ocorrer em situaes em
que as clulas do pncreas esto normais, por falta
de estmulo (hipoglicemia) ou inibio da liberao de
insulina (cetoacidose alcolica), ou na presena de
destruio das clulas (cetoacidose diabtica). O f-
gado produz cido -hidrxi butrico (H+ + -hidrxi
butirato (-HB-)) e os ons H+ so removidos aps
reagirem com HCO3-, formando CO2 + H2O; o resul-
Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base
tado o dficit de HCO3- e o ganho de nions -HB-
no compartimento EC. No estgio inicial da cetoaci-
dose, os nions -HB- so excretados com Na+, pois
os rins ainda no aumentaram sua capacidade de
excretar NH4+. Nesta fase, pode-se observar acidose
metablica com nion gap normal, caso ocorra ceto-
nria importante impedindo que os nions -HB- se
acumulem no EC. Na fase mais tardia da cetoacidose,
os nions cetocidos so excretados com NH4+, rege-
nerando parte do HCO3- consumido pelo tamponamen-
to dos ons H+ dos cetocidos. Alguns nions se acu-
mulam no EC, observando-se, nesta fase, acidose me-
tablica com nion gap aumentado (Figura 3).3,11
Na cetoacidose alcolica, a liberao de insuli-
na inibida pela resposta -adrenrgica contrao
do volume do EC, causada principalmente por vmi-
tos relacionados gastrite alcolica. Embora cetoaci-
dose esteja presente, acidemia pode estar ausente em
decorrncia da alcalose metablica relacionada aos
vmitos. Nesta situao, o aumento do nion gap
plasmtico maior do que o esperado comparado que-
da da concentrao plasmtica de HCO3- confirma o
diagnstico de um distrbio misto do equilbrio cido-
base (acidose metablica e alcalose metablica). Alm
disso, os pacientes com cetoacidose alcolica apre-
sentam aumento do gap osmolar no plasma quando o
etanol est presente na circulao.7
Acidose metablica com nion gap normal
A acidose metablica com nion gap normal
(ou hiperclormica) ocorre em pacientes com perda
direta ou indireta de HCO3-. O aumento da concen-
trao plasmtica de Cl- se associa diminuio do
volume do compartimento EC ou ao aumento do con-
tedo de Cl- no corpo com volume do EC normal (Equa-
o 9).
[Cl-] = Contedo de Cl- / Volume do EC (Equao 9)
Ressalta-se que em situaes com diminuio
importante do volume do EC, o nion gap plasmtico
pode estar aumentado na ausncia de produo exa-
gerada de cidos, em decorrncia do aumento da con-
centrao plasmtica de albumina.7
A perda direta de HCO3- pode ocorrer via trato
gastrintestinal (p. ex., diarreia) ou pela urina (p. ex.,
acidose tubular renal proximal e uso de acetazolamida).
A perda indireta de HCO3- ocorre em situaes com
baixa excreo de NH4+ (p. ex., acidose tubular renal
251
 Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base http://www.fmrp.usp.br/revista

_
Adio de cetocido: -HB + H+

Na + HCO3_

Extracelular

-HB + Na+
_ CO2 + H2O
via pulmes
Urina

_
Adio de cetocido: -HB + H+

Na + HCO3_

Extracelular

_
-HB + NH4+ CO2 + H2O

Urina via pulmes

Urina
Glutamina
Figura 3: Equilbrio cido-base na cetoacidose. No estgio inicial da cetoacidose (acima da linha tracejada), os nions -hidrxi butirato
(-HB-) so excretados com Na +, pois os rins ainda no aumentaram sua capacidade de excretar NH4 +. H, portanto, perda de NaHCO3
do extracelular por duas vias: os ons H+ dos cetocidos reagem com HCO3- no extracelular e o CO2 resultante exalado pelos pulmes,
enquanto os nions cetocidos (-HB-) so excretados com Na+. Nesta fase, pode-se observar acidose metablica com nion gap
normal, caso ocorra cetonria importante impedindo que os nions -HB - se acumulem no extracelular. Na fase mais tardia da cetoacidose
(abaixo da linha tracejada), os nions cetocidos so excretados com NH 4+, regenerando parte do HCO3- consumido pelo tamponamento
dos ons H + dos cetocidos. Alguns nions -HB- se acumulam no extracelular e os ons H+ que os acompanham removem HCO3- do
extracelular, resultando em acidose metablica com nion gap aumentado. Adaptado de Carlotti et al, 2007.

distal e insuficincia renal) ou ganho de cido com Diagnstico

rpida excreo urinria de seu nion acompanhado O Fluxograma 2 ilustra a abordagem diagnsti-
de Na+ e/ou K+ (p. ex., cetoacidose com cetonria ca da acidose metablica.
importante e inalao de tolueno com excreo de seu
metablito hipurato). A ingesto de um cido cujo nion Manifestaes clnicas
Cl-, como HCl, cloreto de amnio (NH4Cl) e cloreto
de arginina, tambm pode causar acidose metablica As principais manifestaes clnicas da aci-
sem aumento do nion gap plasmtico. A administra- dose metablica so respirao profunda e rpida (rit-
o de outros sais de cloreto pode produzir "acidose mo de Kussmaul), diminuio da contratilidade car-
dilucional" quando h reteno de Cl-, como em situa- daca, arritmias cardacas, vasodilatao arterial e
es de depleo do volume do EC, ou na expanso vasoconstrio venosa, distenso abdominal (leo)
rpida de volume com soro fisiolgico intravenoso.5,7 e protelise.

252
Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
http://www.fmrp.usp.br/revista Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base

Acidose metablica

PaCO2 PaCO2
apropriada inapropriada

Acidose ou
nion gap normal AG = [HCO3-] AG > [HCO3-]
alcalose respiratria

Perda de HCO3- Cetonas +

Alcalose
(urina, intestinal, no plasma
metablica
indireta) Cetoacidose

Hipxia
Acidose lctica-L

TFG baixa
Insuficincia renal

Gap Osmolar pl
Metanol, etanol,
etilenoglicol

Fluxograma 2: Abordagem diagnstica do paciente com acidose metablica (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
Legenda: TGF = taxa de filtrao glomerular; pl = plasmtico.

Tratamento mento de H+ pelas protenas intracelulares. A PCO2

Inicialmente, deve-se fazer o "ABC", ou seja,
permeabilizar as vias areas, garantir oxigenao e
ventilao adequadas e restabelecer a circulao.
A causa subjacente deve ser tratada, tomando-se
medidas para diminuir a produo de H+ (p.ex.,
otimizar o dbito cardaco em pacientes com acidose
lctica-L, administrar insulina em pacientes com ce-
toacidose diabtica ou remover a substncia txica
nas intoxicaes). O uso de bicarbonato de sdio
(NaHCO3) controverso, embora seja utilizado na
maioria dos servios em situaes de acidose meta-
blica grave (pH < 7,20), especialmente em pacientes
gravemente enfermos. A quantidade de HCO3- pode
ser calculada pela frmula: peso x 0,3 x base excess
(BE). Lembrar que a administrao de NaHCO3 re-
sulta na produo de CO2 e H2O e, portanto, impor-
tante garantir uma ventilao adequada para que o
CO2 produzido seja eliminado apropriadamente pelos
pulmes. Ressalta-se a importncia da adequao
do dbito cardaco e do fluxo sanguneo tecidual para
diminuir a PCO2 nas clulas e minimizar o tampona-
venosa (coletada preferencialmente da veia braquial
ou da veia femoral) pode ser til para monitorar o flu-
xo sanguneo tecidual, que considerado adequado
quando a diferena entre a PCO2 venosa e a PCO2
arterial situa-se abaixo de 10 mm Hg.2 Outro ponto a
ser considerado que o uso de NaHCO3 se associa
ao deslocamento de K+ do compartimento EC para o
IC. Desta forma, deve-se acrescentar K+ soluo
contendo NaHCO3, caso as concentraes plasmti-
cas de K+ estejam normais ou diminudas. Alm da
hipopotassemia, os riscos do tratamento com NaHCO3
incluem hipocalcemia, correo rpida de hipona-
tremia crnica com desmielinizao osmtica, so-
brecarga cardiovascular e edema agudo de pulmo.
Deve-se, portanto, monitorar as concentraes plas-
mticas de Ca++ e Na+, e repor de acordo com o d-
ficit. Em pacientes com hiponatremia, deve-se estar
atento velocidade de elevao da concentrao de
Na+, no ultrapassando 8-10 mEq/L/dia, caso a hipo-
natremia seja crnica (> 48 h de durao). Em pa-
cientes com insuficincia renal, pode ser necessria
dilise.7

253

Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base
Alcalose metablica
Definio
A alcalose metablica definida por um exces-
so de lcali no organismo, acompanhado de aumento
do pH e da concentrao de HCO3- no compartimen-
to EC. A concentrao plasmtica de HCO3- aumen-
ta em decorrncia do aumento do numerador e/ou di-
minuio do denominador da relao contedo de
HCO3-/ volume do EC. Na verdade, a alcalose meta-
blica tem sido considerada um distrbio eletroltico
com repercusses sobre o equilbrio cido-base, pois,
na maioria dos casos, o aumento da concentrao plas-
mtica de HCO3- secundrio ao dficit de cloreto
de sdio (NaCl), cloreto de potssio (KCl) e/ou HCl
em propores variadas. Em pacientes com dficit de
NaCl, o aumento da concentrao plasmtica de
HCO3- resulta da diminuio do volume do EC, en-
quanto que naqueles com dficit de HCl e KCl, a
alcalose metablica resultante do aumento do con-
tedo de HCO3- e da diminuio do volume do EC.
Desta forma, a avaliao dos eletrlitos urinrios
bastante til para elucidar a contribuio dos dficits
dos diferentes compostos contendo Cl- para o desen-
volvimento da alcalose metablica.1,7
Respostas fisiolgicas
Compensao respiratria: para cada mEq/L de
elevao na concentrao plasmtica de HCO 3-, a
PCO2 sobe 0,7 mm Hg.
Compensao renal: depende da causa. Se hou-
ver deficincia de HCl, a concentrao de Cl- urinrio
ser prxima de zero. Na presena de contrao do
volume do EC, as concentraes de Na+ e Cl- na uri-
na sero baixas, exceto em situaes de uso recente
de diurtico.1
Etiologias
As causas mais comuns de alcalose metabli-
ca esto na Tabela 3.
Fisiopatologia
A alcalose metablica se desenvolve quando h
um dficit de sais de Cl- (NaCl, HCl e/ou KCl) ou,
mais raramente, em decorrncia de ingesto e reten-
o de HCO3- no corpo.7
Dficit de HCl
O resultado do dficit de HCl o ganho de
HCO3- equimolar perda de Cl-. O ganho de HCO3-
254
Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
http://www.fmrp.usp.br/revista
resulta da secreo de H+ no lmen do estmago e de
sua perda por vmito. A fonte de H+ o H2CO3, que
formado pela reao CO 2 + H 2O nas clulas
parietais, gerando H+ + HCO3-. Os ons HCO3- so
reabsorvidos em troca por ons Cl-, que so secretados
no lmen do estmago junto com H+. A alcalemia re-
sultante leva excreo de NaHCO3 na urina e a
perda de HCl do estmago combinada com a perda
de NaHCO3 na urina equivale perda de NaCl e pe-
quena quantidade de CO2 e H2O. Posteriormente na
evoluo da perda gstrica de HCl, ocorre hipopotas-
semia em decorrncia do aumento da perda renal de
K+ com outro nion que no o Cl- ou o HCO3-.1,7 A
hipopotassemia se associa com um pH acidificado da
clula do tbulo contornado proximal, o que leva ao
aumento da excreo de NH4+ e diminuio da ex-
creo de nions orgnicos e HCO3-. Este processo
continua at que a concentrao plasmtica de HCO3-
suba o suficiente para retornar o pH da clula do tbulo
contornado proximal prximo ao valor normal, mas
custa de maior concentrao de HCO3- no plasma.7
Tabela 3
Causas de alcalose metablica
Associadas contrao do volume do compartimento
extracelular
Cloro urinrio baixo
- Perda de secreo gstrica (vmitos, drenagem
gstrica)
- Perda intestinal de NaCl (cloridorreia congnita)
- Uso crnico de diurticos
- Ps-correo de hipercapnia crnica
- Fibrose cstica
Cloro urinrio alto
- Uso recente de diurticos
- Sndrome de Bartter
- Sndrome de Gitelman
Associadas ao aumento do volume do compartimento
extracelular
Ingesto de lcali com reduo importante da taxa de fil-
trao glomerular
Excesso de mineralocorticoide
- Hiperaldosteronismo primrio
- Hiperaldosteronismo secundrio
Fonte: Adaptado de Halperin, 2004.
Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
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Dficit de KCl
O dficit de KCl resulta em ganho de HCO3-
no compartimento EC porque aumenta a excreo de
NH4Cl na urina e diminui a excreo urinria de nions
orgnicos, como o citrato (potencial gerador de
HCO3). Os dois processos compartilham um sinal
comum, o pH acidificado das clulas do tbulo con-
tornado proximal, associado ao dficit de K+. O pri-
meiro processo consiste no aumento da excreo de
NH4+ na urina junto com Cl-, o que adiciona HCO3- ao
corpo. Como a maioria dos ons K+ perdidos prove-
niente do compartimento IC, a sada de K+ das clu-
las se acompanha da entrada de H+ no IC, resultando
em acidose intracelular. O segundo processo a re-
duo da excreo urinria de nions orgnicos pro-
venientes da dieta (p. ex., citrato), que so metaboli-
zados e geram HCO3-. 1,7,12 Em pacientes com dficit
de KCl associado a hiperaldosteronismo primrio, ini-
cialmente h excesso de NaCl pelas aes dos mine-
ralocorticoides e, em seguida, excreo de K+ junto
com parte do Cl- que foi retido. A deficincia de K+
acidifica as clulas do tbulo contornado proximal,
resultando em reteno dos lcalis provenientes da
dieta e aumento da taxa de excreo de NH4+. O re-
sultado final a adio de NaHCO3 ao corpo. 7
Dficit de NaCl
O dficit de NaCl resulta em aumento da con-
centrao plasmtica de HCO3- principalmente pela
contrao do volume do compartimento EC e, em
menor proporo, pelo ganho de HCO3- no EC em
situaes de diminuio importante do fluxo sangu-
neo tecidual e aumento da PCO2 nas clulas (ver Fi-
gura 1).7,11 Inicialmente, h perda de Na+ e Cl- do
compartimento EC sem mudana aprecivel no con-
tedo de HCO3- neste compartimento. Posteriormen-
te, quando o volume arterial efetivo contrado, ocor-
re liberao de renina e angiotensina II, que constitui
potente estimulante da reabsoro de NaHCO3 no
tbulo contornado proximal, contribuindo para o au-
mento da concentrao plasmtica de HCO3-. 7
Ingesto e reteno de NaHCO3
A ingesto de NaHCO3 por si s no sufici-
ente para causar uma elevao mantida no contedo
de HCO3- no compartimento EC, exceto em situaes
de diminuio de sua excreo. A sobrecarga de l-
cali pode ocorrer sob a forma de sais de K+ de nions
orgnicos provenientes da dieta ou pelo uso de medi-
caes, incluindo NaHCO3 (oral ou endovenoso),
nions acetato (solues de nutrio parenteral), nions Fonte: Adaptado de Gluck, 1998.
Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base
citrato (suplementos de K+) e nions carbonato ou
hidroxila (anticidos). A diminuio da excreo de
NaHCO3 pode ser causada por reduo importante
da taxa de filtrao glomerular e/ou aumento da reab-
soro de HCO3- no tbulo contornado proximal. Os
principais estmulos da reabsoro do NaHCO3 filtra-
do so a alta concentrao de H+ nas clulas do tbulo
proximal, usualmente secundria hipopotassemia, e
elevadas concentraes de angiotensina II na presen-
a de expanso do volume do EC (p.ex., em pacien-
tes com estenose de artria renal ou tumor produtor
de renina).5,7
Diagnstico
O Fluxograma 3 ilustra a abordagem diagnsti-
ca da alcalose metablica.
Para elucidar a causa da alcalose metablica
importante estar atento histria (vmito, uso de diur-
tico, insuficincia renal) e ao exame fsico (hiperten-
so arterial sistmica e condies hemodinmicas). A
concentrao urinria de Cl- bastante til na avalia-
o diagnstica inicial. Na deficincia de HCl, a con-
centrao de Cl- na urina prxima de zero. Em res-
posta contrao do volume do EC, pequenas quanti-
dades de Na+ e Cl- so excretadas na urina. Em pa-
cientes com vmitos recentes, a concentrao urin-
ria de Na+ elevada em decorrncia do aumento da
excreo urinria de HCO3- e/ou nions orgnicos
(acompanhados de Na+). Em pacientes com uso re-
cente de diurticos, as concentraes urinrias de Cl-
e Na+ so elevadas (Tabela 4).1,5
Tabela 4
Exames urinrios no diagnstico de alcalose metab-
lica
Causa [Na+] [Cl-] pH
Volume do extracelular diminudo
- Vmito (recente) > 7*
- Vmito (remoto) <6
- Diurtico (uso recente) <6
- Diurtico (uso crnico) <6
- Sndrome de Bartter ou Gitelman 6-6,5
- Ps-hipercapnia <6
- Diarreia ou abuso de laxativo <6
Volume do extracelular normal ou
aumentado 5-8
Legenda: = > 20 mEq/L; = < 20 mEq/L; * = urina alcalina
secundria a bicarbonatria.
255

Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base
Alcalose
Metablica
contedo
de HCO3-
Ingesto de lcali
Excesso de
(associada baixa
mineralocorticoide
TFG)
Fluxograma 3: Abordagem diagnstica do paciente com alcalose metablica (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
Legenda: TGF = taxa de filtrao glomerular.
Manifestaes clnicas
As principais manifestaes clnicas da alcalose
metablica so diminuio do drive respiratrio, hip-
xia, hipercapnia, desvio da curva de dissociao da
oxihemoglobina para a esquerda e diminuio da libe-
rao de oxignio aos tecidos.
Tratamento
Em pacientes com dficit de sais de Cl- (HCl,
NaCl ou KCl), deve-se repor o dficit apropriadamen-
te, enquanto que naqueles com alcalose metablica
por reteno de NaHCO3, deve-se induzir a perda de
NaHCO3 pelo tratamento da causa subjacente.
Em pacientes com contrao do volume do EC,
a administrao de NaCl restaura o volume do EC e
diminui a concentrao de HCO3- por diluio. Alm
disso, a expanso do volume EC leva bicarbonat-
ria. Em pacientes com dficit de KCl, deve-se admi-
nistrar K+, visando corrigir a depleo de K+ e a aci-
dose intracelular. Este grupo denominado "responsivo
a cloreto". Ressalta-se que em situaes de diminui-
o do volume circulante efetivo e expanso do com-
partimento EC (p.ex., pacientes com insuficincia car-
daca congestiva em uso de diurticos), ao se admi-
nistrar suplementos de KCl, o K+ entra na clula e o
Na+ sai, adicionando Na+ extra ao compartimento EC,
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Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
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volume
do extracelular
[ Cl- ] urinrio [ Cl- ] urinrio
> 20 mEq/L < 10 mEq/L
- Uso recente de - Perda de secreo
diurtico gstrica
- Sndrome de Bartter - Uso crnico de
- Sndrome de Gitelman diurtico
que dever ser eliminado pelo organismo. Portanto, a
administrao de NaCl pode ser desnecessria e pre-
judicial a estes pacientes, por promover expanso ain-
da maior do volume do EC.1
O grupo de pacientes com alcalose metablica
secundria reteno de NaHCO3, denominado "re-
sistente a cloreto", no apresenta contrao do volu-
me do EC. Este tipo de alcalose metablica ocorre
mais comumente em pacientes com hiperaldostero-
nismo e requer o tratamento especfico da causa sub-
jacente. Agentes que bloqueiam a reabsoro de Na+
no duto coletor, como a amilorida, e antagonistas da
aldosterona, como a espironolactona, podem ser teis.
importante salientar que a suplementao de K+
deve ser cuidadosa quando administrada em conjunto
com diurticos poupadores de K+ pelo risco de induzir
hiperpotassemia. Pode-se utilizar o inibidor da anidrase
carbnica, acetazolamida, para melhorar a alcalemia
durante o desmame da ventilao mecnica, mas esta
pode agravar a depleo de potssio por aumentar a
carga de fluido rico em NaHCO3 entregue ao nfron
cortical distal. Alguns autores recomendam a infuso
de solues cidas de HCl ou NH4Cl, caso a alcalemia
seja muito grave.1,7
Em pacientes com reteno de lcali causada
por baixa taxa de filtrao glomerular, importante
que o aporte de lcali seja reduzido (p.ex., realizao
Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
http://www.fmrp.usp.br/revista Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base

de dilise com banhos contendo baixa concentrao Tabela 5

de HCO3- em pacientes com insuficincia renal e
alcalemia grave - pH > 7,7). Naqueles com diminui-
o acentuada da taxa de filtrao glomerular e que
necessitam de suco nasogstrica, pode-se adminis-
trar um bloqueador da ATPase gstrica H+/K+ para
minimizar o risco de alcalose metablica.1,7
Causas de acidose respiratria
Depresso do centro respiratrio
- Drogas (sedativos, anestsicos)
- Encefalopatia hipxico-isqumica
- Trauma crnio-enceflico
- Infeces (meningites, encefalites)

Acidose respiratria Doenas neuromusculares

- Sndrome de Guillain-Barr
Definio - Miastenia Gravis
- Esclerose lateral amiotrfica
Classicamente, a acidose respiratria defini-
da por aumento da PaCO2 e da concentrao de H+ Distrbios metablicos
no plasma, decorrente do desequilbrio entre a produ- - Hipofosfatemia
o de CO2 pelo metabolismo e sua eliminao pelos - Hipomagnesemia
pulmes. Recentemente, a forma tecidual de acidose - Hipopotassemia
respiratria tem sido enfatizada, revelada pela PCO2
- Alcalose metablica grave
venosa elevada em amostra de sangue proveniente
da veia braquial ou da veia femoral, que reflete a PCO2 Bloqueio neuromuscular por drogas
capilar e celular e, indiretamente, o fluxo sanguneo Patologias obstrutivas de vias areas
orgnico.3,7 Obstruo de vias areas superiores
Respostas fisiolgicas - Laringite
Na acidose respiratria aguda, para cada mm - Epiglotite
Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg, a - Corpo estranho
concentrao plasmtica de HCO3- sobe 0,1 mEq/L Obstruo de vias areas inferiores
acima de 25 mEq/L. - Asma brnquica
Na acidose respiratria crnica, para cada mm - Bronquiolite
Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg, a - Compresso extrnseca
concentrao plasmtica de HCO3- sobe 0,3 mEq/L
acima de 25 mEq/L.1,7 Patologias restritivas do parnquima pulmonar
- Fibrose pulmonar
Etiologias - Cifoescoliose
As causas de acidose respiratria esto descri- Diminuio da complacncia pulmonar
tas na Tabela 5.
- Edema pulmonar
Fisiopatologia - Pneumonia
A acidose respiratria se caracteriza por PCO2 - Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo
elevada em sangue arterial e/ou venoso e pode ser Patologias abdominais
dividida em dois tipos: acidose respiratria do tipo Aumento da presso intra-abdominal e elevao do
ventilatrio e acidose respiratria do tipo tecidual. diafragma
A acidose respiratria do tipo ventilatrio ocor- - Ascites volumosas
re quando o CO2 produzido pelo metabolismo no - Tumores abdominais
eficientemente removido pelos pulmes. Consequen-
- Hemorragia intra-abdominal
temente, ocorre aumento da PCO 2 alveolar e da
- Obstruo do trato gastrintestinal
PaCO2. O acmulo de CO2 pode resultar de hipoven-
tilao ou doena pulmonar intrnseca. O clculo da Diminuio do transporte de CO2
diferena alvolo-arterial de oxignio (D(A-a)O2) pode - Choque
ser til para diferenciar se a acidose respiratria Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.

257

Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base
causada por hipoventilao ou por anormalidades da
relao ventilao/perfuso. A hipoventilao pura se
caracteriza por aumento da PaCO2 e diminuio da
PaO2 e da presso parcial de oxignio alveolar (PAO2),
com D(A-a)O2 normal (5-20 mm Hg) (Equao 10).7,8
D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 (Equao 10)
Onde: PAO2 = PO2 inspirado - PCO2 alveolar
Ou seja:
PAO2 = FiO2 x (Pbaromtrica - Pvapor H O) - PaCO2/ quo-
2
ciente respiratrio
Alguns minutos aps o aumento agudo da
PaCO2, h pequeno aumento da concentrao plas-
mtica de HCO3-, em decorrncia do tamponamento
intracelular de H+ e da sada de HCO3- do meio IC
em troca por Cl-. Na acidose respiratria crnica, a
acidemia resultante da hipercapnia prolongada leva ao
aumento da excreo de NH4+ e reabsoro indireta
de HCO3-. Alm disso, ocorre aumento da reabsor-
o proximal de HCO3-, contribuindo para a elevao
da concentrao plasmtica de HCO3-, que atinge um
novo estado de equilbrio aps 3 a 5 dias. Ressalta-se
que a hipercapnia que persiste por mais do que pou-
cas horas causa aumento da concentrao de HCO3-
no lquido cefalorraquidiano, que atinge o mximo em
Sem histria de doena pulmonar crnica
[HCO3-] 0,1 mEq/L por mm Hg PaCO2
Acidose respiratria aguda
[HCO3-] < 0,1 mEq/L [HCO3-] > 0,1 mEq/L
por mm Hg PaCO2 por mm Hg PaCO2
- Acidose respiratria - Acidose respiratria
aguda e acidose aguda e alcalose
metablica metablica
Fluxograma 4: Abordagem diagnstica do paciente com acidose respiratria (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
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Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
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24 horas, restaurando parcialmente o seu pH. A cor-
reo abrupta da hipercapnia crnica (por exemplo,
pela ventilao mecnica) alcaliniza o lquido cefalor-
raquidiano, podendo causar crises convulsivas, alm
de levar alcalose metablica sistmica, que pode
persistir por vrios dias.5
A acidose respiratria do tipo tecidual se ca-
racteriza por aumento da PCO2 capilar causado pela
diminuio do volume sanguneo arterial efetivo. A
PCO2 venosa reflete a PCO2 nos capilares e a PCO2
nas clulas. Quando o fluxo sanguneo de determina-
do rgo diminui, h aumento da PCO2 capilar e ve-
nosa, o que torna o sistema tampo do bicarbonato no
compartimento IC ineficaz e, desta forma, mais H+ se
liga s protenas celulares (ver Figura 1).3,7
Diagnstico
Deve-se investigar a presena de doena pul-
monar crnica pela anamnese e o exame fsico. A
anlise da gasometria deve levar em considerao a
PaCO2 em relao ao estado cido-base e a resposta
fisiolgica esperada, determinando se o quadro est
compensado ou no, e a possibilidade de um distrbio
misto (Fluxograma 4). importante mensurar a PCO2
venosa coletada de sangue proveniente da veia bra-
quial ou da veia femoral para avaliar a eficcia do
sistema tampo do bicarbonato do IC e a adequao
da perfuso orgnica.
Acidose
Respiratria Histria de doena pulmonar crnica
[HCO3-] 0,3 mEq/L por mm Hg PaCO2
Acidose respiratria crnica
[HCO3-] < 0,3 mEq/L [HCO3-] > 0,3 mEq/L
por mm Hg PaCO2 por mm Hg PaCO2
- Acidose respiratria - Acidose respiratria
crnica e acidose crnica e alcalose
metablica metablica
Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
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Manifestaes clnicas
As principais manifestaes clnicas da acido-
se respiratria so rubor facial e de extremidades,
dispneia ou bradipneia (em pacientes com depresso
do centro respiratrio), ansiedade, delrio, tremores,
crises convulsivas e coma.
Tratamento
Consiste na melhora da ventilao, com a utili-
zao de ventilao mecnica, se necessrio, e o tra-
tamento da causa subjacente.
Alcalose respiratria
Definio
Alcalose respiratria definida pela diminuio
da PaCO2 e da concentrao de H+ no plasma decor-
rente da eliminao excessiva de CO2 pelos pulmes,
relativa sua produo pelo metabolismo.
Respostas fisiolgicas
Na alcalose respiratria aguda, para cada mm
Hg de reduo na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg, a
concentrao plasmtica de HCO3- cai 0,2 mEq/L
abaixo de 25 mEq/L.
Na alcalose respiratria crnica, para cada mm
Hg de reduo na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg, a
concentrao plasmtica de HCO3- cai 0,5 mEq/L
abaixo de 25 mEq/L.7
Etiologias
As causas de alcalose respiratria esto des-
critas na Tabela 6.
Fisiopatologia
A alcalose respiratria resulta de hiperventila-
o, com queda da PaCO2 e da concentrao de H+
no plasma. A reduo aguda da PaCO2 leva a uma
diminuio pequena, mas imediata, da concentrao
plasmtica de HCO3-, devido captao celular de
HCO3- em troca por Cl-. A hipocapnia aguda tambm
induz a captao celular de K+ e fosfato, com dimi-
nuio de suas concentraes plasmticas, e aumen-
ta a ligao do Ca++ albumina srica. Na alcalose
respiratria crnica, aps minutos a horas, h inibio
da reabsoro de HCO3- pelo tbulo proximal, resul-
tando em bicarbonatria e diminuio da concentra-
o plasmtica de HCO3-, que atinge um novo estado
Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base
de equilbrio em 2 a 3 dias. A hipocapnia mantida pro-
duz reduo correspondente da PCO2 e queda da con-
centrao de HCO3- no lquido cefalorraquidiano, cor-
rigindo seu pH. Aps correo da hipocapnia crnica,
a concentrao plasmtica de HCO3- pode demorar
vrios dias para retornar ao normal, resultando transi-
toriamente em acidose metablica hiperclormica.5
Diagnstico
Deve-se investigar a presena de doena as-
sociada com alcalose respiratria crnica pela
anamnese e o exame fsico. A avaliao da gasome-
tria deve levar em conta a PaCO2 em relao ao es-
tado cido-base e a resposta fisiolgica esperada, de-
terminando se o quadro est compensado ou no e a
possibilidade de um distrbio misto (Fluxograma 5).
Tabela 6
Causas de alcalose respiratria
Estmulo dos quimiorreceptores perifricos
Hipxia
- Afeces do parnquima pulmonar
- Exposio a grandes altitudes
- Anemia grave
- Insuficincia cardaca congestiva
- Cardiopatia congnita cianosante
Estmulo dos ramos aferentes pulmonares
- Pneumonia
- Edema pulmonar
- Embolia pulmonar
- Asma
Estmulo do centro respiratrio
Doenas do Sistema Nervoso Central
- Infeces
- Trauma
- Hemorragia subaracnoide
- Tumor
Drogas
- Salicilatos
- Catecolaminas
- Teofilina
Miscelnea
- Febre
- Ansiedade
- Sepse
- Recuperao de acidose metablica
Ventilao pulmonar mecnica
Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.
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Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base
Alcalose
Respiratria
Sem histria de alcalose respiratria crnica
[HCO -] 0,2 mEq/L por mm Hg PaCO
3 2
Alcalose respiratria aguda
[HCO3-] < 0,2 mEq/L [HCO3-] > 0,2 mEq/L
por mm Hg PaCO2 por mm Hg PaCO2
- Alcalose respiratria - Alcalose respiratria
aguda e alcalose aguda e acidose
metablica metablica
Fluxograma 5: Abordagem diagnstica do paciente com alcalose respiratria (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
Manifestaes clnicas
As principais manifestaes clnicas da alcalose
respiratria so arritmias cardacas, parestesias faciais
e perifricas, cibras, confuso mental, sncope e cri-
ses convulsivas (por vasoconstrio cerebral).
Tratamento
Deve-se diminuir a hiperventilao, pelo uso de
sedativos, se necessrio, e tratar a causa subjacente.
Distrbios mistos do equilbrio ci-
do-base
O reconhecimento dos distrbios mistos do equi-
lbrio cido-base requer a avaliao da resposta com-
pensatria esperada a determinado distrbio primrio,
assumindo que valores que estejam fora da faixa de
variao esperada representam um distrbio adicio-
nal. Na acidose ou alcalose metablica, quando a
PaCO2 maior do que a esperada, h acidose respi-
ratria coexistente; quando a PaCO2 menor do que
a esperada, alcalose respiratria est presente tam-
bm. Nos distrbios respiratrios do equilbrio cido-
base, inicialmente deve-se distinguir se o quadro
agudo ou crnico (mais do que 3 a 5 dias) com base
nos dados clnicos. Em todos os distrbios respiratri-
os, quando a concentrao plasmtica de HCO3-
maior do que a esperada, h alcalose metablica
coexistente; quando a concentrao plasmtica de
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Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
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Histria de alcalose respiratria crnica
[HCO3-] 0,5 mEq/L por mm Hg PaCO 2
Alcalose respiratria crnica
[HCO3-] < 0,5 mEq/L [HCO3-] > 0,5 mEq/L
por mm Hg PaCO2 por mm Hg PaCO2
- Alcalose respiratria - Alcalose respiratria
crnica e alcalose crnica e acidose
metablica metablica
HCO3- menor do que a esperada, acidose metabli-
ca tambm est presente.
Outro parmetro que deve ser considerado no
diagnstico dos distrbios mistos o nion gap: quan-
do maior do que 20 mEq/L, acidose metablica est
presente, independente do valor do pH e da concen-
trao plasmtica de HCO3-. Normalmente, o aumento
do nion gap (AG) igual queda da concentrao
de HCO3- no plasma (HCO3-). Quando o aumento
do nion gap excede a queda da concentrao plas-
mtica de HCO3-, h uma fonte adicional de HCO3- e,
portanto, alcalose metablica coexistente. Quando o
aumento do nion gap menor do que a queda da
concentrao plasmtica de HCO3-, h dois proces-
sos contribuindo para a diminuio na concentrao
de HCO3-: alm da acidose metablica do tipo nion
gap aumentado, acidose metablica do tipo nion gap
normal tambm est presente. 6,7,8
Concluses
A abordagem diagnstica sistematizada, con-
siderando o quadro clnico e os exames laboratoriais,
fundamental identificao correta dos distrbios
do equilbrio cido-base. O tratamento direcionado
correo dos distrbios, de suas causas subjacentes e
das alteraes eletrolticas associadas a eles essen-
cial preveno das complicaes relacionadas aos
distrbios metablicos e respiratrios do equilbrio
cido-base.
Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
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Casos clnicos
Caso 1
Lactente de dois meses de idade levado
sala de emergncia com histria de diarreia e irritabi-
lidade h cinco dias e piora do estado geral h um dia.
Ao exame fsico, a criana apresenta-se com olhos
encovados, boca seca, fontanela deprimida, frequn-
cia cardaca 170 bpm, frequncia respiratria 100 ipm,
com respirao de Kussmaul, pulsos finos, tempo de
enchimento capilar 6 segundos e presso arterial in-
detectvel. Os exames laboratoriais mostram: Gaso-
metria arterial: pH 6,75, pO2 100 mm Hg, PCO2 6 mm
Hg, HCO3- 1 mEq/L, BE -45, saturao de O2 94%
(em ar ambiente). Na+ plasmtico 159 mEq/L, K+
plasmtico 4,9 mEq/L, Cl- plasmtico 148 mEq/L,
lactato arterial 1,8 mmol/L.
Pergunta-se:
1. Quais so os diagnsticos?
Resposta: Diarreia aguda, desidratao hiper-
natrmica de terceiro grau, choque hipovolmico des-
compensado, acidose metablica do tipo nion gap
normal (159 - 1 - 148 = 10 mEq/L) e alcalose respira-
tria.
Comentrio: O pH e a concentrao de
HCO3- esto baixos; portanto, o paciente tem acidose
metablica. A resposta fisiolgica esperada seria a
queda da PaCO2 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg para
cada mEq/L de queda no HCO3- abaixo de 25 mEq/L
(PaCO2 esperada 16 mm Hg). A concentrao de
HCO3- caiu 24 mEq/L e a PaCO2 caiu 34 mm Hg (a
PaCO2 deveria cair 24 mm Hg do normal de 40 mm
Hg) e, portanto, o paciente apresenta tambm alcalose
respiratria. As causas dos distrbios do equilbrio
cido-base so diarreia com perda de HCO3- pelas
fezes (levando acidose metablica do tipo nion gap
normal) e hiperventilao, com respirao de
Kussmaul (causando alcalose respiratria).
2. Qual o tratamento inicial?
Resposta: Abertura de vias areas por colo-
cao de coxim sob os ombros, oxignio por mscara
no reinalante, acesso vascular (veia perifrica ou
acesso intrasseo), expanso com soro fisiolgico 20
mL/kg em 5 a 20 minutos e administrao de soluo
de NaHCO3 IV (pH < 7,20).
Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base
Caso 2
Lactente de 6 meses de idade encaminhado a
hospital de referncia terciria porque h 3 dias ini-
ciou com fezes lquidas e febre alta, evoluindo com
apatia e queda do estado geral. Ao exame fsico, a
criana encontra-se em mau estado geral, com pulsos
finos, extremidades frias, tempo de enchimento capi-
lar de 5 segundos. A frequncia respiratria de 20
ipm, a frequncia cardaca de 170 bpm e a presso
arterial, de 60/30 mm Hg. Temperatura axilar 36,5 C.
Os exames laboratoriais revelam: Gasometria arteri-
al: pH 7,26, PO2 120 mm Hg, PCO2 37 mm Hg, HCO3-
16 mEq/L, BE -9. Na+ plasmtico 145 mEq/L, K+
plasmtico 2,5 mEq/L, Cl- plasmtico 111 mEq/L,
lactato arterial 4,7 mEq/L.
Pergunta-se:
1. Quais so os diagnsticos?
Resposta: Diarreia aguda infecciosa, choque
hipovolmico/ sptico descompensado, acidose meta-
blica do tipo nion gap aumentado, acidose metab-
lica do tipo nion gap normal e acidose respiratria.
Comentrio: O pH e a concentrao de
-
HCO3 esto baixos; portanto, o paciente tem acidose
metablica. O nion gap (145-16-111 = 18 mEq/L)
est aumentado. O nion gap aumentou 6 mEq/L do
normal de 12 mEq/L e a concentrao de HCO3- caiu
9 mEq/L do normal de 25 mEq/L, ou seja, o AG
menor que o HCO3-; portanto, h acidose metabli-
ca tipo nion gap aumentado e acidose metablica
tipo nion gap normal. A resposta fisiolgica espera-
da seria a queda da PaCO2 1 mm Hg abaixo de 40
mm Hg para cada mEq/L de queda no bicarbonato
abaixo de 25 mEq/L (PaCO2 esperada 31 mm Hg).
Entretanto, a concentrao de HCO3- caiu 9 mEq/L e
a PaCO2 caiu 3 mm Hg (a PaCO2 deveria cair 9 mm
Hg do normal de 40 mm Hg) e, portanto, o paciente
apresenta tambm acidose respiratria. A causa da
acidose metablica tipo nion gap aumentado a aci-
dose lctica decorrente do choque e da acidose meta-
blica do tipo nion gap normal a diarreia, com per-
da de HCO3- pelas fezes. A causa da acidose respira-
tria a hipoventilao secundria fraqueza muscu-
lar causada pela hipopotassemia.
2. Qual o tratamento inicial?
Resposta: Abertura de vias areas por colo-
cao de coxim sob os ombros, suporte ventilatrio,
acesso vascular (veia perifrica ou acesso intras-
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 Medicina (Ribeiro Preto) 2012;45(2): 244-62
Carlotti APCP. Abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base http://www.fmrp.usp.br/revista

seo), expanso com soro fisiolgico 20 mL/kg em 5 a Comentrio: Como o pH e a concentrao

20 minutos, correo do K+ por via IV e antibioticote-
rapia.
Caso 3
Adolescente de 14 anos do sexo feminino, com
antecedente de transtorno alimentar, levada ao ser-
vio de sade porque se encontra aptica h 1 dia. Os
exames laboratoriais mostram: Sangue arterial: pH
7,48, PO2 120 mm Hg, PCO2 45 mm Hg, HCO3-
32 mEq/L, BE 7. Na+ plasmtico 130 mEq/L, K+
plasmtico 2,5 mEq/L, Cl- plasmtico 90 mEq/L. Cl-
urinrio 0, Na+ urinrio 50 mEq/L, pH urinrio 8.
Pergunta-se:
1. Quais so os diagnsticos?
Resposta: Alcalose metablica secundria a
vmitos de incio recente.
plasmtica de HCO3- esto aumentados, a paciente
tem alcalose metablica. A resposta fisiolgica espe-
rada o aumento de 0,7 mm Hg na PaCO2 para cada
mEq/L de elevao na concentrao plasmtica de
HCO3- (PaCO2 esperada de aproximadamente 45 mm
Hg, ou seja, igual observada). Portanto, a paciente
apresenta alcalose metablica somente. A causa
vmito recente, evidenciado por baixa concentrao
urinria de Cl- e alta concentrao urinria de Na+,
com pH urinrio elevado (decorrente de bicarbonat-
ria).
2. Qual o tratamento?
Resposta: Hidratao com soluo contendo
NaCl e KCl (para correo da hipopotassemia) e en-
caminhamento para psicoterapia.

ABSTRACT
This paper presents a clinical approach to disorders of acid-base balance. A proper interpretation of the
acid-base status requires knowledge of the clinical setting integrated with laboratory results. The pH
value determines the primary disorder: metabolic or respiratory acidosis, if the pH is less than 7.40;
metabolic or respiratory alkalosis, if the pH is greater than 7.40. If the anion gap is greater than 20 mEq/
L, a metabolic acidosis is present regardless of the pH value or plasma bicarbonate concentration.
Absence of the expected compensatory response to a primary disorder indicates the presence of a
mixed disorder.

Keywords: Metabolic Acidosis. Acidosis, Respiratory. Metabolic Alkalosis. Alkalosis, Respiratory. Mixed
Disorders.

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